江中科院11学期内科学总结

第一篇：江中科院11学期内科学总结

（一）消化系统疾病和急性中毒

胃炎是指胃粘膜的炎症，常伴有上皮损伤与细胞再生。慢性胃炎分为慢性胃窦炎（B型胃炎）和慢性胃体炎（A型胃炎）两类。幽门螺杆菌感染是主要病因，仅有上腹饱胀、无规律性腹痛、泛酸嗳气、灼烧感、食欲不振、恶心、呕吐等非特异性症状。胃镜和胃粘膜活检可以确诊。

消化性溃疡分为胃溃疡和十二指肠溃疡，与Hp感染密切相关，胃酸分泌过多、NSAID（抗炎药因素）、遗传、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、刺激性食物、高盐饮食等因素都与发病有关。临床表现慢性反复发作、呈周期性、季节性、规律性上腹痛。主要并发症:出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。治疗原则：抑制胃酸分泌（氢氧化铝等）根除Hp的治疗、保护胃粘膜药物（硫糖铝等）。

肝硬化：是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。特点为：慢性、进行性。弥漫性肝细胞变形、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。肝功能损害和门脉高压为主要表现。我国主要为肝炎后肝硬化。并发症包括：①上消化道出血；②肝性脑病；③感染；④肝肾综合征又称功能性肾衰竭；⑤原发性肝癌；⑥电解质和酸碱平衡紊乱。腹水治疗：①限制水、钠的摄入②利尿③提高血浆胶体渗透压④放腹水疗法

肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。消化道出血、大量排钾利尿药、放腹水、高蛋白饮食、安定镇静药、门脉分流术、感染、尿毒症等均可诱发肝性脑病。临床分四个期，前驱期-昏迷前期-昏睡期-昏迷期。治疗措施包括：①消除诱因；②减少肠内毒物生成，吸收；③促进有毒物质代谢与清除；④对症治疗。原发性肝癌—临床表现:肝区疼痛；食欲减退、恶心呕吐腹泻；转移灶症状；全身症状如消瘦、乏力、发热。转移途径：种植转移、淋巴转移、血行转移（肝内血行转移侵犯门静脉形成瘤栓，进一步引起门脉高压和顽固性腹水；肝外转移多发现在肺部，还可累及骨、肾、脑等）。甲胎蛋白AFP是诊断肝细胞癌最特异的标志物。

急性胰腺炎：是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。分急性水肿型和急性出血坏死性。临床表现腹痛、恶心呕吐、发热、黄疸、休克等。并发症：胰腺脓肿、感染、消化道出血、多器官功能衰竭。内科治疗包括：①监护，维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品；②解痉镇痛；③减少胰腺外分泌；④抗菌药物治疗；⑤抑制胰酶活性；⑥腹膜透析；⑦处理多器官功能衰竭。

急性中毒抢救原则：立即中止接触毒物、迅速清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物、促进已吸收的毒物排出体外、尽可能使用特效解毒药、对症治疗（如处理休克）。

有机磷农药中毒：发病机制主要为有机磷农药与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定且无分解乙酰胆碱活性，使乙酰胆碱堆积造成胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷甚至死亡。抢救上除遵守上面的一般原则外，可用解磷定、复磷定等特效解毒药物和抗胆碱药阿托品直至阿托品化。毒蕈碱样表现主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现为先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流诞、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。烟碱样表现：面、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。

（二）循环系统疾病

心力衰竭：是一种综合征，绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，极少数是指舒张性心力衰竭。基本病因两类、诱因最常见的有感染（尤其是肺部感染）、心律失常、电解质紊乱、血容量增加、过度劳累或情绪激动、治疗不当等。应掌握心肌重构的病理生理机制，心功能不全分级（四级）。左心衰竭主要以肺循环淤血为主，表现为呼吸困难、端坐呼吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、疲乏无力，右心衰竭主要表现为体循环淤血。治疗为休息、限盐、强心、利尿、扩血管。急性左心衰竭：急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。治疗措施包括：①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；②吸氧；③吗啡；④快速利尿；⑤血管扩张剂；⑥强心甙，最适用于有心房颤动伴有快心率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者；⑦氨茶碱；⑧其他。心律失常：结合心电图、动态心电图监测、心肌电生理检查、临床表现等不难诊断，诊断时应作病因诊断，目前治疗手段除各种抗心律失常药物的使用、电复律、心导管消蚀术、人工心脏起搏等治疗的适应证和禁忌证。

冠心病：冠状动脉粥样硬化的发病机制。心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧所引起的临床综合征。心绞痛分型包括：①劳累性心绞痛，其特点是疼痛由身体劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；②自发性心绞痛，其特点是疼痛发生与体力或脑力活动所引起的心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备减少有关；③混合性心绞痛，其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。急性心梗是冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄或心肌供血不足，侧支循环尚未充分建立时，血供突然急剧减少或中断使心肌严重而持久低缺血达一小时以上。原发性心肌病：扩张型（心腔扩大为特点，表现为充血性心力衰竭，治疗上无特殊方法，只能对症治疗和心脏移植），肥厚型（以心脏肥厚为特点，心肌病理上呈现螺旋样排列，部分人有症状、有的人可猝死、有的可活动后心慌、气短、晕厥、体征不明显，心电图和超声心动图可有心肌肥厚的证据），限制型（心室腔狭窄变小、心室舒张充盈受限）。

病毒性心肌炎：可有发热、头痛、乏力、恶心等前驱症状，本身症状主要表现为心悸、胸闷、憋气、浮肿，重症可猝死。休息很重要。

急性心包炎：可分为结核性、化脓性、肿瘤性、非特异性心包炎及心脏损伤后综合征。临床主要表现为心前区疼痛和呼吸困难。体征包括：①纤维蛋白性心包炎：特异性体征为心包摩擦音；②渗液性心包炎：心尖搏动减弱甚至不能触及，心脏浊音界扩大且随体位变化，心音低且远；③心脏压塞：颈静脉怒张，血压下降，奇脉。

原发性高血压：要注意新教材上的改动。危险度分层：①低度危险组：高血压1级，不伴高血压的危险因素，治疗以改善生活方式为主，6个月无效，再给药物治疗；②中度危险组：高血压1级，伴1~2个高血压危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，应予药物治疗；③高度危险组：高血压1~2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗；④极高危险组：高血压3级或高血压1~2级伴靶器官损害及相关的临床疾患者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗。

心脏骤停和心脏性猝死：射血分数低于30％的冠心病、频发室早、多源室早、预示心梗存在者、心肌病、充血性心衰、瓣膜病、传导系统疾病等都可能发生猝死。一旦确定心脏骤停，马上盲除颤、捶击复律等。

心功能分级——主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

改善慢性心力衰竭预后的药物即ACEI类药物——卡托普利 阵发性夜间呼吸困难的发生机制①睡眠平卧时回心血量增加；②卧位时膈肌上升，肺活量减少；③夜间迷走神经张力增加，支气管易痉挛。

影响左心室前、后负荷的因素

前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

舒张性心力衰竭最常见的三个病因（冠心病、高血压、肥厚型心肌病）

慢性收缩性心力衰竭的三个基本病因（原发性心肌损害，前负荷过重，后负荷过重）

体循环瘀血的体征:②颈静脉怒张或肝颈静脉反流征阳性。③肝肿大、有压痛 ④ 下垂部位凹陷性水肿⑤胸水和腹水⑥紫绀

Q:二尖瓣狭窄时，心尖部第一心音、肺动脉第二心音各有可能发生什么变化？左心房、左心室、右心室各有可能发生什么变化？可能出现什么杂音（杂音部位、时期、性质）？ 答案：二尖瓣狭窄时，可能会有以下变化：心尖部第一心音亢进，肺动脉第二心音亢进，第二心音分裂，左心房扩大，左心室正常或缩小，右心室扩大，心尖部舒张期隆隆样杂音。周围血管征:指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变

心肌抗缺血药物有哪几类，各类列代表药物心肌抗缺血药物有三大类：①β受体阻断剂，如美托洛尔；②硝酸酯类血管扩张剂，如硝酸甘油；③长效钙拮抗剂，如硝苯地平控释片。典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。

（三）呼吸系统疾病

COPD-慢性阻塞性肺疾病：是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。@病因：最常见是慢性支气管炎和肺气肿。COPD严重程度分级：（4+0级高危）——0级（高危）-具有罹患COPD的危险因素（慢性咳嗽咳痰症状者），肺功能在正常范围；Ⅰ级（轻度）-FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状；Ⅱ级（中度）-FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值；Ⅲ级（重度）-FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值；Ⅳ级（极重度）-FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值，伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征。

慢性支气管炎分型：单纯性-咳嗽，咳痰，不伴有喘息；喘息型-除咳嗽，咳痰，伴有喘息，哮鸣音。分期：①急性发作期，指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，咳、痰、喘症状任何一项明显加剧；②慢性迁延期，只有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延一个月以上者；③临床缓解期，指经过治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持两个月以上者。@并发症

（一）阻塞性肺气肿 为慢性支气管炎最常见的并发症，参阅“阻塞性肺气肿”。

（二）支气管肺炎 慢性支气管炎蔓延至支气管周围肺组织中，患有寒战、发热，咳嗽增剧，痰量增加且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查，两下肺野有小斑点状或小片阴影。

（三）支气管扩张 慢性支气管炎反复发作，支气管粘膜充血，水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形，扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。诊断标准：（简答）主要根据病史和症状。临床上凡有慢性或反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病至少持续三个月，并且连续两年以上，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），亦可诊断为慢性支气管炎。

阻塞性肺气肿:简称肺气肿，是指终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道周围肺泡壁的破坏。肺气肿体征：视-胸部过度膨隆，呈桶状胸；触：膈肌运动受限；叩：呈过清音；诊：听诊心音遥远呼吸音减弱。发病机理：引起慢支的各种因素均可引起肺气肿：①支气管的慢性炎症造成管壁破坏，管腔狭窄，呼气困难，肺泡压力升高，膨胀；②慢性炎症引起细胞释放蛋白分解酶，使肺组织破坏，肺泡融合；③缺乏α1-抗胰蛋白酶。并发症主要有①自发气胸，突然加重的呼吸困难、胸痛紫绀，扣诊呈鼓音；②肺部急性感染；③慢性肺心病。

慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心肥厚、扩大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。(区别冠心病：左心肥大)发病机制：由于肺动脉高压，右心负荷增加，右心室肥厚扩大，最后右心衰竭①肺血管器质性改变；②肺血管功能性改变；③肺血管重建；④血容量增多和血液黏稠度增加。2)右心功能的改变

肺动脉高压和右心室肥大体征：体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动。

慢性肺心病心电图检查：①电轴右偏，额面平均电轴≥90°②重度顺钟向转位③RV1+SV5大于等于1.2mV④RV1大于等于1.0mV及肺型P波。

支气管哮喘：是由是肥大细胞、嗜酸性粒细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘典型的临床表现。临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，发绀等，咳嗽症状用支气管舒张药或自行缓解。体检表现为胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度呼吸或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。治疗一般采用扩张支气管和抗炎治疗。

呼吸衰竭：简称呼衰，是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，见于换气功能障碍。

Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留，通气功能障碍。

呼吸衰竭治疗：①建立通畅的气道（清除呼吸道分泌物，解除支气管痉挛）②氧疗 慢性呼衰患者低浓度持续给养1-3L/min 一天15H，吸氧浓度（FiO2）=21+4*氧流量 ③增加通气量、减少CO2潴留 ④控制感染 ⑤纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ⑥糖皮质激素的应用 ⑦防治消化道出血 ⑧防治休克 ⑨其他如营养支持

（四）泌尿系统

滤过膜包括：内皮细胞、基底膜、上皮细胞三层

控制高血压跟保护肾功能的药物：ACEI（副作用：血肌酐、血钾升高，咳嗽或轻度贫血）、钙拮抗剂、其他（β受体阻断剂，血管紧张素II受体拮抗剂，α受体阻断剂）利尿剂。2.肾脏疾病的检查主要包括尿液检查（蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿等），肾功能检查（肌酐清除率、BUN、Cr、），肾血流量测定，肾脏活检。

肾病综合症 是因多种肾脏病理损害所致的大量蛋白尿（尿蛋白≥3.5g/d），并常伴有相应的低蛋白血症、血浆白蛋白≤30g/L、水肿、高血脂症等一组临床表现。发病机制：1）微小病变性肾病2）系膜增生性肾小球肾炎3）局灶性、节段性肾小球肾炎4）膜性肾病5）系膜毛细血管肾炎。并发症：感染；血栓、栓塞；肾功能损伤（急性肾功能损伤，肾小管功能损害）；其他（Vc缺乏，钙磷代谢障碍，继发性甲亢、贫血等）

肾小球疾病临床表现：①蛋白尿；②血尿；③水肿；④高血压；⑤肾功能损害。

4.肾盂肾炎是泌尿系统感染性疾病，女性多于男性，上行性感染是最常见病因，主要在急性期进行有效的抗感染治疗，避免转为慢性，长期迁延不愈，最终导致慢性肾功能衰竭。5.急慢性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭可望恢复肾功能，慢性肾功能衰竭主要是防治肾功能继续恶化。慢性肾衰竭的临床表现①水、电解质及酸碱平衡紊乱（水代谢紊乱、电解质紊乱、代谢性紊乱）②各系统表现（消化—食欲不振、恶心、呕吐、厌食；神经—乏力、精神不振、记忆下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛；血液—红细胞寿命减短、促红素减少、淋巴细胞减少；心血管—血容量增加和肾素-血管紧张素-醛固酮活性增高所致血压升高；呼吸—过度换气、胸膜炎、肺钙化；其他——血甘油三酯升高。）

性腹痛、泛酸嗳气、灼烧感、食欲不振、恶心、呕吐等非特异性症状。胃镜和胃粘膜活检可以确诊。

消化性溃疡分为胃溃疡和十二指肠溃疡，与Hp感染密切相关，胃酸分泌过多、NSAID（抗炎药因素）、遗传、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、刺激性食物、高盐饮食等因素都与发病有关。临床表现慢性反复发作、呈周期性、季节性、规律性上腹痛。主要并发症:出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。治疗原则：抑制胃酸分泌（氢氧化铝等）根除Hp的治疗、保护胃粘膜药物（硫糖铝等）。

肝硬化：是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。特点为：慢性、进行性。弥漫性肝细胞变形、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。肝功能损害和门脉高压为主要表现。我国主要为肝炎后肝硬化。并发症包括：①上消化道出血；②肝性脑病；③感染；④肝肾综合征又称功能性肾衰竭；⑤原发性肝癌；⑥电解质和酸碱平衡紊乱。腹水治疗：①限制水、钠的摄入②利尿③提高血浆胶体渗透压④放腹水疗法

肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。消化道出血、大量排钾利尿药、放腹水、高蛋白饮食、安定镇静药、门脉分流术、感染、尿毒症等均可诱发肝性脑病。临床分四个期，前驱期-昏迷前期-昏睡期-昏迷期。治疗措施包括：①消除诱因；②减少肠内毒物生成，吸收；③促进有毒物质代谢与清除；④对症治疗。原发性肝癌—临床表现:肝区疼痛；食欲减退、恶心呕吐腹泻；转移灶症状；全身症状如消瘦、乏力、发热。转移途径：种植转移、淋巴转移、血行转移（肝内血行转移侵犯门静脉形成瘤栓，进一步引起门脉高压和顽固性腹水；肝外转移多发现在肺部，还可累及骨、肾、脑等）。甲胎蛋白AFP是诊断肝细胞癌最特异的标志物。

急性胰腺炎：是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。分急性水肿型和急性出血坏死性。临床表现腹痛、恶心呕吐、发热、黄疸、休克等。并发症：胰腺脓肿、感染、消化道出血、多器官功能衰竭。内科治疗包括：①监护，维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品；②解痉镇痛；③减少胰腺外分泌；④抗菌药物治疗；⑤抑制胰酶活性；⑥腹膜透析；⑦处理多器官功能衰竭。

急性中毒抢救原则：立即中止接触毒物、迅速清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物、促进已吸收的毒物排出体外、尽可能使用特效解毒药、对症治疗（如处理休克）。

有机磷农药中毒：发病机制主要为有机磷农药与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定且无分解乙酰胆碱活性，使乙酰胆碱堆积造成胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷甚至死亡。抢救上除遵守上面的一般原则外，可用解磷定、复磷定等特效解毒药物和抗胆碱药阿托品直至阿托品化。毒蕈碱样表现主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现为先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流诞、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。烟碱样表现：面、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。

（二）循环系统疾病

心力衰竭：是一种综合征，绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，极少数是指舒张性心力衰竭。基本病因两类、诱因最常见的有感染（尤其是肺部感染）、心律失常、电解质紊乱、血容量增加、过度劳累或情绪激动、治疗不当等。应掌握心肌重构的病理生理机制，心功能不全分级（四级）。左心衰竭主要以肺循环淤血为主，表现为呼吸困难、端坐呼吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、疲乏无力，右心衰竭主要表现为体循环淤血。治疗为休息、限盐、强心、利尿、扩血管。急性左心衰竭：急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。治疗措施包括：①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；②吸氧；③吗啡；④快速利尿；⑤血管扩张剂；⑥强心甙，最适用于有心房颤动伴有快心率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者；⑦氨茶碱；⑧其他。心律失常：结合心电图、动态心电图监测、心肌电生理检查、临床表现等不难诊断，诊断时应作病因诊断，目前治疗手段除各种抗心律失常药物的使用、电复律、心导管消蚀术、人工心脏起搏等治疗的适应证和禁忌证。

冠心病：冠状动脉粥样硬化的发病机制。心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧所引起的临床综合征。心绞痛分型包括：①劳累性心绞痛，其特点是疼痛由身体劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；②自发性心绞痛，其特点是疼痛发生与体力或脑力活动所引起的心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备减少有关；③混合性心绞痛，其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，厥、体征不明显，心电图和超声心动图可有心肌肥厚的证据），限制型（心室腔狭窄变小、心室舒张充盈受限）。

病毒性心肌炎：可有发热、头痛、乏力、恶心等前驱症状，本身症状主要表现为心悸、胸闷、憋气、浮肿，重症可猝死。休息很重要。

急性心包炎：可分为结核性、化脓性、肿瘤性、非特异性心包炎及心脏损伤后综合征。临床主要表现为心前区疼痛和呼吸困难。体征包括：①纤维蛋白性心包炎：特异性体征为心包摩擦音；②渗液性心包炎：心尖搏动减弱甚至不能触及，心脏浊音界扩大且随体位变化，心音低且远；③心脏压塞：颈静脉怒张，血压下降，奇脉。

原发性高血压：要注意新教材上的改动。危险度分层：①低度危险组：高血压1级，不伴高血压的危险因素，治疗以改善生活方式为主，6个月无效，再给药物治疗；②中度危险组：高血压1级，伴1~2个高血压危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，应予药物治疗；③高度危险组：高血压1~2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗；④极高危险组：高血压3级或高血压1~2级伴靶器官损害及相关的临床疾患者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗。

心脏骤停和心脏性猝死：射血分数低于30％的冠心病、频发室早、多源室早、预示心梗存在者、心肌病、充血性心衰、瓣膜病、传导系统疾病等都可能发生猝死。一旦确定心脏骤停，马上盲除颤、捶击复律等。

心功能分级——主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

改善慢性心力衰竭预后的药物即ACEI类药物——卡托普利 阵发性夜间呼吸困难的发生机制①睡眠平卧时回心血量增加；②卧位时膈肌上升，肺活量减少；③夜间迷走神经张力增加，支气管易痉挛。

影响左心室前、后负荷的因素

前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

舒张性心力衰竭最常见的三个病因（冠心病、高血压、肥厚型心肌病）

慢性收缩性心力衰竭的三个基本病因（原发性心肌损害，前负荷过重，后负荷过重）

体循环瘀血的体征:②颈静脉怒张或肝颈静脉反流征阳性。③肝肿大、有压痛 ④ 下垂部位凹陷性水肿⑤胸水和腹水⑥紫绀

Q:二尖瓣狭窄时，心尖部第一心音、肺动脉第二心音各有可能发生什么变化？左心房、左心室、右心室各有可能发生什么变化？可能出现什么杂音（杂音部位、时期、性质）？ 答案：二尖瓣狭窄时，可能会有以下变化：心尖部第一心音亢进，肺动脉第二心音亢进，第二心音分裂，左心房扩大，左心室正常或缩小，右心室扩大，心尖部舒张期隆隆样杂音。周围血管征:指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变

心肌抗缺血药物有哪几类，各类列代表药物心肌抗缺血药物有三大类：①β受体阻断剂，如美托洛尔；②硝酸酯类血管扩张剂，如硝酸甘油；③长效钙拮抗剂，如硝苯地平控释片。典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。

（三）呼吸系统疾病

COPD-慢性阻塞性肺疾病：是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。@病因：最常见是慢性支气管炎和肺气肿。COPD严重程度分级：（4+0级高危）——0级（高危）-具有罹患COPD的危险因素（慢性咳嗽咳痰症状者），肺功能在正常范围；Ⅰ级（轻度）-FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状；Ⅱ级（中度）-FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值；Ⅲ级（重度）-FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值；Ⅳ级（极重度）-FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值，伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征。

