糖尿病讲稿

第一篇：糖尿病讲稿

大家上午好！

PPT1我叫李雪，来自xx级xx班，今天我论文的题目是糖尿病胰岛素泵治疗的护理研究进展，论文是在赵梦老师的指导下完成的。

PPT2下面我将从以下四个方面进行介绍背景介绍，研究内容，研究结果,致谢。

PPT3首先是背景介绍，众所周知，糖尿病(diabetes mellitus，DM)是一种因胰岛素不足和靶细胞对胰岛素敏感性降低，从而引起糖、蛋白质、脂肪继而引发水、电解质代谢紊乱可产生的常见的内分泌代谢疾病。下面这幅图形象的再现了糖尿病的发病机制。目前治疗糖尿病的主要措施之一是胰岛素疗法。如何将胰岛素更快，更有效的注入人体是目前的研究热点，因而我们展开了胰岛素泵治疗的护理研究进展。

PPT4胰岛素泵治疗有以下优点① 改善血糖控制 ② 减少低血糖 如图1所示胰岛素泵治疗能够模拟生理性胰岛素分泌模式，因而能平稳控制血糖，图2显示胰岛素泵帮助妊娠妇女良好控制血糖。

PPT5 我们把胰岛素泵治疗的护理对策分为带泵前的护理，带泵时的护理，带泵后的护理。

PPT6对带泵前的护理可从以下几个方面进行，加强基层临床医护人员的培训，加强健康教育，树立血糖控制新理念，对患者，胰岛素泵也应做适当的准备，当然还有一些其它注意事项。

PPT7然后是带泵时护理，带泵时应严密监测血糖变化，严密观察病情变化，掌握胰岛素泵的理论知识，心理护理，掌握胰岛泵的操作技术。

PPT8最后是带泵后护理，带泵后仍要严密监测血糖浓度，还应注意一些输注障碍的处理，胰岛素泵的携带，局部皮肤护理，敷贴过敏的护理等事项，作为医护人员我们还应及时宣传注意事项。

PPT9 以上是我论文的主要内容，在这里，首先要感谢感谢我的论文导师赵梦老师，指导我完成此次毕业论文实验。感谢我的论文评阅老师xx老师，指导我完善论文的书写。感谢实验室的师兄师姐，帮助我顺利完成实验。

PPT10最后要感谢各位评委老师的聆听，谢谢。当然我的论文还有很多不足之处，敬请各位老师指正。

我没把带泵前，带泵时，带泵后的各个具体事项详细解说，也担心加多了PPT以外的东西登台时记不住，你自己细看一下论文，好好准备，答辩时老师可能会问的很详细。

第二篇：糖尿病讲稿

美国糖尿病预防计划（DPP）研究观察生活方式干预或合理使用二甲双胍能否预防或延迟糖尿病的发生，结果是生活方式干预使糖尿病发生率减少了58%，而且比二甲双胍作用明显，表明生活方式干预比二甲双胍在降低高危人群中糖尿病的发生率更有效。

STOP-NIDDM研究：是阿卡波糖在IGT人群（也就是糖尿病高危人群）中预防2型糖尿病研究。结果提示，阿卡波糖（拜唐苹）可显著降低IGT人群中2型糖尿病发病风险。大庆研究是世界上第一个和最长的随机分组该类试验,比国外同类研究早8～12年,与其后进行的美国、芬兰两项大型研究一起被称为2型糖尿病一级预防的里程碑式研究。大庆研究最新发现,对糖尿病前期人群进行６年的生活干预,能够使以后14年的糖尿病发病率下降43%,使心血管死亡率下降17%,同时使得比较严重的视网膜病变和失明的发生率下降47%。整个大庆研究的结果表明,合理饮食、增加适当的体力活动这样简单的生活干预,对糖尿病高危人群来说,不仅可以预防糖尿病、减少大血管事件的发生,还可以减少微血管病变。生活干预不仅对高危人群有效,对一般人群也有效,应该尽早开始。需要注意的是,生活方式的干预应该是长期、持久,贵在坚持,一般都需要坚持数年。

芬兰糖尿病预防研究使用与DPP相同的结合饮食和运动的方法，计划目标是体重减少5%。饮食配合高纤维、低脂肪食品，运动目标同样要达到每天30分钟的中等强度运动。每名志愿者都有自己特殊的生活计划。

大庆研究和芬兰研究都证实了DPP的研究结果：饮食和运动方面的生活方式改变可以减少50％多的患病几率。研究还可以根据您的喜好和具体情况量身定做，具有极强的可行性，而且对全世界的人都有效。

血糖监测的意义：1.糖尿病管理中的重要组成部分 2.可评价治疗、饮食、运动、药物的效果

2型糖尿病的控制目标：血糖（mmol/l）空腹3.9~7.2 ；非空腹 小于等于10 ；HbA1c（%）小于7 但是对于已患有心脑血管疾病的患者，若老年（大于等于80岁），预期寿命小于5年患者，建议采用宽松目标，甚至最高血糖可以放宽到13.9 对于心脑血管病高危人群，建议采用一般标准：一般控制 FBG或PMBG 6~8mmol/l；2hPBG 8~10mmol/l

影响微量血糖检测结果的因素：手指温度；血量太少，用力挤血（重新采血）；血糖试纸保管不当（过期、潮湿、氧化）；血糖仪或检测窗不干净；血糖仪和血糖试纸不配套（代码一定要一致）；电池不足（会报警，影响结果）；环境温度、湿度；取血部位残留酒精

尿糖监测：尿糖反应两次排尿之间血糖水平总体情况，只能粗略估计血糖，不能替代血糖监测。通常血糖在10mmol/l以上，尿糖才会出现阳性。

尿酮体监测：酮体，体内胰岛素不足，不能利用葡萄糖而不得不用脂肪时，身体内产生一些酸性物质。发生酮症时可有恶心、呕吐、乏力等不适，但也经常没有任何感觉。出现下面情况应当检查尿酮体：出现呕吐或腹部疼痛时；病人面色红，呼吸急促时；任何生病期间；血糖持续超过13mmol/l 糖化血红蛋白（HbA1c）：指葡萄糖或其他糖与血红蛋白氨基发生非酶催化反应的浓度产物，量与血糖浓度成正相关

糖化血红蛋白是血糖控制的金标准，稳定反映2~3月血糖平均水平，控制目标:小于7% 尿微量白蛋白：是肾脏早期是否存在轻微受损的监测指标。尿微量白蛋白：升高表示有早期肾损害； 尿常规蛋白：阳性表示已有明显肾衰；尿蛋白定量：对于24小时鸟种蛋白总量进行监测

第三篇：《糖尿病》讲稿

糖尿病

近20 年来，我国糖尿病患病率显著增加。1980年全国14 省市30 万人的流行病学调查结果显示，糖尿病患病率0.67%。1994 年全国19 省市21 万人的调查，25—64 岁年龄段糖尿病的患病率为2.5%，糖耐量减低为3.2%。这一数字与同等发展水平国家的数据相近，比1980 年增加了近3 倍。2002 年全国营养调查同时调查了糖尿病的流行情况。“世界糖尿病日”，中国中医科学院糖尿病研究总院调查资料显示，我国的已确诊的糖尿病患者人数已达6000万左右，占世界糖尿病人群总数的五分之一，患病率居世界第二位，并且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超过120万人，预测至2010年我国糖尿病人口总数将猛增至8000万至1亿人。

近20年来，我国共进行了四次不同程度的糖尿病流行病学调查，1980年、1994年、1996年、2002年。“尽管调查方法和诊断标准不同，但在2002年之前的流行病学调查结果均显示糖尿病的患病率在4%以下。中国中医科学院糖尿病研究总院,通过对近5万名20岁以上的人群进行血糖检测，糖尿病的总患病率已达11.28%！根据《中国糖尿病控制现状》报告表明，我国已成为糖尿病发病的“重灾区”，是全球糖尿病第二大国，更让人忧心的是,越来越多的孩子也成了糖尿病患者.糖尿病是最常见的慢性病之一，被誉为第三大疾病。糖尿病并不可怕，可怕的是糖尿病后期的并发症。

糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合症，其中以高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

很多人对糖尿病是什么并不了解，了解的只是糖尿病的并发症，没治，不死的癌症，得到的全是负面的信息，没有人告诉你糖尿病怎么会不得它，这才是关键。在日常生活中，很多人以为糖尿病无所谓，糖尿病跟我没关系，也有人认为我父母没有糖尿病，糖尿病跟我没关系。很多人误传一种东西：糖尿病是遗传过来的，其实不是。糖尿病的发生率在中国正在逐步递增。糖尿病最后的致残率相当高，中央电视台报道：糖尿病人的致残率已经达到了30%，虽然是保守数字，但30%可想而知。为什么会有这种现象呢？由于生活当中我们不懂得这些知识，糖尿病怎么形成的根本不清楚，因为没有任何一个人跟你讲怎么形成的，日常生活中，大家只有一种想法：我不吃糖了我就不得糖尿病了，使大家走入一个误区。再有，你到任何一家医院所有的医生都会告诉你：糖尿病没治，终身携带。那我们为什么会得呢？糖尿病遗传吗？糖尿病的并发症到底是怎么回事？为什么糖尿病后期会有并发症？很多人被误诊为糖尿病人，什么叫误诊？现在走入了指标社会，很多人认为指标够了就是糖尿病，到底是不是呢？血糖高就是糖尿病吗？

首先，我们要知道血糖是什么？很多人第一句话就是血里含糖高。在讲血糖之前先讲一讲人身体的消化系统。糖尿病属于消化系统出了毛病。人身体的消化系统都有哪些？脾和胃只是人身体的一个消化系统，人身体中有两个消化系统，另外一个消化系统在肝和胆，它是怎么帮助我们消化的呢？是由肝脏分泌胆汁给胆，胆再分泌出胆固醇，然后胆固醇再到胃里变成胆酸、胆碱、胆盐，其实是很复杂的。肝和胆主要来帮助我们消化肉食类和蔬菜、水果类。脾和胃注意帮我们消化五谷类，现代医学讲主要是碳水化合物。

我们再来了解一下血糖是什么？我们吃东西拿嘴吃，吃进去的任何东西都有养分，不管什么东西咀嚼完了吞到胃里去以后全部都有一个医学名词——糖类，然后开始由胃部消化，消化3到4个小时，消化完后给小肠，即现代医学所谓的十二指肠，由它吸收养分，这些养分的医学名词就叫血糖，脾脏（胰腺）分泌胰岛开始把糖分运走，运给肾脏造血用，这就是人体的一个代谢功能。用老百姓的话说，血糖就是造血用的原材料。有的地方坐月子喝红糖水，为什么呢？因为糖类含养分最浓，人体能快速吸收，也就是不用消化就能吸收。但是，现在人们发现一个问题——血糖高了，所以大家就懵了，很多人就把自己引入糖尿病人群，于是形成一种毛病：根据指标来判断自己，这个指标会把你坑了，如果诊断失误，长期吃降糖药，吃来吃去最终会把你引入糖尿病人群。

在400年前的医学书里就有批示，它不叫病，它叫消渴症，医书上批示第一个写道：本症多由于喝酒、肥胖过度。注意这里是说“过度”，不是讲完了，酒不喝了，肉不吃了，甜食也不吃了。世界上没有绝对的好东西，也没有绝对的坏东西。举个简单的例子，大家都知道人参是好东西，可吃多了呢？会不会鼻子喷血？砒霜有毒，在中医里定量入药，酒喝多了伤肝，喝少了可以活血化瘀。举个例子，原来你消化一斤二两粮食，现在消化四两，哪天你老乡给你送苞米来了，这苞米是没上化肥和农药的，自己家后院的，原来的你只能啃一个苞米，今天他送来的新鲜，一尝挺甜又香，结果你吃了仨，你的脾脏会受到伤害，因为它已经习惯于消化四两了。这时候你又让回到一斤二两，它的内分泌会失调，过两天你吃没了又回到四两。哪天出去吃饭了，吃着挺好，又回到一斤二两了，几次过来，你的内分泌会失调，整个脾脏的分泌过程就失调。这就是“喝酒、肥胖过度”，肥胖中的“肥”指的是肉。现在餐桌上都是以肉食类和蔬菜类为主了。几乎没有粮食了，所以第一个造成脾脏内分泌失调。

情志郁结。什么叫情志？在中医里分为五大项：人的精神、思想、意识、知觉、运动这五项在中医里全部叫做情志。什么叫精神？人活着就是精气神儿，有的人不行，八点起到现在十点中就打哈欠。第二个思想，你脑里想什么你不说别人没人知道就是思想。第三个意识，就是潜意识，潜能的意思。其实人人都有潜能，只是都没有发挥出来。第四项知觉，第五项运动。情志郁结用老百姓的话讲就是生闷气又说不出来，生闷气伤的是肝脏。这两项一旦碰齐，就出现中焦化热。三焦是什么？三焦指的就是人身体的营卫之气，指的是躯干的营卫之气，胳膊腿、脑袋都不算，光躯干这一部分。就是保护你五脏六腑外围的这块元气。上焦指的是心和肺，中焦指的是肝和脾，下焦指的是肾。

中焦化热是由于喝酒、肥胖过度，老百姓讲暴饮暴食，有食火了，再加上心理窝火，压在内心深处说不出来的人，别扭，心里不痛快，心理不平衡啊，生闷气，这两种火一旦加起来就在中焦开始化热，中焦是肝和脾，有食火了，再加上肝火，两下火在中焦一旦凑齐了，就好像蜡烛，蜡油有了，蜡烟有了，两下这么一碰，“嘟”就点着了。在中焦化热，造成燥热开始伤肺，引起肺燥津枯，导致糖尿病病的第二大特点——多喝。在中医里成为上消。上焦还有心呢，怎么不烧心而烧肺呢？人体右面三片肺，左面两片肺，心在两片肺的底下，在解剖学中这里只露一个心尖儿，这里出现的是中焦化热，并不是真正上焦里头的脏器受损，而是外围营卫之气热了，外围营卫之气热的时候开始伤肺，外头热了，里头呢？就会引起肺燥津枯。这里的津指唾液，枯，干了的意思，导致上消，消就是消耗过多。比如说正常人一天喝8杯水，结果你一天喝了16杯水，你比别人消耗过多。什么是多喝呢？不是说我喝水时一仰脖一杯水都喝完了，这不叫多喝，多喝是说喝多少水都不解渴。这种多喝是渴了喝多少水还是渴的，一会喝一点，一会喝一点。这种现象叫多喝。这时到医院检查没有任何毛病，什么指标都是正常的。有些人不懂这些知识，肯定不会管它，就琢磨着是天气干了，最近老不下雨，可能会赖天气。

