执业医师或主治医师传染病总结

第一篇：执业医师或主治医师传染病总结

中西医结合-执业医师/主治医师-考试-传染病学总结 1.传染病感染过程→最常见的是隐性感染（小偷）；发生率最低的是显性感染 2.传染病流行过程基本条件：传染源、传播途径、人群易感性 3.传播途径→非典流（流脑）感（流感）呼（呼吸道）；霍乱甲（甲肝）菌（菌痢）消（消化道——粪口途径）；

炭疽钩体亲（亲密接触）；乙脑疟疾咬（蚊虫叮咬）；丙肝艾滋血（输血）

4..传染病预防方法：管理传染源→甲类（1号病鼠疫、2号病霍乱）城镇6小时内、农村12小时内报县级卫生防疫机构

乙类12小时内上报疫情

具体类型：“鼠疫霍乱甲、亲（禽流感）肝（肝炎）肺（肺结核）性（性传播）乙、流感黑热丙” 病毒性肝炎

1.分类：甲乙丙丁戊（ABCDE）——HAV、HBV、HCV、HDV、HEV 2.其中只有乙肝（HBV）为DNA（Dane颗粒）病毒、其余均为RNA病毒 3.乙肝有三个抗原抗体系统→①表面抗原：HBsAg，②表面抗体：抗-HBs

（g—抗原、抗—抗体）

③e抗原：HBeAg，④e抗体：抗-HBe

⑤核心抗体：抗-HBc，⑥核心抗原：HBcAg，其中①②③④⑤为乙肝两对半 注意：HBcAg→在血液中查不到，查不到为白查

大三阳：①、③、⑤均阳性；小三阳：①、④、⑤均阳性

HBsAg：已感染病毒标志（曾接种过疫苗）

HBeAg：是乙肝病毒活动、复制有传染的标志（抗-HBe表明依然有传染性、但是在减弱）

抗-HBs（表面抗体）：是好的东西、保护性抗体、是乙肝是否康复或是否有抵抗力的标志

抗-HBc（核心抗体）：曾经感染过的标志（尤其查IgG）

IgM：近期感染、IgG：远期感染

4.判断乙肝病人最特异、最直接的敏感指标：HBV-DNA 5.乙肝病毒不但可以垂直传播、也可以水平传播 6.甲肝（HAV）：黄疸前期、黄疸期、恢复期

首次感染甲肝就会出现IgM（＋）、IgG（－），IgM（＋）只要出现就会持续两个多月，而甲肝病程一般为20多天，因此在整个甲肝中不管是哪一期IgM都是阳性。IgG至恢复期才转阳，如果IgM（＋），IgG（－），则证明患者正在发病，处于恢复期之前，而IgM（＋）、IgG（＋）可见于恢复期或者既往感染过。甲肝黄疸前期传染性最强 7.丙肝（HCV）：抗-HCV无保护作用、是HCV感染的标志 8.甲肝和戊肝通过消化道（粪-口）传播

9.重型肝炎（重肝）→10天以内急性、10天——半年为亚急性、半年以上为慢性

诊断：最重要的→凝血酶原活动度（PTA）＜40%

黄疸迅速加深：每天升高＞17.1μmol/L

没有“重度、重症”只有“重型”

10.目前治疗乙肝、丙肝的一线药物为：干扰素（成功率20%左右）→出现失代偿的肝硬化不宜再用 11.主动免疫——预防针；被动免疫——紧急预防（注射高效价免疫球蛋白、加大疫苗剂量）肾综合征出血热（流行性出血热）题眼：“异型（异型淋巴细胞增加）出血又三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）” 1.由汉坦病毒（RNA病毒）引起 2.临床表现：发热、出血、肾损害

3.中间宿主：啮齿类动物：老鼠——也是传染源 4.可出现原发性休克——失血浆性休克（血浆外渗）

5.临床表现：三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）三红（颜面、颈、上胸部皮肤潮红）加三点（软腭、腋下、胸背部出血点）6.实验室检查：异型淋巴细胞增加；确诊：血清特异性抗体（IgM、IgG）检测 7.治疗：对症（病毒都对症）、补液、抗休克 流行性乙型脑炎（乙脑）

1.病毒感染→但白细胞计数增高（乙脑属于变质性炎症）2.传染源→猪；传染媒介→蚊子（三带喙库蚊）3.好发时间：夏秋季（7、8、9三个月内）4.病理改变：脑实质较重、脊髓轻

只要题目出现血管套、软化灶、胶质结、神经泡（神经细胞变形）中的任何一个就是乙脑 5.发病最轻部位→脊髓

6.临床表现→主要：高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭（在7、8、9月发病）7.最主要死亡原因：呼吸衰竭