慢性支气管炎分型：单纯性-咳嗽，咳痰，不伴有喘息；喘息型-除咳嗽，咳痰，伴有喘息，哮鸣音。分期：①急性发作期，多。X线检查，两下肺野有小斑点状或小片阴影。

（三）支气管扩张 慢性支气管炎反复发作，支气管粘膜充血，水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形，扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。诊断标准：（简答）主要根据病史和症状。临床上凡有慢性或反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病至少持续三个月，并且连续两年以上，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），亦可诊断为慢性支气管炎。

阻塞性肺气肿:简称肺气肿，是指终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道周围肺泡壁的破坏。肺气肿体征：视-胸部过度膨隆，呈桶状胸；触：膈肌运动受限；叩：呈过清音；诊：听诊心音遥远呼吸音减弱。发病机理：引起慢支的各种因素均可引起肺气肿：①支气管的慢性炎症造成管壁破坏，管腔狭窄，呼气困难，肺泡压力升高，膨胀；②慢性炎症引起细胞释放蛋白分解酶，使肺组织破坏，肺泡融合；③缺乏α1-抗胰蛋白酶。并发症主要有①自发气胸，突然加重的呼吸困难、胸痛紫绀，扣诊呈鼓音；②肺部急性感染；③慢性肺心病。

慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心肥厚、扩大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。(区别冠心病：左心肥大)发病机制：由于肺动脉高压，右心负荷增加，右心室肥厚扩大，最后右心衰竭①肺血管器质性改变；②肺血管功能性改变；③肺血管重建；④血容量增多和血液黏稠度增加。2)右心功能的改变

肺动脉高压和右心室肥大体征：体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动。

慢性肺心病心电图检查：①电轴右偏，额面平均电轴≥90°②重度顺钟向转位③RV1+SV5大于等于1.2mV④RV1大于等于1.0mV及肺型P波。

支气管哮喘：是由是肥大细胞、嗜酸性粒细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘典型的临床表现。临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，发绀等，咳嗽症状用支气管舒张药或自行缓解。体检表现为胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度呼吸或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。治疗一般采用扩张支气管和抗炎治疗。

呼吸衰竭：简称呼衰，是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，见于换气功能障碍。

Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留，通气功能障碍。

呼吸衰竭治疗：①建立通畅的气道（清除呼吸道分泌物，解除支气管痉挛）②氧疗 慢性呼衰患者低浓度持续给养1-3L/min 一天15H，吸氧浓度（FiO2）=21+4*氧流量 ③增加通气量、减少CO2潴留 ④控制感染 ⑤纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ⑥糖皮质激素的应用 ⑦防治消化道出血 ⑧防治休克 ⑨其他如营养支持

（四）泌尿系统

滤过膜包括：内皮细胞、基底膜、上皮细胞三层

控制高血压跟保护肾功能的药物：ACEI（副作用：血肌酐、血钾升高，咳嗽或轻度贫血）、钙拮抗剂、其他（β受体阻断剂，血管紧张素II受体拮抗剂，α受体阻断剂）利尿剂。2.肾脏疾病的检查主要包括尿液检查（蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿等），肾功能检查（肌酐清除率、BUN、Cr、），肾血流量测定，肾脏活检。

肾病综合症 是因多种肾脏病理损害所致的大量蛋白尿（尿蛋白≥3.5g/d），并常伴有相应的低蛋白血症、血浆白蛋白≤30g/L、水肿、高血脂症等一组临床表现。发病机制：1）微小病变性肾病2）系膜增生性肾小球肾炎3）局灶性、节段性肾小球肾炎4）膜性肾病5）系膜毛细血管肾炎。并发症：感染；血栓、栓塞；肾功能损伤（急性肾功能损伤，肾小管功能损害）；其他（Vc缺乏，钙磷代谢障碍，继发性甲亢、贫血等）

肾小球疾病临床表现：①蛋白尿；②血尿；③水肿；④高血压；⑤肾功能损害。

4.肾盂肾炎是泌尿系统感染性疾病，女性多于男性，上行性感染是最常见病因，主要在急性期进行有效的抗感染治疗，避免转为慢性，长期迁延不愈，最终导致慢性肾功能衰竭。5.急慢性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭可望恢复肾功能，慢性肾功能衰竭主要是防治肾功能继续恶化。慢性肾衰竭的临床表现①水、电解质及酸碱平衡紊乱（水代谢紊乱、电解质紊乱、代谢性紊乱）②各系统表现（消化—食欲不振、恶心、呕吐、厌食；神经—乏力、精神不振、记忆下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛；血液—红细胞寿命减短、促红素减少、性腹痛、泛酸嗳气、灼烧感、食欲不振、恶心、呕吐等非特异性症状。胃镜和胃粘膜活检可以确诊。

消化性溃疡分为胃溃疡和十二指肠溃疡，与Hp感染密切相关，胃酸分泌过多、NSAID（抗炎药因素）、遗传、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、刺激性食物、高盐饮食等因素都与发病有关。临床表现慢性反复发作、呈周期性、季节性、规律性上腹痛。主要并发症:出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。治疗原则：抑制胃酸分泌（氢氧化铝等）根除Hp的治疗、保护胃粘膜药物（硫糖铝等）。

肝硬化：是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。特点为：慢性、进行性。弥漫性肝细胞变形、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。肝功能损害和门脉高压为主要表现。我国主要为肝炎后肝硬化。并发症包括：①上消化道出血；②肝性脑病；③感染；④肝肾综合征又称功能性肾衰竭；⑤原发性肝癌；⑥电解质和酸碱平衡紊乱。腹水治疗：①限制水、钠的摄入②利尿③提高血浆胶体渗透压④放腹水疗法

肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。消化道出血、大量排钾利尿药、放腹水、高蛋白饮食、安定镇静药、门脉分流术、感染、尿毒症等均可诱发肝性脑病。临床分四个期，前驱期-昏迷前期-昏睡期-昏迷期。治疗措施包括：①消除诱因；②减少肠内毒物生成，吸收；③促进有毒物质代谢与清除；④对症治疗。原发性肝癌—临床表现:肝区疼痛；食欲减退、恶心呕吐腹泻；转移灶症状；全身症状如消瘦、乏力、发热。转移途径：种植转移、淋巴转移、血行转移（肝内血行转移侵犯门静脉形成瘤栓，进一步引起门脉高压和顽固性腹水；肝外转移多发现在肺部，还可累及骨、肾、脑等）。甲胎蛋白AFP是诊断肝细胞癌最特异的标志物。

急性胰腺炎：是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。分急性水肿型和急性出血坏死性。临床表现腹痛、恶心呕吐、发热、黄疸、休克等。并发症：胰腺脓肿、感染、消化道出血、多器官功能衰竭。内科治疗包括：①监护，维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品；②解痉镇痛；③减少胰腺外分泌；④抗菌药物治疗；⑤抑制胰酶活性；⑥腹膜透析；⑦处理多器官功能衰竭。

急性中毒抢救原则：立即中止接触毒物、迅速清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物、促进已吸收的毒物排出体外、尽可能使用特效解毒药、对症治疗（如处理休克）。

有机磷农药中毒：发病机制主要为有机磷农药与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定且无分解乙酰胆碱活性，使乙酰胆碱堆积造成胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷甚至死亡。抢救上除遵守上面的一般原则外，可用解磷定、复磷定等特效解毒药物和抗胆碱药阿托品直至阿托品化。毒蕈碱样表现主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现为先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流诞、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。烟碱样表现：面、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。

（二）循环系统疾病

心力衰竭：是一种综合征，绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，极少数是指舒张性心力衰竭。基本病因两类、诱因最常见的有感染（尤其是肺部感染）、心律失常、电解质紊乱、血容量增加、过度劳累或情绪激动、治疗不当等。应掌握心肌重构的病理生理机制，心功能不全分级（四级）。左心衰竭主要以肺循环淤血为主，表现为呼吸困难、端坐呼吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、疲乏无力，右心衰竭主要表现为体循环淤血。治疗为休息、限盐、强心、利尿、扩血管。急性左心衰竭：急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。治疗措施包括：①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；②吸氧；③吗啡；④快速利尿；⑤血管扩张剂；⑥强心甙，最适用于有心房颤动伴有快心率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者；⑦氨茶碱；⑧其他。心律失常：结合心电图、动态心电图监测、心肌电生理检查、临床表现等不难诊断，诊断时应作病因诊断，目前治疗手段除各种抗心律失常药物的使用、电复律、心导管消蚀术、人工心脏起搏等治疗的适应证和禁忌证。

冠心病：冠状动脉粥样硬化的发病机制。心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧所引起的临床综合征。心绞痛分型包括：①劳累性心绞痛，其特点是疼痛由身体劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；②自发性心绞痛，其特点是疼痛发生与体力或脑力活动所引起的心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备减少有关；③混合性心绞痛，其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，厥、体征不明显，心电图和超声心动图可有心肌肥厚的证据），限制型（心室腔狭窄变小、心室舒张充盈受限）。

病毒性心肌炎：可有发热、头痛、乏力、恶心等前驱症状，本身症状主要表现为心悸、胸闷、憋气、浮肿，重症可猝死。休息很重要。

急性心包炎：可分为结核性、化脓性、肿瘤性、非特异性心包炎及心脏损伤后综合征。临床主要表现为心前区疼痛和呼吸困难。体征包括：①纤维蛋白性心包炎：特异性体征为心包摩擦音；②渗液性心包炎：心尖搏动减弱甚至不能触及，心脏浊音界扩大且随体位变化，心音低且远；③心脏压塞：颈静脉怒张，血压下降，奇脉。

原发性高血压：要注意新教材上的改动。危险度分层：①低度危险组：高血压1级，不伴高血压的危险因素，治疗以改善生活方式为主，6个月无效，再给药物治疗；②中度危险组：高血压1级，伴1~2个高血压危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，应予药物治疗；③高度危险组：高血压1~2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗；④极高危险组：高血压3级或高血压1~2级伴靶器官损害及相关的临床疾患者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗。

心脏骤停和心脏性猝死：射血分数低于30％的冠心病、频发室早、多源室早、预示心梗存在者、心肌病、充血性心衰、瓣膜病、传导系统疾病等都可能发生猝死。一旦确定心脏骤停，马上盲除颤、捶击复律等。

心功能分级——主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

改善慢性心力衰竭预后的药物即ACEI类药物——卡托普利 阵发性夜间呼吸困难的发生机制①睡眠平卧时回心血量增加；②卧位时膈肌上升，肺活量减少；③夜间迷走神经张力增加，支气管易痉挛。

影响左心室前、后负荷的因素

前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

舒张性心力衰竭最常见的三个病因（冠心病、高血压、肥厚型心肌病）

慢性收缩性心力衰竭的三个基本病因（原发性心肌损害，前负荷过重，后负荷过重）

体循环瘀血的体征:②颈静脉怒张或肝颈静脉反流征阳性。③肝肿大、有压痛 ④ 下垂部位凹陷性水肿⑤胸水和腹水⑥紫绀

Q:二尖瓣狭窄时，心尖部第一心音、肺动脉第二心音各有可能发生什么变化？左心房、左心室、右心室各有可能发生什么变化？可能出现什么杂音（杂音部位、时期、性质）？ 答案：二尖瓣狭窄时，可能会有以下变化：心尖部第一心音亢进，肺动脉第二心音亢进，第二心音分裂，左心房扩大，左心室正常或缩小，右心室扩大，心尖部舒张期隆隆样杂音。周围血管征:指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变

心肌抗缺血药物有哪几类，各类列代表药物心肌抗缺血药物有三大类：①β受体阻断剂，如美托洛尔；②硝酸酯类血管扩张剂，如硝酸甘油；③长效钙拮抗剂，如硝苯地平控释片。典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。

（三）呼吸系统疾病

COPD-慢性阻塞性肺疾病：是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。@病因：最常见是慢性支气管炎和肺气肿。COPD严重程度分级：（4+0级高危）——0级（高危）-具有罹患COPD的危险因素（慢性咳嗽咳痰症状者），肺功能在正常范围；Ⅰ级（轻度）-FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状；Ⅱ级（中度）-FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值；Ⅲ级（重度）-FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值；Ⅳ级（极重度）-FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值，伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征。

慢性支气管炎分型：单纯性-咳嗽，咳痰，不伴有喘息；喘息型-除咳嗽，咳痰，伴有喘息，哮鸣音。分期：①急性发作期，多。X线检查，两下肺野有小斑点状或小片阴影。

（三）支气管扩张 慢性支气管炎反复发作，支气管粘膜充血，水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形，扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。诊断标准：（简答）主要根据病史和症状。临床上凡有慢性或反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病至少持续三个月，并且连续两年以上，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），亦可诊断为慢性支气管炎。

阻塞性肺气肿:简称肺气肿，是指终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道周围肺泡壁的破坏。肺气肿体征：视-胸部过度膨隆，呈桶状胸；触：膈肌运动受限；叩：呈过清音；诊：听诊心音遥远呼吸音减弱。发病机理：引起慢支的各种因素均可引起肺气肿：①支气管的慢性炎症造成管壁破坏，管腔狭窄，呼气困难，肺泡压力升高，膨胀；②慢性炎症引起细胞释放蛋白分解酶，使肺组织破坏，肺泡融合；③缺乏α1-抗胰蛋白酶。并发症主要有①自发气胸，突然加重的呼吸困难、胸痛紫绀，扣诊呈鼓音；②肺部急性感染；③慢性肺心病。

慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心肥厚、扩大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。(区别冠心病：左心肥大)发病机制：由于肺动脉高压，右心负荷增加，右心室肥厚扩大，最后右心衰竭①肺血管器质性改变；②肺血管功能性改变；③肺血管重建；④血容量增多和血液黏稠度增加。2)右心功能的改变

肺动脉高压和右心室肥大体征：体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动。

慢性肺心病心电图检查：①电轴右偏，额面平均电轴≥90°②重度顺钟向转位③RV1+SV5大于等于1.2mV④RV1大于等于1.0mV及肺型P波。

支气管哮喘：是由是肥大细胞、嗜酸性粒细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘典型的临床表现。临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，发绀等，咳嗽症状用支气管舒张药或自行缓解。体检表现为胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度呼吸或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。治疗一般采用扩张支气管和抗炎治疗。

呼吸衰竭：简称呼衰，是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，见于换气功能障碍。

Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留，通气功能障碍。

呼吸衰竭治疗：①建立通畅的气道（清除呼吸道分泌物，解除支气管痉挛）②氧疗 慢性呼衰患者低浓度持续给养1-3L/min 一天15H，吸氧浓度（FiO2）=21+4*氧流量 ③增加通气量、减少CO2潴留 ④控制感染 ⑤纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ⑥糖皮质激素的应用 ⑦防治消化道出血 ⑧防治休克 ⑨其他如营养支持

（四）泌尿系统

滤过膜包括：内皮细胞、基底膜、上皮细胞三层

控制高血压跟保护肾功能的药物：ACEI（副作用：血肌酐、血钾升高，咳嗽或轻度贫血）、钙拮抗剂、其他（β受体阻断剂，血管紧张素II受体拮抗剂，α受体阻断剂）利尿剂。2.肾脏疾病的检查主要包括尿液检查（蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿等），肾功能检查（肌酐清除率、BUN、Cr、），肾血流量测定，肾脏活检。

肾病综合症 是因多种肾脏病理损害所致的大量蛋白尿（尿蛋白≥3.5g/d），并常伴有相应的低蛋白血症、血浆白蛋白≤30g/L、水肿、高血脂症等一组临床表现。发病机制：1）微小病变性肾病2）系膜增生性肾小球肾炎3）局灶性、节段性肾小球肾炎4）膜性肾病5）系膜毛细血管肾炎。并发症：感染；血栓、栓塞；肾功能损伤（急性肾功能损伤，肾小管功能损害）；其他（Vc缺乏，钙磷代谢障碍，继发性甲亢、贫血等）

肾小球疾病临床表现：①蛋白尿；②血尿；③水肿；④高血压；⑤肾功能损害。

4.肾盂肾炎是泌尿系统感染性疾病，女性多于男性，上行性感染是最常见病因，主要在急性期进行有效的抗感染治疗，避免转为慢性，长期迁延不愈，最终导致慢性肾功能衰竭。5.急慢性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭可望恢复肾功能，慢性肾功能衰竭主要是防治肾功能继续恶化。慢性肾衰竭的临床表现①水、电解质及酸碱平衡紊乱（水代谢紊乱、电解质紊乱、代谢性紊乱）②各系统表现（消化—食欲不振、恶心、呕吐、厌食；神经—乏力、精神不振、记忆下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛；血液—红细胞寿命减短、促红素减少、性腹痛、泛酸嗳气、灼烧感、食欲不振、恶心、呕吐等非特异性症状。胃镜和胃粘膜活检可以确诊。

消化性溃疡分为胃溃疡和十二指肠溃疡，与Hp感染密切相关，胃酸分泌过多、NSAID（抗炎药因素）、遗传、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、刺激性食物、高盐饮食等因素都与发病有关。临床表现慢性反复发作、呈周期性、季节性、规律性上腹痛。主要并发症:出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。治疗原则：抑制胃酸分泌（氢氧化铝等）根除Hp的治疗、保护胃粘膜药物（硫糖铝等）。

肝硬化：是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。特点为：慢性、进行性。弥漫性肝细胞变形、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。肝功能损害和门脉高压为主要表现。我国主要为肝炎后肝硬化。并发症包括：①上消化道出血；②肝性脑病；③感染；④肝肾综合征又称功能性肾衰竭；⑤原发性肝癌；⑥电解质和酸碱平衡紊乱。腹水治疗：①限制水、钠的摄入②利尿③提高血浆胶体渗透压④放腹水疗法

肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。消化道出血、大量排钾利尿药、放腹水、高蛋白饮食、安定镇静药、门脉分流术、感染、尿毒症等均可诱发肝性脑病。临床分四个期，前驱期-昏迷前期-昏睡期-昏迷期。治疗措施包括：①消除诱因；②减少肠内毒物生成，吸收；③促进有毒物质代谢与清除；④对症治疗。原发性肝癌—临床表现:肝区疼痛；食欲减退、恶心呕吐腹泻；转移灶症状；全身症状如消瘦、乏力、发热。转移途径：种植转移、淋巴转移、血行转移（肝内血行转移侵犯门静脉形成瘤栓，进一步引起门脉高压和顽固性腹水；肝外转移多发现在肺部，还可累及骨、肾、脑等）。甲胎蛋白AFP是诊断肝细胞癌最特异的标志物。

急性胰腺炎：是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。分急性水肿型和急性出血坏死性。临床表现腹痛、恶心呕吐、发热、黄疸、休克等。并发症：胰腺脓肿、感染、消化道出血、多器官功能衰竭。内科治疗包括：①监护，维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品；②解痉镇痛；③减少胰腺外分泌；④抗菌药物治疗；⑤抑制胰酶活性；⑥腹膜透析；⑦处理多器官功能衰竭。

急性中毒抢救原则：立即中止接触毒物、迅速清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物、促进已吸收的毒物排出体外、尽可能使用特效解毒药、对症治疗（如处理休克）。

有机磷农药中毒：发病机制主要为有机磷农药与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定且无分解乙酰胆碱活性，使乙酰胆碱堆积造成胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷甚至死亡。抢救上除遵守上面的一般原则外，可用解磷定、复磷定等特效解毒药物和抗胆碱药阿托品直至阿托品化。毒蕈碱样表现主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现为先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流诞、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。烟碱样表现：面、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。

（二）循环系统疾病

心力衰竭：是一种综合征，绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，极少数是指舒张性心力衰竭。基本病因两类、诱因最常见的有感染（尤其是肺部感染）、心律失常、电解质紊乱、血容量增加、过度劳累或情绪激动、治疗不当等。应掌握心肌重构的病理生理机制，心功能不全分级（四级）。左心衰竭主要以肺循环淤血为主，表现为呼吸困难、端坐呼吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、疲乏无力，右心衰竭主要表现为体循环淤血。治疗为休息、限盐、强心、利尿、扩血管。急性左心衰竭：急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。治疗措施包括：①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；②吸氧；③吗啡；④快速利尿；⑤血管扩张剂；⑥强心甙，最适用于有心房颤动伴有快心率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者；⑦氨茶碱；⑧其他。心律失常：结合心电图、动态心电图监测、心肌电生理检查、临床表现等不难诊断，诊断时应作病因诊断，目前治疗手段除各种抗心律失常药物的使用、电复律、心导管消蚀术、人工心脏起搏等治疗的适应证和禁忌证。

冠心病：冠状动脉粥样硬化的发病机制。心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧所引起的临床综合征。心绞痛分型包括：①劳累性心绞痛，其特点是疼痛由身体劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；②自发性心绞痛，其特点是疼痛发生与体力或脑力活动所引起的心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备减少有关；③混合性心绞痛，其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，厥、体征不明显，心电图和超声心动图可有心肌肥厚的证据），限制型（心室腔狭窄变小、心室舒张充盈受限）。

