机能实验室建设情况总结

第一篇：机能实验室建设情况总结

《机能实验室建设情况总结》

机能实验室建设情况总结

(2004.9-2007.7)

青海大学医学院机能实验室始建于1958年,当时分别隶属于药理教研室和生理教研室,2000年合并形成机能实验室,承担生理学、病理生理学、药理学三门基础医学课程的实验教学任务,现在我院医学人才培养中发挥着积极的作用.经过45年的建设和发展,已成为人员结构比较合理、教学设备完善,实验内容齐全、制度健全、管理规范的基础医学实验室,现为省级基础医学重点实验室.现将近年来的建设情况概括如下:

1、实验室队伍(技术人员状况,尤其专职人员的现状):

现有兼职教学人员21人,其中高级职称12人,中级职称5人,初级职称4人;专职专业实验技术人员3人,其中中级职称2人,初级职称1人.每个实验室均配备有计算机、BL-310生物机能实验系统、多媒体投影等基本实验教学设备.基本形成了结构合理、业务水平较高及高、中、初级技术职称比例恰当的师资梯队.2、实验室面积:

现有面积近350m2,其中实验室三间,面积为225m2,同时可容纳105人上课,人均2.14m2;实验准备室一间,面积为50m2;实验控制室一间,面积为25m2;实验仪器室一间,面积为25m2;办公室一间,面积为25m2.3、实验室管理制度及完善情况

目前已制定和完善了教研室主任职责、实验室主任职责、教师岗位职责、实验室技术人员岗位职责、教学人员考核制度、实验室工作人员考核办法、实验室设备管理制度、实验室安全制度、关于低值易耗品管理办法、实验室规则、学生实习守则、仪器设备损坏丢失赔偿办法、实验室信息收集整理办法、实验室档案管理制度、机能实验室值班人员岗位职责及考勤制度等十八项制度和办法.上述制度的制定和实施,在一定程度上增强了师资队伍的责任感,调动了积极性,为充分展示个人才能营造了比较良好的环境和氛围.基本达到了以目标化管理为核心,责任到人、任务到人、利益到人,奖、惩严明的管理目的.并将在以后的工作中根据实际工作需要还将不断完善各项制度.4、资金投入

机能实验室在生理实验室、病理生理学实验室、药理学实验室的基础上2000年学院总体投入近50万元,完成了机能实验室的土建改造工程;配置了18套BL-310生物机能实验系统和一台控制电脑,一台多媒体投影仪和其他实验教学基础设备,目前基本满足实验教学任务的需求.5、实验室设备

详见“机能实验室仪器设备统计表”(附后).6、实验室承担的专业数、课程门数

2004年9月至2007年8月,机能实验室承担着青海大学医学院临床医学系、公共卫生系、藏医系、中医系、药学系、成教学院六个系部近20个专业实验教学任务.三年内共完成183班次、4020

实验学时、74435人次的教学任务.承担生理学、病理生理学、药理学三门基础医学课程的实验教学任务,现在我院医学人才培养中发挥着积极的作用.详见“机能实验室实验教学情况统计表”(附后)

7、实验室开放的实验个数、完成的总学时数、(本科、专科分别统计)

附:机能实验室开放实验情况统计表

8、实验室开放管理制度(包括实验室管理、实验过程管理、学生实验成绩管理)

附:机能实验室开放管理办法

9、机能实验室现在面临的主要问题

机能实验室每年承担着近20个本科专业及专科6个专业的《生理学》、《病理生理学》和《药理学》课程实验教学任务.实验室成立6年来,虽然对实验室的建设给予了大力的投入,但由于历史原因长期经费投入不足,实验室大量仪器设备没有进行更新,造成实验内容陈旧,跟不上时代的步伐.目前的实验室只能根据教学大纲的要求,维持最基本的实验教学任务.实验内容以验证性为主,综合性实验和设计性实验比例低.实验室设备成套率和实验开出率离教育部本科教学工作水平评估要求差距较大.

