教学查房新生儿溶血病

第一篇：教学查房新生儿溶血病

厦门大学附属第一医院教学查房记录

教学查房记录

时间：2014-04-25 地点：新生儿办公室

参加人员：副主任医师、等实习医师。

患者姓名：之女

年龄 ：2+天

性别：女

住院号：xxxxxx 入院时间：2014-04-22 入院诊断：1.新生儿高胆红素血症2.新生儿ABO溶血症(?)xxx实习医师汇报病历：患儿系G4P2孕39+周于2014-04-20 10:48顺产娩出于厦门同民医院产科，出生体重3200克，羊水清，脐带、胎盘无异常，APGAR评分正常（具体不详）。生后混合喂养，喂养顺利，胎粪正常排出。生后第2天（入院半天前）出现皮肤黄染，呈进行性加重，颜色深黄，累及颜面，未累及手心皮肤，无发热、无拒乳，无意识障碍，无哭闹不安、尖叫，无烦躁不安，为进一步治疗，就诊我院门诊，予测经皮测胆红素最高16.1mg/dl；为进一步治疗，拟“新生儿高胆红素血症”收入我科。起病以来，患儿哭声、反应可，无尖叫、抽搐，母乳喂养，食纳可，大小便正常，大便呈墨绿色。患儿母亲系O型血，患儿系B型血。入院查体:体温:36.5℃，脉搏:130次/分，呼吸:40次/分神志清楚，呼吸平稳，反应可，全身皮肤中度黄染，前囟平，巩膜黄染，口唇红，咽无充血，颈部软，吸气性三凹征阴性，双肺呼吸音粗，无啰音，心音有力，节律整，未闻及杂音。腹软，未见胃肠型，肠鸣音4次/分，肝脾未及，叩诊鼓音，脐部干燥，脐带未脱，四肢肌张力稍低，原始反射正常。xxx实习医师发言：患儿生后第2天出现皮肤黄染，母亲系O型血，患儿系B型血，故考虑ABO溶血可能性大，可查溶血试验协诊。

xxx实习医师发言：患儿为混合喂养，食纳可，胎粪已排，二便正常，大便呈墨绿色，暂不考虑梗阻性黄疸。

xxx实习医师发言：患儿无发热、无拒乳，无意识障碍，无哭闹不安、尖叫，无烦躁不安，考虑新生儿败血症引起可能性小，可查血常规、CRP、血培养等检查明确。

xxx实习医师发言：目前黄疸的治疗主要有光疗，茵栀黄、亿活、金双岐等药物治疗，及换血治疗。

xxx主治医师总结： 患儿黄疸出现时间早，进展快，母亲为A型血，患儿系B型血，考虑ABO溶血可能性大，待溶血试验回报予明确。若该患儿为生后4周出现黄疸，查溶血试验可能出现假阴性，一般不查。在我国，Rh血型不合溶血病发生率较低，但一旦发生，发展迅速，病情重，常伴中重度贫血、重者可有水肿和心力衰竭，应警惕，可行Coomb’s试验以明确。根据胆红素的代谢途径可将黄疸分为肝前性（如ABO溶血、G-6-PD缺乏症等）、肝细胞性（以CMV感染多见）和肝后性（如先天性胆道闭锁等）。一般肝前性以间接胆红素升高为主；肝细胞性直接胆红素和间接胆红素均升高且伴有ALT升高；肝后性以直接胆红素升高为主，典型表现是粪便呈白陶土色。临床上，黄疸是一个综合的症状，一般原因较复杂，多种因素均可造成，常无法查清具体为何原因，故多诊断为病理性黄疸。

鉴别诊断：1.G-6-PD缺陷病：患儿无肝脾肿大，否认G-6-PD缺乏家族史，可行G-6-PD还原试验排除。2.新生儿败血症：患儿可有黄疸、发热、少吃、少哭、不动等症状，可查血培养、CRP协诊。3.新生儿肝炎：患儿皮肤黄染，需注意本病，但肝脾无肿大，不支持，可查肝功协诊。4.宫内感染：TORCH系宫内感染常见病原体，表现为黄疸出现时间早，黄疸较重，肝脾大，生长发育落后，先天畸形等，予检查优生全套排除。5.肝细胞性黄疸：如病毒性肝炎、特发性肝炎、肝细胞功能障碍所致。可查肝功协诊。6.先天性甲状腺功能减退：该病亦可出现黄疸表现，同时合并有前囟增大、颅缝增宽、嗜睡、少可、少动、声音嘶哑、喂奶困难、吸吮缓慢无力、肌张力低下、腹胀、脐疝等，可查甲状腺功能协诊。所以，黄疸的病人新入院必行的检查有：血、尿、粪三大常规、新生儿溶血筛查、肝功、血培养、CRP、优生全套、甲状腺三项、G6-PD试验等。

