成人非典型急性流脑猝死1例

第一篇：成人非典型急性流脑猝死1例

【关键词】法医病理学，流行性脑膜炎，猝死

【中图分类号】r515．2；13919．

1【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(2003)01—0041一o

2随着抗生素的广泛使用，流行性脑膜炎的发病死亡率

已经很低，而成人患此病死亡则更罕见，⋯ 现报道一例：

某男，26岁。

某日被人发现死亡，死亡前一天因头痛、头昏、发烧、咽痛到某医院门诊就诊。家属怀疑死亡与临床

用药有关，要求尸检确定死亡原因。

尸检发现：死者发育正常，营养中等，颜面部及躯干、四肢皮肤点状或片状出血，大小为针头大至1．5 cm × 1．

5clti，双眼睑结膜下出血点。左肺550 g，右肺620 g，双肺表

面可见出血斑，切面未见结节及空洞。心包腔见少量液体，心330 g，心包膜可见出血点，冠状动脉及心瓣膜未见明显

异常。膈肌表面出血，肠系膜及腹后壁浆膜出血。肝1 100

g，胰110 g，脾150 g，切面见间质淤血。左肾160 g，右肾

160 g，肾盂、肾盏出血。胃空虚，胃粘膜点状出血，双肾上

腺表面及切面出血，肠粘膜未见糜烂、出血。脑1 560 g，脑

表面未见异常，脑切面未见出血、坏死。

显微镜检查：心外膜出血，心肌细胞浊肿变性，心肌问

质出血，双肺充血水肿，细小支气管壁可见散在淋巴细胞。

肝细胞浊肿变性，肝窦淤血，脾髓质淤血，双肾肾小球充血，肾小管上皮细胞浊肿变性明显，可见蛋白管型，髓质充血、· 42 ·

出血，胰腺问质充血，胃粘膜充血、灶性出血，有散在淋巴细

胞及单核细胞，大、小肠粘膜未见变性、坏死，可见散在淋巴

细胞及单核细胞。双肾上腺皮质及髓质正常结构破坏，为

红细胞取代。甲状腺包膜出血，间质充血。脑蛛网膜下腔

血管扩张、充血、出血，未见纤维素渗出及中性粒细胞浸润，脑神经细胞水肿，脑实质血管充血明显。

四川大学华西医院临j爪免疫室检验报告单报告：死者

心血免疫球蛋白e(ige)为168．4iu／ml(正常值0．1～

150iu／m1)。皮肤淤斑取血涂片检查未查见脑膜炎双球菌。

讨论

流行性脑脊髓膜炎(epidimic cerebrospinal meningitis)简

称流行性脑膜炎，是由脑膜炎双球菌引起的一种化脓性软

脑膜炎，是化脓性脑膜炎中最多见一种，亦可由其他细菌引

起，多在冬春季流行，本病多见于儿童，以6～10岁为主，主

要症状是高热、头痛、频繁呕吐，颈强直等脑膜刺激症，但少

数患者可表现为鼻咽部的轻微的卡他性炎症，轻微者似上

呼吸道感染症状或无自觉症状，若进一步发展可引起化脓

性脑膜炎或脑膜炎球菌性败血症。前者发生在生病数日

后，i临床及病理改变以颈强直等症状及脑膜化脓性炎症为

主，而后者都在发病24小时内发生周围循环衰竭，称为暴

发型脑膜炎球菌败血症，常合并双侧肾上腺广泛出血，称为

华一佛氏综合征(waterhouse—friderichsen syndrome)．死亡

· 法医学理论与实践·

法律与医学杂志2003年第10卷(第1期)