第二篇：机能学实验室各种规章制度

目录

一．职责

1．主任职责

2．指导教师职责

3．工作人员职责

二．各种规章制度

1．巡视制度

2．日常值班制度

3．药品玻璃仪器、低值易耗品管理制度

4．仪器管理制度

5．教学经费、物品建账管理制度

6．安全卫生制度

7．仪器损坏赔偿制度

三．各种规则

1．计算机使用规则

2．实验室学生守则

3．实验室规则

四．开放机能学实验室使用与管理规程

五．实验室技术人员培训计划

第三篇：机能学实验室学习总结

机能学实验室学习总结

（1.内蒙古医科大学 内蒙古 呼和浩特 010000；2.中国国际航空内蒙古有限公司 呼和浩特 010000）

【中图分类号】c45

机能实验学是医学实验科学的重要组成部分，在适应二十一世纪医药卫生人才的培养上占据重要的地位，是医学教育培养目标得以实现的重要环节。随着医学教育理论的不断发展，社会对医务人员素质要求的提高，传统的实验教学模式已无法满足时代的需要。机能学实验室是教学改革的重要成果。将生理学、病理生理学及药理学三门学科的实验内容有机的融合起来形成了一门综合实验课程。

一、人员管理与结构

机能学实验室主任主要负责教师的科研研究及教学实验课，还定期组织教师和教辅人员学习及讨论科研和实验课需要改进的不足。机能学实验室教师主要负责教学实验课及学生的自主科研工作和给予教师科研的课题帮助。

机能学实验室教辅人员负责实验室的所有机能实验课的准备及各实验室仪器维护，和库房的保管及所有实验课的药品配伍工作。并且每个教辅人员都能独立完成所有机能实验课的准备及科研实验室的准备工作，并具还具备一定的科研能力。

二、教学改革

机能学实验室在承担着大量教学任务同时还应大力开展及帮助教

师、研究生等科研工作和机能实验学教材的编写与更新，主要分为：

1、机能实验学的基本知识和技能：主要注重学生的常用仪器和生物信号采集处理系统软件的介绍及使用。

2、机能学基础实验：是通过经典的实验，培养学生掌握基本实验技术和方法，熟悉和掌握各种手术器械的使用，独立完成实验操作、结果分析、实验报告等，为学习机能综合实验打下坚实的基础。

3、机能学综合实验：是以消化系统、循环系统、呼吸系统和泌尿系统为主线，将每一系统的生理、药理、病理生理的内容有机融合成为综合性实验，通过①观察动物在正常状态下其功能活动规律；②复制某些疾病的急性动物模型后，观察其病理状态下功能活动的改变，并探讨分析疾病发生发展过程和机制；③自行选择和利用某些药物及手段进行治疗，并分析其药物学作用原理及其作用机制等。

为了让学生理论与实践相结合更好的学习，机能实验课应实行跨学期上课，机能实验学最后的考核分为笔试、操作和实验设计来完成。

三、开放实验室

机能实验室为了给学生提供更多的应用知识进行实践的机会，应向学生提供开放性的实验室，每周一学生提出申请，经教研室同意后，安排好时间由教师和教辅人员帮助学生来完成。给予学生主动的、积极的、独立的个性化自主空间，有利于学生实践能力的培养和创新能力的挖掘。将更有利于手术器械的规范使用及操作技能的提高，还可弥补实验课时的不足。使学生的综合能力及创新意识和自主设计实验得到协同发展。