其实这个时候脏器已经出现了问题了，这个时候不管它，这蜡烛继续燃烧，这热气开始奔下走，燥热开始伤胃，引起胃燥津伤，造成脾阴虚耗，出现糖尿病人的第二大特点——多吃。胃在心口窝一下斜二指的位置，肺燥热，虚完以后开始往下烧，烧到胃了，引起燥热伤胃，津指胃液，什么是胃燥呢？比如说，胃口消化食物是3至4个小时，一天吃三顿饭，早上八点吃早餐，吃完早餐到中午十二点，3、4个小时肚子就开始“咕噜“了，你就知道该吃饭了，我们是靠胃酸来腐朽你的食物的。可是胃燥了，原来靠胃酸可突然在胃的外围加一层温，就像加一个小火炉，消化开始快了，本来消化3到4个小时，可消化2个小时就没了。早上八点吃的饭到了10点半就感觉饿了。你就想是不是早上吃的不硬朗，要不就是吃的少了，于是就先吃点零食，任何东西只要吃了就有养分，本来胃口一天就分泌三次胃液，突然间多吃了一顿吃四次，胃口要分泌四次胃液，就像人一样，你一天干8小时，突然让你干12小时，会不会受到伤害？这个津伤指的就是胃液受到伤害，多吃一点都要给小肠养分，脾脏要把它运走，多运会虚，虚就是少啊，你老多运，它就耗掉就少了。胃口就像一个矿山，脾脏就好像一个运输公司，一天挖10车煤，脾脏就运10车煤，突然你发了15车煤，脾脏就要运走15车煤，有5车脾脏要返回来再运第二趟。你老让脾脏多运，就会虚，会少了，因为你耗掉了，你老多分泌胰岛，这个脾阴，脏器本身就会受到伤害，一旦受到伤害就导致糖尿病第二个症状——多吃。中医里叫中消。尤其是多吃，很多人都忽略了，加上饮食结构的变化，老百姓都认为“吃就吃啥病没有”，有时很多人早上起来都不吃早餐，中午将就一下，晚上回家再饱搓一顿，最后把人身体整个的结构给打乱了。尤其是多吃，所以都管糖尿病叫做富贵病，都是一些大老板们得的。这个时候到医院检查血糖基本上就在7个左右，不会太高，也没什么反应，血糖略微高一点，不检查的时候，根本就不会把它当回事。

然后你老不管它，老是多吃多吃，就会造成肾阴耗损，造成肾不固摄，就出现糖尿病的第三大特点——多尿。中医成为下消。是怎么出现的呢？其实是一个连锁反应，正常人拿胃口吃饭，吃完后给小肠，小肠吸收，吸收完后运走，运给肾脏造血，正常人一天吃三顿饭，可老多吃以后，胃口好比矿山发10车煤，脾脏运10车煤，就有10辆卡车，运给肾脏，肾脏就好像发电厂一样，血是人体的能量，发电厂发1000W电。可这个时候你突然发15车了，运来15车煤，肾脏造血就会多造，变成发1500W了，就像电辊子，老让它多转，多转，有一天就烧了，不发电了。造成肾阴耗损。人体怎么造血？小肠吸养给血糖，大肠给水，两个肾，一个吸水，一个吸养，两个肾脏一合成给到骨髓，骨髓开始造血，这个时候小肠给了这个肾这么多养分，那个肾就要大量的吸水。这边多造血多要养分，那边多吸水，这边肾一旦耗损了，那边的肾呢？不需要身躯那么多水分了，肾脏就把水给平膀胱，出现了糖尿病的多尿。

刚开始出现多尿，会感觉到浑身乏力、没劲儿，到医院里大夫告诉你：糖尿病。人体里水分占60%-70%，尿多了人就瘦下来了，开始第一月就掉30到40斤，到第二个月开始掉4、5斤。有人说我控制好了，不掉分量了，其实这个时候已经尿不出那么多了，人的水分已经排完了。也就不掉分量了。

这就是糖尿病的“三多一少”就是这么来的。

糖尿病是一步一个脚印走过来的，它经历了一个漫长的过程，很多人浑身难受，到医院一检查没病，可就是浑身不难受说不出来，一旦发现就晚了。得了糖尿病，任何一家医院都会告诉你：糖尿病没治，终身携带，不死的癌。西方人吃早餐一般都是一大杯鲜牛奶，煎俩荷包蛋，大牛肉方子用刀一切吃完嘴角还刘学呢，然后两片面包抹点酱，就算完了。他们的消化系统走的是肝和胆，属于食肉动物。而我们中国人是属于食草动物，消化系统走的是脾和胃。在西医里，是不研究脾的。

后期并发症是怎么得的呢？任何一个糖尿病专家，他都会告诉你，是因为长期吃药打胰岛素造成毒副作用引起的并发症。为什么糖尿病人后期会眼瞎？会冠心病？脑血栓怎么来的？就是药物的副作用。

举个例子：正常人2两饭应该有20个单位的胰岛素，现在检查出来你现在分泌胰岛还有10个单位，怎么办？再打上10个单位就行了，这个时候正好平和。中国人有个习惯，本来这指标都对，也都挺正常，一旦得了糖尿病以后没人逼着，自己会管住自己的饮食，吃饭的时候就不吃2两了，少吃点吧，已经得糖尿病了，吃1.99两，自身分泌10个单位，按理说打10个单位正好，很多人会多大一滴，打10.01个单位，你看正负值相差多少？这边差0.01，那边多了0.01，正负差0.04了，一天吃三顿饭再乘以三，药物积累使你把自己引入并发症了。

现在有很多孩子得糖尿病的，孩子很容易换上糖尿病的原因是孩子的饮食结构，现在的很多家长早晨一张口就是一袋奶，煎俩鸡蛋，然后弄两片面包，夹点火腿。这个年代脏器还没有转化过来，你的脏器功能是消化2两粮食，突然你让你的孩子就不吃五谷类的东西了，改成西方人的习惯了，久而久之，你的孩子的脾脏几乎就没有用处了。万一哪天你想起来了，给孩子弄点苞米吃，会把孩子直接引入糖尿病人群。所以，作为家长早上要多给孩子吃点粮食。

什么是胰岛素呢？

胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。

胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。

胰岛素的作用主要是：

（一）调节糖代谢

胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变

（二）调节脂肪代谢

胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。

（三）调节蛋白质代谢

胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。

糖尿病早期症状自查：

有的人自我感觉是健康的。比如说体重下降，他觉得有钱难买老来瘦，能吃能喝身体好，可能就完全耽误了。实际糖尿病的症状大概是两大块。一块叫做三多一少，尿得多，吃得多，喝得多，都比正常人或比原来的情况要多。同时又有体重和体力下降。体重和体力下降叫做一少。不见得是消瘦，多数糖尿病人不见得消瘦。就是体重比最重的时候下降一点

第二个就是有的人餐前低血糖，他没有什么口渴多饮多尿。但他就是饭前觉得饿得不行。这顿饭管不到下顿饭。不吃点东西就觉得饿得心慌。有人这样说，他下班骑车的时候，路上必须得买点东西吃，否则就到不了家了。这很可能是胰岛素分泌迟缓了。胰岛素分泌迟缓和血糖高不同步了。血糖低的时候胰岛素反而高了而造成这个，这也是一个症状。

在糖尿病明显的症状出现之前,常有一些极易被人忽略的临床表现,如果不加以注意,很可能贻误病情。

1.外阴瘙痒

2.皮肤瘙痒

3.脱发。

4.皮肤经常出现疖肿

糖尿病的分类：

糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病和妊娠期糖尿病。其中1型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。2型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。妊娠期糖尿病是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素（荷尔蒙）所导致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。

研究发现胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，几乎占90％以上，可能是2型糖尿病的发病主要因素之一。型糖尿病患者在确诊后的 5 年内很少有慢性并发症的出现，相反，2 型糖尿病患者在确诊之前就已经有慢性并发症发生。据统计，有 50% 新诊断的 2 型糖尿病患者已存在一种或一种以上的慢性并发症，有些患者是因为并发症才发现患糖尿病的。

糖尿病的并发症

所谓“糖尿病”并发症，在这些并发症中，出现率最高的是视网膜症、肾病和神经障碍，被称为“糖尿病”的“三大并发症”。这三大并发症在“糖尿病”患生后二十年以内，有百分之八十的人一定会得患这些疾病。动脉硬化也包括在里面，这是因为血液中过剩的葡萄糖逐渐腐蚀全身器官及其组织的恶果。

一旦患上“糖尿病”，人体的麻烦随其而至，因为免疫功能减弱，容易感染由感冒、肺炎、肺结核所引起的各种感染疾病，而且不易治愈。并可以选择性地破坏细胞，吞噬细胞。抗癌细胞的防御机能将会大大减弱，至使癌细胞活跃、聚集，导致引发癌病患。

