人体及动物生理学名词解释大全及教案

第一篇：人体及动物生理学名词解释大全及教案

人体及动物生理学教案

第一章 绪 论（2学时）

掌握：生理学的任务，内环境和稳态的概念，正反馈和负反馈概念。熟悉：神经调节，体液调节，正、负反馈控制系统，了解：生理学研究的三个水平，自身调节，前馈控制系统

第一节 生理学的研究内容

一、生理学的研究对象和任务

生理学（physiology）是研究活的有机体生命过程和功能科学。是生物学的一个分支，是以生物机体的生命活动现象和机体各个组成部分的功能为研究对象的一门科学。任务就是研究正常状态下机体及其各组成部分的功能及其发生机制，以及内外环境变化对机体功能的影响。

二、生理学的研究水平

1.细胞和分子水平：分析某种细胞、构成细胞的分子或基因的生理特性、功能及其调节机制； 2.器官和系统水平：观察和研究各个器官或系统的功能、其在机体中所起的作用和内在机制，以及各种因素对它活动的影响；

3.整体水平：就是以完整的机体为研究对象，观察和分析在各种生理条件下不同的器官、系统之间互相联系、互相协调的规律。

值得指出的是，这三个水平的研究，它们相互间不是孤立的，而是互相联系、互相补充的。要阐明某一生理功能的机制，一般需要对细胞和分子、器官和系统，以及整体三个水平的研究结果进行分析和综合，才能得出比较全面的结论。

第二节 内环境及其稳态

人体生存的外部环境即外环境，包括自然环境和社会环境。

人体内绝大部分的细胞并不与外环境直接接触，而是生活在一个液体环境即细胞外液中。相对于外环境而言，由细胞外液构成的细胞生存的环境称为内环境（internal environment）。内环境对细胞的生存以及维持细胞的正常生理功能十分重要。细胞通过细胞膜从内环境摄取氧和其他营养物质，同时将二氧化碳和其他代谢产物排到内环境中，后者则通过机体的呼吸和排泄等途径排出体外。

正常机体，其内环境的成分和理化性质如温度、渗透压、pH、离子浓度等经常保持相对的稳定，这种内环境成分和理化性质相对稳定的状态称为稳态（homeostasis）。

第三节 生理功能的调节

一、生理活动的主要调节方式

机体对各种功能活动的调节的方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。

（一）神 经 调 节

通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节（nervous regulation）。神经调节在机体的所有调节方式中占主导地位。神经调节的基本方式是反射（reflex）。

反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性应答。神经调节的特点是产生效应迅速、调节作用精确、作用时间较短暂。

（二）体 液 调 节

体液调节（humoral regulation）是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。

化学物质有内分泌细胞分泌的激素、某些组织细胞分泌的肽类和细胞因子等。化学物质经血液这种体液途径运输到达特定组织发挥作用是体液调节的主要方式。体液调节的特点是产生效应较缓慢、作用广泛、持续时间较长。

在人和大多数高等动物具有神经调节和体液调节两种机制，二者相辅相成，共同完成集体机能调节的任务。大多说内分泌腺也直接或间接受神经系统的控制，从而使体液调节成为神经调节的一环，相当于反射弧上传出道路上的一个延续部分，这种情况成为神经-体液调节。

（三）自 身 调 节

自身调节（autoregulation）是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。

自身调节是一种局部调节，其特点是调节幅度较小、灵敏度较低，但在某些器官和组织，仍具有重要的生理意义。

二、机体稳态的反馈调节(一)反馈控制系统

反馈控制系统是一个闭环系统，即控制部分发出信号指示受控部分发生活动，受控部分则发出反馈信号返回到控制部分，使控制部分能根据反馈信号来改变自己的活动，从而对受控部分的活动进行调节。

根据受控部分的反馈信息对控制部分的作用（原有效应）不同，可将反馈分为两种：负反馈和正反馈。反馈作用与原效应作用相反，使反馈后的效应向原效应的相反方向变化，这种反馈称为负反馈（negative feedback）。所以，负反馈的作用是使系统保持稳定。机体内环境之所以能维持稳态，就是因为有许多负反馈的存在和发挥作用。

反馈作用与原效应作用一致，起到促进或加强原效应的作用，这种反馈称为正反馈（positive feedback）。在血液凝固和分娩等生理过程中都有正反馈机制的参与。

(二)前馈控制系统

在生理功能的控制中，还有一种称为前馈（feed forward）的调节活动。前馈控制的一种形式，是控制部分发出指令使受控部分进行某一活动，同时又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，受控部分在接受控制部分的指令进行活动时，又及时地受到前馈信号的调控，因此活动可以更准确。条件反射活动就是一种前馈控制系统的活动，它使机体的反应具有超前性，富有预见性，更具有适应性意义。

复习思考题

1.名词解释：内环境

稳态

第二章

细胞的基本功能（6学时）

掌握: 1.膜蛋白介导的跨膜转运:经载体的易化扩散, 经通道的易化扩散, 主动转运;

2.细胞静息电位和动作电位的产生机制；

3.动作电位的引起及兴奋在同一细胞上的传导机制，局部兴奋和它向锋电位的转变； 4.神经-肌肉接头处的兴奋传递，骨骼肌的兴奋一收缩耦联；

熟悉: 1.膜的化学组成和分子结构:脂质双分子层,细胞膜蛋白,细胞膜糖类.2.细胞膜的跨膜物质转运功能的单纯扩散, 继发性主动转运;

3.跨膜信号转导的概念;

4.静息电位和动作电位的特点，兴奋性及兴奋性的变化规律；

5.骨骼肌细胞中与兴奋和收缩活动有关的结构和功能；

6.负荷与肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响；

了解: 1.细胞膜的跨膜物质转运功能的入胞和出胞.2.离子通道蛋白、G蛋白偶联受体、酶耦联受体介导的跨膜信号转导。

3.生物电现象的观察和记录方法；

4.骨骼肌的收缩机制； 5.平滑肌的结构和生理特性；

第一节 细胞膜的基本结构和物质转运功能

一、细胞膜的结构概述

二、物质的跨膜转运

各种物质进出细胞必须经过细胞膜。由于细胞膜的基架是脂质双分子层，脂溶性的物质可以通过细胞膜，而水溶性物质则不能直接通过细胞膜，它们必须借助细胞膜上某些物质的帮助才能通过，其中细胞膜结构中具有特殊功能的蛋白质起着关键性的作用。

常见的跨膜物质转运形式如下:

（一）单纯扩散

单纯扩散（simple diffusion）是指脂溶性物质通过细胞膜由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。人体体液中的脂溶性物质（如氧气、二氧化碳、一氧化氮和甾体类激素等）可以单纯依靠浓度差进行跨细胞膜转运。

跨膜转运物质的多少以通量表示，其大小取决于两方面的因素：

① 细胞膜两侧该物质的浓度差，这是物质扩散的动力，浓度差愈大，扩散通量也愈大；

② 该物质通过细胞膜的难易程度，即通透性（permeability）的大小，细胞膜对该物质的通透性减小时，扩散通量也减小。

水分子虽然是极性分子，但它的分子极小，又不带电荷，故膜对它是高度通透的。另外，水分子还可通过水通道跨膜转运。

（二）膜蛋白介导的跨膜转运

带电离子和分子量稍大的水溶性分子，其跨膜转运需要由膜蛋白的介导才能完成。根据转运方式不同，介导物质转运的膜蛋白可分为载体、通道、离子泵和转运体等。由它们介导的跨膜转运根据是否消耗能量又可分为被动转运(passive transport)和主动转运(active transport)两大类。

1．易化扩散

非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,在特殊膜蛋白的帮助下，由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程，称为易化扩散(facilitated diffusion)。

（1）经载体易化扩散

载体是一些贯穿脂质双层的整合蛋白，它与溶质的结合位点随构象的改变而交替暴露于膜的两侧。当它在溶质浓度高的一侧与溶质结合后，即引起膜蛋白质的构象变化，把物质转运到浓度低的另一侧，然后与物质分离。在转运中载体蛋白质并不消耗，可以反复使用。

许多重要的营养物质如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等都是以经载体易化扩散方式进行转运的。经载体易化扩散具有以下特性： ①结构特异性

即某种载体只选择性地与某种物质分子作特异性结合。以葡萄糖为例，右旋葡萄糖的跨膜通量超过左旋葡萄糖，木糖不能被运载。

②饱和现象

即被转运物质在细胞膜两侧的浓度差超过一定限度时，扩散通量保持恒定。其原因是由于载体蛋白质分子的数目和/或与物质结合的位点的数目固定，出现饱和。

③竞争性抑制

如果一个载体可以同时运载A和B两种物质，而且物质通过细胞膜的总量又是一定的，那么当A物质扩散量增多时，B物质的扩散量必然会减少，这是因为量多的A物质占据了更多的载体的缘故。

（2）经通道易化扩散

溶液中的Na、K、Cachannel)。

离子通道的特征主要是：

① 离子选择性

即离子通道的活动表现出明显的对离子的选择性，每一种离子通道都对一种或几种离子有较大的通透性，而其它离子则不易或不能通过。

② 门控特性

通道内具有“闸门”(gate)样的结构控制离子通道的开放（激活）或关闭（失活），这一过程称为门控(gating)。根据通道的门控机制，离子通道又可分为电压门控通道(voltage-gated ion channel)、化学门控通道(chemically-gated ion channel)和机械门控通道(mechanically-gated ion channel)。

需要指出的是，以单纯扩散和易化扩散的方式转运物质时，物质分子移动的动力是膜两侧存在的浓度差（或电位差）所含的势能，它不需要细胞另外提供能量，因而这两类转运又称为被动转运（passive transport）。

2．主动转运

主动转运（active transport）指细胞通过本身的耗能过程，将物质分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。主动转运按其利用能量形式的不同，可分原发性主动转运（由ATP直接供能）和继发性主动转运（由ATP间接供能）。

（1）原发性主动转运

原发性主动转运(primary active transport)是指细胞直接利用代谢产生的能量，将物质分子或离子逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。介导这一过程的膜蛋白称为离子泵(ion pump)。离子泵可将细胞内的ATP水解为ADP，并利用高能磷酸键贮存的能量完成离子的跨膜转运。由于离子泵具有水解ATP的能力，所以也把它称作ATP酶(ATPase)。

在哺乳动物的细胞膜上普遍存在的离子泵就是钠-钾泵(sodium-potassium pump),简称钠泵(sodium pump)，也称Na-K-ATP酶(Na-K-ATPase)。

细胞内[Na]升高或细胞外[K]升高时都可激活钠泵。钠泵每分解1分子ATP，可将3个Na移出胞外，同时将2个K移入胞内。由于钠泵的活动，使细胞内K浓度为细胞外液中的30倍，而细胞外Na的浓度为细胞内液中的12倍。

钠泵的活动具有重要的生理意义：

①钠泵活动造成的细胞内高K，是胞浆内许多代谢反应所必需的。②钠泵活动能维持胞浆渗透压、细胞容积和 pH等的相对稳定。

③钠泵活动造成的膜内外Na和K的浓度差，是细胞生物电活动的前提条件。④Na在膜内外的浓度差也是继发性主动转运的动力。其他生物泵：钙泵(calcium pump，也称Ca

+

２＋＋

＋

＋

＋＋

＋

＋＋

＋

＋＋＋

＋

＋

＋

＋

２＋、Cl等带电离子，借助于镶嵌于膜上的通道蛋白质的-介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散，称为经通道易化扩散。中介这一过程的膜蛋白称为离子通道(ion

-ATP酶)，转运I的碘泵，转运H的质子泵等。

-+（2）继发性主动转运

许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时，所需的能量并不直接伴随供能物质ATP的分解，而是来自Na在膜两侧的浓度势能差，后者是钠泵利用分解ATP释放能量建立的，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运(secondary active transport)。

葡萄糖和氨基酸在小肠粘膜上皮处的吸收以及它们在肾小管上皮处的重吸收，甲状腺上皮细胞的聚碘，Na/ Ca交换，Na、K、Cl同向转运等生理过程，均属于继发性主动转运。

如果被转运的离子或分子都向同一方向运动，称为同向转运(symport)，相应的转运体也称为同向转运体(symporter)；如果被转运的离子或分子彼此向相反方向运动，称为反向转运(antiport)或交换(exchange)，＋2+＋+-相应的转运体也称为反向转运体(antiporter)或交换体(exchanger)。

（三）出胞与入胞

膜蛋白可以介导水溶性小分子通过细胞膜，但它却不能转运大分子，如蛋白质、多聚核苷酸等。这些大分子物质乃至物质团块需要借助于细胞膜的“运动”，以出胞(exocytosis)或入胞(endocytosis)的方式完成跨膜转运。这些过程需要细胞提供能量。

出胞是指细胞内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。出胞主要见于细胞的分泌活动，如内分泌细胞分泌激素、外分泌腺分泌酶原颗粒和粘液以及轴突末梢释放神经递质等。

入胞是指细胞外大分子物质或物质团块（如细菌、病毒、异物、大分子营养物质等）借助于与细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程，并分别称为吞噬(phagocytosis)和吞饮(pinocytosis)。

第二节 细胞的跨膜信号转导

调节机体内各种细胞在时间和空间上有序的增殖、分化，协调它们的代谢、功能和行为，主要是通过细胞间数百种信号物质实现的。根据细胞膜上感受信号物质的蛋白质分子的结构和功能的不同，跨膜信号转导（transmembrane signal transduction）的路径大致可分为离子通道受体介导的信号转导、G蛋白偶联受体介导的信号转导和激酶相关受体介导的信号转导三类。

一、离子通道受体介导的信号转导(一)化学门控通道

化学门控通道直接受化学分子的控制，当细胞外物质与膜上的特异膜蛋白结合时，能引起这些蛋白构型的变化，使通道开放。

(二)电压门控通道

二、G 蛋白耦联受体介导的信号转导

（一）参与G 蛋白耦联受体介导的信号转导的信号分子

G蛋白耦联受体介导的信号转导是通过膜受体、G蛋白、G蛋白效应器和第二信使等一系列存在于细胞膜和胞质中的信号分子的活动实现的。

1．G蛋白偶联受体(G protein-linked receptor)：具有七次跨膜的螺旋结构，其中第七个跨膜螺旋结构能识别外来化学信号并与之结合。

2．G蛋白

鸟核苷酸结合蛋白（guanine nucleotide-binding protein）简称G蛋白(G protein)，通常由、、 三个亚单位组成。

3．膜效应蛋白

主要指催化生成或分解第二信使的酶。主要有腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase，AC)，磷脂酶C(phospholipase C，PLC)，磷脂酶A2(phospholipase A2，PLA2)，鸟苷酸环化酶(guanylyl cyclase，GC)和cGMP磷酸二脂酶(phosphodiesterase，PDE)。

4．第二信使

第二信使(second messenger)是指激素、递质和细胞因子等信号分子即第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，它们可把细胞外信号分子所携带的信息转入细胞内。重要的第二信使有环-磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)，三磷酸肌醇(inositol triphosphate，IP3)，二酰甘油(diacylglycerol，DG)、环-磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate，cGMP)和钙离子等。

（二）G蛋白偶联受体介导的信号转导的主要途径

三、激酶相关受体介导的信号转导

第三节 细胞的生物电现象

生物电是一切活细胞都具有的基本生命现象。细胞水平的生物电现象主要有两种表现，即在安静时具有的静息电位和受刺激后产生的动作电位。

一、静息电位及其产生机制

（一）细胞的静息电位

静息电位（resting potential，RP）是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。静息电位表现为膜内电位较膜外为负，如果规定膜外电位为0mV，则膜内电位都在-10～-100mV之间。人们通常把静息电位存在时细胞膜内外两侧所保持的外正内负状态，称为膜的极化(polarization)。静息电位的增大称为超极化(hyperpolarization)；静息电位的减小称为去极化(depolarization)；细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复，称为复极化(repolarization)。去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，则称为反极化。膜电位高于零电位的部分称为超射（overshoot）。静息电位与极化是一个现象的两种表达方式，它们都是细胞处于静息状态的标志。

（二）静息电位产生的机制 1.静息电位的产生条件

（1）静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀；

（2）静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性，主要对Ｋ+有通透性。2.RP产生机制

根据静息时膜内外离子的浓度差别和通透性差别，静息时主要以K离子向外扩散为主，K离子的扩散使大量的正离子由膜内扩散至膜外，导致膜内电位下降。由于电场的作用，在细胞膜内外聚集了正负电荷，形成了膜外为正膜内为负的电场。电场的方向阻止K离子的进一步外流。当膜内高浓度的K离子向外扩散力与电场阻止力相平衡时，膜内外电位达到相对平衡，构成K离子电化学平衡电位，即静息电位。该电位值可用电化学平衡电位公式Nernst方程求得。计算得平衡电位为-78～-102mV，非常接近。可见K离子是形成静息电位的主要离子。

二、动作电位及其产生机制

（一）细胞的动作电位

在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种波动称为动作电位（action potential）。

神经纤维在安静情况下受到一次足够强度的刺激时，膜内的负电位迅速减小，原有的极化状态去除（即去极化depolarization），并变成正电位，原来的内负外正变为内正外负。这样整个膜内电位变化的幅度约为90~130mV。动作电位变化曲线的上升支，称为去极相。

动作电位上升支中零电位以上的部分，称为超射值。

但是，由刺激所引起的这种膜内电位的倒转只是暂时的，很快就出现膜内电位下降并恢复到刺激前原有的负电位或极化状态（即复极化repolarization），构成了动作电位的下降支，称为复极相。

动作电位的特点：

①“全或无”（all-or-none）现象。②不衰减性传导。

（二）动作电位的离子机制

1．去极化：当细胞受到一个阈刺激（或阈上刺激）时，膜上的钠通道被激活，有少量的Na内流，引起细胞膜轻度去极化。当膜电位去极化至某一临界电位时，电压门控式Na通道开放，此时膜对Na的通透性突然增大，并且超过了膜对K的通透性，Na迅速大量内流，使膜发生更强的去极化。较强的去极化又会使更多的钠通道开放和形成更强的Na内流，如此便形成钠通道激活对膜去极化的正反馈（又称Na的再生性循环），使膜迅速去极化，直到膜内正电位增大到足以阻止由浓度差所引起的Na内流时，膜对Na的净移动为零，从而形成了动作电位的上升支，此时膜两侧的电位差称为Na的平衡电位。

2．复极化：Na通道开放的时间很短，它很快就进入失活状态，从而使膜对Na通透性变小。与此同时，电压门控式K通道开放，膜内K在浓度差和电位差的推动下又向膜外扩散，膜内电位由正值向负值发展，直至恢复到静息电位水平。

在复极期末，膜电位的数值虽然已经恢复到静息电位水平，但细胞内外离子的浓度差已发生变化。细胞每兴奋一次或每产生一次动作电位，细胞内Na浓度的增加及细胞外K浓度的增加都是十分微小的变化，但是足以激活细胞膜上的钠泵，使钠泵加速运转，逆着浓度差将细胞内多余的Na主动转运至细胞外，将细胞外多余的K主动转运入细胞内，从而使细胞内外的Na、K离子分布恢复到原先的静息水平。

（三）动作电位的产生与阈电位 +

+

+

+

+

++

++

+

+

+

+

+

+

+

+

+

++当静息电位减小到某一临界值时，引起细胞膜上大量钠通道的开放，触发动作电位的产生。这种能触发动作电位的临界膜电位的数值称为阈电位（threshold potential）。从静息电位去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件。阈电位的数值约比静息电位的绝对值小10~20mV。

至此，兴奋性的概念可表述为细胞产生动作电位的能力，兴奋的概念细胞可表述为产生动作电位的过程。一般说来，细胞兴奋性的高低与细胞的静息电位和阈电位的差值呈反变关系，即差值愈大，细胞愈不容易产生动作电位，兴奋性愈低；差值愈小，细胞愈容易产生动作电位，兴奋性愈高。

所谓阈强度，是作用于细胞使膜的静息电位去极化到阈电位的刺激强度。

刺激强度低于阈强度的阈下刺激虽不能触发动作电位，但它也会引起少量的Na内流，从而产生较小的去极化，只不过这种去极化的幅度不足以使膜电位达到阈电位的水平，而且只限受刺激的局部。这种产生于膜的局部、低于阈电位值的去极化反应称为局部反应（local response）。

局部反应的特点是：

①电位幅度小且呈电紧张性扩布

局部反应向周围扩布时，只能使临近膜的静息电位稍有下降，且这种电位变化将随着扩布距离的增加而迅速减少以至消失，这种扩布称为电紧张性扩布(electrotonic propagation)。

②非“全或无”式

局部反应可随阈下刺激强度的增强而增大。

③总和效应

一次阈下刺激引起的一个局部反应固然不能引发动作电位，但局部反应没有不应期，如果多个阈下刺激引起的多个局部反应在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激同时在相邻的部位给予）叠加起来，就可能使膜的去极化达到阈电位，从而引发动作电位。因此，动作电位可以由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可以由多个阈下刺激的总和引发。

（四）动作电位的传导

动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，就会迅速沿着细胞膜向周围传播，一直到整个细胞膜都产生动作电位。这种在同一细胞上动作电位的传播称为传导（conduction）。如果发生在神经纤维上，传导的动作电位又称为神经冲动。

传导机制 兴奋部位与邻近未兴奋部位之间形成局部电流，以局部电流作为刺激，使邻近部位相继产生新的动作电位而扩布，直至整个细胞。

无髓神经纤维动作电位的传导

有髓神经纤维动作电位的传导（跳跃式传导）

第四节 肌细胞的收缩

人体各种形式的运动，主要是靠肌细胞的收缩活动来完成的。根据形态学特点,可将肌肉分为横纹肌和平滑肌；根据肌肉的功能特性又可将肌肉分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞三种。本节以研究最充分的骨骼肌为重点，说明肌细胞的收缩机制。

一、神经-肌接头处的兴奋传递

1.神经肌肉接头的结构

神经-肌接头（neuromuscular junction）是由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜形成的。神经-肌接头处是由接头前膜（prejunctional membrane）、接头后膜（postjunctional membrane）和它们之间的接头间隙（junctional cleft）三部分组成。

2.神经肌接头处的兴奋传递过程

当动作电位到达神经末梢时，突触前膜的电压门控Ca通道开放，可引起大量Ca由胞外进入。一次动作电位引起的Ca内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地在突触前膜以胞吐形式将其中的乙酰胆碱分子释放到突触间隙。每一个乙酰胆碱囊泡中的乙酰胆碱分子数约为5000~10000个。这种以囊泡为单位的“倾囊”释放被称为量子释放。

乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜（终板膜）时，立即与接头后膜上N2–乙酰胆碱门控通道受体的2个-亚单位结合，由此引起蛋白质内部构象发生变化，导致通道开放，结果引起终板膜对Na、K的通透性增加，但Na的内流远大于K的外流，因而引起终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位（endplate +

+

+

+ 2+

2+

2++ potential）。终板电位以电紧张的形式扩布，由于一次终板电位一般都大于相邻肌膜阈电位的3~4倍，所以它很容易引起邻近肌细胞膜爆发动作电位，也就是引起骨骼肌细胞的兴奋。

终板电位的特点：

(1)属于局部反应，不表现“全或无”；(2)没有不应期；(3)具有总和效应。3.神经肌接头传递的特点

①单向传递

在神经-肌接头处兴奋的传递是单向的，兴奋只能由运动神经末梢传向肌细胞，这是由神经-肌接头的结构所决定的；

②时间延搁

在神经-肌接头处，由于递质的释放、扩散及其与受体结合而发挥作用，均需要时间，兴奋通过一个神经-肌接头头至少需要0.5~1.0ms；

③易受药物和其他环境因素的影响

细胞外液的酸碱度、温度的改变和药物或其他体液性物质的作用都可以影响神经-肌接头处的兴奋传递。

二、骨骼肌细胞的微细结构

1．肌原纤维和肌节 2．肌管系统

三、骨骼肌收缩的分子机制

滑行学说（sliding theory）的主要内容是：当肌肉收缩时，由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下主动向暗带中央滑动，结果相邻的各Z线互相靠近，肌节的长度变短，从而导致肌原纤维以至整条肌纤维和整块肌肉的缩短。

1．肌丝的分子组成

(1)粗肌丝（thick filament）主要由肌球蛋白(myosin)所组成。在粗肌丝内肌球蛋白分子的杆部朝向M线，呈束状排列，而它的头部则规律地分布在粗肌丝表面，形成横桥。横桥的主要特性有二：一是横桥在一定条件下可以和细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性的结合，同时出现横桥向M线方向的扭动；二是横桥具有ATP酶的作用，可以分解ATP而获得能量，作为横桥扭动和作功的能量来源。

(2)细肌丝由三种蛋白质分子组成，即肌动蛋白（actin）、原肌球蛋白（tropomyosin）和肌钙蛋白（troponin）。

肌动蛋白和肌球蛋白与肌丝滑行有直接的关系，故被称为收缩蛋白质。而原肌球蛋白和肌钙蛋白虽然不直接参加肌细胞收缩，但是它们对收缩过程起着重要的调控作用，故合称调节蛋白。

2．收缩过程

横桥与肌纤蛋白的结合、摆动、解离和再结合、再摆动所构成的横桥循环过程称横桥周期，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。其间伴有ATP 消耗和化学能向机械能的转换。

四、骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联

以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程称为兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）。Ca在耦联过程中起了关键性作用。兴奋-收缩耦联的基本过程包括：

1.兴奋通过横管传导到肌细胞深部 2.横管的电变化导致终池释放Ca

(1)横管的电变化促使终池内的Ca释放入胞浆，使胞浆内的Ca浓度由静息时的0.1M升高至1～10M；肌浆中的Ca浓度升高并扩散到细丝所在部位，作为Ca受体的细丝肌钙蛋白，因具有带双负电荷的结合位点，而得以结合足够量的Ca，并引起自身分子构相的改变。

（2）肌钙蛋白构相的变化“传递”给原肌球蛋白，使它也发生相应改变。肌肉舒张时，原肌球蛋白掩盖着肌动蛋白的作用位点，使横桥无法同它相结合。原肌球蛋白构相改变后，原先被掩盖着的作用位点即被暴露出来。

2+2+

2+

2+

2+

2+

2+（3）肌动蛋白的作用位点一经暴露，横桥端部的作用点便有可能立即和它结合，同时横桥催化ATP水解，所释放的能量，足以提供肌丝滑行之需要。

（4）横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动，这就导致细丝被拉向A带中央。据估计，一次拉动细丝滑行的距离最大可达10nm；一次摆动，横桥又和细丝脱开，摆向Z线方向，然后再和细丝的另一作用位点结合。通过如此反复的结合、摆动、解离和再结合，便可使肌纤维明显缩短。3.胞浆内Ca浓度升高同时激活肌浆网膜上的钙泵，钙泵将胞浆中的Ca回收至肌浆网，遂使胞浆Ca浓度降低，肌肉舒张。

五、骨骼肌收缩的机械特性

（一）肌肉的收缩形式

（二）单收缩和强直收缩

运动神经元发放的冲动频率同样会影响骨骼肌的收缩形式和收缩强度。当骨骼肌受到一次短促的刺激时，可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张，这种形式的收缩称为单收缩(twitch)。如果刺激频率相对较低，总和过程发生于舒张期，就会出现不完全强直收缩(incomplete tetanus)；提高刺激频率，使总和过程发生于收缩期，就出现完全强直收缩(complete tetanus)。通常所说的强直收缩是指完全强直收缩。在等长收缩条件下，强直收缩产生的张力可达单收缩的3～4倍。

在生理条件下，支配骨骼肌的传出神经总是发生连续的冲动，所以骨骼肌的收缩都是强直收缩。

（三）肌长-肌张力关系 补充复习思考题

1.名词解释：兴奋，兴奋性，阈电位，终板电位，等长收缩，等张收缩。2.何谓钠泵？其运转机制以及生理意义是什么？ 3.试比较局部电位与动作电位的区别。

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2+第三章 神经系统（9学时）

掌握：1．神经元与突触的类型、突触传递过程及其特点

2．中枢抑制的类型及其机制

3．两种感觉投射系统的组成特点及其功能 4．牵张反射的概念、类型及其机制

5．自主神经的结构与功能特征及其对内脏活动的调节 6．两种睡眠时相的特点及其意义 熟悉：

1.神经递质与受体的概念、分类及其作用

2.胆碱能和肾上腺素能神经纤维的概念、递质、受体和功能 3.神经反射活动的规律。反射弧，中枢神经元的联系方式 4.大脑皮层、基底神经节、小脑对躯体运动的调节 5.脑干对肌紧张和姿势的调节

6.低位脑干和下丘脑对内脏活动的调节 了解：

1.神经纤维传导兴奋的特点及其原理 2.轴浆运输和神经营养性作用 3.神经胶质细胞的功能

4.非化学性突触传递和电突触传递

5.大脑皮层感觉区和运动区的定位及其功能特征 6.脑的高级神经活动和脑电活动

第一节 神经元活动的一般规律

一、神经元和神经纤维

（一）神经元

神经细胞是高等动物神经系统的基本结构和功能单位，又称为神经元(neuron)。神经元的主要功能是接受、整合、传导和输出信息。

（二）神经纤维

神经纤维的主要功能是传导兴奋。在神经纤维上传导的兴奋或动作电位称为神经冲动（nerve impulse）。

1.神经纤维传导兴奋的特征

（1）完整性；（2）绝缘性；（3）双向性；（4）相对不疲劳性。2.神经纤维的传导速度

不同种类的神经纤维，其传导兴奋的速度有很大的差别。这与神经纤维的直径、有无髓鞘、髓鞘的厚度以及温度高低等有关。一般来说，直径粗比直径细的纤维传导速度快；有髓鞘的比无髓鞘的纤维传导速度快。

3.神经纤维的分类

（1）根据电生理学的特征分类（2）根据神经纤维直径大小和来源分类 二．神经元间信息传递的方式

（一）经典的突触传递

突触（synapse）是指神经元之间相接触的部位。

1.突触的结构：一个经典的突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜三个组成部分。2.突触的分类：① 轴突-树突式突触；② 轴突-胞体式突触；③ 轴突-轴突式突触。

神经元之间还存在着胞体－胞体式、胞体－树突式、胞体－轴突式、树突－树突式、树突－胞体式、树突－轴突式等突触联系。3.突触传递的过程

突触传递（synaptic transmission）是指突触前神经元的信息，通过传递，引起突触后神经元活动的过程。

当突触前神经元兴奋时，通过动作电位的全或无式传导，兴奋很快传到神经末梢。神经末梢的动作电位可以使突触前膜上的电压门控Ca通道开放，细胞外液中的Ca进入突触小体。由于Ca的作用，使一定数量的突触小泡向突触前膜靠近，通过出胞作用，将所含的递质释放到突触间隙中。递质在突触间隙中经过扩散到达突触后膜，作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控式通道，引起突触后膜上某些离子通道通透性的改变，导致某些带电离子进出突触后膜，从而引起突触后膜的膜电位发生一定程度的去极化或超极化，产生兴奋性或抑制性突触后电位，然后引起突触后神经元的兴奋或抑制。

（1）兴奋性突触后电位

其特征是突触后膜出现局部去极化。它的产生是由于突触小泡释放兴奋性递质，与受体结合后，提高了突触后膜对Na、K、Cl，特别是Na的通透性。由于Na内流，使突触后膜膜电位绝对值减小，产生局部去极化，即兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）。

兴奋性突触后电位是局部兴奋，当突触前神经元活动增强或参与活动的数目增多时，兴奋性突触后电位可以总和起来，使电位幅度加大，若达到阈电位水平时，则在轴突的始段产生动作电位，进而扩布到整个神经元。如果兴奋性突触后电位没有达到阈电位水平，虽然不能引起动作电位，但这种局部电位可使突触后神经元兴奋性提高，容易产生动作电位。

（2）抑制性突触后电位

其特征是突触后膜产生超极化。它的产生也是由于突触前神经元末梢兴奋，但释放的是抑制性递质，与受体结合后，可提高突触后膜对K、Cl，尤其是Cl的通透性，由于Cl由膜外进入膜内，使膜电位的绝对值增大，出现突触后膜的超极化，即抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential,IPSP），它降低突触后膜的兴奋性，使突触后神经元不能产生兴奋，而出现抑制效应。

（二）兴奋传递的其他方式

除了上述经典的突触能进行化学传递外，还存着其他方式的兴奋传递。1.非突触性化学传递 2.电突触传递

三、神经递质和受体

神经递质（neurotransmitter）是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，使信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。

神经递质可根据其存在部位不同分为外周神经递质和中枢神经递质。

（一）外周神经递质

外周神经递质主要有乙酰胆碱和去甲肾上腺素。此外，近年来还发现有嘌呤类或肽类等外周神经递质。

1． 乙酰胆碱

乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）是重要的外周神经递质。释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。

所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维（少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维除外）、支配骨骼肌的运动神经纤维、少数交感节后纤维，即支配多数小汗腺引起温热性发汗和支配骨骼肌血管引起防御反应性舒血管效应的纤维都属于胆碱能纤维。

2． 去甲肾上腺素

去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）是外周神经末梢释放的另一种重要的神经递质。释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。

在高等动物中，大部分交感神经节后纤维释放的递质为去甲肾上腺素。3． 嘌呤类或肽类递质

+

---++

-+

+

2+

2+

2+外周神经递质除乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，还有以释放三磷酸腺苷或肽类作为递质的神经纤维，分别称为嘌呤能或肽能神经纤维。

它们主要存在于胃肠道，其神经元胞体位于壁内神经丛中，可接受副交感神经节前神经纤维的支配。

（二）中枢神经递质

中枢神经系统内递质的种类很多，主要有乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类和肽类四大类。1.乙酰胆碱

乙酰胆碱在中枢神经系统的分布极为广泛，如在脊髓前角运动神经元，包括其轴突发出到闰绍细胞的侧支，丘脑后部腹侧的特异性感觉投射神经元，脑干网状结构上行激动系统的各个环节、纹状体、边缘系统的梨状区、杏仁核和海马等部位都有乙酰胆碱递质的存在。

中枢胆碱能系统几乎参与了神经系统所有的功能，包括感觉与运动、学习与记忆、觉醒与睡眠、内脏活动以及情绪等多方面的调节活动。

2.单胺类

单胺类递质包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺（dopamine，DA）和5-羟色胺，它们分别组成不同的递质系统。

以肾上腺素为递质的肾上腺素能神经元主要分布在延髓，参与血压调节。

去甲肾上腺素能神经元主要位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分，其纤维投射分为上行、下行和支配低位脑干三部分。去甲肾上腺素有维持脑电和行为觉醒、维持血压、体温、情绪以及某些神经内分泌功能的重要作用。

多巴胺能神经元主要存在于脑内的三个部位，分别发出纤维形成投射通路：（1）中脑黑质的DA能神经元，形成黑质－纹状体投射，对纹状体内胆碱能神经元起抑制作用；（2）中脑脚间核头端背侧部的DA能神经元，形成中脑-边缘系统通路；（3）下丘脑弓状核的DA能神经元，形成结节-漏斗部通路。因此DA能系统的生理功能主要与调节躯体运动、精神活动和内分泌功能等有关。

5-羟色胺能神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内，其纤维投射也可分为上行、下行和支配低位脑干三部分，其功能是主要调节痛觉、精神情绪、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌等功能活动。

3.氨基酸类

谷氨酸（glutamate）、门冬氨酸(aspartate)、－氨基丁酸(-aminobutyric，GABA)和甘氨酸(glycine)是作为神经递质在起作用，前两种为兴奋性递质，在中枢神经系统分布广泛，尤以大脑皮层和脊髓背侧部等部位含量较高；后两种为抑制性递质,主要分布于脊髓与脑干中。

4.肽类

某些下丘脑肽能神经元分泌的调节腺垂体活动的多肽类神经激素，也起着神经递质的作用。脑内具有吗啡样活性的肽类物质称为阿片肽，在纹状体、下丘脑前区、中脑中央灰质及杏仁核等部位含量较高，可能是调控痛觉传入的递质。

脑内还有脑肠肽，如缩胆囊素、血管活性肠肽、促胃液素、胃动素、促胰液素等，与摄食活动等生理过程有关。

脑内还有其他肽类，如P物质、心房钠尿肽等。其中，P物质可能参与痛觉传入，心房钠尿肽具有中枢性调节水盐代谢的作用。

此外，还有其他一些物质也可成为递质，如嘌呤类递质主要有腺苷（adenosine）和ATP，腺苷是中枢神经系统中的一种抑制性递质；一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可能作为脑内气体分子的神经递质，透过细胞膜，直接激活鸟苷酸环化酶。

（三）调质的概念

在神经系统中，有一类化学物质，虽由神经元产生，也作用于特定的受体，但它们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，因此这类化学物质被称为神经调质（neuromodulator），调质所发挥的作用则称为调制作用(modulation)。

（四）受体 受体（receptor）是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。

能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质称为激动剂（agonist），只发生特异性结合，但不产生生物效应的化学物质则称为拮抗剂(antagonist)（或称受体阻滞剂），两者统称为配体(ligand)。

一般认为受体与配体的结合具有相对特异性、饱和性和可逆性。1．乙酰胆碱受体

以乙酰胆碱为配体的受体称为胆碱能受体。胆碱能受体可分为毒蕈碱受体（muscarinic receptor, M受体）和烟碱受体（nicotinic receptor, N受体）两种。

（1）毒蕈碱受体

这类受体广泛存在于大多数副交感节后纤维、少数交感节后纤维所支配的效应器细胞膜上。当乙酰胆碱作用于这些受体时，可产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应，称为毒蕈碱样作用（M样作用），包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环行肌的收缩、消化腺分泌的增加，以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒张等。

阿托品(atropine)能阻断M受体的功能，从而拮抗乙酰胆碱的M样作用。目前已分离出M1-M5受体5种亚型，均为G-蛋白偶联受体。

（2）烟碱受体

这类受体存在于所有自主神经节神经元的突触后膜和神经－肌接头的终板膜上。

当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，兴奋自主神经节的神经元，也能引起骨骼肌收缩。

这些效应可被从烟草叶上提取的烟碱所模拟，因此这些作用称为烟碱样作用（N样作用），其相应的受体称为烟碱受体（N受体）。烟碱样作用不能被阿托品阻断，但能被筒箭毒碱(tubocurarine)阻断。

N受体可再分为N1和N2受体两种亚型。分布于中枢神经系统和周围神经系统的自主神经节突触后膜上的N受体为N1受体，又称为神经元型烟碱受体（neuron-type nicotinic receptor），可被六烃季胺(hexamethonium)特异性阻断；位于神经－肌接头处的N受体为N2受体，又称为肌肉型烟碱受体（muscle-type nicotinic receptor），可被十烃季胺(decamethonium)特异性阻断。两种N受体都是配体门控通道（属于化学门控通道）。

2．肾上腺素能受体

能与肾上腺素和去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素能受体。

肾上腺素能受体主要分为两种：α型肾上腺素能受体和β型肾上腺素能受体。（1）α型肾上腺素能受体（简称α受体）

α受体又有α1和α2受体两种亚型。α受体兴奋后，主要使平滑肌产生兴奋效应，如扩瞳肌收缩，使瞳孔开大；血管收缩，使外周阻力增大，血压升高。但对平滑肌也有抑制效应，如使小肠平滑肌舒张（α2受体）。酚妥拉明可以阻断α1和α2受体；哌唑嗪可以选择性阻断α1受体；育亨宾（yohimbine）可以选（2）β肾上腺素受体（β受体）

β受体又可分为β1，β2和β3受体3种亚型。β受体兴奋后产生的平滑肌效应一般是抑制性的（β2），择性阻断α2受体。

如冠状血管舒张、支气管舒张、小肠舒张。但对心肌的效应却是兴奋的（β1受体），如促使心率加快、心缩力加强。普洛萘尔（propranolol，心得安）可阻断β1和β2受体；阿替洛尔（atenolol）可选择性阻断β1受体；丁氧胺（心得乐）可选择性阻断β2受体。

此外，肾上腺素能受体不仅对交感末梢释放的递质起反应，对肾上腺髓质分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素，以及外源性的儿茶酚胺类药物也起反应。其中，去甲肾上腺素对α受体作用较强；肾上腺素对α和β受体作用都强；异丙肾上腺素主要对β受体发挥作用。肾上腺素能受体也属于G-蛋白偶联的受体。

3.其他受体

四、神经胶质细胞

第二节 反射活动的一般规律

一、反射与反射弧

反射（reflex）是指在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性应答。神经系统活动的基本方式是反射。

反射的结构基础和基本单位是反射弧，它包括五个基本组成部分：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。

二、中枢神经元的联系方式

根据神经元在反射弧中所处地位的不同，可把神经元分为传入神经元、中间神经元和传出神经元。这些神经元的联系方式复杂，主要的联系方式有辐散式、聚合式、链锁式、环路式等。1．辐散式

一个神经元的轴突通过分支与其他许多神经元建立突触联系，称为辐散（divergence），这种方式主要见于传入神经元与其他神经元发生联系时。辐散式联系的意义在于扩大兴奋或抑制的范围。

2．聚合式

多个神经元通过突触末梢与同一个神经元发生联系称为聚合（convergence）。这种方式主要见于其他神经元与传出神经元发生联系时。聚合式联系的意义在于，使来自许多神经元的兴奋实现总和，也使不同来源而同时到达的兴奋和抑制效应在同一神经元上进行整合。

3．链锁式

神经元之间依次接替，同时都有侧支传出冲动。这种方式能加强空间作用范围。4．环路式

一个神经元通过轴突侧支与中间神经元发生联系，中间神经元返回来直接或间接再作用于该神经元。环路式联系的意义在于实现反馈调节。如果中间神经元都是兴奋性神经元，则兴奋通过环路得以加强和延续。例如，某些反射活动在刺激停止后仍然持续一段时间，这种现象称为后放或后发放（after discharge），是一种正反馈活动；如果环路中存在抑制性中间神经元，则通过回返性抑制使原神经元活动减弱或及时终止，这属于负反馈。

三、反射弧中枢部分兴奋的传递特征

1.单向传递 2.突触延搁 3.总和

4.兴奋节律的改变：如果测定某一反射弧的传入神经（突触前神经元）和传出神经（突触后神经元）在兴奋传递过程中的放电频率，两者往往不同。这是因为突触后神经元常同时接受多个突触前神经元的信号传递，突触后神经元自身的功能状态也可能不同，反射中枢常经过多个中间神经元接替，因此最后传出冲动的频率取决于各种影响因素的综合效应。5.后放

6.对内环境变化的敏感性和易疲劳性

四、中枢抑制

一般将中枢抑制分为突触后抑制（postsynaptic inhibition）和突触前抑制（presynaptic inhibition）。

（一）突触后抑制

所有的突触后抑制都是由抑制性中间神经元的活动引起的。

抑制性中间神经元释放抑制性递质，使与其发生突触联系的突触后膜出现抑制性突触后电位，引起突触后神经元产生抑制。

突触后抑制可分为传入侧支性抑制和回返性抑制两种形式。1． 传入侧支性抑制 感觉传入纤维进入中枢后，在兴奋某一中枢的神经元的同时，其侧支兴奋一个抑制性中间神经元，进而使另一个神经元抑制。这种现象称为传入侧支性抑制（afferent collateral inhibition），又称为交互抑制。其意义是使不同神经元之间的活动协调起来。如屈肌和伸肌神经元之间的活动。

2． 回返性抑制

这是一种典型的反馈抑制。某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经其轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，该抑制性中间神经元兴奋后，其轴突释放抑制性递质，返回作用于原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元，抑制它们的活动。其意义是使神经元的兴奋及时停止，并促使同一中枢内的许多神经元之间的活动步调一致。

（二）突触前抑制

突触前抑制是通过轴突-轴突式突触的活动而产生的。

轴突A和神经元C构成轴突-胞体式突触，当神经冲动到达轴突A末梢，能够引起神经元C产生兴奋性突触后电位。轴突B和轴突A构成轴突-轴突式突触，而不与神经元C直接构成突触联系。轴突B末梢兴奋冲动到达时，神经元C并不产生反应。当轴突A兴奋时可以引起神经元C产生一个约10mv的兴奋性突触后电位。但如在轴突A兴奋之前，先使轴突B兴奋，则神经元C的兴奋性突触后电位的幅度大大减小，约达5mv。其发生机制是轴突B兴奋时，其末梢释放递质γ-氨基丁酸，激活轴突A上γ-氨基丁酸受体，引起轴A末梢的Cl电导增加，使传到轴突A末梢的动作电位幅度变小，转而使轴突A末梢Ca的内流数量减少、释放的兴奋性递质量随之减少，最终导致神经元C的兴奋性突触后电位变小，神经元C不容易甚至不能发生兴奋，因而呈现抑制效应。由于这种抑制是改变了突触前膜的活动而发生的，因此称为突触前抑制。其意义是控制从周围传入中枢的感觉信息。

第三节 神经系统的感觉分析功能

机体内外环境中的各种刺激，首先由感受器将各种刺激形式的能量转换为感觉传入神经的动作电位，通过各自的传导通路传向中枢，经过中枢神经系统的分析和综合，从而形成各种感觉。

一、脊髓与脑干的感觉传导功能

来自躯体与内脏各种感受器的神经冲动（视觉、听觉、嗅觉、味觉除外）经脊髓后根传入脊髓后，沿着特定的上行传导路径到达大脑皮层。

头面部的痛、温觉由三叉神经脊束核中继，触觉和本体感觉由三叉神经主核和中脑核中继，二级纤维越至对侧组成三叉丘系，上行至丘脑。

二、丘脑及其感觉投射系统

丘脑是位于大脑皮层下的卵圆形灰质块，由近四十个神经核组成。各种感觉通路（除嗅觉外）都要在此换神经元，然后再向大脑皮层投射。丘脑是感觉的总转换站，同时也能对感觉进行粗略的分析与综合。

（一）丘脑的核团

1．第一类细胞群（感觉接替核）

它们接受感觉的投射纤维，经换元后进一步投射到大脑皮层的特定感觉区。

主要包括后腹核（接受来自躯干、肢体、头面部的纤维，换元后投射到大脑皮层中央后回体表感觉区）、内侧膝状体（接受听觉传入纤维，换元后投射到大脑皮层颞叶听区）和外侧膝状体（接受视觉传入纤维，换元后投射到大脑皮层枕叶视区）。

2.第二类细胞群（联络核）

接受丘脑感觉接替核和其它皮层下中枢来的纤维，换元后发出纤维投射到大脑皮层某些特定区域。在功能上与各种感觉在丘脑和大脑皮层水平的联系协调有关，称为联络核。其主要的神经核团有丘脑前核、外侧腹核、丘脑枕等。

3．第三类细胞群（非特异性投射核）

是靠近中线的内髓板以内的各种结构。主要包括中央中核、束旁核、中央外侧核等，属于丘脑的古老部分。这些核群接受来自脑干网状结构的纤维，不能向大脑皮层直接投射，但可以间接地通过多突触接替，-2+弥散地投射到大脑皮层的广泛部分，起着维持大脑皮层兴奋状态的重要作用。

（二）丘脑的两个感觉投射系统

根据丘脑各部分向大脑皮层投射特征的不同，可把感觉投射系统分为两大系统。1.特异性投射系统

丘脑的感觉接替核接受各种特异感觉传导通路来的神经纤维，投射到大脑皮层特定区域，并具有点对点投射特征的感觉投射关系，故称为特异投射系统（specific projection system）。从联络核发出的投射到大脑皮层的纤维，也具有特定的投射关系，所以将该投射途径也归于特异投射系统。

特异投射系统的主要功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。2.非特异性投射系统

特异感觉传导的纤维上行经过脑干时发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，并在脑干网状结构内多次换元后到达丘脑髓板内核群（非特异性投射核），然后弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，这一投射途径称为非特异投射系统(nonspecific projection system)。

其纤维进入大脑皮层后反复分支，广泛终止于各层细胞。它不具有点对点的投射特征，失去了专一的特异性传导功能，是各种不同感觉的共同上传途径。

非特异投射系统的功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

正常情况下，由于有特异和非特异两个感觉投射系统的存在，以及它们之间的作用和配合，才使大脑皮层既能处于觉醒状态，又能产生各特定的感觉。

三、大脑皮层的感觉代表区

各种感觉传入冲动，最终都抵达大脑皮层，通过分析和综合，产生感觉。因此，大脑皮层是感觉分析的最高级中枢。不同性质的感觉在大脑皮层有不同的代表区。

（一）体表感觉代表区

大脑皮层的体表感觉代表区包括第一体表感觉区和第二体表感觉区。

第一体表感觉区位于中央后回，相当于Brodmann分区的3-2-1区。其感觉投射有如下特征： 1．投射呈交叉性。一侧体表感觉传向对侧皮层的相应区域，但头面部的感觉投射是双侧性的。2．定位精确，分布呈倒置性。下肢感觉代表区在中央后回顶部，上肢感觉代表区在中间部，头面部感觉代表区在底部，但头面部代表区的内部安排仍是正立的。