四、机能实验室未来发展趋势

（一）加强实验教学师资队伍建设

当代医学具有庞大丰富的理论体系和较强的实践性，要从提高学生的医学基础理论水平和实验操作技能着手，提高实验教学质量。建设高标准的实验室，其关键要全面提高由教师和实验技术人员共同组成的实验教学队伍的业务素质。教师在实验教学及实验室管理中起着重要的作用。充分调动和发挥教师的工作积极性，鼓励教师关心实验教学改革，为实验教学可持续性发展献计献策。开设机能综合性实验、学生自主设计性实验。重视实验技术人员的作用，转变其从属地位，成为实验室的中坚力量，充分发挥他们的主观能动性。医学科学迅猛发展，要积极为实验技术人员更新知识、接受继续教育创造有利条件，使其调整知识结构，增加知识底蕴；学习新技术和开发新仪器而增加资金投入力度，这是取得教学改革成功的重要保证。为了达到对教师的这些培养目标，主要采取了这样一些措施，例如校外学习与交流，岗前培训，课外训练，相互听课，加强集体教研教改等措施。机能学实验的跨学科性，实验改革的未定性，注定了机能学实验师资队伍建设的紧迫性和必要性。

（二）确保实验教学质量和实验室建设

实践表明，探索建立机能学实验室管理模式及建设思路是正确的，是适应现代医学人才培养需要的，符合医学实验教学特点与规律，有利于提高医学实验教学水平，提高医学生的实践技能与创新能力。当然，我们也意识到还有一些有待加强和应积极着手改革的问题。如实验教学改革，包括实验大纲、实验教材及实验教学体系的建设，围绕现代设备开展新技术、新方法的实验手段改革；综合性实验，创新型、设计型实验的教学改革；实验室人员的合理配置、培训及管理等问题；如何建设科学的实验教学评价体系，确保实验教学质量和实验室建设可持续发展的问题等，都是需要我们继续做出努力的地方。我们相信，只要坚持改革不动摇，机能学实验室将会建设的更好、发展的更快。

只有真正的做好上面所说的两点，才能真正使得机能实验室进入到医学教学的过程中，同时才能真正地适应医科大学未来的发展，并且在医科大学未来的发展道路上发挥自己的推动促进作用，与此同时，通过对机能实验室的发展，使得学生在进行技能操作以及学习的过程中，更加的数量，使得教学本身的质量得到有效的提高。

第四篇：第三届机能实验室技能竞赛总结

第三届机能实验室技能竞赛总结

为了充分展示学生才华和技能，丰富学生的业余文化生活，我校于2011年4月15日在体育馆举办了“蛙坐骨神经-腓肠肌标本制作”大赛之决赛，此次大赛由基础医学部机能实验室联合临床系团支部共同主办，由临床系组织部承办，在领导的支持下，在专业老师的共同努力下，在辅导员老师积极组织协调下，在学生的积极参与和配合下，这次大赛已于2011年4月25日圆满结束。

成功来自努力，为了搞好这次竞赛，组织者精心安排，学校相关科室的老师付出了极大的努力，他们慎密思考，精心安排，保障了大赛各个环节的有序和畅顺，对此开展了一系列的备赛工作和决赛的活动，通过前期紧锣密鼓的筹备工作，对我校学生进行了前期预赛的活动，选拔了4个班12名选手及10级临床2班，10级临床3班，10级临床5班,10级护理4班，进入本次竞赛的决赛，在比赛中评委一丝不苟，公平公正，点评到位，主持人落落大方，参赛选手专心致志，全力以赴，尤其是参赛的同学们赛前积极准本，摩拳擦掌，跃跃欲试，比赛时全力以赴，专心致志一展风采，展示了较高的能力和水平，激发了同学们学习技能的积极性，主动性，这些都是本次竞赛之所以成功的要素，因此同学们对这次竞赛的成果与荣誉倍加珍惜，此次竞赛由10级护理4班获得冠军，10级临床3班获得亚军，10级临床5班获得季军，学校对这次成功经验做了认真总结，为今后此类活动的开展积累的宝贵的经验。