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治疗上：目前黄疸治疗可分为一般治疗与病因治疗。一般治疗用于降低血清胆红素，以避免胆红素脑病发生，主要包括光疗，茵栀黄、亿活、金双岐等药物治疗，及换血治疗。病因治疗：例如1.新生儿肝炎，可用保肝药治疗。2.胆道闭锁、胆总管囊肿者等应尽早手术治疗。3.对感染性疾病，抗感染治疗。另外适量补液、合理喂养也能增加结合胆红素经尿液、粪便排除，减少胆红素的“肠肝循环”。

本例患儿目前予头孢美唑防治感染，双面蓝光照射、配方奶喂养、补液，茵栀黄+亿活退黄等对症处理，注意患儿溶血筛查结果回报，必要时予输注丙种球蛋白、白蛋白甚至换血治疗。

光疗其机理是使脂溶性的间接胆红素转化为水溶性，以从尿液、粪便中排出。其仅可使间接胆红素升高型的黄疸减退。应注意光疗合并症。

ABO血型不合溶血病：用O型血红细胞和AB型血浆混合后换血。

输注丙种球蛋白可阻断免疫性溶血过程，减少胆红素生成。而白蛋白的主要作用是与血中胆红素连结，减少游离的未结合胆红素。

记录者：xxx

时间：2014-04-25

第二篇：新生儿溶血病试题及答案范文

新生儿溶血病试题

姓名 分数

1.在新生儿溶血病血清学检查中，下列哪项是最有价值的

A.检查病儿Rh血型 B.检查病儿血清抗体游离试验 C.检查病儿的直接抗人球蛋白试验 D.检查病儿ABO血型

2.下列哪项概念是错误的

A.ABO不合引起新生儿溶血病也可发生于第一胎 B.ABO不合引起新生儿溶血病多见O型母亲所生的A型或B型新生儿

C.Rh不合引起新生儿溶血病往往发生在第二胎 D.Rh不合引起新生儿溶血病其母亲都是ccdee 3.母婴ABO血型不合而引起的新生儿溶血病患儿需输血时，应输注下列哪一种血液最合适

A.Rh阴性O型血 B.Rh阳性O型血 C.特殊血型血液 D.与患儿Rh型相同的O型血

A.游离实验。B 放散实验 C 直抗实验 D 补体实验

5.新生儿溶血病哪种血型不合最严重（）4.下列哪项不是溶血三项实验（）A.A型 B.B型 C O型 D RH血型 6.新生儿溶血病换血下列哪种血液制品可选择 A.AB型红细胞、O型血浆 B.O型红细胞、AB型血浆

C.AB型红细胞、AB型血浆 D.O型红细胞、O型血浆 7.新生儿溶血病光照疗法采用常用什么光（）A.蓝光 B.红光 C.白光 D.黑光

8..新生儿溶血病时，检查血浆中的免疫性抗体常用什么实验（）

A。直接抗人球蛋白实验 B。间接抗人球蛋白实验 9.新生儿溶血病时，检查红细胞表面的免疫性抗体常用什么实验

A，直接抗人球蛋白实验 B。间接抗人球蛋白实验

10.新生儿溶血病患儿倘若需输血，输注何种血液制品最为合适

A.红细胞悬液 B.洗涤红细胞 C.冷冻红细胞 D.辐射红细胞

第三篇：关于开展新生儿溶血病孕期相关检测的方案

关于新生儿溶血病相关检测的开展方案

新生儿溶血病（简称HDN）发生的主要原因在于母子血型不合，血型系统最主要的类型为ABO血型系统，国内多位专家学者通过大量的试验统计认为ABO-HDN发生率随IgG抗A（B）效价升高而上升；HDN与妊娠史的频率有关，随着年龄上升，孕妇个体IgGA（B）抗体效价也随之上升。夫妇间ABO血型不合者，应及时检查产前血型抗体水平，用于预防不良妊娠的发生；IgG抗A（B）效价的高低与HDN的发病率成正比；孕妇血清IgG抗A（B）效价≥256需定期检测抗体效价水平及时用药降低抗体效价，以预防新生儿溶血病的发生。

我院检验科通过到省妇幼等省级大三甲医院的考察学习，引进目前各大医院在使用中的微柱凝胶免疫检测技术，拟在我院开展血型鉴定、不规则抗体筛查、新生儿溶血病孕妇（IgGA（B）抗体效价）检测，具体检测项目和检测时间安排如下：

1、ABO、RhD血型定型：首次孕检必查项目，血型定型检测是判断新生儿溶血的一项基础数据，也是孕妇出现突发紧急情况抢救输血的一项基础数据，所以必须保证血型的准确无误。由于孕妇孕期总血容量逐步增加，可能导致抗原或抗体的效价降低，所以孕妇ABO血型定型必须用临床输血指南要求的正反定联合检测的方式，相互验证，以确保检测结果的准确性，避免漏检弱阳性造成误判。

2、不规则抗体检测：首次孕检必查项目，不规则抗体是除ABO系统之外的抗体，多为IgG类小分子抗体抗体。该类抗体能通过胎盘屏障进入胎盘，引起胎儿不同程度的溶血反应，且不规则抗体阳性的孕妇一旦出现紧急情况需要输血很难在短时间内找到相符合的血源，故需要首次孕检即开展该项目。