3．代表区面积的大小决定于不同体表部位的感觉分辨精细程度。

（二）本体感觉代表区

本体感觉是深部感觉，包括位置觉和运动觉。

它主要来自躯体深部的肌肉、肌腱、骨膜和关节等处的组织结构，主要是对躯体空间位置、姿势、运动姿态和运动方向的感觉。

来自肌肉的这些感觉即为肌肉本体感觉，其感受器为肌梭。中央前回（4区）不仅是运动区，也是肌肉本体感觉投射区。

第四节 神经系统对躯体运动的调节

中枢神经系统对运动的调节主要是通过大脑皮层运动区、皮质下核团和脑干的下行系统及脊髓这三个水平的神经活动，调节各肌群的相互协调和密切配合来实现的。

一、脊髓对躯体运动的调节

脊髓是调节躯体运动最基本的初级反射中枢。

（一）脊髓前角运动神经元和运动单位

在脊髓灰质的前角中存在大量的运动神经元，即α、和运动神经元。它们的轴突构成躯体运动神经纤维，这些纤维直达所支配的骨骼肌。

α运动神经元的数量较多，约占前角运动神经元的2/3，它们发出的轴突支配梭外肌。

由一个α运动神经元及其分支所支配的全部肌纤维组成一个功能单位，称为运动单位（motor unit）。运动单位大小不一，一般是肌肉愈大，运动单位也愈大。γ运动神经元的数目较少，约占前角运动神经元总数的1/3，其胞体体积也较小，属于小运动神经元，它们所发出的轴突支配骨骼肌内的梭内肌纤维，可调节肌梭感受器的敏感性，与肌紧张的产生有关。

此外，还有较大的运动神经元，它们发出的纤维对骨骼肌的梭内肌和梭外肌都有支配，但其功能尚不清楚。

（二）脊休克

当脊髓突然与高位中枢离断后，离断面以下的脊髓会暂时丧失所有的反射活动能力而进入无反应的状态，这种现象称为脊休克（spinal shock）。

脊休克的主要表现为：离断面以下的脊髓所支配的躯体和内脏反射活动消失、肌紧张减退甚至消失、外周血管扩张、血压下降、发汗停止、大小便潴留。

以后，各种脊髓反射活动可逐渐恢复。脊休克恢复的快慢与动物的进化水平有关。动物愈低等，恢复愈快，如蛙几分钟即可恢复，猫、犬数小时乃至数日恢复，猴数日或数周恢复，人则需数周乃至数月才能恢复。在反射恢复过程中，首先是一些比较简单的、原始的反射恢复，如屈肌反射和腱反射等。然后是比较复杂的反射恢复，如对侧伸肌反射和搔爬反射等。内脏反射也能部分恢复，排尿和排粪反射可以恢复，但难以用意识控制。离断面以下脊髓的随意运动和知觉将永远丧失。

脊休克的产生原因是脊髓失去了高位中枢（如大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维）对它的易化和抑制作用，使脊髓的兴奋性处于极度低下的状态，以至任何反射均暂时消失。脊休克的产生与恢复说明脊髓能完成某些简单的反射，但这些反射平时在高位中枢控制下不以表现出来。

（三）骨骼肌的牵张反射

受神经支配的骨骼肌，当受到外力牵拉而使其伸长时，可反射性地引起被牵拉的同一肌肉发生收缩，这称为骨骼肌的牵张反射（stretch reflex）。

1．牵张反射的类型

（1）腱反射（tendon reflex）是指快速牵拉肌腱时引起的牵张反射。

它表现为受牵拉肌肉快速明显地同步性缩短，使关节屈或伸，肢体位置移动，故又称位相性牵张反射。腱反射的反射时很短，约0.7ms，只够一次突触接替的时间延搁，因而是单突触反射。

（2）肌紧张（muscle tonus）

是指缓慢持久牵拉肌腱时引起的牵张反射。

它表现为受牵拉肌肉产生紧张性收缩，产生一定的肌张力，以阻止肌肉被拉长，不表现为明显的动作，故又称紧张性牵张反射，此种反射的中枢突触接替不止一个，故肌紧张是多突触反射。

肌紧张的生理意义是维持身体的姿势，是姿势反射的基础。2．牵张反射的反射弧

腱反射和肌紧张的感受器主要是肌梭（muscle spindle）。

肌梭是一种感受肌肉长度变化或感受牵拉刺激的特殊的梭形感受装置，属于本体感受器。肌梭长约几个毫米，外层为一结缔组织囊，肌梭囊内一般含6～12根肌纤维，称为梭内肌纤维（intrafusal fiber），而囊外的一般肌纤维称为梭外肌纤维（extrafusal fiber）。

整个肌梭附着于梭外肌纤维上，并与其平行排列呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端，而感受装置位于其中间部，两者呈串联关系。因此，当梭外肌纤维收缩时，梭内肌感受装置所受牵拉刺激将减少；而当梭内肌收缩成分收缩时，梭内肌感受装置对牵拉刺激的敏感性将增高。

梭内肌纤维分两类：其中一类的细胞核集中于中央部称为核袋纤维（nuclear bag fiber）；另一类的细胞核分散于整个纤维称为核链纤维（nuclear chain fiber）。

肌梭的传入神经纤维也有两类：一类传入纤维为直径较粗的（12～20m）Ⅰa类纤维，其末梢环绕在核袋纤维和核链纤维的感受装置部位；另一类传入纤维为直径较细的（4～12m）Ⅱ类纤维，其末梢呈花枝样分布于核链纤维的感受装置部位。两类纤维都终止于脊髓前角的α运动神经元。α运动神经元发出α传出纤维（直径12～20m）支配梭外肌纤维，而运动神经元发出传出纤维（直径2～6m）支配梭内肌纤维。传出纤维的末梢有两种组织学类型，一种为板状末梢，支配核袋纤维；另一种为蔓生状末梢，支配核链纤维。此外，运动神经元发出的纤维同时支配梭内肌和梭外肌。

当肌肉受到外力牵拉时，梭内肌感受装置被动拉长，使螺旋形末梢发生变形而导致Ⅰa类纤维的神经冲动增加，神经冲动的频率与肌梭被牵拉的程度成正比，肌梭的传入冲动引起支配同一肌肉的α运动神经元的活动和梭外肌收缩，从而形成一次牵张反射反应。

传出纤维的活动使梭内肌的收缩，能牵拉核袋感受装置部分，并引起Ⅰa类传入纤维放电，再导致肌肉收缩。所以传出放电增加可增加肌梭的敏感性。传出系统的运动神经元在很大程度上还受到来自许多高位中枢下行传导通路的调节，通过调节和改变肌梭的敏感性和身体不同部位的牵张反射的阈值，以适应姿势控制的需要。

二、脑干对躯体运动的调节

1．脑干对肌紧张的调节

在中脑上、下丘之间切断脑干的去大脑动物，由于脊髓与低位脑干相连接，因此不出现脊休克现象，很多躯体和内脏的反射可以完成，血压不下降，但肌紧张出现亢进现象，动物四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，称为去大脑僵直（decerebrate rigidity）。

去大脑僵直主要是一种伸肌紧张亢进状态。去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种增强的牵张反射（肌紧张）。

网状结构中存在抑制或加强肌紧张和肌运动的区域，前者称为抑制区，后者称为易化区。抑制区较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分；易化区较大，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖；也包括下丘脑和丘脑中线核群等部位。从活动的强度来看，易化区的活动较强，抑制区的活动较弱，因此在肌紧张的平衡调节中，易化区略占优势。

除脑干外，大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等区域也有抑制肌紧张的作用；而前庭核、小脑前叶两则部等部位则有易化肌紧张的作用。这些区域的功能可能都是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。

去大脑僵直是由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区和易化区之间活动的失衡，易化区活动明显占优势的结果。

2．脑干对姿势的调节

由脑干整合而完成的姿势反射有状态反射、翻正反射、直线和旋转加速度反射等。

三、大脑皮层对躯体运动的调节

（一）大脑皮层的运动区

1．主要运动区

大脑皮层运动区主要位于中央前回和运动前区，相当于Brodmann分区的4区和6区。它们接受来自关节、肌腱及骨骼肌深部的感觉冲动，以感受身体在空间的姿势、位置以及身体各部分在运动中的状态，并根据这些运动器官的状态来控制全身的运动。

运动区具有以下功能特征：

①对躯体运动的调节支配具有交叉的性质，即一侧皮层支配对侧躯体的肌肉。但在头面部肌肉的支配中，除面神经支配的下部面肌和舌下神经支配的舌肌主要受对侧支配以外，其余部分均是双侧性支配。

②具有精细的功能定位，即刺激一定部位的皮层引起一定肌肉的收缩。功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关，运动愈精细和复杂的肌肉，其代表区的面积愈大。

③运动区定位从上到下的安排是倒置的，即下肢的代表区在皮层顶部，膝关节以下肌肉的代表区在皮层内侧面；上肢肌肉的代表区在中间部；而头面部肌肉的代表区在底部，但头面部代表区内部的安排仍为正立的。运动区的前后安排为：躯干和肢体近端肌肉的代表区在前部（6区）；肢体远端肌肉的代表区在后部（4区）；手指、足趾、唇和舌的肌肉的代表区在中央沟前缘。

2．其他运动区

（二）运动传导系统及其功能

由皮层发出，经内囊、脑干下行到达脊髓前角运动神经元的传导束，称为皮层脊髓束；而由皮层发出，经内囊到达脑干内各脑神经运动神经元的传导束，称为皮层脑干束。皮层脊髓束中约80%的纤维在延髓锥体跨过中线到达对侧，在脊髓外侧索下行，纵贯脊髓全长，是为皮层脊髓侧束；其余约20%的纤维不跨越中线，在脊髓同侧前索下行，是为皮层脊髓前束。皮层脊髓前束通过中间神经元的接替后，再与脊髓前角内侧部分的运动神经元形成突触联系。脊髓前角内侧部分的运动神经元控制躯干和四肢近端的肌肉，尤其是屈肌，与姿势的维持和粗大的运动有关。皮层脊髓侧束的纤维终止于脊髓前角外侧部分的运动神经元，而这些神经元控制四肢远端的肌肉，与精细的、技巧性的运动有关。

上述通路发出的侧支和一些直接起源于运动皮层的纤维，经脑干某些核团接替后形成的顶盖脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束，它们的功能和皮层脊髓前束相似，参与近端肌肉有关粗大运动和姿势的调节；而红核脊髓束的功能可能和皮层脊髓侧束相似，参与四肢远端肌肉有关精细运动的调节。

需要提及的是，运动传导通路通常分为锥体系（pyramidal system）和锥体外系（extrapyramidal system）两个系统。前者是指皮层脊髓束和皮层脑干束；后者是指锥体系以外所有控制脊髓运动神经元活动的下行通路。

四、基底神经节对躯体运动的调节

基底神经节是指位于大脑皮层之下，紧靠丘脑背外侧的一些神经核团，它们包括尾状核、壳核和苍白球。由于组织发生的起源相近，尾状核和壳核又合称为纹状体。

基底神经节有传出纤维发向丘脑、下丘脑、红核、黑质和脑干网状结构。通过传出纤维，基底神经节一方面可以调节脑干水平以下的运动神经元的兴奋性，另一方面又可以经由丘脑上行影响大脑皮层对运动的控制。

基底神经节具有重要的躯体运动调节功能，它对随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、本体感受器传入冲动信息的处理都有关系。

五、小脑对躯体运动的调节

小脑的主要功能是维持身体平衡、调节肌紧张和协调随意运动。

小脑与大脑皮层有双向纤维联系，即小脑接受大脑皮层下行的纤维，也发出纤维到大脑皮层。根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑划分为三个主要的功能部分，即前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑。

1．前庭小脑

前庭小脑（vestibulocerebellum）主要由绒球小结叶构成，与身体平衡的调控有密切关系。绒球小结叶的身体平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系，其反射途径为：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉。

2．脊髓小脑 脊髓小脑（spinocerebellum）由蚓部和半球中间部构成。

这部分小脑主要接受脊髓小脑束和三叉小脑束传入纤维的投射，也接受视觉和听觉的传入信息。蚓部的传出纤维主要在顶核换元，经脑干网状结构下行到脊髓前角内侧部分，有些纤维经丘脑外侧腹核上行至大脑皮层运动区；半球中间部的传出纤维向间置核投射，经红核下行到脊髓前角外侧部分，有些纤维再投射到丘脑外侧腹核，最后抵达大脑皮层运动区。

脊髓小脑的主要功能是调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。脊髓小脑还具有调节肌紧张的功能。小脑对肌紧张的调节具有易化和抑制双重作用，分别通过脑干网状结构易化区和抑制区转而改变脊髓前角运动神经元的活动来实现。抑制肌紧张的区域是前叶蚓部。加强肌紧张的区域是小脑前叶两侧部和半球中间部。3．皮层小脑

皮层小脑（cerebrocerebellum）是指半球外侧部，它不接受外周感觉的传入信息，仅接受由大脑皮层广大区域（感觉区、运动区、联络区）传来的信息。

这些区域的下传纤维均经脑桥核换元，转而投射到对侧的后叶外侧部，后叶外侧部的传出纤维经齿状核换元，再经丘脑外侧腹核换元，然后投射到皮层运动区。

皮层小脑与大脑皮层运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程度的编制有关。

第五节 神经系统对内脏活动的调节

调节内脏活动的神经系统称自主神经系统（autonomic nervous system）或内脏神经系统。自主神经系统也受中枢神经系统的控制，它包括交感神经系统和副交感神经系统两部分。

一、自主神经系统的功能

（一）自主神经的结构特征

交感神经系统起源于脊髓胸腰段（T1－L3）灰质侧角；副交感神经系统起源于脑干的副交感神经核和脊髓骶段（S2－4）灰质相当于侧角的部位。

自主神经从中枢发出到达效应器之前，需要进入外周神经节内换元（支配肾上腺髓质的交感神经例外）。故自主神经有节前纤维和节后纤维之分，由中枢发出的纤维称为节前纤维，由神经节发出的纤维称节后纤维。因为一根交感神经节前纤维与神经节内多个节后神经元联系，故刺激交感神经节前纤维，引起的反应比较弥散；而副交感神经的一根节前纤维与神经节内较少的节后神经元发生联系，故刺激副交感神经节前纤维，引起的反应比较局限。

人体多数器官都受交感和副交感神经双重支配，但交感神经的分布要比副交感神经广泛得多，有些器官如大部分血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾及肾上腺髓质只受交感神经的支配。

（二）自主神经的功能

（三）自主神经的功能特征

1．对同一效应器的双重支配： 两者作用互相拮抗(antagonism)。使神经系统能够从正反两个方面调节内脏的活动。但汗腺、肾上腺髓质、肾脏、皮肤及肌肉的血管平滑肌仅接受交感神经支配。

2．紧张性作用(tonic effect)：安静状态下，自主神经系统经常有低频冲动传到效应器官，使之经常维持轻度的活动状态，这种现象为~。紧张性来源于中枢，有反射性和体液性原因。3.效应器所处功能状态的影响：自主神经的作用与效应器所处的功能状态有关。

如：刺激交感神经→ 作用于β2受体，使无孕子宫运动受到抑制； 刺激交感神经→ 作用于α1受体，使有孕子宫运动加强 4.对整体生理功能调节的意义：

交感神经：在环境急骤变化情况下，动员机体的潜在功能以适应环境的急变。副交感神经：保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖等方面。

二、各级中枢对内脏活动的调节

（一）脊髓 脊髓是调节内脏活动的初级中枢，能完成血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排粪反射及勃起反射等。

（二）低位脑干

延髓是Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ三对脑神经中的副交感神经起源部。另外，在延髓网状结构内还集中了许多与内脏活动功能有关的中枢，如心血管运动中枢、呼吸中枢、咳嗽中枢、喷嚏中枢、吞咽中枢、唾液分泌反射中枢及呕吐中枢等。延髓一旦受到损伤，心跳、呼吸会立即停止。所以延髓被视为生命中枢。

脑桥中存在呼吸调整中枢和角膜反射中枢，中脑是瞳孔对光反射中枢和视、听探究反射的中枢所在。

（三）下丘脑

下丘脑是调节内脏活动的较高级中枢。它能把内脏活动和其他生理活动联系起来，调节体温、营养摄取、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等生理过程。1.调节内脏活动

一般刺激下丘脑内侧与腹侧常引起交感反应，刺激外侧区常引起副交感反应。下丘脑能将各种自主性反应加以协调，并整合自主性功能与机体的行为。

2.体温调节

已知视前区-下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus ,PO/AH)存在着温度敏感神经元他们既能感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合。3.水平衡的调节：

下丘脑对肾排水的调节是通过控制视上核和室旁核合成和释放抗利尿激素(ADH,antidiuretic hormone)来实现的。

4.对腺垂体激素分泌的调节：

下丘脑内神经内分泌细胞，可合成、分泌下丘脑调节肽(hypothalamus regulatory peptide, HRP)。5.对生物节律的控制：

生物节律（biorhythm）：机体内的各种活动按一定的时间顺序发生周期性变化。下丘脑视交叉上核(suprachiasmatic nucleus)可能是控制日周期的关键部位。6.其他调节

对摄食行为的调节、对情绪反应的影响、性行为的调节等。

（四）大脑皮层对内脏活动的调节：

1．新皮层：

新皮层与内脏活动有关。2．边缘系统

是指边缘叶以及与其有密切相关的皮层及皮层下结构。大脑半球内侧面皮层与脑干连接部和胼胝体的环周结构被称为边缘叶，包括海马、穹窿、海马回、扣带回、胼胝体回等。边缘叶与大脑皮层的岛叶、颞极、眶回以及皮层下的杏仁核、隔区、下丘脑前核等在结构和功能上密切相关，故统称为边缘系统。

边缘系统是调节内脏活动的重要中枢，又称内脏脑。边缘系统还与情绪、摄食、记忆等功能有关。

第六节 觉醒、睡眠与脑电活动

一、脑电活动

（一）脑电图

与肌肉等细胞的生物电现象一样，大脑皮层的神经细胞也具有生物电活动。在无明显刺激情况下，大脑皮层能经常自发地产生节律性的电位变化，称为自发脑电活动。将引导电极置于头皮上，用脑电图机将在头皮表面记录到的自发脑电活动称为脑电图(electroencephalogram，EEG)。在动物实验或进行脑外科手术时，将引导电极置于

皮层表面所记录到的电位变化称为皮层电图。

1.脑电图的波形 人类的脑电图波形很不规则，振幅大小波动于5~200V之间，频率高低波动于每秒0.5~30次之间。一般是振幅较大的波则其频率就较低，反之，振幅较小的波则其频率就较高。根据频率与振幅的不同，可将正常脑电图分为α、β、θ、δ四种基本波形。    α波：8－13Hz，安静、清醒并闭眼时 β波：14－30Hz，紧张活动、思维时 θ波：4－7Hz，困倦时 δ波：0.5－3Hz，睡眠或麻醉时

一般认为，脑电波由高振幅低频率转化为低振幅高频率时称为去同步化，表示大脑皮层兴奋过程的增强；反之，由低振幅高频率转化为高振幅低频率时，称为同步化，表示大脑皮层抑制过程的加深。

2．脑电波的形成机制

皮层表面的电位变化是由大量的神经元同步性的突触后电位总和所形成的。

大量皮层神经元的同步电活动须依赖丘脑的功能。丘脑的一些核团及其非特异性投射系统的节律性活动可能是α波的起步点。

（二）皮层诱发电位

是感觉传入系统或脑的某一部位受到刺激时，在皮层某一局限区域引出的电位变化称为皮层诱发电位(evoked cortical potential)。一般由主反应、次反应和后发放三部分组成。

二、觉醒与睡眠

觉醒和睡眠是人和动物必须的两个生理过程。这两种生理活动以近似于昼夜节律的方式周期地交替着，是一种日周期的生物节律。只有在觉醒状态下，人才能进行各种有意识的活动，如学习、工作以及感知和应付各种环境变化。通过睡眠使机体的体力和精力得以恢复，并对大脑皮层起保护作用。

（一）觉醒状态的维持

觉醒的维持依赖于脑干网状结构上行激动系统的活动。脑干网状结构具有上行唤醒作用，因此称为网状结构上行激动系统。

觉醒状态可分为脑电觉醒（脑电波呈现快波表现）和行为觉醒（通常的清醒状态下的各种行为表现）两种状态。它们的维持有不同的机制。黑质多巴胺系统对行为觉醒的维持有关。蓝斑上部的去甲肾上腺素递质系统和脑干网状结构胆碱能系统的作用与脑电觉醒的维持有关。

（二）睡眠的时相

1．慢波睡眠

慢波睡眠的脑电图特征是呈现同步化的慢波。

慢波睡眠时的一般表现为：各种感觉功能减退，骨骼肌反射活动和肌紧张减退、自主神经功能普遍下降，但胃液分泌和发汗功能增强，生长素分泌明显增多。

慢波睡眠有利于促进生长和恢复体力。2．快波睡眠

又称异相睡眠或快动眼睡眠。

此睡眠时相的脑电图特征是呈现去同步化的快波。

各种感觉和躯体运动功能进一步减退。此外，还可有间断性的阵发性表现：如出现眼球快速运动、部分肢体抽动、心率变快、血压升高、呼吸加快等表现。此时易导致心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧的发作。快波睡眠期间，脑内蛋白质合成增加，新的突触联系建立，这有利于幼儿神经系统的成熟、促进学习记忆活动和精力的恢复。在快波睡眠时，将受试者唤醒，80％的人报告说正在做梦，所以做梦也是快波睡眠的一个特征。

3．睡眠时相的转换

成人睡眠开始后首先进入慢波睡眠，持续80~120分钟后转入快波睡眠，持续约20~30分钟。然后又转入慢波睡眠，如此互相交替，反复4~5次即完成睡眠过程。成人觉醒状态只能进入慢波睡眠而不能直接进入快波睡眠（睡眠被剥夺者例外），但两种时相的睡眠都可以直接转为觉醒状态。

（三）睡眠产生的机制

现在认为睡眠并非是脑活动的被动抑制，而是由脑干尾端的睡眠中枢发出的上行抑制系统主动地将抑制过程向大脑皮层广泛扩散，引起睡眠。并与上行激动系统的作用相拮抗，从而调节睡眠与觉醒的相互转化。

目前认为，睡眠的发生机制还与不同的中枢递质系统活动有关。脑干中缝核上部的5－羟色胺递质系统与慢波睡眠有关，该部受损则慢波睡眠明显减少。中缝核下部的5－羟色胺递质系统作用于蓝斑下部去甲肾上腺素递质系统引起快波睡眠，该两个部位受损则快波睡眠明显减少。

第七节 脑的高级功能

一、学习与记忆

学习：人和动物依赖于经验来改变改变自身行为的以适应环境的神经活动过程。记忆：学习到的信息的贮存和“读出”的神经活动过程。

（一）学习形式

1.非联合型学习(nonassociactive learning)

在刺激和反应之间不需要形成某种明确的联系的学习方式。

2.联合性学习（associative learning）

在时间上很接近的两个事件重复的发生，最后在脑内逐渐形成联系。

非条件反射是生来就有、数量有限、比较固定和形式低级的反射活动。它是人和动物在长期的种系发展中形成的，对生存具有重要意义。条件反射通过后天学习和训练而形成的高级的反射活动。是在生活过程中，按所处的生活条件，在非条件反射的基础上不断建立起来的，其数量是无限的，可以建立，也可消退。（1）经典条件反射的形成

条件反射就是由条件刺激与非条件刺激在时间上的结合而建立起来的，这个过程称为强化。

条件反射建立后，若多次只给条件刺激而不给非条件刺激强化，条件反射就会减弱，最后完全消失，称为条件反射的消退。（2）操作式条件反射

动物必须通过自己完成某种运动或操作后才能得到强化。

（二）人类的条件反射和两种信号系统学说

第一信号：指一切具体的信号：光、声、味、形、色等。可直接作用于身体的感觉装置。第二信号：抽象的信号，即语言和文字。它是具体信号的信号。第一信号系统：人类大脑皮层对第一信号发生反应的功能系统。第二信号系统：对第二信号发生反应的功能系统。第二信号系统是人类区别于动物的主要特征。

（三）记忆的过程

人类的记忆过程包括四个连续的阶段，即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。前两个阶段为短时性记忆（即此时信息的贮存是不牢固的，很快遗忘），记忆的后两个阶段为长时性记忆（信息被反复运用，记忆牢固不易遗忘）。

（四）学习和记忆的机制

1．学习和记忆的脑功能定位（1）大脑皮层联络区：（2）海马及其邻近结构：（3）其他脑区：丘脑、杏仁核。

2．神经生理学机制

神经元的活动具有一定的后作用，在刺激作用过去以后，活动仍能存留一定时间，感觉性记忆的机制可能属于这一类。

神经元之间存在许多环路联系，环路的连续活动也是记忆的一种形式，第一级记忆的机制可能属于这一类。

突触的可塑性改变可能是学习和记忆的神经生理学机制。3．神经生化机制

第二级记忆的机制可能与脑内的物质代谢，尤其是与脑内蛋白质的合成有关。中枢递质与学习记忆活动也有关。4.神经解剖学机制

第三级记忆的机制可能与新的突触关系的建立有关。

二、大脑皮层的语言功能

（一）大脑皮层语言功能的一侧优势

对于主要使用右手（右利者）的成年人而言，与语言有关的中枢主要集中在左侧大脑皮层。一般称左侧半球为优势半球，这种语言功能的一侧优势现象为人类所特有。

一侧皮层优势的现象，反映了人类两侧大脑半球的功能是不对等的。左侧半球在语言功能

上占优势，而右侧半球则在非语词性的认识功能上占优势，如对空间的辩认、深度知觉、触觉认识、音乐欣赏等。但是，上述的优势半球也是相对的，即左侧半球也有一定的非语词性认识功能，而右半球也有一定的简单的语词功能。

（二）大脑皮层的语言中枢

临床发现，人类大脑皮层一定区域的损伤，可引致各种特殊的语言活动功能障碍：

①运动性失语症，若中央前回底部前方的Broca三角区（44区）受损，病人可以看懂文字与听懂别人的谈话，但自己却不会说话，不能用语词来口头表达自己的思想；与发音有关的肌肉并不麻痹。

②失写症，因损伤额中回后部接近中央前回的手部代表区（图中W区）所致，病人可以听懂别人说话，看懂文字，自己也会说话，但不会书写；手部的其他运动并不受到影响。

③感觉性失语症，由颞上回后部（图中H区）的损伤所致，病人可以讲话及书写，也能看懂文字，但听不懂别人的谈话；病人并非听不到别人的发音，而是听不懂谈话的含义，好像听到听不懂的外国语一样。

④失读症，如果角回（图中V区）受损，则病人看不懂文字的含义；但他的视觉和其他语言功能（包括书写、说话和听懂别人谈话等）均健全。复习思考题

1.名词解释： 突触 神经递质 脊休克 脑电图 皮层诱发电位 2.试述突触传递的过程。

3.比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同。4.何谓突触前抑制和突触后抑制？简述其产生机理及意义。

5.乙酰胆碱受体和肾上腺素受体各可分为哪几种类型？各有何生理作用？ 6.什么是特异性和非特异性投射系统？它们在结构和功能上各有何特点？ 7.试述牵张反射的类型及其机制。8.何谓去大脑僵直?其产生机理如何? 9.简述大脑皮层运动区的功能特征。10.简述自主神经系统的功能特征。11.简述小脑的结构与功能。12.简述下丘脑的功能。

13.试述两种睡眠时相的特点及其意义。

第四章

感觉器官

掌握：1.眼的调节反射概念、三个方面及各方面的意义；

2.视觉的二元学说及其依据，视锥系统和视杆系统的主要特点；

3.色觉的三原色学说；

4.视敏度、近点、近视、远视、散光、暗适应、明适应、视野概念；

5.鼓膜和听骨链的降幅增压作用；

6.基底膜的振动和行波理论。熟悉：1.瞳孔和瞳孔对光反射；

2.视紫红质的化学本质、光化学反应及其代谢，视杆细胞感受器电位及其产生机制；

3.耳廓和外耳道的作用；

4.耳蜗的生物电现象。

了解：1.感受器、感觉器官的定义和分类，感受器的一般生理特性；

2.眼的折光成像原理，简化眼的特点；

3.眼的调节反射过程；

4.视网膜的结构特点，视锥细胞的换能原理；

5.咽鼓管的作用；

6.声波传入内耳的两种途径；

7.耳蜗的结构要点，听神经动作电位；

8.前庭器官的感受装置和适宜刺激，前庭反应和眼震颤。

第一节

概述

一、感受器与感觉器官

感受器（receptor）是指分布在体表或组织内部的专门感受机体内、外环境变化的特殊结构或装置。感受器的种类很多，分类方法也不相同。根据所感受刺激的性质，可分为机械感受器、化学感受器、光感受器和温度感受器等；根据所感受刺激的来源，又可分为内感受器和外感受器。内感受器感受内环境变化的信息，存在于身体内部的器官或组织中（如平衡感受器、本体感受器和内脏感受器等）；而外感受器感受外环境变化的信息，多分布在体表（如距离感受器，包括视觉、听觉和嗅觉，以及接触感受器包括触觉、压觉、味觉及温度觉等）。

感觉器官（sense organ），简称为感官，是指感受器及其附属结构。

高等动物中最重要的感觉器官有眼（视觉）、耳（听觉）、前庭（平衡感觉）、嗅上皮（嗅觉）、味蕾（味觉）等器官，这些感觉器官都分布在头部，称为特殊感觉器官。

二、感受器的一般生理特性

（一）感受器的适宜刺激

一种感受器通常只对某种特定刺激形式最敏感，这种形式的刺激称为该感受器的适宜刺激（adequate stimulus）。

适宜刺激必须具有一定的刺激强度才能引起感觉，引起某种感觉所需要的最小刺激强度称为感觉阈（sensory threshold），感觉阈受刺激面积和时间的影响。

另外，感受器并不只对适宜刺激有反应，对于一些非适宜刺激也可起反应，但所需的刺激强度常常要比适宜刺激大得多。

（二）感受器的换能作用

各种感受器都能把所感受的刺激能量最后转换为传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用（transducer function）。

在换能过程中，一般不是直接把刺激能量转变为神经冲动，而是先在感受器细胞内或感觉神经末梢引起相应的电位变化，前者称为感受器电位（receptor potential），后者称为发生器电位（generator potential）。感受器电位和发生器电位类似于局部电位或终板电位的电位变化，是一种过渡性慢电位，它的大小在一定范围内和刺激强度成正比，有总和现象，能以电紧张的形式沿所在的细胞膜作短距离扩布。

（三）感受器的编码作用

感受器把外界刺激转换成神经动作电位时，不只发生了能量形式的转换，更重要的是把刺激所包含的环境变化的信息也转移到了动作电位的序列之中，这就是感受器的编码作用（coding function）。

在同一感觉系统或感觉类型的范围内，外界刺激的量或强度不仅可通过单一神经纤维上动作电位的频率高低来编码，还可通过参与电信息传输的神经纤维数目的多少来编码。

（四）感受器的适应现象

当某种刺激持续作用于感受器时，经过一段时间后，其传入神经的冲动频率会逐渐下降这一现象称为感受器的适应（adaptation）。

不同感受器适应的快慢各不相同，有的适应很快，称为快适应感受器，如触觉感受器和嗅觉感受器，在接受刺激后的短时间内，传入神经的冲动就会明显减少甚至消失。有的感受器则适应很慢，称为慢适应感受器，如肌梭感受器、颈动脉窦压力感受器、痛觉感受器等。各种感受器适应的快慢有不同的生理意义：快适应有利于机体再接受其它新的刺激；而慢适应则有利于对机体某些功能进行经常性的调节。

第二节

视觉器官

眼是人的视觉器官，视网膜的视锥细胞和视杆细胞是视觉感受器，它们的适宜刺激是波长为380~760nm的电磁波（可见光）。

视觉系统包括视觉器官、视神经和视觉中枢三部分，它可以使人对外界的事物产生形态与色彩等方面的感觉。在人脑从外界获得的所有信息中，大约有70%以上来自于视觉系统。

一、眼的折光系统及其调节

（一）眼的折光系统与成像

眼的折光系统是一个复杂的光学系统。光线射入眼内在达到视网膜之前，必须通过4种折光率不同的传光介质（角膜、房水、晶状体和玻璃体）和4个曲率半径不同的折射面（角膜前面、角膜后面、晶状体前面与晶状体后面）。

眼的成像原理与凸透镜相似，但要复杂得多。因此，有人根据眼的实际光学特性，设计了与正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效光学系统或模型，称为简化眼（reduced eye）。

利用简化眼可以方便地计算出不同远近的物体在视网膜上成像的大小。根据相似三角形原理，其计算公式为：

式中nb固定不变，为15mm，则可根据物体大小和它与眼睛的距离，就可算出物像的大小。

（二）眼的调节

当眼在看远处物体（6m以外）时，从物体发出的所有进入眼内的光线可认为是平行光线。根据上述眼折光成像原理，正常眼在安静时，不须作任何调节即能在视网膜上形成清晰的像。

通常把眼在静息状态下能看清物体的最远点称为远点（far point of vision）。当眼看近物（6m以内）时，由于距离移近，入眼光线由平行变为辐散，经折射后聚焦于视网膜之后，因此必须经眼的一系列调节作用，才能在视网膜上形成清晰的物像。人眼的视近调节：

1．晶状体的调节

当看近物时，视网膜上物像模糊，当模糊的视觉图像到达视皮层时，反射性地引起动眼神经中副交感纤维兴奋，使睫状肌的环行肌收缩，引起悬韧带放松，晶状体便靠自身的弹性而向前方和后方凸出，尤以前凸起更为明显，折光能力增强，物像前移，正好落在视网膜上。

晶状体的最大调节能力可用近点来表示。所谓近点（near point），是指眼睛尽最大能力调节所能看清物体的最近距离。

2．瞳孔的调节

看近物时，在晶状体凸度增加的同时，反射性地引起双侧瞳孔缩小，称为瞳孔近反射（near reflex of the pupil）或瞳孔调节反射（papillary accommodation reflex）。

这种调节的意义在于视近物时，可减少由折光系统造成的球面像差及色像差和限制入眼的光线，使成像清晰。

瞳孔的大小可随光线的强弱而改变，即弱光下瞳孔散大，强光下瞳孔缩小，称为瞳孔对光反射（papillary light reflex）。其意义在于调节进入眼内的光量，以保护视网膜。

瞳孔对光反射的反射过程为：当强光照射视网膜时，产生的冲动经视神经传入对光反射中枢，再经动眼神经中的副交感神经传出，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。

瞳孔对光反射的效应是双侧性的，光照一侧眼时，两眼瞳孔同时缩小，这种现象称为互感性对光反射（consensual light reflex）。瞳孔对光反射的中枢在中脑。

3．两眼球会聚

视近物时，发生两眼球内收及视轴向鼻侧聚拢的现象，称为眼球会聚或辐辏反射（convergence reflex）。其意义在于，当看近物时，物像仍可落在两眼视网膜的对称点上，从而产生单一清晰的视觉。

（三）眼的折光异常

折光异常（或称屈光不正、非正视眼）是指眼球的形态异常或折光系统异常，致使安静状态下平行光线不能在视网膜上成像。

1．近视

近视（myopia）多数是由于眼球的前后径过长（轴性近视）引起的，也有一部分人是由于折光力过强（屈光性近视），致使平行光线聚焦在视网膜之前，故视远物模糊不清。

2．远视

远视（Hyperopia）多数是由于眼球前后径过短（轴性远视）引起的，常见于眼球发育不良（多系遗传因素所致）；也可由于折光系统的折光力过弱（屈光性远视）引起，如角膜扁平等。

3．散光

散光（astigmatism）是由于眼的角膜表面不呈正球面，即角膜表面不同方位的曲率半径不相等，致使经折射后的光线不能聚焦成单一的焦点，导致视物不清。除角膜外，晶状体表面曲率异常也可引起散光。

二、眼的感光换能功能(一)视网膜的感光系统

视网膜（retina）是一层透明的神经组织膜，仅0.1~0.5mm厚，但结构复杂。组织学将其由外向内分为10层，但按主要的细胞层次可简化为四层来描述，即色素上皮层、感光上皮层、双极细胞层和神经节细胞层。

感光细胞层中的感光细胞分视杆细胞（rods）和视锥细胞（cones）两种。

两种感光细胞都通过终足与双极细胞层内的双极细胞发生突触联系，双极细胞再与神经节细胞层中的节细胞联系。视网膜由黄斑向鼻侧约3mm处有一直径约1.5mm、境界清楚的淡红色圆盘状结构，称为视神经盘，是视神经的始端。因为该处无感光细胞，所以无光的感受作用，在视野中形成生理盲点（blind spot）。

在人和大多数脊椎动物的视网膜中存在两种感光换能系统：

1．视杆系统

由视杆细胞与有关的双极细胞以及神经节细胞等组成，它们对光的敏感度较高，弱光时起作用，司暗光觉，无色觉，但能区别明暗，分辨力低，视物只有粗略的轮廓，精确性差，称为视杆系统或晚光觉系统。

2．视锥系统

由视锥细胞与有关的双极细胞及神经节细胞等组成，它们对光的敏感度较低，强光时起作用，司昼光觉和色觉，分辨力高，对物体的细微结构及轮廓都能看清，视物精确。这一系统称为视锥系统或昼光觉系统。

（二）视网膜的光化学反应

1、视杆细胞的感光换能作用

感光细胞能接受光的刺激而产生兴奋，是由于它们含有视色素（即为感光物质）的缘故。

视杆细胞内视色素是视紫红质（rhodopsin），视紫红质对波长为500nm（蓝绿色）的光线吸收能力最强。当光线照射视紫红质时，可使之迅速分解为视蛋白与全反形视黄醛。视黄醛分子构型的改变，又会引起视蛋白分子构型的变化，由此可诱导视杆细胞产生感受器电位。

据测定，视杆细胞的感受器电位是一种超极化型的慢电位变化，当视杆细胞不受光照时，细胞膜上有相当数量的Na通道处于开放状态，形成持续性的Na内流，同时，细胞膜上Na泵的连续活动，将Na不断地转运到细胞外，维持了细胞内外Na的动态平衡。为此，所测到的静息电位约为-30~-40mV，远低于K的平衡电位。当视杆细胞受到光照时，Na通道的开放减少，使静息时的Na内流减少，Na内流少于Na的外向转运，出现超极化型感受器电位。这种感受器电位不能直接引发动作电位，仅以电紧张的形式沿视杆细胞扩布，通过影响某种递质的释放量而将信息传递给双极细胞，最终在神经节细胞产生动作电位，继而传入中枢。

视紫红质在光的作用下分解，在暗处则可重新合成，这是一个可逆反应。其合成与分解过程的快慢取决于光线的强弱，光线越弱，合成过程越大于分解过程，视杆细胞内处于合成状态的视紫红质越多，视网膜对弱光越敏感；相反，光线越强，视紫红质的分解过程越强，合成过程越弱，使较多的视紫红质处于分解状态，视杆细胞暂时失去感光能力，而由视锥细胞来承担亮光环境中的感光功能。

2.视锥细胞的感光换能机制和色觉 ⑴视锥细胞的感光换能机制

视锥细胞内也含有特殊的视色素。在人的视网膜中，有三种不同的视锥色素，分别存在于三种不同的视锥细胞中，即为感红、感绿和感蓝的视锥细胞。三种视锥色素都含有同样的11—顺视黄醛，只是视蛋白的分子结构稍有不同。正是由于视蛋白分子结构中的这种微小差异，决定了与它结合在一起的视黄醛分子对某种波长的光线最为敏感。光线作用于视锥细胞时，也发生同视杆细胞类似的超极化型感受器电位，作为光—电转换的第一步，最终在相应的神经节细胞上产生动作电位，其换能机制与视杆细胞类似。

（2）色觉

视锥细胞功能的重要特点是它具有辨别颜色的能力。色觉是由于不同波长的光波作用于视网膜后在人脑引起不同的主观感觉，这是一种复杂的心理物理现象。人眼可区分波长在380~760nm之间的约150种颜色，但主要是光谱上的红、橙、黄、绿、青、蓝、紫7种颜色。

三原色学说认为，视网膜中有三种视锥细胞，分别含有对红、绿、蓝三种光敏感的视色素，因此，它们吸收光谱的范围也各不相同，其吸收峰值分别在560nm、530nm和430nm处，正好相当于红、绿、蓝三色光的波长。当某一种颜色的光线作用于视网膜上时，以一定的比例使三种不同的视锥细胞兴奋，这样的信息传至脑，就产生某一种颜色的感觉。例如用红的单色光刺激，红、绿、蓝三种视锥细胞兴奋程度的比例为4:1:0时，产生红色的感觉。

（三）视网膜中的信息传递

视网膜感光层由三级神经元组成。第一级神经元是光感受器，由视杆细胞和视锥细胞组成；第二级神经元是双极细胞，位于感光细胞与神经节细胞之间；第三级神经元是节细胞，其轴突聚集在一起成为视神经。

三、与视觉有关的几种生理现象

（一）暗适应和明适应

1．暗适应

人从亮处进入暗室时，最初看不清楚任何东西，经过一定时间，视觉敏感度才逐渐增高，恢复了在暗处的视力，这种现象称为暗适应（dark adaptation）。++

+

+

+

++

+

+

+暗适应的过程主要决定于视杆细胞的视紫红质在暗处再合成的速度，也与视锥细胞的视色素有一定关系。在明处感光色素分解大于合成，到暗处后，感光色素相对缺乏，经过一段时间后合成与分解达到平衡视物清楚。

2.明适应

人从暗处突然进到亮处，起初感到一片耀眼光亮，不能视物，只有稍待片刻才能恢复视觉，这种现象称为明适应（light adaptation）。明适应出现较快，约需几秒钟即可完成。其产生机制是，在暗处视杆细胞内蓄积了大量视紫红质，到亮处时遇强光迅速分解，因而产生耀眼的光感。待视紫红质大量分解后，视锥细胞便维持了亮光下的明视觉。

（二）视野

单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的范围，称为视野（visual field）。视野的最大界限以它和视轴所形成夹角的大小来表示，可用视野计检查视野大小。

在同一光照条件下，用不同颜色的视标测得的视野大小不一，其中白色视野最大，其次为黄蓝色，再次为红色，绿色视野最小。

视野的大小可能与各类感光细胞在视网膜中的分布范围有关。另外，由于面部结构（鼻和额）对光线的阻挡，使颞侧与下侧视野大，鼻侧与上侧视野小。

（三）视敏度

视敏度（visual acuity）也称视力，是指眼对物体细微结构的分辨能力，即分辨物体上两点间最小距离的能力，通常以视角（visual angle）的大小作为衡量标准。

所谓视角，是指物体上两点发出的光线射入眼球后，在节点交叉时所形成的夹角。眼能辨别两点所构成的视角越小，表示视力越好。

第三节

听觉器官

听觉（hearing）的感觉器官是耳，它由外耳、中耳和内耳的耳蜗组成。

声波通过外耳和中耳构成的传音系统至内耳，被耳蜗中的毛细胞感受，经蜗神经传入中枢，最后经大脑皮层听觉中枢分析，综合后产生听觉。

一、外耳和中耳的功能

（一）外耳的功能

外耳由耳廓和外耳道组成。

耳廓的形状有利于收集声波，有采音作用。外耳道是声波传导的通路，具有增压作用。

（二）中耳的功能

中耳由鼓膜、听骨链、鼓室和咽鼓管等结构组成，它们在传音过程中起着重要的作用。鼓膜为椭圆形稍向内凹的薄膜，是一个压力承受装置，把声波振动如实地传给听骨链。

听骨链由听小骨组成，包括锤骨、砧骨和镫骨，它们依次连接成链。锤骨柄附着于鼓膜，镫骨底与卵圆窗（前庭窗）相连。其作用是传递声波。

中耳增压效应主要有以下两个因素：一是由于鼓膜面积和卵圆窗膜的面积大小有差别，鼓膜振动时，实际发生振动的面积约55mm，而卵圆窗膜的面积只有3.2mm，如果听骨连传递时总压力不变，则作用于卵圆窗膜上的压强将增大55÷3.2＝17倍；二是听骨链中杠杆长臂和短臂之比约1.3：1，及锤骨柄较长，于是在短臂一侧的压力将增大为原来的1.3倍。这样算来，整个中耳传递过程中增压效应为17×1.3＝22倍。

与中耳传音功能有关的，还有鼓室内的两条小肌肉，即鼓膜张肌和镫骨肌。这两条肌肉收缩时总的效应是使听骨链振动时的阻力加大，使中耳的传音效能降低，因此，当强烈声波传入时，对感音装置能起到一定的保护作用。

咽鼓管是连通鼓室和鼻咽部的小管道，借此使鼓室内的空气与大气相通。

（三）声波传入内耳的途径

声音是通过空气传导与骨传导两种途径传入内耳的，正常情况下，以气传导为主。

221.气传导

声波经外耳道引起鼓膜振动，再经听骨链和卵圆窗膜进入耳蜗，这种传导途径称为气传导（air conduction），也称气导。气导是引起正常听觉的主要途径。

2．骨传导

声波直接引起颅骨的振动，再引起位于颞骨骨质中的耳蜗内淋巴的振动，这种传导途径称为骨传导（bone conduction），也称骨导。在正常情况下，骨导的效率比气导的效率低得多。

二、内耳耳蜗的功能

内耳又称迷路（labyrinth），由耳蜗（cochlea）和前庭器官（vestibular apparatus）组成。耳蜗与听觉有关；而前庭器官则与平衡觉有关。

耳蜗是一个形似蜗牛壳的骨管。在耳蜗的横断面上有两个分界膜，一为斜行的前庭膜，一为横行的基底膜，此两膜将管道分为三个腔，分别称为前庭阶、鼓阶和蜗管，基底膜上有声音感受器——螺旋器（也称柯蒂器，organ of Corti），螺旋器由内、外毛细胞及支持细胞等组成。

毛细胞的顶部与蜗管内淋巴（endolymph）液相接触，毛细胞周围和基底部则与外淋巴（perilymph）液相接触。每一个毛细胞的顶部表面都有上百条整齐排列的听纤毛（也称听毛），外毛细胞中较长的一些听毛埋植于盖膜的胶冻状物质中。盖膜的内侧连耳蜗轴，外侧游离在内淋巴液中，毛细胞的底部有丰富的听神经末梢。

（一）基底膜的振动与行波学说

内耳的功能是把传到耳蜗的机械振动转变为听神经纤维上的动作电位，即将机械能转换为生物电能，在这一转变过程中，耳蜗基底膜的振动起着关键作用。

人耳蜗内基底膜长度约为30mm，内含2万余条横行的纤维。

当声波振动通过听骨链到达卵圆窗时，压力变化立即传给耳蜗内液体和膜性结构。如果卵圆窗膜内移，前庭膜和基底膜也将下移，最后是鼓阶的外淋巴压力升高，使圆窗膜发生外移；相反，当卵圆窗膜外移时，整个耳蜗内的淋巴和膜性结构均作反方向的移动，如此反复，便形成了基底膜的振动。

基底膜的振动是以所谓行波（traveling wave）的方式进行的。即振动最先发生在靠近卵圆窗处的基底膜，随后以行波的方式沿基底膜向耳蜗顶部传播，就象有人在规律地抖动一条绸带，形成的波浪向远端传播一样。

声波频率不同，行波传播距离和最大振幅出现的部位也不同。高频声波只能推动耳蜗底部小范围内基底膜的振动；中频声波能使基底膜振动从底部向前延伸，到中段振幅最大，然后逐渐消失；低频声波则将基底膜的振动推进到蜗顶，以顶部振幅最大。

（二）耳蜗的生物电现象

1.耳蜗的静息电位

耳蜗未受到刺激且以鼓阶外淋巴为参考零电位时，测得蜗管内淋巴的电位约为+80mv，此为耳蜗内电位，又称内淋巴电位。毛细胞膜内电位约为-80mv，这样蜗管内（+80mv）与毛细胞内（-80mv）电位差可达160mv左右，这就是静息电位。耳蜗静息电位是产生其他电位变化的基础。

2.耳蜗微音器电位

耳蜗受到声波刺激时所产生的一种交流性质的电位变化称为耳蜗微音器电位（cochlear microphonic potential）。

耳蜗微音器电位是多个毛细胞在接受声波刺激时所产生的感受器电位的复合表现，它可以诱发听神经纤维产生动作电位。

3.听神经动作电位

耳蜗微音器电位是引发听神经动作电位的关键因素。

毛细胞顶部膜的微音器电位以电紧张的形式扩布到毛细胞底部，促使底部膜释放某种递质（可能是谷氨酸或门冬氨酸），释放的递质作用于纤维末梢，末梢膜产生一种去极化的局部电位，后者达到阈电位水平时引起神经轴突产生动作电位。听神经动作电位是耳蜗对声波刺激进行换能和编码作用的总结果，它的作用是传递声音信息。

三、人耳的听阈和听域

耳的适宜刺激是空气振动的疏密波。对于每一种频率的声波，都有一个刚能引起听觉的最小强度，称为听阈（hearing threshold）。如果振动频率不变，振动强度在听阈以上继续增加时，听觉的感受也会增强，但当强度增加到某一限度时，它引起的将不单是听觉，同时还会引起鼓膜的疼痛感觉，这个限度称为最大可听阈。听域：听阈和最大可听阈包含的面积。

第四节

前庭器官

前庭器官包括椭圆囊、球囊和三个半规管，是人体对自身运动状态和头在空间位置的感受器，在维持身体的平衡中占有重要地位。

一、椭圆囊和球囊的功能

椭圆囊（utricle）和球囊（saccule）是膜质的小囊，内部充满内淋巴液，囊内各有一个特殊的结构，分别称为椭圆囊斑和球囊斑。囊斑中有毛细胞，其纤毛（cilium）埋植在耳石膜的胶质中。耳石膜内含有许多微细的耳石，由碳酸钙和蛋白质组成，其比重大于内淋巴。人体直立位时，椭圆囊的囊斑呈水平位，耳石膜在毛细胞纤毛的上方；而球囊的囊斑则处于垂直位，耳石膜悬在纤毛的外侧。毛细胞纤毛的这种配置有利于分辨人体在囊斑平面上所做的各种方向的直线变速运动。