病毒性心肌炎：可有发热、头痛、乏力、恶心等前驱症状，本身症状主要表现为心悸、胸闷、憋气、浮肿，重症可猝死。休息很重要。

急性心包炎：可分为结核性、化脓性、肿瘤性、非特异性心包炎及心脏损伤后综合征。临床主要表现为心前区疼痛和呼吸困难。体征包括：①纤维蛋白性心包炎：特异性体征为心包摩擦音；②渗液性心包炎：心尖搏动减弱甚至不能触及，心脏浊音界扩大且随体位变化，心音低且远；③心脏压塞：颈静脉怒张，血压下降，奇脉。

原发性高血压：要注意新教材上的改动。危险度分层：①低度危险组：高血压1级，不伴高血压的危险因素，治疗以改善生活方式为主，6个月无效，再给药物治疗；②中度危险组：高血压1级，伴1~2个高血压危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，应予药物治疗；③高度危险组：高血压1~2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗；④极高危险组：高血压3级或高血压1~2级伴靶器官损害及相关的临床疾患者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗。

心脏骤停和心脏性猝死：射血分数低于30％的冠心病、频发室早、多源室早、预示心梗存在者、心肌病、充血性心衰、瓣膜病、传导系统疾病等都可能发生猝死。一旦确定心脏骤停，马上盲除颤、捶击复律等。

心功能分级——主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

改善慢性心力衰竭预后的药物即ACEI类药物——卡托普利 阵发性夜间呼吸困难的发生机制①睡眠平卧时回心血量增加；②卧位时膈肌上升，肺活量减少；③夜间迷走神经张力增加，支气管易痉挛。

影响左心室前、后负荷的因素

前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

舒张性心力衰竭最常见的三个病因（冠心病、高血压、肥厚型心肌病）

慢性收缩性心力衰竭的三个基本病因（原发性心肌损害，前负荷过重，后负荷过重）

体循环瘀血的体征:②颈静脉怒张或肝颈静脉反流征阳性。③肝肿大、有压痛 ④ 下垂部位凹陷性水肿⑤胸水和腹水⑥紫绀

Q:二尖瓣狭窄时，心尖部第一心音、肺动脉第二心音各有可能发生什么变化？左心房、左心室、右心室各有可能发生什么变化？可能出现什么杂音（杂音部位、时期、性质）？ 答案：二尖瓣狭窄时，可能会有以下变化：心尖部第一心音亢进，肺动脉第二心音亢进，第二心音分裂，左心房扩大，左心室正常或缩小，右心室扩大，心尖部舒张期隆隆样杂音。周围血管征:指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变

心肌抗缺血药物有哪几类，各类列代表药物心肌抗缺血药物有三大类：①β受体阻断剂，如美托洛尔；②硝酸酯类血管扩张剂，如硝酸甘油；③长效钙拮抗剂，如硝苯地平控释片。典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。

（三）呼吸系统疾病

COPD-慢性阻塞性肺疾病：是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。@病因：最常见是慢性支气管炎和肺气肿。COPD严重程度分级：（4+0级高危）——0级（高危）-具有罹患COPD的危险因素（慢性咳嗽咳痰症状者），肺功能在正常范围；Ⅰ级（轻度）-FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状；Ⅱ级（中度）-FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值；Ⅲ级（重度）-FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值；Ⅳ级（极重度）-FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值，伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征。

慢性支气管炎分型：单纯性-咳嗽，咳痰，不伴有喘息；喘息型-除咳嗽，咳痰，伴有喘息，哮鸣音。分期：①急性发作期，多。X线检查，两下肺野有小斑点状或小片阴影。

（三）支气管扩张 慢性支气管炎反复发作，支气管粘膜充血，水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形，扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。诊断标准：（简答）主要根据病史和症状。临床上凡有慢性或反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病至少持续三个月，并且连续两年以上，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等），亦可诊断为慢性支气管炎。

阻塞性肺气肿:简称肺气肿，是指终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道周围肺泡壁的破坏。肺气肿体征：视-胸部过度膨隆，呈桶状胸；触：膈肌运动受限；叩：呈过清音；诊：听诊心音遥远呼吸音减弱。发病机理：引起慢支的各种因素均可引起肺气肿：①支气管的慢性炎症造成管壁破坏，管腔狭窄，呼气困难，肺泡压力升高，膨胀；②慢性炎症引起细胞释放蛋白分解酶，使肺组织破坏，肺泡融合；③缺乏α1-抗胰蛋白酶。并发症主要有①自发气胸，突然加重的呼吸困难、胸痛紫绀，扣诊呈鼓音；②肺部急性感染；③慢性肺心病。

慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心肥厚、扩大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。(区别冠心病：左心肥大)发病机制：由于肺动脉高压，右心负荷增加，右心室肥厚扩大，最后右心衰竭①肺血管器质性改变；②肺血管功能性改变；③肺血管重建；④血容量增多和血液黏稠度增加。2)右心功能的改变

肺动脉高压和右心室肥大体征：体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动。

慢性肺心病心电图检查：①电轴右偏，额面平均电轴≥90°②重度顺钟向转位③RV1+SV5大于等于1.2mV④RV1大于等于1.0mV及肺型P波。

支气管哮喘：是由是肥大细胞、嗜酸性粒细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘典型的临床表现。临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，发绀等，咳嗽症状用支气管舒张药或自行缓解。体检表现为胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度呼吸或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。治疗一般采用扩张支气管和抗炎治疗。

呼吸衰竭：简称呼衰，是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，见于换气功能障碍。

Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留，通气功能障碍。

呼吸衰竭治疗：①建立通畅的气道（清除呼吸道分泌物，解除支气管痉挛）②氧疗 慢性呼衰患者低浓度持续给养1-3L/min 一天15H，吸氧浓度（FiO2）=21+4*氧流量 ③增加通气量、减少CO2潴留 ④控制感染 ⑤纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 ⑥糖皮质激素的应用 ⑦防治消化道出血 ⑧防治休克 ⑨其他如营养支持

（四）泌尿系统

滤过膜包括：内皮细胞、基底膜、上皮细胞三层

控制高血压跟保护肾功能的药物：ACEI（副作用：血肌酐、血钾升高，咳嗽或轻度贫血）、钙拮抗剂、其他（β受体阻断剂，血管紧张素II受体拮抗剂，α受体阻断剂）利尿剂。2.肾脏疾病的检查主要包括尿液检查（蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿等），肾功能检查（肌酐清除率、BUN、Cr、），肾血流量测定，肾脏活检。

肾病综合症 是因多种肾脏病理损害所致的大量蛋白尿（尿蛋白≥3.5g/d），并常伴有相应的低蛋白血症、血浆白蛋白≤30g/L、水肿、高血脂症等一组临床表现。发病机制：1）微小病变性肾病2）系膜增生性肾小球肾炎3）局灶性、节段性肾小球肾炎4）膜性肾病5）系膜毛细血管肾炎。并发症：感染；血栓、栓塞；肾功能损伤（急性肾功能损伤，肾小管功能损害）；其他（Vc缺乏，钙磷代谢障碍，继发性甲亢、贫血等）

肾小球疾病临床表现：①蛋白尿；②血尿；③水肿；④高血压；⑤肾功能损害。

4.肾盂肾炎是泌尿系统感染性疾病，女性多于男性，上行性感染是最常见病因，主要在急性期进行有效的抗感染治疗，避免转为慢性，长期迁延不愈，最终导致慢性肾功能衰竭。5.急慢性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭可望恢复肾功能，慢性肾功能衰竭主要是防治肾功能继续恶化。慢性肾衰竭的临床表现①水、电解质及酸碱平衡紊乱（水代谢紊乱、电解质紊乱、代谢性紊乱）②各系统表现（消化—食欲不振、恶心、呕吐、厌食；神经—乏力、精神不振、记忆下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛；血液—红细胞寿命减短、促红素减少、掌握五种基本疾病即可。尤其是甲亢和糖尿病两种基本疾病。1．甲状腺功能亢进（主要是Graves病）的病因：在遗传易感的基础上由于感染精神创伤等因素诱发的自身免疫疾病；发病机制；临床表现（包括特殊临床表现）：高代谢综合征、神经系统症状、心血管系统、消化系统、造血系统、生殖系统、内分泌系统，甲状腺肿大，甲亢眼症（良性突眼，恶性突眼），以及特殊表现：甲亢性心脏病、局限性粘液性水肿、甲状腺危象等；实验室检查：尤其了解基本的几项，FT4，FT3，TT3，摄131I，T3抑制试验，TSH，TRH兴奋试验，TSAb测定。诊断：功能诊断和病因诊断。及鉴别诊断：结节性甲状腺肿伴甲亢与高功能甲状腺瘤，垂体性甲亢，甲状腺炎伴甲亢，嗜铬细胞瘤，神经官能症等。治疗：药物分为硫脲类咪唑类、复方碘溶液、?受体阻滞剂，放射性131I治疗，手术治疗；（包括甲状腺危象的防治：预防重点是注意术前准备，预防感染，抢救措施是①卧床吸氧②硫脲类口服药③复方碘溶液或碘化钠④选用心得安皮质激素等降低应激⑤对症治疗⑥支持治疗）。

2． 糖尿病的临床表现：I型II型，包括代谢紊乱症状，全身主要系统症状如心血管、肾脏、眼部、神经、皮肤、感染等病变，以及严重的急性代谢紊乱综合征。并发症、诊断及鉴别诊断、甲状腺危象防治、综合治疗（包括口服降糖药物及胰岛素治疗），手术治疗的适应症和禁忌症。

3．糖尿病酮症酸中毒的发病机理，临床表现①诱因的症状②早期代偿期糖尿病症状加重③失代偿期症状，呼吸苹果味④后期休克症状⑤血糖，血酮体升高⑥尿糖，尿酮体强阳性。实验室检查，诊断，治疗：补液，胰岛素，纠正酸碱平衡，治疗诱因及并发症。

（七）结缔组织病和风湿病

掌握类风湿性关节炎的病因：感染和遗传的共同作用；发病机制；临床表现：

关节的晨僵、关节痛、对称性关节肿胀、晚期关节畸形、特殊表现、关节功能障碍、类风湿结节、类风湿血管炎、肺部表现、心包炎、神经系统症状、血液系统症状等；实验室检查、诊断：诊断标准结合辅助检查和RA的特点综合考虑；鉴别诊断：强直性脊柱炎、银屑病关节炎、骨性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎；治疗：休息、药物治疗（NSAID、SAARD、糖皮质激素）、关节置换术或滑膜切开术。

系统性红斑狼疮的病因：遗传、环境因素、雌激素；发病机制；临床表现：全身症状、骨关节与肌肉、皮肤与粘膜、肾脏、心血管、肺、神经系统、消化系统、血液系统、干燥综合征、眼底病变；实验室检查：血沉、ANA、抗Sm抗体、抗RNP抗体等自身抗体检查、补体CH50、CC降低、狼疮带试验、肾活检、CT、X线、超声心动图等；诊断：诊断标准11项中超过4项阳性可诊断，应判定SLE活动的严重程度；鉴别诊断：类风湿性关节炎、各种皮炎、癫痫病、精神病、特发性血小板减少性紫癜、原发性肾小球疾病等鉴别；治疗：根据病情轻重区别用药。

1.肺结核化疗的原则有早期、联合、适量、规律、全程。常用做首选的化疗方法是短期化疗。

2.心力衰竭的发生部位可分为左心衰竭，右心衰竭、全心衰竭。

3.左心衰竭呼吸困难表现形式劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，急性肺水肿。

4.心力衰竭最常见的诱发因素呼吸道感染，诱发心力衰竭最常见的心率失常是心房颤动。

5.心律失常按发生原理课分为冲动形成异常，冲动传导异常。6.心房颤动的典型体征心律绝对不齐，S1强弱不等，脉搏短绌。

7.抗高血压治疗的目标是将血压恢复至：140/90mmHg,伴糖尿病或慢性肾病至130/80mmH。8.慢性胃炎常见发病部位分类：慢性体位性炎，慢性胃窦炎。9.消化性溃疡临床表现：慢性病程，周期性发作，节律性疼痛。

10.消化性溃疡常见并发症有：出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。11.肝硬化失代偿期主要有：肝功能退减，门静脉高压症。12.肝硬化常见的并发症有：上消化道出血，肝性脑病，感染饭，肝肾综合症，原发性肝癌。

13.急性胰腺炎的病理变化分为：水肿型，出血坏死型。14.多尿指尿量大于2500-3000ml，少尿指小于400ml,无尿指小于100ml。

15.肾脏科分泌：前列腺素，肾素和血管紧张素，促红细胞生成素。

16.按病因贫血分为：红细胞生成减少，红细胞破坏过多，失血性。贫血表现体征皮肤粘膜苍白。

17.急性白血病主要临床表现为：贫血，发热，出血，器官和组织浸润的表现。

18.过敏性紫癜有：单纯型，腹型，关节型，肾型，混合型。19.类慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，由多种状态集合形成，具有明显气流阻塞，最大呼气流速的降低、肺用力排气延缓。

20.风湿性关节炎关节损害主要表现是晨僵，疼痛，肿胀，畸形，功能障碍。

21.左心衰竭临床表现：呼吸困难，咳嗽、咳痰、咳血，两肺底有湿啰音，肺淤血，心界向左扩大、心尖闻及舒张期奔马

第二篇：中医内科学总结

Ztq-09---《中医内科学》

感冒

时行感冒：在一个时期广泛流行，症候多相似类似者，称为时行感冒。多呈流行性。

时行感冒可见于任何年龄，虚人易感，不一定有慢性病，多为时疫流行期，接触患病之人而诱发，症候特点多实证，也有虚实相兼，病情较重，有传染性，病程较长。一般感冒以青壮年多见，患者形体壮实，多无慢性病，诱因多为寒温失调，过度疲劳，症候特点为形实，邪实，症实，属实证，无传染性，病情较轻，病程较短。

⒈风寒感冒：主症：轻者鼻塞声重，喷嚏，时流清涕，咽痒，痰清稀色白；重者恶寒重，发

热轻，无汗，头痛肢节酸痛。

治法：辛温解表，宣肺散寒。方药：葱豉汤加味或荆芥败毒散。

⒉风热感冒：主症：发热，微恶寒，汗出不畅，头痛，鼻塞浊涕，口干而渴，咽喉红肿疼痛，咳嗽，痰黄粘稠。

治法:辛凉解表，清肺透邪。方药：银翘散加减。

3.暑湿感冒：主症：发于夏季，发热，汗出热不解，面垢，鼻塞流浊涕。

治法：清暑祛湿解表。方药：新加香薷饮。

4.体虚感冒：主症：恶寒发热，头痛鼻塞，倦怠无力，气短懒言，反复发作，稍有不慎则发

病。

治法：益气解表。方药：参苏饮加减

咳嗽

张景岳班咳嗽分为外感和内伤两大类。

咳嗽的治疗，除直接治肺外，还应从整体出发，注意治脾，肝，肾等，总的治疗原则：祛邪扶正，标本兼治。

1.风寒袭肺：主症：咳嗽声重，气急咽痒，咳痰稀薄，色白。

治法：疏风散寒，宣肺止咳。方药：三拗汤合止嗽散加减。

2..风热犯肺：主症：咳嗽頻剧，气粗或咳声音哑，喉燥咽痛，咳痰不爽，痰粘稠或稠黄。

治法：疏风清热，宣肺止咳。方药：桑菊饮加减。

3..痰湿蕴肺：主症：咳嗽痰多，咳声重浊，痰白粘腻或稠黄或稀薄，每于晨间咳痰尤甚，因

痰而嗽，痰出则咳缓。

治法：燥湿化痰，理气止咳。方药：二陈汤合三子养亲汤。

4.痰热郁肺：主症：咳嗽气息粗促，或喉中有痰声，痰多，质粘厚或稠黄，咯吐不爽，或有

热腥味，或吐血痰。

治法：清热化痰，肃肺止咳。方药：清金化痰汤加减。

5..肝火犯肺：主症：气逆作咳阵作，咳时面红目赤，咳引胸痛，可随情绪波动增减。

治法：清肺泻肝，化痰止咳。方药：黄芩泻白散和黛蛤散。

内伤咳嗽多呈慢性反复发作，治疗难取速效。痰湿咳嗽日久反复，肺脾两伤，可发展成为痰饮；内伤咳嗽日久不愈，可累及它脏，由肺及脾及肾，常出现痰凝，血瘀，水停而演变为喘证，哮证，肺胀，虚劳等，则病程趋于缠绵，临床迁延难愈。

哮病

哮病是指由于宿痰伏肺，遇诱因引触，导致痰阻气道，气道挛急，肺失肃降，肺气不能上逆所致的发作性痰鸣气喘疾患。《金匮要略》则称为“上气”咳而上气，喉中有水鸡声，射干麻黄汤主之。

病因病机：①外邪侵袭，②饮食不当，③情志失调，④体虚病后。常表现为肺，脾，肾的气虚及阳虚，或肺，肾的阴虚。

治疗原则：发时攻邪，治标，祛痰，利气，平时应扶正治本。

1.寒哮：主症：呼吸急促，喉中哮鸣有声，胸膈满闷如塞。

治法：温肺散寒，化痰平喘。方药：射干麻黄汤。

2.浊哮：主症：喘咳胸满，但坐不得卧，痰涎涌盛，喉如曳锯，咳痰粘腻难出。

治法：化浊除痰，降气平喘。方药：二陈汤合三子养亲汤。

喘证:

喘证是指肺失宣降，肺气上逆，或肺肾出纳失常而致的以呼吸困难，甚至张口抬肩，鼻翼煽动，不能平卧等为主要临床表现得一种常见病证。

明代张景岳把喘证归纳为虚实两证，作为喘证的辩证纲领。实喘者有邪，邪气实也；虚喘者无邪，元气虚也。喘证的病变部位主要在肺和肾，与肝，脾，心有关。

风寒闭肺：主症：喘息，呼吸急促，胸部胀闷。

治法：宣肺散寒。方药：麻黄汤

肺痈

肺痈是指由于热毒血瘀，壅滞于肺，以致肺叶生疮，形成脓疡的一种病证。临床表现以咳嗽，胸痈，发热，咯吐腥臭浊痰，甚至脓血相兼为主要特征。

治疗原则：以祛邪为总则，清热解毒，化瘀排脓是治疗肺痈的基本原则。

痰饮

痰饮是指三焦气化失常，水液在体内运化输布失常，停积于某些部位的一类病证。分为痰饮，悬饮，溢饮，支饮。

1.饮停于胃：主症：心下坚满或疼痛，胃脘部有振水声。

治法：和中蠲饮。方药：小半夏汤加茯苓汤。

2.支饮：主症：咳喘胸满不得卧，痰清稀，白沫量多。

治法：温肺化饮。方药：小青龙汤。

痰饮导致肺，脾，肾功能失调。

心悸

心悸是指气血阴阳亏虚，或痰饮淤血阻滞，致心失所养，心脉不畅，心神不宁，引起心中急剧跳动，惊慌不安，不能自主为主要表现得一种病证。

1.心虚胆怯：主症：心悸不宁，善惊易怒，稍惊即发，劳则加重。

治法：镇惊定志，养心安神。方药：安神定志丸加琥珀，磁石，朱砂。

2.心脾两虚：主症：心悸气短，失眠多梦，思虑劳心则甚。

治法：补血养心，益气安神。方药：归脾汤

3.肝肾阴亏：主症：心悸失眠，眩晕耳鸣。

治法：滋补肝肾，养心安神。方药：一贯煎合酸枣仁汤加山萸肉。

心痛

心痛：因心脉挛急或闭塞引起的膻中部位及左胸膺部疼痛为主症的一类病证。轻者仅感胸闷如窒，呼吸欠畅；重者突然疼痛如刺，如灼，面色苍白，大汗淋漓，四肢不温者，谓之心痛。心痛与心，肝，脾，肾关系密切。病性为本虚标实，其本虚为气血阴阳虚；标实为痰浊，血瘀，气滞，寒凝。真心痛是心痛的重症，由于心脉闭塞，猝然大痛，四肢不温，舌青气冷，面白唇紫，大汗淋漓，脉微欲绝，经服芳香温通药物不能缓解，疼痛时间由几小时至几天不等。