此次活动存在的不足：1，比赛现场秩序抓的不紧，2，拉拉队欢

呼声太大，影响了其他选手的发挥，3，后期工作组织部没负责到位，使搬桌椅速度减慢。

纵观全局，此次技能大赛还是比赛成功，其中所出现的问题我们会吸取教训，总结经验，为我们以后开展其他活动奠定了良好的基础。

2011-4-20

第五篇：机能学实验总结

机能学实验总结 生物医学信号：生物医学信号是机体功能活动过程表现出的各种信号，是生物体内某些信息的载荷者，反映生物体内组织器官的机能状态。

增益：增益是指放大器放大微弱信号的能力，也称放大倍数，即输出信号与输入信号之比。放大器只能对一定频率范围内的信号进行放大，超过此范围的信号，放大器对其放大的能力就会下降，超过越多，放大倍数下降得越显著。这个频率范围的下界称下限截止频率，由放大器的时间常数决定，其上界称为上限截止频率，由放大器高频滤波决定。时间常数：时间常数表示输入一个矩形波的电压从最初幅值减少到37%时所需的时间，时间常数越小，下限截止频率就越高，亦即对低频成分的滤波程度越大。

高频滤波：用于去除信号中的高频成分，上限截止频率，由放大器高频滤波决定。刺激器

1、刺激方式

①、单次刺激：刺激器有一个脉冲输出。②、连续刺激：有连续刺激脉冲输出。

③、连续双脉冲刺激：每个周期有两个刺激脉冲输出，其两者幅度和波宽相 等，但时间间隔可调节。

2、刺激参数

①、刺激强度：刺激脉冲的电压幅值。

②、刺激波宽：单个刺激脉冲的宽度（时程）。

③、刺激频率：连续刺激中单位时间内脉冲次数的多少。

3、刺激电极

将刺激器产生的电流引导到组织的电极称为刺激电极。压力换能器的使用方法和注意事项 使用方法：测血压时，应从换能器测管缓慢注入抗凝液体，并从排气孔排出换能器内的气泡，再将换能器与大气相通以确定零压力基线，然后把换能器排气管关闭并与充满抗凝液体的测压导管连通，几个进行压力测量。用完后应及时清除换能器内的液体或血液，并用蒸馏水洗净晾干。

注意事项：1）每个压力换能器都有一定的测量范围，使用时应注意被测压力的大小，压力还能器不宜用于检测超过测量范围的压力。2）当压力换能器构成闭合测压管道系统时，严禁用注射器从侧管向闭合测压管道加压推注，以免损坏换能器。张力换能器

用途与原理：张力换能器用于记录肌肉收缩时的张力变化，其工作原理与压力环能器相似，可把张力信号转换成电信号输出。

使用方法：待测肌肉一端固定，另一端用丝线与环能器的应变梁相连，尽量使受力方向与应变梁运动方向在同一条直线上，开启记录仪，选择适当的灵敏度，即可描记出该肌肉的收缩曲线。

注意事项：每个张力换能器都有一定的测量范围，不宜用于检测超过此范围的张力。实验过程中应防止水滴进入换能器内部。在安装和调整实验装置时，应防止换能器碰撞。简述理想麻醉药应具备的条件和麻醉注意事项

麻醉完善，使动物完全无痛，麻醉时间大致满足实验要求。对动物的毒性和所研究的机能影响最小。使用方便。注意事项: 不同动物对麻醉药的耐受性不同，要密切注意麻醉深度。（最佳麻醉深度：四肢及头颈肌肉、皮肤夹捏无明显疼痛反应，角膜反射明显下降或消失，呼吸深慢而平稳。静脉注药时应坚持先快后慢的原则，避免动物因麻醉过深而死亡。

实验过程中如麻醉过浅，动物会出现挣扎、呼吸急促、鸣叫，可临时补充麻醉药，但一次补充剂量不宜超过总量的1/5，待动物安静和肢体放松后可继续实验。麻醉过程中还应注意有无分泌物堵塞呼吸道，如有应该及时吸出或做气管切开行插管术以保证呼吸道畅通。基本操作：