椭圆囊和球囊的功能是感受头部的空间位置和直线变速运动。其适宜刺激是直线运动正负加速度。例如，当头部的空间位置发生改变时，或者躯体作直线变速运动时，由于重力和惯性的作用，使耳石膜与毛细胞的相对位置发生改变，导致纤毛产生弯曲，倒向某一方向，从而使传入神经纤维发放的冲动发生变化，这种信息经前庭神经传入中枢后，可引起相应的感觉，同时反射性地调节躯体肌肉的紧张性引起的姿势反射，以维持身体的平衡。

二、半规管的功能

人体两侧内耳各有三个相互垂直的半规管（semicircular），分别代表空间的三个平面。

每条半规管均有一膨大的部位，称为壶腹（ampulla）。壶腹内各有一个隆起，称为壶腹嵴（crista ampullaris），嵴内也有毛细胞，其纤毛较长，外面罩有一种称为终帽的胶状物，毛细胞上动毛和静毛的相对位置是固定的。

半规官的功能是感受旋转变速运动。其适宜刺激是正负角加速度运动。

人脑便根据来自两侧半规管传入信息的不同，来判定是否开始旋转和旋转方向。

由于人体有三对半规管，而且互相垂直，它们可以感受任何平面上不同方向旋转变速运动的刺激，最后经前庭神经传入中枢，引起眼球震颤和躯体、四肢骨骼肌紧张性的改变，以调整姿势，保持平衡；同时冲动上传到大脑皮层，引起旋转的感觉。

三、前庭反应

来自前庭器官的传入冲动，除引起运动和位置觉外，还能引起各种不同的骨骼肌和自主神经功能的改变，这些现象称前庭反应。

（一）前庭器官的姿势反射

当进行直线变速运动时，可刺激椭圆囊和球囊，反射性地改变颈部和四肢肌紧张的强度。同样，在作旋转变速运动时，也可刺激半规管，反射性地改变颈部和四肢肌紧张的强度。运动姿势反射所引起的反射动作，都是和发动这些反射的刺激相对抗的。其意义在于维持机体一定的姿势和保持身体平衡。

（二）前庭自主神经反应

人类前庭器官受到过强或过久的刺激，常可引起自主神经系统的功能反应，从而表现出一系列相应的内脏反应，如恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白、心率加快、血压下降等现象。

（三）眼震颤

躯体旋转运动引起眼球发生特殊的往返运动，称为眼震颤（nystagmus）。

眼震颤主要是由于半规管受刺激，反射性地引起某些眼外肌的兴奋和一些眼外肌的抑制所致，而且眼震颤的方向与受刺激的半规管有关。复习思考题

1.名词解释:近点

瞳孔对光反射

视野

视敏度

近视

远视

散光

明适应

耳蜗微音器电位

2.试述正常人看近物时眼的调节过程及其生理意义。3.试述视网膜两种感光细胞的分布及其功能特征。4.试述眼的暗适应及其机制。

5.试述中耳的传音功能及发生增压效应的原因。6.何谓行波理论? 7.前庭器官有哪些感受装置？各自的适宜刺激是什么？

第五章

血 液

掌握: 1.生理止血功能；

2.红细胞比容；

3.血凝，抗凝与纤维蛋白溶解,凝血因子； 4.血小板的止血功能；血小板粘附与聚集；

熟悉: 1.血液与内环境稳态，血量，血液的组成与特性，血液的比重；

2.红细胞的悬浮稳定性，血液的粘滞性，血浆渗透压；

了解: 1.红细胞、白细胞、血小板正常值及作用；

2.血型与输血原则。

第一节

概述

一、血液的组成和功能

（一）血液的组成

（二）血液的主要功能：

1．运输功能；2．调节功能；3．防御功能；4．生理止血功能。

二、血量与血细胞比容

（一）血量

体内血液的总量称血量（blood volume），正常人总血量约占体重的7～8％。

人体血液约90%在心血管内循环流动，称循环血量，另有10%的血液贮存在肝、肺、肠系膜、皮下静脉等处，称贮存血量。

（二）血细胞比容

血细胞占全血容积的百分比值，称血细胞比容（hematocrit value）。血细胞比容正常值，男性约为40～50％，女性约为37～48％。由于血细胞中绝大多数是红细胞，故血细胞比容又称红细胞比容。测定血细胞比容可反映全血中细胞数量和血浆容量的相对关系，如严重贫血患者血细胞比容常减小，严重脱水患者的血细胞比容常增大。

三、血液的理化特性

（一）血液的比重

血液的比重约为1.050～1.060，血浆的比重约为1.025～1.030。全血的比重大于血浆，说明血细胞的比重大于血浆，据测定红细胞的比重约为1.090～1.092。因此，全血的比重主要取决于红细胞的数量，而血浆的比重主要取决于血浆蛋白的数量。

（二）血液的粘滞性

血液的粘滞性一般是指血液与水相比的相对粘滞性，血液的粘滞性约为水的4～5倍，血浆的粘滞性约为1.6～2.4倍。由于液体的粘滞性来自液体内部各分子之间的磨擦力，因此，血液的粘滞性主要取决于红细胞的数量，而血浆的粘滞性则主要取决于血浆蛋白的数量。

（三）血浆渗透压

溶液中的溶质颗粒通过半透膜吸取膜外水分子的力量称为渗透压（osmotic pressure）。

渗透压的高低取决于溶液中溶质的颗粒数，而水分子透过半透膜的方向和量则取决于膜两侧的渗透压差。

血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压（colloid osmotic pressure）和由电解质、葡萄糖等小分子物质组成的晶体渗透压（crystalloid osmotic pressure）两部分构成，正常值约为300mOsm/L（5800mmHg或773kPa），其中血浆晶体渗透压占99％以上。

1．血浆晶体渗透压的作用

晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，主要由NaCl等小分子物质构成。血浆晶体渗透压保持相对稳定，对于调节细胞内外水分的交换，维持红细胞的正常形态和功能具有重要的作用。2．血浆胶体渗透压的作用

正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa），主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。

（四）血浆酸碱度

血浆pH正常值为7.4±0.05。

血浆酸碱度的高低与血浆缓冲对的缓冲作用、肺的呼吸功能和肾的泌尿功能有密切的关系，其中血浆缓冲对在维持血浆酸碱度的相对稳定中有重要作用。

血浆中共有NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、蛋白质钠盐/蛋白质三对缓冲对，其中最重要的是NaHCO3/H2CO3。若NaHCO3/H2CO3的比值能保持在20︰1，则血浆pH值便可维持在7.4左右。

第二节 血 浆

一、血浆与内环境

二、血浆的成分

（一）水和电解质

水在血浆中约占90～92％。

电解质包括Na、K、Ca、Mg、Cl、HCO3、HPO4等，绝大多数电解质呈离子化状态，其中阳离子主要是Na，阴离子主要是Cl、HCO3。它们在形成血浆晶体渗透压、缓冲酸碱平衡、维持神经肌肉兴奋性等方面具有重要作用。

（二）血浆蛋白

血浆中蛋白质约占6～8％，主要有白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。其中用电泳法可将球蛋白再区分为α1-、α2-、β-、γ-球蛋白等，正常成人血浆蛋白浓度约为65～85g／L，其中白蛋白（A）约为40～48g／L、球蛋白（G）约为15～30g／L，A／G比值约为1.5～2.5。纤维蛋白原约为１～4g／L。

血浆蛋白的生理作用主要有：形成血浆胶体渗透压；作为载体运输激素、脂质、代谢产物等小分子物质；抵御病原微生物和毒素，参与免疫反应；参与血液凝固和纤维蛋白溶解的生理性止血以及营养功能等。

（三）非蛋白有机物

血浆非蛋白有机化合物包括含氮化合物和不含氮化合物两大类。非蛋白含氮化合物主要有氨基酸、尿素、尿酸、肌酸、肌酐等。

血浆中不含氮的有机化合物主要是葡萄糖以及各种脂类、酮体、乳酸等。此外，血浆中还含有溶解的气体分子和一些微量物质如酶、维生素、激素等。

第三节 血细胞生理

一、红细胞

（一）红细胞的数量和形态 1．红细胞的数量

正常成年男性为4.5～5.5×10／Ｌ（450万～550万/mm）；女性为3.8～4.6×10／Ｌ（380万～460万/mm）。

红细胞（erythrocyte，red blood cell，RBC）内的主要成分是血红蛋白（hemoglobin，Hb），其正常值成年男性为120～160g/L，女性为110～150g/L。新生儿血红蛋白浓度可达200g/L以上，出生后6个月降至最低，一岁后又逐渐升高，至青春期达到成人范围。

2．红细胞的形态

正常红细胞呈双凹圆碟形，直径约7～8μm，周边最厚处为2.5μm，中央最薄处为1μm。

（二）红细胞的生理特性和功能 1．红细胞的生理特性（1）通透性

2312+--++

2+

2+

---红细胞膜与其它细胞膜一样以脂质双分子层为基本骨架，O2、CO2、尿素等脂溶性小分子物质可以自由通透，而非脂溶性物质如Na、K则不易通透。

（2）可塑变形性

红细胞双凹圆碟形的特点，使红细胞可以产生很大的变形，在通过口径小于其直径的毛细血管或血窦孔隙时，红细胞将发生变形，并在通过后恢复原状，这种变形称为红细胞可塑变形性。

（3）悬浮稳定性

虽然红细胞的比重远大于血浆，但红细胞在血浆中下沉却较为缓慢，能较长时间保持悬浮状态，这一特征称红细胞的悬浮稳定性（suspension stability）。红细胞悬浮稳定性通常可用红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）来反映。既将抗凝全血置于血沉管中，垂直静置使血细胞自然下沉。1小时末观察血沉管内血浆层的高度。

（4）渗透脆性

由于红细胞膜表面积与细胞容积之比较大，将红细胞置于渗透压稍低的溶液中，水分子可渗入红细胞内。此时红细胞表面积与容积之比减小，但细胞膜仍保持完整。随着溶液渗透压的逐渐下降，进入红细胞内的水分子也逐渐增多，红细胞开始膨胀直至破裂发生溶血。这表明红细胞膜对低渗溶液具有一定的抵抗力，这一特征称红细胞的渗透脆性（osmotic fragility）。

2．红细胞的功能

（1）运输O2和CO2：主要功能。

（2）缓冲酸碱度：红细胞内有四对缓冲对（血红蛋白钾盐/血红蛋白、氧合血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白、K2HPO4/KH2PO4、KHCO3/H2CO3）能缓冲血液中酸碱度的变化。

（3）调节心血管功能：近年来的研究发现红细胞能合成某些生物活性物质，如抗高血压因子，对心血管活动具有一定的调节作用。

（4）参与免疫：红细胞膜表面存在补体C3b受体，能吸附抗原-补体（抗体）形成免疫复合物，由吞噬细胞吞噬，这表明红细胞还参与机体的免疫活动。

（三）红细胞的生成与破坏 1．红细胞的生成

（1）红细胞的生成部位：胚胎时期分别在卵黄囊、肝、脾和骨髓，出生以后主要在红骨髓造血。随着个体的生长发育，长骨骨干骨髓组织逐渐被脂肪组织填充，只有胸骨、肋骨、髂骨和长骨近端等骨髓组织具有造血功能。

（2）红细胞合成血红蛋白的原料和红细胞生成的促成熟因素：红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质，在发育成熟过程中，需要维生素B12和叶酸作为辅酶参与。

2．红细胞的破坏

红细胞在血液中的平均寿命约120天。衰老或受损红细胞的变形能力减弱而脆性增加，在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬（血管外破坏）。也可因受湍急血流的冲击而破损（血管内破坏）。

（四）红细胞生成的调节

目前已证明红细胞的生成主要受体液因素的调节，包括爆式促进激活物、促红细胞生成素和雄激素。

二、白细胞

（一）白细胞数量和分类计数 白细胞总数 4，000—10,000∕mm。

血液中各类白细胞的正常值

中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞

绝对值（×10/L）2.0～7.0 0.02～0.5 0.0～1.0

93+

+

百分比（%）50～70％ 0.5～5％ 0～1％ 单核细胞 淋巴细胞

（二）白细胞的生理特性和功能 1．中性粒细胞

0.12～0.8 0.8～4.0

3～8％ 20～40％

中性粒细胞具有非特异性细胞免疫功能。2．单核细胞

单核-巨噬细胞能合成、释放多种细胞因子，如集落刺激因子、白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等；并在抗原信息传递、特异性免疫应答的诱导和调节中起重要作用。

3．嗜碱性粒细胞

嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中起重要作用。4．嗜酸性粒细胞

其功能与过敏反应有关。嗜酸性粒细胞还可通过释放碱性蛋白和过氧化酶损伤蠕虫体，参与对蠕虫感染时的免疫反应。当机体发生速发型过敏反应、蠕虫感染时，其数量常增加。

5．淋巴细胞

淋巴细胞具有后天获得性特异性免疫功能，在免疫应答反应过程中起核心作用。

三、血小板

血小板（platelets, thrombocyte）是从骨髓成熟的巨核细胞浆裂解脱落下来的，具有生物活性的小块胞质，正常成人血小板的数量约为100～300×10／L（10万～30万／mm）。

（一）血小板的生理特性 1．粘附

血小板与非血小板表面的粘着，称血小板粘附（adhesion）。2．聚集

血小板彼此粘着的现象称血小板聚集（aggregation）。

引起血小板聚集的因素统称为致聚剂，如二磷酸腺苷（ADP）、肾上腺素、5-羟色胺、组胺、胶原、凝血酶等，其中ADP是引起血小板聚集的最重要物质。

血小板聚集可分为两个时相，即第一时相和第二时相。在血管壁受损胶原纤维暴露引起血小板粘着的同时，局部组织释放的致聚剂可引起血小板第一时相聚集，但这时的聚集为可逆性聚集。第一时相发生的聚集可促使血小板释放内源性ADP，在Ca和纤维蛋白原的参与下，引起不可逆的第二时相聚集。

3．释放

血小板受刺激后，将贮存在致密颗粒、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象，称血小板的释放。血小板所释放的物质主要有：ADP、ATP、5-羟色胺、血小板因子

4、血小板因子

5、血小板源性生长因子、血栓素烷A2、纤维蛋白原、Ca等。

4．收缩

血小板含有收缩蛋白A和M。当血凝块形成后，血凝块中的血小板伸出伪足，当伪足中的收缩蛋白发生收缩时，可使血凝块回缩，挤出血清，并使血凝块缩小变硬。

5．吸附

在血小板膜表面可吸附一些凝血因子，如纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ 等。

（二）血小板的功能

1．维持血管内皮的完整性；2．促进生理性止血；3．参与血液凝固。

第四节 血液凝固

正常人小血管损伤后的几分钟内，血流即可自行停止，这种现象称为生理止血（hemostasis）。生理止血过程

1.受损局部血管收缩；2.血小板聚集形成血小板栓； 3.血液凝固形成牢固止血栓。

一、血液凝固

2+

2+

93血液由流动的液体经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状半固体的过程称为血液凝固（blood coagulation）。

血液凝固1～2小时后血凝块回缩，析出淡黄色透明的液体称血清（serum）。

血清与血浆的区别在于血清中不含某些在凝血过程中被消耗的凝血因子如纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ

等，增添了在血液凝固过程中由血管内皮和血小板所释放的化学物质。

（一）凝血因子

血液和组织中参与血液凝固的化学物质统称为凝血因子（blood clotting factors）。

（二）血液凝固的过程

血液凝固过程大致分为因子Ⅹ的激活和凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。1．凝血酶原激活物形成（1）内源性凝血途径

内源性凝血（intrinsic pathway）是指参与凝血的凝血因子全部来自血液，通常因血管内皮受损后，血浆中的因子Ⅻ（接触因子）与带负电荷的异物表面如血管内皮下的胶原组织接触后，导致Ⅻ因子的激活而启动。

因子Ⅻ与带负电荷的异物表面接触而激活为Ⅻa后，一方面可使因子Ⅺ激活为Ⅺa，另一方面还可激活前激肽释放酶为激肽释放酶，后者以正反馈方式进一步促进Ⅻa的形成。高分子激肽原作为辅因子可促进因子Ⅻ和因子Ⅺ及前激肽释放酶的激活。从因子Ⅻ结合于异物表面至Ⅸa形成的过程又称表面激活。Ⅺa形成后在Ca的参与下使Ⅸ激活形成Ⅸa。Ⅸa形成后再与因子Ⅷ、PF3和Ca结合成复合物，即可激活Ⅹ因子，使之成为Ⅹa。Ⅸa与因子Ⅷ、PF3、Ca结合所形成复合物是血液凝固过程中一个极为重要的调速步骤，在有因子Ⅷ存在的条件下，Ⅸa激活因子Ⅹ为Ⅹa的速度可提高20万倍。

（2）外源性凝血途径

由来自血液之外的因子Ⅲ（组织凝血激酶又称组织因子）暴露于血液,与血管内的凝血因子共同作用而启动的凝血过程，称外源性凝血途径（extrinsic pathway）。

当血管损伤时，因子Ⅲ得以与血液接触，并作为Ⅶa的受体与Ⅶa结合形成复合物，在Ca的存在的条件下，迅速激活因子Ⅹ，成为Ⅹa。Ⅹa形成后又可正反馈激活因子Ⅶ，生成更多的Ⅹa。

2．凝血酶形成

经过内源性或外源性途径生成的Ⅹa，在PF3提供的磷脂膜上与因子Ⅴ、PF3、Ca结合，形成Ⅹa-PF3-Ⅴ-Ca复合物即凝血酶原酶复合物，激活因子Ⅱ（凝血酶原）为Ⅱa(凝血酶)。

3．纤维蛋白形成

凝血酶形成后可催化血浆中可溶性纤维蛋白原转变为可溶性纤维蛋白单体。同时，凝血酶可激活因子ⅩⅢ为ⅩⅢa。ⅩⅢa在Ca的作用下，使纤维蛋白单体形成不可溶性的纤维蛋白多聚体（血纤维），并网罗血细胞形成凝胶状的血凝块。

（三）血液中的抗凝因素

血液中的抗凝系统主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。1．细胞抗凝系统

细胞抗凝系统通过单核－巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用，血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和发展。

2．体液抗凝系统

（1）抗凝血酶Ⅲ；（2）肝素；（3）蛋白质Ｃ系统。

二、纤维蛋白的溶解

纤维蛋白被溶解液化的过程，称纤维蛋白溶解（简称纤溶）。

纤溶系统包括纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原）、纤溶酶、纤溶酶原的激活物和抑制物。纤溶可分为两个基本过程，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。

（一）纤溶酶原的激活 2+2+

2+

2+

2+2+

2+纤溶酶原（plasminogen）主要在肝、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾内合成，其激活可分为内源性和外源性两条途径: 1.内源性激活途径：是通过内源性凝血系统中的有关凝血因子，如Ⅻa、激肽释放酶等激活纤溶酶原。2.外源性激活途径：是通过来自各种组织，如由肾合成的尿激酶和血管内皮细胞所合成的组织型纤溶酶原激活物激活纤溶酶原。

（二）纤维蛋白和纤维蛋白原的降解

纤溶酶原被激活成纤溶酶后，可作用于纤维蛋白或纤维蛋白原分子中的赖氨酸-精氨酸肽键，使纤维蛋白或纤维蛋白原水解为可溶性的小肽，称为纤维蛋白降解产物，该产物一般不再发生凝固，其中一部分还具有抗凝作用。

（三）纤溶抑制物及其作用

人体中的纤溶抑制物主要有血小板或内皮细胞分泌的纤溶酶原激活物抑制剂-1，它能抑制组织型纤溶酶原激活物、尿激酶的活性；补体C1抑制物主要灭活Ⅻa、激肽释放酶；α２抗纤溶酶和α２巨球蛋白能抑制纤溶酶的活性。

由于体内纤溶抑制物大多是丝氨酸蛋白酶抑制物，其特异性不高，除可抑制纤溶酶外，还可抑制含有丝氨酸残基的凝血酶、激肽释放酶等凝血系统的组成成分。

复习思考题

1.名词解释：红细胞比容 红细胞脆性 红细胞的悬浮稳定性 生理止血 血液凝固 2.试述血浆渗透压的组成及生理意义。3.试述血小板生理特性及功能。4.试述血液凝固的基本过程。

5.简述纤维蛋白溶解的过程及生理意义。

第六章 血液循环（9学时）

掌握：1.心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。

2.工作心肌细胞的静息电位、动作电位及其形成机理。

3.动脉血压的形成，正常值及影响因素，心血管的神经调节和体液调节。

4.心交感神经，心迷走神经，交感缩血管神经的递质，受体及作用。

5.颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。熟悉：1.心脏泵功能的评价指标。

2.自律性心肌动作电位及形成机理，心肌的生理特性及影响因素。

3.各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压，静脉血压和静脉回流，组织

液的生成及影响因素。

4.延髓心血管中枢及其紧张性活动。

5.心肺感受性反射，颈动脉体和主动脉体化学感受性射。了解：1.心脏泵功能贮备，心音、正常心电图波形及意义。

2.动脉脉搏，微循环、淋巴循环、器官循环。

3.延髓以上的心血管中枢，心血管反射的中枢整合。

第一节 心脏的生物电活动

心脏是推动血液流动的动力器官。心房和心室不停地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。

根据组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，心肌细胞可分为两大类：

一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自动产生节律性兴奋的能力；主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。

另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，但它们含肌原纤维甚少（或完全缺乏），基本无收缩能力；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。

一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，形成的离子基础也有一定的差别，这是不同类别心肌细胞在心脏整体活动过程中起着不同作用的基本原因。

（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1．静息电位

人心室肌细胞的静息电位约－90mv。其形成机制与神经细胞、骨骼肌细胞基本相同。在心室肌细胞上实际测得的静息电位数值是K平衡电位、少量Na内流及生电性Na－K泵活动的综合反映。

2．动作电位

心室肌细胞的动作电位复极化过程比较复杂，持续时间较长，整个过程可分为0、1、2、3、4共五个时期。

（1）去极化过程（0期）

心肌细胞在适宜的外来刺激作用下而兴奋时，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右。人和哺乳动物心室肌动作电位的0期很短，仅1~2ms，去极幅度很大可达120mV，去极化的速度快，最大速率可达200~400V/s。

0期形成机制：电压门控式快Na通道开放。（2）复极化过程

心室肌去极化达峰值后立即开始复极，整个过程缓慢，可分为以下几个阶段：

+

+

+

+

+1期（快速复极初期）：在复极初期膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，占时约10ms。离子机制：快Na通道已经失活，一种以K为主要离子成分的一过性外向电流（Ito）被激活。

2期（平台期）：此期复极过程非常缓慢，膜内电位停滞于0mV左右，记录的曲线比较平坦，故称为平台期，持续约100~150ms，是整个动作电位持续时间长的主要原因。离子机制：外向电流（K外流）和内向电流（主要是Ca内流，还有少量的Na内流）同时存在。在平台期早期，外向电流和内向电流两者处于平衡状态，使膜电位稳定于0mV左右；随后，外向电流逐渐增强，内向电流逐渐减弱，导致膜电位的缓慢复极化。

3期（快速复极末期）：此期的细胞膜复极速度加快，膜电位从0mV左右较快地下降到-90mV，完成复极化过程，故又称快速复极末期，占时约100~150ms。离子机制：L型Ca通道失活关闭，而外向K流进一步增加，并以再生性方式加速3期复极。

4期（静息期）：此期心室肌细胞复极完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV，故又称静息期。离子机制：Na－K泵，Na－Ca交换体（Na－Ca exchanger）和Ca泵（calcium pump）。

（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制

自律细胞动作电位的特点是3期复极末膜内电位达最低水平（即最大复极电位）后，进入4期，立即开始自动去极，当去极达阈电位后引起动作电位，这种4期自动去极化是产生自动节律性兴奋的基础。

（1）浦肯野细胞 属快反应自律细胞。

其动作电位形状与心室肌细胞相似，产生的离子基础也基本相同，但4期完全不同。

4期离子机制：表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。If通道主要允许Na通过（也有少量K通过），且在动作电位3期复极化至-60mV左右时开始被激活开放，至-100mV时完全激活开放。当4期自动去极化达到阈电位水平时，便产生一次新的动作电位。If通道在膜的去极化水平达-50mV左右时关闭。

（2）窦房结细胞

属慢反应自律细胞，其跨膜电位的特征：

①窦房结细胞的最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞； ②0期去极结束时膜内电位为0mV左右，不出现明显的极化倒转；

③其去极化幅度小（70mV），时程长（7ms左右），去极化的速率较慢（约10 V/s）； ④ 没有明显的复极1期和平台期；

⑤4期自动去极速度（约0.1V/s）快于浦肯野细胞（约0.02V/s）。

去极化过程：窦房结细胞去极化过程为动作电位的0期。当膜电位由最大复极电位（-70mV）自动去极化达到阈电位水平（-40mV）时，激活膜上的L型Ca通道，引起Ca内流（ICa-L），导致0期去极化。

复极化过程：窦房结细胞复极化过程是动作电位的3期。0期去极化达到0mV左右时，L型Ca通道逐渐失活关闭，Ca内流（ICa-L）减少；另一方面，在复极化的初期，Ik通道被激活开放，K外流（Ik）逐渐增加。ICa-L减少和Ik增加，使细胞膜逐渐复极化并达到最大复极电位。

4期自动去极化：机理复杂，目前已知有以下几种跨膜离子流参与：

①Ik：K外流（Ik）进行性衰减，这是导致窦房结细胞4期自动去极化的最重要的离子基础；②If：进行性增强的内向电流(If)；③ICa-T：除L型 Ca通道外，窦房结细胞还存在T（transient）型Ca通道，其阈电位在-50mV，成为4期自动去极化后期的一个组成成分。T型Ca通道可被Ni阻断。一般的Ca通道阻断剂对ICa-T无阻断作用。

二、心肌的生理特性

心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。收缩性——机械特性；

兴奋性、自律性和传导性——电生理特性。

（一）自动节律性

2+

2+

2+

2+

2+＋++

+2++

2+++++2++2+2+++

2+2+

2+2+

＋组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（autorhythmicity），简称自律性。

组织、细胞在每分钟内能够自动产生兴奋的次数，即自动兴奋的频率，是衡量自律性高低的指标。1．自律细胞与心脏自律性的关系

窦房结细胞自律性最高（100次／分），末梢浦肯野纤维网自律性最低（25次／分），而房室交界（约50次／分）的自律性介于两者之间。

在正常情况下，由于窦房结的自律性最高，成为控制心脏活动的正常起搏点（pacemaker），窦房结引起的正常心跳节律称为窦性心律，其他部位的自律组织虽有起搏能力，但由于自律性低，通常受控于窦房结的节律之下，只起传导作用而不表现出本身的自律性，故称为潜在起搏点。

2．影响自律性的因素

①最大复极电位与阈电位之间的差距；②4期自动去极化速度。

（二）传导性

动作电位沿细胞膜传播的速度可作为衡量传导性的指标。１.心脏内兴奋传播的途径和特点

正常情况下窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，尤其是沿着心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，经房室束和左、右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，再直接通过心室肌将兴奋由内膜侧向外膜侧心室扩布，引起整个心室兴奋。

一般心房肌的传导速度较慢（约为0.4m/s），而“优势传导通路”的传导速度较快（可达1m/s）。心室肌的传导速度约为1m/s，而心室内传导组织的传导却高得多，末梢浦肯野纤维传导速度可达4m/s。房室交界区细胞的传导性很低，传导速度仅0.02m/s。

房室交界是正常生理状态时兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区这种缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间（称房－室延搁），才向心室传播，从而使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象。

２．影响传导性的因素（1）结构因素

细胞直径与细胞内电阻呈反比关系，直径小的细胞细胞内电阻大，产生的局部电流小于粗大细胞，兴奋传导速度也较后者缓慢。

（2）生理因素

①动作电位0期去极化的速度和幅度；②邻近未兴奋膜的兴奋性。

（三）兴奋性

心肌细胞同其它可兴奋细胞一样，具有在刺激作用下产生动作电位能力，即兴奋性。心肌兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。阈值大则表示兴奋性低，阈值小则兴奋性高。1．影响兴奋性的因素

①静息电位或最大复极电位的水平；②阈电位水平；③0期去极化的相关离子通道性状。2．一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 ①有效不应期

心肌细胞发生一次兴奋后的短时间内，任何强大的刺激都不能使其产生反应，兴奋性等于零，这段时间称为绝对不应期。以心室肌细胞为例，相当于去极化开始到复极化3期膜电位到达-55mV。从复极-55mV到复极至-60mV这段时间内，足够强度的剌激可以引起部分去极化（即局部反应），但不能引起可传播的动作电位。所以，从去极化开始到复极化到-60mV这段时间（约200~300ms），称为有效不应期（effective refractory period）。

有效不应期的产生是因为Na通道完全失活（绝对不应期）或刚开始复活（局部反应期），但还远没有恢复到可以被再激活的备用状态。

＋②相对不应期

在有效不应期后，膜电位从-60mV恢复到-80mV这段时间内，给予阈刺激，心肌仍不能产生动作电位，但用阈上刺激时，则可产生一次新的可扩布性兴奋，这段时间称为相对不应期（relative refractory period）。

这一时期内，Na通道已逐渐复活，但其开放能力尚未恢复到正常水平，此时，Na内流所引起的去极化速度和幅度均小于正常，兴奋的传导也比较慢。

③超常期

膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时间，Na通道基本恢复至备用状态，而此时膜电位距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常，称为超常期（supranormal period）。在此期内给予阈下刺激，也可以引起可扩布的动作电位，但其0期去极化的速度和幅度以及兴奋传导的速度仍低于正常。3．兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

心肌兴奋性变化的特点是有效不应期长，相当于整个心脏的收缩期加舒张早期。其意义是心肌不发生强直收缩，保证在一个心动周期中心脏的充盈和泵血。

正常情况下，整个心脏是按窦房结发出的兴奋节律进行活动的。但在某些情况下，如果心室有效不应期之后受到人工或窦房结以外的病理性异常刺激，则可在下一个心动周期的窦房结节律性兴奋传来之前提前发生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩，亦称早搏。期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

（四）心肌的收缩性

心肌收缩的特点

1.对细胞外Ca的依赖性；2.“全或无”式收缩；３.不发生完全强直收缩。

三、体表心电图

在每一个心动周期中，由窦房结发出的兴奋，依次传向心房和心室，引起整个心脏兴奋，这种生物电变化可以通过周围的导电组织和体液，传播到身体表面。用测量电极置于体表的一定部位记录到的心电变化的波形，称为心电图（electrocardiogram，ECG）。

（一）正常心电图波形及其生理意义 1．P波

反映左右心房的去极化过程。

2．QRS波群

代表左右心室去极化过程的电位变化。QRS波群历时0.06~0.10s。代表兴奋在心室肌扩布所需的时间。

3．T波

反映心室复极过程中的电位变化。

4．PR间期（或PQ间期）

是指从P波起点到QRS波起点之间的时程。PR间期代表由窦房结产生的兴奋经心房、房室交界和房室束传到心室，并引起心室开始兴奋所需要的时间，也称为房室传导时间。

5．QT间期

是从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化到完全复极至静息状态的时间。

6．ST段

是从QRS波终点到T波起点之间的线段。它代表心室已全部处于去极化状态，各部分之间无电位差。

2．心肌动作电位和心电图的关

第二节 心脏的泵血功能

一、心脏的泵血过程和机制

（一）心动周期的概念

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期（cardiac cycle）。

心动周期持续的时间与心跳频率有关。成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。2+++

+一个心动周期中，两心房首先收缩，持续0.1s，继而心房舒张，持续0.7s。当心房收缩时，心室处于舒张期，心房进入舒张期后，心室开始收缩，持续0.3s，随后进入舒张期，占时0.5s。心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。

（二）心脏的泵血过程和机制

1.心房的收缩和舒张

心房的收缩使血液从心房进入心室，标志着心室血液充盈过程的结束。心房收缩之后紧接着是心房的舒张期。

2.心室收缩期

随着心室肌的收缩，心室内血压开始升高，心室内血液由心室向心房反流恰好推动房室瓣关闭。心房收缩早期，心室内压远远低于动脉压。心室肌收缩不引起心室容积的改变，仅引起室内压升高，因此称为等容收缩期（period of isovolumic contraction），当左心室内压超过主动脉压时（接近80mmHg），主动脉瓣开放，血液从左心室流入主动脉，此刻心室出现等张收缩。心室容积的减小使心室内压进一步升高。此阶段，由于血液快速流入主动脉，称为快速射血期（period of rapid ejection）。当心室射血速率开始减慢时，主动脉压和心室内压开始降低，称为慢速射血期（period of slow ejection）。

3.心室舒张期

在心室舒张的早期，心室肌的舒张造成心室内压降低，此时心室内压低于动脉压而高于心房内压，因此动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，称为心室的等容舒张期（period of isovolumic relaxation）。当心室内压低于心房内压时房室瓣开放，血液从心房向心室内快速充盈，称为心室的快速充盈期（period of rapid filling）。在心室舒张中期，心室内压和心房内压接近相等，血液充盈的速度开始减慢，称为心脏的缓慢充盈期（period of slow filling）。4.心音和心音图

心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液速度改变对心血管壁的加压和减压作用、以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁，如将听诊器放在胸壁某些部位，就可听到声音，称为心音。若用传感器将这些机械振动转换成电信号记录下来，便得到心音图（phonocardiogram）。

每一心动周期中，可听到两个心音，分别称为第一心音和第二心音。在正常人偶尔可听到第三心音和第四心音。

第一心音发生在心室收缩期，音调低，持续时间相对较长，是由于心室肌收缩、房室瓣关闭以及心室射出的血液冲击动脉壁引起振动而形成的，可作为心室收缩期开始的标志。

第二心音发生在心室舒张期，频率较高，持续时间较短，与主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭有关，标志心室舒张期开始。

第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频、低振幅的心音，是由于心室快速充盈期末，血流充盈减慢，流速突然改变，使心室壁和瓣膜发生振动而产生的。

第四心音是与心房收缩有关的心室壁和瓣膜的振动所造成的，故也称心房音。

二、心脏泵血功能的评定

（一）心脏的输出量 1.每搏输出量与射血分数

一侧心室每次收缩时射出的血量，称为每搏输出量（stroke volume），简称搏出量。在静息状态下，左心室舒张末期容积约为125ml，收缩末期容积约为55ml，搏出量为70ml。

搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数（ejection fraction）。正常情况下，射血分数维持在55%～65%。

2.每分输出量与心指数

每分钟一侧心室泵出的血量称为每分输出量，或称心输出量（cardiac output），它等于搏出量与心率的乘积。假如健康成年男性在静息状态下，心率为75次/分，搏出量为70ml（60～80ml），心输出量则为5L/min（4.5～6.0L/min）。

不同个体的心脏功能如何评价？ 以单位体表面积（m）计算的心输出量，称为心指数（cardiac index）。中等身材的成年人体表面积约为1.6～1.7 m，安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min，故心指数约为3.0～3.5 L/min·m。安静和空腹情况下的心指数，称之为静息心指数。

（二）心脏作功量

心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。搏功=搏出量×（平均动脉压-平均心房压）每分功=搏功×心率

三、心脏泵血功能的贮备

心输出量随机体代谢需要而增长的能力称为泵功能贮备或心力贮备（cardiac reserve）。心力贮备取决于心率和搏出量的贮备。

1．搏出量的贮备 搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，搏出量贮备的变化又可分为舒张期贮备和收缩期贮备。

（1）舒张期贮备；（2）收缩期贮备。2．心率的贮备。

四、影响心输出量的因素

心输出量取决于搏出量和心率，机体通过对搏出量和心率这两方面的调节来改变心输出量。

（一）每搏输出量的调节 1．前负荷

在完整心脏，心室肌的前负荷就是其舒张末期的充盈量或充盈压，舒张末期充盈量的多少决定了心室肌收缩前的初长度，而初长度可影响心肌的收缩功能。

为了分析前负荷和初长度对心脏泵血功能的影响，可以在实验中逐步改变心室舒张末期压力和容积，并测量搏功，将一系列搏功对心室舒张末期压力或容积作图，即为心室功能曲线（ventricular function curve），或称为Starling曲线，心室功能曲线反映了左室舒张末期容积或充盈压与心室搏功的关系。

由于心肌细胞本身初长度的改变引起心肌收缩强度的改变的调节形式称为异长调节。

在体内，心室前负荷是由心室舒张末期血液充盈量决定的，心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。

静脉回心血量主要受两个因素的影响： ① 心室舒张充盈期持续时间；② 静脉回流速度。异长调节的生理意义在于对搏出量进行精细的调节。2．心肌收缩能力

心肌收缩能力（cardiac contractility）是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。

当心肌收缩能力增强时（如在去甲肾上腺素的作用下）其心室功能曲线向左上方移位；当心肌收缩能力下降时（如心力衰竭），心室功能曲线向右下方移位，心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的因素改变而实现的，故称等长调节。

心肌收缩能力受兴奋-收缩耦联过程中各个环节的影响，包括兴奋时胞浆中的钙离子浓度，横桥与肌纤蛋白联结体的数量，横桥ATP酶的活性等。

3．后负荷

后负荷是指肌肉开始收缩后才遇到的负荷。对心室而言，动脉血压起着后负荷的作用。

在心率、前负荷和收缩能力不变的情况下，当动脉血压升高时，后负荷增大，导致等容收缩期延长而射血期缩短；再加上射血期心肌纤维缩短速度和程度均减小，搏出量暂时减少。然而，搏出量的减少，使心室剩余血量增加，充盈量增加，初长度增加，通过异长调节搏出量又可以恢复到原有正常水平。

（二）心率对心输出量的影响

正常成年人在安静状态时，心率约在60~100次/分之间。

222心率是决定心输出量的基本因素之一。在一定的范围内，心率加快可使心输出量增加，但是如果心率太快（超过170~180次/分），舒张期缩短，心室缺乏足够的充盈时间，充盈量减少，搏出量可减少到正常的一半左右，心输出量开始下降。反之，如心率低于40次/分时，心舒期延长，心室充盈早已接近最大限度，不能再继续增加充盈量和搏出量，故每分心输出量下降。可见，心率最适宜时，心输出量最大，心率过快或过慢，心输出量都会减少。

第三节 血管生理

一、各类血管的结构和功能特点

根据血管的生理功能，可将血管分为以下几类：

１.弹性贮器血管；２.分配血管；３.毛细血管前阻力血管；４.毛细血管前括约肌；５.交换血管； ６.毛细血管后阻力血管；７.容量血管；８.短路血管。

二、血流量、血流阻力和血压

（一）血流量和血流速度

单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量（blood flow），也称容积速度，通常以ml/min或L/min来表示。

根据流体力学规律，血流量（Q）与血管两端的压力差（Ｐ1－Ｐ2）成正比，与血流阻力（Ｒ）成反比，即

（二）血流阻力

血液在血管内流动时遇到的摩擦力，称为血流阻力，主要来自血液内部各成分之间的摩擦和血液与血管壁之间的摩擦。血流阻力（R）的方程式:

8ηL

R＝————

4πr

根据这一方程式，血流阻力（R）与血管长度（Ｌ）和血液粘滞度（η）成正比，与血管半径（r）的４次方成反比。

（三）血压

血压（blood pressure）是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，常用高于大气压的千帕（kPa）或毫米汞柱（mmHg）值表示（１mmHg＝0.133 kPa）。

血压形成的前提是循环系统内有足够的血液充盈，其充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。形成血压的另一个基本因素是心脏射血。

三、动脉血压和动脉脉搏

（一）动脉血压

１．动脉血压的概念和正常值

动脉血压（arterial blood pressure）是指流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。

心室射血时，动脉血压升高，大约在快速射血期末达最高，其最高值称为收缩压（systolic pressure）。心室舒张时，动脉血压下降，血压降至最低值，称为舒张压（diastolic pressure）。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压（pulse pressure）。

整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压（mean arterial pressure）。一般所说的动脉血压是指主动脉压。由于大动脉中血压降落不大，为便于临床测量，通常将上臂测得的肱动脉血压代表主动脉压。

我国健康青年人在安静状态时的收缩压为100～120mmHg（13.3～16.0kPa）,舒张压为60～80mmHg(8.0～10.6kPa),脉搏压为30～40mmHg(4.0～5.3kPa)。２．动脉血压的形成

（1）循环系统内足够的血液充盈；（2）心脏射血；（3）外周阻力。３．影响动脉血压的因素

（1）每搏输出量：每搏输出量的变化主要影响收缩压，而收缩压的高低也主要反映了每搏输出量的多少。

（２）心率：心率增快时，收缩压虽有升高，但与舒张压相比，升高幅度不如舒张压升高显著，脉压减小。相反，心率减慢时，动脉血压下降，但舒张压降低的幅度较收缩压降低幅度大，脉压增大。

（３）外周阻力：外周阻力主要影响舒张压。所以，在安静状态下，心率变化不大，舒张压的改变主要反映了外周阻力的大小。

（４）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的弹性贮器作用有缓冲动脉血压波动幅度的作用。

（５）循环血量和血管系统容积的比例：任何原因引起循环血量相对减少和/或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，使动脉血压降低。相反，循环血量相对增多和/或血管系统容积相对缩小，都将导致动脉血压升高。

(二)动脉脉搏

动脉血压随心室收缩和舒张活动而发生周期性波动。这种周期性压力变化所引起动脉血管搏动的现象称为动脉脉搏（arterial pulse）。

四、静脉血压和静脉回心血量

（一）静脉血压

通常将各器官静脉的血压称为外周静脉压。

将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压（central venous pressure）。中心静脉压正常变动范围为4~12cmH2O。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。

（二）重力对静脉压的影响

（三）静脉血流

1．静脉对血流的阻力：血液从微静脉回流到右心房，血压仅降落15mmHg。因此，静脉血流阻力低，约占体循环总阻力的15%。静脉血管的口径是影响静脉血流阻力的主要因素，而静脉血管的舒缩和跨壁压的变化可影响静脉血管的口径。

2．静脉回心血量及其影响因素

单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的压力差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。

（１）循环系统平均充盈压；（２）心脏收缩力量；（３）体位改变；（４）骨骼肌的挤压作用；（５）呼吸运动。

五、微循环

微循环（microcirculation）是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环的最根本功能是在微循环处实现血液与组织之间的物质交换。

（一）微循环的组成和血流通路

微循环的结构因器官、组织不同而有差别。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动－静脉吻合支和微静脉等部分组成。

血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉的通路，称为迂回通路。迂回通路的主要功能是完成血液与组织之间的物质交换。

血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路称为直捷通路。直捷通路的主要功能不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环进入微静脉流回心脏。

血液从微动脉→动静脉吻合支→微静脉的通路称为动-静脉短路。其功能与体温调节有关。

（二）微循环血流量的调节 1.神经调节。2.体液调节。

3.代谢产物的调节。代谢产物如乳酸、CO

2、腺苷等有舒血管作用。

（三）毛细血管内外的物质交换

1．扩散；2．滤过和重吸收；3．吞饮。

六、组织液

（一）组织液的生成

液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于毛细血管内外的四个因素：

1.毛细血管血压（Ｐc）；2.组织液静水压（Ｐif）；3.血浆胶体渗透压（πp）；4.组织液胶体渗透压（πif）。其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进液体滤过（即组织液生成）的力量，血浆胶体渗透压和组织液静水压是促进液体重吸收（即组织液回流）的力量。有效滤过压（effective filtration pressure，EFP）： EFP＝（Pc＋πif）-（πp＋Ｐif）

（二）影响组织液生成的因素

１.毛细血管壁的通透性；２.毛细血管血压；３.血浆胶体渗透压；４.淋巴回流。

七、淋巴液的生成和回流

淋巴管系统（lymphatic system）是组织液回流入血的一个重要的辅助系统。

（一）淋巴液的生成

组织液进入淋巴管，即成为淋巴液（lymph）。

在毛细淋巴管的起始端，管壁由单层内皮细胞构成，管壁外无基膜。内皮细胞均以固定微丝附着于周围组织上，内皮细胞的边缘并不直接相连，而是像瓦片样互相覆盖，形成向管腔内开放的单向活瓣。当组织液积聚使组织液静水压升高时，组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细丝可以将互相重叠的内皮细胞边缘拉开，即活瓣被推开，内皮细胞之间出现较大的缝隙，通透性明显增大，组织液包括其中的血浆蛋白质、血细胞、脂肪微粒等自由地进入毛细淋巴管。

安静状态下，正常成年人每小时约120ml淋巴液回流入血，依此计算每天生成的淋巴液约2~４Ｌ。

（二）淋巴液的回流及其影响因素

毛细淋巴管汇合形成集合淋巴管。较大的淋巴管内有单向开放的瓣膜防止淋巴液逆流，淋巴管管壁上有平滑肌。淋巴管平滑肌的收缩和淋巴管内的瓣膜对淋巴回流起着“泵”的作用。由于瓣膜的存在，淋巴管周围的组织如骨骼肌的舒缩、相邻动脉的搏动对淋巴管的挤压，甚至外物对身体组织的压迫和按摩，都能促进淋巴的回流。凡能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。

淋巴液生成和回流的主要生理功能：

1.在于调节血浆与组织液间的体液平衡；2.回收组织液中的蛋白质；3.将小肠绒毛吸收的脂肪运输入血液；4.清除组织中的红细胞、细菌和其他异物。

第四节 心血管活动的调节

一、神经调节

心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。

（一）心脏和血管的神经支配 １．心脏的神经支配

（１）心交感神经及其作用

心交感神经的节前神经元位于脊髓胸段Ｔ1-5的中间外侧柱，其轴突经脊髓前根进入椎旁交感神经链上行，在星状神经节或颈交感神经节换元。节后神经元的轴突在心脏附近组成心脏神经丛，进入心脏后支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。左、右两侧心交感神经在心脏上的分布有所差异，支配窦房结的交感神经主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感神经主要来自左侧心交感神经。心交感神经节前神经元的轴突末梢释放的递质是乙酰胆碱，与节后神经元膜上的Ｎ1型胆碱能受体结合，兴奋节后神经元。心交感节后神经元的轴突末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的β1受体结合发挥作用。

心交感神经兴奋时引起以下效应：

①心率加快，即正性变时作用。由于去甲肾上腺素可促进细胞膜对Ｃa通透性，使窦房结细胞动作电位4期Ｃa内流增多，也增强４期的内向电流If，从而4期自动去极化加速，自律性提高，心率加快。

②心肌收缩能力增强，即正性变力作用。由于去甲肾上腺素可增加细胞膜上Ｃa通道开放的概率和Ｃa内流，同时肌质网Ｃa释放也增加，胞浆内Ｃa浓度升高，心肌收缩能力增强，每搏功增加，射血增多。心肌舒张时，去甲肾上腺素又降低肌钙蛋白与Ｃa的亲和力；促进肌质网膜上的钙泵对Ｃa的回收，使胞浆内Ｃa浓度下降，有利于粗、细肌丝分离，加速心肌舒张过程，使心室舒张更完全，有利于心室充盈。

③房室传导速度加快，即正性变传导作用。由于去甲肾上腺素使细胞膜Ｃa内流增加，房室交界慢反应细胞动作电位的0期去极化幅度和速度增大，兴奋传导加快。在功能上，右侧心交感神经兴奋以增快心率为主，而左侧心交感神经兴奋以增强心肌收缩能力为主。

（２）心迷走神经及其作用

心迷走神经的节前神经元位于延髓的迷走神经背核和疑核，其轴突下行进入胸腔，与心交感神经节后纤维一起组成心脏神经丛，并和交感神经伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，仅有极少数纤维支配心室肌。左、右两侧心迷走神经对心脏的支配也有所不同，右侧心迷走神经主要影响窦房结的活动，左侧心迷走神经主要影响房室交界的功能。

心迷走神经节前神经元节后神经元均属于胆碱能神经元。当迷走神经兴奋时，心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的Ｍ2型胆碱能受体发挥作用。

心迷走神经兴奋时引起以下效应：

①心率减慢，即负性变时作用。由于乙酰胆碱促进细胞膜K外流，使窦房结细胞3期复极加快，最大复极电位的绝对值增大，到达阈电位所需时间延长；4期K外流增加和抑制4期的内向电流If，使4期自动去极化速度减慢。这些因素都使窦房结的自律性降低，心率减慢。

②心肌收缩能力减弱，即负性变力作用。由于乙酰胆碱抑制膜外Ｃa内流和肌浆网Ｃa释放减少，使胞浆内Ｃa浓度下降，心房肌收缩能力减弱。刺激心迷走神经也能使心室肌收缩减弱，但不如心房肌明显。

③房室传导速度减慢，即负性变传导作用。由于房室交界慢反应细胞膜Ｃa通道受抑制，动作电位0期Ｃa内流减少，0期去极化速度和幅度减小，兴奋传导速度减慢，甚至可出现房室传导阻滞。

２．血管的神经支配（１）缩血管神经纤维

又称为交感缩血管纤维。交感缩血管纤维的节前神经元位于脊髓胸腰段Ｔ1－Ｌ3的中间外侧柱，纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱，作用于椎旁和椎前神经节内神经元膜上的Ｎ1型乙酰胆碱受体。在椎旁神经节内换神经元后的节后纤维支配躯干、四肢血管的平滑肌；在椎前神经节换神经元后的节后纤维支配内脏器官血管的平滑肌。交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的α、β肾上腺素受体结合。与α受体结合导致血管平滑肌收缩（皮肤、内脏血管－α受体为主）；与β受体结合导致血管平滑肌舒张（冠脉、骨骼肌血管－β受体为主）。