1.心血瘀阻：主症：胸部刺痛，固定不移，入夜加重。

治法：活血化瘀，通脉止痛。方药：血府逐瘀汤。

2.痰浊内阻：主症：胸闷痛如窒，痛引肩背。

治法：通阳泄浊，豁痰开结。方药：瓜蒌薤白半夏汤

辨虚实，治疗上以补虚泄实，调整阴阳为主。

1.心脾两虚：主症：多梦异醒，心悸健忘。

治法：补养心脾，以生气血。方药：归脾汤

2.心胆气虚：主症：不寐多梦，易于惊醒。

治法：益气镇惊，安神定志。方药：安神定志丸

3.痰热内扰：主症：不寐头重，痰多胸闷，心烦。

治法：清化痰热，和中安神。方药：温胆汤加黄连，瓜蒌主之。

4.肝郁化火：主症：不寐，急躁易怒，严重者彻夜不寐。

治法：清肝泻火，佐以安神。方药：龙胆泻肝汤加减。

汗证

汗证是指人体阴阳失调，营卫不和，腠理不固引起汗液外泄失常的病症。

1.营卫不和：主症：汗出恶风，周身酸楚。治法：调和营卫。方药：桂枝汤。

2.肺气虚衰：主症：汗出恶风，动则益甚。治法：益气固表。方药：玉屏风散加味。

3.盗汗心血不足：主症：睡则汗出，醒则汗止。治法：补血养心。方药：归脾汤

4.阴虚火旺：主症：寐则汗出，醒则汗止。治法：滋阴降火。方药：当归六黄汤。

5.脱汗：主症：突然大汗淋漓，汗出如油。治法：益气回阳固脱。方药：参附汤加味。

6.战汗：主症：急性热病中，突然全身恶寒，战栗，而后汗出。治法：扶正祛邪。方药：主要针对原发病进行辨证论治。

血证

病因病机：①外感六淫，②酒食不节，③情志过极，④劳倦过度，⑤病后诱发。治疗原则：治火、气、血。

1.热邪犯肺：主症：鼻燥流血，血色鲜红。

治法：清肺泻热，凉血止血。方药：桑菊饮。

2肝火上炎：主症：鼻衄目赤，烦躁易怒。

治法：清肝泻火，凉血止血。方药：栀子清肝汤加减。

3.胃火内炽：主症：齿衄血色鲜红，齿龈红肿疼痛。

治法：清胃泻火，凉血止血。方药：加味清胃散。

4.吐血--肝火犯胃：主症：吐血色红或紫暗，脘胀胁痛。

治法：清肝泻火，凉血止血。方药：龙胆泻肝汤加减。

5.便血--脾胃虚寒：主症：便血紫暗或黑色，脘腹隐隐作痛，喜温喜按。

治法：温阳健脾，养血止血。方药：黄土汤。

6.尿血--下焦湿热：主症：小便黄赤灼热，尿血鲜红。

治法：清热泻火，凉血止血。方药：小蓟饮子。

7.脾不统血：主症：久病尿血，食少乏力。

治法：补脾益气生血。方药：归脾汤。

8.肾气不固：主症：尿血日久不愈，血色淡红，腰酸耳鸣。

治法：补益肾气，固摄止血。方药：无比山药丸。

血证的预后，主要取决于以下因素：一是与血证的病因有关，一般外感易治，内伤难调，新病易治，久病难医。二是与出血量的多少有关，显而易见，出血量少且易止者病轻，出血量多而不易止者病重，而出血量特别多，甚至出现气随血脱的危重症候，多预后不良；三是与伴随症状有关，出血同时伴有发热，咳喘，脉数大有力者，病情较重。

痰厥：主症：眩晕，或咳喘气急，突然昏厥，喉中痰鸣。

治法：行气豁痰。方药：导谈汤加减。

痫病

痫病是一种发作性神志异常的疾病，又名“癫痫”或“羊痫风”，因气机逆乱，元神失控而致的精神恍惚，甚则突然仆倒，昏不知人，口吐白沫，两目上视，四肢抽搐，或口中如作猪羊叫声，移时苏醒后如常人的一类病证。

痫病的病位在脑。与心，肝，脾，肾等关系密切。

1.脾虚痰盛：主症：平素倦怠无力，胸闷，眩晕，纳差，便溏。

治法：健脾化痰。方药：六君子汤。

2.肝火痰热：主症：平日情绪急躁，心烦失眠，咳痰不爽，口苦口干，便秘尿黄。

治法：清肝泻火，化痰宁心。方药：龙胆泻肝汤合涤痰汤。

3.肝肾阴虚：主症：痫病频繁发作之后，神思恍惚，面色晦暗，头晕目眩。

治法：滋养肝肾。方药：大补元煎。

癫狂

治疗原则：癫病多虚，为重阴之病，主于气与痰，解郁化痰，宁心安神，补气养血为主要治则。狂病多实，为重阳之病，主于痰火，淤血，宜降火或下其痰，或化其淤血，后期应予滋养心肝阴液，兼清虚火。

胃痛

1.肝胃气滞：主症：胃脘胀痛，连及两胁，攻撑走窜，每因情志不遂而加重。

治法：疏肝和胃，理气止痛。方药：柴胡疏肝散加减。

★2.脾胃虚寒：主症：胃脘隐痛，遇寒或饥饿时痛剧，得温或进食时则缓，喜暖喜按。

治法：温中健脾。方药：黄芪建中汤加减。

痞满

痞满是由于中焦气机阻滞，升降失常，出现以胸腹痞满闷胀满不舒为主症的病证。一般触之无形，按之柔软，压之不痛。

1.饮食积滞：主症：嗳腐吐酸，脘腹满闷，痞满不舒，按之更甚。

治法：消食导滞，行气除痞。方药:保和丸。

2.肝郁气滞：主症：脘腹不舒，痞塞满闷，胸胁胀满，嗳气则舒。

治法：疏肝解郁，理气消痞。方药：四逆散合越鞠丸加减。

4.脾胃虚弱：主症：脘腹不舒，痞塞胀满，时缓时急，喜温喜按。

治法：补气健脾，升清降浊。方药：补中益气汤加减。

呕吐

呕吐的病位在胃，与肝，脾有关。

1.外邪犯胃：主症：发病急促，突然呕吐，有发热，恶寒，头身疼痛。

治法：解表疏邪，和胃降逆。方药：藿香正气散。

2.痰饮内停：主症：呕吐多为清水痰涎，头眩心悸。

治法：温化痰饮，和胃降逆。方药:小半夏汤合苓桂术甘汤。

3.脾胃虚寒：主症：饮食稍有不慎，即易呕吐，大便溏薄，时作时止。

治法：益气健脾，和胃降逆。方药：理中丸。

呃逆是指胃气上逆动膈，气逆上冲，出于喉间，呃呃连声，声短而频，不能自制的一种病证。“哕”

1.胃寒气逆：主症：呃逆沉缓有力。

治法：温中散寒，降逆止呕。方药：丁香散。

2.胃火上逆：主症：呃声洪亮，冲逆而出。

治法：清热和胃，降逆止呕。方药：竹叶石膏汤。

噎嗝

噎嗝是由于食管干涩或食管狭窄而造成的以吞咽食物梗咽不顺，甚则食物不能下咽入胃，食入即吐为主要表现得一种病证。

腹痛

气机郁滞：主症：脘腹疼痛，胀满不舒，攻窜两胁。

治法：疏肝解郁，理气止痛。方药：柴胡疏肝散。

泄泻

泄泻的主要病变部位在脾胃与大小肠。其致病原因，有感受外邪，饮食所伤，情志失调，脏腑虚弱，但主要关键在于脾胃运化功能失调。

泄泻的病变主脏在脾，病理因素主要是湿。脾病湿盛是导致泄泻发生的关键所在。

★泄泻与痢疾的区别：二者均表现为便次增多，粪质稀薄，且病变部位都在肠间，但泄泻以排便次数增多，粪便稀薄，甚至泻出水样便为主症。痢疾以腹痛，里急后重，便下赤白粘液为主症。泄泻亦有腹痛，但多与肠鸣腹胀同时出现，其痛便后即减；而痢疾之腹痛是与里急后重同时出现，其痛便后不减。

1.湿热泄泻：主症：腹痛即泻，泻下急迫，势如水注，或泻而不爽，粪色黄褐而臭。

治法：清热利湿。方药：葛根芩连汤。

2.食滞肠胃：主症：腹痛肠鸣，泻后痛减，泻下粪便臭如败卵，夹有不消化食物。

治法：消食导滞。方药：保和丸。

3.脾胃虚弱：主症：大便时溏时泻，反复发作，稍有饮食不慎，大便次数增多，夹有水谷不化。治法：健脾益胃。方药：参苓白术散。

4.肾阳虚衰：主症：每于黎明之前，脐腹作痛，继则肠鸣而泻，完谷不化，泻后则安。

治法：温肾健脾，固涩止泻。方药：四神丸。

痢疾

痢疾是由于气血邪毒凝滞于肠腹脂膜，传导失司，以腹痛，里急后重，下痢赤白脓血为主症的病证，是一类具有传染性的疾病，多发于夏秋季节。金人刘河间提出“调气则后重自除，行血则便脓自愈。”

辨虚实，辨寒热，辨邪正盛衰。

治疗禁忌：忌：过早补涩，峻下攻伐，分利小便。

治疗原则：初痢宜通，久痢宜涩。赤者重用血药，白者重用气药。

1.湿热痢：主症：腹痛，里急后重，下痢赤白脓血，赤多白少，或纯下赤冻。

治法：清热解毒，调气行血。方药：芍药汤。

2.疫毒痢；主症：发病急促，壮热，痢下鲜紫滑润。

治法：清热解毒，凉血止痢。方药：白头翁汤。

3.寒湿痢：主症:腹痛，里急后重，痢下赤白粘冻，白多赤少，或为纯白冻。

治法：温化寒湿，调气行血。方药：胃苓汤。

便秘

病因病机：①肠胃炽热，②气机郁滞，③阴亏血少，④阴寒凝滞。便秘病因分为冷热虚实。

1.气虚便秘:主症：虽有便意，临厕努挣乏力，难以排出。

治法：补气健脾，润肠通便。方药：黄芪汤

2.血虚便秘：主症：大便干结，努挣难下，面色苍白。

治法：养血润燥，滋阴通便。方药：润肠丸加减。

3.阳虚便秘：主症：大便艰涩，排出困难。

治法：温阳通便。方药：济川煎。

第三篇：内科学大题总结

一、社区获得性肺炎的诊断标准

①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛； ②发热；

③肺实质变体征和（或）闻及湿性啰音；

④WBC>10X109/L或<4X109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；

⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。#以上1—4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病（肺结核、肿瘤）可做出诊断。

二、白血病的临床表现和分型：

1.临床表现：两大类症状①正常骨髓造血功能受抑制表现：贫血，发热，出血；

②白血病细胞增值浸润表现：淋巴结肝脾肿大，胸骨下端局部压痛，眼部粒细胞肉瘤或绿色瘤，中枢神经系统白血病，口腔与皮肤及睾丸病变。

2.白血病分类：急性淋巴细胞ALL、急性非淋巴细胞ANLL、慢性淋巴细胞CLL、慢性粒细胞CML。

3.急性白血病分型：AL分ALL和AML两大类。

（1）AML分8型：①急性粒细胞白血病微分化型（M0）②急性粒细胞白血病未分化型（M1）③急性粒细胞白血病部分分化型（M2）④急性早幼粒细胞白血病（M3）⑤急性粒单细胞白血病（M4）⑥急性单核细胞白血病（M5）⑦急性红白血病（M6）⑧急性巨核细胞白血病（M7）

（2）ALL分3型：①L1：以小细胞为主；②L2：细胞大小不一；③L3：以大细胞为主，浆内有明显空泡。

三、急性白血病的临床表现，血常规及骨髓象特点有哪些？

1.临床表现：贫血、发热、出血、淋巴结及肝脾肿大、胸骨下段压痛、牙龈增生、中枢神经系统白血病、单侧睾丸无痛性肿大。

2.实验室检查：①血象：白细胞>10×109/L或<1×109/L；②骨髓象：原始细胞≥20%。

四、简述上消化道出血的临床表现

呕血，黑便；

伴随症状：①神经系统：头晕、目眩、一过性意识障碍、嗜睡；

②循环系统：心慌、心悸、心率加快、血压下降；

③皮肤黏膜：面色苍白、大汗、失血性周围循环衰竭、发热、氮质血症。

五、简述消化性溃疡的治疗原则

1.治疗目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。

2.一般治疗：注意生活规律，避免过度劳累及紧张，慎用NSAID类药。

3.药物治疗：①中和胃酸治疗。②抑制胃酸药物：PPI、H2受体拮抗剂。③保护胃粘膜药物：硫糖铝、胶体铋。

4.抗幽门螺杆菌治疗；抗生素联合用药。HP根治术：PPI或胶体铋联合抗生素（PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑）。

5.外科手术。

六、请叙述支气管哮喘的症状与体征，以及重症支气管哮喘的处理

1.症状：为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些可在缓解数小时后再次发作。夜间和凌晨发作和加重是哮喘的特征之一，有些青年运动后出现症状，为运动性哮喘。

2.体征：发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快，奇脉，胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。

3.处理：①迅速吸入足够剂量的速效β2受体激动剂。②联合使用抗胆碱能药物。③没有吸入性β2受体激动剂,可用氨茶碱。④中、重度应尽早口服或静脉使用糖皮质激素，以逆转炎症,加快恢复。⑤如有低氧血症, 予氧疗(氧饱和度95%)。⑥必要时，机械通气。

七、冠心病病例题

1.诊断及诊断依据。

（1）诊断：冠心病，急性下壁心机梗死，心功能I级。

（2）诊断依据：严重胸痛持续2小时不缓解，休息与口含硝酸甘油无效，有吸烟史和高血压史（高危因素）。心电图显示急性心下壁心肌梗。

2.还需哪些进一步的检查？

①继续心电图检查，观察其动态变化；

②化验心肌酶谱；

③凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗；

④化验血脂、血糖、肾功；

⑤恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危因素，作冠状动脉造影与介入性治疗。

3.治疗原则。

①绝对卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅。

②1)溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗。2)抗凝治疗：溶栓后用肝素静滴，口服阿期匹林。

③1)吸氧，解除疼痛：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；2)消除心律失常：利多卡因。④有条件和必要时行介入治疗。

八、肺脓肿的治疗

1.抗菌药物治疗：急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌，一般均对青霉素敏感，脆弱类杆菌对青霉素不敏感，而对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。抗生素如有效，宜持续8~12周，直至 X线上空洞和炎症的消失，或仅有少量稳定的残留纤维化。

2.脓液引流：体位引流有利于排痰，促进愈合，应使脓肿处于最高位。但对脓痰甚多，且体质虚弱的患者应作监护，以免大量脓痰涌出，无力咳出而致窒息。还可以纤支镜冲洗、吸引。

3.手术治疗。

九、心功能分级

I：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

II：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下课出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛

III：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状

IV：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

十、肝硬化腹水

1.形成机制：是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及：①门静脉压力升高②血浆胶体渗透压下降③有效血容量不足④其他因素。

2.治疗原则：①控制钠盐和水的摄入；②应用利尿剂（螺内酯、呋塞米），注意：联合用药、交替使用、间歇使用、循序渐进；③补充白蛋白；④放腹水+补充白蛋白；⑤腹水直接回输或浓缩回输；⑥腹水经颈静脉回输；⑦经颈静脉肝内门腔分流（TIPS）。

十一、1.消化性溃疡出血治疗：止血、补液、输血：抑酸抗休克.2.上消化道出血治疗

（1）一般急救措施，卧位休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧，活动性出血禁食，严密监控生命体征。

（2）积极补充血容量：严重大出血及时输血。

（3）止血措施：

①静脉曲张破裂：1)药物止血：血管加压素、三甘氨酰赖氨酸加压素、生长抑素及其拟似物；

2)气囊压迫止血；3)外科手术：颈静脉内门体静脉分流术。

②非曲张静脉破裂：抑制胃酸分泌药物，内镜治疗，手术，介入。

十二、胰腺炎的临床表现

1.症状：①腹痛：多突然发作上腹中部，轻重不一，弯腰或起坐前倾时可减轻，向腰背部放散；

②恶心呕吐；

③发热；

④低血压及休克；

⑤水电解质及酸碱平衡紊乱：低钙、低钾、低镁血症、高血脂、高血糖。

2.体征：

①轻症急性胰腺炎：体征较少，上腹有中度压痛，无腹肌紧张及反跳痛，有程度不等的腹胀。②重症急性胰腺炎：上腹压痛明显，可有压痛及反跳痛等腹膜刺激症，并发脓肿及假性囊肿者上腹可触及包块；少数可见肋腹部皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner 征）或脐周皮肤青紫（Gullen征）；黄疸等。

第四篇：内科学问答题总结

23、肝硬化并发症？

①食管胃底静脉曲张破裂出血 ②肝性脑病 ③感染 ④肝肾综合征 ⑤肝肺综合征 ⑥原发性肝癌 ⑦电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症，低价低氯血症，代谢性碱中毒⑧门静脉血栓形成

24、腹水形成机制？

①门静脉压力升高 ②低蛋白血症 ③淋巴液生成过多 ④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加⑤抗力乃哦激素分泌增多致使水的重吸收增加⑥有效循环血容量不足：使神交感神经活动增强，前列腺素，心钠素，激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量排钠和排尿量减少

25、肝硬化腹水的治疗？

①限制钠和水的摄入 ②利尿剂：主张螺内酯和呋塞米联合应用，以减少电解质紊乱 ③提高血浆胶体渗透压：放腹水和输注蛋白质 ④腹水浓缩回输是治疗难治性腹水较好的方法 ⑤经颈静脉肝内分流术TIPS

26、原发性肝癌的临床表现？

①肝区疼痛：多呈持续性疼痛或钝痛 ②肝大：肝呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛 ③黄疸：一般晚期出现，可因肝细胞损害引起，或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的肝管，或癌组织或血块脱落引起胆道梗阻所致 ④肝硬化征象 ⑤恶性肿瘤的全身表现：进行性消瘦发热食欲不振乏力营养不良和恶病质等 ⑥转移灶症状 ⑦伴癌综合征

27、原发性肝癌并发症？

①肝性脑病：通常为肝癌终末期的并发症 ②上消化道出血 ③肝癌结节破裂出血 ④继发感染：如肺炎 败血症 肠道感染

28、肝性脑病临床分期？

根据意识障碍程度 神经系统体征和脑电图改变，肝性脑病分为：①一期（前驱期）：焦虑 欣快激动 淡漠 睡眠倒错 健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤 ②二期（昏迷前期）：嗜睡 行为异常 言语不清 书写障碍及定向力障碍，腱反射亢进 肌张力增强，有扑翼样震颤 ③三期（昏睡期）：昏睡 严重精神错乱 有扑翼样震颤，肌张力增强，四肢运动有抵抗力 ④四期（昏迷期）：昏迷不能唤醒 无扑翼样震颤，浅昏迷时，肌张力和腱反射仍存在，深昏迷时，腱反射消失，肌张力降低

29、肝性脑病治疗要点？

㈠及早识别和去除HE发作的原因：①慎用镇静药及损伤肝功能的药物 ②纠正电解质和酸碱平衡紊乱 ③止血和清除肠道积血 ④预防和控制感染

㈡减少肠内氮源性毒物的生成和吸收：①限制蛋白质饮食 ②清洁肠道 ③乳果糖和乳梨醇 ④口服抗生素

㈢促进体内氮的代谢

㈣调节神经递质 ㈤人工肝 ㈥肝移植 ㈦重症监护 30、急性胰腺炎的病因？

①胆石症和胆道疾病 ②大量饮酒和暴饮暴食 ③胰管阻塞④手术与创伤 ⑤内分泌与代谢障碍：高钙血症 高血脂 妊娠 糖尿病昏迷 尿毒症 ⑥感染 ⑦药物:氢氯噻嗪 硫唑嘌呤

31、急性胰腺炎的内科治疗手段？

①监护 ②维持水电解质平衡 保持血容量 ③营养支持，增强肠道粘膜屏障 ④抗菌药物：喹诺酮 ⑤减少胰液分泌：生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，一直胰酶合成的作用 ⑥抑制胰酶活性

32、急性胰腺炎的临床表现？

①腹痛 ②恶心呕吐及腹胀 ③发热 ④低血压及休克 ⑤水电解质酸碱平衡及代谢紊乱

33、上消化道出血病因？

㈠上消化道疾病：①食管疾病：食管静脉曲张破裂 食管炎食管癌 食管贲门黏膜撕裂 ②胃十二指肠疾病:消化性溃疡 慢性胃炎

㈡门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张或门脉高压性胃病㈢上消化道邻近器官或组织的疾病：①肝胆疾病：肝硬化 门静脉高压引起的食管和胃底静脉曲张破裂出血 ②胰腺疾病：胰腺癌破裂出血

㈣其他：①血液疾病：血小板减少性紫癜 白血病 ②急性传染病：流行性出血热 ③尿毒症：肝功能衰竭

抢救措施：①一般治疗，卧床休息 记录血压 脉搏 出入量等 ②补充血容量 ③止血处理：胃内降温 口服止血剂 抑制胃酸分泌和保护胃黏膜，内镜直视下止血 ④非外科治疗：气囊压迫，降低门脉压的药物治疗 内镜下硬化剂注射和圈套术

34：上消化道出血的临床表现？

a)呕血与黑便②失血性周围循环衰竭：表现为头痛 心慌 乏力 严重时休克 ③贫血和血象变化：出血24小时内网织红细胞即见增高 失血性贫血 白细胞计数上升 ④发热：低热，持续3-5天降至正常 ⑤氮质血症

35、那些情况考虑出血和再出血？

①反复呕血或黑便次数增多，粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进

②周围循环衰竭的表现，经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化

③血红蛋白浓度，红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高

④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高

36、简述蛋白尿的分类？

①生理性蛋白尿—一过性，易消失，多<1.0g/24h，分为体位性和功能性 ②肾小球性蛋白尿---滤过膜受损 ③肾小管性蛋白尿---肾小管重吸收障碍 ④溢出性蛋白尿---合成增多 ⑤组织性蛋白尿---组织细胞破坏释放 ⑥分泌性蛋白尿---小管炎症 药物刺激