引起并发症范围如此广泛的疾病，除了“糖尿病”之外几乎很少见。因为并发症的关系，故有人说一旦得了“糖尿病”，寿命至少减去十年。

糖尿病昏迷的三种主因

低血糖昏迷

当血糖低于3毫摩尔/升时称为低血糖，严重低血糖会发生昏迷。常见的原因有：胰岛素用量过大或口服、降糖药用量过大而进食少；运动量增加了，但没有相应增加食量。

酮症酸中毒昏迷

原因有：1.糖尿病病人胰岛素停用或减量过快，或病情加重；2.各种急慢性感染；3.应激状态，如外伤、手术、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲状腺机能亢进等；4.饮食失调，进食过多或过少，饮酒过度等。

非酮症性高渗性昏迷

这种昏迷多见于60岁以上的老年糖尿病病人。以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状为主要临床表现。

糖尿病的误诊：

（1）应激事件和心理应激没有解除而误诊为糖尿病。在生病期间、感染、酒后恢复期、高度心理紧张等特殊情况下，被检测出高血糖。然后被警告可能患有糖尿病。一些患者以后再面对血糖监测时会变得紧张焦虑，从而造成连续出现高血糖。这种情况经常被误诊为糖尿病。当降糖药物长期使用后，人体自主调控血糖的机制受到干扰，而形成事实上的糖尿病。

（2）餐后时间过长而误诊为糖尿病。餐后超过14小时，身体出现低血糖刺激（轻度刺激有时不被察觉），而后会出现血糖升高。这种情况不应视为糖尿病的高血糖。如果不及时解除这种检测后的心理应激，也会在今后的检测中继续出现高血糖，从而被误诊为糖尿病。

（3）少量进食后误诊为糖尿病。有嗑瓜子、咀嚼口香糖等习惯的人，在血糖监测前的这种行为会导致血糖升高。这是人体在少量进食后引发的血糖波动，这种进食刺激导致的人体能量转换非常强大，不应视为空腹血糖。如果按照空腹血糖诊断指标衡量，就会被误诊为糖尿病。

（4）过量运动之后误诊为糖尿病。如果有晨练的习惯，当晨练之后不及时进餐而到医院等待血糖检测，人体会经常出现低血糖刺激后的血糖升高。这也是经常发生的糖尿病误诊。

（5）这种误诊在糖尿病康复过程中也经常发生。

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糖尿病人的饮食需要注意的事情：

一、饮酒问题：

由于饮酒可给糖尿病人带来四大危害：1)饮酒干扰体内糖、脂、蛋白质代谢;2)饮酒促进糖尿病急、慢性并发症的发展;3)饮酒阻滞降糖药分解与排泄，易引起低血糖;4)饮酒损害胰腺。所以，糖尿病人最好在节日期间不饮酒。

二、面对丰盛菜肴吃什么? 糖尿病人应选少油少盐且清淡的食品。不可认为大油大肉炒的菜，只吃菜就没关系，其实菜中的油也不少。

三、多吃肉、少吃饭，不科学：有人认为肉是蛋白质，饭是多糖，因此，多吃肉不会引起血糖升高，其实不然，肉到体内也能转变成糖，相反，假如天天进食主食较少，反而会引起饥饿性酮症。

四、定时定量，勿松动：节假日中生活规律易打破，而吃饭的时间与饭量更轻易改变，这必然会影响人体“生物钟”的规律，而且，假如只按时吃药而未按时吃饭也会引起低血糖。

五、无糖糕点，不能随便吃：所谓无糖糕点，是没有蔗糖，但糕点是粮食是多糖，同样会产生热量，故不能随便多吃。

六、多吃饭，多吃药不行：在节日期间，认为饭吃的多了，再多吃一些药就可以不影响血糖升高，这是不可采取的!

因为，多吃药不但不会取得理想的效果，副作用也虽之加大!

七、加餐并非加量：我们建议糖尿病人应当少量多餐，但有的病人误认为在限定饭量之外再加餐就加大饭量，而致使血糖升高，尤其把零食如花生、瓜子等零食当作加餐，就更不可取!

八、关于吃水果的问题。血糖控制较好的病人，可以吃含糖量低的水果，如苹果、梨子、橘子、橙子、草莓等，但量不宜多。吃水果的时间应在两餐之间血糖低的时候。如果后吃水果就等于加餐了，血糖会马上高起来。另外，西瓜吃了以后，糖吸收很快，故尽量不吃。香蕉中淀粉含量很高，应算主食的量。

选择好适宜糖尿病病人的食物，对糖尿病的控制也是非常重要的。应注意以下两点：

① 不宜吃的食物有：

易于使血糖迅速升高的食物：白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。

易使血脂升高的食物：牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉，对富含胆固醇的食物，更应特别注意，应该不用或少用，防止动脉硬化性心脏病的发生。

不宜饮酒。因为酒中所含的酒精不含其他营养素只供热能，每克酒精产热约7千卡(294焦)，长期饮用对肝脏不利，而且易引起血清甘油三脂的升高。少数服磺脲类降糖药的病人，饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等反应。注意，胰岛素的患者空腹饮酒易引起低血糖，所以，为了病人的安全还是不饮酒为佳。② 适宜吃的食物：主要是可延缓血糖、血脂升高的食物。

大豆及其制品：这类食品除富含蛋白质、无机盐、维生素之外，在豆油中还有较多的不饱和脂肪酸，既能降低血胆固醇，又能降低血甘油三脂，所含的谷固醇也有降脂作用。

粗杂糖：如莜麦面、荞麦面、热麦片、玉米面含多种微量元素，维生素B和食用纤维。实验证明，它们有延缓血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2：2：1的比例做成三合面馒头、烙饼、面条，长期停用，既有利于降糖降脂，又能减少饥饿感。

糖尿现人应少吃或不吃水果。因水果中含有较多的碳水化合物，并且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食后消化吸收的速度快，可迅速导致血糖升高，对糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由于水果中含有较多的果胶，果胶有延缓葡萄糖吸收的作用，因此，在病情稳定时可以少吃一些水果。吃水果时，要以含糖量低为选择原则。同时，还要根据其含糖量，计算其热能。换算成主食，减少或扣除主食的量，以保持总热量不变。不宜每餐都吃水果，一般认为在两餐之间(血糖下降时)少量服用较为合适。

糖尿病病人还应限制饮食中胆固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好时，易使血清胆固醇升高，造成糖尿病血管并发症，不病性冠心病等。所以糖尿病病人饮食中要限制胆固醇的进量，一般主张胆固醇的限量为每日低于300毫克。故临床应不用或少用肥肉和动物内脏，如心、肝、肾、脑等，因这类食物都富含较高的胆固醇。而就多吃瘦肉和鱼虾等，此属高蛋白低脂肪食物。

第四篇：糖尿病讲稿

糖尿病讲稿

什么是糖尿病

糖尿病（DM, Diabetes Mellitus）一词是描述一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素（Insulin）分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。

这是1999年世界卫生组织(WHO)和国际糖尿病联盟(IDF)公布的DM定义，于当年10 月中华医学会糖尿病学会和中国糖尿病杂志编委会联席会议，讨论并通过建议使用。

糖尿病的危害

糖尿病是一种非常古老的疾病，中医称之为“消渴”，即消瘦烦渴之意；现代医学认为它是一种常见的内分泌疾病，是由于人体内胰岛素绝对或相对缺乏而引起的。因为胰岛素由人体胰脏中的胰腺分泌，胰岛素能使血中的葡萄糖顺利进入人的各器官组织的细胞中，为它们提供能量。因此正常人血糖浓度虽然随进餐有所波动，但在胰岛素的调节下，能使这种波动保持在一定的范围内。而如果缺少胰岛素或是胰岛素不能正常工作时，就会使血中的葡萄糖无法进入细胞提供能量，血糖因此会升高并引起糖尿病。随着糖尿病得病时间的延长，身体内的代谢紊乱如得不到很好地控制，进一步发展则引起全身各种严重的急、慢性并发症，直接危及人的生命。