1.气管切开和气管插管：在喉头下缘沿颈正中线作一6～9cm 的切

口。用止血钳分开颈前正中肌肉，暴露出气管，再分离气管两侧及与食管之间的 结缔组织，使气管游离开来，并在气管下穿一用生理盐水湿润过的棉线，用手术 刀或剪刀，于第5～6 气管软骨环间横向切开气管，再用剪刀向气管的头端做一 纵向切口，使整个切口呈“”形。若气管内有分泌物或血液，要用小棉球擦拭 干净。然后一手提起气管下棉线，另一手将适当口径的气管插管，由切口向尾端 插入气管腔内，用棉线加以固定。

2.颈部神经分离：在气管旁找到颈总动脉鞘，在其完整时，仔细观

察在迷走神经和交感神经之间的一条最细的神经为减压神经，用玻璃分针轻轻分 离左侧减压神经2～3cm，在其下穿两根以生理盐水泡过的棉线；再分离两侧迷 走神经穿线备用。

3.颈总动脉插管：分离颈总动脉穿双线，先将颈总动脉的远心端结

扎，以动脉夹夹住颈总动脉近心端。用眼科剪在尽可能靠近颈总动脉远心端结扎 处做一斜切口，将动脉插管向心脏方向插入动脉，若松开动脉夹即有血液进入插 管端并随心跳移动，证明插管正确即可结扎动脉。再将结扎线头在插管的橡皮圈 上缚紧固定，以防插管从插入处滑出。4.输尿管与膀胱插管

⑴输尿管插管：从耻骨联合向上沿正中线做约7cm 长的皮肤切口，再沿腹白线打开腹腔，将膀胱翻至体外（勿使肠管外露，以免血压下降）。在膀 胱底部找到并分离两侧输尿管，在靠近膀胱处穿线结扎；在离此结扎处约2cm 的输尿管下方穿线，在管壁上剪一斜切口，向肾脏方向插入充满生理盐水的塑料 插管，结扎固定。

⑵膀胱插管：切口方法同上，但切口可小些，4cm 左右。小心地在两侧输

尿管下方穿一棉线，将膀胱上翻，结扎膀胱靠近尿道部。再在膀胱顶部血管较少 处做一荷包缝合，中心做一小切口，插入膀胱插管，收缩缝线结扎固定（插管口 应对着输尿管口）。动脉血压的调节

收缩压：心室收缩时，主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压称为收缩压。

舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值称为平均动脉压。兔子颈动脉鞘中有颈总动脉、迷走神经、颈交感神经和减压神经。

迷走神经最粗，颈交感神经较细，减压神经最细且常与交感神经贴在一起。

分离神经血管顺序：先神经后血管。分离神经顺序：先细后粗。分离神经忌过度牵拉，避免神经损伤。

血压曲线为什么出现三级： 一级波（心搏波）：是由心室舒缩所引起的血压波动，心收缩时上升，心舒张时下降，其频率与心跳频率一致。二级波（呼吸波）：是由呼吸运动所引起的血压波动，其频率与呼吸频率保持一致，吸气时上升，呼气时下降。

三级波：不常出现，可能与心血管中枢紧张的周期变化有关。关闭颈总动脉为什么使得动脉血压升高？

关闭颈总动脉后，使得颈动脉窦压力感受器刺激减少，神经冲动减少，刺激延髓心血管中枢使得心迷走中枢紧张性下降，心交感中枢紧张性提高，交感缩血管中枢紧张性提高，使心输出量提高，心率加快，外周阻力变大，最终导致血压升高。牵拉颈总动脉为什么使动脉血压下降？

牵拉颈总动脉，使得动脉压力感受器发放的神经冲动提高，刺激延髓心血管中枢，使心迷走中枢紧张性提高，心交感中枢紧张性下降，交感缩血管中枢紧张性下降。导致心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，血压下降。刺激减压神经