37、慢性肾炎致高血压和高血压肾损害的鉴别？

慢性肾炎致高血压 高血压肾损害

肾损害在前 肾损害在后

伴蛋白尿血尿 无或轻度蛋白尿

肾小球功能受损明显 肾小管功能受损明显 然后小球功能受损

与心脑损害不平行 与心损害平行

肾炎眼底 高血压眼底

肾活检为相应病理改变 病理为高血压肾损害

38、肾病综合征的常见并发症？

①感染：与蛋白质营养不良 免疫功能紊乱及应用激素治疗有关 ②血栓，栓塞并发症：机体凝血-抗凝和纤溶系统失衡

③急性肾衰竭：血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症；肾间质弥漫重度水肿

④蛋白质及脂肪代谢紊乱

39、糖皮质激素治疗肾病综合征的原则和方案？

①起始足量：常用泼尼松1mg/（kg.d），口服8周，必要时延长至12周

②缓慢减药：足量治疗后每2-3周减原用量10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量

③长期维持:最后以最小剂量(10mg/d)再维持半年左右 40、慢性肾盂肾炎的诊断标准？

①肾外形凹凸不平，且双肾大小不等 ②静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变性缩窄 ③持续性肾小管功能损害。

具备上述第①、②条中的任何一条，再加上第③条即可诊断

41、上下尿路感染的区别？

①上尿路感染藏有发热 寒战 甚至出现毒血症症状，伴有明显腰痛，输尿管点和肋脊点压痛，肾区叩击痛

②小尿路感染常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热 腰痛

③实验室定位诊断以下提示上尿路感染：尿NAG升高，尿β2-MG升高，尿渗透压降低

42、急性肾衰竭的分类及原因？

①肾前性氮质血症：各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足，率过滤下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死

②肾后性急性肾衰竭：尿路急性梗阻，如结石 肿瘤 血块 误扎双侧输尿管，磺胺，尿酸结晶，凝溶蛋白等

③肾性急性肾衰竭：肾实质性病变（肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞），肾小球病，血管病和间质炎症伴有的肾功能突然下降

43、急性肾衰竭和慢性肾衰竭本质的比较？

ARF CRF

肾小球率过滤急骤下降 功能肾单位数量进行性减少

肾单位健在，但肾小球率过滤下降 肾单位损毁

肾外因素 肾外因素和肾脏自我损毁机制共同作用

大多是具有可逆性，少数为不可逆性 不具有可逆性

44、透析的优点？

①对容量负荷过重者可清除体内过多的水分 ②清除尿毒症毒素 ③纠正高钾血症和代谢性酸中毒，以稳定机体的内环境 ④有助于液体 热量 蛋白质及其他营养物质的摄入 ⑤有利于肾损伤细胞的修复和再生

45、慢性肾衰竭的分期？

①肾功能代偿期：GFR减少至正常的50%-80%，血肌酐轻度升高，<2mg/dl②肾功能失代偿期：GFR减少至正常的25%-50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常值，但<5mg/dl

③肾功能衰竭期：GFR减少至正常的10%-25%，血肌酐显著升高，约5.1%-7.9%mg/dl

④尿毒症期：GFR减少至正常的10%以下，血肌酐>=8mg/dl

46、慢性肾衰竭贫血的原因？

①肾产生EPO减少 ②铁的摄入量减少 ③血液透析过程中失血或频繁抽血化验 ④肾衰时红细胞生存时间缩短 ⑤叶酸缺乏 ⑥体内缺乏蛋白质 ⑦尿毒症对骨髓的抑制。

47、根据红细胞形态特点贫血的分类？

主要根据患者红细胞平均体积MCV和红细胞血红蛋白浓度MCHC

①大细胞性贫血：红细胞MCV>100fl,如叶酸和维生素B12缺乏引起的巨幼细胞贫血 ②正细胞性贫血：红细胞MCV=80-100fl，MCHC=0.32-0.35，如再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血后贫血等 ③小细胞低色素性贫血：红细胞MCV<80fl,MCHC<32%，如缺铁性贫血，海洋性贫血，铁粒幼细胞性贫血

48、再生障碍性贫血的诊断标准？

①全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高 ②一般无肝脾肿大 ③骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚，有条件者做骨髓活检可见造血组织均匀减少 ④除外引起全血细胞减少的其他疾病 ⑤一般抗贫血治疗无效

49、急性再生障碍性贫血的诊断标准？

SAA临床发病急，贫血呈进行性加重，常伴有严重感染及出血，血象具备以下三项中的两项 ①网织红细胞绝对值<15×10的9次方/L ②中性粒细胞绝对值<0.5×10的9次方/L ③血小板<20×10的9次方/L，骨髓象广泛增生重度减低

50、溶血性贫血的实验室依据？

㈠提示血管内溶血的检查：①游离血红蛋白升高 ②血清结合球蛋白降低 ③血红蛋白尿：尿常规隐血阳性，尿蛋白阳性，红细胞阴性 ④含铁血黄素尿

㈡提示血管外溶血的检查：①高胆红素血症，总胆红素增高，其中以血清游离胆红素增高为主 ②24小时粪胆原和尿胆原排出量增加

㈢外周血涂片镜检发现红细胞碎片，可见幼稚血细胞，网织红细胞增加，骨髓幼红细胞增加

㈣提示红细胞缺陷，寿命缩短的检查：如红细胞形态、红细胞渗透脆性试验、红细胞寿命测定

51、急性白血病治疗？

①一般治疗：紧急处理高白细胞血症；防止感染；成分输血支持；防止高尿酸血症肾病；维持营养

②抗白血病治疗：诱导缓解治疗（化学治疗）；缓解后治疗（化疗和造血干细胞移植）

52、慢性髓细胞白血病CML（慢粒）骨髓象？

骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，粒红比例明显增高，其中中性幼，晚幼及杆状核粒细胞明显或增多，原始细胞<10%，嗜酸嗜碱性粒细胞增多，红细胞相对减少，巨核细胞正常或增多，晚期减少，偶见Gaucher样细胞

53、霍奇金淋巴瘤的Rye分型？

淋巴细胞为主型；结节硬化型；混合细胞型；淋巴细胞减少型

54、Ann Arbor的霍奇金淋巴瘤临床分期方案？

①Ⅰ期：病变仅限于一个淋巴结区或单个结外脏器局部受累 ②Ⅱ期：病变累及横膈同侧两个或多个淋巴结区或病变局限侵犯淋巴结以外脏器及横膈同侧一个以上淋巴结区

③Ⅲ期：横膈上下均有淋巴结病变，可伴有脾累及，结外脏器病变局限受累或脾与局限性结外器官受累

④Ⅳ期：一个或多个结外器官收到广泛性或波散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大、肝或骨髓只要收到累及均属Ⅳ期

55、抗凝系统的组成及作用？

①抗凝血酶AT：人体内最重要的抗凝物质，约占血浆生理性抗凝活性的75%，主要功能是灭活Fxa及凝血酶，抗凝活性与肝素密切相关

②蛋白C系统：有蛋白C、蛋白S及凝血酶调节蛋白TM等组成，TM是内皮细胞表面的凝血酶受体，其与凝血酶1:1形成复合物，裂解PC，形成活化的PC（APC），APC以PS为辅助因子，通过灭活FV及FⅧ而发挥抗凝作用

③组织因子途径抑制物TFPI：直接对抗Fxa，在钙离子存在条件下，有抗TF/FⅦa复合物的作用

④肝素与AT结合，致AT构型变化，活性中心暴露，然后与Fxa或凝血酶以1:1结合成复合物，致二者灭活。

56、ITP的诊断？

①广泛出血累及皮肤，黏膜与内脏 ②多次检查血小板计数减少 ③脾不大 ④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍 ⑤泼尼松有效或脾切除治疗有效 ⑥排除其他继发性血小板减少症

57、ITP的治疗？

①一般治疗：出血严重者要注意休息，避免外伤，应用止血药及局部止血

②糖皮质激素：一般情况下首选，常用泼尼松30-60mg/d。疾病严重者，用等效地塞米松或甲泼尼松龙静脉地主，好转后改口服，待血小板升至正常或接近正常后，逐渐减量，最后以5-10mg/d维持3-6个月

③脾切除：正规糖皮质激素治疗3-6个月无效；糖皮质激素维持量大于30mg/d；糖皮质激素使用有禁忌或51Cr扫描脾区放射性指数增高的上述情况下可行脾切除

④免疫抑制剂治疗：糖皮质激素或脾切除疗效不佳或有禁忌症，或与糖皮质激素合用以提高疗效以减少糖皮质激素使用量时应用

⑤其他：达那唑，氨肽素，中药等

⑥急症处理：适用于：血小板低于20x10的9次方；出血严重广泛者；疑有或已发生颅内出血者；近期将实行手术和分娩者（血小板输注；静脉注射丙种球蛋白；血浆置换）

58、DIC临床表现？

①出血倾向：自发性多发性出血，部位可遍及全身 ②休克和微循环衰竭：一过性或持续性血压下降，休克程度和出血量不成比例 ③微血栓栓塞：分布广泛，表现为皮肤发绀，进而发生灶性坏死、斑块状坏死和溃疡形成 ④微血管病性溶血：进行性贫血 ⑤原发性临床表现

59、DIC的治疗原则？

①治疗基础疾病和消除诱因 ②抗凝治疗：终止DIC病理过程，减轻器官功能损伤，重建凝血-抗凝平衡的重要措施 ③补充血小板及凝血因子：适用于有明显血小板或凝血因子减少证据和已行抗凝治疗，DIC已得到良好控制 ④纤溶抑制药物：与抗凝剂同时应用 ⑤溶栓疗法：主要用于DIC后期，脏器功能衰竭明显及经上述治疗无效者 ⑥其他：必要时可用糖皮质激素等 60、肝素使用原则？

使用指征：①DIC早期（高凝期）②血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现（如器官功能衰竭）明显患者 ③消耗性低凝期，但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子情况下使用。

下列情况慎用：①手术后或损伤创面未经良好止血者 ②近期有大咯血的结核病或有大量出血之后活动性消化性溃疡 ③蛇毒致DIC ④DIC晚期患者多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。

61、垂体功能减退性危象（垂体危象）临床表现？

①高热型（>40度）②低温型（<30度）③低血糖型 ④低血压 循环虚脱型⑤水中毒型 ⑥混合型 62、甲状腺危象的治疗？

①针对诱因治疗 ②抑制甲状腺激素合成；大剂量PTU口服，症状减轻后改为口服剂量 ③抑制甲状腺激素释放；选用复方碘液，口服症状减轻后逐渐减量停药 ④普萘洛尔20-40mg，每6-8小时1次 ⑤氢化可的松静脉滴注 ⑥迅速以物理和药物降温，可选用冬眠疗法 ⑦透析降低或清除血浆甲状腺激素 ⑧支持疗法

63、放射性碘131治疗的适应症和禁忌症？

适应症：①中度甲亢 ②年龄25周岁以上 ③ATD治疗无效或过敏 ④不宜手术或不愿手术 禁忌症：①妊娠哺乳妇女 ②严重脏器衰竭或活动性肺结核 ③年龄25岁以下 ④外周血中白细胞低于3×10的9次方/L ⑤重症浸润性突眼 ⑥甲状腺危象 64、甲亢诊断？

①高代谢症状和体征 ②甲状腺肿大 ③血清TT4 FT4增高，TSH减低。聚聚呗以上三项即可诊断 65、GD诊断？

①甲亢诊断确立 ②甲状腺弥漫性肿大，少数病例可无甲状腺肿大 ③眼球突出和其他浸润性眼征 ④胫前粘液性水肿 ⑤TRAb TSAb TgAb阳性。以上标准中①②为必备条件，③④⑤为辅助条件 66、手术治疗甲亢的适应症和禁忌症？

适应症：①中重度甲亢长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者 ②甲状腺肿大显著，有压迫症状 ③胸骨后甲状腺肿 ④多结节性甲状腺肿伴甲亢。

手术治愈率95%左右，复发率0.6%-9.8% 禁忌症：①伴严重Graves眼病 ②合并较重心脏肝肾疾病，不能耐受手术 ③妊娠初3个月和第6个月以后 67、丙硫氧嘧啶PTU？

血浆半衰期为60分钟，具有在外周组织抑制T4转换为T3的独特作用，所以发挥作用较甲巯咪唑MMI迅速，抑制甲亢症状，但是，必须保证6-8小时给药一次，PTU与蛋白结合紧密，通过胎盘和进入乳汁的量均少于MMI，所以在妊娠伴甲亢时优先选用。停药指征：临床症状甲状腺肿消失，TRH兴奋试验正常。68、甲状腺功能亢进的病因？

①弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）②多结节性毒性甲状腺肿 ③甲状腺自主高功能腺瘤 ④碘致甲状腺功能亢进症 ⑤桥本甲状腺毒症 ⑥新生儿甲状腺功能亢进症 ⑦滤泡性甲状腺癌 ⑧妊娠一过性甲状腺毒症 ⑨垂体TSH腺瘤 69、库欣综合征Cushing病因分类？

㈠依赖ACTH的库欣综合征：①库欣病：指垂体ACTH分泌过多伴肾上腺皮质增生 ②异位ACTH综合征：垂体以外的肿瘤分泌大量的ACTH伴肾上腺皮质增生。㈡不依赖ACTH的库欣综合征：①肾上腺皮质腺瘤 ②肾上腺皮质癌 ③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，伴或不伴Garney综合征 ④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生 70、小剂量地塞米松抑制试验？

皮质醇增多症不受抑制，其他反应性或机能性皮质醇增多症，可使血皮质醇浓度或24小时尿17-羟皮质类固醇含量下降超过基础值的50%，主要用于与单纯性肥胖症鉴别。每小时口服地塞米松0.5mg，或每8小时口服0.75mg，连服两天。

71、糖尿病分类？

①1型糖尿病T1DM ②2型糖尿病T2DM ③其他特殊类型糖尿病 ④妊娠期糖尿病GDM

72、糖尿病胰岛细胞抗体？

胰岛细胞胞浆抗体ICA，胰岛素自身抗体IAA，谷氨酸脱羧酶GAD抗体，胰岛抗原-2(IA-2)抗体。GAD抗体和IA-2抗体还可通过分子模拟机制，导致胰岛B细胞损伤。

73、糖尿病肾病损伤的发生发展分期？

①Ⅰ期：糖尿病初期，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率明显升高 ②Ⅱ期:肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多数正常，可间歇性增高，GFR轻度增高 ③Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，GRF仍高于正常或正常 ④Ⅳ期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，GRF下降，可伴有水肿和高血压。⑤Ⅴ期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高。74、糖尿病诊断标准？

血糖浓度mmol/L

静脉血浆 静脉全血 毛细血管全血 糖尿病

空腹和（或）≥7.0 ≥6.1 ≥6.1服糖后2小时 ≥11.1 ≥10.0 ≥11.1

糖耐量减低IGT

空腹和 ＜7.0 6.1 ＜6.1

服糖后2小时 7.8-11.0 6.7-9.9 7.8-11.0 空腹血糖调节受损IFG

空腹 6.1-6.9 5.6-6.0 5.6-6.0

服糖后2小时 ＜7.8 ＜6.7 ＜7.8 75、糖尿病治疗措施？

①糖尿病健康教育 ②医学营养治疗 ③体育锻炼 ④病情监测 ⑤口服药物治疗

76、降血糖药物种类？

①磺脲类 ②格列奈类 ③双胍类 ④噻唑烷二酮类 ⑤α葡萄糖苷酶抑制剂 77、胰岛素治疗糖尿病适应症？

①T1DM ②DKA，高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖 ③各种严重的糖尿病急性或慢性并发症 ④手术 妊娠和分娩 ⑤T2DMβ细胞功能明显减退者 ⑥某些特殊类型糖尿病

78、糖尿病酮症酸中毒的治疗原则？

①补液：生理盐水 ②胰岛素治疗 ③纠正电解质及酸碱平衡失调：补钾 ④处理诱发病和并发症：休克 严重感染 心力衰竭 肾衰竭 脑水肿 胃肠道表现 ⑤护理

79、类风湿关节炎RA的诊断标准？

①关节内或周围晨僵持续持续至少1小时 ②至少同时有3个关节区软组织肿或积液 ③腕 掌指和近端指间关节区中，至少1个关节区肿胀 ④对称型关节炎 ⑤有类风湿结节 ⑥血清类风湿因子阳性 ⑦X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）。满足4项即可诊断（第一项至第四项至少持续6周）80、SLE血清中常见抗体及其意义？

㈠抗核抗体谱：①抗核抗体ANA;见于几乎所有的SLE患者，不能作为与其他结缔组织病的鉴别 ②抗dsDNA抗体：诊断SLE标记抗体之一，多出现在SLE活动期，抗体含量与疾病活动性密切相关 ③抗ENA抗体：a抗Sm抗体：诊断SLE标记抗体之一，特异性99%，敏感性25%，有助于早期或不典型患者或回顾性诊断所用。与SLE活动性不相关。B抗RNP抗体;阳性率40%，对SLE诊断特异性不高，往往与SLE的雷诺现象和肌炎相关。c抗SSA抗体：往往出现在SCLE、SLE合并干燥综合征时有诊断意义，有抗SSA抗体的母亲所产婴儿易患新生儿红斑狼疮综合症。d抗SSB抗体，其临床意义与抗SSA抗体相同，但阳性率低于抗SSA抗体。e抗rRNP抗体：血清中出现本抗体代表SLE的活动，同时往往提示NP-SLE会其他重要脏器的损害。㈡抗磷脂抗体：包括抗心磷脂抗体，狼疮抗凝物，梅毒血清试验假阳性等对自身不同磷脂成分的自身抗体。结合其特异性的临床表现可诊断是否合并有继发性抗磷脂综合征。㈢抗组织细胞抗体：有抗红细胞膜抗体，现以Coombs试验测得，抗血小板相关抗体导致血小板减少，抗神经元抗体多见于NP-SLE。㈣其他：有少数患者血清中出现类风湿因子和抗中性粒细胞胞浆抗体。81、强直性脊柱炎的诊断？

㈠临床标准：①腰痛晨僵3个月以上，活动改善，休息后无改善 ②腰椎额状面和矢状面活动受限 ③胸廓活动度低于相应年龄性别正常人。㈡放射学标准：双侧≥Ⅱ级或单侧Ⅲ级-Ⅳ级骶髂关节炎。㈢诊断:①肯定AS：符合放射学标准和一项或以上临床标准者 ②可能AS：符合三项临床标准，或符合放射学标准而不伴有临床标准者。

第五篇：内科学笔记总结

发热：内生性致热原（EP）的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性致热源：血液中白细胞产生的内源性致热原，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢（白介16，干扰，肿瘤坏死）。外源性致热源通过→内毒素→激活EP细胞→激活内源性致热源。内毒素是外源性致热源。

中度发热：体温为38.1℃～39℃。高热：体温为39.1℃～41℃。

稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。

咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。

咯 血：100～500ml为中等量。铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。（铁球，砖杆，葡乳，左水泡）。

发绀：缺氧，还原血红蛋白＞50g/L，贫血（Hb＜60g/L无发绀）。中心性发绀全身，周围性发绀肢端，混合性全心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。

呼吸频率、深度及节律变化：正常16～18次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陈氏）间停中枢。语音震颤：增强实变，胸壁空洞，肺脓肿。叩诊音：鼓音、过清音、清音、浊音、实音。过清气肿，浊鼓水肿。呼吸音：支呼12，支肺34。异常呼吸音及其临床意义：肺泡呼吸音增强亢进贫血代酸。啰 音：粗湿啰音痰鸣恒定。固定支扩，肺底淤血，满布水肿。胸膜摩擦音：前下侧胸壁。胸 痛：肺梗死胸痛伴呼吸困难。心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。呼吸困难：呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰体淤）

颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉回流受阻。

心前区震颤：不全无震颤，有震颤一定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸骨左缘第2肋间震颤。心 界：心室增大：左大左下，右大不下。2狭梨，主闭鞋。

正常心音：咚哒，心尖S1，心底S2，其他S3。钟摆律：S1似S2心室收缩和舒张时间相等，心肌收缩无力，多见心肌炎。

第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼气明显完全性左束支。

额外心音：奔马律：奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。1.舒张早期奔马律：室性病理性S3与S1，S2所构成的节律，称第三心音奔马律。2.舒张晚期奔马律：房性病理性S4与S1、S2所构成的节律，称为第四心音奔马律。重叠奔马律：四音律，又称“火车头”奔马律。

心脏杂音：血流加速,血液粘稠度降低。收缩杂

音分6级，Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。

心包摩擦音：胸骨左缘3、4肋间最易。周围血管征：脉压增大：主动脉瓣关闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇心协力把左交衰成重伤（齐心协力把左脚摔成重伤）。脉压大：主瓣不全，未

闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣狭窄和心衰，低血压与心压塞。C是水冲T是枪，De点头Du双。剩下阿Q无人用，毛细血管管搏动。

晕厥：是指突然发生的暂时性广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。

腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱垂；膝胸位十二指肠壅滞；胰体癌者仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻；反流性食管炎直立位时减轻（烧灼、反胃、咽下困难、吸入性肺炎）。