8.确诊：WBC高（一般病毒感染都不高，此病例外）、中性粒细胞高

脑脊液检查：外观清（细菌感染：浑浊、WBC高；结核感染：毛玻璃样、单核细胞为主）

蛋白质稍高、糖正常或偏高和氯化物正常

发现特异的“IgM抗体”可以确诊 9.治疗：对症治疗

钩端螺旋体病（钩体）1.题眼：腓肠肌压痛＋显凝

2.传染途径：亲密接触；主要传染源：老鼠（黑线姬鼠）、猪 3.易感人群：野外工作人员、渔民、屠夫 4.分型：“非（肺出血型）要流行黄（黄疸出血型）色，甚（肾功能衰竭型）是可恼（脑膜脑炎型）”——单纯型

流感伤寒型——腓肠肌压痛明显（临床最常见）5.并发症：“饭（反应性脑膜炎）后（后发热钩体病）闭（闭塞性脑动脉炎）眼（眼后发症）” 6.辅助检查：确诊→显凝试验（特异性及敏感性高）

7.治疗：青霉素首选（β内酰胺类—破坏细胞壁—细胞壁的碎片入血变为炎症介质，刺激机体产生炎症反应→赫氏反应）

为避免郝氏反应应该采用小剂量、分次给药 伤寒 1.题眼：“玫瑰（玫瑰疹）留（稽留热）情（表情淡漠）肝脾大、血养（血培养）肥达喹诺沙（沙星）”

2.好发：回肠末端（回肠下端集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性）3.临床表现：玫瑰留情肝脾大（玫瑰疹等6天出现）

“水（水痘，发热后第1天出疹）仙（猩红热，发热后第二天出疹）花（天花，发热后第3天出疹）、莫（麻

疹，发热后第四天出疹）悲（斑疹伤寒，发热后第5天出疹）伤（伤寒，发热后第6天出疹）”

再燃：一个伤寒患者体温未恢复、又复发

复发：一个伤寒患者体温正常、过一段时间后再次出现症状 4.并发症：最常见→肠出血；最严重→肠穿孔

伤寒溃疡：与肠道的长轴是平行的

（肠结核则是垂直的；菌痢的溃疡呈地图状；阿米巴的呈烧瓶状，癌症的呈火山口状）5.实验室检查：WBC和中性粒细胞不高、反而低

确诊→血培养

肥达反应：不能确诊伤寒，但是题目中出现肥达反应即可诊断伤寒；

“O”抗体凝集价≥1:80，“H”抗体凝集价≥1:160

斑疹伤寒→流行性：人虱；地方性：鼠蚤；题目出现外斐反应就可诊断斑疹伤寒 6.治疗：首选→喹诺酮类（**沙星）细菌性痢疾

1.题眼：不洁餐史＋腹泻、里急后重＋粘液脓血便

2.致病菌：我国以B群（福氏菌群）为最为常见→毕（B）福剑 3.病变：在乙状结肠和直肠（一直想拉）→溃疡呈地图状 4.分型：普通型、轻型、重型、中毒型

最严重→中毒性菌痢，2—7岁健壮小儿多见（阿米巴无里急后重→没伤及直肠）5.治疗→首选：喹诺酮类（孕妇、婴幼儿禁用，应该用头孢菌素，注意扩容）6.实验室检查：首选：便培养 霍乱

1.题眼：剧泻呕吐米泔样、洗衣妇手肠痉挛 3.致病菌：霍乱弧菌，致病力是鞭毛和菌毛

2.临床表现：先泻后吐（吐的内容物→米泔水样）→脱水→洗衣妇手

低钠→腓肠肌痉挛→霍乱

最主要的流行→水源（特别是大爆发）3.辅助检查：查大便

确诊→粪培养 4.治疗：大量补液

流行性脑脊髓膜炎（流脑）

“脑膜刺激冬春见、点斑青霉和磺胺” 1.致病菌：脑膜炎球菌A群（细菌感染）2.传播途径：最常见→呼吸道

3.好发于：1、2、3月份（冬春季）（乙脑：7、8、9月发病）

4.病理：主要发病部位→蛛网膜下腔：蛛网膜和软脑膜之间的腔隙，看到脓性渗出物

“化脓性炎症”

5.临床表现：最典型体征→皮肤瘀点、瘀斑（好发于败血症期）

有颅压增高、脑膜刺激征阳性、但是一般没有意识障碍（乙脑有意识障碍）6.实验室检查：脑脊液检查→浑浊、化脓性改变

确诊→脑脊液细菌培养（在出现瘀点的时候抽 最好）7.治疗：首选→青霉素

青霉素不见效或者过敏选择→磺胺类（复方新诺明）疟疾

“中间人、终末蚊” 1.传播方式：蚊虫叮咬

2.临床表现：典型→间歇性发作的寒战、高热、继而大汗缓解

可有贫血（破坏红细胞）“主要与疟原虫在红细胞内生长时间有关” 3.“终末宿主→蚊子、中间宿主→人”