随着现代人类劳动强度显著下降和饮食习惯的改变，糖尿病的发病率迅速上升，据世界卫生组织最新统计，全世界有糖尿病患者1.25亿，平均每分钟就有6人因患糖尿病死亡，糖尿病造成的死亡，已居当今世界死亡原因的第5位。世界卫生组织已将糖尿病列为三大疑难病之一，并把每年的11月14日定为世界糖尿病日。

在我国，糖尿病患者正在逐年增加。1980年以前，我国的糖尿病发病率仅有总人口的0．3％，现在据国内最新统计，我国的糖尿病发病率达到4％以上。在部分大城市，1型、2型糖尿病患者将近6％。目前，我国有糖尿病患者约4000万人。世界卫生组织预测，到2025年我国糖尿病人将达5000万。同时糖尿病人群的发展正趋于低龄化。

60％糖尿病患者未得确诊

我国约60％以上的糖尿病患者未得到诊断，而早期诊断和规范化治疗可以使糖尿病导致的90％以上的失明和50％以上的截肢与肾衰得到预防。为此，在14日的“世界糖尿病日”，有关专家呼吁，让糖尿病健康干预进社区。

糖尿病分类

糖尿病新的分型法主要分为四大类：与以往分型相比有以下特点：

1.取消“胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）和“非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）”两个术语，因该分型基于临床治疗，常给临床糖尿病的诊断和理解带来混乱。继续保留Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的提法，但建议改写为1型和2型糖尿病，因罗马字母Ⅱ可能会与11造成混淆。

2.保留IGT的诊断，但它不作为一种分型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段，同时增加“IFG”。IFG和IGT有同等重要的临床意义，目前认为临床2型糖尿病的发病几乎100%均经过IGT阶段，上述患者常同时伴有高血压、高胰岛素血症和高脂血症等，其心血管病症和早发死亡的发生率明显升高，同时进展为显性糖尿病的机会亦显著增加，对其需加强管理和干预，并定期（半年至一年）随访。近年来国内外特别强调对IGT患者的检出和干预治疗[3，14-16]，IGT的干预治疗主要包括行为方式（加强运动和控制饮食）和药物（双胍类 药物、拜糖平和胰岛素增敏剂等），将可能逆转或延缓其向临床糖尿病进展，并有利于降低大小血管并发症的发生。

3.增加了“特异型”这个诊断名称：在特异型糖尿病中，根据病因和发病机制分为8个亚型，其中包括了1985年分型中的继发性糖尿病，同时将病因和发病机制比较明了的及新近发现的糖尿病亦归属其中，如MODY和线粒体糖尿病等。

4.营养不良相关性糖尿病（malnutrition-related diabetes mellitus,MRDM）:该分型被建议删除[3，5]。因为：①至今无MRDM流行病学的报道；②MRDM在诊断上的特征无特异性，体重指数<18，后改为19，而发展中国家乡村人均体重指数是18.5，缺医少药地区糖尿病控制差，糖尿病人也是消瘦的；③MRDM的两个亚型：一是蛋白质缺乏所致糖尿病，目前尚无令人信服的证据证明蛋白质缺乏可引起糖尿病；二是胰腺纤维钙化糖尿病，这种病人常有慢性胰腺炎，也有报告其可发生于正常营养的人；④MRDM可影响其它分型的表达。

糖尿病症状

不同类型、不同病期的糖尿病患者可以有轻重不同的症状，轻者可以毫无感觉，重者可以影响生活，可以是典型的症状（三多一少），也可以是非典型似乎很难与糖尿病联系在一起的症状。典型的症状是多尿、多饮、多食与体重减轻，按发生机制讲是应按这个顺序发生，但也可以仅仅突出某一个症状。

多尿：不仅指尿的次数增多，而且尿量也增多，24小时可达20多次，尿量可达2~3升以至10升之多。甚至尿的泡沫多，尿渍发白、发粘。多尿是由于血糖升高，超过肾糖阈（8.9~10mmol/l），排入尿中的糖多，于是尿次数与尿量增多。

多饮：尿多之后使体内的水分减少，当体内水的总量减少1~2%时，即可引起大脑口渴中枢的兴奋而思饮。

应当指出的是，糖尿病的诊断标准，明显低于肾糖阈，所以在未出现多尿之前可能就已确诊为糖尿病了。另一方面，老年人肾血管硬化，而使肾糖阈升高，所以血糖很高，而尿中无糖，也不会出现多尿；再者，老年人中枢神经感受性减弱，尽管体内水分丢失明显，而口渴中枢无感觉，也不思饮，这也就是老年人常见、死亡率很高的糖尿病非酮症高渗性昏迷的原因。多食：由于血糖不能进入细胞，不能为细胞利用，则会刺激大脑的饥饿中枢兴奋而多食，使进食后无饱腹感，满足感，于是进食次数和进食量都明显增多。

应当注意的是在2型糖尿病早期，由于高胰岛素血症的关系，使血糖利用加快，而出现餐前的明显饥饿感，甚至出现低血糖，这往往是2型糖尿病的首发症状。

消瘦：由于体内葡萄糖利用减少，脂肪分解增加，蛋白质合成不足，分解加快等，均可引起消瘦，如有多尿症状，体内水分的丢失更 4 会加重消瘦症状。同样，病程时间越长，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明显。

其它症状：

疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。

容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。

皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。

视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。

性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。

脱发：一位１７岁的安徽小保姆，本该是毛发浓密的年纪，但她却毛发干燥疏淡，头顶裸露头皮，每次洗浴之后脱落的毛发更是随处可见。后经过糖尿病试纸的检查，这位小保姆其实患上了胰岛素分泌绝对减少的１型糖尿病。出现脱发主要是因为糖尿病造成的长期营养不良性脱发。

各种综合征：II型糖尿病存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的情况，故可同时或先后出现高血压、高脂血症、肥胖、冠心病、高血液 5 粘稠度等，这虽不属于糖尿病症状，但有这些情况时，应注意血糖是否升高。

无症状：部分患者肾排糖阈值高，即使血糖浓度已经很高，尿中也没有排出葡萄糖。这样的患者因为掩盖了症状而显得更危险。还有部分患者是因为糖尿病并发症的症状被其他并发症（如：高血压、各种感染等）所掩盖。

糖尿病临床表现常不典型，其表现各种各样，只有对此有足够的认识，才不致漏诊、误诊。临床征象怀疑糖尿病后，就应常规检查尿糖、空腹及餐后2小时血糖，若尿糖阴性，空腹血糖正常，为排除本病，需做葡萄糖耐量试验方能下结论。

糖尿病的病因

胰岛素的相关知识 胰岛素在体内的作用

胰岛素主要作用是促进葡萄糖进入细胞，为细胞供能；或在肌肉、肝脏细胞内促进使多个葡萄糖联结起来，形成“糖原”而储存能量。

*促进蛋白质合成。

*促进脂肪储存，防止脂肪分解。

胰岛素主要来源 胰岛素是一种蛋白质类激素。体内胰岛素是由胰 6 岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种：①B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。②A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。③D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。

糖尿病患者，由于病毒感染、自身免疫、遗传基因等各种发病因素，其病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。非胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素分泌障碍较轻，基础胰岛素浓度正常或增高，而糖刺激后胰岛素分泌则一般均较相应体重为低，即胰岛素相对不足。体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：

(1)血糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。

(2)进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛 素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。

(3)进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。

(4)自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。

糖尿病的病因

糖尿病的病因十分复杂，目前尚未完全阐明，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。

因此，在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。

1.胰岛B细胞水平。由于胰岛素基因突变，B细胞合成变异胰岛素，或B细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致2型糖尿病的发生。而如果B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现2型糖尿病。

2.血液运送水平。血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与 胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。

3.靶细胞水平。受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使B细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。