率极高。暴发型脑膜炎球菌败血症患者死亡迅速，病理组

织学检查尚无明显的脑膜化脓性炎症改变出现，脑脊液澄

清。主要的病理发现以皮肤或粘膜出现许多淤点或淤斑及

双肾上腺出血为主(约为2／3病人)，淤点分布于躯干和四

肢，以小腿皮肤为最常见，小的约2 1tiiti，融合后可达1 cln

左右，从淤点中取血作涂片检查，约有80％ 的病例能查到

脑膜炎双球菌。肾上腺出血先在网状带，严重时向皮质表

层及髓质扩展，肾上腺结构因之摧毁。其发生机理是急性

肾上腺出血时，皮质机能减退所致。为何脑膜炎球菌败血

症较其他病菌更易引起肾上腺出血机理尚不清，有待于进

一步研究_2j。本案例为成人，且临床症状不明显，其病理改

变以全身皮肤、粘膜淤点淤斑及双肾上腺出血为主，脑膜检

查未见化脓性炎症，尽管皮肤淤斑处取血涂片检查未查见

脑膜炎双球菌，但根据病理检查仍应该考虑为暴发型脑膜

炎球菌败血症，其死因为急性双肾上腺出血皮质功能衰竭。

参考文献

[1]易旭夫，廖志钢，邓振华，等．44例肾上腺出血法医尸检分析与

探讨法医学杂志，1999，15(1)：24

[2]李志荣等．急性流行性脑脊髓膜炎的肾上腺病理变化．中华病理

学杂志，1965，9：39

(收稿：2002一o9—17)

第二篇：探讨非典型急性心肌梗死急诊诊断

探讨非典型性急性心肌梗死急诊诊断

淮南朝阳医院急救中心：宋虹 李辉 陈燕 李翔

目的：通过对非典型AMI患者的仔细观察和分析，探讨非典型AMI临床特征，提高临床诊断和认识。以达到早期诊断、早期治疗的目的。方法：系统回顾2011年1月至2012年5月我科急诊诊治的非典性AMI患者48例进行总结分析。结果：病情缓解36例，死亡3例，心源性休克2例，心律失常3例，心力衰竭4例。结论：掌握非典型AMI临床特点，旨在提高急诊科医生对非典型AMI的认识，早期明确诊断, 以减少误诊率，降低病死率，提高生活质量。

非典型AMI临床上因其症状隐匿，病情凶险、病死率高，长期以来一直是急诊内科医师在急诊工作中重视的问题。及时、正确的诊断并采取有效的治疗对降低死亡率，改善预后至关重要。本文结合我院2011年1月至2012年5月急诊中心收治48例非典型AMI患者，就我院急诊科如何快速正确诊断之体会作以探讨。1 临床资料 1.1 诊断标准

诊断符合WHO急性心肌梗死的诊断标准，非典型急性心肌梗死不具有典型临床症状或心电图的典型改变，但有血清心肌酶异常增高和血清肌钙蛋白阳性。［1］ 1.2 一般资料

1.2.1本组48例均为我院2011年1月至2012年5月急诊科接诊的非典型 AMI患者，男30例，女18例;年龄45～78岁，平均龄55岁。

1.2.2患者就诊时的首发症状：(1)呼吸系统症状：呼吸困难9例，哮喘5例，紫绀2例;(2)消化系统症状：急性胃肠炎3例，恶心呕吐1例，上腹隐痛9例，上腹剧痛伴呕血、黑便1例;(3)神经系统症状：晕厥4例，左侧偏头痛1例，烦躁、意识模糊2例，左侧肢体无力1例;(4)运动系统症状：颈项痛1例，左肩胛区痛5例，右肩胛区痛1例（5）服头孢类药物饮酒后出现双硫仑样反应诱发心梗3例 1.2.3梗死部位：前间壁16例，前壁5例，广泛前壁8例，下壁8例，下基底部1例，高侧壁3例，前壁加高侧壁2例，下壁加广泛前壁1例，心内膜下3例，右室壁1例。