由于去甲肾上腺素与α受体结合的亲和力较与β受体的强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。

人体大部分血管只接受交感缩血管纤维单一神经支配。

在安静状态下，交感缩血管纤维发放约1~3次/秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张性。

体内几乎所有的血管平滑肌都受交感缩血管纤维支配，但不同部位的血管，缩血管纤维分布的密度不同。

（２）舒血管神经纤维 2+

2+2+

2+

2+

+

+

2+

22+

2+2+2+

22+2+

2+①交感舒血管神经纤维 ②副交感舒血管神经纤维 ③脊髓背根舒血管纤维

（二）心血管中枢

心血管中枢（cardiovascular center）是指在中枢神经系统内，控制心血管活动有关的神经元的集中部位。

１．延髓心血管中枢

一般认为，延髓是心血管活动的基本中枢。

延髓心血管神经元是指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管活动的神经元。这些神经元在平时均有紧张性活动，分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张，表现为心迷走、心交感和交感缩血管神经纤维维持持续的低频放电活动。

心交感中枢与心迷走中枢之间存在交互抑制作用。

一般认为，延髓心血管中枢至少可包括以下四个部位的神经元：

（1）延髓头端腹外侧部：延髓头端腹外侧部（rVLM）是交感缩血管中枢和心交感中枢所在的部位。（2）延髓尾端腹外侧部：延髓尾端腹外侧部（cVLM）的神经元兴奋时，可抑制延髓头端腹外侧部神经元的活动，使交感缩血管紧张性降低，血管舒张。

（3）延髓的迷走背核和疑核：延髓的迷走背核和疑核是心迷走中枢所在部位。（4）延髓孤束核：延髓孤束核（NTS）是心血管反射活动第一级传入神经接替站。

２．延髓以上的心血管中枢 在延髓以上的脑干、下丘脑、小脑和大脑中，都存在与心血管活动有关的神经元。

（三）心血管反射

１．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射（baroreceptor reflex），其反射效应是心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，总外周阻力降低，血压回降。

（1）动脉压力感受器

动脉压力感受器主要分布于颈动脉窦和主动脉弓区的血管外膜下，为对牵张敏感的感觉神经末梢，适宜刺激是血管壁的机械牵张。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度增加，压力感受器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度或动脉血压的高低成正比。

（2）传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经。窦神经加入舌咽神经进入延髓孤束核；主动脉弓压力感受器的传入神经组成主动脉神经，主动脉神经并入迷走神经干进入延髓孤束核。

（3）传出神经和反射效应：中枢紧张性活动的改变经传出神经心交感神经、交感缩血管神经和心迷走神经，将信息传递到心脏和血管。当动脉血压升高时，该反射的效应是心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，同时外周血管舒张，阻力减小，血压回降，故又称降压反射（depressor reflex）。反之，当动脉血压下降时，压力感受性反射活动减弱，出现血压回升效应。

（4）压力感受性反射的生理意义：压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义主要在于快速调节动脉血压，使动脉血压不致发生过大的波动，而在正常范围之内保持相对稳定。

2．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

在颈内外动脉分叉处、主动脉弓与肺动脉之间的血管壁外存在一些对血液CO2分压过高、Ｈ浓度过高、缺氧等化学成分变化敏感的感受装置，分别称为颈动脉体和主动脉体化学感受器（chemoreceptor）。颈动脉体和主动脉体兴奋，信号分别经窦神经和迷走神经传入延髓孤束核，换神经元后传入延髓呼吸中枢和心血管中枢，改变它们的活动。

化学感受性反射对血管活动的效应，使交感缩血管中枢紧张性增强，主要表现为骨骼肌、内脏和肾脏等器官的血管收缩，外周阻力增大，血压升高；对心脏活动的效应则受呼吸的影响，在人为地保持呼吸频率和深度不变的情况下，使心迷走中枢紧张性增强，心交感中枢紧张性下降，表现为心率减慢，心输出量

+减少，但由于外周阻力增大的作用超过心输出量的减少作用，血压仍升高；在保持自然呼吸的情况下，由于化学感受性反射主要使呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加。

在平时，化学感受性反射的作用主要是调节呼吸运动，对心血管活动的影响则很小。只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒时才发挥比较明显的作用。因此，化学感受性反射主要参与应急状态时的循环机能调节。

3．心肺感受器引起的心血管反射

在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多调节心血管活动的感受器，总称为心肺感受器。由于这些感受器位于循环系统压力较低的部分，又称为低压感受器。

一类心肺感受器的适宜刺激是牵张刺激，当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多时，感受器兴奋。通常将心房中感受容量增大的感受器，称为容量感受器；这类心肺感受器（容量感受器）的传入神经纤维沿迷走神经干进入延髓心血管中枢和下丘脑，引起反射效应是：①心交感和交感缩血管紧张性降低，心迷走紧张性增强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力下降，血压下降；②肾交感紧张性降低，肾素释放减少，同时肾血管扩张，肾血流量增加，二者均可使肾排水、排钠增多；③抑制下丘脑合成和释放血管升压素，使肾脏排水增多。表明心肺感受器引起的反射在对血量及体液的量和成分的调节中有重要的生理意义。

另有一类心肺感受器的适宜刺激是某些化学物质,如前列腺素、缓激肽等，其传入冲动引起的效应是心率加快。

二、体液调节

（一）肾素-血管紧张素系统

对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有活性。

血管紧张素Ⅲ可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，有较弱的缩血管作用。血管紧张素Ⅱ是已知最强的缩血管物质之一，与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应： １．作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，血压升高；使微静脉收缩，回心血量增加。２．使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多。３．使交感缩血管紧张活动加强。

４．刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Ｎa、水的重吸收，使细胞外液和循环血量增加。

（二）肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺。

肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中，肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。交感神经节后纤维末梢释放的神经递质去甲肾上腺素也有一小部分进入血液。

１．肾上腺素对心血管的作用

肾上腺素可与α和β肾上腺素受体结合。

在心脏，肾上腺素与β受体结合，使心跳加快、传导加速、心肌收缩力增强，故心输出量增多。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β受体分布的情况。在皮肤、肾脏和胃肠道血管主要为α受体，肾上腺素使这些器官的血管收缩；在骨骼肌、肝脏和冠状血管，β受体在数量上占优势，小剂量的肾上腺素以兴奋β受体为主，引起血管舒张，但大剂量时，肾上腺素也能作用于这些血管上的α受体，引起血管收缩。

在完整机体，生理浓度的肾上腺素使血管的舒张作用稍大于收缩作用，故外周阻力稍有下降，舒张压降低，由于心输出量的增多，收缩压升高，平均动脉血压无显著的变化。

２．去甲肾上腺素对心血管的作用

去甲肾上腺素主要与α肾上腺素受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但对血管的β2受体作用较弱。去甲肾上腺素使全身大多数血管收缩，外周阻力增加，舒张压和收缩压均显著升高；对心脏的作用则有离体和在体的不同，去甲肾上腺素可使离体实验的心脏收缩力加强，心率加快；对完整机体的心脏则

+

第二篇：人体及动物生理学综合性

人体及动物生理学实验教案

实验一: 骨骼肌收缩特性和收缩形式 实验学时： 6 学时 实验类型：（综合）每组人数： 3 人／组

一、实验目的

本实验通过对蛙类进行解剖、制备坐骨神经-腓肠肌标本、电磁刺激标本坐骨神经等实验操作，来学习骨骼肌的生理特性，以达到以下目的： 1.学习蛙类动物单毁髓和双毁髓的方法；

2.学习和掌握制备蛙类坐骨神经-腓肠肌标本的方法；

3.观察刺激强度和肌肉收缩反映的关系； 4.观察骨骼肌单收缩过程；

5.观察刺激频率与肌肉收缩形式之间的关系，理解形成复合收缩与强直收缩条件。

6.学习多通道生理信号采集系统的使用。

通过以上学习使学生树立严谨的科学态度、形成较强的团结协作意识、建立初步自主探究的能力。

二、实验原理

蛙类的一些基本生命活动和生理功能与温血动物相近似，而其离体组织所需的生活条件比较简单，易于控制和掌握。因此在实验中常用蟾蜍或蛙坐骨神经-腓肠肌标本来观察兴奋性、兴奋过程、刺激的一些规律以及骨骼肌的收缩及其特点等。故坐骨神经-腓肠肌标本的制备是生理学实验的一项基本操作技术。肌肉兴奋的外在表现是收缩。给肌肉一个有效刺激，肌肉将发生一次收缩，称为单收缩。单收缩一般要经历潜伏期、收缩期和舒张期三个过程。

使用相继的两个有效刺激作用于肌肉，如果相继的两个刺激的间隔时间大于该肌肉单收缩的全部时间，则出现波形互相分开的两个单收缩；逐渐缩短两个刺激的间隔时间，使第二个刺激落在第一个收缩的舒张期，从而引起两个单

收缩的复合，即舒张期复合收缩；再缩短两个刺激的间隔时间，使第二个刺激落在前一个收缩的收缩期或缩短期，此时前后两个单收缩也会复合起来，形成一个收缩幅度比较高的收缩波形，称为收缩期复合收缩。

如果将一串有效刺激加于肌肉，可因刺激频率不同呈现不同的收缩波形。如果频率很低，即两个刺激的间隔很大，则出现一连串单收缩；逐渐增大刺激频率，若每两个刺激的间隔长于单收缩的收缩期而又短于其全部历时时，则出现相邻两个波形不同程度的复合，其曲线特点呈锯齿状，即为不完全强直收缩；再继续加大刺激频率，则肌肉处于完全、持续的收缩状态，看不出单收缩的舒张期的痕迹，此即完全强直收缩。强直收缩的幅度大于同样刺激条件下单收缩的幅度，而且在一定范围内随刺激频率的增大，收缩高度也增大。正常机体在自然状态下的肌肉收缩，几乎都是完全强直收缩。

本实验通过解剖蛙类动物，制作坐骨神经-腓肠肌标本，固定刺激的其它参数，仅改变刺激频率的方法描记各种收缩形式，从而揭示刺激频率与肌肉收缩形式之间的关系，涵盖了动物学、解剖学、生理学等多学科的知识点。

三、实验方案

本实验方案可分为坐骨神经腓肠肌标本制备和骨骼肌生理特性观察两部分。过程如下：

（一）坐骨神经-腓肠肌标本的制备方法

1.破坏脑和脊髓： 取蟾蜍一只,用水冲净.左手握住蟾蜍,用食指压住其头部前端使头部前端前俯,右手持探针从枕骨大孔垂直刺入,有落空感时即表明已进入枕骨大孔。然后向前刺入颅腔,左右搅动、捣毁脑组织;再将探针抽出至枕骨大孔位置,向后刺入椎管捣毁脊髓，此时如蟾蜍的四肢松软,呼吸消失,形体对称,表示脑和脊髓已完全破坏,否则应按上法再行捣毁。

2.剪除躯干前部及内脏：在骶髂关节水平以上0.5-1厘米处剪断脊柱,左手握蟾蜍后肢,用大拇指压住骶骨,使蟾蜍头与内脏自然下垂,右手持粗剪刀，沿骶骨两侧剪开背部皮肤，再在耻骨联合前剪断腹侧软组织(注意勿损伤坐骨神经)，留下两后肢、脊柱及由它发出的坐骨神经。

3.剥皮：左手捏脊柱断端（注意不要握住和压迫神经），右手捏住其上的皮肤边缘，向下剥掉全部后肢皮肤，将标本放在盛有任氏液的培养皿中。4.将手及用过的剪子、镊子等全部手术器械洗净，再进行下述步骤。

5.分离两腿：左手捏脊柱并将标本提起，将背面向上，使尾骨上翘。从尾骨尖开始，用粗剪刀紧靠尾骨两侧游离尾骨并将其剪断（注意勿损伤坐骨神经），然后沿中线用剪刀将脊柱分为两半，并从耻骨联合中央剪开两侧大腿，这样两腿即完全分离。将两条腿浸于盛有任氏液的培养皿中。

6.制作坐骨神经腓肠肌标本：将一条蟾蜍腿的小腿背侧向上、脊柱腹侧向上，用刨钉固定于蛙板上。蛙腿下垫浸有任氏液的玻璃板。

1）游离坐骨神经：用玻璃针沿脊柱侧游离坐骨神经，并于近中枢端穿线结扎。将标本背侧向上放置，剪断位于坐骨神经沟上的梨状肌及其附近的结缔组织，再循坐骨神经沟（股二头肌及半膜肌之间的裂缝处），找出坐骨神经之大腿部分，用玻璃针小心分离，然后从脊柱根部将坐骨神经剪断，手执结扎神经的线将神经轻轻提起，剪断坐骨神经的所有分支，并将神经一直游离至膝关节为止（图3-1）。

2）完成坐骨神经小腿标本：将游离干净的坐骨神经搭于腓肠肌上，在膝关节周围剪断并剥离全部大腿肌肉，用粗剪刀将股骨刮干净，然后在股骨中部剪去上段股骨，保留的部分就是坐骨神经小腿标本。

3)完成坐骨神经腓肠肌标本：将上述坐骨神经小腿标本在跟腱处穿线结扎后剪断跟腱。游离腓肠肌至膝关节处，然后沿膝关节将小腿其余部分剪掉，这样就制成一个带有股骨的坐骨神经-腓肠肌标本。随即将标本浸于盛有干净任氏液的培养皿中。

（二）骨骼肌收缩特性的观察

1.仪器装置 准备好生理信号采集系统及张力换能器的记录装置。

2.将标本与生理信号采集系统连接 将标本的股骨残端固定于肌动器的螺旋孔内，将跟键与张力换能器悬臂的着力点用丝线连接，通过调节丝线紧张度，使腓肠肌处于自然拉长的长度。3.观察与纪录

（1）．从小到大调整刺激强度从而寻找最适刺激强度，并固定此刺激强度不变。

（2）．选择刺激输出方式为“单”，通过刺激器脉冲个数记数窗口设置单一刺激，开动慢鼓，描记单收缩曲线（图3-11）。

（3）．选择刺激输出方式为“单”，通过刺激器脉冲个数记数窗口设置两个刺激，从小到大调节刺激频率，描记舒张期复合收缩和收缩期复合收缩曲线

四、主要仪器及试剂

1．仪器 多通道生理信号采集系统、张力换能器、屏蔽盒。2．器械 蛙手术器械一套、支架、双凹夹等。3．药品 任氏液。

五、实验要求

本实验是一个涉及动物解剖学、生理学及生理仪器使用的综合性实验，要求 同学们在实验前预习实验的目的内容、材料用具和具体的操作步骤，提前准备好实验试验用的蛙类动物、各种试剂和器材，查阅有关解剖学和生理学方面实验资料，理解实验原理，熟悉操作步骤，了解注意事项，并对查阅的知识进行归纳总结，写出具体的实验方案。

六、思考题

1.用各种刺激检验标本兴奋性时，为什么要从中枢端开始？ 2.为什么剥皮后必须清洗双手和用过的器械？

3.根据你的体会，要想使标本兴奋性良好必须注意什么问题？ 4.骨骼肌的收缩与刺激强度之间的关系如何？

5.为什么在阈刺激和最大刺激之间，骨骼肌收缩会随刺激强度的增强而增强？

6.怎样理解潜伏期？本实验中的潜伏期包括哪些时间因素？

7.说明形成不完全强直收缩和完全强直收缩的条件。完全强直收缩有何生理意义？

七、实验报告

本实验结束后以实验报告的形式验收，实验报告内容包括实验的目的原理、材料用具、实验的具体操作步骤、实验结果及分析等（本实验结果为打印的收缩曲线）。同时在实验报告中要对实验中出现的特殊现象进行解释，若实验失败，须分析失败原因。

八、其它说明

必要时可根据专业特点对上述相关内容进行补充和修订。附件3 综合性、设计性实验项目验收表 邯郸学院综合性、设计性实验项目验收表

说明：①此表一式两份，系（二级学院）和教务处各留一份。②实验项目基本信息由课程负责人填写，并提交相关依据材料。

第三篇：人体生理学教案

《人体生理学》

第一章、绪论

生理学：是研究正常机体生命活动的科学。第一节、兴奋性

一、概念：机体（细胞）受刺激后发生反应的能力。

二、反馈：

（一）概念：被调节者通过反馈信息影响或作用于调节者。

（二）负反馈：

1、概念：反馈信息的作用与调节的作用相反。

2、意义：使机体某些生理功能保持某一水平或某一数值。

辨别与兴奋的概念。

二、刺激：能引起机体发生反应的环境变化。

三、反应：动作电位。

四、阈刺激：引起动作电位的最小刺激。（阈值与兴奋性的关系：反比）

五、组织兴奋时其兴奋性的周期变化：

1、绝对不应期：其兴奋性为0；

2、相对不应期：其兴奋性较低；

3、超常期：兴奋性高于正常；

4、低常期：兴奋性低于正常。第二节 人体与环境

一、人体与外环境：

1、概念：整个机体所处的环境。

2、分类：（1）自然环境：海拔与人体RBC数量关系；

（2）社会环境：为什么我们要读书？

二、内环境：

（一）、概念：细胞直接生存的环境，又称细胞外液。

体液：细胞外液：血浆、组织液。

细胞内液。

（二）、内环境的种类：

血浆、组织液；

脑脊液、淋巴液、房水、关节腔液。

（三）、稳态（内环境的稳态）

1、概念：内环境的各种理化因素在不断变化中保持相对的稳定。

2、意义：为细胞活动提供相对稳定的环境，维持正常新陈代谢和生命活动。第三节 人体功能活动的调节

一、方式：

神经调节、体液调节、自身调节

（一）神经调节（最重要）

1、概念：通过神经系统的活动对机体功能活动的调节。

2、基本方式：反射。

（1）概念：机体在中枢神经系统参与下，对机体产生的反应。

（2）结构基础：反射弧（感受器、传入N、中枢、传出N、效应器）。

（3）类型：①、非条件反射：先天具有，数量有限，中枢位较低，反射弧固定。

②、条件反射： 后天获得，数量无限，中枢位较高，反射弧不固定。

3、特点：速度快、范围准、持续时间短。

（二）、体液调节：

1、概念：通过体液因子（各种化学物质）对机体功能活动的调节。

2、特点：速度慢、范围广、持续时间长。神经体液调节：

（三）自身调节：

（三）正反馈：

1、概念：反馈信息的作用与调节的作用相同。

2、意义：使机体某些生理功能需要彻底的完成。

3、种类：①分娩，②排便，③排尿，④血液凝固。

（四）前馈：

调节者发出信息同时，又通过另外途径，作用于被调节者。

总结：本章内容贯穿于全书。

第二章、细胞的基本功能 第一节 细胞膜的物质转运功能

一、单纯扩散

（一）概念：脂溶性小分子物质由高浓度一侧向低浓度一侧跨膜转运。

（二）转运物质：O2，CO2，NH3.二、易化扩散

（一）概念：非脂溶性小分子或离子在细胞膜蛋白的帮助下，由高浓度的一侧向低浓度一侧的跨膜转运。根据膜蛋白的不同分类：

（二）通道转运：

1、通道的种类：电压门控通道

化学门控通道

机械门控通道

另外，以转运的物质分：Na通道，K通道，Ｃａ通道。

２、通道的状态：开放、失活、备用（后２种：关闭）

３、转运物质：离子（Ｋ、Na、CI、Ca）

4、影响离子转运的方向和转运量的因素：

浓度差、电位差。

（三）载体转运：

1、转运物：小分子有机物（葡萄糖、氨基酸、核苷酸）

2、特点： ①特异性（专一性）；

②有饱和性

③竞争性抑制

三、主动转运

（一）概念：通过泵蛋白耗能，将物质由低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运。

（二）转运的物质：离子、小分子

Na泵分解1ATP使3Na出细胞2K入细胞。

四、入胞和出胞

（一）概念：通过膜的运动将大分子或团块物质转运到细胞内或细胞外。

（二）入胞：吞噬、吞饮

（三）出胞：胞吐。

总结：四种转运方式转运的物质。考题：

1、O2进细胞 单

2、CO2出细胞 单

3、AA进C 载

4、Na进C 离

5、Na出C 主

6、K出C 离

7、K进C 主

8、白细胞吞噬细菌 入

9、激素分泌 出

10、N递质释放 出 第二节 细胞的信号传导功能

一、受体

1、概念：存在于细胞膜上或细胞内能够接受化学

三、局部电位

1、概念：细胞受刺激时产生的微弱的电位变化。（未达到阈电位水平）

2、意义：可改变细胞组织的兴奋性。

①去极：使细胞的兴奋性增高；

②复极：使细胞的兴奋性降低。

3、特点：（与AP相比）

①传导有衰减不能远传； 信息的特殊蛋白质。

2、基本功能：①识别载体结合的化学信息； ②转发化学信息。

二、类型：三类。见书。第三节 细胞的生物电现象

一、静息电位（ＲＰ）

（一）概念：细胞在静息状态时，存在于细胞膜两侧的电位差。

（二）产生机制：

１、生物电产生的条件： ①细胞内外要有离子浓度差； ②细胞膜对离子的选择通透性。２、ＲＰ产生：

细胞安静时只有Ｋ通道开放，Ｋ离子外流，达到Ｋ的电－化学平衡电位。３、性质：外正内负。

４、离子基础：Ｋ离子外流。

二、动作电位（ＡＰ）

1、概念：细胞受刺激时产生快速可逆可扩布的电位变化。

2、几个名词：

①极化：静息电位的状态；

②去极化：RP的基础上膜电位负值减少； ③复极化：去极后又回到极化状态；

④超极化：RP的基础上膜电位负值增大； ⑤超射： ⑥锋电位： ⑦后电位：

3、AP的产生：

（1）去极化：①膜条件：细胞受刺激时，K通道关闭，Na通道开放；

②离子流：Na+内流，达到Na的电化学平衡。

（2）复极化：①膜条件： Na通道关闭；K通道开放；

②离子流：K+外流，达到K+的电化学平衡。

4、AP的产生条件：

阈电位：能引起动作电位或使Na+通道开放的膜电位值。

刺激使膜电位达到阈电位水平，Na+通道开放，Na+内流，产生AP。

5、动作电位的传导：

是AP在细胞上的依次产生过程，而不是局部电流的结果，局部电流仅起刺激作用。

6、AP的特点：

①呈‘全或无’式； ②传导无衰减；（可远传）③幅度与刺激强度无关； ④呈‚脉冲式‛。

②幅度与刺激强度呈正比；

③可总和。

第四节 肌细胞的收缩功能

一、神经—肌接头处的兴奋传递

（一）结构：

接头前膜：N末梢；

接头间隙：NC与肌C之间； 接头后膜：肌C膜（运动终板）。

（二）传递过程：

基本过程：电-化学-电。

（三）特点： ①单向性传递； ②时间延搁；

③易受环境变化的影响。

二、肌细胞的兴奋-收缩耦联

（一）结构：

三联管（体）

（二）耦联因子： Ca2+

三、骨骼肌的收缩原理：

（一）肌原纤维和肌小节：

肌小节是肌细胞收缩的基本单位。包括1个暗带+2个1/2明带。

（二）收缩机制：

滑行学说：细肌丝向M线滑行使肌小节缩短而产生收缩。

暗带：不变；明带：缩短；H带：缩短；肌小节：缩短。

四、骨骼肌的收缩形式：

（一）等长收缩与等张收缩：

1、等长收缩：长度不变，张力增加。

2、等张收缩：长度缩短，张力不变。

（二）单收缩与强直收缩：

1、单收缩：有完整的收缩期和舒张期，刺激的频率较低，间隔时间大于收缩期和舒张期。

2、不完全强直收缩：有收缩期和不完整的舒张期，刺激频率高，间隔时间大于收缩期而小于收缩期+舒张期。

3、完全强直收缩：只有收缩期而无舒张期，刺激频率最高，间隔时间小于收缩期。

总结：心肌属于单收缩，骨骼肌属于完全收缩。

五、影响骨骼肌收缩的因素：

（一）前负荷：

1、概念：肌肉在收缩之前所承受的负荷。

2、对肌肉收缩的影响：

影响肌肉收缩的能力，在一定范围内，前负荷越大，肌肉的初长度越长，收缩能力越强。

（二）后负荷：

1、概念：肌肉在收缩过程中所承受的压力。

2、对肌肉收缩的影响：

影响肌肉收缩的形式。当后负荷大于肌肉产生张力的能力时，出现等长收缩；当后负荷为0或小于肌肉产生的张力时，出现等张收缩。

一般而言，骨骼肌先产生等长收缩，后产生等张收缩。

（三）肌肉收缩能力

第三章 血液

第一节 血液的组成和理化性质 一 组成：

全血 血浆：水

溶质：血浆蛋白：白（参与血浆胶体渗透压）球（参与机体免疫）纤（血凝）

电解质、有机物

血细胞：RBC、WBC、PLt 血细胞的比容：血细胞在全血中所占的容积百分比。

二 理化性质：

（一）颜色：A血鲜红色；V血暗红色。

（二）比重

（三）粘滞性

（四）渗透压

1、渗透现象：（扩散：溶质从高浓度一侧向低浓度一侧）

溶剂分子透过半透膜由低浓度一侧向高浓度一侧的扩散现象。

2、渗透压：

溶液中溶质吸引溶剂的能力，其大小与溶质颗粒数目成正比，与溶质颗粒的大小种类无关。

3、血浆渗透压：

（1）血浆晶体渗透压：

①组成：血浆晶体物质组成（电解质NaCI、有机物Ｇ＃ＡＡ）

②生理作用：维持细胞内外水分交换，从而保证细胞的正常形式和功能。（２）血浆胶体渗透压： ①组成：血浆胶体物质组成（蛋白质—白蛋白主要）②生理作用：吸引血管外的水进入血管内，从而保证血浆的容量。

考题：血浆渗透压的组成及作用？

临床常用等渗液：０.９％的生理盐水；

５％的葡萄糖水。

五、ＰＨ

正常：７.３５－７.４５

第二节 血细胞 一 红细胞（RBC）

（一）RBC的数量，Hb的含量：

1、数量：男性（4.0—5.5）×1012/L。

女性（3.5—5.0）×1012/L。

2、含量：男性 120—160g/L 女性 120—150g/L

（二）红细胞的功能：（填空）１、运输氧气和二氧化碳； ２、缓冲血液的PH。

（三）生理特性：

1、悬浮稳定性：

①概念：RBC悬浮在血浆中不易下沉的特性； ②血沉：RBC下沉的速度。用魏氏法测定。

男性 0—15mm/h 女性 0—20mm/h

③影响血沉的因素：

a、白蛋白阻止红细胞叠连，使血沉减慢；

b、球蛋白、纤维蛋白促使红细胞叠连，使血沉加快。

2、RBC的渗透脆性：

指红细胞膜对低渗溶液的抵抗力。

抵抗力与红细胞的渗透脆性呈反比关系。（具体实验）

3、RBC的形态：

4、RBC膜的通透性：

（四）RBC的生成：

1、生成部位：红骨髓。

2、生成过程：

造血干细胞—>红系祖细胞—>原红C（母C）—>早中晚幼稚红C—>网织红C—>RBC 体积：越来越小

核：越来越小，最后消失（成熟RBC是没有细胞核的）

Hb：越来越多

3、生成的原料：

Fe2+，蛋白质

4、成熟因子：

叶酸、维生素B12

注意：①再生障碍性贫血 骨髓造血功能障碍

②小C低色素性贫血（。。）缺铁

③大C性贫血（巨幼贫）缺叶酸、Vit12.5、RBC的生成的调节： ①方式：负反馈调节

②物质：a 促红细胞生成素 b 雄激素

PO2↓—>（促进）肾—>促红细胞生成素↑—>骨髓造血功能↑—>RBC↑—>PO2↑抑制肾

（五）RBC的破坏 寿命120天，衰老的RBC在肝、脾的巨噬细胞吞噬。

二、白细胞（自学）

三、血小板

（一）正常值：

（100—300）×109/L。

（二）生理特性：

粘附、聚集、释放、吸附、收缩、修复

（三）生理功能：

1、参与生理性止血：①损伤的血管反射性收缩；

②形成血小板血栓

③止血栓形成，血液凝固

2、参与血液凝固：PF3血小板因子，提供凝血场所

3、维持毛细血管内皮的完整性

血小板数量低于50×109/L时，就会产生出血倾向。

第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解

一、血凝

（一）概念：血液由流体状态变为不能流动的胶体状态。

（二）实质：可溶性纤维蛋白原转变为不溶性纤维蛋白丝网罗红细胞形成血凝块。

（三）凝血因子：

1、除Ⅳ因子是Ca2+外，其余因子都是蛋白质；

2、除Ⅲ因子存在于血管外组织，其余因子都存在于血浆中；

3、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成于肝，均需VitK参与。

表示方法：

（四）凝血过程：

1、凝血酶原激活物的形成

2、凝血酶的形成（凝血酶原—>凝血酶）

3、纤维蛋白的形成（纤维蛋白原—>纤维蛋白）

注意：凝血途径有外源性和内源性凝血途径

①速度？②启动因子？共同启动因子？③生理性止血有内外参与；若抽血于试管中只有内源性参与。

（五）抗凝与促凝

1、抗凝措施：①提供光滑面；

②降低温度；

③使用抗凝剂：a体外：柠檬酸钠、草酸盐可去除血浆中Ca++

b体内：肝素

2、促凝措施：①提供粗糙面；

②升高温度； ③使用VitK。

二、纤维蛋白溶解（纤溶）

纤溶酶原（激活物作用下）—>纤溶酶—>使纤维蛋白转变为降解产物（碎片）激活物：有3类。

考题：月经血不凝的原因：子宫组织激活物多 第四节 血量与血型

一、血量

占体重的7%—8%.失血情况。

二、血型

（一）概念：

血细胞膜上特异性凝集原（抗原）的类型。

（二）ABO血型的分型依据：

根据红细胞膜上所结合特异性凝集原（抗原）的种类和有无。

（三）抗原、抗体的分布：

1、抗原：A抗原、B抗原

据此，就可将血型分为A、B、AB、O型。

2、抗体：抗A、抗B

抗原

抗体 A型 A抗原 抗B B型 B抗原 抗A AB型 A、B抗原 无抗体 O型 无抗原 抗A、B

（四）凝集反应：

A抗原+抗A—>凝集 B抗原+抗B—>凝集 血清（下）A型 B型 AB O型 /血C（右）A型 —

B型 +

AB型 —

O型 +

（五）输血原则：

1、同型血相输；

2、异性输血时，供血者的RBC不被受

血者的血清所破坏，就可少量缓慢输血。

（六）输血关系：

供血者： A B AB O 受血者： A B AB O

（七）交叉配血实验：

详细讲解。

题：若受血者为A型，描述上述几种情况时供血者的血型？ 三 Rh血型

（一）抗原：D抗原

（二）血型：

含D抗原的就是Rh阳性 占99%；

无D抗原的就是Rh阴性 占01%。

（三）抗体：无天然抗体

接触Rh阳性（D抗原）才能产生抗D的抗体。

第四章 血液循环 第一节 心脏生理

一、心肌C的生物电现象

（一）心肌C的分类：

1、自律细胞和非自律细胞

自律细胞：特殊传导系统（窦房结、房室结、浦氏纤维）

有自律性、兴奋性、传导性。无收缩性。

非自律细胞：工作细胞（心房肌、心室肌细胞）

有兴奋性、传导性、收缩性。无自律性。

2、快反应细胞和慢反应细胞

快反应细胞：Na+通道。

慢反应细胞：K+通道。

（二）心肌细胞的动作电位 1心室肌细胞的动作电位 ①离子基础： 0期：Na+内流 1期：K+外流

2期：K+外流，Ca++内流 3期：K+外流

4期：Na+、K+、Ca++的主动转运 ②特点：

2期平台。使AP时程延长（有效不应期延长）

2、窦房结细胞的AP ①离子基础： 0期：Ca++内流 3期：Ｋ+外流

4期：K +外流递减，Na+内流递增 ②特点：

4期自动去极化

二、心肌生理特性

（一）自律性

1、概念：

组织或细胞在没有外来因素作用下，能够

自动地发生节律性兴奋的特性。

2、起搏点：

正常起搏点：窦房结

潜在起搏点

3、影响因素：（了解）

（二）兴奋性

1、概念：

心肌受到刺激后产生动作电位（兴奋）的能力

2、心肌细胞兴奋性的周期性变化（1）有效不应期

绝对不应期：去极0期—复极3期–55mv 备用：复极3期–55mv——–60mv 有效不应期：去极0期—复极3期–60mv 兴3心小于 大于 关 开 心室减少 室收到A 缩期射血期

4心小于 小于 关 关 无进不变 室舒出 张期 等容奋性为0（2）相对不应期：

复极3期–60mv——–80mv 兴奋性低于正常。

（3）超常期

复极–80mv——–90mv 兴奋性高于正常。

3、兴奋性与机械收缩的关系

4、期前收缩与代偿间歇

（三）传导性

1、概念：

心肌细胞间传导兴奋的能力。

2、传导途径：

3、房室延搁的意义：

（四）收缩性

特点：

1、不发生强直收缩。（原因是有效不应期特别长存在2期平台）

2、‚全或无‚式收缩。

3、依赖细胞中的Ca++较强。

三、心脏泵血功能

（一）心动周期

1、概念：心脏每收缩和舒张一次构成机械活动周期。

2、心率概念：每分钟心跳的次数。

3、心率的正常值：60——100次/分，平均75次/分

4、心率与心动周期的关系：

呈反比关系。心率越快，心动周期时程缩短，以舒张期缩短更明显。

5、房室活动关系

0.1 0.2

0.3

0.4

0.5 0.6 0.7 0.8 心房 收缩 舒张

心室 舒张 收缩 舒张 房室瓣 开 关 开 动脉瓣 关 开 关

（二）心脏的泵血功能

房内室内房室A瓣 血流心室压与压与瓣 方向 容积 室内A压 压

1、心大于 小于 开 关 心房增加 房收到心缩期 室 2心小于 小于 关 关 无进不变 室收出 缩期 等容收缩期

舒张期

5心大于 小于 开 关 房到增加 室舒心室 增加 张期 充盈期

常考题：

1、室内压最高时期：射血期

既高于房内压又高于A压：射血期

2、室内压上升速度最快时期：等容收缩期

3、房室瓣处于开放的时期：心房收缩期、充盈期

4、房室瓣处于关闭的时期：

5、动脉瓣处于开放的时期：

6、动脉瓣处于关闭的时期：

7、房室瓣开放的时间：等容舒张期末或充盈期初。

8、房室瓣关闭的时间：心房收缩期末或等容收缩期处。

9、动脉瓣开放的时间：等容收缩期末或射血期初。

10、动脉瓣关闭的时间：射血期末或等容舒张期初。

11、心室容积最大时期：心室舒张期末。

12、心室充盈主要是：心室舒张。

（三）心脏泵血功能的评价：

1、每搏输出量：心脏跳动一次由一侧心室射入动脉的血量。

2、每分输出量：每分钟一侧心室射入动脉的血量。

＝每搏输出量×心率

3、射血分数：搏出量占心室舒张末期容积，55%—65%。

4、心脏指数：自学

（四）影响心脏泵血功能（心输出量：每分输出量）的因素：

1、每搏出量：

（1）心室舒张末期容积（前负荷）增大—收缩能力增强—每搏出量增加

心室舒张末期容积等于回心血量+余血量。回心血量取决于回心血量的速度和心室舒张时程。（2）动脉血压（后负荷）增高—每搏出量降低。（3）心肌收缩能力（性能）增高—每搏出量增高。

2、心率：在一定范围内（180次/分），心率越快，心输出量越多。

题：简述影响心腧出量的因素？

（五）心力储备

1、心率储备：2—2.5倍

2、搏出量储备：（1）收缩期储备（射血分数增加）5.5—6.5倍

（2）舒张期储备 15ml

四、心音和心电图

（一）心音（dong-da）

产生标特意机制 志 点 义

反应心第一房室瓣心室收音调低 肌收缩心音 关闭震缩开始 时间长 力；反应

↑

4、大A脉管↑ ↓ ↑↑ 壁弹性↓

5、循环血量↓ ↓ 不变 /血管容积↓

题：

1、简述影响动脉血压的因素？

2、选择：主要影响心收缩压的因素 主要影响舒张压的因素 动 房室瓣的机能状态

反应动第二动脉瓣心室舒音调高 脉血压心音 关闭震张开始 时间短 高低；反动 应动脉

瓣机能状态

（二）心电图（ecg）

1、p波：两心房去极化

2、QRS波：两心室去极化

3、T波：两心室复极化

4、P-R间期（P-Q）：P波起点到Q波起点。心房开始兴奋至心室开始兴奋。

5、S-T段：s波终点到T波的起点。心室全部去极化。

6、P-P间期：P波起点到下一p波的起点。代表一个心动周期的时间。计算？

7、Q-T间期

第二节 血管生理

一、血压

概念：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。（压强）

二、动脉血压

（一）概念：动脉血管内内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。

（二）正常值：

收缩压-最高值：100—120mmHg 舒张压-最低值：60—80mmHg 脉压（差）：收缩压—舒张压 30—40mmHg平均动脉压：舒张压+1/3脉压

（三）动脉血压的形成

1、形成条件：①要有足够的血液充盈血管

②要有心脏收缩射血

③血液在血管中流动要制造阻力

2、收缩压的形成：

心脏射血使动脉中血液增加，血压升高至最高值形成收缩压。

3、舒张压的形成：

心脏停止射血，血液流到外周，血流减少，血压降低，降低至最低值就形成舒张压。

（四）影响动脉血压的因素：

收缩压 舒张压 脉压

1、每搏出量↑↑ ↑ ↑ ↑

2、心率↑ ↑ ↑+1/2↑ ↓

3、外周阻力↑ ↑↑ ↓

（五）动脉脉搏 自学 三 静脉

（一）中心静脉压：影响因素

1、心脏泵血功能： 越高—中心V压低；差—中心V压高

2、回心血量：多—中心V压高。

（二）影响静脉回流的因素（回心血量）

1、微循环平均充盈压：高—多

2、心肌收缩力（泵血功能）：强—多

3、骨骼肌挤压作用：强—多

4、呼吸运动：吸气—多；呼气—少

5、重力和体位：直立位—少；平卧位—多 四 微循环

（一）通路（7个结构构成3条通路）

路径 功能

1、迂回通路（营真毛细血管 物质交换养通路）场所

2、直捷通路 通血毛细血使血快速

管 回心

3、A-V短路 动-静脉吻调节体温

合支

（二）调节

直捷通路经常处于开放状态

迂回通路平时仅20%交替开放

迂回通路关闭：交感N使血管及Cap前括约肌收缩

迂回通路开放：局部代谢产物（CO2、乳酸）使血管舒张

迂回通路开放或关闭主要取决于局部代谢产物。

五 组织液与淋巴液的生成和回流

（一）组织液的生成和回流

有效滤过压＝（Cap血压+组织胶压）—（血浆胶压+组织液静水压）

＝正值 组织液生成＝负值 组织液回流 考题：

1、影响组织液生成的因素：

2、促进组织液生成的因素：

3、促使组织液回流的因素：

（二）影响组织液生成和回流的因素

1、毛细血管血压：

a炎症—充血；b心衰—中心V压升高—淤血；ab均导致毛细血管血压升高—有效滤过压升高—组织液生成增多—水肿。

2、血浆胶压：

营养不良—肝功低、肾炎—血浆蛋白减少—血浆胶压降低—有效滤过压增高—组织液生成增多—水肿。

3、毛细血管通透性： 炎症、过敏—毛细血管通透性增加—血浆蛋白渗出—组织胶压升高—有效滤过压升高—组织液生成增多—水肿。

4、淋巴液：

a肿瘤—压迫淋巴管；b丝虫病—阻塞淋巴管；ab均导致淋巴液回流受阻—组织液回流减少—水第四节 心脑肺循环特点（自学）

第五章 呼吸 概述：

一、概念：机体与外界环境进行气体交换的过程。

二、呼吸的全过程：

1、肺通气；

2、肺换气；（1、肿。

（三）淋巴循环：

生理意义：

1、回收蛋白质

2、运输脂肪

3、调节组织液的生成和回流

4、参与防御作用 第三节 心血管活动的调节

一、神经调节

（一）心脏的神经支配：

1、副交感N（迷走N）的作用：

负性变速变传变力，即心跳减慢。

2、交感N的作用：

正性变速变传变力，即心跳加快。

（二）血管的神经支配：

1、缩血管N： 交感缩血管F 分布在全身血管，作用是使血管收缩。

2、舒血管N：交感舒血管F 分布在骨骼肌血管中，作用是使血管舒张。

副交感N 分布在少数器官血管中，作用是使血管舒张。

（三）心血管中枢

心迷走中枢—心迷走N—心脏—心跳减慢

延髓

心交感中枢—交感N—心脏—心跳加快

交感缩血管中枢—交感缩血管N—全身血管—收缩

（四）心血管反射

减压反射（降压反射）：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射。

具体过程：见书。

特点：

1、对血压急剧变化敏感；

2、是平时维持正常血压范围的主要反射。题：下蹲之后，突然站立，头晕眼花，之后恢复，为什么？

二、体液调节

（一）肾上腺素和去甲肾上腺素

1、来源：肾上腺髓质

2、作用：心跳↑，血管收缩—血压↑。

3、区别： 肾上腺素 去甲肾上腺素 对受体亲和力

α受体 + ++ β受体 ++ + 对心脏作用

（β受体）心跳↑↑ 心跳↑ 对血管作用

（α受体）收缩↑ 收缩↑↑

（二）血管紧张素

1、来源：肾素—血管紧张素—醛固酮系统

2、作用：血管紧张素Ⅱ ①使血管收缩； ②使醛固酮分泌↑。（共同促使血压↑。）

三、社会心理因素的影响

2合称外呼吸）

3、气体在血液中的运输；

4、组织换气（内呼吸）

三、生理意义：维持内环境中氧气和二氧化碳的相对稳定。

第一节 肺通气

一、肺通气的原理

（一）肺通气的动力

1、直接动力：肺与外界的气压差。

2、原动力：呼吸肌收缩和舒张引起胸廓的扩大和缩小——呼吸运动

3、呼吸运动：（1）概念：略（2）呼吸类型：

平静呼吸

用力呼

吸

吸气

主动

主动

呼气

被动

主动（3）呼吸形式：胸式、腹式、混合式（4）呼吸频率：12—18次／分

4、肺内压的变化：见书

5、胸内压：

（1）胸内压＝大气压-肺回缩压

＝0-肺回缩压

＝负值（2）生理意义

①使肺处于扩张状态 ②使肺随胸廓张缩而张缩 ③促进静脉和淋巴液回流

（二）肺通气的阻力

1、肺的弹性阻力

（1）组成：①肺弹性F（1∕3）②肺泡表面张力（2∕3）

（2）肺泡表面活性物质：降低肺泡表面张力；防止肺水肿

（3）肺的顺应性：肺扩张的难易度

与肺的弹性阻力、肺泡表面张力呈反比 与肺泡表面活性物质呈正比。

2、非弹性阻力：

气道阻力：与气道半径4次方呈反比

二、肺容量和肺通气量

（一）肺容量

1、潮气量：呼吸时每次吸入或呼出的气量。500ml

2、肺活量：尽力吸气（深吸气）后，再尽力呼气，所呼出的气量。

＝补吸气量+潮气量+补呼气量 男性：3.5L 女性2.5L

3、时间肺活量（用力呼气量）

尽力吸气后，尽力呼气，单位时间所呼出的气量占肺活量的百分比。

1s末：83%；2s末：96%；3s末：99% 是评价肺功能较好的指标。

（二）肺通气量

1、每分肺通气量＝潮气量*呼吸频率

2、每分肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率

第二节 气体交换和运输

一、气体的交换

（一）气体交换的动力：气体在生物膜两侧的气压差。

（二）气体交换的过程：

1、肺换气：肺泡→血液

当血液流经肺泡时，血液中氧气↑，二氧化碳↓，气量↑

3、血中Ｏ２↓→外周化学感受器→呼吸中枢→肺通气量↑；

→呼吸中枢→呼吸↓→呼吸停止。

思考：１、ＣＯ２对呼吸的影响？

（１）一定浓度的二氧化碳是正常呼吸的生理性刺激；

（２）当吸入的CO2增加到２％—４％时，呼吸加深加快；

（３）当吸入的CO2增加到７％时，可出现头晕头痛等；

静脉血→动脉血。

2、组织换气：血液→组织

当血液流经组织时，血液中氧气↓，二氧化碳↑，动脉血→静脉血。

（三）影响肺换气的因素

1、气体扩散速率：二氧化碳＞氧气，故缺氧比二氧化碳潴留更常见。

2、呼吸膜的面积和厚度：与面积呈正比；与厚度呈反比。

3、通气血流比值：

每分肺泡通气量与每分肺血流量（4.2∕5）＝0.84 肺换气效率最高

﹤0.84 A-V短路

﹥0.84 无效腔气量↑

二、气体在血液中的运输

（一）氧的运输：

1、物理溶解：占1.5%

2、化学结合：形成氧合血红蛋白，占98.5%，是主要的运输方式。Hb + O2 → HbO2（Hb为紫色，HbO2为鲜红色）

当Hb达50g∕L，则皮肤粘膜出现青紫色，称为发绀。

发绀不一定提示缺氧，缺氧不一定说明是发绀。

3、HbO2右移（氧离曲线右移）：CO2↑，Ｈ离子↑，Ｔ↑，２-3二磷酸甘油酸↑(二)二氧化碳的运输

1、物理溶解：占5%

2、化学结合：

（1）形成碳酸氢盐：占88%，是主要的运输方式（2）形成氨基甲酸血红蛋白：7%。第三节 呼吸的调节

一、呼吸中枢

（一）、延髓呼吸中枢：产生节律性呼吸的基本中枢。有吸气神经元和呼气神经元。

（二）、呼吸调整中枢：脑桥，是调整节律性呼吸的基本中枢，其机制：抑制呼吸。

（三）、脊髓：是联系上级中枢与呼吸机的中转站。膈N、肋间N→呼吸机。

二、呼吸的反射性调节

（一）化学感受性反射

1、血中CO2↑→中枢（延髓浅表部位）、外周化学感受器（颈动脉体，主动脉体）→呼吸中枢→肺通气量↑

2、血中H+↑→外周化学感受器→呼吸中枢→肺通

（４）当吸入的CO2超过１５％—２０％时，可出现呼吸停止。

２、缺氧对呼吸的影响？分轻度缺氧和严重缺氧。

（二）肺牵张反射

吸气时肺扩张→肺牵张感受器（＋）→迷走Ｎ→吸气中枢（－），呼气中枢（＋）→吸气转变为呼气。该过程意义在于防止吸气过深过长，促进吸气转变为呼气。

第六章

消化与吸收

消化：食物在消化道内被加工分解成小分子物质的过程。

吸收：食物经过消化道后，透过消化道粘膜进入血液和淋巴液的过程。

消化运动的形式：机械消化与化学消化。前者主要是消化道运动参与，后者主要是消化酶的参与。第一节 消化

一、机械消化

（一）消化道平滑肌的生理特性

消化道除了口腔、咽、食管上段和肛门外不是由平滑肌组成，其余均有平滑肌组成，他们有共同的生理特性。详见教材。

（二）消化道的运动形式

1、蠕动：向前推进性运动，是消化道共有的运动形式。

2、分节运动：消化道某段交替收缩舒张，是小肠特有的运动形式。

3、容受性舒张：消化道容纳接受食物时反射性舒张，是胃所特有的运动形式。

4、紧张性收缩：消化道平滑肌缓慢的、微弱的持续收缩，是消化道的基础运动。

（三）胃的排空

1、概念：食物由胃进入十二指肠。食物与食糜？

2、影响胃排空的因素：（1）促进胃排空因素： A 胃内压增大； B 迷走神经兴奋； C 促胃液素。

（2）阻止胃排空因素： A 小肠内物质； B 交感神经兴奋； C 抑胃肽、促胰液素。

3、食物的排空速度： 糖>蛋白>脂 流质>固体

混合食物：4—6小时。

（四）排便反射

1、概念：粪便通过结肠的蠕动进入直肠引起排便的过程。

直肠壁内感受器—盆神经腹下神经—初级脊髓或高级大脑—盆神经—效应器（结肠、直肠收缩、肝门括约肌舒张，引起排便）。

2、里急后重：有便而未尽的感觉。（腹痛窘迫，时时欲便，肛门重坠，便出不爽）原因：炎症使直肠壁内压感受器敏感性增高，只要直肠内有少量粪便或粘液均会引起排便反射。

3、大便潴留：如排便反射弧受损，大便不能排出。

4、大便失禁：如初级排便中枢与高级排便中枢的联系发生障碍，使大脑皮层失去对排便反射的控制。

二 化学消化

（一）唾液的作用：

唾液由三大唾液腺（腮腺、颌下腺、舌下腺）分泌，主要有唾液淀粉酶、溶菌酶、球蛋白等。

1、润滑口腔和食物；

2、消化淀粉：唾液淀粉酶使淀粉转变为麦芽糖；

3、杀菌作用，从而清洁和保护口腔；

4、排泄功能。（比如进入口腔的物质随唾液排除）

（二）胃液成分与作用

胃粘膜的分泌细胞：外分泌细胞 贲门腺、泌酸腺（壁细胞—胃酸、内因子，主细胞—胃蛋白酶原，颈粘液细胞）、幽门腺Ｇ）内分泌细胞

1、胃液的性质：无色透明呈酸性，ＰＨ０.９—１.５。１.５－２.５Ｌ。２、胃液的成分与作用：

（１）盐酸：胃酸。ａ激活胃蛋白酶原；ｂ促进食物中蛋白质变性易于分解；ｃ杀菌；ｄ进入小肠可促进胰液、胆汁分泌；ｅ进入小肠可促进钙铁吸收（与钙铁结合形成盐）。

（２）胃蛋白酶原：水解蛋白质为标、胨、多肽、氨基酸等。

（３）粘液：ａ润滑作用；ｂ保护胃黏膜作用（临床举例胃溃疡）。

（４）内因子：能与维生素Ｂ１２结合，使之易于吸收（举例巨幼贫血）。

（三）胰液成分与作用

胰液由胰腺细胞分泌。胰腺既是外分泌腺，又是内分泌腺。内分泌腺分泌胰岛素，外分泌腺分泌胰液。胰液在胰腺产生后由胰导管排进十二指肠。１、性质：无色无味呈碱性，ＰＨ７.８－８.４ １－２Ｌ。