糖尿病与以下因素有关：

一、遗传因素

举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。

二、精神因素

近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。

三、肥胖因素

目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年 糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。

四、长期摄食过多

饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。

近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索，对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。

五、感染

幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。

六、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。

七、基因因素

目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总 之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。

简单地说，糖尿病是一种内分泌代谢紊乱性疾病。由于胰岛素相对或绝对不足所引起的糖、脂纺和蛋白质代谢失常。血糖、尿糖增高是糖尿病的标志。

糖尿病的检查

尿糖（U-GLU）

血糖（GLU）

葡萄糖耐量试验（OGTT）

糖化血红蛋白（GHb）和果糖胺（GSP）：。

胰岛β细胞功能测定试验

血、尿酮体检查：

免疫学检查

糖尿病诊断三步曲

糖尿病诊断应该包括三方面内容：第一，是否有糖尿病。第二，是哪种类型糖尿病。第三，有无糖尿病并发症。

诊断是否有糖尿病1999年WHO（世界卫生组织）公布了糖尿病 诊断新标准，得到中华医学会糖尿病学会认同，在中国正式执行：

有糖尿病症状（多尿、烦渴、多饮、消瘦）者符合以下三条之一者为糖尿病：

1.随机（一天中任意时间）血浆血糖≥11.1mmol／L。

2.空腹血浆血糖≥7.0mmol／L。

3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）两小时血浆血糖≥11.1mmol／L。

诊断说明：1.无症状者诊断为糖尿病应有两次血糖测定结果达到以上标准。

2.在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下，虽测出明显高血糖，亦不能立即诊断为糖尿病，需在应激情况结束后重新检测。

3.理想情况均应进行OGTT试验，如果因某种原因不适于进行OGTT，或儿童糖尿病症状重、血糖高、尿糖阳性、尿酮体阳性，可不进行OGTT试验。

诊断是哪类糖尿病1.1型糖尿病：胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，具强烈遗传倾向。一般18岁前起病，多为消瘦，发病较急，糖尿病症状明显，需要胰岛素治疗才能控制病情。患者常出现酮症，尿酮体阳性，血胰岛素、C肽水平低，甚至测不出，体内胰岛β细胞抗体常持续阳性。

成人隐匿性自身免疫性糖尿病属于1型糖尿病的亚型，其特点为：成人起病，病情进展缓慢，早期可不依赖胰岛素，发病时多不肥胖，血胰岛素、C肽水平可偏低，体内胰岛β细胞抗体常持续阳性，具有1型糖尿病的易感基因。

2.2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。约占所有糖尿病患者的90％以上，其病因现认为由多基因遗传和环境因素（主要为运动不足和能量相对过剩）共同促发，种族、家族史、不良生活方式、肥胖（尤其是腹型肥胖）、血脂异常、老年和糖耐量异常是其危险因素，对上述人群应加强血糖监测，必要时早期干预。

3.其它特殊类型糖尿病：包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病，由基因缺陷、其它内分泌疾病、药物及化学品、感染等引起。

4.妊娠期糖尿病：妊娠期间发生或首次发现的糖尿病。筛查时间一般选择在妊娠24～28周之间。对妊娠糖尿病患者应在产后6周或更长一段时间重新进行糖耐量试验，大部分患者血糖可能恢复正常，但其在若干时间后发生糖尿病的机会可明显增加。

诊断有无并发症糖尿病急性并发症主要包括：糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖昏迷。糖尿病慢性并发症包括大血管病变（如冠心病，高血压等）、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足等。勿在下午检测血糖

研究结果发现，早晨血糖水平明显高于下午，早晨被诊断为糖尿病的人在下午可能会被认为是健康人。建议如果需要在下午做血糖检查，应把判断糖尿病血糖标准下降0.67mmol/L。

维Ｃ会影响血糖尿糖化验结果 VC是一种很强的还原剂，可以与化验血糖、尿糖的试剂发生化学反应，使化验出的血糖、尿糖含量偏低。

糖尿病的治疗

糖尿病治疗到目前为止尚无根治方法，只能控制。糖尿病控制的好坏关系到身体的健康、劳动力的保持，并发症的发生与发展和寿命。目前治疗糖尿病的方法主要有饮食治疗，口服降糖药和胰岛素：

1.饮食治疗

饮食治疗控制饮食是糖尿病的基本疗法，每个糖尿病人都必须采用饮食治疗，并坚持终生。饮食疗法包括制定每天所需总热卡量，食谱的配制和三餐饮食的分配。每天总热卡的制定是根据患者的理想体重来决定的。根据体型(消瘦、正常或肥胖)和劳动强度(轻、中等或重劳动)每日每公斤体重应给的热卡值，再乘以体重即得每日总热卡量。

2.口服降糖药

用饮食疗法不能控制的糖尿病应加用口服降糖药。对于胰岛素绝对缺乏的糖尿病患者—般无效。口服降糖药目前用于临床上的有两类：即磺脲类。磺脲类有短、中、长效三种制剂，如：

磺脲类短(D860)0.5--1g每日3次6--8

中优降糖2.5g每日2次12

长达美康40--80mg每日2--3次8--10

氨磺丙脲0.25g每日早晨1次24--72

双胍类降糖灵25--50mg每日3次8--10

肥胖患者应首选降糖灵。对一种药物无效可改用另一种或两药同用以增强疗效。

3.胰岛素疗法

胰岛素是治疗糖尿病的特效药，但要用注射方法给药。适用于I型糖尿病(胰岛素绝对缺乏)、用饮食和口服降糖药不能控制的I型糖尿病和有并发症的糖尿病(包括并发感染、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非厕赤糖尿病昏悲，妊娠等)。由于每个糖尿病人的病情严重程度不同，每日所需胰岛素剂量也不同，因此第一次需用胰岛素治疗的病人均须住院治疗，在医生的监护下找到所需胰岛素剂量后再出院按医嘱继续治疗。

4.糖尿病与运动

适当的运动可促进葡萄糖的利用和胰岛素的吸收，长期坚持运动锻炼，还可增强对活动的耐受性，使活动时能保持体内环境的相对稳 15 定(即活动时体内释放拮抗胰岛素的激素相对减少)，因此糖尿病人要有适当的活动。

5．特色疗法

人工胰岛（胰岛素泵）人工胰岛是一种摹拟正常人血糖和胰岛素之间的生理平衡，根据血糖水平自动调节补充胰岛素的机器，又称胰岛素泵，分为两种类型：一种是闭环式人工胰岛，另一种是开环式人工胰岛。

胰腺移植 因为糖尿病是胰岛素的绝对和相对不足引起的疾病，所以人们多年来正在努力寻找一种能够从根本上解决胰岛素不足的治疗方法。20年代，国外医生证实，全胰腺移植后具有存活的内分泌功能。从1996年开始全胰腺移植治疗糖尿病应用于临床，此后在胰腺移植的方法上又有了不断改进，先后采用了结指导管胰腺移植、带有供给胰腺外分泌引流的胰腺移植、胰腺十二指肠移植、带输尿管吻合的部分胰腺移植、吻合到腹膜后空肠袢胰腺移植等，全世界已移植1000例以上。由于器官移植的免疫排斥反应，往往会造成移植失败，但近年来经过医务人员的努力，随着技术的不断进步和完善，全胰腺移植的安全性和疗效正在逐年提高。

胰岛细胞移植 为了减少胰腺移植的免疫排斥反应，克服胰腺移植常易发生的血栓形成和急、慢性胰腺炎等，医学家们又致力于胰岛细胞移植的研究，自1970年首次报道胰岛细胞移植以来，世界范 16 围内的胰岛细胞移植不断取得新进展。

在我国，上海第一人民医院首先于1981年将这项技术用于临床，之后全国各地约20余所医院陆续开展了这项治疗，并获得成功。大部分接受胰腺移植的病入均减少了胰岛素用量，少数可完全停用胰岛素 1986年在我国南宁召开的糖尿病学术会议，总结了全闰胰j移植的经验，全国移植总病例达242例，居世界领先地位。肤岛细胞移植操作简单，安全易行，无大的痛苦，是近几年治疗胰岛素依赖型糖尿病的一种很有前途的治疗方法。