刺激减压神经，使压力感受器发放神经冲动增多，刺激延髓心血管中枢，心迷走中枢紧张性提高，心交感中枢紧张性降低，交感缩血管中枢紧张性下降，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力下降，血压下降。简述肾上腺素引起心血管功能的变化

肾上腺素可与α和β

1、β2两类受体结合，在心脏，肾上腺素与β1受体结合后，可产生正性变时和变力作用，使心输出量增加，在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β2受体的分布情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上，α受体数量占优势，肾上腺素能使这些器官的血管收缩，在骨骼肌和肝的血管上β2受体占优势，小剂量能使血管舒张，大剂量由于α受体也兴奋，故引起血管收缩。实验中，用大剂量肾上腺素，故以收缩为主，血压升高。

去甲肾上腺素引起心血管功能的变化。

去甲肾上腺素主要和α受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但与血管平滑肌上的β2受体结合能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可使压力感受器反射活动增强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故引起心率减慢。

肾上腺素在普萘洛尔作用前后对血压的影响。

治疗量的肾上腺素激动β1受体，使心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压增高；又由于激动β2受体，使骨骼肌血管舒张作用抵消或超过了皮肤或黏膜和内脏血管的收缩作用，故舒张压不变或下降，脉压差增大；较大剂量肾上腺素，除强烈兴奋心脏外，还可以使血管平滑肌的α受体兴奋占优势，血管收缩效应超过血管舒张效应，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。普萘洛尔是β受体阻断药，抵抗了肾上腺素作用于骨骼肌血管β2受体引起的舒血管效应，使得血压升高。期前收缩与代偿间歇

期前收缩：在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，该次收缩称为期前收缩。代偿间歇：紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，则此次正常下传的窦房结兴奋将不能引起心室的收缩和兴奋，形成一次兴奋和收缩的“脱失”，在一起期前收缩后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。在心脏的收缩期和舒张早期分别给心室一中等强度的阈上刺激，结果心肌不会出现期前收缩。因为在这段时间内正好是心肌的有效不应期。在舒张早期之后，在心室舒张的中晚期，用同等强度的刺激，可使得心肌产生一次收缩，即期前收缩。在心室舒张中晚期给一个中等强度阈上刺激有何反应？机理？

此时膜电位已基本恢复，Na＋通道已逐渐恢复至备用状态，额外刺激可使心肌细胞

膜上Na＋通道开放，而在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，提前产生的一次收缩称为期前收缩。紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，则此次正常下传的窦房结兴奋将不能引起心室的收缩和兴奋，形成一次兴奋和收缩的“脱失”，在一起期前收缩后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。蛙离体神经干动作电位

阈强度：是指神经干刚好能产生动作电位的刺激强度。在一定范围的阈上刺激内，刺激强度越小，神经干所形成的动作电位越小。这是因为随着刺激强度的下降，神经干上可兴奋的神经纤维越来越少。

最大刺激强度：在阈上刺激时，复合动作电位的幅度随刺激强度的增大而增大，当所有的神经纤维都已兴奋时，此时即使增加刺激强度，所产生的动作电位幅度也不再增大。这种恰好能引起神经干的所有神经纤维都兴奋的刺激强度称为最大刺激强度

动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。

兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性。绝对不应期：在兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期。

相对不应期：在绝对不应期以后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受到刺激后可发生兴奋，但刺激必须大于原来的阈强度，这段时间称为相对不应期。如何寻找阈强度和最大刺激强度？

应该单次触发采样，刺激幅度从0开始，调节逐渐增大，找到恰能诱发动作电位的刺激强度即阈强度。观察动作电位幅度与刺激强度间的关系。当动作电位幅度不再随刺激强度增大而增加时，即找到最大刺激强度。如何检测神经兴奋性的变化？

采用双脉冲最大刺激强度获得双相动作电位后，保持刺激强度和波宽不变，调节双刺激的间隔时间，从最大间隔逐渐缩小，所选的每一个时间都给予一次刺激，可见随着两次刺激间隔时间的缩短，第二个动作电位逐渐减小直至消失。