腹泻：2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌性腹泻。呕血：以消化性溃疡引起最为常见。呕血来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 250ml～300ml，400～1000脉快，30%～50%（1500ml～2500ml）休克。

便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便；急性细菌性痢疾多为粘液脓血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。

蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对雌激素的灭活作用减弱。

黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。

腹水：移动性浊音＞1000ml，液波震颤3000～4000ml。腹壁静脉曲张：正常时上对上，下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞时均反流。（脐周海蛇头，上对下，下对上）

紫癜：血管、血小板及凝血机制障碍。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直径2～3mm圆形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。5.荨麻疹：速发，稍隆，起皮面苍白或红色的局限性水肿。

紫癜：＜2mm叫瘀点，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片状出血伴有皮肤显著隆起叫血肿。

排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿400，100，低比重，高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏迷3个阶段：①轻度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。③深度昏迷：均消失。心电图：

一个中格，0.2s，0.5v。

1看心率齐不齐，2看RR35间，3看电轴偏不偏，4看电压2.5，5看P波似馒头，R递增型。电轴：ⅠⅢ尖向上轴正常，尖对尖轴右偏，背道而驰轴左偏。

P波：I、II、aVF馒头，＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。

P-R间期：0.12～0.20秒，长为阻滞短预激。正常R递增（生儿子一个不够在来一个）以V1为准：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大＋V5小。

心梗：超急性期T波高耸，急性期坏死型的Q波，损伤型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。

大叶性肺炎：1.密度均匀的致密影。2.炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈以叶间裂为界的大片致密阴影。

肺结核：

1.原发性肺结核（含原发综合征及胸内淋巴结结核）（1）原发病灶、淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。（2）斑片状或大片实变影（中上肺野云絮状阴影，边缘模糊）。（3）肺门、纵隔淋巴结肿大。（4）不规则条索影（病变与肺门之间）。2.血行播散型肺结核（X线表现为三均特点）（1）肺野均匀分布。（2）1.5～2mm大小。（3）密度相同的粟粒状病灶。3.继发性肺结核：（1）浸润型肺结核1）好发于上叶尖后段、下叶背段。2）斑片状实变影，似云絮。（2）结核球1）边界清晰的类圆形结节，密度较高。2）结节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。3）结节周围可见卫星灶。（3）干酪样肺炎1）大片实变影，边缘模糊。2）实变影密度不均匀，其内可有空洞。心电学：

除极外正内负，方向都是向左，都是看外面的，除极电源在前电穴在后，复极则相反。夹角愈大，投影愈小。心脏的传导系统：窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、左右束支、蒲氏纤维。1.肢体导联：右R（红黑），左L（黄绿）。

V1：胸骨右缘4肋间 V2：胸骨左缘4肋间

V3：V2与V4两点连线的中点

V4：左锁骨中线与第5肋间相交处 V5：左腋前线V4水平处 V6：左腋中线V4水平处

顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。

胺碘酮使三期复极明显延长，ERP缩短明显减少，机制是阻滞3相K+外流。慢性支气管炎和阻塞性肺气肿：

慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。感染和过敏。链球、奈球、流杆、草绿。早期小气道功能异常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。频率依赖性肺顺应性最敏感。来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 咳嗽、咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两年以上，并除外其他原因。

阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状胸；语颤减弱；过清音；呼吸音减弱。残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念：特征是具有气流阻塞不可逆。（支青B绀呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型，其发病机制为：

1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。

2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。

3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。

4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性脑病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性严重心肌缺氧可室颤骤停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼吸功能，低浓度（25%～35%）持续给氧。

支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢。支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢

支气管扩张症：是支气管慢性异常扩张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张以反复咯血为主，可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。X线卷发影，支气管造影能确诊。支气管扩张症最具诊断意义的是薄层CT示肺野外l/3可见支气管。

呼吸衰竭：肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀。1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼衰：PaO2降低低氧血症型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血症型（Ⅱ型）Ⅰ换Ⅱ通。通气/血流比，增大血（肺泡血流不足）减小气（肺泡通气不足）。PaO293～99 mmHg.急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是原心肺功能正常，突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 数： PaO2 /FiO2＜200（PaO2 /FiO2＜300 ALI）。（进行性呼吸困难，难治性低氧血症）。

右主支气管：短粗，陡直，与中线夹角300，平第5胸椎水平入右肺门。左主支气管：细长，与中线夹角500，平第6胸椎水平入左肺门。肺：人体含前列腺素最多的气管之一。一尖一底两面三缘（肺尖，肺底，肋面，内侧面，前缘，后缘，下缘。）左肺根内由上到下，左肺动脉、左主支气管、左肺静脉。由前到后。右肺根内由上到下，右主支气管、右肺动脉、右肺静脉。肺栓塞：

肺动脉高压+低氧血症（高碳酸血症）体内产生血栓的证据是D-二聚体。治疗右心功能不全：多巴酚丁胺（2-35ug/kg.min）或多巴胺（5-10ug/kg.min）。肝素连续精点出血少。华法林无抑制血栓所致的神经体液分泌。

肺 炎：肺实质炎症，感染为主。大泡小支，间质性大白肺，院外肺球，院内绿脓、肺克。肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。青霉素G为首选，抗菌药物疗程一般为5～7天，或在热退后3天停药。（肺实变，铁锈痰，无毒无脓）葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常有感染灶。多发性、周围性肺浸润。（X线易变，金葡空洞液平）。

肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状痰（肺克砖红瀑布叶间坠）。首选氨基糖甙类。

肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳性。首选红霉素。军团菌：高热肌痛相对缓慢，X线有效进展。肺脓肿：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占80%。有感染灶。抗菌、体位引流。疗程8～12周。停药指征：X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。漏出与渗出：渗炎，蛋白总量＞30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血浆中LDH＞0.6，如＞500u/L提示癌性。ADA感染、结核＞45u/L，肿瘤＜40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性（红色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。

肺结核：多发肺上叶尖后段（肩胛间区听诊）。早期、联合、全程、规律、适量五项原则。胸水检查: 淡黄色渗出液PH＜7.30

溶菌酶＞80ug/ml 蛋白质含量胸液/血清＞0.5；LDH＞200U/L 胸液LDH/血清LDH＞0.6；LDH＞500U/L提示肿瘤；ADA＞45U/L（腺苷酸脱氨酶）

慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ（继发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞及干酪性肺炎）柳树。乙视链听雷神。心力衰竭：

心功能分级：Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：轻度休息无症状。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。压力后负荷（收压后），容量前负荷（前途无量）。高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常（房颤）、和治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的疾病。

慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。（早期劳力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音随体位改变）右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大（低钾低率，Ⅱ阻二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕吐，黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。慢性房颤心室率突变规则。地高辛的血药浓度为1.0～2.0ng/ml。洋地黄中毒治疗：苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。强心甙抑制Na+-K+-ATP→钠泵失灵→胞内Na↑K来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com ↓→Na↑通过Na-Ca双向交换机制→Na外流↑Ca内流↑→肌浆网摄取Ca增加，储存增加。同时还有“以钙释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发绀。

窦性停搏：长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。

房性心律失常：

房前：异Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP。

房颤：最常见的是风心二狭。三大特点：S l心音强弱不等，心律绝对不规则，室率＞脉律脉搏短绌。房颤体栓。房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率。房颤：V1小f代P，R–R绝对不规则。治疗原则为：转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持窦律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。钙拮（维拉）和β阻为控制房颤心室率的第一线药物。华法林凝血酶原的国际标准化率（INR）达到2～3。

室上速：突发突止，规则250。③逆行P波恒定。预激为主，室上维拉需确诊。（房性）导管消融能根治心动过速应优先考虑应用 室性心律失常：

室速：3个室早，规则250，④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离。心室夺获与室性融合波。室性利多。

室早：无P，畸R，T反，＝2PP（无畸必反）β受体阻滞剂。心脏传导阻滞： 一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。

二度Ⅰ型房室传导阻滞：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长。

二度Ⅱ型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞但PR间期恒定不变

三度房室传导阻滞：全部心房冲动都不能传导心室。1.心房与心室独立互不相关。2.心房率＞心室率。

室内传导阻滞：QRS时限达0.12s以上完全。右束支阻滞：M，左前分支阻滞：电轴左偏；④左后分支阻滞：电轴右偏。心电图负荷试验：运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。

心脏骤停：心室颤动。

心脏性猝死：由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡，是在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，有器质性心脏病（冠心病）。是突然自然死亡的最常见原因。

中止室颤最有效的方法是电除颤。高血压：

原发性高血压：

1.病因：钾盐、钙盐与高血压呈反比其他都是正比。体重指数：体重Kg/身高m2（20～24正常）。肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，然后经肺循环的转换酶ACE生成血管紧张素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体AT1，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。病理：全身小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致心脑肾组织缺血，视网膜出血。恶性或急进性高血压是肾小动脉纤维样坏死为特征。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压目标＜130/80mmHg。

2.诊断分级：1级140/90mmHg；2级160/100mmHg；3级180/110mmHg。1.年龄2.吸烟3.胆固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并发症。123级低中高，高危：3个或糖尿病或靶器官。并发症极高危。

高血压急症降压药的选择：1.硝普钠：各种高血压急症。体内红细胞中代谢产生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压危象。3.尼卡地平：二氢吡啶类钙拮。降压同时改善冠脉血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉贝洛尔：兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，主要用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急症。常见高血压急症的处理：1.脑出血：200/130～160/100mmHg。2.脑梗死：血压可自行下降。3.急性冠脉综合征：血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普钠或硝酸甘油，必要时给袢利尿药。

来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 血管紧张素转换酶抑制剂：不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁忌症：高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。

Ⅰ级≥140/90，Ⅱ级≥160/100，Ⅲ级≥180/110。血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为＜140/90mmHg；对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应＜130/80mmHg；对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。利尿剂，β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。

恶性高血压：肾小动脉纤维素样坏死，视乳头水肿。

高血压脑病：过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。

急性型高血压：纤维素、肾衰、青年。高血压危象：交感亢、儿茶多。高血压脑病：脑水肿 继发性高血压：1.肾实质性高血压：最常见，肾功能不全在前，血压高在后。2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄而引起的高血压。上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。禁用ACEI或ARB。3.原发性醛固酮增多症：长期高血压伴低血钾。4.嗜铬细胞瘤：间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。血压不稳定，（VMA）增高。5.皮质醇增多症（库欣综合征）：糖皮质激素分泌过多而引起。高血压，向心肥。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性。6.主动脉缩窄：两上肢＞两下肢血压；胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。冠心病：

冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。血管、心肌病变都是最常见的。危险因素：高血脂、高血压、高血糖。

缺血性心脏病的分类：冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。

心绞痛：①劳累性心绞痛：活动后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初发：1个月内。b.稳定型：病程稳定1个月以上。c.恶化型：频率症状加重。②自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。a.卧位型心绞痛：半夜休息发作。b.变异型心绞痛：（姚明有变异型心绞痛）与活动无关，心电图出现暂时性的有关导联的ST段抬高，缓解后立即恢复，为冠状动脉突然痉挛所致。心绞痛发作时，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高。（变异有ST段改变）。首选药物为钙离子拮抗剂 c.中间综合征（冠状动脉功能不全）时间长，无任何心肌坏死表现，心梗前奏。d.梗塞后心绞痛：再梗。

心绞痛：冠脉血流不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。同一“心率×收缩压”的水平上发生。休克指数（脉/收0.5无休克）。基础代谢率=（脉率＋脉压）－111。心率×收缩压＝心肌氧耗。休克脉收，基础脉压，耗氧脉收。胸骨体上中段后方，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。心绞痛的严重程度分级：Ⅱ级：轻度受限制。Ⅲ级：显著受限，上一层楼引起。心电图：暂时ST段缺血型压低0.1mv以上，T波与平时心电图有明显差别，变异性伴ST段抬高。心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法，以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟作为阳性标准。选择性冠状动脉造影：狭窄≥50%有病理意义；狭窄＞70%～75%以上会严重影响血液供应。诊断冠心病（金标准）。鉴别：急性心肌梗死：时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可缓解，头低脚高位钡餐。治疗：变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本。

不稳定心绞痛的处理：是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。

急性心肌梗死：

机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波；无 Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心肌酶学中CK-MB和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，注意与心来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭，6点）1.疼痛：是最早出现的症状，误认为急性胃肠炎。2.心律失常：24h内最多见，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收缩＋成对出现或呈短阵室速＋多源性或“R on T”＝心室颤动先兆。室速广泛前壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病变。3.心源性休克是心排血量急剧下降的结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致（心尖喀喇音二乳头）。心电图：1.ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回复→T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型压低，始终不出现Q波。（心梗心电图：宽深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移无Q波除了RST）左冠前：前间壁、室间隔；回旋：左室高侧壁；右冠后：后壁、右心室。

急性心肌梗死的定位诊断：

心电图的Ⅰ、aVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、aVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”；“间”任何时候都是代表123。正后有78，下壁F，高侧L。（一高一低）

前间123，前壁345，广泛前壁12345。下间123F，下侧567F，前侧567L。1.肌红：2h →12h →24～48h。（2）肌钙：3～4h→11～24h→7～10d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范围，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天门冬酸氨基转移酶（AST）：6～12h→24～48h→3～6d；（6）乳酸脱氢酶（LDH）：8～10h→2～3d→1～2周。肌红、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌钙1周，LDH2周。

肌红2时1－2日，钙驻3－4，7－10。同工、肌酸起4、6，也能维持3－4日。天冬出生6－12，寿命只有3－6日。乳酸脱氢8－10，1－2周最为迟。

2．急性心梗：1+X=血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍（除外非心源性因素），同时有或无典

型症状，即心电图改变或急性心肌灌注缺失的影像学证据中的至少1项。

鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征。肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。心肌梗死并发症：

1.乳头肌功能失调或断裂：心尖喀喇音二乳头。2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多见，ST段持续抬高。5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。

急性心肌梗死的治疗措施：

溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。

紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直接PCI术，发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死亡率，预防远期心力衰竭发生。

溶栓疗效评价：2h内ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小时以内。但2h内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用来单独判断。普鲁帕酮（心律平）：本品主要用于预激综合征伴室上性心律失常及经房室结的折返性室上性心动过速。（室早、室速、室上伴预激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级心源性休克等血流动力学改变。1.心梗＋室早、室速＝利多； 陈旧＋室早＝β阻

2.心梗＋室颤＝非同步；

心梗＋房颤＋血流动力学改变＝同步。3.窦缓＋Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞＝阿托品 4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流动力学障碍＝临时起搏器 5.室上维拉，预房胺碘酮。6.心梗＋窦速＋室早＝普鲁帕酮

同步与非同步电复律有何区别：1.非同步电复律：可在任何时间放电，仅用于室颤。2.同步电复律：R波来触发放电。

来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 中心静脉压＞18cmH2O，肺楔压＞15～18mmHg，停止补液。胸锁乳突肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤成45°夹角进针，针尖朝向同侧乳头。

心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用外，还是作用强大的抗心源性哮喘药物。其药理作用主要是通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。同时它还有扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。右室心梗：右心衰竭伴低血压。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。心脏瓣膜病： 二尖瓣狭窄：

肺梗塞→充血淤血→血管壁损伤→咯血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。咯血：支气管静脉破裂出血。二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。左心室废用性萎缩。狭窄程度的判定标准：瓣口面积＞1.5cm2为轻度狭窄，1.0～1.5cm2为中度狭窄，＜1.0cm2为重度狭窄。风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。

二尖瓣关闭不全：

风湿性心脏病：在我国为最常见病因。心房颤动，可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全者。风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房扩大，肺静脉淤血，肺毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期：肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右心衰。

风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛和左心衰。主狭易脑部供血不足，左心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈搏动感，左心室腔扩大为主。主动脉瓣狭窄：

呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。主动脉瓣反流：

梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环），Austin-Flint 杂音听诊：

1.分收缩和舒张：

二三关闭收缩，主肺关闭舒张。收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。

心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。主闭二狭舒张。

2.胸骨左缘收缩期杂音： 房缺23左右固定右心肥 未闭机器23，主动脉影增宽

房缺吹风23，室缺全收34，未闭机器23，肥心34可变，法四24右室大、鞋型 右室，骑缺大狭

主闭二狭A，二狭肺闭G（Austin—Flint杂音Graham Steell杂音）

收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征。重度反流者，在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），为主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态。感染性心内膜炎： 感染性心内膜炎（IE）：急性金葡，亚急性草绿。（急金亚草）临表：菌血症后2周以内。1.发热：最常见，弛张低热。2.心脏杂音3.周围体征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：视网膜。Osler结节：指和趾红紫色痛性结节。Janeway损害：手足出血红斑。4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.感染的非特异性症状：脾大贫血杆状指。并发症：1.心脏：心力衰竭是最常见，最常见的死亡原因。2.细菌性动脉瘤3.转移性脓肿4.神经系统5.肾脏。诊断：血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。主要标准：①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。治疗：草绿色链球菌：青霉素+庆大霉素；万古霉素（青庆草绿万古侯）。金葡西林真两性。第十九单元 心肌疾病：

扩张型心肌病：病毒感染，病理：心肌细胞肥大，变性纤维化。腔大离心肥、收缩期泵衰。超声心动图：出现“一大、二薄、三弱、四小”来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com（心腔大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，二尖瓣口开放幅度小）。肥厚型心肌病：腔小，不对称性室间隔肥厚，伴有左室舒张减退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音，左室前负荷增加（如下蹲时）或心肌收缩力低下时（使用β阻）可减弱。特点可与主动脉瓣狭窄（呼吸困难，心绞痛，晕厥）相鉴别。①舒张期室间隔与后壁的厚度之比≥1.3，室间隔运动低下。②有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左室内突出，二尖瓣前叶在收缩期间前移（SAM），主动脉瓣在收缩期呈半关闭状态。Brockenbrough现象阳性（即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降低）。此现象为梗阻型肥厚性心肌病的特异表现，而在主动脉瓣狭窄病例则主动脉压与左室心内压成比例上升。常用β-肾上腺能阻滞剂，可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱。心肌炎：柯萨奇病毒，“感冒”样症状。

第二十单元 急性心包炎： 2.结核性心包炎：最常见的急性心包炎的病因。1.心前区疼痛2.呼吸困难。心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征。缩窄性心包炎时A 颈静脉怒张B 静脉压升高C 心排血量减少D 收缩压较低E 脉压变小。皆出现ST段弓背向下抬高。急性心脏压塞表现为：①血压突然下降或休克；②颈静脉显著怒张；③心音低弱、遥远等，称为Beck三联征。（惠安女露脐（怒奇）三低，低心、低压、低氧）心包穿刺术：（5）抽液量第一次不超过100～200ml，以后再抽渐增到200～500ml。抽液速度要慢，过快、过多，使大量血回心可致肺水肿。穿刺指征是：心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。慢性缩窄性心包炎：舒张受限，静脉回流减少，心排血量减少，肾通过水钠潴留增加血容量，导致静脉压升高（肝大、腹水、下肢水肿）。第二十一单元 食管、胃、十二指肠疾病： 屈氏（Treitz）韧带以上叫上消化道。上贲下幽，上底下窦。胃食管反流病：

食管括约肌一过性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延迟 3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕动）剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。诊断：内镜最准确的方法。内镜下无异常改24小时食管pH监测，pH＜4时定为酸反流。反流引起的严重呼吸道疾病需手术。并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病变，癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）急性胃炎：粘膜层（上皮、固有层和粘膜肌层）、粘膜下层、肌层、浆膜层。非甾机制是抑制前列腺素的合成。出血后24～48小时内胃镜，腐蚀性胃炎急性期禁忌行胃镜检查。鉴别：急性心肌梗死。慢性胃炎：

幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因。代谢产物如尿素酶及产物氨。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居。1.浅表性胃炎腺体完整。2.萎缩性胃炎腺体减少。3.中度以上不典型增生是癌前病变。炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。临表：饭后上腹疼痛和饱胀。1.自体A贫血无酸，B幽窦多见可癌变。1.胃体胃底含有大量的壁细胞→分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体PCA（+）→由于胃酸↓，通过负反馈机制，血清胃泌素↑。2.壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。3.由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12。慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。胃镜：浅红糜烂，萎白透亮见血管。实验室诊断：血清Hp抗体测定不能确诊。治疗：三联疗法，一种为胶体铋剂＋两种抗菌药，另一种为强抑酸剂＋两种抗菌药。

消化性溃疡病：

胃酸/胃蛋白酶基本因素，溃疡超过粘膜肌层。胃溃疡（gastric ulcer，GU）胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。临表：①慢性反复发作②周期性③节律性：胃吃了疼，十二饿的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 被制酸剂缓解。并发症：1.消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁溃疡穿孔时胃内容物不流入腹腔叫穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。胃GU小弯，气腹、肝浊音区消失。3.幽门梗阻：蠕动波，呕吐发酵酸性宿食。实验室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊类型：球后溃疡：十二指肠球部以下的溃疡，常发生在十二指肠乳头近端的后壁（而非十二指肠球部后壁）。症状如球部溃疡但严重而持续。易出血（60%），内科差，X线易漏诊。幽门管溃疡：好发于50～60岁，餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐。鉴别：促胃液素瘤亦称Zollinger—Ellison综合征：胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。导致在不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）溃疡。良、恶性溃疡区别：1.隐血持续阳性2.缺酸3.溃疡龛影是突向管腔内。治疗：DU疗程为4～6周，GU为6～8周。第二十二单元 肝脏疾病