3、新生儿溶血病孕妇（IgGA（B）抗体效价）检测：该试验主要针对女方为O型血，其丈夫为非O型的孕妇，这种情况必查该项目。而其他类型的夫妻血型不一致而引起ABO溶血的概率相对前者较小，故只建议检查。该项目开展有两个阶段：

①、孕12-16周进行第一次检测，主要为了解孕妇体内IgGA（B）抗体效价的初始水平，方便以后进行比对。

②、孕28-30周进行第二次检测，相对第一次检测若抗体效价明显增高或突破了临界值则需要进行进一步的监测和一定的药物治疗。

第四篇：护理查房烟雾病

护理查房

主题：烟雾病简介及护理

日期：2014.03.17

烟雾病又称为Moyamoya 病或自发性基底动脉环闭塞症，是一种以双侧颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚，动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞，脑底穿通动脉代偿性扩张为特征的疾病，扩张的血管在血管造影时的形态如烟囱里冒出的袅袅炊烟，故日本人形象地称之为烟雾病。1955 年,日本学者首先报道了MMD 的脑血管造影情况。1969 年,Suzuki 和Takaku 根据脑血管造影所表现出来的形态将其命名为Moyamoya 病。日语中“moyamoya”一词的含义有烟雾弥漫、模糊的意思,患者脑底异常血管网在造影中显示正如“烟雾”一样。全世界国家均有发现,但主要发生在日本及亚洲国家。

烟雾病的病因

1)遗传：烟雾病的发病原因至今尚不十分清楚。因其在同胞间的发病率比普通人高出42倍，患者子女的发病率比正常人高出37倍，最近又发现烟雾病的发生与3号染色体3p24.2-26;6号染色体D6s441及17号染色体的基因异常有关。故有些学者认为烟雾病的发生可能与遗传有一定的关系。

2）血管的改变：可能与变态反应和颈部各种炎症病变刺激等原因造成长期慢性的血管内膜增生和血管修复的迟缓有关。

3）后天疾病： 目前临床、病理、免疫及实验研究认为是一组后天获得性闭塞性脑血管病，白求恩医科大学在兔的颈动脉附近反复注入马血清，成功制成Moyamoya病的动物模型，认为本病的病理改变为免疫反应性血管炎。病理生理学

主要有以下三种改变：

1)大脑基底部的大血管闭塞或极度狭窄：

颈内动脉分叉部，大脑前动脉和大脑中动脉起始部，脑底动脉环管腔狭窄，闭塞，受损的动脉表现为细小，内皮细胞增生，内膜明显增厚，内弹力层增厚而致使动脉管腔狭窄或闭塞，中膜肌层萎缩，薄弱与部分消失，可有淋巴细胞浸润，狭窄闭塞的颈内动脉病理改变为：内弹力层高度屈曲，部分变薄，部分断裂，部分分层，部分增厚;内膜呈局限性离心性增厚，内膜内有平滑肌细胞，胶原纤维和弹力纤维;中层明显变薄，多数平滑肌细胞坏死，消失，2)异常血管网：

主要位于脑底部及基底节区，表现为管壁变薄，扩张，数量增多，易破裂出血等，异常血管网为来自Willis环前，后脉络膜动脉，大脑前动脉，大脑中动脉和大脑后动脉的扩张的中等或小的肌型血管，这些血管通常动静脉难辨，狭窄的异常血管网小动脉的内膜可见有水肿，增厚，中层弹力纤维化，弹力层变厚，断裂，以致淤血屈曲，血栓形成闭塞，扩张的小动脉可表现为中层纤维化，管腔变薄，弹力纤维增生，内膜增厚等，有时内弹力层断裂，中层变薄，形成微动脉瘤而破裂出血，随着年龄的增大，扩张的血管可进行性变细，数量减少，狭窄动脉增加。3)脑实质内继发血液循环障碍的变化：

表现为出血性或缺血性及脑萎缩等病理改变。

电镜下观察证明烟雾病是一种广泛的影响脑血管的疾病，最明显的变化就是平滑肌细胞的变性，坏死，消失和内弹力层的破坏。

烟雾病发病机理较为复杂，主要病理改变是颈内动脉全身性疾病的一种局部反映。主要是颈内动脉内膜弹力纤维增生，逐渐使颈内动脉管腔狭窄，最终发生闭塞。血管内膜的病变多发生在颈内动脉的末端，大脑前及大脑中动脉的起始段，偶尔波及到大脑前和大脑中动脉主干以及颈外动脉，乃至身体其它部位的血管。因这些颅内供血动脉血管内膜增厚、管腔狭窄导致脑血流量减少，为补偿脑血流量的减少，脑底及脑表面的细小血管代偿性扩张，形成了烟雾状血管。当代偿性血管扩张形成增加脑血流的速度小于因脑供血动脉狭窄脑血流减少的速度时，即产生了脑缺血症状、出现脑梗塞、脑萎缩、脑软化等。

异常血管网作为代偿供血的途径，当脑底动脉环闭塞时，脑底动脉环作为一个有力的代偿途径已失去作用，因此，只有靠闭塞部位近端发出的血管，通过扩张，增生进行代偿供血，这些代偿作用的异常血管网可延续形态及走行大致正常的大脑前，中动脉，如果血管闭塞的部位继续向近侧端发展，就可能使异常血管网的起源处闭塞，从而导致异常血管网的消失