基因疗法 人类基因图谱的破译，引起了世人的普遍关注。大家知道，糖尿病的起因除了与生活方式环境因素有关外，还因为基因上有缺陷所致，尤其1型糖尿病是这样。因此寄希望于改善基因的手段，以防治糖尿病，所以出现了基因疗法。糖尿病的基因疗法有好几个途径。目前研究得较多也比较实际易行的是体内基因转移，具体来说就是用胰岛素基因治疗。即在机体的胰腺外组织建立生理模式调控的胰岛素分泌，以达到持续、稳定、有效地控制血糖。如果此种方法圆满成功，有可能一次治疗就治愈了糖尿病，全世界正在朝此方向努力。

我国近年在大众媒体的广告上，对治疗糖尿病出现了不少“新发明”，有的声称某中药能对糖尿病起基因治疗的作用，是“突破”，是世界领先的。事实果真如此吗？

要知道，糖尿病的发病确与体内有易感基因或有缺陷基因存在有关。但要改变这些基因谈何容易。1型糖尿病主要是因为胰岛素缺乏，除了用基因疗法来防止其发病外，更实际的是上述的体内基因转移。而2型糖尿病除了胰岛素分泌异常外，还因为胰岛素抵抗，这就更复杂了。因此糖尿病基因疗法的研究，虽然从上世纪80年代就已经开始，但进展并不很快。

此外，还有疫苗、赶细胞疗法等，目前还处于探索阶段

6.中医中药

常用中药有生地、女贞子、构杞子、天冬、麦冬、天花粉、葛根、玉竹、山药、玉米须、知母、生石膏等，对控制症状常有效。中药成药有消渴丸、玉泉丸和降糖舒等。

中医治疗糖尿病的历史源远流长，只是古代没有“糖尿病”这个病名，中医学将具有多饮、多食、多尿，久则身体消瘦或尿有甜味为主要症状的一类病症称为“消渴”。糖尿病属于中医消渴的范畴，现代中医学将糖尿病称为消渴病。

辨证论治是中医治疗糖尿病的精髓，远至宋代，上、中、下三焦分型论治“消渴”的格局即已形成，并由此产生了“三消”分治的辨治方法。随着中医学不断发展，现代中医学对糖尿病的认识越来越深入，“三消”分治的观点已逐渐被脏腑辨证的理论所代替，使之更加符合临床实际。根据消渴病的病因病机分三期论治： 一期为消渴病前期。消渴病尚未形成，但有可能发展为消渴病。该期的主要病机特点是“阴虚”。形成阴虚的原因主要是禀赋有亏、贪食甘美、过度安逸，可表现为阴虚肝旺、阴虚阳亢、气阴两虚。一期病人多有形体肥胖、头昏乏力、口甜等症状，但因尚未化热，所以往往没有消渴病“三多一少”的典型表现。

二期为消渴病期。此期消渴病已经形成，但尚未出现并发症。此期的病机特征是“阴虚化热”，即病人在一期的基础上逐渐发展而成，加之情志不舒、肝气郁结，或因外邪侵袭，或因过食辛辣燥热，或因劳累过伤，均可化热化燥伤阴，持续耗气伤正，从而可转化为阴虚燥热、肝郁化热、湿热困脾、热伤气阴等证候。

三期为消渴病并发症期。其主要病机特征是气血逆乱、血脉不活、经脉瘀阻，可逐渐出现皮肤、肌肉、血脉、筋骨、神经、五脏六腑等各种急慢性病变。临床上对急性病变分为轻、中、重三度，对慢性病变分为早、中、晚三期，根据不同的临床表现辨证论治。由于消渴病的慢性病变主要伤及各个组织器官，往往成为糖尿病患者致死的主要原因，因而，早期防治尤其重要。病人可根据自身的症状特点，如在口渴喜饮、多食多尿的基础上出现视物模糊、胸闷心悸、心慌气短、心前区闷痛、头晕健忘、神疲乏力、肢体疼痛、手足麻木、肌肉萎缩、下肢及颜面浮肿、性欲减退或阳痿、闭经，甚至出现严重心律紊乱、肾功能不全、脑梗塞、脑出血等，应中西医结合强化治疗。其中，中医治疗多采取调整脏腑、补虚泻实、标本兼治、平衡阴阳等治 19 疗法则，同时辅以针灸、推拿、内服、外治等综合治疗方法，往往可以收到较好的临床疗效。

中医治疗糖尿病，从脏腑病机论治，认为上焦宜润肺养阴、生津止渴；中焦宜清胃泻火或清胃润燥，以治消谷善饥；下焦宜滋补肝肾、育阴清热，使水火相济、阴平阳秘。从标本虚实论治，认为消渴病以阴虚为本，燥热为标；正虚之中，以肾虚为本，痰湿、血瘀为标；肾虚之中，阴虚为常，火衰为变。从“三消”轻重论治，认为标实证轻，本伤病重，消渴病出现传变(并发症)，病情更重。此时，常需滋阴补肾、益气健脾、化痰逐瘀、活血通络诸法并用，方可取得好的疗效。因此，中医治疗糖尿病，原则上常宜滋补，慎用攻伐及寒凉药物，根据病程长短，因人施治，实行个体化治疗，从而达到防治糖尿病及其并发症的目的。

糖尿病患者的饮食治疗原则

(1)控制总热能是糖尿病饮食治疗的首要原则。摄入的热量能够维持正常体重或略低于理想体重为宜。肥胖者必须减少热能摄入，消瘦者可适当增加热量达到增加体重。

(2)供给适量的碳水化合物。目前主张不要过严地控制碳水化合物，糖类应占总热能的60%左右，每日进食量可在250克～300克，肥胖应在150克～200克。谷类是日常生活中热能的主要来源，每50克的米或白面供给碳水化合物约38克。其它食物，如乳、豆、20 蔬菜、水果等也含有一定数量的碳水化合物。莜麦、燕麦片、荞麦面、玉米渣、绿豆、海带等均有降低血糖的功能。现在市场上经常可以看到“无糖食品”，“低糖食品”等，有些病人在食用这些食品后，不但没有好转，反而血糖上升。这是由于人们对“低糖”和“无糖”的误解。认为这些食品不含糖，而放松对饮食的控制，致使部分病人无限制的摄入这类食品，使血糖升高。事实上低糖食品是指食品中蔗糖含量低，而无糖食品指的是食品中不含蔗糖，但是这些食品都是由淀粉所组成，当人们吃进淀粉食品后，可转变成葡萄糖而被人体吸收，所以也应控制这类食品。

(3)供给充足的食物纤维。流行病学的调查提出食物纤维能够降低空腹血糖、餐后血糖以及改善糖耐量。其机理可能是膳食纤维具有吸水性，能够改变食物在胃肠道传送时间，因此主张糖尿病饮食中要增加膳食纤维的量。膳食中应吃一些蔬菜、麦麸、豆及整谷。膳食纤维具有降解细菌的作用，在食用粗纤维食品后，能够在大肠分解多糖，产生短链脂肪酸及细菌代谢物，并能增加大粪便容积，这类膳食纤维属于多糖类。果胶和粘胶能够保持水分，膨胀肠内容物，增加粘性，减速胃排空和营养素的吸收，增加胆酸的排泄，放慢小肠的消化吸收。这类食品为麦胚和豆类。以往的理论是纤维素不被吸收，因为大多数膳食纤维的基本结构是以葡萄糖为单位，但葡萄糖的连接方式与淀粉有很多不同之处，以致于人体的消化酶不能将其分解。但最近发现膳食纤维可被肠道的微生物分解和利用，分解的短链脂肪酸可被人体吸收一部分，而且能很快的吸收。燕麦的可溶性纤维可以增加胰岛素的 敏感性，这就可以降低餐后血糖急剧升高，因而机体只需分泌较少的胰岛素就能维持代谢。久之，可溶性纤维就可降低循环中的胰岛素水平，减少糖尿病患者对胰岛素的需求。同时还可降低胆固醇，防止糖尿病合并高脂血症及冠心病。