肝硬化：肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。病毒性肝炎为最重要的病因。临表：1.肝功能减退：1.黄疸2.出血和贫血：（毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进））3.内分泌：肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱，肝掌蜘蛛痣4.继发醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸碱：低钠低钾低氯代碱。2.门脉高压症：1.脾大、脾亢、全血减少2.门静脉系统扩张3.腹水（漏出液）。并发症：1.上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂是最常见的并发症。2.肝性脑病：是最严重的并发症及最常见的死亡原因。5.原发性肝癌：短期内肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表现发现肿块或腹水呈血性。原发性肝癌伴癌综合征：一低5高（低糖、红多、小板多、高钙、高脂、纤原异常）。实验室：1.全血减少2.自发性腹膜炎3.食管吞钡X线检查：食管静脉曲张的虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。4.失代偿肝功才异常。治疗：禁盐，禁高蛋白，给白蛋白。腹水不能抽，体重2kg/周，利尿螺内酯。（红白脑水凝）肝性脑病：氨中毒学说。慢性反复发作性木僵与昏迷。1.一期（前驱期）：性格改变和行为异常主要，扑翼样震颤，脑电图多数正常。诊断：（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；（2）精神

紊乱、昏睡或昏迷；（3）肝性脑病的诱因；（4）明显肝功能损害或血氨增高；（5）出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。治疗：去蛋白饮食，1600卡/d，减少肠内毒物，保持肠道酸性。原发性肝癌：诊断：AFP＞500μg/L，4周或AFP＞200μg/L，8周。鉴别：1）继发性肝癌： AFP多数为阴性。（3）活动性肝病：AFP、ALT二者动态曲线分离，肝癌可能性大。

第二十三单元 胰腺炎

急性胰腺炎：最常见的病因是胆道疾病。还有糖皮质激素。1.水肿型（间质型）：腹痛但无肌紧张。2.出血坏死型：剧烈腹痛持续时间长，低钙手足搐搦为重症。胁腹皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。并发症：假性胰腺囊肿是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺损伤的并发症也是最常见的并发症。实验室：最早是血淀粉酶，血清正铁血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳性。治疗：⑦糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征。急性胰腺炎局部并发症：胰腺脓肿起病后2～3周，假性囊肿起病后3～4周发生。慢性胰腺炎：1.腹痛为主（60%～90%）。2.胰腺功能不全表现：脂肪泻，粪恶臭。血清胆囊收缩素－胰泌素（CCK－PZ）升高。逆行胰胆管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要价值，呈串珠状。5联征（上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻）第二十四单元 腹腔结核：女性

肠结核：经口，回盲部。1.溃疡型肠结核：渗出为主，腹泻是溃疡型，呈糊状，无粘液脓血便，腹泻与便秘交替。x线钡影跳跃征象。环形垂直。2.增生型肠结核：梗阻为主。便秘为主。右下腹压痛性肿块。钡剂灌肠充盈缺损。结肠镜：干酪性上皮样肉芽肿极其重要价值。红色的略带弯曲的细长杆菌。鉴别：1.Crohn病（克罗恩病）：节段性分布，有肉芽肿病变而无干酪样坏死。治疗：异吡利。

A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直（见于结核病）B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行（见于伤寒）C.溃疡呈烧瓶状口小底大（见于阿米巴痢疾）D.溃疡边缘呈堤状隆起（见于恶性肿瘤）E.溃疡表浅呈地图状结核（见于急性细菌性痢疾）结核性腹膜炎：感染途径以腹腔内的结核病灶来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 直接蔓延为主。粘连、渗出、干酪（结核性脓肿）三型，以粘连型最多。壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。腹部肿块：大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，不易推动，多有压痛（四不一结一压痛）。腹水：草黄色渗出液，自凝，比重＞l.016，蛋白质＞30g／L，粘蛋白定性试验（Rivalta试验）阳性，白细胞计数＞0.5×109／L，以淋巴细胞为主。第二十五单元 肠道疾病

IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病）

Crohn病：呈节段性，铺路卵石状，非干酪性肉芽肿，全壁性肠炎，腹痛腹泻伴直肠刺激征。结肠镜：呈节段性，纵行溃疡，鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉。非干酪坏死性肉芽肿。氨基水杨酸制剂：柳氮磺胺吡啶。

溃疡性结肠炎：溃结：免疫机制异常，大量氧自由基形成，加重肠粘膜损伤。直乙部。病变限于大肠粘膜和粘膜下层，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性结肠扩张。结肠镜：①粘膜有多发性浅溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，且呈弥漫性分布；②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物；③可见假性息肉，结肠袋多变钝或消失。钡剂灌肠铅管样。肠易激综合征：IBS①症状在排便后缓解；②症状发生伴随排便次数改变；③症状发生伴随粪便性状改变。排便不干扰睡眠。慢性腹泻：腹泻超过4周，（1）渗透性腹泻：禁食后腹泻停止或显著减轻；粪便渗透压差扩大。（2）分泌性腹泻：禁食后腹泻仍然存在；粪便渗透压小。（3）渗出性腹泻：炎症性腹泻，特点是粪便含有渗出液和血。（4）肠运动功能异常性腹泻：是肠蠕动加快。第二十六单元 上消化道大量出血 超过l000ml或循环血容量的20%，主要临表为呕血和（或）黑粪。常见消化性溃疡者。肠源性氮质血症：BUN＞8.5mmol/L，而血肌酐正常时，提示出血量可能已在1000ml以上。血管加压素：内科止血钳，减少门静脉血流量。内镜治疗：是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。抑制胃酸分泌药：酸pH＜5.0出血，碱pH＞6.0止血，对消化性溃疡和急性胃粘膜损害所引起的出血。第二十七 尿液检查

血尿：镜检红细胞。肾小球源性血尿变形红细胞（内科），非肾小球源性血尿正常形态红细胞（外科）。蛋白尿：正常150mg/d。选择性蛋白

尿：白蛋白滤过增加，中小。非选择性蛋白尿：大中小。1.肾小球性蛋白尿2.肾小管性蛋白尿3.溢出性蛋白尿（多发性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的血红蛋白尿）4.分泌性蛋白尿：分泌IgA。5.组织性蛋白尿。管型尿：1.红细胞管型：急性肾小球肾炎、急进性肾炎。2.白细胞管型：肾盂肾炎、肾结核或间质性肾炎有重要意义，是区分上、下尿路感染的依据之一。3.颗粒管型：肾小球疾病和肾小管损伤。4.脂肪管型：肾病综合征中的微小病变病。5.上皮细胞管型：急性肾小管坏死或肾小球肾炎的活动期等。6.蜡状管型：慢性肾小球肾炎或淀粉样变性。

第二十八单元 肾小球疾病

肾小球肾炎：是由免疫介导的炎症性疾病。循环免疫复合物（CIC）沉积和原位免疫复合物形成是导致肾炎发生的重要因素。急性肾小球肾炎：β-溶血性链球菌感染后1～3周发生血尿、高血压、蛋白尿、水肿，甚至少尿及一过性氮质血症、伴血清补体C3下降（8周内恢复正常），病情于2月左右逐渐恢复。急进性肾小球肾炎：少尿性急性肾功能衰竭，新月体数目＞50%，每个肾小球的新月体面积＞50%。1.原发性急进性肾小球肾炎：（1）Ⅰ型：抗肾小球基底膜抗体型（2）Ⅱ型：免疫复合物型（3）Ⅲ型：非免疫复合物型。血液中存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）。（4）Ⅳ型：既有抗肾小球基底膜抗体，同时又存在抗中性粒细胞胞浆抗体。（5）Ⅴ型：三无。尽早及时“强化治疗”，可采用强化血浆置换疗法。慢性肾小球肾炎：不以消除血尿或轻微蛋白尿为目标。尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下。ACEI减少蛋白尿、延缓肾功能恶化的进展。ACEI：高血钾，血管神经性水肿，进一步是肾血管狭窄。肾病综合征：1.大量蛋白尿＞3.5g/d；2.低白蛋白血症＜30g/L；3.水肿；4.高血脂（三高一低）。先感染后血栓，血栓及栓塞并发症ALB＜20g/L。继发性肾病综合征：1.紫癜性肾炎：紫癜性IgA肾病。2.狼疮性肾炎：血IgG增高、补体C3降低，并可出现多种自身抗体。3.糖尿病肾小球硬化症4.肾淀粉样变性5.多发性骨髓瘤肾病6.乙型肝炎病毒（HBV）相关性肾炎。治疗：激素足量起步，缓慢减药，维持要久。IgA肾病：是肾小球源性血尿的最来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 常见病因。上呼吸道感染后（24～48小时内）突发性血尿持续数小时至数日。隐匿性肾炎：仅仅是无症状性血尿和（或）蛋白尿。其他的都没有。

第二十九单元 泌尿系感染

急性肾盂肾炎：肾区叩痛及全身感染症状。常见致病菌为大肠杆菌。3.区别上下尿路感染：全身症状和腰痛、肾区叩痛，白细胞管型或抗体包裹细菌阳性支持上尿路感染。球菌繁殖慢＞103可诊断。杆菌＞105/ml为阳性。慢性肾盂肾炎：静脉肾盂造影明确，肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。肾小管和肾间质的慢性化脓性炎症。急性膀胱炎：尿路刺激征重，全身症状轻。无症状细菌尿：尿细菌培养阳性，但无尿路刺激征。

第三十单元 肾功能不全

急性肾衰竭：氮质血症伴少尿。急性肾小管坏死：肾缺血或肾毒性物质造成肾小管上皮坏死。1.起始期2.维持期（少尿期）3.恢复期（多尿期）治疗：2.纠正高钾血症：当血钾＞6.5mmol/L：（1）10%葡萄糖酸钙稀释后缓慢静脉注射；（2）11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100～200ml静点；（3）50%葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静脉注射；（4）口服阳离子交换树脂15～30g，3次/d；（5）上述措施效果不佳时，应及时给予透析治疗。饮食（低蛋磷钾6.0g）。慢性肾衰竭：

（一）消化系统最早

（二）血液系统由于促红细胞生成素减少及红细胞寿命缩短而贫血。

（三）心血管系统是尿毒症死亡的主要原因之一。

（四）神经肌肉系统手套、袜套样分布的感觉缺失，腱反射迟钝或消失。

（五）呼吸系统酸中毒。

（六）皮肤萎黄。尿素霜。

（七）肾性骨营养不良甲状旁腺素维生素D

（八）内分泌失调及代谢失调：低代谢。

（九）水、电解质和酸碱平衡失调：高钾血症，代谢性酸中毒（常见死因之一），低钙盐。

（十）易并发感染。透析指征一般血肌酐≥707μmol/L，且患者开始出现尿毒症症状时，应考虑透析治疗。临床应根据设备条件、个体差异、病情程度等综合决定透析的时间和方式（血液透析或腹膜透析）。急诊透析的指征为：（1）心衰迹象。（2）血钾≥6.5mmol/L。（3）严重的代谢性酸中毒（CO2CP≤13mmol/L）。（4）有明显的神经精神系统症状。第三十一单元 贫 血

血红蛋白测定值：成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L、妊娠期低于100g/L，可诊断为贫血。小细胞低色素性贫血3个都降低才是缺铁性贫血（80、26、30），其他的浓度都正常。原始红细胞（铁、叶酸、维生素B12、肾促红细胞生成素）脾脏内凋亡。体格检查重点注意肝、脾、淋巴结肿大。大细胞体积大，小细胞浓度低。缺铁性贫血：贮存铁缺乏→红细胞内缺铁→缺铁性贫血，三者总称为铁缺乏症。十二指肠和空肠上段肠黏膜是吸收铁的主要部位。总铁结合力：血浆中能与铁结合的转（运）铁蛋白。红细胞游离原卟啉+亚铁=亚铁血红素+珠蛋白=血红素（缺铁时总铁结合力、红细胞游离原卟啉是增加的）。血清铁蛋白是反映机体铁储备的敏感指标。骨髓铁染色，细胞内外铁均减少是诊断IDA的可靠指标。骨髓网状细胞中的铁称含铁血黄素或细胞外铁，直接反映贮备铁的情况，幼红细胞内的铁颗粒称细胞内铁，反映铁利用情况。缺铁性贫血时细胞外铁消失，细胞内铁减少。反甲、异食癖。鉴别：1.慢性病贫血（细胞外铁（储存铁）增多）2.铁粒幼细胞性贫血3.海洋性贫血。都是血清铁及铁蛋白增高。补铁：5～10天网织红细胞开始上升，1～2周后血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常后，需继续服药3～6个月，补足体内铁贮备。巨幼细胞性贫血：叶酸和或VitB12缺乏引起的贫血。参与细胞核DNA的合成，一种全身性疾病。VitB12与壁细胞分泌的内因子结合后于回肠末端吸收。贮存部位：肝脏。巨幼变的细胞大部分在骨髓内未成熟就被破坏称为无效性造血→原位溶血→血管外溶血。临表：神经系统：肢端感觉麻木。消化道症状：舌乳头萎缩（镜面舌）。血象：严重时三系减少。再生障碍性贫血：造血干细胞损伤，外周血全血细胞减少为特征的疾病。2.异常免疫反应损伤造血干祖细胞；（虫子）。临床表现：贫血，出血，感染；体征：浅表淋巴结不肿大，肝脾不肿大。骨髓象：三系减少被脂肪组织替代。重症再障：中性粒细胞0.2～0.5×109/L；极重型再障：中性

9粒细胞＜0.2×10/L；慢性再障：未达以上标准，病史较长，进展缓慢。2.免疫抑制治疗：环胞菌素。

溶血性贫血：红细胞破坏过多（寿命缩短）。1.红细胞内异常引起的溶血性贫血：（1）红细胞膜异常：遗传（球形），阵红（补体）（PNH）。（2）红细胞酶的异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com（G6PD）缺陷症（蚕豆）。（3）血红蛋白的异常：海洋性贫血（又称地中海贫血）。2.红细胞外异常引起的溶血性贫血：（1）免疫因素：自免（抗体）、血型不符的输血反应。遗传（球形，脆性，膜，管外），阵红（管内，酸性，补体），自免（管外，抗体Coombs酷吧）。3.血管内溶血：于血型不合输血、阵红，伴游离血红蛋白，血红蛋白尿，含铁血黄素尿。4.血管外溶血：脾脏，遗传和温自免，可脾肿大，无血红蛋白尿，无游离血红蛋白。（阵红管内，遗传自免管外）。确定溶血的证据：1.红细胞寿命缩短。2.间胆升高为主，血清乳酸脱氢酶升高。3.红细胞代偿性增生证据 ：网织红细胞增多、骨髓红系增生，粒：红比值明显减低。以上3个只要是溶血就有。4.血管内溶血的检查：血红蛋白血症（血清游离血红蛋白升高）、血红蛋白尿（酱油色尿）、含铁血黄素尿（Rous试验阳性）、血清结合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎红细胞。5.确定溶血性贫血病因的检查：（1）红细胞形态：球形和椭圆（遗传）；靶形（海洋性）。（2）红细胞渗透脆性试验：遗传。（3）抗人球蛋白试验（Coombs试验）：自免。（4）酸溶血试验（Ham试验）、蔗糖水溶血试验、及蛇毒因子溶血试验、CD55，CD59检测：阵红（PNH）。（5）血红蛋白电泳和血红蛋白F定量测定：异常血红蛋白病和海洋性贫血。（6）红细胞酶活性测定：酶缺陷引起的溶血性贫血。（7）高铁血红蛋白还原试验：G6PD缺乏。自身免疫性溶血性贫血的分型：温抗体IgG37℃。冷抗体IgM 20℃。阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：后天获得性红细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。临床上以间歇发作性睡眠后血红蛋白尿为特征。治疗：1.激素2.脾切除对血管外溶血性贫血有用。3.输注洗涤RBC为宜。自身免疫性溶血性贫血时伴有血小板减少可考虑Evan's综合症。第三十二单元 白血病

急性：急淋、急非淋。慢性：慢粒，慢淋。急性白血病：骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官组织，使正常造血受抑制。粒2个、早幼粒、粒单、单、红、巨，共7个（粒单利胆）。1.血象：正常的白细胞减少，原始幼稚的白血病细胞＞90％；2.骨髓象：（早）幼细胞＞30％。①淋巴结和肝脾肿大（是白血病和再障的鉴别点）。最有价值的是过氧化物酶（POX）和非特异性酯酶（NSE）染色，糖原染色（PAS）。成堆棒状小体（Auer小体）可见于急非淋白血病细胞浆内，但不见于急淋白血病。M2：t（8；21）（q22；q22）AML1-ETO；M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa（M2A8，M3P15）。急非淋白血病：DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷）；急性早幼粒细胞白血病M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa，容易发生DIC。全反式维甲酸和砷剂是有效。白细胞中的单核系细胞和粒系细胞是溶菌酶唯一来源。急性红白血病：骨髓象中为红系增生为主。慢性粒细胞白血病：造血干细胞恶性克隆性疾病。表现为持续性进行性外周WBC升高，分类中有不同分化阶段的粒细胞，以中性粒细胞为主，脾大为主要体征。90%以上的患者在受累细胞系中可找到Ph1染色体和BCR/ABL融合基因。1.血象：WBC明显升高：慢性期：中晚幼粒细胞为主，原始粒细胞+早幼粒细胞＜5%；2.外周血中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性下降（类白血病升高）。3.骨髓象：增生明显或极度活跃。4.染色体异常：Ph1染色体，t（9；22）（q34；q11）。5.基因：BCR/ABL基因。甲磺酸伊马替尼（格列卫），加速期20%，急变期30%进入急性白血病就等死。骨髓增生异常综合征：造血干细胞克隆性疾病，并以外周血细胞减少，骨髓出现病态造血为特点。（一个字巨）。第三十三单元 淋巴瘤

源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤。霍奇金病（何杰金）和非霍奇金淋巴瘤。无痛性浅表淋巴结肿大。病理检查发现里-斯细胞（R～S细胞、镜影细胞）是诊断霍奇金病的重要特征。霍奇金病：Ⅰ期：仅限单结区；Ⅱ期：横膈同侧；Ⅲ期：膈上下。Ⅳ期：侵犯淋巴结以外的部位。（发热达38℃以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）为B组（结核中毒症状），无全身症状为A组。治疗：霍奇金病（HL）：播散方式是从原发部位向邻近淋巴结依次转移。因此临床分期I A或ⅡA选用扩大照射，IB和ⅡB以上宜化疗联合局部放疗。非霍奇金淋巴瘤（NHL）：是跳跃性播散且易结外侵犯。因此以化疗为主。HL首选MOPP方案（氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼尼松）。NHL首选CHOP方案（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松）。

第三十四单元 出血性疾病 出血性疾病：外37（疝气），内128，凝血因子来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com →生成凝血活酶复合体→激活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活纤溶。血小板减少再障，破坏过多特小，消耗过度DIC。出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。止血功能障碍，1.血管壁功能异常2.血小板异常3.凝血异常。诊断：原则：先常见病后少见病。先确定属于管血小板/凝血障碍，再判断具体环节的质/量异常，进一步判断是先天/遗传/获得性。过敏性紫癜：血管壁变态反应。呼吸道感染史，双下肢及臀部多见，对称分布，大小不等。血小板计数正常，凝血象检查正常。治疗抗组胺异丙嗪。维生素C降低毛细血管通透性。特发性（免疫性）血小板减少性紫瘢：免疫因素，抗体所致血小板，特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞正常或增多但成熟障碍。急性型多见于儿童，慢性型好发于女性。广泛皮肤粘膜内脏出血。诊断：1.多次血小板计数减少。2.脾不增大或仅轻度增大。3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。4.以下五点中应具备任何一点：①泼尼松治疗有效；②切脾治疗有效；③PAIgG增多；④PAC3增多；⑤血小板寿命测定缩短。5.排除继发性血小板减少症（红狼）。1.肾上腺糖皮质激素为首选泼尼松，剂量为每天1～2mg／kg。2.脾切除：减少了血小板抗体的产生和去除了血小板破坏的主要场所。3.免疫抑制剂治疗。大剂量丙球。切脾：血小板主要在脾脏破坏者，激素无效。禁止2岁小孩。脾亢脾切除的指征：1.脾大压迫2.板少出血3.粒少感染4.严重溶血。弥散性血管内凝血DIC：首先短暂的高凝，形成广泛微血栓，继而消耗性低凝状态并继发纤溶亢进。首先存在易引起DIC的基础疾病，①多发性出血倾向，血小板、凝血因子减少，纤溶亢进才能诊断。1.出血是最突出的表现。DIC：纤原Fbg，凝原，小板碎红，鱼3P。FDP是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发（纤维蛋白原）还是继发（纤维蛋白）。D二聚体是继发性纤溶的标志。1.凝血因子：凝原。2.血小板3.红细胞4.纤溶：优球。5.纤原裂解增多免疫FDP，凝酶时间延长，鱼3P。