因此，异常血管网的形成是特定部位闭塞的特殊代偿供血的形式，而不是本质的东西，它可见于Willis环的前部，也可见于其后部，如果闭塞继续发展而闭塞了异常血管网的起始点，或闭塞部位在起点的近端，那么可没有异常血管的出现 临床表现

1.颈内动脉闭塞引起的脑缺血：

发病年龄相对较轻，多见于儿童及少年，多呈急性发病，也有亚急性发病者。临床上可表现为脑血栓，也可出现短暂性脑缺血发作（TIA）。

起病时常有头昏，头痛，肢体麻木，瘫痪，精神不振，言语不清等症状，常在一侧肢体瘫痪好转后又出现另一侧肢体瘫痪，肢体瘫痪多为不全瘫，也有全瘫者，可出现失语，精神障碍，智力减退或痴呆，约40%的患者伴有癫痫发作。在CT或MRI检查时，80%可见脑内多发梗死灶。

2.代偿扩张的烟雾状血管破裂诱发的脑出血

发病年龄多较缺血组为晚，平均发病年龄33.1岁，以青壮年为多。

血压多正常，发病突然，常见的出血部位为蛛网膜下出血，原发性脑室出血及脑叶出血，以上3种出血占本病颅内出血的78%～90%，少见者为壳核出血，丘脑出血及尾核头出血，故moyamoya病引起的颅内出血多为部位体征不明显的出血。

常以头痛，恶心呕吐起病，部分患者可有不同程度的意识障碍，其临床症状体征与其他原因引起的颅内出血相同。烟雾病如何诊断 在确诊方面，数字减影血管成像(DSA)仍然是最准确可靠的诊断方法

磁共振成像/磁共振血管成像(MRI/MRA)可以对大部分烟雾病患者做出明确的诊断。烟雾病的分期

根据颅内供血动脉血管内膜增厚、管腔狭窄导致脑血流量减少的速度与代偿性血管扩张形成增加脑血流的速度的情况从轻到重分为6期

Ⅰ期 单纯的颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉的狭窄, 无其他异常（颈内动脉分叉部狭窄期）

Ⅱ期 在狭窄血管附近出现烟雾血管（异常血管网初发期）

Ⅲ期 烟雾加重,在脑底出现典型的烟雾血管（异常血管网增多期）Ⅳ期 烟雾减少,血管狭窄更加明显（异常血管网变细期）

Ⅴ期 烟雾更加减少,颅内颈内动脉系统主要脑血管全部消失（异常血管网缩小期）Ⅵ期 烟雾消失,颈内动脉系统主要血管和烟雾血管一起消失（异常血管网消失期，只有从颈外动脉来的侧支循环）

烟雾病的治疗

由于本病病因尚不明确，并且对病情发展难以预测，一些患者由于得到足够侧支供血，改善了脑缺血状态，可自发性痊愈。但另一些患者由于失代偿而造成不可逆神经功能障碍，因此在临床治疗中应考虑到这两种情况。

1.内科治疗 主要是对症处理，对于缺血性起病可应用血管扩张药，抗凝药，对脑出血患者应用止血药物和抗纤维蛋白溶解药等，对于癫痫患者和不随意运动宜做相应的对症治疗，脑出血患者伴颅内高压应适当控制颅内压力。

2.外科治疗

目的：在脑组织出现不可逆神经功能障碍前，通过手术方法增加脑的侧支循环，改善脑供血，恢复正常神经功能。

手术方法：可分为直接和间接的血管重建手术。直接血管重建术：

A.颞浅动脉-大脑中动脉吻合术。B.枕动脉-大脑中动脉吻合术。C.枕动脉-大脑后动脉吻合术。间接血管重建术：

A.脑-硬脑膜-动脉-血管融合术。B.脑-肌肉-血管融合术。

C.脑-肌肉-动脉-血管融合术。

D.脑-硬脑膜-动脉-肌肉-血管融合术。E.环锯钻洞，硬脑膜和蛛网膜切开术。F.大网膜移植术。联合重建

手术方法的选择：取决于脑缺血部位、性质以及外科医生对某种手术方法的喜好。一般来说，直接血管重建术可立刻为缺血半球供血，但是它在技术上要求高，如果儿童的血管细小，则增 加了手术的难度。间接法的优点是方法简单易行，对已附在来自头皮和硬膜动脉的侧支不产生影响，也不需要暂时阻断脑血管分支。因此对儿童患者宜采用脑-硬脑膜-动脉-血管融合术，通常在术后4-20天(平均10天)脑缺血症状改善。这种脑缺血的症状改善估计是颅内和颅外的血管在早期阶段通过伤口愈合所产生的新生血管自发性交通。这些新生血管与颈外动脉连接，由于压力的梯度使颈外动脉的血流入颈内动脉系统，形成初期的、持续性供血。术后2-3个月，手术切口处硬脑膜动脉增粗、脑血流增加。当足够的脑血流建立时，缺血性发作自行消失。一般平均术后239天脑缺血性发作消失。如缺血性发作消失持续6个月以上，可称为缺血性发作中止。