２、成分与作用

（1）碳酸氢盐：a 中和进入十二指肠的胃酸；b为小肠内多种消化酶提供最适PH。

（2）胰淀粉酶：可将淀粉分解为葡萄糖。

（3）胰蛋白酶原与糜蛋白酶原：使蛋白质分解成多肽和氨基酸。具体过程。胰蛋白酶原在肠致活酶的作用下成胰蛋白酶（它可使糜蛋白酶原分解成糜蛋白酶），使蛋白质分解成氨基酸。在肠致和酶不存在时，就有组织液、酸性物代替，比如胰腺炎，自我消化。

（4）胰脂肪酶：可将脂肪水解为甘油、脂肪酸。

（四）胆汁

肝脏分泌胆汁经肝管（左、右）—肝总管—胆总管（胆囊—胆囊管—胆总管）—十二指肠。

1、性质：金黄色苦味液体，ＰＨ７.４

０.８—１Ｌ。２、成分：

胆盐（胆汁酸）、胆固醇、卵磷脂。３、胆盐的作用：

（１）促进脂肪的消化；乳化脂肪，降低脂肪表面张力

（2）促进脂肪吸收；水溶性复合物。（３）促进脂溶性维生素的吸收。维生素有水溶性与脂溶性（ＡＤＥＫ）

题：１、最重要的、消化力最强的是 胰液

２、不含消化酶的是 胆盐 ３、只能消化蛋白质的是 胃液 ４、只能少量消化淀粉的是 唾液 ５、能够促进脂肪吸收的消化液 胆汁 第二节 吸收

一、吸收的部位及机制：

消化道包括很多，不同的消化道结构有所不同、食物种类、食物被消化的程度以及食物停留的时间都影响着吸收部位的不同。

１、吸收的部位：口腔、食管

无

胃

乙醇、少量的水

小肠

主要吸收部位

十二指肠、空肠

糖、蛋白质、脂肪

回肠

维生素Ｂ１２ 和胆盐

大肠

水、无机盐

见教材Ｐ１２３ 图６－８ ２、小肠是主要吸收部位的有利条件：（１）小肠吸收面积大；

（２）小肠特殊的绒毛结构；（含毛细血管、淋巴管）

（３）食物在小肠内停留时间长；（４）在小肠内，食物已被消化成可吸收的小分子。３、吸收的机制：

任何组织都是细胞构成。食物在消化道的吸收，实际上是小分子物质进入细胞的过程。

前面学习了细胞的物质转运功能，有哪些？详细复习知识要点。

（１）被动转运：单纯扩散、易化扩散（２）主动转运：原发性、继发性（３）入胞和出胞。

二、小肠内营养物质的吸收：

（一）三大营养物质的吸收

形式 途径 糖 葡萄糖 经ｃａｐ入血 蛋白质 氨基酸 经ｃａｐ入血 脂肪 甘油、脂肪主要经毛细淋

酸 巴管入血

（二）Ｆｅ和Ｃａ的吸收部位：十二指肠

（三）胆盐和ＶｉｔＢ１２的吸收部位：回肠

（四）水的吸收方式：渗透

第三节 消化器官功能活动的调节

一、神经调节

交感Ｎ、副交感Ｎ的对消化系统作用 消化道括约肌 消化腺

消化平滑肌 功能 交感舒张 收缩 分泌↓ ↓

Ｎ

副交收缩 舒张 分泌↑ ↑ 感Ｎ

二、体液调节

胃肠激素：胃肠粘膜内的内分泌细胞能合成和分泌多种生物活性的物质。具体激素见书

注意：促胰液素和缩胆囊素都能促进胰液分泌，前者主要促进胰液中水和HCO3－的分泌，后者主要促进胰液中酶的分泌。

第七章 能量代谢和体温 第一节 能量代谢

一、概念：

物质代谢过程中伴随能量释放、转移、存储和利用

二、来源和去路

来源：食物。去路：根据能量守恒定律，转化为热能、机械能、电能和化学能等。

三、影响能量代谢的因素

（一）肌肉活动：是影响能量代谢最显著、最主要的因素

（二）环境温度：当环境温度为２０－３０℃时，能量代谢水平较低最稳定。当环境温度低于２０℃或者高于３０℃，能量代谢水平均增高。

（三）食物的特殊动力作用

（四）精神活动

四、基础代谢率

基础代谢：基础状态下的能量代谢

基础状态：清晨静卧；清醒、精神安宁；室温20—25℃；空腹（禁食12小时）

（一）基础代谢率的概念 单位时间内的基础代谢。

（二）基础代谢率的正常值及临床意义

1、正常值：±10%—±15%

2、临床意义：帮助诊断甲状腺功能。第二节 体温

一 正常体温及生理波动

（一）正常体温

1、概念：机体深部组织的平均温度，又称体核温度。

2、正常值：腋窝 36.0—37.4摄氏度。口腔：36.7—37.7 直肠 36.9—37.9 直肠﹥口腔﹥腋窝

（三）生理波动

1、昼夜变化：24小时体温都在波动，但是波动均不超过1读，清晨2—6时最低，午后1—6时最高。

2、性别：女性比男性高0.3C，女性体温波动还会随月经周期发生周期性变化。排卵前较低，排卵日最低，排卵后升高（这可能与黄体分泌孕激素有关）

3、年龄：从基础代谢率可以看出年龄关系，儿童、青少年高于成人，成人高于老年

4、肌肉活动和精神因素：均会使代谢增加，产热增多

二 产热和散热

（一）产热

产热的器官：安静 内脏（肝）运动 骨骼肌

（二）散热

1、散热的途径：皮肤、呼吸道、消化道、泌尿

道

2、散热的形式

（1）辐射：机体以热射线将热散发给周围低于体温的物体。

（2）传导：机体将热传给直接低于体温的物体。

临床：用冰袋冰帽降温。

（3）对流：机体通过冷热空气的对流将热散发的过程。

通过风扇、空调使房间通风。

上述三种散热方式，均为机体温度高于外界环境温度，才能实现。如果当外界环境温度高于机体温度时，上述方式会导致机体吸热，故此时机体还存在另外一种散热方式

（4）蒸发：通过表皮的水分将体热散发。

酒精擦浴

形式：无感蒸发和有感蒸发

与空气湿度关系：反比 三 体温调节 调定点学说：

调节中枢：下丘脑视前区—下丘脑前部 调节值：37℃ 具体过程：

致热源使体温调定点上移，阈值↑，兴奋性↓；阿司匹林使体温调定点下移，阈值↓，兴奋性↑。

第八章 尿液的生成和排放

概述：

一、排泄：机体将代谢终产物、异物、过剩的物质经过血液循环由排泄器官排除体外的过程。

二、排泄器官：肾、肺、皮肤、消化道（肾是最主要的排泄器官，皮肤是最主要的散热器官）举例：请辨别下列属于排泄的是？

1、尿液；

2、汗液；

3、CO2；

4、粪便中的食物残

渣。

三、肾脏功能：

1、排泄

2、调节水、电解质、酸碱平衡

3、内分泌功能：肾素、促红细胞生成素 第一节 尿液的生成

尿液生成的基本过程：

1、肾小球的滤过；

2、肾小管和集合管的重吸收；

3、肾小管和集合管的分泌

一、肾小球的滤过

概念：血液流经肾小球时，血浆中除蛋白质外，在有效滤过压的作用下，透过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。

看表8—1得出：原尿与血浆的区别？

（一）滤过膜

1、结构：三层 毛细血管内皮细胞层、基膜、肾小囊上皮细胞层

（1）分别有微孔、网孔和裂孔，构成了机械屏障（2）各层还具有含负电荷的蛋白质，构成了电学屏障。

2、通透性：与机械屏障（孔的直径）、电学屏障（电

荷性质及量）有关。分析蛋白尿的形成。

3、面积

（二）有效滤过压

有效滤过压＝毛细血管血压—（血浆胶压+肾小囊内压）

（三）肾小球滤过率

单位时间内2肾生成的原尿量。（min）125ML|min

（三）滤过膜

1、面积：正比。

2、通透性：增大—蛋白质滤出—蛋白尿；

—血细胞滤出—血尿。

二、影响肾小管集合管重吸收和分泌（终尿生成）的因素

（一）小管液溶质浓度：

滤过分数：滤过率与肾血浆流量的百分比。

二、肾小管和集合管的重吸收

（一）重吸收的部位：

1、近端小管 重吸收能力强，是重吸收的主要部位。按‚球管平衡‛进行重吸收。

全部重吸收：G Aa 大部分重吸收：H2o 无机盐（NaCl）尿素 按65%—70%

2、远端小管 重吸收能力弱，根据机体需求进行重吸收。

（二）重吸收特点

1、选择性：

2、有限性：对某种物质的重吸收能力有一定的限度。

肾糖阈：尿中出现葡萄糖时的最低血糖浓度。

（三）几种物质的重吸收 自学

三、肾小管和集合管的分泌

（一）泌H

1、方式：H-Na交换

2、作用：排酸保碱、调节酸碱平衡

（二）K的分泌

1、方式：K+-Na+交换

2、作用：排钾保钠、调节电解质平衡

（三）NH3的分泌

1、方式：单纯扩散

2、作用：排NH4+，排Ｈ+、排毒、调节酸碱平衡

（四）Ｈ+—Ｋ+分泌关系 相互竞争：结果

1、酸中毒：高血钾

2、碱中毒：低血钾

3、高血钾：酸中毒

4、低血钾：碱中毒

（四）NH3和H+分泌关系：相互促进 第二节 影响尿液生成的因素

一、影响肾小球滤过（原尿生成）的因素

（一）肾血流量

增多——原尿生成增多或者滤过增多（正比）临床：大失血——肾血流量减少—原尿生成减少

（二）肾小球有效滤过压

1、毛细血管血压：降低—有效滤过压减小—原尿生成减少

临床：大失血—A血压降低—肾小球毛细血管血压减小—有效滤过压减小—原尿生成减少

2、血浆胶压：

临床：输生理盐水—血浆中蛋白质被稀释—血浆胶压减小—有效滤过压增大—原尿生成增多

生活：感冒病人，输液一般就是Gs或者生理盐水，故会出现尿多。

3、囊内压：增大—有效滤过压减小

临床：结石或肿瘤压迫—肾小管阻塞—囊内压增大—有效滤过压减小—肾小球滤过率减少—原尿生成减少。

增大—渗透压大—水的吸收方式—水的重吸收减少—尿量增多。（渗透性利尿）

临床：糖尿病病人三多一少，多尿的原因：小管液中G多，溶质浓度增大。用药：甘露醇、三梨醇

（二）抗利尿激素（ADH）

１、合成部位：下丘脑视上核和室旁核 ２、存储和释放部位：神经垂体

３、作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性—

水重吸收增多—尿量减少。临床：尿崩症

４、ＡＤＨ分泌的调节（１）血浆晶体渗透压：增高—ＡＤＨ分泌增多—

尿量减少。

临床：食盐、大量出汗—血浆晶压增高—ＡＤＨ分泌增多—尿量减少。

大量饮清水又如何变化？（２）循环血量：减少—ＡＤＨ分泌增多—尿量减

少

临床：大失血—循环血量减少—ＡＤＨ分泌增多—尿量减少

大量输血、输液又有何变化？

（三）醛固酮

１、合成部位：肾上腺皮质

２、来源：肾素—血管紧张素—醛固酮系统 ３、作用：保钠排钾保水—尿量减少 临床：水肿——原发性醛固酮增多症。４、醛固酮分泌的调节：

（１）肾素—血管紧张素—醛固酮系统

循环血量减少—醛固酮分泌增多—尿量减少。（３）血钠、血钾浓度：

血钠减少或血钾增多—醛固酮分泌增多 血钠增多或血钾减少—醛固酮分泌减少

（四）、神经因素

交感神经兴奋——１、入球Ａ、出球Ａ收缩，血流减少；２、使钠、Ｃｌ、Ｈ２Ｏ重吸收增多；３、肾脏球旁细胞分泌肾素增多—尿量减少。第三节 尿液及其排放

一、尿量

正常值：１－２Ｌ/24h，平均1.5L 多尿：持续2.5L/24h

少尿：持续0.1—0.5L/24h 无尿：持续少于0.1L/24h

二、排尿反射

（一）过程： 见书

（二）排尿异常：

１、尿频：炎症或者结石使感受器受异常刺

激。

２、尿潴留：初级排尿中枢功能障碍。

３、尿失禁：脊髓横断伤，大脑与骶髓失去联

系。第九章 感觉器官

感觉：人对客观事物主观上的反映。

客观事物—感受器—传入神经—大脑—传出神经—反映

第一节 概述

一、感受器与感觉器官的概念和分类

（一）感受器：感受刺激的结构或装臵。外感受器和内感受器

（二）感觉器官：感受器+附属结构。常见的有：眼、耳、前庭（平衡觉）

二、感受器的一般生理特性 见书。

第二节 视觉器官 眼：眼球的结构。

一、眼的折光功能

（一）眼的折光系统与成像

1、折光系统的折光体：角膜、房水、晶状体、玻璃体

2、成像原理：（凸透镜）倒立、缩小、实像

（二）眼的调节

1、晶状体的调节：调节焦点

远点：晶状体未调节时看清的最远距离（6m开外）近点：晶状体调节后所看清的最近距离。距离越近，晶状体越凸。晶状体的凸度取决于晶状体的弹性，起弹性岁年龄增长，越差。

老花眼：晶状体的弹性减弱，焦点落在视网膜后，矫正：凸透镜。

具体过程：视近物时，物象落在视网膜后产生模糊图像→动眼N中的副交感N兴奋→睫状肌收缩→睫状小带松弛→晶状体凸度增大→折光能力增强→焦点前移→物象落在视网膜上产生清晰图像。

2、瞳孔的调节：控制进入眼的光量

（1）对光反射：光照一侧瞳孔时双眼瞳孔缩小。（2）近反射：视近物时瞳孔缩小。

3、双眼会聚：视近物视双眼向鼻侧会聚。产生单一图像，避免复视。

（三）眼的折光异常

产生机制 焦点 矫正近视 眼球前后径过长，视网膜前 凹透镜

折光能力过强

远视 眼球前后径过段，视网膜后 凸透镜

折光能力过弱

散光 眼球非正球形 不能聚焦 柱状镜

二、眼的感光换能功能

（一）视网膜上的感光细胞

光敏度 分辨色觉 功能

率

视锥细弱 强 有 白昼视胞 觉 视杆细强 弱 无 暗光视胞 觉

（二）视网膜的光化学反应

1、视杆细胞的光化学反应：感光物质视紫红质在光照条件下分解为视蛋白和视黄醛，在暗光条件下视蛋白和视黄醛合成视紫红质，视黄醛需要VITA的参与。故若缺乏VitA则会导致夜盲症。

2、视锥细胞与色觉：

三原色学说：视锥细胞含有对红、绿、蓝三种光

敏感的感光细胞，三种细胞兴奋的比例不同，从而产生不同的色觉。

色觉障碍有色盲和色弱两种情况。

三、与视觉有关的几种生理现象

（一）视力（视敏度）

1、概念：分辨物体两点间最小距离的能力。

2、衡量方法：视角大小。

（二）视野

1、概念：单眼固定注视前方某一点时，该眼所看见的空间范围。

2、不同颜色的视野范围顺序：白＞黄蓝＞红＞绿

（三）暗适应与明适应

1、暗适应：视紫红质合成

2、明适应：视紫红质分解，有视锥细胞来承担感光任务。

第三节 听觉功能、平衡觉

一、耳的听觉功能

（一）外耳的功能

收集声波和传到声波

（二）中耳的功能

1、鼓膜：增压17.3倍，使声波不失真

2、听小骨：增压1.3倍，避免内耳损伤

3、咽鼓管：调节鼓室气压，使鼓室与外耳道气压平衡，维持鼓膜位臵。

（三）声波传入内耳的途径

1、气传导：声波→外耳道→鼓膜→听骨链→前庭窗→耳蜗。当听骨链病变时：声波→外耳道→鼓膜→鼓室内空气→蜗窗→耳蜗。

2、骨传导：声波→颅骨→耳蜗 一般情况，气传导＞骨传导 当气传导障碍（传音性耳聋），骨传导＞气传导

（四）内耳的感音功能

1、耳蜗对声音的初步分析：

（1）分析声波的频率：根据基底膜振动部位进行分析。基底膜底部振动产生高频音，基底膜顶部振动产生低频音。

（2）分析声波的强度：根据基底膜振动幅度及AP产生频率进行分析。基底膜振动幅度越大，产生AP频率越高，声音强度越大。

2、耳蜗的感音换能作用 二 内耳的平衡觉功能

（一）前庭的功能：

感受头部位臵和直线变速运动

（二）半规管的功能

感受旋转变速运动

第十章 神经系统

第一节 神经元的一般活动规律

一、神经纤维传导兴奋的特征

1、生理完整性

2、绝缘性

3、双向传导

4、相对不疲劳性

二、神经元间的信息传递

（一）突触的概念：神经元间相互接触并传递信息的结构

（二）突触的结构：突触前膜、突触后膜、突触间隙

（三）突触传递的机制： 基本过程：电-化学-电

1、兴奋性突触后电位

上N-Ap→末梢释放兴奋性递质→后膜受体结合→主要Na+通道开放→Na+内流→去极化。

2、抑制性突触后电位

上N-Ap→末梢释放抑制性递质→后膜受体结合→主要CI-通道开放→CI-内流→超极化。

三、神经递质和受体

（一）神经递质 乙酰胆碱（Ach）；去甲肾上腺素（NE）

1、胆碱能纤维：即末梢释放乙酰胆碱；

分布：交感和副交感神经的节前纤维；副交感神经的节后纤维和少部分交感神经的节后纤维；躯体运动神经纤维。

2、肾上腺素能纤维：即末梢释放去甲肾上腺素； 分布：大部分交感神经的节后纤维。

（二）受体：

1、胆碱能受体（1）M受体

①分布：a副交感神经节后纤维支配的效应器C膜上（心脏、平滑肌、消化腺、瞳孔等）；

b少部分交感神经节后纤维支配的汗腺、骨骼肌血管；

②效应：M样作用（见书）③阻断剂：阿托品（2）N受体

①N1受体：a分布：神经节C膜上 b 效应：神经节C兴奋 c阻断剂：六烃季铵 ②N2受体 a分布：骨骼肌终板上 b 效应：骨骼肌收缩

c 阻断剂：十烃季铵；筒箭毒

2、肾上腺素能受体（1）α受体：

①分布：交感神经支配的效应器C膜上（肌肉，血管）

②效应：除小肠平滑肌舒张外，其余均收缩、兴奋。③阻断剂：酚妥拉明（2）ß受体

①ß1受体 a分布：心脏 b效应：心跳↑

c 阻断剂：普萘洛尔（心得安）

②ß2受体 a分布：交感神经支配的支气管、胃肠、子宫、血管平滑肌

b 效应：舒张 c阻断剂：丁氧胺

四、反射活动的一般规律

（一）中枢神经元的联系方式：

辐散式、聚合式、链锁式、环式

（二）突触传递的特征：

1、单向传递

2、中枢延搁

3、总和

4、兴奋节律改变

5、后发放

6、对内环境变化敏感和易疲劳性 第二节 神经系统的感觉分析功能

一、感觉传入通路

（一）特异投射系统

1、路径：经三级换元；大脑皮质特定区域；点对点

2、功能：引起特定感觉，并激发大脑发出神经冲动

（二）非特异投射系统

1、路径：经多次反复换元；大脑皮质广泛区域；无明确对应关系

2、功能：维持大脑兴奋状态并保持大脑兴奋状态

二、大脑皮质的感觉分析功能

（一）体表感觉区：中央后回

（二）视觉区：枕叶

（三）听觉区：颞叶

三、痛觉

（一）痛觉感受器：神经末梢

（二）皮肤疼痛：快痛、慢痛

（三）内脏痛的特点：

1、缓慢、继续

2、定位不准确，定性不清楚

3、对切割、烧灼不敏感，对牵拉、缺血、痉挛、炎症敏感

4、常伴牵涉痛

（四）牵涉痛

第三节 神经系统对躯体运动的调节

一、神经-肌接头处的兴奋传递

（一）结构：

接头前膜：N末梢；

接头间隙：NC与肌C之间； 接头后膜：肌C膜（运动终板）。

（二）传递过程：

基本过程：电-化学-电。

（三）特点： ①单向性传递； ②时间延搁；

③易受环境变化的影响。

二、脊髓对躯体运动的调节

（一）牵张反射

1、概念：有神经支配的骨骼肌被牵拉时发生反射性收缩

2、类型：

（1）腱反射：膝反射、跟腱反射

（2）肌紧张：生理意义在于维持身体的姿势。

3、反射弧：

肌梭→传入N→脊髓a运动神经元→传出N→梭外肌。注意：感受器和效应器在同一块肌肉中。

（二）脊休克：（自学）

概念、表现、特点、原因。见书。

三、脑干对躯体运动的调节（肌紧张）

（一）脑干网状结构异化区

+ →脊髓→r运动神经元→r兴奋↑→肌紧张↑

（二）脑干网状结构抑制区

-→脊髓→r运动神经元→r兴奋↓→肌紧张↓

正常情况下，异化区活动较强，抑制区活动较弱，在一定水平保持平衡。

动物实验中，若在中脑上下丘之间切断脑干→伸肌过度紧张（四肢伸直、头尾仰起、脊柱挺硬）→去大脑强直（r强直）。其机制：了解（见书）。

四、小脑对身躯运动的调节（小脑的功能）

1、维持身体平衡

2、调节肌紧张

3、协调随意运动

五、基底神经核对躯体运动的调节

（一）作用：调节肌紧张、协调随意运动等

（二）损伤分类：

1、黑质损伤→多巴胺能N↓，乙酰胆碱能N↑，→运动过少，肌紧张↑→帕金森病

2、纹状体损伤→多巴胺能N↑，乙酰胆碱能N↓，腺垂体激素作用于靶C：受下丘脑双重调节。

（二）下丘脑-神经垂体系统

下丘脑的轴突直接到达神经垂体（下丘脑垂体束），分泌ＡＤＨ、催产素（缩宫素）

二、腺垂体

（一）生长激素（ＧＨ）１、生理作用：

（１）促进机体生长（骨骼、肌肉、内脏器官）（２）代谢：ａ血糖↑；ｂ蛋白质合成↑；ｃ脂肪分解↑

２、分泌调节：受下丘脑双重调节 →运动过多，肌紧张↓→舞蹈病

六、大脑皮质对躯体运动的调节

（一）大脑皮质的运动区：中央前回。规律：见书

（二）运动传导通路（了解）

第四节 神经系统对内脏功能活动的调节

一、自主神经（植物N，内脏N）结构和功能特点：分类：交感N和副交感N

1、节前纤维、节后纤维

（1）交感N：起源于T1—L3，节前F短，节后F长

（2）副交感N：起源于脑干、S2—S4，节前F长，节后F短。

2、双重支配

3、功能上相互拮抗

4、具有基础性紧张

5、受效应器功能状态的影响

二、自主神经的主要功能：见书。

简述题：简述交感N和副交感N对心脏、血管、支气管平滑肌、消化道、瞳孔的作用？

三、自主神经的生理意义

交感神经：参与机体应急反应。

副交感神经：为机体应急做准备（能量、排泄）

四、内脏活动的中枢调节（了解）第五节 脑的高级功能

一、条件反射

神经系统的基本活动方式是反射；大脑皮质活动的基本方式是条件反射

条件反射形成的基本条件是无关刺激和非条件刺激在时间上的结合，此叫强化。

二、脑电图（了解）

三、睡眠

1、慢波睡眠：生长激素分泌多，有利于生长发育。

2、快波睡眠：脑内蛋白质合成增加，有利于记忆。第十一章 内分泌

第一节 概述

内分泌系统与激素

一、激素的分类

（一）含氮类：易被消化液破坏，不能口服

（二）类固醇：不易被消化液破坏，可口服

二、激素作用的一般特征（见书）

三、激素作用的机制（了解）第二节 下丘脑和垂体

一、下丘脑与垂体的功能联系

（一）下丘脑-腺垂体系统

下丘脑合成9中调节性多肽经垂体-门脉系统作用于腺垂体。

腺垂体激素作用于靶腺：受下丘脑单一释放调节

生长激素释放激素↑→生长激素分泌↑ 生长抑素↑→生长激素分泌↓ ３、病症：（１）幼年时期缺乏生长激素→侏儒症（身材矮小，智力正常）

（２）幼年时期生长激素过多→巨人症（３）成人生长激素过多→肢端肥大症（４）分泌生长激素过量→垂体性糖尿病

（二）催乳素（ＰＲＬ）

催乳；促进女性排卵。

（三）促黑激素（ＭＳＨ）

促进黑色素Ｃ分泌黑色素

（四）促激素：具有促分泌、促生长作用

三种促激素分别构成三个功能轴。

三、神经垂体

（一）ＡＤＨ：已学。２个作用。

（二）催产素（缩宫素ＯＸＴ）（１）促进子宫收缩，有助于分娩（２）作用于乳腺，泌乳 第三节 甲状腺和甲状旁腺

一、甲状腺激素

（一）合成：碘＋络氨酸 → 甲状腺激素（Ｔ３、Ｔ４）

（二）生理作用： １、对代谢的影响

（1）能量代谢：BMR↑。

（2）物质代谢：①蛋白质 a生理剂量：促进蛋白质合成↑；b分泌过多：蛋白质分解↑；

c 分泌过少：粘液蛋白

合成↑（粘液性水肿：指压不凹陷）

②血糖↑

③促进脂肪分解，胆固醇降解

2、促进机体生长发育（肌、骨骼、脑）

3、其他作用：

（1）中枢神经系统的兴奋性↑

（2）心血管：心肌收缩力↑，心率↑，心输出量↑，耗氧↑

（三）分泌调节

1、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴：负反馈

2、甲状腺的自身调节：摄碘能力的增减反应 临床：长期摄碘不足→血中碘↓→甲状腺增生（单纯性甲状腺肿或地方性甲状腺肿）

（四）病症：

1、幼年甲状腺激素缺乏→呆小症（克汀病）

2、成年甲状腺激素过多→甲亢

3、成年甲状腺激素过少→甲减

4、成年缺碘→地方性甲状腺肿

二、甲状旁腺激素（PTH）和降钙素（CT）

（一）甲状旁腺激素：

1、升血钙降血磷

2、激活VitD3

（二）降钙素：降血钙血磷 第四节 胰腺

一、胰岛素

（一）生理作用：

1、血糖↓

2、蛋白质合成↑

3、脂肪合成↑

（二）分泌调节

1、血糖浓度↑→胰岛素分泌↑

2、激素作用：胃肠激素可使其分泌；肾上腺素则抑制。

3、神经调节：

（1）交感神经→胰岛素分泌↑（2）副交感神经→胰岛素分泌↓

（三）病症：

缺乏胰岛素→糖尿病

二、胰高血糖素：血糖↑

第五节 肾上腺（糖皮质激素）

一、糖皮质激素的生理作用：

（一）参与机体应激：

抗毒、抗炎、抗过敏、抗休克

（二）代谢

1、血糖↑

2、蛋白质合成↓，分解↑

3、脂肪：重新分布。（向心性肥胖）

（三）其他

1、血液：RBC↑，PLt↑，淋巴细胞↓

2、心血管：允许作用

3、消化系统：消化功能↑，食欲↑，胃酸↑

4、神经系统：兴奋性↑

二、糖皮质激素的分泌调节

下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴：负反馈 思考：长期使用糖皮质激素的病人，能否立即停药，为什么？

三、病症：

糖皮质激素使用过多→向心性肥胖

第十二章 生殖

第一节 男性生殖

一、生精功能：

二、内分泌功能：

分泌雄激素（睾酮），其生理作用见书。第二节 女性生殖

一、卵巢的功能：

（一）生卵功能

女性进入青春期→每月卵巢有几个至十几个乱跑发育→1个成熟→排卵→卵子→腹腔

其中：残余卵泡→血体→黄体→白体（黄体分泌雌激素、孕激素）

（二）内分泌功能：

雌激素（雌二孕激素（孕酮）

醇）

来源 卵泡颗粒C、黄黄体

体

主要生理功促进女性副性维持妊娠

能

器官生长发育 子宫、输卵管活动↑ 活动↓平滑肌 子宫内膜 增殖 增殖、分泌 宫颈粘液 稀薄

粘稠 代谢 水、Na+潴留 产热↑

其他

可使输尿管舒张

二、月经周期

（一）月经周期的概念：28天

（二）月经、初潮、绝经的概念

（三）月经周期的分期及形成机制

时腺垂体 卵血血子宫内

间 巢 雌孕膜

激激素 素

1、增5—FSH卵↑ — 增殖 殖期 14↑ 泡

天 发

育

2、分15LH↑ 黄↑ ↑ 增殖、泌期 —体 分泌

18天

3、月1—FSH、LH白↓ ↓ 缺血坏经期 4天 ↓ 体 死剥落

（四）分泌调节

下丘脑—腺垂体—性腺（卵巢）轴：负反馈 第三节 妊娠

一、胎盘激素

（一）人绒毛膜促性腺激素（HCG）

1、类似LH：月经黄体→（HCG作用下）妊娠黄体→雌激素、孕激素→子宫内膜增殖、分泌

2、抑制母体对胎儿的排斥反应

（二）雌孕激素：妊娠黄体一般在3个月后萎缩，之后由胎盘分泌这2种激素

二、避孕

第四篇：人体解剖生理学教案

人体解剖生理学教案

敖明章 2016.8

前言

人体解剖生理学是医学科学的分支，分人体解剖学和人体生理学两部分。人体解剖学阐述人体正常器官形态结构、位置毗邻；人体生理学研究机体正常生命活动规律。是学习其它基础医学和临床医学课程的重要基础课。要求学生通过该课程的学习，一方面牢固而熟练的掌握人体解剖生理学的基本内容和基本技能，掌握常用英文解剖学词汇，正确认识各器官、结构的正常位置与形态，人体的正常活动规律，并能正确应用解剖、生理学术语描述之；另一方面培养学生自学能力、观察能力、表达能力以及分析问题和解决问题的能力。

本教案每章节包括三部分，第一部分为教学大纲，包括学时分配、教学目的、教学重难点、教学方法及教具准备。大纲所列内容按教学要求程度的不同，分为“掌握内容”和“了解内容”两级。掌握内容为重点内容，学生必须通过反复学习与思考达到牢固掌握、熟练描述、准确指认和联系实际应用的程度。了解内容则要求学生达到一般的认识和了解。第二部分为教学内容，根据全国规划教材《人体解剖生理学》和教学大纲的要求，重点编写了本课程的基本理论、基本知识、重点和难点内容。重点内容和重要的解剖生理学名词均用黑体字或彩色字标出，以提示学生重点掌握。为适应双语教学，部分重点名词后面附有英文名词。第三部分为思考题，帮助学生巩固所学内容。本教案有助于学生掌握教学内容的重点和难点，同时有助于学生进行预习、复习和自主学习。

绪

论

【学时分配】2学时

【教学目的】掌握生理学研究的三个层次及生理学的实验方法，了解人体解剖生理学的研究对象、任务、发展史及地位。【教学重点】生理学研究的三个层次及生理学的实验方法。【教学难点】无。

【教学方法】多媒体教学；启发、讨论式教学。【教具准备】多媒体电脑、多媒体课件。【授课内容】

一、人体解剖生理学的研究对象

人体解剖学阐述人体正常器官形态结构、位置毗邻的科学，人体生理学（physiology）是一门研究生物体功能活动规律的科学。两者研究对象不同，但有联系。结构是功能的基础，基础是结构的表现形式。

二、人体解剖生理学的任务

人体解剖学包括大体解剖学（借助手术器械解剖尸体的方法观察人体各组织器官的正常结构）、组织学（借助显微镜观察人体各组织的细微结构）、胚胎学（研究人体各组织器官的正常发生）。生理学的任务是研究生物机体的功能，就是整个生物及其各个部分所表现的各种生命现象或生理作用，如呼吸、消化、循环等的产生原理、发生条件及机体内外环境变化对它的影响。疾病的各种临床表现，都是正常功能发生改变的结果。只有掌握了正常的，才能区分和鉴别异常的。所以，生理学是一门重要的基础课，是医学生的一门必修课。

三、现代生理学的奠基人

生理学是一门实验性科学，科学实验是创立和发展生理学的源泉。但它真正成为实验性科学，是从17世纪开始的。17世纪初英国的William Harvey在研究古典医学著作时，发现先辈们对于心脏及血液运动没有一个明晰的概念。于是用动物活体实验的方法，对青蛙、兔、羊、狗等八十余种动物进行了深入研究。在1628年发表了论著《心与血液的运动》（DeMotuCordis），第一次科学的阐明了血液循环的途径和规律，揭开了现代生理学的序幕。恩格斯对Harvey的发现给予了高度的评价“:Harvey由于发现了血液循环而把生理学确立为科学。”

四、生理学研究的三个水平

1.细胞和分子水平的研究：以细胞及构成细胞的分子为研究对象，观察其亚微结构的功能和细胞内生物分子的物理化学变化过程。这方面的知识称为细胞生理学（cell physiology）或普通生理学（general physiology）。

2.器官和系统水平的研究：以器官、系统为研究对象，观察其功能和调节机制。这方面的知识称为器官生理学。

3.整体水平的研究：以完整的机体为研究对象，观察和分析在各种生理条件下不同的器官、系统之间相互联系、相互协调的规律。

以上三个水平的研究是互相联系、互相补充的，对于阐明生物体功能活动的规律都是不可缺少的。

五、生理学研究的方法 一）急性实验法

1．离体实验法

如：蛙心灌流 2．在体实验法

如：将压反射的过程 二）慢性实验法

【思考题】

1．简述人体解剖生理学的研究对象及任务。2.试述生理学的研究可分为哪几个水平？ 3．试述生理学的研究方法。【参考资料】

1.姚泰主编.生理学.第五版.北京：人民卫生出版社，2000 2.姚泰主编.人体生理学.第三版.北京：人民卫生出版社，2001 3.范少光、汤浩、潘伟丰主编.人体生理学（二版）.北京：北京医科大学出版社，2000

第一章 人体基本结构概述

【学时分配】4学时

【教学目的】掌握细胞膜的物质转运功能及上皮组织、骨骼肌组织、神经组织的结构，了解细胞膜的结构、各细胞器的功能、细胞的增殖、结缔组织的结构特点。

【教学重点】细胞膜的物质转运功能及上皮组织、骨骼肌组织、神经组织的结构。【教学难点】骨骼肌组织的结构特点。【教学方法】多媒体教学；启发、讨论式教学。【教具准备】多媒体电脑、多媒体课件。【授课内容】

第一节

细胞

细胞的结构和功能

一）．细胞膜 1．概念：

2．功能：1）屏障作用

2）物质交换功能

3）信息传递功能 3．化学组成及分子结构

1）分子结构：单位膜（内外两层电子致密带，中间电子疏松带）

2）化学组成：1）脂质

磷脂占70%，胆固醇约30%

2）蛋白质

3）糖类

液态相嵌模型（fluid mosaic model）__液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同分子结构和不同生理功能的球形蛋白质（图2-2）。4．跨膜物质转运的方式

1）单纯扩散（simple diffusion）

概念：脂溶性物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运。体内依靠单纯扩散通过细胞膜的物质只有脂溶性气体分子O2和CO2。影响因素：

动力：浓度差

阻力：通透性（permeability）通透性 ：物质通过膜的难易程度 浓度差增大、通透性增高，扩散增大

2）易化扩散（facilitated diffusion）

概念：在膜蛋白的帮助下物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运

特点： 从高浓度到低浓度

特异性

受调节

分类： 载体（carrier）为中介的易化扩散：

特点：结构特异性高;有饱和现象;有竞争性抑制现象：有饱和现象

通道（channel）为中介的易化扩散：

特点：有一定特异性，但没有载体严格;可以处于开放或关闭状态，其通透性变化快

分类：化学门控通道（chemically-gated channel）电压门控通道（voltage-gated channel）机械门控通道（mechanically-gated channel）

影响因素 离子的易化扩散

3）主动转运（active transport）

概念：通过细胞本身的耗能将物质从低浓度侧向高浓度侧跨膜转运

分类：

原发性主动转运（primary active transport）

钠-钾泵（sodium-potassium pump，钠泵）

继发性主动转运（secondary active transport）

钠-钾泵活动生理意义

胞内低Na，维持细胞体积

胞内高K，酶活性----新陈代谢正常进行

势能储备 钠、钾的易化扩散

继发性主动转运，联合转运（cotransport）同向转运（symport）逆向转运（antiport）

4）入胞（endocytosis）和 出胞（exocytosis）入胞和出胞：大分子、团块，需膜的运动 被动转运、主动转运：小分子 二）细胞质（自学）三)细胞核（自学）二 增殖的细胞（自学）

第二节

基本组织

一 上皮组织 一）一般特点

1．由密集的上皮细胞和少量细胞间质组成

2．细胞形态较为规则，排列整齐。具有极性（游离面和底面）

3．组织内无血管

4．具有保护、分泌、吸收、排泄作用 二．各类上皮组织的结构及功能 1被覆上皮

单层扁平上皮（单层磷状上皮）仅有一层扁平细胞组成

形态特点：表面看细胞不规则形，边缘互相嵌合；垂直切面看：细胞质很薄 功能分类：内皮：心血管淋巴管表面光滑利于血液淋巴流动。

间皮：胸膜腔、腹膜腔、心包腔面能分泌少量浆液，保持表面湿润光滑，利于内脏活动。2单层立方上皮 形态：一层形似立方状上皮细胞组成 分布于：甲状腺、肾小管上皮 功能：分泌和吸收 3单层立方上皮

形态：一层形似立方状上皮细胞组成 分布于：胃肠道、子宫腔面 功能：分泌和吸收 4假复层体纤毛柱状上皮

形态：单层高矮不等、细胞构成、所有细胞基部均在基膜上游离面有纤毛 分布于：呼吸道腔面 功能：保护和分泌功能 5变移上皮（移形上皮）

形态：复层上皮、上皮厚度、细胞层数、细胞形状可变 分布于：排尿管道的腔面 功能：改变组织容积 6复层扁平上皮

形态：十余层细胞构成，仅靠近表面几层细胞为扁平状 分布于：皮肤表面、口腔、食阴道等器官腔面 内能：保护作用 二）腺上皮（自学）三）细胞间的连接（自学）二 结缔组织

一）一般特点：细胞间质含：基质、纤维、组织液 1．细胞种类较多，数量较少，分散而无极性 2．分布广泛，形态多样

3．支持、连接、营养、保护功能 二）各类结缔组织的结构及功能（自学）三 肌组织

一）骨骼肌，随意肌，接受躯体神经支配 1．基本构成成分：骨骼肌纤维

2．形态：细长、圆柱形、有多个椭圆形细胞核位于周边靠细胞膜外肌浆中含丰富的肌原和肌器 3．功能单位：肌小节：1个肌小节＝2·1/2明带+暗带 4．肌管系统：横管，肌膜的凹陷 纵管，肌质网

三联管：一横管与纵管两侧膨大的终池构成 二）心肌（自学）三）平滑肌（自学）四 神经组织

由神经原和神经胶质细胞构成 神经原 结构：1）胞体

细胞质的成分：各种细胞器加丰富的尼士体加发达的高尔基体

功能：合成蛋白质 2）突起

树突：一个或多个

功能：接受刺激将兴奋传给胞体

轴突：只有一个，细长

功能：将神经冲动从胞体传至末梢，释放神经递质 2．种类：感觉神经元

运动神经远

中间神经元 二）神经胶质细胞（自学）三）神经纤维

神经元胞体发出的轴突或长树突及包在外面的胶质细胞构成 分类：1有髓神经纤维

2无髓神经纤维 【思考题】

1.简述细胞膜的基本结构及组成。2.比较细胞膜的物质转运方式。3.试述钠泵的功能及意义。4.简述各种细胞器的功能。

5.说出上皮组织的结构特点及各类上皮组织的分布及功能。6.试述骨骼肌组织的结构特点。7.简述神经元的结构及功能。【参考资料】

1.姚泰主编.生理学.第五版.北京：人民卫生出版社，2000 2.姚泰主编.人体生理学.第三版.北京：人民卫生出版社，2001 3.范少光、汤浩、潘伟丰主编.人体生理学（二版）.北京：北京医科大学出版社，2000

第二章 运动系统

【学时分配】2时 【教学目的】

1.掌握：骨骼的结构特征、骨连接方式、肌肉的特征。

2.熟悉：骨、肌肉的生理功能。

3.了解：骨和肌肉的分布。【教学重点】骨连接 【教学难点】肌肉收缩

【教学方法】多媒体教学；提问、讨论式教学。【教具准备】多媒体电脑、多媒体课件。【授课内容】 第一节 骨骼

一、骨

成人骨(bone)共有206块，约占体重的20％。每一块骨都有—定的形态结构，并有血管、神经分布，故每块骨都是一个器官。

(一)骨的形态分类

1．长骨 2．短骨 3．扁骨 4．不规则骨(二)骨的构造

骨由骨质、骨膜和骨髓等构成(三)骨的化学成分(四)骨的发生和生长

二、骨连接

〔一)关节的基本结构

每个关节都有关节面、关节囊和关节腔3部分(二)关节的辅助结构(三)关节的运动

三、全身骨的分布概况与特征

全身206块骨按其所在部位可分为颅骨、躯干骨、四肢骨。第二节 骨骼肌

一、骨路肌的一般形态与作用

二、骨骼肌的全身分布概况

三、骨骼肌的特性

四、骨骼肌的肌肉收缩

第三章

神经系统的功能

【学时分配】10时

【教学目的】熟悉神经元和神经胶质细胞的功能，掌握反射活动的一般规律以及神经系统在调节机体功能活动中的作用，理解和掌握本章的基本概念，从而真正理解神经系统在维持稳态、调节机体各器官系统之间的功能平衡中所起的作用。【教学重点】 1.突触的基本结构。

2.反射的概念，反射弧中枢部分兴奋的传布和中枢抑制。

3.丘脑及感觉投射系统，视、听和味觉的代表区，内脏痛的特征与牵涉痛。4.脊休克、屈肌反射与对侧伸肌反射、牵张反射。5.脑干对肌紧张的调节，小脑的功能。6.交感与副交感神经的结构和功能特征。7.脑电的活动，睡眠与觉醒。【教学难点】

1.中枢抑制（特别是突触前抑制）。2.牵张反射。3.α与r－僵直。

4.基底神经节对躯体运动的调节。5.诱发电位产生的机制。

【教学方法】多媒体教学；启发、讨论式教学。【教具准备】多媒体电脑、多媒体课件。【授课内容】

第一节 神经元与神经胶质细胞的一般功能

一、神经元

1.神经元的基本结构与功能

神经元（neuron）即神经细胞，是构成神经系统的结构和功能的基本单位。

（1）基本结构：神经元由胞体和突起两部分组成。突起分为树突和轴突。一个神经元可有一个或多个树突，但一般只有一个轴突。胞体发出轴突的部位常呈圆锥状，称为轴丘。轴突起始的部分称为始段；轴突和感觉神经元的长树突二者统称为轴索，轴索外面包有髓鞘或神经膜，成为神经纤维（nerve fiber）。

神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。神经纤维的末端称为神经末梢。

（2）主要功能：接受刺激和传递信息。有些神经元除能接受传入信息外，还能分泌激素，将神经信号转变为体液信号。

2.神经纤维的功能与分类

神经纤维的主要功能是传导兴奋。在神经纤维上传导着的兴奋或动作电位称为神经冲动（nerve impulse）。

（1）神经纤维传导兴奋的速度不同类型的神经纤维传导兴奋的速度差别很大，这与以下几方面有密切关系：

①神经纤维的直径：传导速度与神经纤维直径成正比，二者之间的关系大致为：传导速度(m/s≈6×直径(μm)。神经纤维的直径指包括轴索和髓鞘在一起的总直径。

②有无髓鞘及髓鞘的厚度：有髓纤维的兴奋以跳跃式传导，故比无髓纤维传导快。在一定范围内，有髓纤维的髓鞘越厚，传导速度越快；轴索直径与总直径之比例为0.6时，传导速度最快。

③温度：在一定范围内，温度升高传导速度加快。

（2）神经纤维传导兴奋的特征

①完整性：神经纤维只有在其结构和功能都完整时才能传导兴奋。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，均可使兴奋传导受阻。

②绝缘性：一根神经干内含有许多条神经纤维，但每条纤维传导兴奋一般互不干扰，表现为传导的绝缘性。这是因为细胞外液对电流的短路作用，使局部电流主要在一条神经纤维上构成回路。

③双向性：人为刺激神经纤维上任何一点，只要刺激强度足够大，引起的兴奋可沿纤维同时向两端传播，表现为传导的双向性。这是由于局部电流可在刺激点的两侧发生，并继续传向远端。但在整体情况下，由突触的极性所决定，而表现为传导的单向性。

④相对不疲劳性：连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维仍能保持其传导兴奋的能力，表现为不容易发生疲劳。神经纤维传导的相对不疲劳性是与突触传递比较而言的。突触传递容易发生疲劳。

（3）神经纤维的类型

（1）根据兴奋传导速度将哺乳类动物的周围神经纤维分为A、B、C三类。其中A类纤维又分为α、β、γ、δ四个亚类。

（2）根据纤维直径和来源将神经纤维分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四类。Ⅰ类纤维又包括Ⅰa和Ⅰb两个亚类。两种分类间存在交叉重叠，但又不完全等同。前者主要是对传出纤维的分类，后者主要是对传入纤维的分类。

3.神经纤维的轴浆运输

（1）概念：轴突内借助轴浆（神经元轴突内的胞浆）流动运输物质的现象，称为轴浆运输（axoplasmic transport）。

（2）轴浆运输的特点：

①双向性：从胞体流向轴突末梢为顺向运输，从轴突末梢流向胞体为逆向运输。

②耗能。

③速度不同：顺向轴浆运输又分快速轴浆运输（线粒体、递质囊泡和分泌颗粒等囊泡结构的运输，运输速度约为410mm/d）和慢速轴浆运输（微丝、微管等结构的运输，运输速度约为1~2mm/d）两类。

4.神经的营养性作用：神经对其所支配的组织能发挥两方面作用。①功能性作用：即通过传导神经冲动，释放递质，改变所支配组织的功能活动；②营养性作用（trophic action）：神经末梢经常性释放一些营养性因子，持续地调整被支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理，神经的这种作用称为营养性作用。神经的营养性功能与神经冲动无关，如持续用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，并不能使所支配的肌肉发生代谢改变。

二、神经胶质细胞

1.神经胶质细胞的特征

（1）数量大，分布广：人类神经胶质细胞(neuroglia)约为神经元数量的10～50倍，广泛分布于中枢和周围神经系统。

（2）有突起,但无树突和轴突之分。

（3）细胞之间不形成化学性突触，但普遍存在缝隙连接。

（4）有随细胞外K+浓度而改变的膜电位，但不能产生动作电位。

2.神经胶质细胞的功能

（1）支持作用：星形胶质细胞以其长突起在脑和脊髓内交织成网构成支持神经元的支架。

（2）修复和再生作用：当神经元变性时，小胶质细胞能够转变为巨噬细胞，清除变性的神经组织碎片；再由星形胶质细胞的增生来填充缺损，从而起到修复和再生的作用。

（3）免疫应答作用：星形胶质细胞可作为中枢的抗原呈递细胞，将外来抗原呈递给T淋巴细胞。

（4）物质代谢和营养作用：星形胶质细胞的血管周足终止于毛细血管壁上，其余突起贴附于神经元的胞体与树突上，可对神经元起到运输营养物质和排除代谢产物的作用。此外，星形胶质细胞还能产生神经营养性因子，来维持神经元的生长、发育和生存，并保持其功能的完整性。

（5）绝缘和屏蔽作用：少突胶质细胞可构成神经纤维的髓鞘，防止神经冲动传导时的电流扩散，起一定的绝缘作用。星形神经胶质细胞的血管周足是构成血-脑屏障的重要组成部分。

（6）稳定细胞外的K+浓度：星形胶质细胞通过钠泵的泵K+活动，以维持细胞外合适的K+浓度，有助于神经元活动的正常进行。

（7）参与某些递质及生物活性物质的代谢：摄取和分泌神经递质，有助于维持合适的神经递质浓度。

第二节 神经元的信息传递

一、突触传递

1.经典的突触传递

突触的概念：突触（Synapse）是一个神经元与其它神经元相接触，所形成的特殊结构。起信息传递的作用。

（1）突触的微细结构经典的突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。

突触前膜和突触后膜较一般神经元膜稍增厚。在突触前膜内侧的轴浆内，含有线粒体和囊泡，后者称为突触小泡，内含神经递质。不同的突触内所含的小泡不同，突触小泡一般分三种：①小而清亮的小泡，含ACh或氨基酸类递质；②小而具有致密中心的小泡，含儿茶酚胺类递质；③大而具有致密中心的小泡，含神经肽类递质。前两种突触小泡靠近突触前膜的部位，可在突触前膜释放，突触后膜上存在相应的特异性受体或化学门控式通道。第三种突触小泡则均匀分布于突触前末梢内，可从末梢膜的所有部位释放。