蛙坐骨神经干的复合电位为何随刺激强度的增大而增大？ 坐骨神经干是由许多时间纤维构成的，而神经纤维的动作电位是由多根神经纤维的动作电位复合而成。对于每根神经纤维其兴奋性都不同，在一定范围内，较小的刺激能引起兴奋性较高的少数神经纤维兴奋，所以动作电位的幅度较小，随着刺激强度的增加，能兴奋的神经纤维的数目也增加，所以神经干的复合电位增大，当所有神经纤维都兴奋后，动作电位的幅度就不会随着刺激强度的增大而增大了。呼吸运动的影响因素与急性呼吸功能不全

呼吸衰竭：指的是由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有CO2分压增高的病理过程。

肺系数:动物肺重量（克）与其体重（千克）的比值，是判断肺水肿的一项客观指标。分析各种因素对呼吸运动的影响并阐明机制。

增加吸入气中CO2的浓度可引起呼吸频率加快，呼吸运动的幅度增加，呼吸加深加快。其作用可通过两条途径：一是通过刺激中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通气量。刺激中枢化学感受器是主要的。

低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制的，低氧通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗其直接抑制作用。亦可引起呼吸的加深加快。动脉血的H浓度增加，可使呼吸加深加快，肺通气增加。H对呼吸中枢的调节也是通过外周、中枢化学感受器而实现的。但H不易通过血脑屏障，故以刺激外周化学感受器为主。人工气胸时动物的呼吸如何改变，为什么会有这些变化？ 开放性气胸：导致浅快呼吸

开放性气胸导致胸膜腔负压消失，肺组织在大气压的作用下，扩张受到限制，导致限制性通气不足，引起肺泡气的氧分压降低，CO2 分压增高，从而使PaO2 降低，PaCO2 升高，家兔则出现急性呼吸功能衰竭。由于患侧肺出现肺不张，吸气时进入健肺的气体增多，引起呼吸道扩张明显，刺激牵张感受器，抑制吸气，促进呼气，加快了吸气、呼气的交替，则出现浅快呼吸。

肾上腺素和大量输液导致肺水肿的机制：

快速大量输液血容量明显增加，导致血液稀释，血浆胶体渗透压降低。肾上腺素对受体α和β1受体均有激动作用。

α受体激动导致皮肤、黏膜及内脏小血管收缩，使得回心血量增加 心肌β1受体激动使得心率增快，心肌收缩性增强

都能使得血液进入肺循环的量骤升而导致肺血管内流体静压增高。肺毛细血管被动扩张，通透性增高，大量输液又引起血浆胶体渗透压降低，可导致大量含血浆蛋白的液体渗出到组织间隙而导致肺间质水肿，肺泡水肿，因此听诊时可出现水泡音。由于水肿液中蛋白质含量多，并有红细胞渗出，因而气道内出现粉红色泡沫痰。急性肺水肿为什么会引起呼吸衰竭

由于肺水肿时大量含血浆蛋白的液体渗出到组织间隙而导致肺间质水肿，肺泡水肿。由于水肿液中蛋白质含量多，并有红细胞渗出，因而气道内出现粉红色泡沫痰。气道内很快被渗出的液体所充塞，出现肺的通气和换气功能障碍，从而导致PaO2 降低，PaCO2 升高，最终致使急性呼吸功能衰竭，严重时可因呼吸中枢被抑制而引起动物死亡。尿生成的影响因素

静脉注射去甲肾上腺素，血压升高，尿量降低。去甲肾上腺素主要作用于皮肤、肾脏、内脏小动脉上的α受体，引起外周血管收缩，外周阻力增加，血压升高。肾入球小动脉收缩，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低，尿量减少。