手术时机：采用内科治疗仅半数患者在4-5年内缺血性发作消失，其余的患者持续7年仍有缺血性发作。烟雾病的缺血性发作在自然病程中将持续很长一段时间，并且病程越长对智商的影响也越大。因此，一旦烟雾病诊断明确应尽早手术，术后不但能改善脑缺血发作，智商也有不同程度的提高。年龄小于5岁的患者(尤其小于2岁)，脑梗死发生率高，病情发展较快，预后和康复率较差，同时年龄越小，智商下降的出现越早，手术治疗对此期年龄的儿童同样有价值。但是对于症状较少或者仅仅以头痛、癫痫和不随意运动为主要症状的患者，则应选择性地采用手术治疗。

预后：本病的预后多数情况下取决于疾病的自然发展，即与发病年龄，原发病因，病情轻重，脑组织损害程度等因素有关，治疗方法是否及时恰当，亦对预后有一定影响，一般认为其预后较好，死亡率较低，后遗症少，小儿死亡率为1.5%，成人为7.5%，30%的小儿患者可遗有智能低下，成人颅内出血者死亡率高，若昏迷期较快度过，多数不留后遗症，从放射学观点来看，其自然病程多在一至数年，一旦脑底动脉环完全闭塞，当侧支循环已建立后，病变就停止发展，因此，总的来说，其预后尚属乐观。护理

1.焦虑/恐惧： 与疾病知识缺乏有关

加强心理护理，术前护理，给以病人人文关怀，理解和安慰，使之产生亲切感和信任感，昏迷病人向患者家属讲明手术的必要性及可能存在的风险，介绍相同病例好转的例子，加强护患沟通，使病人增强战胜疾病的信心，使之能积极配合各项医疗护理措施，为手术准备条件。2.疼痛 ：与脑组织缺血或脑出血有关

给患者创造一个安静、舒适、安全的环境，减少探视，去除不良的刺激。予卧床休息，抬高床头15°～30°，以利颅内静脉血的回流，降低颅内压力。密切观察患者生命体征及意识、瞳孔的改变，观察和分析头痛的原因、性质和程度，然后对症处理。

3.有脑室引流不畅的可能：与手术置管位置等因素有关

保持引流管通畅，防止引流管受压、扭曲、折叠，护理操作避免提拉引流管，当患者需要搬动时，应将引流管暂时夹闭，固定好，待患者安置好后再开放引流。烦躁不安者，加强护理或给予镇静剂，避免引流管脱出或患者自行拔除等意外。严密观察引流液的颜色和量，正常人每日脑脊液分泌的量是400～500ml，记录每日引流量，以不超过500ml为宜。引流液初为暗红色并混有血凝块，逐渐转为淡红色，如引流液突然出现全血性或颜色较前加深，说明再出血，应及时报告医生处理。引流过程中，严防发生逆行感染，引流系统必须保持密闭，每日更换引流袋，更换时要严格无菌操作，并留取脑脊液送常规检查，了解脑脊液的变化及有无颅内感染，指导临床治疗。保持引流管插管部位的清洁干燥，纱布污染时及时更换，引流时间不易过长，一般是7天左右，拔管前先夹闭24h，并注意观察患者有无头痛，恶心，呕吐等症状。4.躯体移动障碍及语言功能障碍：与脑组织缺血或脑出血有关

应给予功能锻炼和语言康复训练，病情稳定后，即可开始床上肢体活动，根据患肢的功能状态进行，早期给于肢体功能位的放置，肢体被动运动及肌肉的按摩，防止关节、肌肉挛缩等，鼓励患者用健侧肢体帮助患侧肢体被动活动，指导患者积极配合针灸及康复训练。语言康复训练应从发音器官开始到发单音节单词，认人、物、字、数数等，说一些简单的日常用语，让患者跟着说，或让患者反复听日常用语的磁带，以强化语言刺激，逐渐恢复语言功能。语言训练应由易到难、由短到长，逐渐进行，反复训练。5.营养失调（低于机体需要量）：与创伤、术后禁食有关

术后病人均有不同程度的脑水肿，能自行进食者饮食予以清淡为宜，限制钠盐和水的摄入，提供高蛋白、高维生素、低糖易消化食物。术后病人有意识障碍不能正常进食，极不利于病人的恢复，解决营养问题可采用胃肠外和胃肠内营养的方法，做好鼻饲管护理，保持通畅、妥善固定，防止患者烦躁时自行拔出或翻身时不慎脱出。