第三十五单元 血细胞数量的改变：1.白细胞减少症：成人低于4×109／L。2.中性粒细胞减少症：成人低于2.0×109／L。3.粒细胞缺乏症：

绝对值低于0.5×109／L。嗜酸粒细胞：绝对值超过0.4 ×109／L。淋巴细胞增多：绝对值超过4.0×109／L。单核细胞：绝对值超过0.8×109／I。（红细胞，白细胞，淋巴，嗜酸性）

第三十六单元 免疫球蛋白增高：具有抗体作用的一类球蛋白：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。第三十七单元 骨髓穿刺和骨髓涂片细胞学检查：

骨髓细胞学检查：1.增生极度活跃者常见于白血病；增生活跃者常见于正常骨髓与某些贫血；增生减低者可见于再生障碍性贫血；增生极度减低者见于重型再生障碍性贫血。2.粒／红比值 正常参考范围为2～4：1。3.巨核细胞计数与分类：血小板。4.浆细胞正常<1%，且无幼稚浆细胞。

第三十八单元 内分泌及代谢疾病概述

内分泌器官 1.下丘脑 2.垂体 3.甲状腺 4.甲状旁腺5.肾上腺 6.性腺。

第三十九单元 下丘脑-垂体疾病

垂体腺瘤：是最常见的颅脑肿瘤，功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤最常见，催乳素瘤→溴隐亭。垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。腺垂体功能减退：Sheehan综合征最典型、最严重。临表：50%以上破坏垂体组织破坏以上出现症状。最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。其次：促甲状腺激素缺乏。最后：促肾上腺皮质激缺乏。

（一）腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。

（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。

（三）垂体功能减退症危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。

五、治疗：1.靶腺激素替代治疗：先补充糖皮质激素，后补充甲状腺激素；甲状腺激素从小量开始；根据患者年龄和生理需要补充性激素；儿童可补充生长激素。垂体危象诱因和表现：腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。中枢性尿崩症：抗利尿激素缺乏，导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，临床表现为排出大量低渗、低比重尿。禁水加压素试验：3.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞10％。4.完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞50％。来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。激素替代治疗1.去氨加压素（弥凝）。第四十单元 甲状腺疾病

甲状腺功能亢进症：甲状腺功能增强、分泌甲状腺激素过多。弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最常见。Graves病：毒性弥漫性甲状腺肿，1.一种器官特异性自身免疫病。2.是甲状腺功能亢进症的最常见病因。3.临表：（1）代谢亢进及多系统兴奋性增高（2）弥漫性甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿大；质软、无压痛；可有震颤及血管杂音，尤其在上下极。（3）眼征：恶性突眼：球后软组织有水肿和浸润，突眼度一般在19mm以上，不对称。临床有明显眼部症状。特殊：1.甲亢性心脏病：甲亢引起心衰、心脏扩大、心率失常（房颤）时即为甲亢心。多累及右心。2.周期性麻痹：（1）青年男性（2）血K+降低（3）发作性近端肌无力或软瘫。胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。2.TSH分析：（1）灵敏度最高（2）其变化先于T3和T4的变化（3）诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标（4）鉴别垂体性和原发性甲亢：1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。3.抗体：（1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。（2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。1.甲状腺摄131I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。治疗：抗甲状腺药物治疗、131I治疗、手术治疗。药物：硫脲类和咪唑类，WBC＜3000或中性粒细胞＜1500：停药。升WBC药：强的松。（4）停药指征：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。1）复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时间：2周。2）β受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。禁忌症：哮喘、妊娠。2.放射性131I治疗：适应症25岁以上，不宜手术或术后复发者。禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。手术：C.妊娠早期（＜3个月）和晚期（＞6个月）。甲状腺危象：2.T＞39℃，P＞160次，4.甲状腺危象的治疗：PTU，复方碘，心得安，糖皮质激素。5.甲亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。甲状腺功能减退症：甲状腺激素降低或甲状腺激素抵抗，表现为粘液性水肿。①桥本甲状腺炎：最常见。实验室检查：1.TSH最敏感2.甲状腺抗体：TG、TPO抗体。3.摄131I率降低。甲减伴妊娠：立即全剂量激素替代。甲减的治疗：（1）终生替代治疗（2）小剂量开始（3）TSH为最佳指标，2～3月恢复正常。慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎或桥本病，CLT）：血TGAb和/或TPOAb明显升高。亚急性甲状腺炎：亚甲炎病毒感染引起的变态反应。诊断：甲状腺肿大和疼痛；血甲

31状腺激素升高，I摄取率降低呈分离现象。自限性疾病。

第四十一单元 肾上腺疾病

库欣综合征：各种皮质醇增多症，是各种原因使肾上腺分泌过多糖皮质类固醇所致疾病的总称。Cushing病：因垂体ACTH分泌过多所致者。1.典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，多血质。高血压，代谢障碍。地塞米松抑制试验：（地米就是抑制促肾上腺皮质激素）1.小剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。血皮质醇测定：注意昼夜节律。1.经蝶窦切除垂体微腺瘤：首选方法。2.一侧肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或全切：对垂体没辙。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症：原发性：又称Addison病，肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。继发性：下丘脑-垂体病变引起ACTH不足所致。1.感染：肾上腺结核。临表：1.醛固酮缺乏2.皮质醇缺乏3.肾上腺危象：肾上腺皮质功能不全急骤加重的表现。低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。激素检查：（1）血、尿皮质醇及尿17-OH可降低，也可正常（2）ACTH水平：升高。原发性醛固酮增多症：1.高血压2.低血钾。1.低血钾（肾性排钾造成），血钾＜3.5mmol/L，尿钾＞25mmol/d，或者血钾＜3.0mmol/L，尿钾〉20mmol/d。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。立卧位实验：正常卧位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高超过ACTH。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 性治疗。螺内酯。嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质的疾病。20岁到50岁最多见，约90%是为良性的，约90%是肾上腺内的，约90%是单侧的，约90%是单发的。阵发性高血压是本病的特征性表现。血中儿茶酚胺水平，尿中VMA水平。本病瘤体较大。嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是唯一根治性治疗。

第四十二单元 糖尿病与低血糖症 糖尿病：慢性高血糖，胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起的，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。

（一）1型糖尿病（1）免疫学异常：出现自身抗体。GAD（谷氨酸脱羧酶自身抗体）：最敏感、特异性强、持续时间长；ICA（胰岛细胞自身抗体）IAA（胰岛素自身抗体）（2）进行性胰岛β细胞功能丧失（3）最终需用胰岛素控制代谢紊乱和维持生命。

（二）2型糖尿病1.发病机制→4个阶段（1）遗传易感性（2）胰岛素抵抗和β细胞的功能缺陷，胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟。（3）糖耐量减低（IGT）和空腹糖调节受损（IFG）（4）临床糖尿病。多见于成人。急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒（2）高渗性非酮症糖尿病昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏迷（5）感染。慢性并发症（1）大血管病变（2）微血管病变。微血管并发症：1.糖尿病肾病：（1）病程10年以上，是1型患者主要死亡原因（2）3种病理类型：1.结节性肾小球硬化：高度特异性；2.弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见，对肾功能影响最大；3.渗出性病变。5.糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊指标。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）

四、诊断标准：糖尿病症状＋任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L。治疗：

（一）磺脲类（SUs）1.降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性。

（二）非磺脲类促胰岛素分泌剂：1.作用机制：促进胰岛素分泌（依赖葡萄糖水平）。

（五）胰岛素增敏剂－格列酮类：1.作用机理：改善胰岛素抵抗。上述三者禁用于1型糖尿病。

（三）双胍类：1.作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制糖异生及糖元分解；血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖。2.适应证：尤其是肥胖者的首选药物。3.禁忌证：DKA、孕妇。4.副作用：促进无氧糖酵解产生乳酸。

（四）α葡萄糖苷酶抑制剂：1.作用机制：抑制α葡萄糖苷酶，延缓肠道碳水化合物的吸收。2.种类：阿卡波糖，伏格列波糖3.适应症：尤其是空腹正常而餐后高血糖。4.禁忌症：孕妇。胰岛素治疗：感染、手术、妊娠和分娩。黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi效应：夜间曾有未被察觉的低血糖，导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病酮症酸中毒DKA：酮体↑（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）呼气中烂苹果味（丙酮）尿糖、尿酮体强阳性；血糖：16.7～33.3mmol/L。小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg·h。高渗性非酮症糖尿病昏迷：多见于老年人，血糖：＞33.3mmol/L（600mg）；尿酮体：阴性；血钠：升高，超过155mmol/L；

血浆渗透压升高：超过350mmol/L，2×（Na＋K）＋Glu＋BUN；

血浆有效渗透压：超过320mmol/L，2×（Na＋K）＋Glu。（高糖高钠高渗透压）。

低血糖症：血糖＜2.8mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合征。Whipple 三联征：血糖的症状和体征；血糖在2.8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正常后症状缓解。胰岛细胞腺瘤（最常见）。第四十三单元 风湿性疾病概论

风湿病：弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织。非器官特异性自身免疫病。病理：炎症性反应除痛风性关节炎是尿酸盐结晶所致，其余都是大部分是免疫反应引起；血管病变是血管壁的炎症为主。1.关节液分炎症性和非炎症性。2.自身抗体检测。3.X线检查。

第四十四单元 类风湿关节炎 类风湿关节炎（RA）：是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。病理：变态反应引起的全身性的血管炎和关节的滑膜炎。临表：关节：1）晨僵：胶粘着样的感觉。（2）痛与压痛：关节痛往往是最早的症状，小关节对称性多关节炎。（3）关节肿。（4）关节畸形。关外：1.类风湿结节：质硬、无压痛、对称性分布。2.类风湿血管炎。4.自身抗体：（1）类来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 风湿因子（RF）：其数量与本病的活动性和严重性呈比例。（2）抗角蛋白抗体谱：特异性90%以上。7.关节X线检查：X线片中可以见到关节周围软组织的肿胀阴影，关节端的骨质疏松（Ⅰ期）；关节间隙狭窄（Ⅱ期），关节面破坏（Ⅲ期）；关节半脱位，纤维性和骨性强直（Ⅳ期）。2.鉴别诊断：（1）强直性脊柱炎： HLA-B27阳性，血清RF阴性。（3）骨性关节炎：50岁以上，以运动后痛、休息后缓解为特点。骨性增生和结节为特点。血清RF阴性。（4）系统性红斑狼疮：蝶形红斑、脱发、蛋白尿等较突出。血清抗核抗体，抗双链DNA抗体多阳性。第四十五单元 系统性红斑狼疮：

SLE全身性小血管炎。颊部蝶形红斑最具特征性。1.自身抗体（1）抗核抗体谱：①抗核抗体（ANA）：是筛选结缔组织病的主要试验。特异性低，它的阳性不能作为SLE与其它结缔组织病的鉴别。②抗dsDNA抗体：诊断SLE的标记抗体之一。多出现在SLE的活动期，抗dsDNA抗体的量与活动性密切相关。④抗Sm抗体：诊断SLE的标记抗体之一。特异性达99%，但敏感性仅25%。有助于早期或不典型患者或回顾性诊断所用。它不代表疾病活动性。活动程度较严重的SLE，应给予大剂量激素和免疫抑制剂。

第四十六单元 骨性关节炎

病理：1.关节软骨：软骨变性。2.骨质改变：骨赘游离于关节腔叫关节鼠。3.滑膜改变。非自身免疫性，关节骨性肥大、功能障碍。疼痛为主，活动后加重，休息后缓解。2.体征：（1）关节肿胀；（2）压痛和被动痛；（3）关节活动弹响（骨摩擦音）；（4）关节活动受限。X线检查：关节间隙狭窄，宽度不均匀，软骨下骨增生，硬化，囊肿，关节面增大，骨垒形成，核磁共振显示关节软骨病变。骨关节炎是关节软骨变性、破坏、骨质增生。第四十七单元 中毒 急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症支持治疗。急性一氧化碳中毒：口唇粘膜呈樱桃红色。病情分级与循环中COHb浓度有关，可分3级：中度：血液COHb30%～40%。2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病。治疗：高压氧舱。急性有机磷杀虫药中毒：1.毒蕈碱样症状2.烟碱样症状。5.迟发性多发性神经病。全血胆碱酯酶活力测定。诊断：有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳

孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。

第四十八单元 传染病概论

1.病原体被清除2.隐性感染最常见。3.显性感染最少见。4.病原携带状态：共同特征，即不显出临床症状而能排出病原体，是许多传染病的重要的传染源。5.潜伏性感染。传染源，传播途径，易感人群。（1）某传染病在某地发病率处于近年发病率一般水平成为散发性流行。（2）当其发病率显著高于一般水平称为流行，超出国界或洲界时称为大流行。（3）传染病病例发病时间的分布高度集中在一个短时间内称为暴发性流行。甲类：鼠疫、霍乱；列入乙类传染病并按照甲类传染病管理:传染性非典型肺炎（SARS）、人感染高致病性禽流感。第四十九单元 病毒感染 肝炎：甲型肝炎病毒（HAV）：抗-HAVIgM很快出现，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG产生较晚，可持久存在，具有保护性。2.乙型肝炎病毒（HBV）：HBeAg是HBV活动性复制的标志；抗HBs是一种保护性抗体，作为判断急性乙型肝炎病人预后。1.五种病毒中乙型肝炎病毒是DNA病毒；2.乙肝的六项中表面抗体是一种保护性抗体，而e抗原是表示病毒复制比较活跃。3.丙肝的抗体不是一种保护性抗体，是表明病人有感染性的一种标记。（抗抗体，一头一尾粪口传，甲肝、乙脑、流脑儿童，丙肝输血，S表子）。重型肝炎：凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%），干扰素在重肝病人不宜应用。

流行性出血热：肾综合征出血热，传染源黑线姬鼠，HFRSV对机体有直接损伤作用，免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）是本病血管和肾脏损伤的原因。“三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛。三红，毛细血管、粘膜、皮肤。热退同时出现血压下降。尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。早期利巴韦林。潜伏1～2周。

艾滋病：人类免疫缺陷病毒（HIV）。再具体分为HIV-1和HIV-2两个型，性传播、血液传播和母婴传播。CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。各种严重的机会性感染和肿瘤的发来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 生。Ⅲ期：持续性无压痛性全身淋巴结肿大综合征（PGL）。

流行性乙型脑炎：血管内皮细胞的损害、神经细胞变性坏死而形成软化灶、局部胶质细胞增生。10岁小儿夏秋季，急性高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激症。幼猪是主要传染源，三带喙库蚊主要传播途径。（乙脑夏季，流脑冬季）特异性IgM抗体检测。第五十单元 细菌感染

伤 寒：伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血，肠穿孔。1.传染源：病人和带菌者是传染源。起病后2～4周排菌量最多，传染性最大。慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源。水源污染是传播本病的重要途径。伤寒的病理解剖特征是全身单核一巨噬细胞系统增生性反应，回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具特征。2.极期：主要并发症有肠出血和肠穿孔。3.缓解期：本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，注意限制饮食。嗜酸粒细胞减少或消失。血培养确诊。（肥伤喹，回肠下段单核玫瑰疹）。

细菌性痢疾：痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性无鞭毛杆菌。分为4群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内氏志贺菌。我国福氏志贺菌为主要。消化道传播。鉴别：普通型：肠道症状重、中毒症状轻。中毒型：肠道症状轻、中毒症状重。粪常规：白细胞15个，可见的红细胞。喹。三管一灭：管好水、粪、饮食，消灭苍蝇。

霍 乱：霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。经水传播最为重要。cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水分与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。1.泻吐期“米泔水” 喷射性。低钠肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。低钾肌张力减低，反射消失，腹胀，心律不齐等。呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动。补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。首选四环素。临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。

流行性脑脊髓膜炎：流脑，是由脑膜炎球菌引起经呼吸道传播所致的一种化脓性脑膜炎，临表是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损伤，脑脊液呈化脓性改变，好发于冬春季，儿童发病率高。脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌，该菌仅存在于人体。通过呼吸道传播。败血症期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，出现皮肤粘膜瘀点。普通型：前驱期仅表现上呼吸道症状。败血症期重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑，脑膜炎主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征。诊断：流行病学资料（冬春季发病，儿童多见）、临床症状（剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点）、体征（脑膜刺激征）和实验室检查（白细胞总数和中性粒细胞明显升高）及细菌性脑脊液改变（多核高蛋白质），细菌学检查阳性即可确诊。尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的杀菌药物，青霉素首选。

感染性休克：革阴，暖休克血管扩张，脉压尿量＞30。发病机制：微循环障碍学说。补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。1.休克早期：高排低阻暖休克。2.休克中期：低排高阻冷休克。3.休克晚期：DIC。第五十一单元 螺旋体病

钩端螺旋体病：人畜共患传染病，肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭是主要致死原因。鼠、猪尿所污染的水或湿润泥土，经皮肤、粘膜侵入。人与疫水接触。临床分型：流感伤寒型、肺大出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。早期“三大症状”：眼结膜充血；腓肠肌压痛；淋巴结肿大。中期：1.流感伤寒型多见。2.肺大出血型：是无黄疸型钩体病的常见死亡原因。3.黄疸出血型：急性肾功能不全是本型常见的死因。4.肾衰竭型：本型无黄疸，需与黄疸出血型的肾衰鉴别。血清学检查：凝集素＞1:400为阳性。首选青霉素，青霉素治疗加量会引起治疗后加重反应（赫氏反应），转为肺大出血型，针对钩端螺旋体病肺大出血型的治疗可选用氢化可地松。

第五十二单元 原虫感染

来自好医生论坛：http://bbs.haoyisheng.com 肠阿米巴：阿米巴有滋养体和包囊二期，大滋养体也吃红细胞。特征性的肠道病理改变。致病性溶组织内阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾样症状为主的消化道传染病。阿米巴肝脓肿最为多见。痢疾阿米巴为人体唯一致病性阿米巴，包囊为感染性病原体。感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体）。病理：显微镜下可见组织坏死为其主要病变。小脓肿及溃疡（烧瓶样），造成广泛组织破坏可深达肌层。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆。显微镜下检出溶组织内阿米巴为确诊重要依据。甲硝唑（灭滴灵）。疟疾：病理：全身单核一巨噬细胞系统增生性反应。雌雄同株，间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫。寄生于肝细胞内的红细胞外期，寄生于红细胞内的红细胞内期。分为三期：发冷期、发热期、出汗期。1.控制临床发作的药物：氯喹是首选药物，青蒿素。2.防止复发和传播的药物：伯氨喹。3.用于预防的药物：乙胺嘧啶。（按疟当斩首前来杯肝红）。按蚊吐出子孢子从血液进入肝脏→形成裂殖体→释放出裂殖子入血→进入红细胞成为环状小滋养体→阿米巴大滋养体→裂殖体→裂殖子→再破裂入血。

第五十三单元 蠕虫感染

日本血吸虫病：雌雄异株，血吸虫生活史小结（7步）：1.寄居：肠系膜下静脉。2.产卵、破坏：虫卵内含毛蚴，毛蚴分泌物质，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。3.坏死物排出：虫卵随粪便排出体外。4.毛蚴形成：虫卵入水孵化出毛蚴。5.侵入钉螺：毛蚴主动侵入钉螺（中间宿主），母胞蚴，子胞蚴，尾蚴，逐渐逸出螺体外。6.尾蚴入侵人：尾蚴入水－人接触水中尾蚴－尾蚴吸附于人皮肤－溶解皮肤进入表皮－童虫。7.童虫侵入循环系统：到达肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居。传染源：患者粪便中的活卵。钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节，但不是传染源。大便沉淀孵化试验。吡喹酮为代表的药物。1.传染源：患者粪便中的活卵。钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，但不是传染源。2.急性血吸虫病的临床表现：发热、胃肠道症状、肝脾肿大、肺部症状。3.晚期血

吸虫病的临床表现：（1）巨脾型（2）腹水型（3）侏儒型。4.异位损害以肺及脑部病变常见。5.病原治疗：吡喹酮。嗜酸性粒细胞增多。囊虫病：食用了“豆猪肉”（活囊尾蚴），经消化道小肠发育成绦虫，导致的是绦虫病，而非囊虫病。病原体：是囊尾蚴，人经口感染猪肉绦虫卵后，在胃与小肠经消化液作用，六钩蚴脱囊而出，穿破肠壁血管，随血液循环散布全身，经9～10周发育成囊尾蚴。

（一）脑囊尾蚴病

（二）皮下及肌肉囊虫蚴病三）眼囊尾蚴病：最常寄生的部位在玻璃体和视网膜下。阿苯达唑。3.眼囊虫病禁止杀虫治疗，应先手术摘除，再行驱虫治疗。（肠道的是绦虫病，经血行转移的囊虫病）

囊虫病阿苯达唑，日本血吸虫病吡喹酮，疟 疾氯喹，阿米巴甲硝唑，钩端螺旋体病青霉素，流行性脑脊髓膜炎青霉素，霍 乱四环素，细菌性痢疾喹诺酮，伤 寒喹诺酮。（阿甲疟氯日吡，霍乱四周，阿囊脑钩青楚，开上痢伤偷喹）

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