（2）突触的分类根据神经元互相接触的部位，通常将经典的突触分为三类。

①轴突-树突式突触；

②轴突-胞体式突触；

③轴突-轴突式突触。

（3）突触传递的过程突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜去极化，引起前膜上电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流。进入前末梢的Ca2+促使突触小泡内递质经出胞作用释放到突触间隙。递质进入间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子的通透性的改变，使某些带电离子进出后膜，突触后膜发生去极化或超极化，即突触后电位（postsynaptic potential，PSP）。

（4）突触后电位根据突触后膜发生去极化或超极化，可将突触后电位分为兴奋性和抑制性突触后电位两种。

①兴奋性突触后电位：突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）。

EPSP的形成机制：突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使配体门控通道开放，因此后膜对Na+和K+的通透性增大，由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的正离子内流，导致细胞膜的局部去极化。

②抑制性突触后电位：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential,IPSP）。

IPSP的产生机制：突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜，使后膜上的配体门控Clˉ通道开放，引起Clˉ内流，从而使突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+通道和Ca2+通道的关闭有关。

③慢突触后电位在自主神经节和大脑皮层的神经元中可记录到慢EPSP和慢IPSP，其潜伏期为100~500ms，并可持续数秒钟。一般认为，慢EPSP由膜的K+电导降低所致，而慢IPSP由K+电导增高所致。

（5）突触后神经元的兴奋与抑制突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，突触后神经元的胞体起整合作用，突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当总趋势为超极化时，突触后神经元表现为抑制；而当突触后膜去极化达阈电位时，即可在轴突的始段爆发动作电位（动作电位不是首先发生在胞体）。轴突的始段先爆发动作电位是因为轴突的始段比较细小，EPSP扩布至该处引起的跨膜电流密度较大，更重要的可能是由于此处膜上电压门控Na+通道的密度较大，而在胞体和树突膜上Na+通道较少。轴突始段爆发的动作电位可沿轴突扩布至末梢；也可逆向传到胞体，以刷新神经元胞体的状态。

（7）突触的可塑性是指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。

突触的可塑性的形式：

①强直后增强(posttetanic potentiation)：突触前末梢在接受一短串强直性刺激后，突触后电位发生明显增强的现象。

②习惯化(habituation)：当重复给予较温和的刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失。

③敏感化(sensitization)：给予较强的刺激（尤其是伤害性刺激）使突触对刺激的反应性增强，传递效能增强。

④长时程增强(long-term potentiation，LTP)：是突触前神经元受到短时间的快速重复性刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的突触后电位增强。

⑤长时程压抑(long-term depression，LTD)：与LTP相反，指突触传递效率的长时程降低。

突触的可塑性的机制：前三者是因一定的环境刺激，引起突触前膜Ca2+通道的改变，影响了递质释放量所致。长时程增强却是由于突触后（非突触前）神经元细胞内Ca2+的增加，引起后膜AMPA受体功能增强而引起。

2.非定向突触传递（非突触性化学传递）

（1）结构：曲张体(varicosity)是交感肾上腺素能神经元的轴突末梢分支上的串珠状的膨大结构，内含大量的小而致密的突触小泡，小泡内含有高浓度的去甲肾上腺素。当神经冲动传来，曲张体释放出递质，经扩散作用于突触后成分上的受体，使突触后成分发生反应。也称为非突触性化学传递。

（2）特点：①突触前、后成分无一对一关系，且无特化的突触前、后膜结构；②与突触后成分之间的距离远，一般大于20nm；③作用较为弥散；④突触传递时间长，且长短不一；⑤释放的递质能否产生信息传递效应，取决于突触后成分上有无相应受体。

3.电突触传递

（1）结构基础：缝隙连接，即两个神经元紧密接触的部位，膜的电阻很小，冲动可以直接以电传递特性跨越神经元。

（2）特点：无突触前、后膜之分，一般为双向传递；电阻低，信息传递速度快，几乎无潜伏期。

（3）功能：促进神经元同步化活动。

综上所述，信息传递的基本方式有经典的化学性突触传递、电突触传递和非定向突触传递。

二、神经递质和受体

1.神经递质（neurotransmitter）

指由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。

（1）递质的鉴定

①突触前神经元有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；

②递质储存于突触小泡内，受到适宜刺激时，能从突触前神经元释放出来；

③能与突触后膜上的特异性受体结合并产生一定的生理效应；

④存在使该递质失活的机制；

⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，能分别模拟或阻断该递质的突触传递效应。

（2）调质的概念：神经元合成和释放的，不在神经元间直接起信息传递作用，只对递质信息传递起调节作用的化学物质称为神经调质（neuromodulator）。

（3）递质和调质的分类胆碱类；胺类；氨基酸类；肽类；其他。

（4）递质的共存两种或两种以上的递质（包括调质）共存于一个神经元内称为递质共存（neurotransmitter co-existence）。其意义在于协调某些生理过程。

（5）递质的代谢递质主要在胞质中合成；在突触小泡内储存；经Ca2+依赖性的出胞方式释放；发挥完效应的递质，经酶解、末梢重摄取等途径消除，重摄取是去甲肾上腺素消除的主要方式。

2.受体

（1）受体的概念受体（receptor）是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。

受体的激动剂(agonist)：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。

受体的拮抗剂(antagonist)：只发生特异性结合，但不产生生物效应的化学物质。

二者都称为配体。

受体与配体结合的特性：①特异性；②饱和性；③可逆性。

（2）受体的分类：目前，主要以不同的天然配体进行分类和命名。按递质受体激活的机制可分为：

①离子通道型受体或促离子型受体；

②G-蛋白耦联受体或促代谢型受体。

（3）突触前受体 分布于前膜的受体称为突触前受体。突触前受体激活，多数起负反馈调节突触前递质释放的作用。

（4）受体的调节

①受体的上调当递质分泌不足时，受体的数量将逐渐增加，亲和力也将逐渐升高，称为受体的上调。

②受体的下调当递质分泌过多时，则受体的数量将逐渐减少，亲和力也将逐渐降低，称为受体的下调。

3.主要的递质和受体系统

(1)乙酰胆碱及其受体

胆碱能神经元：以ACh为递质的神经元称为胆碱能神经元。包括：脊髓前角运动神经元、丘脑后部腹侧的特异性感觉投射神经元等，还分布于脑干网状结构上行激动系统的各个环节、纹状体等处。

胆碱能纤维：以ACh为递质的神经纤维称为胆碱能纤维（cholinergic fiber）。包括：

①支配骨骼肌的运动神经纤维

②所有自主神经节前纤维；

③大多数副交感节后纤维（除少数肽能纤维外）；

④少数交感节后纤维，即支配小汗腺引起温热性发汗和支配骨骼肌血管引起防御反应性舒血管效应的纤维。

胆碱能受体：指能与ACh特异性结合的受体。

分类：

毒蕈碱受体(M受体)

烟碱受体（N受体）

分布

大多数副交感节后纤维和

所有自主神经元的突触后膜和

少数交感节后纤维支配的效应器细胞膜上

神经-肌接头的终板膜上

作用

自主神经节后胆碱纤维兴奋的效应

自主神经节后神经元兴奋、骨骼肌收缩 亚型

M1、M2、M3、M4、M

5肌肉型（N2）、神经元型（N1）机制

G-蛋白-第二信使

ACh门控通道 阻断剂

阿托品

筒箭毒碱

（2）去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）和肾上腺素(epinephrine,E)都属于儿茶酚胺。

去甲肾上腺素能神经元：指在中枢以NE作为递质的神经元。胞体主要位于低位脑干（网状结构、蓝斑）。在外周见于交感神经节内。

肾上腺素能神经元：以肾上腺素为递质的神经元。其胞体主要分布于延髓，在外周，尚未发现以释放肾上腺素为递质的神经纤维。

肾上腺素能纤维：以NE作为递质的神经纤维。多数交感神经的节后纤维为肾上腺素能纤维。

肾上腺素能受体：能与肾上腺素和NE结合的受体。

分类：α受体（亚型：α

1、α2）、β受体（亚型：β

1、β

2、β3）

分布：多数交感节后纤维支配的效应器细胞膜上（α、β受体可同时或单独存在）

作用：兴奋性效应（小肠平滑肌除外）β1受体：兴奋性效应；β2受体：抑制性效应（糖、脂肪代谢↑）机制：G-蛋白-第二信使系统活动G-蛋白-第二信使系统活动

阻断剂：酚妥拉明（主要是α1受体）；β受体—普萘洛尔；育亨宾（α2受体）β1受体—阿提洛尔；β2受体—丁氧胺；

肾上腺素能受体兴奋后的效应与以下因素有关：a.受体的特性。b.配体的特性：NA对α受体的作用较强；肾上腺素对α和β受体的作用都强；异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用。c.器官上两种受体的分布情况。

（3）多巴胺及其受体：多巴胺也属于儿茶酚胺类。主要存在于中枢。包括三个部分：

黑质-纹状体系统；中脑-边缘系统；结节-漏斗系统。脑内多巴胺主要由黑质产生，沿黑质-纹状体投射系统分布，在纹状体储存，其中以尾核含量最多。

多巴胺受体：分D1、D2、D3、D4、D5 5种。

多巴胺系统主要参与对躯体运动、精神情绪活动、垂体内分泌功能以及心血管活动等的调节。

（4）5-羟色胺及其受体：主要存在于中枢。神经元胞体主要集中于低位脑干的中缝核内。投射纤维也包括三部分：

上行部分：胞体位于中缝核上部，纤维投射到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层；

下行部分：胞体位于中缝核下部，纤维投射到脊髓；

支配低位脑干部分：纤维分布在低位脑干内部。

5-羟色胺递质系统作用主要由G-蛋白介导。

5-羟色胺系统主要调节痛觉、情绪反应、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌等功能活动。

（5）组胺及其受体：胞体位于下丘脑后部的结节乳头核内，纤维及受体分布广泛。

组胺系统可能于觉醒、性行为、腺垂体激素的分泌、血压、饮水和痛觉等调节有关。

（6）氨基酸类递质及其受体：谷氨酸、天门冬氨酸为兴奋性递质；γ-氨基丁酸、甘氨酸为抑制性递质。

①兴奋性氨基酸：谷氨酸在中枢内分布极为广泛。

谷氨酸受体有两种类型：

促代谢型受体。

促离子型受体。包括：海藻酸受体、AMPA受体（激活引起Na+内流和K+内流）和NMDA受体（激活时还引起Ca2+内流）。

②抑制性氨基酸：

γ-氨基丁酸：在大脑皮层的浅层和小脑皮层的普肯野细胞层含量较高。

受体包括：

促离子型受体（GABAA受体）：为Cl-通道，激活时增加Cl-内流。

促代谢型受体（GABAB受体）：经IP3和DG而增加K+电导。

二者均引起突触后膜超极化而产生抑制效应。

甘氨酸：主要分布在脊髓和脑干，脊髓中润绍细胞释放的抑制性递质就是甘氨酸。其受体也是Cl-通道，可被士的宁阻断。甘氨酸也能与NMDA受体结合，产生兴奋效应。

（7）神经肽及其受体

神经肽（neuropeptide）:指分布于神经系统的起信息传递或调节信息传递作用的肽类物质。包括以下几类。

①速递肽：包括P物质、神经肽A、神经肽K、神经肽A(3-10)、神经肽B等6个成员。均为G-蛋白偶联受体。

P物质的作用：是慢痛传入通路中第一级突触的调质；调节神经内分泌；引起肠平滑肌收缩、血管舒张和血压下降等效应

②阿片肽：阿片肽包括β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽三类。脊髓后角的脑啡肽可能于调制痛觉传入有关。阿片肽受体有—μ、κ和δ受体，均为G-蛋白偶联受体，均可降低cAMP水平。

③下丘脑调节肽和神经垂体肽：可存在于不同脑区，具有激素和神经递质的双重功能。

下丘脑调节肽：下丘脑调节腺垂体功能的肽类激素。

室旁核含有催产素和血管升压素的纤维向脑干和脊髓投射，具有调节交感和副交感神经活动的作用，并能抑制痛觉。

④脑肠肽：在胃肠道和脑内双重分布的肽类激素。主要有胆囊收缩素（八肽）、血管活性肠肽、神经降压素、胃泌素释放肽等。

⑤其他

(8)嘌呤类递质及其受体：主要有腺苷和ATP。腺苷是中枢神经系统中的一种抑制性调质。

(9)其他可能的递质：气体分子一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）具有某些神经递质的特征。可激活鸟苷酸环化酶而引起生物效应。

三、反射弧中枢部分的活动规律

反射(reflex)：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化所作出的规律性应答。

反射弧的中枢部分通常是指中枢神经系统中调节某一特定生理功能的神经元群。

1.反射活动的中枢控制

（1）反射的基本过程：感受器接受刺激发生兴奋；传入神经将信息传递给中枢；中枢分析处理后经传出神经将指令传至效应器，产生效应。

（2）中枢整合：进行反射活动时，既有初级水平的整合活动，也有较高级水平的整合活动，经多级水平的整合后，反射活动更具有复杂性和适应性。

（3）中枢对效应器的控制方式：中枢的活动除可通过传出神经直接控制效应器外，有时传出神经还能作用于内分泌腺，通过后者释放激素间接影响效应器活动，使内分泌调节成为神经调节的延长部分。

2.中枢神经元的联系方式

（1）单线式联系指一个突触前神经元仅与一个突触后神经元发生突触联系。真正的单线联系很少见，会聚程度较低的突触联系通常可被视为单线式联系。

（2）辐散和聚合式联系

①辐散式联系一个神经元可通过其轴突末梢分支与多个神经元形成突触联系，从而使与之相联系的许多神经元同时兴奋或抑制。该联系方式多见于传入通路。

②聚合式联系指一个神经元可接受来自许多神经元的轴突末梢而建立突触联系，因而有可能使源于不同神经元的兴奋和抑制在同一个神经元上发生整合，导致后者兴奋或抑制。该联系方式多见于传出通路。

（3）连锁式和环式联系：兴奋冲动通过连锁式联系，在空间上扩大作用范围；环状联系是反馈和后发放的结构基础。

4.中枢兴奋传播的特征

（1）单向传播因为神经递质通常由突触前膜释放，作用于突触后膜受体，因而在反射活动中，兴奋只能从突触前末梢传向突触后神经元。

（2）中枢延搁兴奋通过反射中枢时往往较慢，这一现象称为中枢延搁。这是由于兴奋经化学性突触传递时需经历前膜释放递质、递质扩散、作用于后膜受体，以及后膜离子通道开放等多个环节，因而所需时间较长。兴奋通过一个化学性突触约需0.3~0.5ms。

（3）兴奋的总和在反射活动中产生的EPSP需总和才能达到阈电位水平，从而引发动作电位。兴奋的总和包括空间性总和和时间性总和。如果总和未达到阈电位，此时突触后神经元虽未出现兴奋，但使其兴奋性有所提高，即表现为易化。

（4）兴奋节律的改变指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。这是因为突触后神经元常同时接受多个突触前神经元的信号传递，突触后神经元自身的功能状态不同，并且反射中枢常经过多个中间神经元接替，因此最后传出冲动的节律取决于各种影响因素的综合效应。

（5）后发放：在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动发放仍能持续一段时间，这种现象称为后发放或后放电(after discharge)。

（6）对内环境变化敏感和易疲劳因为突触间隙与细胞外液相通，因此内环境理化因素的变化，如缺氧、CO2过多、麻醉剂以及某些药物等均可影响突触传递。突触传递相对容易发生疲劳，其原因可能与递质耗竭有关。

5.中枢抑制

中枢抑制可分为突触后抑制（postsynaptic inhibition）和突触前抑制（presynaptic inhibition）两类。

（1）突触后抑制：是由抑制性中间神经元活动引起的。抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP，从而使突触后神经元出现抑制。突触后抑制包括传入侧支性抑制和回返性抑制两种形式。

①传入侧支性抑制：指传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元；另一方面发出侧支兴奋一抑制性中间神经元，再通过后者的活动抑制另一中枢神经元。这种抑制曾被称为交互抑制。

例如：伸肌肌梭的传入纤维进入脊髓后，直接兴奋伸肌运动神经元，同时发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元，转而抑制屈肌运动神经元，导致伸肌收缩而屈肌舒张。

意义：能使不同中枢之间的活动得到协调。

②回返性抑制：是指中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。该抑制属反馈抑制。

例如：脊髓前角运动神经元轴突支配骨骼肌并发动运动，同时其轴突发出侧支兴奋闰绍细胞（中间抑制性神经元），后者回返的轴突释放甘氨酸，抑制原先发动运动的神经元和同类的其他神经元。

意义：使运动神经元的活动及时终止，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。

（2）突触前抑制

概念：通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制现象。

结构基础：轴突-轴突-胞体突触。

突触前抑制现象：①轴突末梢A兴奋→运动神经元产生EPSP；②轴突末梢B与末梢A构成轴-轴突触，与运动神经元无直接联系，末梢B单独兴奋不引起运动神经元产生反应；③如果末梢B先兴奋，间隔一定时间后兴奋末梢A，则运动神经元产生的EPSP较没有末梢B参与时的EPSP明显减小，产生抑制作用。

机制：末梢B兴奋时，释放GABA作用于末梢A上的GABAA受体，引起末梢A的Cl-电导增加，膜发生去极化，使传到末梢A的动作电位变小，时程缩短，结果使进入末梢A的Ca2+减少，由此而引起末梢A递质释放量减少，最终导致运动神经元的EPSP幅度减小。在某些轴突末梢上还存在GABAB受体，该受体激活时，通过增加第二信使IP3和DG，使膜上K+通道开放，K+外流，使末梢ACa2+的内流量减少，递质释放量减少从而产生抑制效应。

特点：潜伏期长、作用持续时间长，多存在于感觉传入系统中。

意义：控制从外周传入中枢的感觉信息，对感觉传入的调节具有重要的作用。

6.中枢易化

中枢易化可分为突触后易化和突触前易化

（1）突触后易化表现为EPSP的总和。由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，再接受刺激时，就较容易达到阈电位而爆发动作电位。

（2）突触前易化（presynaptic facilitation）：是由相继的神经冲动触发突触前末梢释放递质量增加，从而导致突触后电位幅值加大，使突触后神经元的兴奋性升高。

结构基础也是轴-轴突触。

机制： 末梢B兴奋→末梢A动作电位的时程延长→Ca2+通道开放时间延长→进入末梢A的Ca2+↑→末梢A+释放递质量增多→运动神经元的EPSP增大，即产生突触前易化。

第三节 神经系统的感觉分析功能

一、躯体感觉的中枢分析

躯体感觉包括浅感觉和深感觉两大类。浅感觉又包括触-压觉、温度觉和痛觉；深感觉即为本体感觉，主要包括位置觉和运动觉。

1.传入通路

（1）丘脑前的传入系统

①深感觉传导路径：后索（脊髓部分）-内侧丘系（脑干部分）传入系统——传导本体感觉和精细触压觉。

②浅感觉传导路径：前外侧传入系统。包括：

脊髓丘脑侧束——传导痛温觉。脊髓丘脑前束——传导粗略触-压觉。

传导浅感觉的传入纤维先交叉后上行，而传导深感觉的纤维则先上行后交叉。在脊髓半离断的情况下，出现离断水平以下对侧躯体浅感觉障碍，同侧深感觉障碍。由于痛温觉传入纤维在进入水平的1~2个脊髓阶段内换元，并经前联合交叉到对侧，而粗略触-压觉传入纤维，进入脊髓后分成上行和下行纤维，分别在多个节段内换元再交叉到对侧。所以在脊髓空洞症患者，如果病变较局限，就会出现痛温觉和粗略触-压觉分离的现象。

（2）丘脑的核团

丘脑是除嗅觉以外的各种感觉传入通路的重要中继站，并能对感觉传入进行初步的分析综合。丘脑的核团分为三大类。

①第一类细胞群：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到大脑皮层感觉区，称特异感觉接替核。包括：

后腹核：是躯体感觉的中继站，来自躯体不同部位的投射纤维空间分布有一定的规律，躯干四肢的传入纤维在后外侧腹核，下肢的在最外侧部，头面部的在后内侧腹核。

内侧膝状体：是听觉传导通路的换元站；

外侧膝状体：是视觉传导通路的换元站。

②第二类细胞群：接受来自特异感觉接替核和其它皮层下中枢的纤维，换元后投射到大脑皮层的特定区域，在功能上与各种感觉在丘脑和大脑皮层水平的联系协调有关，也称联络核。

③第三类细胞群：靠近中线髓板内各种结构，主要是髓板内核群，包括中央中核、束旁核、中央外侧核等。这些细胞经过多突触换元接替，弥散地投射到整个大脑皮层。又称非特异投射核。

（3）感觉投射系统

①特异投射系统(specific projection system)

概念：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。

特点：呈点对点的投射，投射纤维主要终止于皮层的第四层。

功能：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。

②非特异投射系统(non-specific projection system)

概念：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。

特点：多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点的关系，冲动无特异性

功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

2.大脑皮层代表区

（1）体表感觉代表区

第一感觉区(somatic sensory area Ⅰ)：位于中央后回。投射规律：

①交叉投射（头面部为双侧）；

②呈倒置安排（头面部是正立的）；

③投射区域大小与感觉分辩精细程度有关。

感觉柱：中央后回皮层的细胞呈纵向柱状排列，从而构成感觉皮层最基本的功能单位，称为感觉柱。同一柱内的神经元对同一感受野的同一类感觉刺激起反应，是一个传入-传出信息整合处理单位。

第二感觉区：在中央前回与脑岛之间。投射特点：双侧、正立、定位性差。切除人脑第二感觉区并不产生显著的感觉障碍。

（2）本体感觉代表区：位于中央前回（运动区）。

3.躯体感觉

感觉的强度取决于：①感觉神经纤维上动作电位的频率；②参与反应的感受器数目。皮肤感觉与感受器的点状分布密切相关。

（1）触-压觉：感受器呈点状分布，四肢、尤其是手指尖较敏感，经内侧丘系与脊丘系两条通路传导，前者为精细感觉，后者为粗略定位。

（2）本体感觉：本体感觉包括位置觉和运动觉。感受器为肌梭（主要）、关节及其周围组织结构，经后索上行，主要进入小脑，有些冲动经内侧丘系和丘脑投射到大脑皮层，对躯体的空间位置、姿势、运动状态和方向进行感觉。

（3）温度觉：

①冷感受器：主要感受低于体温（10~38℃℃）的温度刺激，传入纤维为Ad和C类纤维，适宜刺激是温度差；

②热感受器：主要感受高于体温（30~45℃）的温度刺激，其传入纤维属于C类纤维。

温度感受器也呈点状分布，冷点多于热点，躯干对冷的敏感性高于四肢。感受器对20~40℃的温度可产生适应，高于45℃ 时，热感觉消失，而出现痛觉。

（4）痛觉

①体表痛：指发生在体表某处的痛感。当伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现两种性质不同的痛觉，即快痛（fast pain）和慢痛（slow pain）

快痛

慢痛

时相

受刺激时迅速发生

发生较慢 0.5~1s

撤除刺激后立即消失

持续几秒钟

性质

尖锐而定位清楚的“刺痛”

定位不明确的“烧灼痛”，强烈

传入纤维

Ad类纤维

C类纤维

投射部位

第一、二感觉区

扣带回

②深部痛：指发生在躯体深部，如关节、骨膜、肌腱、韧带和肌肉等处的痛感。一般表现为慢痛。

特点：定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压的改变等自主神经反应。

二、内脏感觉的中枢分析

1.传入通路与皮层代表区

（1）传入通路：内脏感觉的传入纤维走行于自主神经干内，包括交感神经和副交感神经，沿脊髓丘脑束和感觉投射系统到达大脑皮层。

（2）皮层代表区：混杂于体表感觉代表区、运动辅助区及边缘系统皮层等。

2.内脏感觉

（1）内脏痛的特点：

①定位不明确；

②发生缓慢，持续时间长；

③对扩张刺激或牵拉刺激敏感，而对切割、烧灼刺激不敏感，有痛觉过敏现象；

④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。

（2）体腔壁痛：由于体腔壁浆膜受到刺激而产生的疼痛。与躯体痛相类似，也经躯体神经传入。

（3）牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛（referred pain）。

牵涉痛的机制：

①会聚学说：来自牵涉痛的躯体组织与患病内脏的传入纤维会聚到脊髓同一水平的同一后角神经元，即两者通过共同的通路上传，由于平时疼痛刺激多来源于体表部位，因而大脑皮层将内脏传入误认为体表传入，于是发生牵涉痛。

②易化学说：可能患病内脏的传入冲动提高了临近的躯体感觉神经元的兴奋性，从而对体表传入冲动产生易化作用，使平常不至于引起疼痛的刺激信号变为致痛信号，从而产生痛觉过敏。

三、特殊感觉的中枢分析

1.视觉 来自双眼鼻侧视网膜的视神经纤维交叉而形成视交叉，颞侧的传入纤维不交叉。皮层代表区在枕叶皮层的距状裂上、下缘。

视网膜神经节细胞轴突和外侧膝状体以及视皮层之间具有点对点的投射关系，不同视皮层细胞可产生不同性质的视觉。

2.听觉

听神经传入纤维→脑干的耳蜗神经核换元→对侧上橄榄核（小部分不交叉）→外侧丘系→内侧膝状体→听放射→颞上回、颞横回。低音调组分分布于听皮层的前外侧，高音调组分分布在后内侧。

3.平衡感觉 人体的平衡感觉主要与头部的空间方位有关。这取决于四种传入信息：

①前庭感受器的传入信息；②视觉的提示；③关节囊本体感受器的传入冲动；④皮肤的外感受器的传入冲动。

4.嗅觉和味觉：嗅觉皮层在边缘叶的前底部，两侧嗅皮层不对称；味觉皮层在中央后回底部。

第四节 神经系统对姿势和运动的调节

一、运动传出的最后公路

1.脊髓和脑干的运动神经元

脊髓前角存在α、γ和β运动神经元，脑干的脑神经核（Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对脑神经核除外）内存在脑运动神经元。

（1）α运动神经元和脑运动神经元：接受来自四肢、头面部皮肤、肌肉和关节等处的外周传入信息，也接受从脑干到大脑皮层各级高位中枢的下传信息，产生一定的反射传出冲动，直达所支配的骨骼肌，因此它们是躯体运动反射的最后公路。

会聚到运动神经元的各种冲动的作用：①引发随意运动；②调节姿势，为运动提供合适而又稳定的基础；③协调肌群间的活动，使运动得以平稳和精确地进行。

（2）γ运动神经元：支配梭内肌，调节肌梭对牵张刺激的敏感性。其兴奋性较高，常持续高频放电。

（3）β运动神经元：对梭内肌、梭外肌都有支配。

脊髓运动神经元释放的神经递质都是乙酰胆碱。

2.运动单位 一个脊髓α运动神经元或脑干运动神经元及其所支配的全部肌纤维所构成的一个功能单位，称为运动单位。运动单位的大小有很大差别。

小运动单位：利于做精细运动，如眼外肌运动神经元，只支配6~12根肌纤维。

大运动单位：利于产生巨大的肌张力，如四肢肌肉的运动神经元，支配数目可达2000根肌纤维。

不同运动单位的肌纤维是交叉分布的，有利于产生均匀的肌张力

二、姿势的中枢调节

1.脊髓的调节功能

（1）脊休克

①概念：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克(spinal shock)。

②主要表现：横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏的反射活动均减退以至消失，如骨骼肌的紧张性降低甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。特点：以脊髓为基本中枢的反射活动暂时丧失，知觉和随意运动永久丧失。

③产生原因：脊休克的产生是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，主要是失去从大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用。不是由于损伤刺激引起的。

④恢复：简单、原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射；复杂的反射后恢复，如对侧伸肌反射、搔爬反射。内脏反射活动部分恢复。

脊休克的产生和恢复，说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们是在高位中枢的控制下进行活动的。高位中枢对脊髓反射既有易化作用的一方面，也有抑制作用的一方面。

（2）脊髓对姿势的调节：中枢神经系统通过调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或改正身体在空间的姿势，这种反射活动称为姿势反射(postural reflex)。在脊髓水平完成的姿势反射有对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射等。

①对侧伸肌反射：脊动物肢体的皮肤受到伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体伸肌弛缓、屈肌收缩，肢体曲屈，称为屈肌反射(flexor reflex)。屈肌反射具有保护性意义，但不属于姿势反射。当肢体皮肤受到较强的伤害性刺激时，在同侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动，称为对侧伸肌反射。其意义在于支持体重，保持身体平衡。

②牵张反射（stretch reflex）

概念：是指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。

类型见下表：

腱反射（tendon reflex）

肌紧张（muscle tonus）

定义

快速牵拉肌腱时发生的牵张反射

缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射

突触接替 单突触反射

多突触反射

特点

同步收缩，有明显动作

交替收缩，无明显动作

反应

迅速

持久缓慢

机制：

反射弧：感受器：肌梭是感受肌肉长度变化或牵拉刺激的本体感受器。肌梭与梭外肌呈并联关系，与梭内肌呈串联关系。梭外肌收缩时肌梭受牵拉刺激减少，梭内肌收缩成分收缩时，肌梭受牵拉刺激，敏感性增加。梭内肌纤维分两类：核袋纤维和核链纤维。传入神经：Ⅰa类、Ⅱ类纤维。中枢与传出神经：脊髓前角a运动神经元，发出a传出纤维支配梭外肌；γ运动神经元发出的γ传出纤维支配梭内肌。效应器：受牵拉肌肉的梭外肌。

反射过程：牵拉肌肉→肌梭内螺旋形末梢变形→Ⅰa类纤维传入冲动增加→支配同一肌肉的α运动神经元兴奋→α纤维传出→梭外肌收缩。γ运动神经元兴奋不能引起整块肌肉缩短，但可使梭内肌收缩以增加肌梭的敏感性，并引起Ⅰa类传入纤维放电，导致肌肉收缩。

牵张反射是最简单的姿势反射，肌紧张是维持站立姿势最基本的反射，是姿势反射的基础。

腱器官引起的反射：腱器官分布于肌腱胶原纤维之间，可感受肌肉张力的变化。其传入冲动经Ⅰb类纤维传入，对α运动神经元起抑制作用。

③节间反射：是指脊髓一个阶段神经元发出的轴突与邻近阶段的神经元发生联系，通过上下节段之间神经元的协同活动所进行的一种反射活动，如搔爬反射。

2.脑干对肌紧张和姿势的调节

（1）脑干对肌紧张的调节

①抑制区：抑制肌紧张和肌运动的区域。位于延髓网状结构腹内侧部分。

②易化区：加强肌紧张和肌运动的区域。位于延髓网状结构背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖，还有下丘脑和丘脑中线核群等部位。

抑制区和易化区是通过调节脊髓α、γ运动神经元的活动，实现对肌紧张的调节。在肌紧张平衡调节中，易化区略占优势。

③脑干外调节肌紧张的区域：抑制区包括大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部等。易化区包括小脑前叶两侧部和前庭核等。这些区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。

④去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直(decerebrate rigidity)。去大脑僵直是一种增强的牵张反射。

产生机制：在中脑上、下丘之间切断脑干后，由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成易化区活动明显占优势，而出现去大脑僵直现象。

类型：

α僵直：是由于高位中枢的下行性作用直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直； γ僵直：是高位中枢的下行性作用首先提高γ运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增多，转而增强α运动神经元的活动而出现的僵直。

⑤去皮层僵直：人类皮层与皮层下失去联系时，可出现明显的下肢伸肌僵直及上肢的半屈曲状态。出现去大脑僵直往往提示病变已严重侵犯脑干，是预后不良的信号。

（2）脑干对姿势的调节

由脑干整合而完成的姿势反射有状态反射、翻正反射、直线和旋转加速度反射等。

①状态反射：头部在空间的位置发生改变以及头部与躯干的相对位置改变时，都可反射性地改变躯体肌肉的紧张性，这一反射称状态反射(attitudinal reflex)。包括：

迷路紧张反射：内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的调节反射。反射中枢是前庭核。

颈紧张反射：颈部扭曲时颈部脊椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动引起的四肢肌肉紧张性反射。反射中枢在颈部脊髓。当头向一侧扭转时，下颏所指一侧的伸肌紧张性加强；头后仰时，则前肢伸肌紧张性加强，后肢伸肌紧张性降低；头 前俯时，结果相反。

②翻正反射：动物被推倒后可翻正过来，恢复正常姿势的反射。

三、躯体运动的中枢调节

1.大脑皮层的运动调节功能

（1）大脑皮层运动区

主要运动区：中央前回和运动前区。功能特征：①交叉支配；②功能定位精细，功能代表区大小与运动精细复杂程度有关；③呈倒置安排。

其他运动区：包括运动辅助区、第一、第二感觉区等。

（2）运动传导系统及其功能

①皮层脊髓束：是由皮层发出，经内囊、脑干下行到脊髓前角运动神经元的传导束。包括：

皮层脊髓侧束：种系发生较新。约占皮层脊髓束纤维的80%。纤维经延髓锥体交叉，在脊髓外侧索下行，纵贯脊髓全长。其纤维终止于脊髓前角外侧的运动神经元，控制四肢远端的肌肉与精细的、技巧的运动有关。损伤后可出现巴宾斯基征阳性。

皮层脊髓前束：种系发生古老。约占皮层脊髓束纤维的20%。一般只到胸部。经白质前联合交叉，在脊髓同侧前索下行，终止于对侧脊髓前角外侧的运动神经元控制躯干和四肢近端的肌肉，主要是屈肌。与姿势的维持和粗大的运动动作有关。

②皮层脑干束：由皮层发出，经内囊到达脑干内各脑神经运动神经元的传导束。

③其他下行通路：包括顶盖脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束等，参与近端肌肉有关的粗大运动和姿势的调节；红核脊髓束参与四肢远端肌肉有关的精细运动的调节。

2.基底神经节的运动调节功能

基底神经节是皮层下一些核团的总称。包括纹状体、丘脑底核和黑质。纹状体又包括尾核、壳核和苍白球。尾核、壳核称为新纹状体，苍白球称为旧纹状体。黑质可分为致密部和网状部两部分。

（1）新纹状体的功能结构和细胞

中型多棘神经元（medium spiny neuron,MSN）是纹状体内主要的信息整合和传出神经元。外源性传入纤维（来自大脑皮层的谷氨酸能纤维和来自黑质致密部的多巴胺能纤维）主要终止于其树突远端；内源性传入纤维（来自新纹状体内GABA和ACh中间神经元的纤维）主要终止于其胞体和树突的近端。MSN的轴突构成新纹状体的传出投射，以GABA为神经递质。MSN的作用是整合来自皮肤和黑质的传入信息，并将传出信息输送到苍白球和黑质。

（2）直接通路和间接通路

直接通路：大脑皮层→新纹状体→苍白球内侧部→丘脑前腹核和外侧腹核→大脑皮层运动前区和前额叶。大脑皮层对新纹状体起兴奋作用，新纹状体可抑制苍白球内侧部，而苍白球内侧部又抑制丘脑。因此当新纹状体活动增加时，丘脑和大脑皮层的活动增加，这种现象称为去抑制。

间接通路：在直接通路中的新纹状体与苍白球内侧部之间插入苍白球外侧部和丘脑底核两个中间接替过程的通路。该通路可部分抵消直接通路对大脑皮层的兴奋作用。

（3）与基底神经节损害有关的疾病基底神经节的损害主要表现为肌紧张异常和动作过分增减，临床上主要有两类疾病。

①肌紧张过强而运动过少性疾病：典型代表是帕金森病。又称震颤麻痹（paralysis agitans）。

主要表现：肌紧张增高，肌肉僵直，随意运动减少，常伴有静止性震颤。

发病原因：双侧中脑黑质病变，多巴胺能神经元变性受损，引起直接通路活动减弱而间接通路活动增强，于是运动皮层活动减少。

②肌紧张过强而运动过少性疾病：代表病是亨廷顿病（舞蹈病）和手足徐动症。

主要表现：不自主的上肢和头部的舞蹈样动作、伴肌紧张低下。

发病原因：双侧新纹状体病变，新纹状体内GABA能神经元变性或遗传性缺损，引起间接通路活动减弱而直接通路活动增强，于是运动皮层活动增强，导致运动过多症状的出现。

（4）基底神经节的功能：可能参与运动的设计和程序编制，将抽象的设计转换为随意运动。

3.小脑的运动调节功能

根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分。

（1）前庭小脑（vestibulocerebellum）：主要由绒球小结叶构成。

功能：控制躯体的平衡和眼球的运动。切除猫的绒球小结叶后，可出现位置性眼震颤。

反射途径；前庭器官（直接或经前庭核）→绒球小结叶→前庭核→脊髓前角运动神经元→肌肉。

（2）脊髓小脑（spinocerebellum）：由小脑蚓部和半球中间部组成。

功能：调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。脊髓小脑受损时，出现意向性震颤。

此外，小脑还有调节肌紧张的功能。小脑前叶蚓部起抑制肌紧张作用；小脑前叶两侧部和半球中间部则起易化肌紧张作用。在进化过程中，小脑易化肌紧张的作用逐渐增强。

小脑性共济失调：小脑损伤后出现的动作性协调障碍。

（3）皮层小脑(corticocerebellum)：是指半球外侧部，不直接接受外周感觉的传入，主要与大脑皮层感觉区、运动区和联络区构成回路。

功能：在精巧运动学习中，参与随意运动的设计和程序的编制。

第五节 神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节

一、自主神经系统的功能

自主神经系统也称内脏神经系统，其功能主要在于调节心肌、平滑肌和腺体等内脏活动。分交感神经(sympathetic nerve)和副交感神经(parasympathetic nerve)两部分。

1.自主神经的结构特征

2.功能特征

（1）紧张性支配。

（2）双重支配，相互拮抗（唾液分泌例外）。

（3）作用与效应器的功能状态有关。

（4）有不同的活动范围和生理意义：

①交感神经系统：活动具广泛性，但对不同的刺激表现为不同的整合形式，在紧急情况下占优势。生理意义在于动员机体潜能以适应环境的急变。

②副交感神经系统：活动较局限，安静时活动占优势。生理意义在于保护机体、休整恢复、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能，使机体保持安静时的生命活动。

二、内脏活动的中枢调节

1.脊髓对内脏活动的调节 脊髓是内脏反射活动的初级中枢，其调节功能不完善。

2.低位脑干对内脏活动的调节 延髓可初步完成许多生命现象的反射调节，故称延髓为生命中枢。

3.下丘脑对内脏活动的调节 下丘脑被认为是较高级的内脏活动调节中枢，具有调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等生理活动的功能。

（1）体温调节：视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能整合传入的温度信息，使体温保持相对稳定。

（2）水平衡调节：下丘脑通过调节水的摄入与排出，来维持机体水的平衡。①下丘脑能调节饮水行为；②视上核、室旁核合成和释放血管升压素，实现对肾排水量的调节；③下丘脑前部存在渗透压感受器，能按血液的渗透压调节血管升压素的分泌。

（3）对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节：①下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，调节腺垂体激素的分泌；②下丘脑的监察细胞能感受血中一些激素浓度的变化，反馈调节下丘脑调节肽的分泌；③视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素。

（4）生物节律控制：

①生物节律：机体的许多活动能按一定的时间顺序发生周期性的变化，称为生物节律（biorhythm）。

②生物节律的控制中心：下丘脑视交叉上核。

（5）其他功能：下丘脑能产生某些行为的欲望，能调节相应的本能行为。还参与睡眠、情绪及情绪生理反应等。

4.大脑皮层对内脏活动的调节

（1）边缘叶和边缘系统边缘系统对内脏活动的调节作用复杂而多变。

（2）新皮层刺激新皮层除能引起躯体运动外，也能引致内脏活动的改变。

三、本能行为和情绪的神经调节

本能行为(instinctual behavior)：是指动物在进化过程中形成并遗传固定下来的，对个体和种族生存具有重要意义的行为。如摄食、饮水和性行为等。

情绪：是指人类和动物对客观环境刺激所表达的一种特殊的心理体验和某种固定形式的躯体行为表现。

本能行为和情绪主要受下丘脑和边缘系统的调节。

1.本能行为的调节

（1）摄食行为 摄食行为是动物动物维持个体生存的基本活动。下丘脑外侧区存在摄食中枢，腹内侧核存在饱中枢，二者的神经元活动具有相互制约关系；边缘前脑中的杏仁核、隔区可易化饱中枢并抑制摄食中枢的活动。

（2）饮水行为饮水行为是通过渴觉而引起的。引起渴觉的主要因素是血浆晶体渗透压升高和细胞外液量明显减少。前者经下丘脑前部的脑渗透压感受器而起作用；后者通过肾素-血管紧张素系统介导，血管紧张素Ⅱ可刺激间脑的室周器引起渴觉。

（3）性行为 性行为是动物维持种系生存的基本活动。神经系统中的许多部位参与对性行为的调节。

2.情绪的调节

（1）恐惧和发怒恐惧和发怒是本能的防御反应(defense reaction)，该反应也称为格斗-逃跑反应(fight–flight resporse)。防御反应区主要位于下丘脑腹内侧区。动物在间脑水平以上切除大脑可出现假怒。刺激下丘脑外侧区→攻击行为；背侧区→逃避行为。

（2）愉快和痛苦愉快是一种积极的情绪，通常由那些能够满足机体需要的刺激所引起；痛苦是一种消极的情绪，一般是由伤害机体和精神的刺激或因需求得不到满足而产生的。

①奖赏系统：能够引起自我满足和愉快的脑区。腹侧被盖区-伏隔核多巴胺能通路与之有关；

②惩罚系统：能使动物感到嫌恶和痛苦的脑区。主要在下丘脑后部的外侧部分、中脑背侧、内嗅皮层等部位。

3.情绪生理反应

情绪生理反应(emotional reaction)：在情绪活动中伴随发生的一系列生理变化。它主要由自主神经系统和内分泌系统活动的改变而引起。

（1）自主神经的情绪生理反应多表现为交感神经系统活动的相对亢进。

（2）内分泌系统的情绪生理反应涉及的激素种类很多。如促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素、生长素、催乳素以及性激素等。

第六节 觉醒、睡眠与脑电活动

一、脑电活动

大脑皮层的电活动有自发脑电活动和皮层诱发电位两种形式。

1.脑电图

在无明显刺激的情况下，大脑皮层经常性自发地产生的节律性电位变化，称为自发脑电活动。在头皮表面记录到的自发脑电活动称为脑电图（electroencephalogram，EEG）。直接在皮层表面引导的电位变化，称为皮层电图（electrocorticogram，ECG）。

（1）脑电图的波形 按频率快慢将脑电图分为四种波形：β波、α波、θ波、δ波。这四种波形分别对应四种精神状 态：β波——新皮层紧张活动状态；α波——清醒、安静、闭眼；θ波——困倦；δ波——睡眠、极度疲劳或麻醉状态。

a波阻断：a波在清醒、安静并闭眼时出现，睁开眼睛或接受其他刺激时，a波立即消失而呈现快波，这一现象称为a波阻断。当再次安静闭目时，则a波又重现。

（2）脑电图形成的机制

皮层表面的电位变化是由大量神经元同步活动发生的突触后电位经总和后形成的。此外，皮层与丘脑非特异投射系统之间的交互作用，一定同步节律的丘脑非特异投射系统的活动，促进了皮层电活动的同步化。

2.皮层诱发电位

（1）概念：感觉传入系统或脑的某一部位受刺激时，在皮层上某一局限区域引出的形式较为固定的电位变化，称为皮层诱发电位(evoked cortical potential)。

（2）波形：

①主反应：出现在一定潜伏期后先正后负的电位变化，在大脑皮层有特定的投射区域，与刺激有锁时关系；

②次反应：主反应之后的扩散性续发反应，在大脑皮层无中心区，与刺激无锁时关系。

③后发放：在主反应和次反应之后的一系列正相周期性电位波动。

二、觉醒与睡眠

1.觉醒状态的维持与脑干网状结构上行激动系统的作用有关，上行激动系统主要通过非特异感觉投射系统而到达大脑皮层。

（1）行为觉醒：表现为对新异刺激有探究行为。与黑质多巴胺能系统功能有关。

（2）脑电觉醒：不一定有探究行为，但脑电呈去同步化快波。与蓝斑上部NE能系统的紧张性作用和脑干网状结构胆碱能系统的位相性调制作用有关。

2.睡眠的时相

睡眠可分慢波睡眠和异相睡眠两个时相。睡眠过程中两个时相互相交替，从两个时相中均可醒来，但在觉醒状态下只能进入慢波睡眠。

（1）慢波睡眠根据脑电波的特点，可将人的慢波睡眠分为四期。

①入睡期(Ⅰ期）：其特征是α波逐渐减少，呈现若干θ波，脑电波趋于平坦。

②浅睡期(Ⅱ期)：在θ波的背景上呈现睡眠梭形波和若干κ-复合波。

③中度睡眠期(Ⅲ期)：高幅δ波占20~50%。

④深度睡眠期(Ⅳ期)：呈现连续的高幅δ波,数量超过50%。

（2）异相睡眠

第七节 脑的高级功能

一、学习与记忆

学习：人和动物依赖于经验来改变自身行为以适应环境的神经活动过程。

记忆：将学习到的信息储存和“读出”的神经活动过程。

1.学习的形式

（1）非联合型学习(nonassociative learning)：不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。包括习惯化和敏感化。

（2）联合型学习(associative learning)：是在时间上很接近的两个事件重复地发生，最后在脑内逐渐形成联系，如条件反射的建立和消退。经典条件反射和操作式条件反射即属于这种类型的学习。

①非条件反射和条件反射：非条件反射是生来就有、数量有限、比较固定和形式低级的反射活动。是人和高等动物在长期的种系发展中形成的，对个体和种系的生存具有重要意义；条件反射是通过后天学习和训练而形成的高级的反射活动。是在个体生活过程中，按照所处的生活条件，在非条件反射的基础上不断建立起来的，其数量无限，可以建立，也可消退。

②条件反射的建立和消退：条件反射是由无关刺激与非条件刺激在时间上的结合而建立起来的，该过程称为强化(reinforcement)。条件反射建立后，如反复应用条件刺激而不给予非条件刺激强化，条件反射就会减弱，最后完全不出现，这称为条件反射的消退。

2.人的条件反射和两种信号系统学说

①第一信号系统(first signal system)：现实具体的信号称为第一信号。对第一信号发生反应的大脑皮层功能系统即为第一信号系统。是人和动物所共有的。

②第二信号系统(second signal system)：相应的语词称为第二信号。对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统称为第二信号系统。为人类所特有，是人类区别于动物的主要特征。

3.记忆的形式

（1）根据记忆的储存和回忆方式分类可分为陈述性记忆和非陈述性记忆两类。

（2）以记忆保留时间的长短分类可分为短时程记忆、中时程记忆和长时程记忆三类。

4.人类的记忆过程

人类的记忆过程可以细分为四个阶段：

（1）感觉性记忆：由感觉系统获得信息后，首先在脑的感觉区内储存的阶段。历时短暂，不超过1秒钟。

（2）第一级记忆：由感觉性记忆信息经加工处理（口头表达和非口头表达）转移而来。保留时间平均几秒钟。

（3）第二级记忆：通过反复学习运用，信息在第一级记忆中循环而转入。第二级记忆是大而持久的储存系统，可持续数分钟至数年不等。由于先前或后来的信息干扰导致遗忘。

（4）第三级记忆：常年累月运用的信息则不易遗忘，转入第三级记忆。

前两个阶段相当于短时程记忆，后两个阶段相当于长时程记忆

5.遗忘(loss of memory)

是指部分或完全失去回忆和再认的能力。遗忘是一种正常的生理现象。

（1）原因：①条件刺激久不予强化引起消退抑制；②后来信息的干扰。

（2）记忆缺失：疾病情况下发生的遗忘，也称为遗忘症(amnesia)。分两类。

①顺行性遗忘：表现为不能保留新近获得的信息。机制：信息不能从第一级记忆转入第二级记忆。多见于慢性酒精中毒。

②逆行性遗忘：表现为不能回忆脑功能障碍发生之前一段时间内的经历，多见于脑震荡。机制：第二级记忆发生紊乱，而第三级记忆未受影响。

6.学习和记忆的机制

（1）学习和记忆在脑的功能定位 与记忆功能密切相关的脑内结构有：大脑皮层联络区、海马及其临近结构、丘脑和脑干网状结构等。

海马回路：与近期记忆有关。海马→穹隆→下丘脑乳头体→丘脑前核→扣带回→海马。

（2）神经生理学机制

①感觉记忆：与神经元活动的后作用有关，即刺激停止后，活动仍能继续一段时间。

②第一级记忆：神经元间的环路联系的连续活动所致。

③习惯化、敏感化以及长时程增强：是突触传递功能发生可塑性改变的结果。

（3）神经生化机制

①脑内蛋白质合成可能是第二级记忆的机制。

②中枢神经递质也与学习记忆活动有关。ACh、儿茶酚胺、GABA、血管升压素可增强记忆。催产素、脑啡肽等可使记忆减退。

（4）神经解剖学机制第三级记忆可能与新的突触联系建立有关。

二、语言和其他认知功能

1.优势半球和皮层功能的互补性专门化

人类两侧大脑半球的功能是不对等的。人脑的高级功能向一侧半球集中的现象，称一侧优势(laterality of cerebral dominance)。这种一侧优势现象仅见于人类。