6.潜在并发症：泌尿道感染、肺炎、压疮

对尿潴留和尿失禁患者给予留置导尿管，严格无菌操作，加强尿道口护理。确保引流管通畅，防止引流管脱落、扭曲、受压及堵塞。

防止肺部感染，每次为患者翻身时，常规轻拍背部，以利痰液引流和改善肺部血液循环。鼻饲患者以免发生胃内容物返流，引起吸入性肺炎。

预防压疮，定时翻身，保持皮肤清洁干燥，避免局部受压，并经常按摩受压部位，促进皮肤血液循环。

7.脑组织灌注异常：与颅内出血、颅内压增高有关

观察病人生命体征的变化及意识、瞳孔、肢体活动的改变，并注意有无恶心、呕吐、头痛、观察头痛部位、性质，颅内压增高症状。手术后应对患者进行心电监护，严密观察生命体征、瞳孔、肢体活动及氧饱和度的变化，每小时1次，并详细记录；如有异常及时与医师联系。及时发现和处理并发症。避免颅内压增高引起脑疝；观察有无术后出血征象；预防切口感染及肺部感染；对于中枢性高热及时采用冬眠低温治疗和护理。术后出血主要原因是手术中止血不完全，或颅内自发性侧枝血管过度扩张所致微动脉瘤形成并破裂引起颅内出血。术后48h内要特别注意病人的临床表现及生命体征，并与术前进行对比，若出现渐进性意识障碍，肢体活动障碍，瞳孔不等大，血压持续升高，应及时通知医生，及早行头颅CT检查。

8.知识缺乏：与病人及家属缺乏疾病康复知识有关

1)心理指导：过于紧张、哭泣、应激性的情感反应、均可诱发脑缺血发作，严重者甚至引起缺血性脑梗死，所以应向家属说明保持情绪稳定的重要性，避免哭吵及剧烈运动。护理人员应经常深入病房与患者接触，言谈亲切和蔼，消除患者的陌生感。注意建立良好的关系以得到患者的信任。在护理中主动与患者家属交流，热情而诚恳地回答家属提出的相关问题。2)健康指导：避免独自外出；注意气温变化，及时调节穿衣防止感冒；保持大便通畅，避免颅内压增高。3)出院指导：规律生活，劳逸结合；加强营养同时应注意低脂、低盐、低糖；不要饮酒；防止受凉，避免增加胸腔、腹腔压力的动作；避免情绪激动，保特心情舒畅；按时吃药，定期复诊。4)健康促进：有肢体语言功能障碍者，加强肢体、语言功能训练。

第五篇：新生儿肺炎低血糖的护理查房

今天查房我选择的病例是53床，先请宋护士做病例汇报：

宋病例介绍：53床刘玉勤之子，生后1.5小时，系第一胎第一产，足月剖宫产，其母妊娠糖尿病，患儿生后阿氏评分，1分钟8分5分钟 10分生后患儿即出现吐沫，口鼻周紫绀明显，易惊明显，患儿反应差，测末梢血糖2，请我科会诊以新生儿吐沫原因待查，糖尿病母亲新生儿与收入院，专科查体：患儿新生儿貌，神志清精神反应差，哭声弱，前囟平软，口鼻周自感明显，四肢末梢紫绀，易惊明显，四肢肌张力略高，胸廓对称，双肺呼吸音粗，心前驱可闻及二级吹风

样杂音，腹部软，脐带结扎好，体温体重3.55千克，脉搏120次呼吸58次头围胸围身长

辅助检查：血常规：

胸片

核磁：

心脏彩超：

生化指标：

入院后的诊断：

治疗经过：入院后给新生儿护理常规，一级护理，足月儿奶粉入监护室 入暖箱 箱温给持续心电监护经皮血氧饱和度监测，心率呼吸氧饱和建立静脉通路，输液泵泵入抗生素，能量合剂，以抗炎支持治疗，测末梢血糖Q8H，即时监测血糖的变化，并发症发生，患儿9月10号生化结果示加上患儿易惊症状明显医嘱加用神经节，果糖以营养神经和心肌，奶量增至吸吮

9月11号出现皮肤黄染

现患儿情况：

主查人：此患儿的诊断有新生儿肺炎，糖尿病母亲新生儿，新生儿缺氧缺血性脑病，心肌损害 诊断比较多，今天咱们把重点放在新生儿肺炎，糖尿病母亲新生儿上面，新生儿肺炎咱们以前也多次查过，业务学习也学过，今天重新复习一下新生儿肺炎，了解母亲糖尿病对患儿的影响及糖尿病母亲新生儿的护理的重点是什么，首先请说一下什么是新生儿肺炎？

新生儿肺炎：以出生后24小时，或数日内出现不乳，吐沫，喘憋为主要表现的新生儿

呼吸系统感染性疾病。新生儿肺炎（neonatal pneumonia）是新生儿期的常见病，以弥温性肺部病变及不典型的临床表现为其特点，需及早诊断和正确处理。新生儿肺炎是新生儿时期最常见的一种严重呼吸道疾病。由于新生儿呼吸器官和功能不成熟，如不及时治疗，就很容易引起呼吸衰竭、心力衰竭、败血症乃至死亡。

主查人：新生儿肺炎病因分为宫内感染，分娩过程中感染，出生后感染性肺炎，由于新生儿刚离开母体成为独立的个体，身体各个系统发育不完善，它肺炎的表现与大孩子肺炎的表现不一样多不典型，请说一下它的临床表现：