1.2.4既往有高血压病10例，冠心病12例，肺心病3例，Π型糖尿病6例，脑梗塞2例，高脂血症5例，癫痫2例，合并多发病种的5例,既往身体健康3例。

1.3 方法及结果

根据AMI的诊断标准[1]，本组39例接诊后经采集病史和查体，可疑为AMI，立即行18导联心电图检查和急查心肌损伤标志物肌钙蛋白检测[2]，均在30 min内确诊;7例后经心电图动态观察配合化验检查而确诊。2例时间超过24小时以上。本组从发病到确诊时间6 h以内46例，均在溶栓治疗的时间窗内[2] 其中28例给予急诊PTC介入治疗，10例家人拒绝急诊PCI介入治疗而选择传统药物溶栓治疗。7例失去了溶栓及介入的治疗机会患者，及时给予卧床休息、吸氧、心电监护;并予药物扩张冠状动脉、营养心肌、抗血小板聚集、抗凝、溶栓、调脂等综合治疗。3例入院后猝死。病情缓解36例，死亡3例，心源性休克2例，心律失常3例，心力衰竭4例。探讨与体会

探讨非典型AMI为心肌氧供需不平衡引起心肌组织损伤所致的临床综合征。其发病的基础大多数为冠脉动脉粥样硬化［6］ 非典型性AMI患者在30-60分钟内接受治疗者死亡率为1%，而90分钟至3小时者死亡率为10%，因此要就树立“时间就是心肌，时间就是生命”的概念。［6］ 因其临床症状表现较复杂，症状多种多样，又缺乏特点性胸痛易造成误诊，故本病死亡率高.文献报道50%的非典性AMI死亡多发生在发病后1h内[3]。

综上所述：对于非典型而又高度怀疑AMI者，务必要树立起高度的责任心，不论以何种主诉就诊，都应重视心脏方面的相关病史采集，要严密观察和反复检查，及时做18导联心电图检查及心肌酶学心肌损伤标志物肌钙蛋白的检测检查。但凡临床上遇35岁以上患者合并有高血压病、糖尿病、冠心病等病史者，（1）就诊时合并有心悸、冷汗、面色苍白、皮肤湿冷、血压降低、心音低钝等心室收缩与舒张功能障碍血流动力学改变者（2）无明原因的明显乏力、心前区不适、胸闷，牙痛、上腹痛等症状者，（3）尤其是对于突发头晕、晕厥、意识障碍、抽搐、肢体瘫痪等中枢神经系统症状，且排除中枢、代谢、中毒等疾病者。(4)对于理化因素及人文因素机体突发应激改变的，急诊医师都要要想到非典型AMI的可能，且不可拘泥于不典型的临床表现及心电图改变而放弃拟诊。也不可局部症状诊断或局限疼痛器官的思维方法而误诊。认真仔细地对临床资料进行综合分析，密切动态观察心电图及心肌酶谱变化，全面了解非典型性AMI的临床类型及特点，尽快早期诊断与确诊。为非典型AMI介入和溶栓治疗赢得宝贵的时间，提高典型AMI治愈率。

【参考文献】

［1］中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，［2］ 陈灏珠.实用内科学,第11版.北京：人民卫生出版社，2003，1374-1383.［3］王吉耀.内科学.北京：人民卫生出版社，2002，268-277.［4］郭富山.急性心肌梗死临床表现与年龄的关系.临床荟萃,1995，10(14):642-643.［6］ 胡大一主编.心血管内科学.2009年2月第1版.北京:人民卫生出版社，2004.316 332

第三篇：车祸致伤后急性肺动脉栓塞猝死2例（范文）

【关键词】交通事故；肺动脉栓塞；猝死

【中图分类号】d919．

4【文献标识码】b

季斌 李家骐 钱汉新

(江苏省海门市公安局。226100)