①左侧皮层在语言活动功能上占优势，故称为优势半球(dominant hemisphere)。

②右侧皮层在非语词性认知功能上占优势，如对空间的辨认、深度知觉、触-压觉认识、图象视觉认识、音乐欣赏分辨等。右侧皮层不同部位损伤可分别表现为穿衣失用症、面容失认症、失算症等。

③两侧皮层功能优势是相对的。对不同认知功能具有互补性专门化现象。

2.两侧大脑皮层功能的相关人类两侧大脑皮层的功能也是相关的，两半球之间的连合纤维对完成双侧的运动、一般感觉和视觉的协调起重要作用。

3.大脑皮层的语言功能

与语言有关的脑区位于大脑侧裂附近。人类左侧大脑皮层一定区域的损伤将引起特殊的语言活动功能障碍：

（1）流畅失语症（fluent aphasia）：颞上回后端的Wernicke区受损（一种是话语中充满杂乱语和自创词，不能理解别人说话或书写的含义；另一种是对部分词不能很好组织或想不起来）。

（2）运动失语症（Motor aphasia）：中央前回底部前方的Br℃a区受损（能看懂文字、听懂谈话，发音器官正常但不会说话）。

（3）失写症（agraphia）：额中回后部接近中央前回手部代表区受损（能听懂谈话、看懂文字、能讲话，手部运动正常但不会书写）。

（4）感觉失语症（Sensory phasia）：颞上回后部损伤（能讲话、书写、看懂文字，听力正常但听不懂谈话的含义）。

（5）失读症（alexia）：角回受损（看不懂文字含义，其他语言功能均健全）。【思考题】

1.试比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同？

2.神经胶质细胞有什么生理功能？如何理解它们在对神经细胞保护中所起的作用？

3.简述脊休克及其产生机制。脊休克的产生和恢复说明了什么？

4.如何理解中枢抑制的生理作用与临床意义？

5.试根据神经递质与受体的有关知识，制定帕金森氏病的治疗计划？

6.自主神经系统有哪些结构和功能特征？

7.试述睡眠时相及其生理意义。

8.条件反射和非条件反射有哪些主要区别？

9.学习神经系统后，对你最大的帮助或启迪是什么？ 【参考资料】

1.姚泰主编.生理学.第五版.北京：人民卫生出版社，2000

2.姚泰主编.人体生理学.第三版.北京：人民卫生出版社，2001

3.范少光、汤浩、潘伟丰主编.人体生理学（二版）.北京：北京医科大学出版社，2000

4．贺石林，李俊成、秦晓群主编.临床生理学.北京：科学出版社，2001

5.路长林主编.神经肽基础与临床.上海:第二军医大学出版社,2000

6.许绍芬主编.神经生物学.第二版,上海:上海医科大学出版社,1990

7.Cordo P,Haraaud S.Movement Control.Cambridge Univ Press,1994

8.Guyton AC.Textbook of Medical Physiology, 10th edition, Philadelphia, Saunders , 2000

第四章

感觉器官

【学时分配】课外自学2学时

【教学目的】掌握感受器的一般生理特性，视觉器官和听觉器官。

【教学重点】掌握感受器的一般生理特性，眼的调节，视网膜的结构和感光换能功能；鼓膜和中耳听骨链的增压效应；耳蜗的结构，基底膜的震动和柯蒂氏器的换能作用；行波学说；微音器电位与听神经动作电位。【教学难点】视锥细胞和视杆细胞的感光换能。【教学方法】多媒体教学；提问、讨论式教学。【教具准备】多媒体电脑、多媒体课件。【授课内容】

第一节 感受器的一般生理特征

一、感受器、感觉器官的定义和分类

感受器（receptor）：是指分布在体表或各种组织内部的专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。

感觉器官（sense organ）：是由一些结构和功能上都高度分化的感受细胞和它们的附属结构组成。一般把感受视、听、嗅、味和平衡觉的感觉器官（眼、耳、嗅上皮、味蕾、前庭）称为特殊感觉器官。感受器可根据其分布部位、适宜刺激的性质等分类。如感受器存在于体表称为外感受器，如皮肤的触、压、温度感受器（接触感受器）和视、听、嗅觉感受器（距离感受器）；存在于心脏、肌肉、关节、脑内等机体内部的感受器称为内感受器。根据感受器所能接受的刺激性质，又可分为机械感受器、伤害性感受器、化学感受器、光感受器和温度感受器等。

二、感受器的一般生理特性

1．感受器的适宜刺激（adequate stimulus）：不同感受器通常只对某种特定形式的能量变化最为敏感，感受阈值最低，将这种特定形式的刺激称为该感受器的适宜刺激。

每种感受器都有其一定的感觉阈值（时间、强度）。有的还有面积阈值。人能分辨同种刺激的两个刺激强度的最小差异称为感觉辨别阈。

2．感受器的换能作用（sensory transduction）：每种感受器都可看做是一种特殊的生物换能器，其功能是把作用于它们的那种特定形式的剌激能量转换为神经信号，再进一步转换成以电能形式表现的传入神经纤维上的动作电位，这种转换称为感受器的换能作用。

感受器电位（receptor potential）：当刺激作用于感受器时，在引起传入神经发生动作电位之前，首先在感受器或感觉神经末梢出现一过渡性的电位变化，称为感受器电位或发生器电位（generator potential）。感受器电位不是动作电位，是一种过渡性慢电位，其大小在一定范围内与刺激强度成比例，不具有“全或无”的性质，可以总和，并以电紧张的形式在细胞膜上作短距离扩布。感受器电位可以是去极化或超极化局部电位，可通过其幅度、持续时间和波动方向的改变真实的反映刺激信号携带的信息。但感受器电位的产生并不意味着感受器功能的完成，只有当这些过渡性电变化使该感受器的传入神经纤维发生去极化并产生“全或无”式的动作电位序列时，才标志该感受器或感觉器官作用的完成。

3．感受器的编码作用（sensory coding）：感受器在将剌激经换能作用转变为神经动作电位时，不仅仅是发生了能量形式的转换，而且把刺激所包含的环境变化的信息，也转移到了动作电位的序列之中，这就是所谓的感受器编码作用。感受类型的识别，是由特定的感受器对特定性质刺激的感受和特定途径上的传入冲动所到达的特定中枢部位共同完成的，而不是由于动作电位的波形、波幅或排列特性的不同。在同一感觉系统或感觉类型的范围内，不同强度的剌激可引起不同程度的感觉，刺激强度既可以通过每一条传入纤维上脉冲频率来反映，又可通过参与电信号传输的神经纤维数目来反映，从而发挥其编码作用。

4．感受器的适应现象（adaptation of receptor）：当某一恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍持续作用，但其感觉传入神经纤维上的动作电位频率随刺激作用时间的延长而下降，这一现象称为感受器的适应现象。

适应现象分为快适应和慢适应。如触觉和嗅觉感受器属于快适应，其意义在于很快适应环境，有利于接受新的刺激；肌梭、颈动脉窦压力感受器等属于慢适应感受器，有利于机体对姿势、血压等进行持久检测和调节。所以，适应是所有感受器 的一个功能特点，只是其程度有所不同。适应不是疲劳，因为感受器发生适应后，若增加刺激强度，又可引起其传入冲动增多。

第二节 眼的视觉功能

眼作为视觉的感受器官，主要由折光系统和感光系统所构成。折光系统和感光系统分别完成折光成像和感光换能作用。折光系统包括角膜、房水、晶状体、玻璃体等眼的附属结构，其中晶状体的曲度可进行调节。感光系统主要包括视网膜和视神经，视网膜上的视锥细胞和视杆细胞是真正起作用的感光细胞。

外界物体发出的光（380~760nm的电磁波），经过眼的折光系统，在视网膜上成像，视网膜的感光细胞感受光的刺激，将光能转变成视神经纤维上的动作电位，传入视觉中枢，产生视觉。

一、眼的折光系统及其调节

1．眼的折光系统的光学特征

眼的折光系统是一个复杂的光学系统。正常成人眼处于安静状态而不进行调节时，光线经过折光系统折射后，恰好成像在视网膜的位置。折光系统是由折射率不同的光学介质和曲率半径不同的折射面组成，光学介质包括角膜、房水、晶状体和玻璃体。由于空气与角膜折射率之差在眼的折光系统中最大，因此进入眼内的光线，在角膜处折射最强。曲率半径不同的折射面是指角膜前表面和后表面，晶状体前表面和后表面。曲率半径越大的折射面，折光能力越小；反之，折光能力越大。晶状体的曲率半径可以随机体的需要而改变，因此，晶状体在眼的折光系统中起着重要作用。

2．眼内光的折射与简化眼

简化眼：假定眼球由均匀媒质构成，折光率与水相同（为1.333）；设定眼球由一个前后径为20mm的单球面折光体组成，折光界面只有一个，即角膜表面；角膜表面的曲率半径定为5mm，该球面的中心即为节点（在角膜前表面的后方5mm处），通过该点的光线不折射。节点至视网膜的距离为15mm。这个模型和一个正常而不进行调节的人眼成像情况相同，平行光线正好能聚焦在视网膜上。

简化眼（reduced eye）是根据眼的实际光学特性设计的一种简单的等效光学模型。利用简化眼可大致计算出不同远近的物体在视网膜上成像的大小，计算公式如下：

物像的大小：实物的大小 ＝ 像到节点的距离：实物到节点的距离

3．眼的调节

正常眼睛在看6米以外远处物体时，由于远处物体发出的光线近似平行，眼无需进行调节，光线经折射后恰好能聚焦在视网膜上。随着物体移近，物体发出的光线会愈来愈辐散，需经过眼的调节（accommodation）作用来加强其折光能力，使近处辐散的光线仍可在视网膜上形成清晰的物像。

视近物时，眼的调节主要包括以下三个方面：

（1）晶状体的调节：视近物时眼的调节主要是通过晶状体变凸，特别是前表面变凸更为明显，使折光能力增强。这是神经反射性调节的过程：视网膜上模糊物像→视区皮层→中脑的正中核→动眼神经副交感核团→睫状神经→睫状肌的环行肌收缩→悬韧带松驰→晶状体因其自身弹性而变凸（前突更明显）→折光力增大，使辐散光线聚焦在视网膜上。

晶状体的调节能力是有限的，特别是随着年龄的增长，晶状体自身的弹性下降，调节能力降低。其弹性大小或最大调节能力可用近点来表示。

近点（near point）：通常通过使眼作充分的调节后，所能看清眼前物体的最近距离或限度称为近点。随年龄增加，眼的调节能力降低，人眼的近点会增大。10岁儿童的近点约为8.3cm左右，50岁的人一般为40cm左右，60岁的老人可达80cm。

远点（far point of vision）：通常把眼处于静息状态下，能形成清晰视觉的眼前物体的最远距离之点称为远点。正常眼的远点理论上应为无限远。

（2）瞳孔缩小：当视近物时，除发生晶状体曲度增加外，还伴随瞳孔的缩小，这一反射称为瞳孔调节反射或瞳孔近反射。其意义是减少进入眼内的光线量和减少折光系统的球面像差和色像差，使视网膜上形成的物像更加清晰。该反射是通过动眼神经中的副交感神经纤维兴奋引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小。

瞳孔近反射是视近物时引起的瞳孔缩小的反射，属于视调节反射；而瞳孔对光反射（pupillary light reflex）是眼的一种 重要的适应功能，指瞳孔的大小随光线的强弱而反射性改变，弱光下瞳孔散大，强光下瞳孔缩小。其意义在于调节进入眼内的光线量，使视网膜不致因光亮过强而受到损害；也使弱光下仍能产生清晰的视觉。该反射的效应是双侧性的（互感性对光反射），反射中枢在中脑。

（3）双眼会聚：是指当双眼凝视一个向眼前移近的物体时，发生双眼内直肌反射性收缩使两眼球内收及视轴向鼻侧集拢的现象，称为眼球会聚或辐辏反射。这种反射性活动可以使双眼看近物时，物像将位于两眼视网膜的相称位置上，避免复视而产生单一的清晰视觉。

4．眼的折光能力和调节能力异常

正视眼：是指正常眼的折光系统无需进行调节就可使平行光线聚焦在视网膜上，因而可以看清远物；眼经过调节后，只要物体离眼的距离不小于近点，也能在视网膜形成清晰的像。

非正视眼：由于眼的折光能力异常，或眼球的形态异常，使平行光线不能在安静未调节的视网膜上成像，称为非正视眼。包括近视、远视和散光眼。

老视：有些人虽然眼静息时的折光能力正常，但由于年龄的增长，晶状体弹性减弱，看近物时调节能力减弱，使近点增大，称为老视。需戴凸透镜予以矫正。

（1）近视（myopia）：是由于眼球前后径过长或折光力过强，看远处物体时平行光线成像在视网膜之前，因而产生视物模糊。需戴凹透镜纠正。近视眼看近物时，眼不需调节或只作较小程度的调节即可，故近视眼的近点小于正视眼。

（2）远视（hyperopia）：由于眼球前后径过短，远物的平行光线聚焦在视网膜之后，引起视觉模糊。看近物时，需作更大程度的调节才能看清物体，由于晶状体的调节是有限度的，因此远视眼的近点大于正视眼。远视眼看远物和看近物时都需要进行调节，故易发生调节性疲劳。需配戴凸透镜予以矫正。

（3）散光：多数由于角膜不呈正球面所致，使进入眼内的光线不能全部聚焦在视网膜上，部分聚焦在视网膜前面，部分聚焦在后面。引起物像变形和视物不清。需配戴柱面形透镜予以矫正。

二、视网膜的结构和两种感光换能系统

1．视网膜的结构特点

主要的细胞层次划分（由外→内）：

（1）色素上皮层：色素上皮细胞

（2）感光细胞层：视杆细胞、视锥细胞

（3）双极细胞层：双极细胞

（4）神经节细胞层：节细胞

2．视网膜的两种感光换能系统

视网膜上存在两种直接感受光刺激的光感受器细胞——视锥细胞和视杆细胞。

（1）视锥细胞（cones）：在中央凹处分布密集，周边部分布较少。在中央凹处，存在着视锥细胞、双极细胞、神经节细胞，形成1：1的“单线”联系方式。这种联系方式使中央凹处对光的感受有高度的分辨能力，因此中央凹处视敏度最高。视锥细胞承担昼光觉（故称昼光觉系统或视锥系统），对光敏感度较低，只有在强光条件下才能被激活，并具有能分辨颜色的色觉功能，主要在白天或较明亮的环境中起作用。

（2）视杆细胞（rods）：在中央凹处未见分布，在中央凹旁6mm处分布最多。与双极细胞、神经节细胞的联系方式普遍存在会聚现象。这使得其精细分辨能力差，视敏度低。但这种会聚联系却是刺激得以总和的结构基础，因此对光的敏感度高 ,可察觉出单个光亮子的刺激。视杆细胞主要感受弱光刺激（故称晚光觉系统或视杆系统），在弱光下只能看到物体的粗略轮廓，无色觉功能。

两类感光细胞的异同：

视杆细胞

视锥细胞

分布

视网膜周边多，中央凹处无

视网膜中心部多

外段形状

杆状

锥状

视觉

晚光觉（对光敏感度高）

昼光觉

色觉

无

有

视色素

视紫红质

视锥色素（3种）

会聚现象

多

少（单线联系）

空间分辨能力 弱

强

三、视杆细胞的感光换能机制

视网膜的感光细胞中存在感光色素。当受到光刺激时,首先发生光化学反应，它是把光能转换成电信号的物质基础。

1．视紫红质的光化学反应及其代谢

视杆细胞中的感光色素称为视紫红质（rhodopsin），它是由视蛋白和视黄醛（retinene, 11-顺视黄醛）二者所构成的一种色素蛋白。视紫红质的光化学反应是可逆的。在光照下视紫红质迅速分解为视蛋白和视黄醛（由11-顺型视黄醛变为全反型视黄醛），由于视黄醛的分子构型改变，导致视蛋白分子构型的变化，诱发视杆细胞产生感受器电位。

以上过程是可逆的。在暗处，视紫红质又重新合成。首先是全反型视黄醛变成11-顺视黄醛（这是一个耗能的酶促反应），11-顺型视黄醛再与视蛋白结合，重新合成视紫红质。

视紫红质在分解和合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗，必须靠血液中维生素A补充。如果维生素A缺乏，将影响人在暗处的视力，引起夜盲症（nyctalopia）。

2．视杆细胞感受器电位

感光细胞的外段是进行光-电转换的关键部位。视杆细胞的外段较视锥细胞的外段长，内有整齐重叠成层的特殊超微结构——视盘，其囊膜结构类似细胞膜，膜上镶嵌的蛋白质多为视紫红质，视杆细胞所含的视紫红质几乎全部集中在视盘膜中。

视杆细胞的静息电位比一般细胞小得多，只有―30～―40mV，由Na+通道开放、Na+内流形成，称为暗电流（dark current）；视杆细胞得感受器电位与视锥细胞的感受器电位一样，表现为一种超极化型的慢电位，而其他类型的感受器电位一般都表现为膜的暂时去极化。产生机制：光照使视杆细胞中视紫红质构象改变，可激活视盘膜上的一种G蛋白（传递蛋白），进而激活磷酸二脂酶，导致外段胞浆中和外段膜上的cGMP均大量分解，视杆细胞外段膜上的Na+通道开放也减少，Na+通透性降低，因此出现外段膜超极化即超极化感受器电位。

四、视锥细胞的换能和颜色视觉

正常的视网膜视锥细胞，可以分辨波长在380～760nm之间的约150种不同的颜色。一种颜色不仅可以由某一固定波长的光线所引起，而且还可以由不同比例的红光、绿光和蓝光三种原色混合而形成，这就是所谓的三原色学说。

视网膜上存在三种视锥细胞分别对红、绿、蓝光最敏感。三种视锥细胞分别含有特异的感光色素，由视蛋白和视黄醛组成。三类视锥色素中的视黄醛相同，并且与视紫红质中的视黄醛相同，不同点在于各含有特异的视蛋白。

视锥细胞外段在受到光照时，也发生超极化型感受器电位，机制与视杆细胞相似。

色盲：是一种色觉障碍，可分为全色盲和部分色盲，即对全部颜色或某些颜色缺乏分辨能力，其中最常见的是红绿色盲。色盲绝大多数是由遗传因素引起的。

色弱：有些色觉异常的产生并非由于缺乏某种视锥细胞，而只是由于视锥细胞的反应能力较弱，使患者对某种颜色的识别能力较正常人稍差，这种色觉异常称为色弱，常由后天因素引起。

五、视网膜信息处理

当受到光刺激时，由视杆和视锥细胞产生的超极化电位信号，在视网膜内经过复杂而有序的细胞网络传递，最后由神经节细胞发出的神经纤维以动作电位的形式传向中枢。

视网膜的神经通路中，只有神经节细胞和少数无长突细胞具有产生动作电位的能力；双极细胞、水平细胞同两种感光细胞一样，没有产生动作电位的能力，但可以产生超极化型慢电位，并以电紧张扩布的方式传递，当到达神经节细胞时，神经节细胞对这些信号进行总和，使节细胞的静息膜电位去极化达阈电位水平，才能产生动作电位，作为视网膜的最后信号传向视觉中枢。虽然视网膜已将视网膜像作了处理，但中枢才是最复杂的信息处理和加工部位。

六、与视觉有关的其他现象

1.视力或称视敏度（visual acuity），是指眼睛对物体形态的精细辨别能力，以能够识别两点的最小距离为衡量标准，用人所能看清的最小视网膜像的大小来表示，相当于一个视锥细胞的大小，一般为4~5微米。

2．暗适应与明适应

（1）暗适应（dark adaptation）：是指人从亮处突然进入暗室，最初几乎看不清任何物体，经过一定时间后，逐渐恢复了在暗处的视力。

暗适应过程分两个阶段：第一阶段约7分钟，视觉的初步恢复主要与视锥细胞中感光色素合成增加有关；第二阶段主要与视杆细胞中视紫红质合成增加有关。

由于暗适应的过程与视细胞中感光色素的再合成有关，所以维生素A缺乏的人暗适应延长，甚至会出现夜盲症。

（2）明适应（light adaptation）：是指人从暗处来到强光下，最初感到强光耀眼，不能视物，稍待片刻，才能恢复视觉。

明适应过程中，强光下所产生的耀眼光感，主要是由于视杆细胞中积蓄的大量视紫红质在强光下迅速分解所致。当较多的视紫红质分解后，对光较不敏感的视锥细胞色素才能在亮光环境中感光。所以明适应中视觉的恢复较快，约需一分钟。

3．视野（visual field）

单眼固定地注视前方一点不动，这时该眼所能看到的范围称为视野。

不同颜色的视野范围大小顺序如下：白色＞黄蓝色＞红色＞绿色。

视野的大小一方面与与各类感光细胞在视网膜中的分布范围有关，另一方面也与面部的结构有关。所以，一般人颞侧和下方视野较大，鼻侧与上方视野较小。

利用视野计可测出盲点（blind spot）的位置。在中央凹鼻侧约3mm的视神经乳头处（直径约1.5mm），因无感光细胞，因此没有视觉感受，该部位称为生理盲点。

4．视后像和融合现象

注视一个光源或较明亮的物体，闭眼后感觉到一个光斑，形状与其相似，这种主观的视觉后效应称为视后像。持续几秒到几分钟。重复的闪光刺激达到一定频率，可引起主观的连续光感，此现象称为融合（fusion phenomenon）。因闪光间歇时间比视后像时间短。

能引起闪光融合的最低频率为临界融合频率（critical fusion frequency）。大小与光的强度、中枢疲劳程度有关；还受闪光颜色、视角大小、受试者年龄及某些药物的影响。

5．双眼视觉和立体视觉

双眼视觉（bin℃ular vision）是指双眼都在面部前方，两眼视野有很大一部重叠。

双眼视物时，正常时只能产生一个物的感觉，这是因为物体成像于两眼视网膜的相称点上。同时，双眼视觉还可以弥补单眼视觉中的盲区缺陷，扩大视野，并可防止单眼视物时造成的平面感从而产生立体感。

第三节 耳的听觉功能

耳是听觉的外周感受器，主要由外耳、中耳和内耳的耳蜗组成。

一、人耳的听阈和听域

人耳的适宜刺激是频率为20~20,000Hz、强度范围为0.0002~1,000dyn/cm2的声波振动，其中最敏感的频率是1,000~3,000Hz。声源振动引起空气产生疏密波，通过耳的传音系统的传递，引起内耳淋巴的振动，从而使耳蜗螺旋器的毛细胞兴奋，将声能转变成神经冲动，经听神经将神经冲动传入大脑皮质的听觉代表区，产生听觉。

听阈（hearing threshold）：对于每一种频率的声波来说，刚能引起听觉的最小强度称为听阈。

最大可听阈（maximal auditory threshold）：当声波的强度在听阈以上继续增加时，听觉的感受也相应增强，但当强度增加到某一限度时，它引起的将不单是听觉，同时还会引起鼓膜的疼痛感觉，该限度称为最大可听阈。

人耳的听阈随着声音的频率而变化，而且每一种振动频率都有它自己的听阈和最大可听阈。

听域（audible area）：指听域图中表示不同振动频率的听阈曲线和它们的最大可听阈曲线之间所包含的面积。

二、外耳和中耳的功能

外耳和中耳组成了耳的传音系统。

1．外耳的功能

外耳由耳廓和外耳道组成。耳廓有采音作用，还可帮助判断声源的方向。外耳道是声波传导的通路，有传音和共鸣腔作用。

2．中耳的功能

中耳由鼓膜、听骨链、鼓室和咽鼓管等结构组成，其主要功能是将空气中的声波振动能量高效地传递到内耳淋巴液，其中鼓膜和听骨链的作用尤为重要。

鼓膜具有较好的频率响应和较小的失真度，能与声波振动同始同终。

听骨链由锤骨、砧骨和镫骨3块听小骨依次连接，构成一个固定角度的杠杆。锤骨柄为长臂，砧骨长突为短臂。声波振动压强与听骨链杠杆两臂长度之比（1.3：1）以及鼓膜、卵圆窗振动面积之比（17.2：1）有关。因此，经过听骨链的传递，声波从鼓膜到卵圆窗总增压效应为22.4倍（1.3×17.2＝22.4）。所以，鼓膜-听骨链-内耳卵圆窗之间的联系具有增压效应，使声波的振幅减少，压强增大22.4倍。它们构成了声音由外耳传向耳蜗的最有效通路。

咽鼓管是连接鼓室与鼻咽部之间的通道，主要作用是维持鼓膜两侧气压的平衡，从而调节中耳内压力使鼓膜处于正常状态，进而保持听骨链正常的增压作用。

3．声波传入内耳的途径

（1）气传导（air conduction）：主要指声波经外耳道引起鼓膜振动，再经3块听小骨和卵圆窗膜传入内耳；同时，鼓膜振动也可以引起鼓室内空气的振动，再经圆窗将振动传入内耳。正常听觉的产生主要通过气传导来实现。

传音途径：鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶外淋巴→蜗管中的内淋巴→基底膜振动→毛细胞微音器电位→听神经动作电位→颞叶皮层。

在听小骨病变、损坏时的主要传音途径：鼓膜→中耳鼓室→圆窗→鼓阶中外淋巴→基底膜振动。

（2）骨传导（bone conduction）：声波可以直接经颅骨和耳蜗骨壁传入内耳，使耳蜗内淋巴振动而产生听觉。

这一途径在正常时作用不大。但在鼓膜或中耳病变时（传音性耳聋），气传导明显受损，而骨传导却不受影响，甚至相对增强；当在耳蜗病变时（感音性耳聋），气传导和骨传导将同时受损。

三、内耳（耳蜗）的功能

内耳迷路可分为两部分：耳蜗和前庭器官。耳蜗能感受声音，与听觉有关；前庭器官与平衡觉有关。

1．耳蜗的结构要点

前庭膜和基底膜将耳蜗的管道分为三个腔：

前庭阶（外淋巴）：接卵圆窗膜；

鼓阶（外淋巴）：接圆窗膜；

蜗管（内淋巴）：为盲管。

基底膜上有声音感受器——螺旋器（柯蒂器）：

内毛细胞：在蜗管近蜗轴侧呈一纵行排列

外毛细胞：靠蜗管外侧纵向排列3～5行

支持细胞：

2．基底膜的振动和行波理论

人的基底膜长度约30mm，靠近耳蜗底部较窄，朝向顶部方向逐渐加宽，而且基底膜上的螺旋器的高度和重量也随基底膜的增宽而增大。这些因素决定了基底膜愈靠近底部，共振频率愈高；愈靠近顶部，共振频率愈低。

当声波经卵圆窗传入内耳后，内淋巴的振动引起基底膜的振动，基底膜的振动以行波（travelling wave）的方式进行，即内淋巴的振动首先在靠近卵圆窗处引起基底膜的振动，此振动再以行波的形式沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播。高频率声音主要引起卵圆窗附近基底膜振动，而低频率声音在靠基底膜的顶部出现最大振幅。既然每一种振动频率在基底膜上都有一

个特定的行波传播范围和最大振幅区，那么与该区域有关的毛细胞和听神经纤维就会受到最大刺激，这样，来自基底膜不同区域的传入神经冲动传到听觉中枢的不同部位，就可引起不同的音调感觉，这也是耳蜗对声音频率初步分析的基本原理。

在耳蜗的感音换能作用中，基底膜的振动是个关键因素。基底膜振动时，盖膜与基底膜各自沿不同的轴上、下移行运动，使听毛受到一个剪切力（shearing force）的作用而弯曲，引起毛细胞兴奋，并将机械能转变为生物电。

3．耳蜗的生物电现象

耳蜗具有感音换能作用。可将声波的机械能转变为听神经纤维上的神经冲动，再传至大脑皮层听中枢而产生听觉。

耳蜗生物电可总结为以下几种：

（1）毛细胞静息电位：是指螺旋器中的毛细胞在未受到刺激时，存在于膜内、外的电位差，毛细胞膜内电位为－70～－80mV左右。

（2）内淋巴电位：在耳蜗未受到刺激时，以鼓阶外淋巴为参考零电位，与内淋巴之间存在的电位差为+80mV左右，称之为内淋巴电位（endolymphatic potential），又称耳蜗内电位（endocochlear potential）。

毛细胞顶端的浸浴液为内淋巴，该处毛细胞内电位为－80mV；因此，毛细胞顶端膜内、外电位差可达160mV左右，而毛细胞其他部分的胞内、外电位差约为80mV。

（3）微音器电位（microphonic potential）：是在耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构记录到的一种具有交流性质的特殊电变化。微音器电位实际上是多个毛细胞在接受声音刺激时所产生的感受器电位的复合表现，而且感受器电位变化的方向与静纤毛（stereocilia）受力的方向有关：当静纤毛向动纤毛（kinocilium）方向弯曲时，出现去极化式的电位；当静纤毛背离动纤毛弯曲时，则出现超极化式的电位。因而使微音器电位的频率和幅度与作用于耳蜗的声波振动完全一致，使其能真实地反映耳蜗基底膜瞬间的振动情况。

微音器电位的特点：它无真正的阈值；潜伏期极短，小于0.1ms；没有不应期；在一定范围内，微音器电位的振幅随声压的增大而增大；对缺氧和深麻醉相对不敏感；而且不易产生疲劳和适应现象。

四、听神经动作电位

听神经动作电位，是耳蜗对声音刺激所产生的一系列反应中最后出现的电变化，是耳蜗对声音刺激进行换能和编码的总结果。

1．听神经复合动作电位：当把引导电极放在内耳卵圆窗附近，给予一个短声刺激时，可记录到在微音器电位之后出现听神经的复合动作电位。复合动作电位反应起源于基底膜不同部位的多条神经纤维的放电，在一定声音刺激强度范围内，动作电位的振幅随声音刺激强度增大而增大。

2．单一听神经纤维动作电位：是一种“全或无”式的反应，单一听神经纤维在安静时有自发放电，放电频率从数周到100周/s；在受到声音刺激时放电增加。单一听神经纤维对某一特定频率的纯音只需很小的刺激强度便可发生兴奋，这个频率称为特征频率（characteristic frequency）或最佳频率。随着声音强度增加，能引起单一听神经纤维放电的频率范围增大。每一条纤维最佳反应频率的高低，决定于该纤维末梢在基底膜上的分布位置，而这一位置正好是该频率的声音所引起的最大振幅行波的所在位置。所以，当某一频率的声音强度较弱时，神经信息由少数对该频率最敏感的神经纤维向中枢传递；当这一频率的声音强度增大时，能引起更多的纤维兴奋，由这些神经冲动共同向中枢传递该声音的频率及强度的信息。

第四节 前庭器官的平衡感觉功能

前庭器官在内耳迷路中，与听觉无关，是位置感受器，感受细胞都称为毛细胞，传入神经为前庭神经。内耳迷路中的三个半规管、椭圆囊和球囊合称前庭器官，它们能够检测人体自身运动状态和头部在空间的位置，以维持身体的平衡。

一、前庭器官的感受装置和适宜刺激

前庭器官的感受细胞即毛细胞有类似的结构和功能。毛细胞的顶端有动纤毛和静纤毛，细胞的底部有感觉神经末梢分布。各类毛细胞的适宜刺激是与纤毛的生长面呈平行的机械力的作用。

毛细胞感受外界刺激的一般规律：纤毛处于自然位置时，静息电位约为－80mV，同时感觉神经末梢上有一定频率的持续放电。当外力使静纤毛向动纤毛一侧偏转时，膜电位减小（去极化），达一定阈值（－60mV）时，支配毛细胞的传入神经冲动发放频率增加，表现兴奋效应；相反，当外力使动纤毛向静纤毛一侧弯曲时，则膜电位增大（超级化），同时传入神

经冲动频率减少，表现为抑制效应。

1．椭圆囊和球囊的功能

椭圆囊、球囊感受直线变速运动和头部的空间位置。椭圆囊和球囊的感受细胞毛细胞位于囊斑上。毛细胞顶部有纤毛，纤毛的游离端伸入位砂膜中。位砂膜是一种胶质板，内含位砂（otoliths），位砂由蛋白质和碳酸钙组成。毛细胞底部有感觉神经末梢分布。当人体向某一方向做加速或减速运动时，位砂膜与毛细胞的相对位置发生改变，由于位砂膜的比重大于内淋巴，因此，位砂膜就向一个方向牵拉毛细胞的纤毛，产生了对毛细胞的刺激，引起传入神经纤维发放的神经冲动增加。一方面引起相应感觉，同时引起反射性的肌张力改变以保持身体的平衡。

由于椭圆囊毛细胞的纵轴与地平面垂直，因此，对水平方向的直线运动反应敏感。而球囊毛细胞的纵轴与地面平行，所以对上、下垂直方向的直线运动反应敏感。

2．半规管壶腹嵴的功能

两侧内耳各有三个相互垂直的半规管（前、后、外半规管），其感受细胞毛细胞位于壶腹嵴。壶腹嵴的毛细胞对刺激的反应与囊斑毛细胞相似，静毛朝向动毛一侧弯曲时引起兴奋，背离动毛弯曲时产生抑制。

壶腹嵴的适宜剌激是身体的旋转，即角加速度运动。当人直立时，沿水平方向旋转，主要剌激水平的外半规管。另外两对垂直的前、后半规管可以接受和它们所处平面方向相一致的旋转变速运动的刺激。

（1）前庭反应

（2）前庭的姿势调节反射,意义为维持机体的一定姿势和保持身体平衡。

（3）前庭自主神经反应:前庭器官受到过强刺激时，或在前庭器官功能过敏时，会引起自主神经反应。主要表现为：心率加快、血压下降、出汗、恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等一系列症状。晕车、晕船和航空病，就是由于前庭器官受刺激而导致自主神经功能失调所引起的。

（4）眼震颤:人体旋转时可出现眼球不随意的颤动，称为眼震颤（nystagmus）。主要是由于半规管受刺激所引起。当两侧水平半规管受刺激时，引起水平方向的眼震颤；前、后半规管受剌激时，引起垂直方向的眼震颤。

第五节 嗅觉、味觉和皮肤感受器的功能

一、嗅觉感受器和嗅觉的一般性质

嗅觉感受器是嗅细胞，主要位于上鼻道及鼻中隔后上部的嗅上皮中。嗅细胞是双极细胞。其顶端有纤毛，底端是由无髓纤维组成的嗅丝，各条嗅丝穿过筛板后进入嗅球。嗅细胞的适宜刺激是气体中的化学性刺激，当有气味的空气进入鼻腔深部时，可使嗅细胞受到剌激而兴奋（去极化型感受器电位），再以电紧张方式触发轴突膜产生动作电位，沿轴突传向嗅球，进而传向嗅觉中枢引起嗅觉。嗅觉的七种基本气味：樟脑味、麝香味、花草味、乙醚味、薄荷味、辛辣味和腐腥味。每个嗅细胞只对一种或两种特殊的气味起反应，而且嗅球中不同部位的细胞也只对某种特殊的气味起反应。嗅觉的明显特征是适应性较快。产生适应的原因，不是感受器的反应性减弱，而是与中枢抑制有关。另外，不同动物的嗅觉敏感程度差异也很大。

二、味觉感受器和味觉的一般性质

味觉感受器是味蕾，感受细胞的顶端有纤毛，是味觉的表面感受器。当受到某些水溶性化学刺激时，可引起感受器兴奋。人的味觉由四种基本味觉组成，即：酸、甜、苦、咸。舌尖部对甜味、软腭和舌根部对苦味、舌两侧前部对咸味、舌两侧对酸味较敏感。人和动物对苦味的敏感程度高于其他味道。当苦味强烈时，可引起呕吐或停止进食，这是一种人体重要的保护性反应。四种基本味觉的换能或跨膜信号的转换机制并不完全一样。咸和酸的刺激通过特殊化学门控通道换能，甜味的引起要通过受体、G-蛋白和第二信使系统换能，苦味则由于物质结构不同而通过上述两种形式换能。

三、皮肤感觉感受器的功能

皮肤的感觉主要有四种：触压觉、冷觉、温觉和痛觉

1．触压觉：是指当皮肤受到触、压等机械刺激时所引起的感觉。触觉和压觉感受器可以是游离神经末梢（如角膜）、毛囊感受器或带有附属结构的环层小体（Pacinian小体）、Meissner小体、Ruffini小体和Merkel盘等。当感受器的适宜刺激即机械刺激引起感觉神经末梢变形时，导致机械门控式钠离子通道开放和钠离子内流，而产生感受器电位，再使神经纤维膜去极化达阈电位时，就产生动作电位，最后传入皮层特定感觉区域而产生触、压觉。

2．温度感觉：分冷觉和热觉，分别由冷、热感受器的兴奋所引起。

3．痛觉：痛觉是由可能损伤或已造成皮肤损伤的各种性质的刺激作用于游离神经末梢而引起，常伴有强烈的情绪反应。

【思考题】

1．近视眼与远视眼看远物时在调节上有何不同?

2．简述视网膜两种感光细胞的分布及其功能特征。

3．何谓视觉的三原色学说？决定这一理论的结构基础主要是什么?

4．何谓行波理论？决定这一理论的结构基础主要是什么?

5．前庭器官感受器的结构特点和适宜刺激是什么？

6．耳是如何对声音进行初步分析的？ 【参考资料】

1.姚泰主编.生理学.第五版.北京：人民卫生出版社，2000

2.姚泰主编.人体生理学.第三版.北京：人民卫生出版社，2001

3.范少光、汤浩、潘伟丰主编.人体生理学（二版）.北京：北京医科大学出版社，2000

4． 贺石林，李俊成、秦晓群主编.临床生理学.北京：科学出版社，2001

5.Guyton AC.Textbook of Medical Physiology, 10th edition, Philadelphia, Saunders , 2000

6.Ganong WF.Review of medical physiology(20th)1999

第五章

血液

【学时分配】6时 【教学目的】

1.掌握：血液的理化特性及生理意义,生理止血过程,血型分型依据。

2.熟悉：血细胞的生理功能。

3.了解：血细胞生成的调节。【教学重点】生理止血 【教学难点】凝血；血型

【教学方法】多媒体教学；提问、讨论式教学。【教具准备】多媒体电脑、多媒体课件。【授课内容】

第一节

血液的组成和理化性质

一、血液的基本组成

1.血液：是一种由血浆和血细胞组成的流体组织，在心血管系统内循环流动，起着运输物资的作用。

2.血液有血浆和悬浮于其中的血细胞组成。

（1）血浆

①基本成份为晶体物资溶液，包括水和溶解于其中的多种电解质、小分子有机化合物和一些气体。

②血浆蛋白：正常成年人血浆蛋白含量为65—85g/l。

a．白蛋白(A):40～48g/l分子量最小，量最多

b．球蛋白(G):15～30g/l分子量较大，量较少

c．纤维蛋白原分子量最大，量最少

（2）血细胞：血细胞可分为红细胞、白细胞和血小板。

取一定量的血液与抗凝剂混匀后，置刻度管中，以每分钟3000转的离心速度离心30分钟，使血细胞下沉压紧而分层。

①上层：浅黄色血浆

②中层：白色不透明白细胞和血小板

③下层：深红色红细胞

（3）血细胞比容（hemat℃rit）：细胞在血中所占的容积百分比。

正常人的血细胞比容值为：

成年男性：40%～50%；成年女性：37%～48%；新生儿约为55%

二、血量：全身血液的总量。

1.循环血量：全身大部分血液在心血管系统中快速循环流动。

２.储存血量：小部分血液滞留在肝肺腹腔静脉及皮下静脉丛内，流动很慢。

正常人的血液总量约占体重的7%～8%，相当于每公斤体重有70～80ml。一次失血不超过全血量10%对生命活动无明显影响，超过20%则有严重影响。

三、血浆的理化特征

1.比重：全血的比重为1.050～1.060；血浆的比重约为1.025～1.030；红细胞的比重约为1.090～1.092

2.粘滞性：血液的相对粘度为4～5；血浆的相对粘度为1.6～2.4

3.血浆渗透压

（1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体溶质数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），决定血浆胶体渗

透压的大小。

①胶体渗透压：由蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。血浆中虽含有多量的蛋白质，但蛋白质分子量大，分子数量少，所产生的渗透压小。组织液的胶体渗透压低于血浆的胶体渗透压。在血浆蛋白中，白蛋白分子量小，其分子数量远多于球蛋白，故血浆胶体渗透压主要来源于白蛋白。

②晶体渗透压：由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压，80%来自Na+和Cl–。血浆的渗透压主要来自于溶解于其中的晶体物质。

（2）渗透压的作用：

晶体渗透压——维持细胞内外水平衡

胶体渗透压——维持血管内外水平衡

原因：晶体物质不能自由通过细胞膜（见第二章），而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；而蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。

（3）注意点：

①临床上常用的等渗等张溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。

②血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量，细胞外液晶体物质浓度的变化则会影响细胞内液量。

4.血浆的pH 值

正常人血浆的pH值为7.35--7.45。血浆的pH值主要取决于血浆中主要的缓冲对，即NaHCO3/H2CO3。

第二节

血细胞生理

一、血细胞生成的部位和一般过程

二、红细胞生理

1.红细胞的数量和形态

（1）红细胞的数量：我国成年男性(4.5～5.5)×1012/L；我国成年女性(3.5～5.0)×1012/L；新生儿6.0×1012/L

成年男性Hb浓度约为120～160g/L；成年女性Hb浓度约为110～150g/L

贫血：若血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常，称为贫血。

（2）红细胞的形态：正常RBC成双凹碟形，直径约7～8mm，无细胞核，中间薄，周边厚。

2.红细胞的生理特征和功能：

（1）红细胞的生理特征

①RBC的可塑变形性：正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。红细胞的这种特性称为可塑变形性(piastic deformation)。RBC在全身血管中循环运行，常要挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这时RBC常需要变形，在通过后又会恢复原状。

a.表面积与体积的比值愈大，变形能力愈大，故双凹圆碟形RBC的变形能力远大于异常情况下可能出现的球形RBC。

b.RBC的粘度愈大，变形能力愈小，Hb变性或浓度过高时，可使RBC的粘度增加。

c.RBC膜的弹性降低或粘度升高，也可使RBC变形能力降低。

②RBC的悬浮稳定性：(suspension stability):将装有抗凝血的血沉管垂直静置，红细胞由于比重大与血浆，将因重力下沉，但正常时下沉缓慢，红细胞能稳定的悬浮于血浆中的特性，称为红细胞的悬浮稳定性。通常用红细胞的第一小时末下沉的距离表示RBC沉降的速度，称为红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate)简称血沉。（ESR）产生原因：RBC在血浆中具有悬浮稳定性，是由于RBC与血浆的摩擦阻碍RBC下沉。红细胞叠连：是多个RBC彼此能较快的以凹面相贴，形成RBC叠连；叠连以后，其表面积和容积比值减小，与血浆的摩擦力减小，于是血沉加快。叠连形成的快慢主要取决于血浆的性质，而不是RBC本身。一般血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇的含量增高时，可加速红细胞叠连和沉降；血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则可抑制叠连发生，使沉降率减慢。

③红细胞的渗透脆性(osmotic fragility)：是指红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性。简称脆性。渗透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。

生理情况下，衰老红细胞脆性高，初成熟的红细胞脆性低。有些疾病可影响红细胞的脆性。故测定红细胞的渗透脆性有助于一些疾病的诊断。

（2）红细胞的功能：主要功能是运输O2和CO2。此外，红细胞含有多种缓冲对，对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用。

3.红细胞生成的调节

（1）红细胞生成原料和辅助物质：

① 原料：珠蛋白和铁。

② 促成熟因子：维生素B12、叶酸。

③ 调节因子，促红细胞生成素和雄激素加速红细胞生成。爆式促进激活物促进早期祖细胞的增殖。

（2）红细胞生成某些阶段的特点：

①髓系多潜能干细胞：有很强的自我复制和多向分化的潜能。

②定向祖细胞：定向分化且自我复制能力低。

③成熟红细胞：无细胞核和线粒体，细胞能量来源于无氧酵解和磷酸戊糖途径。

4.红细胞的破坏

三、白细胞生理

1.白细胞的数量和分类

（1）WBC的数量：正常成人(4.0—10.0)×109／L

（2）WBC的分类：

① 粒细胞：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞。

② 单核细胞

③ 淋巴细胞

2.白细胞的生理特性和功能

3.白细胞的生成和调节

4.白细胞的破坏

四、血小板生理

1.血小板的数量和功能

（1）正常成人血小板的数量为(100～300)×109/L

（2）血小板的生理作用:

① 维护血管壁完整性的功能。

② 促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖，有利于受损血管的恢复。

③ 激活的血小板在生理止血过程中起重要作用。

2．血小板的生理特性

（1）粘附:血小板与非血小板表面的粘着。

（2）释放：血小板受到刺激后，将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的许多物质排出的现象。

（3）聚集：血小板与血小板之间的相互粘着的现象。

①第一聚集时相和第二聚集时相

②生理致聚剂与病理致聚剂

⑷收缩：血小板具有收缩的能力。

⑸吸附：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子。

3．血小板的生成和调节

⒋血小板的破坏

第三节

生理性止血

生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就可以自行停止。

出血时间（bleedingtime）:临床上常用小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时间。

一、生理性止血的基本过程

包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。

1.血管收缩

⒉血小板止血栓形成 ⒊血液凝固

二、血液凝固

血液凝固：血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。这一过程所需时间称为凝血时间。

本质：多种凝血因子参与的酶促生化反应（有限水解反应）。

⒈凝血因子(blood clotting factor)：血液与组织中直接参与血凝的物质。包括因子Ⅰ－XIII、前激肽释放酶、高分子激肽原等。

（1）Ⅳ因子是钙离子。

（2）除钙离子外，其余的凝血因子都是蛋白质。

（3）血中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在。

（4）除Ⅲ因子外，其它因子均存在于新鲜血浆中，多数在肝脏中合成，其中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成需要维生素K的参与。

2.凝血的过程：凝血是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。包括：凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活复合物）的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。

（1）凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。

①内源性凝血：指参与凝血的因子全部来自血液，通常由血液和带有负电荷的异物表面接触而启动。

②外源性凝血：由来自血管外组织释放的因子Ⅲ（组织因子，TF）暴露于血液而启动的凝血过程。

（2）凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成

（3）体内生理性凝血机制：外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用。组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。内源性凝血对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。

⒊血液凝固的控制

（1）血管内皮的抗凝作用

（2）纤维蛋白的吸附、血流的释放及单核巨噬细胞的吞噬作用

（3）生理性抗凝物质

①丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ

②蛋白质C系统：蛋白质C

③组织因子途径抑制物（TFPI）

④肝素：肝素主要是通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间接的抗凝作用。此外，肝素还可刺激血管内皮细胞释放TFPI来抑制凝血过程

三、止血栓的溶解

纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。

纤溶的基本过程分为两个阶段：纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。

1.纤溶酶原的激活

2.纤维蛋白与纤维蛋白原的降解

3.纤溶抑制物

第四节

血型与输血原则

一、血型与红细胞凝集

1.血型（bloodgroup）：通常指红细胞膜上特异抗原的类型。

2.红细胞凝集（agglutination）：血型不同的两个人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞可凝集成簇。其本质是抗原-抗体反应。

二、红细胞血型

1.ABO血型系统

（1）ABO血型的分型 根据红细胞膜上是否存在凝集原Ａ与Ｂ而将血液分为四种血型--－A型、B型、AB型、O型。不同人的血清中含有不同的凝集素，但不含对抗自身红细胞凝集原的凝集素。ABO血型系统还有亚型。

（2）ABO血型系统的抗原：ABO血型系统各种抗原的特异性决定于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。

（3）ABO血型系统的抗体：血型抗体有天然抗体和免疫性抗体两种。ABO血型系统存在天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘。免疫性抗体属于IgG抗体，可以通过胎盘。

（4）ABO血型的遗传：ABO血型系统中控制A、B、H凝集原形成的基因位于９号染色体的等位基因上。三个基因可组成六组基因型；血型的表现型仅有四种。

（5）ABO血型的鉴定

2.Rh血型系统

（1）Rh血型的发现与分布

（2）Rh血型系统的抗原与分型 已发现40多种Rh抗原，与临床关系密切的是D、E、C、c、e5种，D抗原的抗原性最强。因此通常将红细胞上含有D抗原称为Rh阳性，反之阴性。

（3）Rh血型的特点及其临床意义

①Rh血型抗原只存在于红细胞上。ABH抗原不仅存在于红细胞上，也存在于淋巴细胞、血小板和大多数上皮细胞和内皮细胞的膜上。大多数人为Rh阳性血。

②从出生几个月后人血清中一直存在ABO系统天然抗体，不存在Rh的天然抗体，抗体需经免疫应答反应产生，即Rh阴性者初次接受Rh阳性血液的输入，或Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时，由于少量抗原进入母体，使母体产生Rh抗体（主要为IgG，可以通过胎盘）。

③ABO系统的抗体一般是完全抗体IgM,而Rh系统的抗体主要是不完全抗体IgG。

④Rh阴性的母亲第二次妊娠时（第一胎为阳性时）可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。

三、输血的原则

1.首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病人，还必须使Rh血型相合。

2.输血前必须进行交叉配血试验：把供血者的红细胞与受血者的血清加在一起，称为交互配血的主侧；再把受血者的红细胞与供血者的血清作配血试验，称为交叉配血的次侧。交叉配血试验结果判断：