临床表现： 新生儿肺炎与大孩子肺炎在表现上不完全一样，多不典型，少数有咳嗽，体温可不升高。主要症状是口周发紫、口吐泡沫、呼吸困难、精神萎靡、少哭、不哭、拒乳。有时就是“感冒”症状，如鼻塞、呛奶。呼吸快（大于45次/分，正常情况下是40～44次/分），甚至可能伴有三凹征（吸气时胸骨上窝、肋间隙和剑突下凹陷叫三凹征）等呼吸困难的表现。产前感染的肺炎发病多在出生后3～7天内。症状常不典型，胎龄愈小症状愈不典型，体温正常者约占一半以上，其余则体温不稳，严重的病儿或早产儿体温常不升。症状多为非特征性表现如拒食、嗜睡或激惹，面色差、体重不增，多无咳嗽，不久渐出现气促、鼻翼搧动、呻吟、吸气时软组织凹陷，心率增快。早产儿易发生呼吸暂停，肺部体征有呼吸音增强或减低，伴干性或湿性啰音，但也可能完全阴性。

产后感染：出生后发生的各种肺炎起病较晚，症状比较典型，有鼻塞、咳嗽、气促、足月儿常发热，但也可体温正常，早产儿可能体温不升。肺部可听到粗细不等的湿啰音。并发脓胸或脓气胸时呼吸音减低，叩诊呈浊音或回想增强，各种不同病原引起的肺炎各有一些特点。主查人：说的比较全面，产前感染分为宫内和产时感染，宫内感染性肺炎多在生后24小时内发病出生时常有窒息史，复苏后可有气促呻吟呼吸困难，体温不稳定，反应差，肺部听诊呼吸音可为粗糙，减低或闻湿罗音，严重者可出现呼吸衰竭，心力衰竭，DIC，休克或持续肺动脉高压。分娩过程中的感染性肺炎，发病时间因不同病原体而异，一般在出生数日至数周后发病，细菌性感染在生后3-5天发病，疱疹病毒感染多在生后5-10天，衣原体感染潜伏期则长达3-12周。请说一下它的诊断依据

诊断依据：根据病史和体征孕妇如产前曾发生过感染性疾病或胎儿曾发生过宫内窘迫，出生扣的新生儿要警惕有产前感染性肺炎的可能。出生后肺炎诊断有赖于患儿的症状和体征，诊断虽较容易，但要注意病情的发展和并发症。

胸部X线摄片病毒性肺炎以间质改变炎主，细菌性肺炎以支气管肺炎为主，有时似肺透明膜病。衣原体肺炎以间质性肺炎伴局灶性浸润较我。新生儿肺炎时肺气肿较明显，有时造成纵隔疝。局部肺不张的发生率也较其他年龄为高。

病原学诊断新生儿 肺炎的病原诊断不很容易，对细菌性肺炎可取气管内吸出物或鼻咽拭子作培养，同时作血培养。对病毒性肺炎和衣原体肺炎可采用快速诊断如ELISA或PCR。它的治疗

主查人：新生儿肺炎的鉴别诊断，尤其对产前感染性肺炎比较重要，一般与NRDS，HIE相鉴别，对于此患儿来讲鉴别诊断相对来说是有一定难度，本身糖尿病母亲新生儿有数据表明它发生各种并发症的几率是正常母亲新生儿的十几倍，糖尿病母亲因其糖代谢紊乱，致使新生儿容易发生低血糖、低血钙、高胆红素血症、红细胞增多症、肺透明膜病等，严重危害新生儿生命。及时观察及护理，能有效降低糖尿病母亲婴儿(IDMs)的病死率。那么它临床观察及护理有哪些？

临床观察及护理有哪些？1、作高危儿观察，置患儿于重症监护室，辐射床保温，检查有无先天畸形，脉搏、氧饱和监护仪监护，记24h出入量，每晨空腹测体重。并发症的观察及护理 A 低血糖症：低血糖是IDMs最常见的并发症，多于生后24h尤其生后1～12h内发生，常表现为喂养困难、少动、嗜睡、呼吸暂停、青紫、惊厥等，及时纠正能防止智能落后及神经系统的永久性损害。B高胆红素血症：多发生于生后48～72h内，期间黄疸较深，持续时间较长。对出现黄疸病人及时监测血总胆红素，并观察有无拒奶、嗜睡、尖叫、惊厥、角弓反张等核黄疸症状。C 低钙血症：及时作血钙测定，根据医嘱补充钙剂。对血钙低于正常者按医嘱给10%葡萄糖酸钙1～2ml/kg，用5%葡萄糖液稀释1倍，以1ml/min速度静脉推注，8～12h后再给1次，1日总钙不超过25～40mg/kg,在静注过程中监测心率，如心率低于80次/min时停用，并避免外渗、外漏，以免引起组织坏死，一般疗程3～4d，停用时逐渐减量，不能突然停药引起反跳性低血钙。D 红细胞增多症：由于髓外造血功能增强，本病常伴有红细胞增多症，所以在出生后1h和24h采静脉血或毛细血管血作红细胞压积测定，并观察有无气急、青紫、呼吸暂停及心衰，有无血尿、腹胀、腹泻、血便等，E 肺透明膜病：因胎儿的高胰岛素可抑制肾上腺皮质激素对肺表面活性物质的形成，肺透明膜病发生率比正常儿高，所以对出生后在4h内出现呼吸困难呈进行性加重伴呼气性呻吟的患儿，及时通知医师床头摄胸片以确诊。