【文章编号】1007—9297(2007)01—00s7-0

2在法医实践中猝死的案例时有发生。但在交通

事故中因肺动脉栓塞而猝死的案例不多

见，特别是

在治疗或手术过程中发生猝死常引发医疗纠纷。笔

者曾遇2例。现予以报道。

案 例

【例1】某男，45岁。2005年1月1日发生交通

事故致伤，因右侧多发性肋骨骨折、右侧肺挫伤、右

胫腓骨下段双骨折而人院治疗。2005年1月18日

在行右下肢骨折手术治疗时患者突感呼吸困难、心

率加快、血氧饱和度下降，抢救无效而死亡。

尸检摘要：心脏正常大小。心外膜下检见多枚针

尖样出血点，冠状动脉及其分支无异常。两肺轻度

淤血水肿。包膜下检见散在针尖样出血点。两肺切面

检见较多血性泡沫液，肺动脉起始部检见长4．0 cm。

直径1．5 cm的暗红色血栓栓子。相应处肺动脉胀

大、饱满。栓子表面无光泽，质地较硬。颅脑及腹腔

未见特殊。镜检：肺动脉血栓，见血小板梁呈条状。

间有大量纤维素、白细胞、红细胞呈层状排列。肺小

动脉扩张。肺泡腔及小支气管腔内充满水肿液。

【例2】某男，41岁。2006年3月9日发生交通

事故致伤，因外伤性血腹，肝、脾挫裂伤，右股骨骨

折，右髌骨开放性骨折人院，经抢救后病情平稳。

2006年4月10日在行右股骨骨折、右髌骨骨折切

开复位内固定时突发呼吸困难，心跳骤停、抢救无效

而死亡。

尸检摘要：心脏正常大小。处于收缩状态。心外

膜下未检见出血斑点。冠状动脉及其分支通畅。两

肺明显淤血水肿．肺动脉起始部检见长9．1 cm、直径

1．3 cm 的暗红色类圆形血栓栓子．表面粗糙无光泽．

有弹性。颅脑及腹腔内无异常。镜检：血栓见有大量

纤维素、白细胞及红细胞等。肺血管扩张、淤血，肺

泡腔及小支气管腔内充满水肿液，部分肺泡腔内有

红细胞渗出。

讨论

肺动脉栓塞系损伤处静脉内栓子脱落随血流方

向运行至心脏．由右心进入肺动脉。造成肺动脉栓

塞。一旦发生肺动脉栓塞，病情危急，死亡率高。据资

料统计，有95％以上栓子来自于下肢静脉，以小腿

深静脉及股静脉为多见，[11常伴有下肢的损伤，其原

因为下肢血管内膜损伤。从而释放出凝血因子，使血

液粘度增加，再加上伤后长期卧床，血流缓慢导致血

栓形成。而在外因作用下，如行走、按摩、手术等使

栓子脱落。从而引起肺动脉栓塞。脉动脉栓塞可直

接导致肺动脉高压。或通过肺动脉、冠状动脉的广泛

收缩痉挛、神经反射机制等致肺动脉高压。从而引起

急性右心衰竭而猝死。e2]

外伤后肺动脉栓塞致死的诊断基于以下几点：

(1)明确的外伤史，特别是双下肢的严重挫伤、骨折；

(2)伤后各项生命体征平稳，心脑肺等重要器官的功

能检测指标均正常；(3)损伤至死亡有一定的时间间

隔，具体受血栓形成时间及多种因素的影响；(4)轻

微活动(如下地行走、按摩等)后突感呼吸困难并短

时内死亡；(5)尸检时在肺动脉主干或分支内发现有

血栓栓塞。栓子都为红色血栓或混合血栓。进一步检

查能发现栓子的来源及血栓形成的部位。

本文2例因交通事故致严重创伤。均有下肢骨

折史．手术前各生命体征平稳．手术时突发性呼吸困

难、心率加快而突然死亡。尸体解剖时于肺动脉的起

始部检见血栓且几乎将肺动脉管腔完全堵塞。虽然

因死者家属原因未能作进一步解剖查明栓子的来

源。但作者认为伤者人院后长期的卧床，血流缓慢，在治疗过程中大量药物的使用。特别是例2中由于

肝脾破裂大量失血。在失血、失液后补液不足，同时

术后输血补充了大量的幼稚血小板等均可使血凝度

[作者简介]季斌，男，(1965一)，汉族，江苏海门人，大学本科，医学学士，主要从事法医损伤及法医病理的检验鉴定工作。

tel：***；e—mail：hyongmeio01@sina、co／1]