（1）两侧均无凝集反应，可以输血

（2）主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血

（3）主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血，并需密切观察受血者的情况。【思考题】

1.血液有哪些生理功能？

2.试述红细胞的生理作用、生成原料及生成调节。

3.试述生理止血的过程。

4.试比较内源性和外源性凝血系统。

5.试述输血的基本原则。【参考资料】

1.姚泰主编.生理学.第五版.北京：人民卫生出版社，2000

2.姚泰主编.人体生理学.第三版.北京：人民卫生出版社，2001

3.范少光、汤浩、潘伟丰主编.人体生理学（二版）.北京：北京医科大学出版社，2000

4．贺石林，李俊成、秦晓群主编.临床生理学.北京：科学出版社，2001

5、Review of Medical physiology

5.Guyton AC.Textbook of Medical Physiology, 10th edition, Philadelphia, Saunders , 2000

第六章

血液循环

【学时分配】10时 【教学目的】

1.掌握心脏的功能及实现其功能的原理。

2.掌握动脉血压形成及影响因素。

3.掌握微循环，组织液的生成及影响因素。

4.掌握心血管活动、动脉血压以及冠脉流量的调节。

【教学重点】

1.心肌细胞动作电位的特点和产生机制。

2.心肌细胞电生理特性及其影响因素。

3.心脏泵血机制及过程。

4.心脏泵血功能评价的基本指标。

5.影响心脏泵血功能的因素。

6.动脉血压的正常值、形成及其影响因素。中心静脉压的概念及其意义。

7.微循环的组成、调节及意义。

8.组织液的生成及影响因素。

9.心血管活动的调节。

【教学难点】

1.心肌细胞动作电位的产生机制。

2.影响心肌细胞电生理特性的因素。

3.心脏泵血功能调节机制。

4.微循环的调节。

5.心血管中枢。

【教学方法】多媒体教学；提问、讨论式教学。【教具准备】多媒体电脑、多媒体课件。【授课内容】

第一节

心脏的泵血功能

一、心动周期

1．概念：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期（cardiac cycle）。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室的活动周期。

2．心率与心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关。心率加快，心动周期缩短，收缩期（systole）和舒张期（diastole）都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，而休息时间缩短。这样将不利于心室充盈；不利于心室休息和供血，故心率过快对心脏不利，也将影响心脏的泵血功能。

二、心脏泵血过程

1．心房的初级泵血功能：在心室舒张末期，心房开始收缩，作为下一个心动周期的开始。心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。心房收缩期间泵入心室的血量约占整个心动周期中心室总回流量的２５％。心房收缩的意义：①增加心室的容积和压力——利于心室射血；②降低心房压力——利于静脉血回流。

2．心室的射血和充盈过程

（1）心室收缩期（以左心室为例）：

①等容收缩期(period of isovolumic contraction)：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。

等容收缩期的特点：a．心室第一次密闭；b．室内压升高最快；c．心室容积最大，保持不变。

②快速射血期（period of rapid ejection)：当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升超过主动脉压，推动半月瓣开放，血液被迅速射入主动脉，射出的血量很大，占心搏出量的７０％，称为快速射血期。

③减慢射血期（period of slow ejection）：心室收缩力量和室内压开始下降，射血速度减慢，称为减慢射血期。此时室内压虽已略低于主动脉压，但因心室内的血液有较大的动能，仍能继续流向动脉。

心室射血期的特点：a．由于心室收缩引起室内压提高，使射血得以完成；b．心室容积由最大至最小；c．射血速度由快至慢。

（2）心室舒张期

①等容舒张期（period of isovolumic relaxation)：心室开始舒张，室内压迅速下降，使半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，故房室瓣仍关闭。由于主动脉瓣和房室瓣都处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。该期是室内压下降最快的时期。等容舒张期的特点：a．心室第二次密闭；b．室内压下降最快；c．心室容积最小，保持不变。

②快速充盈期（period of rapid filling）：当心室继续舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。在充盈初期，由于心室继续强烈舒张，使室内压更低于房内压甚至造成负压，使心房和大静脉内的血液因心室的“抽吸作用”而快速充盈心室，称为快速充盈期。

③减慢充盈期(period of reduced filling)：随着心室内充盈的血量增多，心室与心房、大静脉之间的压力差减小，血液流入心室的速度变慢，称之为减慢充盈期。在减慢充盈期的后半段时间（相当于心室舒张的后三分之一期间），由于下一心动周期心房的收缩，又“挤入”额外的血液到心室，此时又进入下一心动周期。心室充盈期的特点：a．由于心室舒张引起室内压下降低于房内压，使充盈得以实现；b．心室容积由最小至最大；c．充盈速度由快至慢。

（3）心动周期的特点：

①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因。

②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。

③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度（８～２４mmHg）比左心室（８０～１３０mmHg）小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6。

④左、右心室的搏出血量相等。

⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，最高的时期是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程（变化幅度大），因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的；而从减慢射血期至心室等容舒张过程中左心室内压是逐渐降低的，至等容舒张期末达最低。

3．心动周期中心房内压的变化

心房内压可用腔静脉脉搏表示，心房内压力曲线的变化表现为三个正波（a、c、v波）和两个负波（x、y波），各波的意义：a波：心房收缩，房内压↑。c波：心室收缩，室内压↑，房室瓣凸向心房，使房内压↑。v波：等容舒张期末，心房中积存较多血液，使房内压↑。X降波：心室射血，体积减小，心底、房室瓣下移，房内压↓。y降波：心室充盈，心房中血液流入心室，房内压↓。

4．心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用

（1）心房-心室压力差：是心室充盈的动力；主要靠心室的舒张形成；决定房室瓣的开与关。

（2）心室-动脉压力差：是心室射血的动力；主要靠心室的收缩形成；决定动脉瓣的开与关。

（3）房室瓣：关闭：等容收缩期初； 开启：快速充盈期初（等容舒张期末）。

（4）半月瓣：关闭：等容舒张期初；开启：快速射血期初（等容收缩期末）。

三、心音

1．心音的概念：在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音，主要由心脏瓣膜关闭和血流撞击心室壁引起的振动所产生。

2．心音听诊的意义：判断瓣膜的功能状态、心律、心率。

3．心音的成分：主要由第一心音和第二心音。

（1）第一心音与第二心音的异同：

第一心音

第二心音

出现时间（标志）：心缩期（心室收缩开始）

心舒早期（心室舒张开始）`

心音特点：

音调低，历时较长

音调高，历时较短

听诊部位：

心尖区

主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区

意义：

反映心室收缩力量

反映动脉压的高低

（2）第一心音和第二心音形成机制：

①第一心音发生在心缩期，标志着心室收缩的开始。是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期包括从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。第一心音是由房室瓣关闭、心室收缩使血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁而引起的振动混合而成。

②第二心音是心室舒张早期各种机械振动形成的，主要是由于半月瓣迅速关闭，血流冲击大动脉根部引起的振动以及心室内壁振动而形成的。

（3）第三心音和第四心音： 第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频率低振幅的心音，其形成可能与心室部分充盈后血流速度突然改变而造成的心室壁和瓣膜的振动。在儿童及年轻人可听到第三心音。第四心音又称心房音（atrial sound），是心房收缩使血液进入心室而引起的振动，老年人可出现。当第三心音、第四心音出现在成人时多为病理现象。

四、心泵功能的评定

1．每搏输出量和射血分数

（1）每搏输出量（stroke volume）：一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量。人体安静状态下约为60~80ml。

（2）射血分数（ejection fraction）：每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。

2．每分输出量与心指数

（1）每分输出量又称心输出量（cardiac output）：每分钟由一侧心室输出的血量。即：每分输出量＝每搏输出量×心率。正常成人安静状态下约为5~6L。

（2）心指数（cardiac index）：安静和空腹时，以单位体表面积（m2）计算的心输出量。正常成人的心指数约为3.0~3.5L/(min·m2)。

3．心脏作功量：每搏功指心室每次收缩所作的功。心脏收缩将血液射入动脉时，由心脏作功释放的能量转化为血液的动能（约5%）和压强能（心脏将静脉血管内较低的血压变成动脉血管内较高的血压所消耗的能量），以驱动血液循环流动。

五、影响心输出量的因素

由于心输出量是搏出量和心率的乘积，因此凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。

1．前负荷对搏出量的影响

（1）Starling机制——心泵功能的自身调节：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期的容积，与静脉回心血量有关。前负荷的变化可调节心搏出量，使搏出量随静脉回心血量的变化而变化（“心的定律”），即在生理范围内，心脏能将回流的血液全部搏出。这种调节方式是由心肌细胞初长度改变引起的心肌细胞收缩强度的改变，以适应静脉回流的变化，故又称异长调节或starling机制。

（2）心功能曲线各段的特点及意义：①左室充盈压在12～15mmHg（最适前负荷）范围内。特点：左侧为升支，右侧较平坦。意义：维持心室射血量与经常变化的回心血量相平衡。左心室的正常工作点是充盈压为5～6mmHg时，位于曲线的升支，离最适初长尚有距离，因此有较大的初长储备，能在回心血量增加时相应增加搏出量。②左室充盈压在15～20mmHg范围内。特点：曲线平坦。意义：即使心室充盈压超过最适前负荷，心脏射血仍在高水平。③左室充盈压＞20mmHg时：特点：曲线平坦或轻度下倾，无明显降支（与骨骼肌不同）。意义：心室充盈压过高时，心室射血量也不会明显减少。

综上所述，当前负荷（回心血量）在比较大的范围内变化时，心室肌的收缩强度会随之发生改变，使搏出量可相应地随

之变化。正常心室功能曲线（长度-张力曲线）不出现降支的原因是心肌细胞间质中含大量劲度较大的胶原纤维，使其伸展性较小所致。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.0～2.2μm）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。

（3）影响心室前负荷的因素：①心室余血量：与心肌收缩力有关。②心室充盈量：包括 a．充盈期的长短：与心率有关；b．静脉回流速度：与体位、静脉-心房压差有关；c．心房收缩：可增加充盈25%。

2．心肌收缩能力的改变对搏出量的调节：

（1）心肌收缩能力（cardiac contractility）：心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的内在特性。由于这种调节与心肌初长度无关，因而这种调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。

（2）等长调节的作用：当心肌收缩能力增强时，心功能曲线左上移位；当心肌收缩能力减弱时，心功能曲线右下移位。

（3）影响心肌收缩能力的因素： 横桥被活化的数目；横桥ATP酶的活性；横桥循环中各步骤的速率；兴奋时胞浆中的Ca2+浓度（依赖外源性的Ca2+）；肌钙蛋白对Ca2+的亲和力（钙增敏剂：茶碱）。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋-收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药、Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力。

3．后负荷对搏出量的影响：

（1）后负荷：心室射血时遇到的阻力（大动脉血压）。

（2）影响过程：后负荷增加时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期延迟，心肌将能量较多消耗在提高室内压上，而用于肌纤维缩短的能量相对减少，使射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出量减少，余血量增加。但随后将通过异长和等长调节机制，恢复并维持适当的心输出量。

（3）可调节范围： 血压＜160 mmHg。（当血压＞160 mmHg时，心输出量随之降低。）

4．心率对心泵功能的影响：

（1）心率在40～180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；

（2）心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，心率的加快不能抵消搏出量的减少，所以心输出量随心率增加而降低；

（3）心率低于40次/min时，心室充盈量不再随心室充盈期的延长而增加（心室舒张末期容量达最大程度），使搏出量的增加不能抵消心率的减慢，也使心输量减少。

六、心泵功能的储备

心力储备（cardiac reserve）：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。

最大输出量：心脏每分钟能射出的最大血量（25～30L/min，运动员可达35L/min）。

心力储备的大小取决于两个方面：

1．心率储备：心率最大变化时可比静息时加快2～2.5倍（心率由75次/min增加至180次/min），使心输出量增加2～2.5倍。

2．每搏搏出量储备：①舒张期储备：心室舒张末期容量从145 ml增加至160ml，增加充盈15ml；②收缩期储备：心室收缩末期余血量从75 ml减少至20ml，增加射血55～60ml。

第二节

心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导

心肌细胞的分类

1．工作细胞（working cardiac cell）：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞（fast response cell），具有兴奋性（excitability）、传导性（conductivity）、收缩性（contractivity）、无自律性（autorhythmicity）。

2．特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。

特殊传导系统包括：

（1）窦房结、房室交界（房结区、结区、结希区）——慢反应细胞（slow response cell）。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房-室延搁的原因。

（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反应细胞。

3．区分快反应细胞和慢反应细胞的关键：动作电位0期形成的机制。

快反应细胞的0期去极化速度快，由快钠通道开放、Na+内流形成；慢反应细胞的0期去极化速度慢，由慢钙通道开放、Ca2+内流形成。

一、心肌细胞的动作电位和兴奋性

1．心室肌细胞的静息电位和动作电位

（1）静息电位：约-90mV

（2）动作电位：分除极和复极两个过程：除级过程（0期）膜内电位由-90mV→+20mV～+30mV（反极化），耗时1～2ms。复极过程（1、2、3、4期）慢而复杂，历时200～300ms。

①1期（快速复极初期）膜内电位由+20mV→0mV，耗时约10ms。

②2期（平台期）膜内电位稳定在0mV左右，耗时约100～150ms。

③3期（快速复极末期）膜内电位由0mV→-90mV，耗时约100～150ms。

④静息期（4期）膜内电位稳定在-90mV。

2．形成机制

内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。

外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。

（1）心室肌细胞静息电位的形成：K+外流达到的电-化学平衡电位。

（2）动作电位：分5个时期，复极化的离子流多而复杂，持续时间较长。

①0期Na+内流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的电-化平衡电位。

②1期K+外流（瞬时性外向钾流通道，即Ito）导致快速复极。

③2期内向离子流（Ca2+、Na+内流，即慢钙通道）与外向离子流（K+外流，即IK1）处于平衡状态。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。平台期与心肌的兴奋收缩-耦连、心室肌不应期长、不会产生强直收缩有关，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗作用的环节。

④3期慢钙通道失活关闭，内向离子流消失，膜对K+的通透性增加，出现K+外流（再生性IK）。

⑤4期膜的离子转运机制加强，排出细胞内的Na+和Ca2+，摄回细胞外的K+，使细胞内外各离子的浓度梯度得以恢复。包括Na+-K+泵的转运（3：2）和Ca2+-Na+交换（1：3）。

（3）心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点：

心室肌细胞

窦房结细胞

静息电位/最大舒张电位 值静息电位值-90mV

最大舒张电位-60～-65mV

阈电位

-70mV

-40mV

0期去极化速度

迅速

缓慢

0期结束时膜电位值

+20～+30mV

0mV左右

去极幅度

大（120mV）

小（70mV）

4期膜电位

稳定

不稳定，可自动去极化

膜电位分期

分0、1、2、3、4期

分0、3、4期，无平台期

（4）心室肌与快反应自律细胞膜电位的不同点：心室肌细胞膜电位的4期稳定；快反应自律细胞的4期不稳定，呈缓慢自动去极化，4期由逐渐衰减的K+外流（IK）和逐渐增强的Na+内流（If）形成。

3．影响兴奋性的因素 ：由于心肌细胞兴奋性的高低可用刺激阈值来衡量。阈强度或阈值是指细胞膜从静息电位去极化

到达阈电位所需的最小刺激强度。因此影响兴奋性的因素有：

（1）静息电位的水平：静息电位绝对值增大时（如血钾降低），与阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增加，则兴奋性降低；反之，静息电位绝对值减小时，兴奋性增高。

（2）阈电位水平：阈电位上移时（如血钙升高），与静息电位的差距加大，兴奋性降低；阈电位下移，兴奋性增高。

（3）Na+通道的状态：钠通道有备用、激活、失活三种状态。正常静息状态的膜电位水平使其处于备用状态，当钠通道被激活开放引起钠离子内流和膜的去极化后，很快进入失活状态而关闭，钠离子内流停止。此时的钠通道不能被再次激活开放，只有当膜电位逐渐恢复后，钠通道才能逐渐恢复到备用状态而再次被激活。钠通道的激活、失活和复活到备用状态都是电压依赖性的，又是时间依赖性的。另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素。当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外的K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。

4．兴奋性的周期性变化与收缩的关系

（1）一次兴奋过程中心肌兴奋性的周期变化：心肌细胞产生一次动作电位后，兴奋性依次发生以下周期性的变化：有效不应期、相对不应期、超常期。其中，最显著的特点是有效不应期较长，相当于心肌机械变化的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。

①有效不应期（effective refractory period, ERP）：从0期去极→复极3期达-60mV。包括: 绝对不应期（absolute refractory period, ARP）：从0期去极→复极3期达-55mV；局部反应期：从-55mV→-60mV

②相对不应期（relative refractory period, RRP）：从-60mV→-80mV

③超常期（supranormal period, SNP）：从-80mV→-90mV

心肌兴奋性的周期变化与钠通道的状态有关，而钠通道的状态又与膜电位的变化有关。所以，随着心肌细胞动作电位过程中膜电位的变化，兴奋性的变化呈现周期性。有效不应期内，钠通道完全失活（绝对不应期）或仅有少量钠通道刚开始复活（局部反应期），此时心肌的兴奋性完全丧失（绝对不应期）或极低（局部反应期），所以，即使给予强刺激心肌细胞也不会产生反应（绝对不应期）或仅产生局部兴奋（局部反应期）。因此在有效不应期内，任何刺激都不能使心肌细胞再次产生动作电位和机械收缩。相对不应期内，大部分钠通道已经逐渐复活，但开放能力未达到正常状态，兴奋性有所恢复但仍低于正常，须用阈上刺激才可引起新的动作电位。超常期内，钠通道已经基本复活，而且膜电位靠近阈电位，使其兴奋性高于正常，因而用阈下刺激即可引起细胞兴奋。在相对不应期和超常期内，由于部分钠通道仍处于失活状态而不能开放，所以此时引起的动作电位与正常动作电位不同，其0期去极化的速度和幅度都小于正常，兴奋传导的速度也较慢。

（2）兴奋的周期性变化与心肌收缩活动的关系：

①不发生强直收缩：心肌细胞有数百毫秒的有效不应期（相当于整个收缩期和舒张早期），此期内的任何刺激都不能使心肌产生新的兴奋和收缩，因而不会发生强直收缩，总是保持收缩与舒张交替的节律性活动，以实现其泵血功能。

②期前收缩和代偿间隙：心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可在正常节律之前发生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前（期外）收缩。由于期前兴奋也有自己的不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，因此在期前收缩之后，往往出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。

二、心肌的自动节律性

心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性。心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低的顺序依次为：房室交界区、房室束、浦肯野氏纤维。

1．自律细胞的跨膜电位及其形成机制

自律细胞分快反应自律细胞和慢反应自律细胞，自律细胞的共同特点是4期的膜电位不稳定，可发生4期自动去极化。

（1）窦房结细胞的动作电位及其形成机制

①动作电位的特点： a．由0、3、4期组成；b．最大复极电位-60～-65mV；c．阈电位-40mV；d．动作电位幅值小，约70mV，超射小；e．4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。

②动作电位的形成机制：0期：Ca2+内流（ICa-L）

3期：K+外流（IK）

4期：三种起搏离子流（pacemaker current）参与，一种外向电流、两种内向电流：

a．逐渐衰减的K+外流（IK），有时间依从性；b．进行性增强的Na+内流（If），较弱；c．后半期被激活的Ca2+内流（ICa-T）。

两种Ca2+通道的比较:

T（transient）型Ca2+通道（ICa-T）： 阈电位-50～-60mV；形成慢反应细胞的4期；可被镍阻断，不被钙通道阻断剂阻滞;不受儿茶酚胺的控制。

L（long lasting）型Ca2+通道（ICa-L）： 阈电位-40mV；形成慢反应细胞的0期和快反应细胞的2期；可被钙通道阻断剂Mn2+、异搏定（verapamil）阻滞；受儿茶酚胺的控制。

INa与IK的区别： INa

IK

开放

0期

4期

激活

去极达-70mV

复极达-60mV，复极达－100mV时充分激活

失活

0期去极达0mV

4期除极达-50mV

阻断剂

TTX

铯（Cs）

（2）浦肯野细胞的动作电位：

①动作电位的特点：a．0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长（约400毫秒）；b．最大复极电位-90mV，阈电位-70mV；c．4期不稳定，可自动除极化，达阈电位后自动兴奋，产生动作电位。

②4期形成机制：a．逐渐衰减的IK（背景电流）；b．逐渐增强的If（为主）

2．心肌传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素

（1）起搏点(pacemaker)：

正常起搏点（窦性心律）： 窦房结（90～100次/分）

潜在起搏点（异位心律）： 房室交界（40～60次/分）；浦肯野纤维（15～40次/分）

（2）窦房结控制潜在起搏点的方式：

①抢先占领(preoccuppation)：潜在起搏点的4期自动去极化尚未达阈电位时，已受到窦房结发出并传播来的兴奋所激动而产生动作电位，其自身的自动兴奋便不可能表现出来。

②超速驱动压抑(overdrive suppression)：潜在起搏点在窦房结较高频率的节律长期驱动下，自身处于超速驱动的状态，而自律活动被压抑的效应。表现为一旦窦房结的驱动作用中断，潜在起搏点需要经过一定时间才能从被压抑的状态恢复过来，再表现出本身的自动节律。

（3）影响自律性的因素：①4期去极化的速度；②最大舒张电位的水平；③阈电位水平。

三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导

1．心肌细胞的传导性：心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。

2．兴奋在心脏内的传导过程和特点：

（1）传导的顺序：窦房结（P细胞）→心房肌、结间束（优势传导通路）→房室交界（房室结区）→房室束（希氏束）、左右束支→浦肯野纤维→心室

（2）传导的特点：①窦房结为心脏的正常起搏点。其中P细胞是起搏细胞，过渡细胞的作用是将P细胞的兴奋向周围传播。②优势传导路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成，传导速度快于心房肌，分前、中、后结间束。其中前结间束传导速度最快（1米/秒），连接左、右心房，可使左右心房几乎同时收缩。③房室交界处传导速度慢（0.02～0.05米/秒），形成房-室延搁（0.1秒），以保证心房、心室的顺序活动和心室有足够的血液充盈。④心房内和心室内的兴奋以局部电流的

方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。

（3）影响心肌传导性的因素：

结构因素： ①心肌细胞的直径；②细胞间缝隙连接的数量。

生理因素： ①动作电位0期除极速度和幅度；②邻近未兴奋部位膜的兴奋性。

四、心肌细胞与骨骼肌细胞收缩性的区别

心肌

骨骼肌

1．耦联机制和T管上Ca2+通道开放→Ca2+内流

T管上特殊Ca2+通道的变构

钙离子来源：→激活终末池Ca2+通道开放→终末池Ca2+通道开放

（对细胞外Ca2+有依赖性）

（不依赖细胞外的Ca2+）

2．不应期

长（＞200ms）

短（1～2ms）

不发生强直收缩易

发生强直收缩

3．收缩强度 同步收缩，“全或无”式 力量强取决于参加收缩的肌纤维的数目

4．收缩的引起起搏点兴奋下传

运动神经传来兴奋

五、体表心电图

心电图（electrocardiogram，ECG）——将心电图机的测量电极置于体表的一定部位，所记录到的心电变化的波形。

心电图各主要波段的意义： P波：左右两心房的去极化。QRS：左右两心室的去极化。T波：两心室复极化。U波：浦肯野纤维网的复极化。PR间期：从P波的起点到QRS波的起点。表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间。Q-T间期：从QRS波开始到T波结束。表示心室肌开始除极到复极完成的总时间。S-T段：从QRS波结束到T波开始。表示心室各部分都处于去极化状态。

第三节

血管生理

一、各类血管的功能特点

1．弹性贮器血管（windkessel vessels）——大动脉，包括主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。作用：（第二心脏作用）①变间断的心脏射血为持续的血液流动；②缓冲动脉血压不致于大起大落（缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差）。

2．分配血管——从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道。作用：将血液输送至各器官组织。

3．毛细血管前阻力血管（precapillary resistance vessels）——小动脉和微动脉。作用：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。通过动脉壁平滑肌的舒缩活动使局部血管的口径和血流阻力发生明显的变化，从而改变所在器官、组织的血流量。

4．毛细血管前括约肌（precapillary sphincter）——真毛细血管起始部环绕的平滑肌。作用：控制其后的毛细血管的关闭和开放，以决定某一时间内毛细血管的开放数量。

5．交换血管——真毛细血管。作用：是血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所。

6．毛细血管后阻力血管（postcapillary resistance vessels）——微静脉。作用：通过舒缩改变毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改变毛细血管血压，影响体液在血管内和组织间隙的分配情况。

7．容量血管（capacitance vessels）——静脉。作用：容纳全身循环血量的60～70%，起血液贮存库作用。

8．短路血管——动-静脉吻合支。

二、血流量、血流阻力和血压

1．血流量和血流速度

血流量（blood flow）——单位时间内流过血管某一截面的血量。也称容积速度。

血流速度——血液中的一个质点在血管内移动的线速度。

层流（laminar flow）——液体中每个质点的流动方向都与血管的长轴相平行；且血管轴心处的流速最快，越靠近管壁，流速越慢。

湍流（turbulence）——血流速度加快到一定程度时，血流中各个质点的流动方向不一致，产生旋涡。关于湍流的形成条件，Reynolds提出一个经验公式：

2．血流阻力

血流阻力——血液在血管内流动时所遇到的阻力。血流阻力与血管的长度和血液粘滞度（biood viscosity）呈正比，与血管半径的4次方呈反比。

血液粘滞度的影响因素有：

（1）红细胞比容。

（2）血流的切率（shear rate）

（3）血管口径

（4）温度

3．血压（blood pressure）

（1）血压——血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。

（2）血压的形成

①循环系统平均充盈压（mean circulatory filling pressure）：当心脏停搏，血流停止时，循环系统中各处的压力相等，取得平衡，约7mmHg（0.93kPa）。

②心脏射血：

射血期：血液获得动能（推动血液流动）和势能（对血管壁形成侧压而使血管壁扩张）；心舒期：势能转化为动能。

三、动脉血压和动脉脉搏

1．动脉血压（arterial blood pressure）

（1）形成：

①足够的血量充盈（循环系统平均充盈压）

②心脏射血（搏出量70ml,1/3流向外周，2/3贮存在大动脉中）

③外周阻力（小动脉、微动脉）

④大动脉壁的弹性贮器作用(第二心脏作用)

（2）正常值：一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压代表。

收缩压（systolic pressure）：心室收缩中期所达到的动脉血压的最高值（100～120mmHg）。

舒张压（diastolicn pressure）：心室舒张末期所达到的动脉血压的最低值（60～80mmHg）。

脉压（pulse pressure）＝收缩压－舒张压

平均动脉压（mean arterial pressure）：一个心动周期中每一瞬间的动脉血压平均值

平均动脉压＝舒张压+1/3脉压＝1/3收缩压+2/3舒张压

（3）动脉血压的变化特点：

①各段动脉血压不同：由主动脉到外周动脉，血压由高到低；外周动脉压波动幅度增大，脉压增大； 外周动脉的平均动脉压低于主动脉平均动脉压。

②血压降落幅度与该血管的血流阻力大小呈正比。

③微动脉的血流阻力最大，血压降落也最为明显。

（4）影响动脉血压的因素：动脉血压形成的前提条件是循环系统平均充盈压（循环血量与血管容量的关系）；决定动脉血压的因素有：心输出量（每搏输出量，心率）和外周阻力（小动脉、微动脉口径，血液粘滞度）；同时，大动脉壁的弹性对动脉血压起缓冲作用。因此，影响动脉血压的因素有：

①每搏输出量：主要影响收缩压。（收缩压的高低主要反映每搏输出量的大小）

②心率：主要影响舒张压。

③外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。（舒张压的高低主要反映外周阻力的大小）

第五篇：王尚洪人体及动物生理学教案讲义

人体及动物生理学课程概述

人体及动物生理学课程是生物科学专业的专业必修课。课程以阐述人体及高等动物的基本生理为主，并按照人体的系统分类划分章节。

生理学主要研究机体及其各组成部分所表现出的生命活动现象或生理活动以及这些活动的内在机制的一门科学。根据某种生命活动现象探讨其内在的器官水平、细胞水平乃至分子水平的过程，或通过研究获得的分子或细胞水平结果阐述普遍存在的生命活动现象是生理学课程的重要特征。生理学是一门实验性科学，任何生理机制的阐明都以实验结果为依据。因此，生理学具有严格的客观性和良好的逻辑性。根据人体的系统分类，课程从神经和肌肉的一般生理入手，首先阐明可兴奋细胞的一般生理活动过程及特性，为掌握和了解后面章节各系统的功能和功能调节打下基础。然后以人体的九大系统（除了运动系统外）为主线，按照神经系统、感觉器官、血液、循环、呼吸、消化（能量代谢和体温调节）、排泄、生殖的次序进行阐述。学习建议：

1、生命活动过程和机理的统一。学习生理学，首先要了解有哪些生命活动过程

或现象，如血液流动、心脏跳动、呼气与吸气过程、消化与吸收过程、尿的

形成与排泄过程等，同时，也要了解产生这些过程的内在机制。

2、生理学是一门实验性科学，其机制的阐明都依赖于科学研究的结果，了解各

种机制阐明的过程、实验背景及依据很重要，可以多阅读一些参考书。不仅

有助于了解生理学的发展进程，也有助于培养自己的科学思维。

3、对初学者而言，较难抓住生理学的重点内容。每章的思考题将围绕各章的重 点内容及重要概念提出，希望同学认真思考与复习。第一章： 神经和肌肉组织的一般生理本章概要：

本章以坐骨神经腓肠肌标本为例，讲述了刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩的全部生理过程，主要内容包括：刺激如何引起可兴奋细胞产生兴奋，细胞某一局部兴奋后如何传导到整个细胞并如何在细胞之间传递，如何引起骨骼肌收缩等过程及机制。第一节 神经和肌肉的兴奋和兴奋性

一、刺激和反应

凡能引起机体的活动状态发生变化的任何环境变化因子都称作刺激，由刺激引起的机体活动状态的改变都称为反应。

（刺激的种类很多：电压、电流、光、声音、冷、热等，环境变化因子包括。内环境的变化，如血压升高，PH 值下降等）

二、刺激引起反应的条件

在受刺激的组织、细胞保持正常的生理功能的条件下，一个刺激若要引起反应，通常与下列条件有关：

1、刺激强度：

一个刺激要引起组织、细胞产生兴奋，必须要达到足够的强度。这种强度，一般可以靡欢ǖ牧扛倮幢硎尽Ｈ绲缈捎梅亍才啵簧艨捎帽炊⒎直矗还饪捎美湛怂梗凰峒疃瓤捎?PH 值等等。刺激强度越大，越易引起兴奋。

2、刺激作用时间

指某一强度的刺激作用于机体所持续的时间。任一强度的刺激，只有持续相应的时间才有效。持续时间越长，刺激效应越显著。

3、强度变化率 指单位时间内强度变化的大小。变化率越大，越易使组织兴奋 例：以常用的电压或电流刺激为例 作用时间 强 度 强度变化率

在我们平时的实验中，强度变化率都能控制在一种突变的型式，强度和时间就成了控制刺激的主要因素

4、强度---时间曲线

在上述例子中，我们改变作用时间，观察在不同的作用时间下，刚刚能引起肌肉收缩所需的最小强度，然后以作用时间为横轴，以强度为纵轴作一曲线，即得强度---时间曲线（图）图 刺激的强度－时间曲线

由图可见，对一个有效刺激，强度和时间成反比关系。根据强度---时间曲线，我们把一些概念说明一下： 阈强度 在某一作用时间下引起组织兴奋的最小刺激强度 阈刺激 刚能引起组织兴奋的最小刺激 阈上刺激 高于阈强度的刺激 阈下刺激

低于阈强度的刺激 基强度 无论作用时间多长，引起组织兴奋的最小刺激强度 时值 在强度时间曲线上，两倍于基强度时的作用时间。

三、兴奋和兴奋性

1、兴奋和兴奋性

最初，活组织或细胞对刺激发生反应（尽管形式不同）都称为兴奋，活组织或细胞对刺激发生反应的能力称为兴奋性。

图为坐骨神经－腓肠肌标本，当我们刺激神经时，可以引起腓肠肌收缩。（图）为什么刺激神经可引起肌肉收缩呢？可以设想，神经受到刺激后，必然产生了一种快速的可传导的变化，它作为一种信息，又被快速地传递到了肌肉内部，于是引起了肌肉的收缩。这种快速的可传导的变化被称为冲动，如神经冲动，肌肉冲动。后来，生理学上把活组织或细胞因刺激而产生冲动的反应称为兴奋，把活组织或细胞因刺激而产生冲动的能力称为兴奋性。相应地，凡能产生冲动的活组织或细胞称为可兴奋组织或可兴奋细胞。随着电生理技术的发展和实验资料的积累，发现神经冲动本质上就是动作电位，因此在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋一词也就成为产生动作电位的过程或动作电位的同义语了。

兴奋和兴奋性是生理学的重要概念，兴奋是兴奋性的表现，兴奋性是兴奋的基础或前提。

2、兴奋性的指标 阈强度 与兴奋性成反比 时值 与兴奋性成反比

3、兴奋后兴奋性的变化

先给组织一个阈上刺激（条件刺激）引起兴奋后，观察紧接着的第二个刺激（测试刺激）引起的反应，发现组织兴奋后的兴奋性发生了一系列变化。以粗神经纤维为例：（图）1）绝对不应期 无论多大刺激都不产生兴奋，兴奋性为 0。持续时间 0.3ms 2）相对不应期

阈刺激大于条件刺激，兴奋性逐渐上升，但低于原有水平。持续时间 3ms 3）超常期 阈刺激低于条件刺激，兴奋性高于原有水平。持续 12ms 4）低常期 阈刺激大于条件刺激，兴奋性低于原有水平。持续 70ms

4、阈下总和

阈下刺激通常不能引起组织产生兴奋，但两个或多个阈下刺激可能引起兴奋，称为阈下总和。空间总和

作用于不同部位的多个阈下刺激同时或接近同时作用引起的兴奋效应。时间总和 作用于同一部位的的阈下刺激连续作用而引起的兴奋效应

四、神经和肌细胞的跨膜电位

（一）损伤电位： 19 世纪中叶，德国著名生理学家 Du Bois Remond.（杜 波依 雷蒙），在

具有灵敏电流计的条件下，运用神经和肌肉标本，测定了损伤电位 若将组织局部损伤，将一个电极置于完整部位的表面，一个电极置于损 伤部位。可见电位计的指针发生偏转，损伤部位为负。这种组织损伤部位与 完整部位的电位差被称为损伤电位（injury potential）。（图）

为何在损伤部位与完好部位存在电位差呢？很显然，损伤部位反映的是 细胞内的状况。由损伤电位提示，细胞的膜内外存在电位差。如何才能证实 呢。霍奇金（Hodgkin）和赫胥黎（Huxley）1939 年找到了枪乌贼的巨轴突，利用极细的玻璃微电极插入轴突内，测定了膜内外的电位差，（二）静息电位： 一）静息电位的测定 细胞在静息状态下膜两侧的电位差称静息电位（resting potential RP），通常膜内为负。当时，利用枪乌贼的巨轴突测得膜内外的电位差 约－50mv，膜内为负值。（图）

一般蛙、枪乌贼的神经、肌肉细胞的静息电位为－50～－70mv，哺乳动物的神经、肌肉细胞的静息电位为－70～－90mv 二）静息电位的形成机制 什么原因导致细胞内外出现电位差呢？ 静息电位是 K 离子的电化学平衡电位

1、膜内外离子分布差异（枪乌贼巨轴突）mMol Na K Cl-内 50 400 40-100 外 460 10 540

2、膜对上述离子的通透性为 Pk : PNa : Pcl1:0.04:0.02 根据静息时膜内外离子的浓度差别和通透性差别，静息时主要以 K离子向外扩散为主，K 离子的扩散使大量的正离子由膜内扩散至膜外，导致膜内电位下降。由于电场的作用，在细胞膜内外聚集了正负电荷，形成了膜外为正膜内为负的电场。电场的方向阻止 K 离子的进一步外流。当膜内高浓度的 K 离子向外扩散力与电场阻止力相平衡时，膜内外电位达到相对平衡，构成电化学平衡电位，即静息电位。该电位值可用电化学平衡电位公式 Nernst 方程求得。RT Co 8.31×27337 Ko Ko E＝———ln —— ＝ ——————— ×2.3log———＝60log———mV nF Ci 1×96500 KI Ki 1 2 3R 气体常数，为 8.31 焦耳T 绝对温度，为 273＋摄氏温度n 离子价数，F 法拉第常数，为 96500Co/Ci 为膜内外离子浓度这里主要为 K 离子浓度，当温度为 37℃时得公式

3。代入变量膜内外的 K 离子浓度，各种可兴奋细胞膜内外的比值在 20－50 倍之间，计算得平衡电位为-78～-102mV，非常接近。可见 K 离子是形成静息电位的主要离子。

3、Na－K 泵的作用 Na－K 泵在静息电位的维持中起到重要作用，通过逆浓度梯度转运维持膜内外离子的浓度差。故又称生电钠泵。

（三）动作电位

细胞兴奋时产生的扩布性的可逆膜电位变化称动作电位（action potential AP）（图）。一）动作电位的测定

如图，当给神经一个电流刺激时，膜内外的电位发生了一系列变化，并很 快又恢复到静息电位水平。

动作电位整个过程中，膜内电位由静息电位上升的过程通常称为去极化，有时把去极化过程后期膜内为正，膜外为负的时相称反极化。动作电位由最高 点恢复到静息电位水平的过程称复极化，低于静息电位水平的状态称超极化。（图）如图所示，运用高倍放大和慢速扫描记录动作电位，首先出现一快速上升 和快速下降的电位波动，称为锋电位，之后出现缓慢的电位波动称为后电位，依次为负后电位，正后电位。动作电位的特点： 全或无

在同一细胞上，动作电位一旦出现，其锋电位的形状、幅度、持 续时间都是恒定的，不随刺激的变化而变化。传导性

动作电位一旦产生，就以一定的速度向整个细胞传导，其锋电位

不随传导距离而发生改变。二）动作电位的形成机制 动作电位是由 Na、K 通道介导的信号传递形式 ＋（图）AP 期间膜的通透性变化AP 的 Na 学说 去极化 Na离子通透性上升，Na离子内流 锋 值 Na离子平衡电位 复极化

Na离子通透性下降，K离子通透性上升 极 化 K 离子平衡电位，Na-K 泵活动上升，泵出 Na 泵入 K 由上可见，动作电位是由于膜对不同离子的通透性发生了一系列改变，从而引起了原来的平衡被打破，导致电位的逆转和恢复等过程，其中，Na-K 泵起了重要作用。下面我们要了解，刺激是如何引发动作电位的。第二节 神经冲动的产生和传导

一、神经冲动的产生和传导

（一）刺激效应（图）

由于细胞膜具有电阻特性，当阳极处电流从膜外进入膜内时，在膜上产生电位，该电位与静息电位方向一致，从而使膜内外的电位差加大，形成超级化。在阴极则相反，形成去极化。

（二）电紧张电位和局部电位

如果我们在图中分别在阳极和阴极的细胞膜内插入记录电极，记录在不同刺激电压时膜内电位的变化，并把随时间的变化画在同一张坐标图上，得图。（图）

局部电位的特点 1）没有全或无现象，具有总和效应 2）无不应期 3）电紧张性扩布

产生的局部电位可以向四周扩布，但随扩布距离的增加而逐渐衰减。

阈电位 可兴奋细胞膜电位去极化至某一临界值时，爆发动作电位，这种临界膜 电位值称为阈电位

（三）冲动的产生

当膜内外的电位差达到阈电位时，电压门控的 Na 离子通道打开，Na 离子内流，导致膜内外电位差值进一步缩小，引起 Na 离子通道进一步打开，Na离子内流加速，称这一现象为 Na 离子的再生式循环。由此迅速使膜内外电位差消失并发生逆转，形成锋电位。

（四）兴奋的传导

已知动作电位一旦产生，可以不衰减地传遍整个细胞，那么，它是如何传 导的呢？ 动作电位传导的局部电流学说（图）

二、神经干动作电位

平时做实验时，往往剥制动物的一根神经，该神经是许多神经纤维组成的，称复合神经干。将复合神经干置于记录电极上，刺激神经干可以记录到动作 电位，称为复合神经干动作电位。它体现出许多神经纤维共同兴奋时动作电 位的总和效应特点，而非全或无形式的。这是由于不同神经纤维的兴奋性不 同，所需的阈刺激不同，兴奋性高的先兴奋，随着刺激增强，参与兴奋的纤

维越多，动作电位越大。当所有纤维都兴奋后，动作电位达到最大值。

三、神经纤维分类 在复合神经干动作电位测定中，当刺激部位远离记录部位时，记录到的 动作电位有 A、B、C 三个波，说明不同纤维传导速度不同。根据纤维 粗细和电生理特性，把神经纤维分成若干类型：（图）根据电生理特性分类（参见教材 33 页表格）根据纤维直径的传入纤维分类（参见教材 34 页表格）

四、双向动作电位和单相动作电位

复合神经干的记录方法为一对记录电极在神经纤维外（胞外）记录，由此可记录到单相动作电位和双相动作电位。记录过程见图（图）第三节 兴奋由神经向肌肉的传递

一、神经肌肉接头的结构

神经细胞与神经细胞之间的功能联系部位称为突触。神经肌肉接头是神经和 肌肉的功能联系部位，是突触的一种形式。包括如下三个部分：（图）突触前末梢 突触小体，内含突触小泡或囊泡，直径 500A 突触前膜（神经肌接头前膜）70A，突触间隙（神经肌接头间隙）

200-500A，与细胞外液相通。突触后膜（神经肌接头后膜）70A，有大量皱襞 又称终板，终板膜，运 动终板（motor end-plate）。

二、神经肌接头处的兴奋传递过程-传递过程（图）终板电位

终板电位是产生于终板膜上的一种去极化电位。它是一种局部电位，不具全或无性质，有总和现象，没有不应期。终板电位一经产生，就会以电紧张的方式向临近区域作有限的扩布。（图）

目前认为乙酰胆碱（ACh）是神经肌肉接头传递兴奋的递质，有如下证据支 持：（1）已经确认支配骨骼肌的运动神经元内含有合成 ACh 的原料胆碱和乙酰辅酶 A，以及促使胆碱乙酰化的酶（胆碱乙酰化酶）。所合成的 ACh 贮存于突触囊泡内。（2）在靠近肌肉的小动脉内注入少量的 ACh，可引起肌肉收缩。

（3）在箭毒化的神经肌肉标本上，刺激神经不再引起肌肉收缩，但灌流液中仍能测得 ACh。这个现象可解释为，箭毒占据了终板膜上的 ACh 受体而又无法起作用。（4）应用离子电泳（ionic electrophoresis）技术，将微量 ACh 导入终板膜的外表面，可在终板区及其附近记录到乙酰胆碱电位。精确的分析表明，该电位的波形、相位及空间分布等性质和刺激神经导致的终板电位完全相同，并且随着ACh 导入量的递增，其幅度也逐级增加，最后可爆发动作电位。乙酰胆碱的失活 终板膜上存在乙酰胆碱酶，使 ACh 迅速水解为胆碱和乙酸而失活。

二、神经肌接头传递的特点

1、化学性传递

2、单向

3、时间延搁 0.5-1ms 相对动作电位的传导而言，兴奋通过突触的时间较长。

4、易疲劳

5、易受药物和其它环境因素的影响

三、某些药物对神经肌接头处兴奋传递的影响

1、ACh竞争抑制剂，具有阻断ACh的作用，从而阻断乙酰胆碱的作用。这类物质有： 箭毒类：筒箭毒、丁-南美防己碱 三碘季胺酚

烟碱（尼古丁）

2、胆碱酯酶抑制剂，使ACh不能及时降解而导致肌肉持续收缩。毒扁豆碱、新斯的明、有机磷农药（敌敌畏、敌百虫、乐果等）第六节

骨骼肌的收缩

一、骨骼肌的微细结构 1.肌肉、肌原纤维和肌小节（图）2.肌小节（图）3.粗肌丝与细肌丝的结构（图）4.肌管系统（图）

二、肌肉收缩的滑行学说

肌肉收缩时肌节缩短，明带变窄，暗带不变。说明肌丝不缩短，只是存在粗 细肌丝的相对滑行。滑行学说认为，肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中央滑动，从而导致肌小节缩短。（动画 1－1）

三、骨骼肌的兴奋---收缩耦联.有肌细胞膜产生动作电位（兴奋）到肌细胞开始收缩的过程称为兴奋－收缩耦联过程。主要由如下过程：

1、兴奋通过横管传导到肌细胞深部

2、横管的电变化导致终池释放 Ca2 1横管的电变化促使终池内的 Ca2释出，肌浆中的 Ca2浓度升高并扩散到细丝所在部位，作为

Ca2受体的细丝肌钙蛋白，因具有带双负电荷的结合位点，而得以结合足够量的 Ca2，并引起自身分子构相的改变。

（2）肌钙蛋白构相的变化“传递”给原肌球蛋白，使它也发生相应改变。肌肉舒张时，原肌球蛋白掩盖者肌动蛋白的作用位点，使横桥无法同它相结合。原肌球蛋白构相改变后，原先被掩盖着的作用位点即被暴露出来。

（3）肌动蛋白的作用位点一经暴露，横桥端部的作用点便有可能立即和它结合，同时横桥催化 ATP 水解，所释放的能量，足以提供肌丝滑行之需要。

（4）横桥一经和肌动蛋白结合，即向 M 线方向摆动，这就导致细丝被拉向 A 带中央。据估计，一次拉动细丝滑行的距离最大可达 10nm；一次摆动，横 桥又和细丝脱开，摆向 Z 线方向，然后再和细丝的另一作用位点结合。通过

如此反复的结合、摆动、解离和再结合，便可使肌纤维明显缩短。

3、肌肉收缩后 Ca2被回摄入纵管系统（图）四。骨骼肌收缩的外部表现 1.前负荷与后负荷 前负荷 肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，前负荷使肌肉收缩前就被拉到 一定长度，称为初长度。后负荷 肌肉开始收缩后才遇到的负荷和阻力 前负荷对肌肉收缩的影响

前负荷使肌肉在收缩之前被拉长，从而使粗细肌丝处于较好的相对位置，可以使肌肉产生更大的收缩力。能产生最大收缩力的初长度成为最适初长 度。骨骼肌收缩时产生的张力大小与初长度的关系如图（图）2.等长收缩和等张收缩

等张收缩：即长度变化而张力维持一定的收缩形式。如我们开门拉动门的 动作。等长收缩：张力变化而长度不变的收缩形式，称等长收缩。如我们使劲拉 门而由于门锁着而拉不开。3.单收缩

骨骼肌受到一次刺激，出现一次机械收缩和跟随的舒张，称为单收缩。单收缩包括潜伏期，收缩期，舒张期三个时程。（图）4 肌肉收缩的复合和强直收缩 骨骼肌在第一次收缩尚未完全舒张时，如接受到第二次刺激，则第二次 产生的收缩幅度大于单收缩幅度，成为收缩的复合。若给予连续刺激，其频率使后一个刺激落在前一个刺激引起的单收缩的舒张期尚未结束，肌肉表现为锯齿形的收缩曲线，称为不完全强直收缩。若刺激频率增加，使新的刺激落在前一个刺激引起的收缩的收缩期，则上述锯齿不出现，而代之以平滑的收缩曲线，称之为完全强直收缩。参见实验图如下。（图）第二章

中枢神经系统的功能概述：神经系统的功能主要围绕神经系统如何接受感觉信息，如何支配躯体骨骼肌的运动及内脏肌肉的运动，神经系统有那些高级功能及其特征。内容主要包括：神经元活动及反射活动的一般规律；神经系统的感觉机能；神经系统对躯体运动机能的调节；神经系统对内脏活动的调节；脑的电活动；觉醒与睡眠；学习与记忆等。学习本章时，主要掌握神经系统活动的基本规律和特征。

1、熟悉神经元间的信息传递方式

2、熟悉各类神经递质

3、掌握兴奋在中枢部分的传布及其特征

4、掌握中枢抑制的类型

5、掌握感觉、运动的传导通路及特点

6、了解大脑皮层的感觉、运动区及其功能特点。

7、掌握牵张反射的含义及反射过程，熟悉地位脑干、基底神经节、大脑皮层对躯体运动的

调节

8、掌握自主神经系统的功能

9、熟悉脑的高级功能和脑电图第一节 神经元活动的一般规律

一、神经元和神经纤维 神经元及其机能分类：。神经细胞是神经系统中最基本的结构和功能单位，故称为神经元（Neuron）按照生理机能，一般可将神经元分为三类（1）感觉神经元

也称为传入神经元，直接与感受器联系，把信息由外周传向中枢，如脑和脊髓的神经节细胞。（2）运动神经元

也称为传出神经元，直接与效应器联系，把冲动由中枢传向效应器，如分布在中枢神经系统及自主神经节内的多级神经元。（3）中间神经元

也称为联合神经元，其机能是接受其他神经元传来的神经冲动后，再将冲动传给另一神经元，起到联络作用。中间神经元为分布在脑和脊髓内的多级神经元。中间神经元多形成神经网络。

二、神经元间的相互作用方式 一）经典的突触联系 1.突触结构（与神经肌接头基本相同）（图）

一个突触包含突触前膜、突触间隙与突触后膜。在突触小体的轴浆内，有较.