(4)供给充足的蛋白质。糖尿病患者膳食中蛋白质的供给应充足。有的患者怕多吃蛋白质而增加肾脏的负担。当肾功正常时，糖尿病的膳食蛋白质应与正常人近似。当合并肾脏疾病时，应在营养医生的指导下合理安排每日膳食的蛋白质量。乳、蛋、瘦肉、鱼、虾、豆制品含蛋白质较丰富。应适当食用优质蛋白，目前主张蛋白质应占总热能的10%?20%。谷类含有植物蛋白，如果一天吃谷类300克，就可摄入20克～30克的蛋白质，约占全日蛋白质的1/3～1/2。植物蛋白的生理价值低于动物蛋白，所以在膳食中也应适当控制植物蛋白。尤其在合并肾病时，应控制植物蛋白的食用。

(5)控制脂肪摄入量。

有的糖尿病患者误认为糖尿病的饮食治疗只是控制主食量。其实不然，现在提倡不要过多的控制碳水化合物，而要严格的控制脂肪是十分必要的。控制脂肪能够延缓和防止糖尿病并发症的发生与发展，目前主张膳食脂肪应减少至占总热能的25%?30%，甚至更低。应限制饱和脂肪酸的脂肪如牛油、羊油、猪油、奶油等动物性脂肪，可用植物油如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等含多不饱和脂肪酸的油脂，但椰子油除外。花生、核桃、榛子、松子仁等脂肪含量也不低，也要适当控制。还要适当控制胆固醇，以防止并发症的发生。应适当控制胆固醇高的食物，如动物肝、肾、脑等脏腑类食物，鸡蛋含胆固醇也很丰富，应每日吃一个或隔日吃一个为宜。

(6)供给充足的维生素和无机盐。凡是病情控制不好的患者，易并发感染或酮症酸中毒，要注意补充维生素和无机盐，尤其是维生素B族消耗增多，应给维生素B制剂，改善神经症状。粗粮、干豆类、蛋、动物内脏和绿叶蔬菜含维生素B族较多。新鲜蔬菜含维生素C较多，应注意补充。老年糖尿病患者中，应增加铬的含量。铬能够改善糖耐量，降低血清胆固醇和血脂。含铬的食物有酵母、牛肉、肝、蘑菇、啤酒等。同时要注意多吃一些含锌和钙的食物，防止牙齿脱落和骨质疏松。糖尿病患者不要吃的过咸，防止高血压的发生，每日食盐要在6克以下。

(7)糖尿病患者不宜饮酒。酒精能够产生热能，但是酒精代谢并不需要胰岛素，因此少量饮酒是允许的。一般认为还是不饮酒为宜，因为酒精除供给热能外，不含其它营养素，长期饮用对肝脏不利，易引起高脂血症和脂肪肝。另外有的病人服用降糖药后饮酒易出现心慌、气短、甚至出现低血糖。

(8)糖尿病患者应合理安排每日三餐，每餐都应含有碳水化合物、脂肪和蛋白质，以有利于减缓葡萄糖的吸收。

(9)应控制油炸食品，粉条薯类食品及水果。但不是不吃薯类和水果，应学会自行掌握各种食品交换的方法，这样才能够达到平衡营养。

天狮产品与糖尿病的治疗

天狮保健品不是“单一营养保健品”，而是“功能性”（机能激活、清肠排毒、修复基因、双向调节）保健品。它介于药品与单一保健品之间，是生物工程制品，无任何毒副作用，绝不会造成任何急性。亚急性或慢性危害。

天狮保健品尽管是“食品”，它的食疗、辅疗作用却在许多方面远远胜于药物。对糖尿病有调节作用的产品主要有：

1． 降糖型II型高钙素

特别添加了南瓜粉，其中特殊成分CDY能促进胰岛素的正常分泌，抑制糖尿病特殊蛋白质增加，具有明显的降血糖作用（12页）2． 虫草 提高免疫力、补肾 3． 甲壳质（19页）4． 螺旋藻

5． 三康、心脑灵等 主要用于并发症

6． 紫芝 服后可取代胰岛素脂肪酸的释放，改善尿糖、血糖症状

7． 蚂蚁胶囊 提高免疫力

8． 五谷王 苦荞黄酮，抗胰岛素抵抗因子，疗效显著

9． 其他

糖尿病如果控制不好，则会发生许多并发症。如急性感染、酮症酸中毒、高渗性非展性糖尿痛昏迷，以及慢性并发症，如动脉粥样硬化引起血压升高、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢缺血性坏疽、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病以及糖尿病神经病变等。

第五篇：糖尿病试讲讲稿

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2.糖尿病的危害：

糖尿病是现代疾病中的

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偏盲、偏瘫等，最后馅入昏迷。

常见诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药物的应用等。少数从未诊断为糖尿病者因输入葡萄糖液，或因口渴面大量饮用含糖饮料等可携发。（3)感染 小的伤口很不容易愈合，感染几率很高。

2、糖尿病慢性并发症

糖尿病慢性并发症可遍及全身器官，这些并发症可单独出现，也可以不同组合同时或先后出现。

（1）糖尿病大血管病变。周围血管及心脑血管合并症明显增加，并常合并有高血压、脂代谢异常。

（2）微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其典型改变包括微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。1)肾病变 可导致肾功能衰竭；

2)眼部病变 是糖尿病微血管病变的重要表现，多发生于病程超过10年者，是糖尿病病人失明的主要原因之一。

3)-神经病变 糖尿病神经病变可累及中枢神经及周围神经，周围神经病变可导致下肢溃疡、坏疽、截肢和关节病变的危险；自主神经病变可引起胃肠道、泌尿生殖系及心血管等症状与性功能障碍；

如不进行积极防治，将降低糖尿病患者的生活质量，寿命缩短，病死率增高。

（四）实验室及其他检查

1．尿糖测定 当血糖达到8-10mmol／L时，尿糖出现阳性。尿糖阳性为诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。（肾糖阈）

2．血糖测定 空腹及餐后2h血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。血糖测定又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。3．葡萄糖耐量试验

口服葡萄糖耐量试验(OGTT)适用于有糖尿病可疑而空腹或餐后血糖未达到诊断标准者。WHO推荐成人口服75g葡萄糖；儿童为每公斤体重1．75g，总量不超过75g。OGTT方法：清晨进行，禁食至少10h。试验前3天每日进食碳水化合物量不可少于200g。试验日晨空腹取血后将葡萄糖溶于250-300ml水中，于5min内服下，服后30、60、120和180min取静脉血测血浆糖。4．糖化血红蛋白 可反映取血前4-12周血糖的总水平，可以补充空腹血糖只反映瞬时血糖值的不足，成为糖尿病控制情况的监测指标之一。

（五）糖尿病的诊断标准

目前仍以血糖升高作为诊断依据。典型病例有“三多一少”症状提示，结合实验室检查结果，诊断不困难。

1．空腹血浆葡萄糖的分类（空腹的定义是至少8h没有热量的摄入）正常：<6．0rmmol／L(110mg／d1)空腹血糖过高 ≥6．0～<7．0mmol／L 糖尿病≥7．0mmol／L(需另一天再次证实)。

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2．OGTT中2h血浆葡萄糖(2HPG)的分类 <7．8mmol／L为正常

≥7．8-<11．1mmol／L为糖耐量减低(1GT)≥11．1mmol／L考虑为糖尿病(需另一天再次证实)3．糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖≥11．1mmol／L，或空腹血糖≥7.0mmol／L，或OGTT中2小时血浆葡萄糖≥11．1mmo~L。症状不典型者，需另一天再次证实。不主张作 4