· s8 ·

增加，再加上严重的下肢骨折，不可排除下肢静脉内

膜的损伤，这些均为静脉系统的血栓形成创造了条

件，结合尸检时未发现其他致死性病变，所以，本文

2例肺动脉栓塞均构成直接死因．交通事故损伤与

死因有明确的因果关系。

随着交通运输业的发展，交通死亡事故不断

增

多。在尸检时．如果不认真细致的对待就会导致死者

家属闹事、上访等，成为社会不安定因素。法医在进

行尸检前一定要掌握第一手资料．详细了解案情发

生经过、病情变化、死者生前既往病史，然后进行细

· 法医学理论与实践·

法律与医学杂志2007年第14卷(第1期)

致而系统地尸体解剖，排除其他

致死性疾病，必要时

通过组织病理学检验并进行综合分析才能得出科学的鉴定结论。上述两例中通过详细的尸体解剖．明

确了死因，化解了矛盾，最终无论是事故双方还是医

疗方均心服口服，从而使交通事故的处理也更客观

公正，更具科学性。

参考文献

[1] 孔锡鲲主编．病理学[m]．第1版．上海科学技术出社，1990．24

[2] 闵建雄编著．法医损伤学[m]．第1版．北京：中国人民公安大学

出版社．2001．4

(收稿：2006—04—04；修回：2006—10—12)

第四篇：应急培训 急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒

一氧化碳俗称煤气，是无色、无味、无刺激性气体。在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤炉、烟筒堵塞漏气等，家用管道煤气安装、使用不当等，也可以产生大量的一氧化碳。

一.发病机理

一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，而解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在一氧化碳中毒时也表现得最严重。二.临床表现

1.接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。

2．轻度中毒 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。

3.中度中毒 除有上述症状外, 颜面潮红，口唇呈樱桃红色，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。

4.重度中毒 除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸表浅或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、休克、心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害等。

昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度，也决定预后及后遗症的严重程度。三．辅助检查

(1)碳氧血红蛋白定量检测。(2)血气分析。

(3)脑电图主要表现为低波幅慢波，以额部为著，可有广泛性异常表现，四．诊断

(1)询问一氧化碳中毒病史。

(2)有一氧化碳中毒的临床症状及体征。

(3)碳氧血红蛋白定量测定，碳氧血红蛋白浓度>10%。附：急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断：(1)有明确的急性一氧化碳中毒致昏迷病史。(2)清醒后有 2～60天 的“假愈期”。(3)有临床表现中任何一条表现。五.急救措施

1．因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态，对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。

2.有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧，必要时应进行高压氧治疗。高压氧对重度中毒病人见效快、副作用少，为首选急救手段。

3.重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发性脑病。

4.对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂与其它对症支持治疗。

第五篇：急性白血病护理小讲课

急 性 白 血 病 小 讲 课

姓名：熊娟

学校：四川中医药高等专科学校科室：血液免疫科 2014年9月21日

急性白血病小讲课

主讲人：熊娟

概念：急性白血病（AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。急性白血病若不经特殊治疗，平均生存期仅3个月左右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不少患者获得病情缓解以至长期存活。

病因：白血病的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有：

1.电离辐射

接受X线诊断、原子弹爆炸的人群白血病发生率高 2.化学因素

苯、抗肿瘤药如烷化剂等均可引起白血病，特别是ANLL； 3.病毒

如一种C型逆转录病毒--人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ可引起成人T细胞白血病； 4.遗传因素

家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，B细胞CLL呈家族性倾向，先天性疾病如Fanconi贫血、Downs综合征、Bloom综合征等白血病发病率均较高。

5.其他血液病

如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。

起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展，或起病急骤。临床症状和体征由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致。

临床表现：

1.贫血 常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性发展，与贫血严重程度相关。2.出血

半数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全身，表现为淤点、淤斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引起出血。急性早幼粒细胞白血病常伴有弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。