主查人：刚才说的很好，它的并发症里面我们最常见最熟悉的就是低血糖，而且对预防糖尿病母亲新生儿低血糖现在也是非常重视，因为孕妇血糖高，胎儿血糖随之增高，胎儿胰岛细胞代偿性增高，生后来自母体的糖原中断，导致患儿生后出现低血糖，大脑的能量主要靠葡萄糖供给，当血糖低于2.2时，造成脑组织能量代谢失调，造成脑细胞变性，甚至不可

逆的损伤，对神经树突和新形成的神经突触的损害，可影响将来的神经发育，因此要重视新生儿低血糖的治疗和预防。请说一下新生儿低血糖的治疗和预防

新生儿低血糖的治疗和预防 由于并不能确定引起脑损伤的低血糖阈值，因此不管有无症状，低血糖者均应及时治疗。

1、无症状性低血糖并能进食者可先进食，并密切监测血糖、低血糖不能纠正者可静脉输注葡萄糖，按6—8mg/（kg.min）速率输注，4—6小时候根据血糖测定结果调节输糖速率，稳定24小时候逐渐停用。

2、症状性低血糖：可先给予一次剂量的10%葡萄糖100mg/kg（1.0ml/kg）按每分钟1.0ml静注，以后改为6—8mg/（kg.min）维持，以防低血糖反跳。每4—6小时监测血糖一次，并根据血糖值调节输糖速率，正常24小时候逐渐减慢输注速率，48—72小时停用；低血糖持续时间较长者可加用氢化可的松5mg/kg，静脉注射，每12小时一次，或泼尼松（强的松）1—2mg/（kg.d）口服，共3—5天，可诱导糖异生酶活性增高，极低体重早产儿对糖耐受性差，输糖速率>6—8mg/kg/min易致高血糖症。

3、持续性低血糖：葡萄糖输注速率常需提高至12—16mg/（kg.min）以上才能维持血糖浓度在正常范围，还可①静脉注射高血糖素0.02/kg，间断给药，或10μg/kg/h静脉维持，②高胰岛素血症可用二氮嗪，每日10mg/kg最大剂量<25mg/kg，分3次口服，胰岛素细胞增生症则须作胰腺次全切除，先天性代谢缺陷患儿给予特殊饮食疗法。

疾病预防

1、避免可预防的高危因素（如寒冷损伤），高危儿定期监测血糖。

2、生后能进食者宜早期喂养。

3、不能经胃肠道喂养者可给10%葡萄糖静脉滴注，足月适于胎龄儿按3—5mg/（kg.min），早产适于胎龄儿以4—6mg/（kg.min），小于胎龄儿以6—8mg/（kg.min）速率输注，可达到近似内源性肝糖原产生率。

主查人：说的很全面，我们平时工作中有糖尿病母亲新生儿也是这样做的对一般情况良好的婴儿尽早给奶。建立静脉通路泵点葡萄糖。还有新生儿肺炎的治疗和护理咱们在这里就不再提了，治疗放面，就是一个呼吸道的管理，供氧，抗病毒抗感染对症支持治疗。护理方面一般护理包括室温湿度通风减少陪人皮肤臀部耳眼口鼻体位保持安静保暖，保持呼吸道通常包括吸氧雾化吸痰，用药的护理，密切观察病情变化，心理护理健康宣教等等。最后针对次患儿提一些护理诊断。请提一下。

1、对所有的IDMs一入院即用血糖检测仪检测血糖。

2、对血糖低于1.7mmol/L者进行静脉血复查，确诊为低血糖者即按医嘱予10% GS 2～4ml/kg,以1ml/min速度静脉推注，以后按医嘱在原来补糖基础上提高2mg/kg.min，一般控制补糖浓度为6～8mg/kg.min，3、监测血糖q2h，根据血糖调节补糖速度，维持血糖在2.24mmol/L以上，待血糖稳定后改q4h监测，连续监测3d以上，以免引起医源性高血糖。

4、血糖稳定于正常24～48h后按医嘱逐渐降低补糖速度至4～6mg/kg.min维持24h后停止，避免突然中断输液引起反应性低血糖的危险。

5、对一般情况良好的婴儿尽早给奶。

护理诊断： 1.清理呼吸道无效 与呼吸急促，患儿咳嗽反射功能不良有关。2.气体交换受损 与肺部炎症有关。3.有体温改变的危险 与感染、环境温度变化有关。4.潜在并发症 心力衰竭与严重缺氧、酸中毒有关。

5、有低血糖的危险与母亲有糖尿病有关

6、皮肤完整性受损的危险与新生儿皮肤薄嫩、大便次数多有关

主查人：今天的查房到此结束，感谢大家的支持配合，请护士长指导。