静脉注射ADH，血压升高，尿钠降低。ADH与远曲小管和集合管管周膜上的受体结合，一方面引起外周血管收缩，外周阻力增加，血压上升。另一方面，可增加管腔膜上水通道的数量，肾小管管腔中水的重吸收增加，尿量减少。

静脉注射葡萄糖，尿量增加，血糖升高，超过了肾糖阈（尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈）和肾小管对葡萄糖的最大转运速率，肾小管不能将葡萄糖完全重吸收入血，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压因而增高，肾小管内外渗透压差下降，肾小管重吸收水减少，尿量增加。急性肾功能衰竭：是由多种病因引起短时间内肾功能急剧下降，水、电解质和酸碱平衡失调，体内毒性代谢产物蓄积的一种综合征。

肾糖阈：一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖时，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗透压升高而造成的利尿称为渗透性利尿。肾小球滤过率：单位时间（每分钟）内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮的含量显著增高，称为氮质血症。急性肾衰模型

颈静脉缓慢滴注去甲肾上腺素，造成肾小血管持续收缩，肾血流量减少，肾缺血时间延长，将使肾单位坏死，肾小球与肾小管受到破坏，引起少尿、无尿和肾实质损伤，因而造成急性缺血性肾功能衰竭。

药物量效关系和pD2和pA2的测定。

药物的量效关系：指一定浓度范围内的药物剂量和药物效应成比例的关系。

pD2：即亲和力指数，受体激动药和受体的亲和力大小可用pD2来表示，是受体激动药半最大效应浓度的负对数值，pD2大者亲和力大。

pA2：即拮抗参数，即当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度的激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所产生的效应，则所加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值即称之为pA2，pA2值越大，拮抗作用越强。简述蛙腹直肌的制备和安置要点

取蛙腹直肌：用眼科剪剪开蛙的皮肤，先沿腹白线剪，在左右侧0.5cm处与腹白线平行的部位剪取（上至胸骨下沿，下至耻骨联合上缘），全长约1.5-2.0cm。

两端用丝线结扎并剪断取出，置于任氏液中备用，动作轻柔，尽量减少肌肉牵拉，防止标本的反应性降低，丝线结扎要牢靠，否则实验过程中可能脱落。

安置：将腹直肌标本悬挂于盛有20ml任氏液的浴槽中的中下部，两端分别固定在张力换能器及浴槽底部。浴槽下孔接排水管并通入空气，可为骨骼肌收缩供氧，还可以混匀药液，通气的气泡要均匀，缓慢。由于肌肉在最适前负荷的状态下才能达到最佳收缩效应，故加前负荷1.5-4.0g，稳定10分钟，基线平稳后再加药。异烟肼半数致死量的测定 半数致死量（LD50）：是衡量药物毒性的一个重要参数，是指在一定的实验条件下，一群实验动物用药后半数动物死亡的剂量。LD50越大，药物的安全性越高。

惊厥：由于多种原因使脑神经功能紊乱，异常放电所致。表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，常伴有意识障碍。

简述异烟肼半数致死量的测定该实验中小鼠死前的表现和机制。

表现：惊厥。机制：异烟肼的结构和维生素B6相似，与维生素B6竞争谷氨酸脱羧酶，使维生素B6的使用率降低，维生素B6是谷氨酸脱羧酶的辅酶，谷氨酸在谷氨酸脱羧酶的作用下生产GABA，GABA生成的减少，中枢脱抑制，神经过度兴奋，严重时出现惊厥，外周骨骼肌强直收缩，直至死亡。

半衰期：指血药浓度下降一半所需要的时间。清除率：机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除。表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。

毒K正性肌力作用的机制：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na-K-ATP酶结合抑制其活性，导致钠泵失灵，使得细胞内Na含量增多，K减少，细胞内Na含量增多后，又通过Na-Ca双向交换机制，或使Na内流减少，Ca外流减少，或使Na外流增加，Ca内流增加，最终导致心肌细胞内的Ca含量增加，心肌的收缩加强。