3.发热

多数患者诊断时有程度不同的发热。白血病本身可以低热、盗汗，化疗后体温恢复，较高发热常提示继发感染，主要与成熟粒细胞明显减少相关。常见的感染是牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、肠炎、肛周炎等，严重感染有败血症等。最常见的致病菌为大肠杆菌、克雷伯菌属、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠球菌属、肠杆菌属等细菌感染，以及真菌、病毒、原虫等感染。

4.浸润

（1）淋巴结和肝脾大 急淋较急非淋多见，肿大程度也较显著。纵隔淋巴结肿大多见于T细胞急淋。

（2）骨骼和关节疼痛 常有胸骨下端压痛。白血病细胞浸润关节、骨膜或在髓腔内过度增殖可引起骨和关节痛，儿童多见，急淋较急非淋常见且显著。骨髓坏死时可出现骨骼剧痛。

（3）皮肤和黏膜病变 急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块等。急非淋相关的良性皮肤病变有Sweet综合征和坏疽性脓皮病，激素治疗有效。白血病细胞浸润可出现牙龈增生、肿胀。

（4）中枢神经系统 白血病随着白血病缓解率提高和生存期延长，中枢神经系统白血病（CNSL）成为较突出的问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也较多见。常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊髓瘫痪等。

（5）绿色瘤 又称粒细胞肉瘤或髓母细胞瘤，见于2%～14%的急非淋，由于白血病细胞大量的髓过氧化物酶在稀酸条件下变成绿色，故称为绿色瘤，常累及骨、骨膜、软组织、淋巴结或皮肤，但以眼眶和副鼻窦最常见。可表现为眼球突出、复视或失明。

（6）睾丸 白血病细胞浸润睾丸，在男性幼儿或青年是仅次于CNSL的白血病髓外复发根源。主要表现为一侧无痛性肿大，急淋多于急非淋。

（7）其他 白血病细胞还可浸润心脏、呼吸道、消化道，但临床表现不多。胸腔积液多见于急淋。肾脏浸润常见，可发生蛋白尿、血尿。

检查：

1.血常规、血型、出血时间、凝血时间。2.骨髓象及染色体检查。

3.根据不同病例可作尿常规、便常规、胸部X线检查、心电、肝功能、肾功能、HBSAg、免疫功能等项目。诊断：

1.临床表现

具有贫血、出血、发热、感染及白血病细胞浸润症状，如肝、脾、淋巴结肿大，胸骨压痛等。

2.血象

白细胞数可高可低，分类可见到数量不等的原始及幼稚细胞。红细胞及血小板可不同程度的减少。

3.骨髓象

增生Ⅰ～Ⅱ级，分类中原始细胞明显增多，至少>30% 治疗：

总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。

1.支持治疗

（1）注意休息 高热、严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。

（2）感染的防治 严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止黏膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、黏菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及药敏试验，以便选择有效抗生素治疗。（3）纠正贫血 显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。

（4）控制出血 对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可口服安络血预防之。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或血小板。急性白血病（尤其是早粒），易并发DIC，一经确诊要迅速用肝素治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药。必要时可输注新鲜血或血浆。

（5）高尿酸血症的防治 对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇。

2.化疗

化疗是治疗急性白血病的主要手段。化疗可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。

缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗，目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解，并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存，最后达到治愈。巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前，在病人许可的情况，再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。

3.骨髓移植

（1）同基因骨髓移植，供者为同卵孪生子。（2）同种异基因骨髓移植，供者为患者的兄弟姐妹。（3）自体骨髓移植，不需选择供者，易推广 护理诊断及医护合作性问题：

1、有感染的危险 与成熟白血病数量的减少，化疗使机体免疫力下降有关。

2、有损伤的危险：出血

与血小板数量减少及质量异常有关。

3、活动无耐力

与化疗、白血病细胞致代谢率增高及贫血有关。

4、预感性悲伤

与治疗效果不佳、化疗反应明显及死亡的威胁有关。

5、潜在并发症：化疗反应、尿酸性肾炎。

6、知识缺乏

缺乏白血病防治、护理的有关知识。护理措施：

（一）一般护理

1、休息与活动

在化疗期间、病情较重、严重贫血、感染或有明显出血倾向者应绝对卧床休息；对于病情不允许活动的患者，要协助患者洗漱、进食、大小便、翻身等，以减少患者体力消耗。脾肿大者嘱咐患者取左侧卧位，以减少不适感，尽量避免弯腰和碰撞腹部，以免发生脾破裂。对实行保护性隔离的患者，加强生活照顾。

2、饮食

白血病病人体内细胞核蛋白代谢亢进，并且有感染发热、大量出汗，营养消耗增加，体质下降，活动耐力降低，患者又常食欲不振，尤其是在化疗期间，化疗药物引起口腔溃疡、恶心、呕吐等反应，导致进食减少，营养消耗难以得到足够补充。因此，应向患者及家属解释合理的饮食对增强体质和促进康复的重要性，鼓励患者进食。加强口腔护理

（二）病情观察

检测患者的白细胞计数，询问患者有无发热、咽部痒、痛，咳嗽，尿路刺激征等感染的表现。注意检测患者血小板计数，观察有无皮肤瘀点、瘀斑，牙龈、鼻子、大小便有无出血，尤其应注意有无头痛、呕吐、视力改变等颅内出血的征兆。

（三）预防和控制感染

化疗在杀灭白细胞的同时也杀伤正常细胞，会导致骨髓严重抑制，粒细胞极度缺乏，极易发生感染。当粒细胞绝对值≤0.5×10^9/L时，患者应进行保护性隔离，置患者于无菌层或单人病房，谢绝探视，严格执行消毒隔离制度。化疗前遵医嘱根除局灶性感染，化疗同时可服用肠道不吸收的抗生素。加强基础护理，并说明预防感染的必要性和重要性，使其积极的主动配合护理。应加强对患者口腔和肛门的检查，指导患者注意口腔、鼻腔、皮肤、肛门周围及会阴部的清洁。一旦发现感染的征象，应立即使用有效的抗生素积极控制感染。（四)预防和护理出血

（五）应用化疗药物的护理

1、观察护理

通常情况下，化疗药物对血管的刺激性都很大，所以应用化疗药须注意保护血管。静注化疗药必须小心仔细，确知针头在血管内时方可推药，推药速度要慢，以减轻对血管的刺激。

更要注意避免药液外溢，否则易造成组织损伤坏死。一旦外溢，要立即用利多卡因局部封闭，减轻局部损伤。还要注意观察化疗药的毒副作用，如长春新碱，可造成口唇、手、脚发麻等末梢神经炎表现。此时的护理须密切观察，及时处理，以免引起严重后果。

2、一般护理

由于急性白血病患者本身代谢率高，再加之化疗引起严重的不良反应，因此，在化疗期间宜卧床休息，鼓励病人多进高蛋白、高热量、高维生素易消化的清淡饮食。嘱患者多饮水，以预防尿酸性肾病的发生。

由于化疗常会引起病人抵抗力低下，因此化疗期间须预防感染。保持病室整洁，每日用紫外线消毒室内空气；减少探视，避免交叉感染的发生；定期洗澡换衣，保持皮肤清洁干燥；预防口腔感染，每日用抗菌素漱口，如甲硝唑、庆大霉素等。

如过有霉菌感染，可加用制霉菌素；大便后用1：5000PP粉的溶液坐浴，或清洗外阴，防止肛周感染；女性病人月经期间应每日清洗会阴部；注射部位需严格消毒。

另外，还要定时测量体温、脉搏、呼吸、血压等，注意观察有无皮肤损害、咽痛、咳嗽、发热等现象以便及时通知医师，作出处理。

3、做好心理护理

一般说来，由于白血病病情重，发展快，加上化疗常可引起脱发、麻木、乏力、发热等并发症。病人很容易产生悲观沮丧的情绪，甚至对治疗失去信心。此时，医护人员应关心体贴病人，在化疗前应向病人讲清可能引起的反应，并说明这些反应多是暂时性的，待停止用药后多可恢复正常，鼓励病人树立战胜疾病的信心，与医护人员密切配合，度过危险期。