“人作为中间宿主致病的唯一疾病→只有疟疾”

4.病理：疟原虫（蚊子叮咬后进入肝细胞）→肝细胞（胀大破裂后进入红细胞）→红细胞（红内期）→突破红细胞、进入血液、开始临床表现

5.分类→间日疟：发热时间→48小时

三日疟：三天来一回

恶性疟：36-48小时

发作时间不同是因为：疟原虫在红细胞内的发育时间

典型发作的原因：是因为裂殖体破坏红细胞入血 6.流行病学：传播媒介→“中华按蚊”（按着你拉！）

7.确诊：血涂片找疟原虫（在寒战高热初期也就是疟原虫破坏红细胞进入血液后抽血才有诊断意义）8.治疗：控制疟疾发作的药物：氯喹（杀灭红细胞内疟原虫）

用于防止复发、传播的药物：伯氨喹（杀灭肝细胞内的疟原虫）→以前得过、在治愈后再用

预防：乙胺嘧啶（杀灭所有疟原虫）→就是说以前没得过（如果没有用伯氨喹）日本血吸虫病（基本不考、病种几乎消失）“疫区病史＋间歇热＋巨脾＝血吸虫”

1.主要寄生在门静脉、引起病变部位在肝脏和大肠壁 2.临床表现：发热（间歇热）、巨脾 3.治疗：吡喹酮

囊尾蚴病（基本不出）1.传染源：猪带绦虫的病人 2.脑囊尾蚴最常见类型：癫痫型

3.实验室检查：首选：CT（脑内有囊虫）

确诊：皮下结节病理活检（结节与皮肤不粘连）4.治疗：脑囊尾蚴：阿苯达唑

皮下肌肉囊尾蚴：吡喹酮

眼囊尾蚴、脑室活瓣型囊虫病：必须首选手术 艾滋病（AIDS）

“必死、狗屁（gp）120”

1.HIV主要感染：CD4+淋巴细胞（主要与gp120位点结合）

2.最常见机会性感染：卡氏肺孢子虫肺炎PCP（也是最常见的死亡原因）3.典型临床表现：卡氏肉瘤（见到就选AIDS）

4.治疗：缓解病情、减少机会性感染的发生、延长生活期（无特效药）肠阿米巴病

1.阶段：小滋养体、大滋养体（有致病力）、成熟包囊（有感染性）2.临床表现：果酱样大便 3.治疗：甲硝唑 性传播疾病

我国性传播疾病第一位的是淋病，国外第一位的是沙眼衣原体感染 淋病

1.致病菌：淋病→淋病奈瑟菌

梅毒→苍白螺旋体

艾滋病→人体免疫缺陷病毒

尖锐湿疣→人乳头瘤病毒 2.感染途径：性接触感染

3.实验室检查：金标准→分泌物淋病奈瑟菌培养

4.治疗：首选→三代头孢（妊娠期不能用→首选头孢曲松钠+红霉素）梅毒

1.致病菌：苍白螺旋体

2.临床表现：一期梅毒硬下疳、二期皮肤梅毒疹、三期皮肤肉芽肿 3.治疗：首选→青霉素 生殖道沙眼衣原体感染 1.外国性传播疾病第一位

2.实验室检查：最敏感、最特异：沙眼衣原体培养

最常用：针对沙眼衣原体的抗原抗体检测 3.治疗：首选→红霉素 尖锐湿疣

“菜花桑葚挖细胞” 1.致病菌：人乳头瘤病毒

2.病史：冶游（不清洁性史）史

3.临床表现：外阴瘙痒，肿物呈菜花状或桑椹状 3.诊断：找挖空细胞可确诊 4.治疗：药物不好使、冷冻微波

第二篇：执业医师或执业助理医师注册程序

执业医师或执业助理医师注册程序

根据《中华人民共和国执业医师法》及《医师执业注册暂行办法》的规定，取得执业医师或执业助理医师资格的人员实行执业注册。

一、注册条件

取得执业医师资格或者执业助理医师资格的人员。

二、注册程序

（一）、在医疗、保健机构中执业的人员，向卫生行政部门（沙坪坝区卫生局卫生监督所）提出申请。

（二）、注册需提交的材料：

1、医师执业注册申请审核表；

2、二寸免冠正面半身照片两张；

3、《医师资格证书》复印件；

4、注册主管部门指定的医疗机构出具的申请人６个月内的健康体检表；

5、申请人身份证复印件或身份证明；

6、医疗、预防、保健机构的拟聘用证明；

7、省级以上卫生行政部门规定的其他材料。

8、注册主管部门应当自收到注册申请之日起30日内，对申请人提交的申请材料进行审核。审核合格的，予以注册，并发给卫生部统一印制的《医师执业证书》，对不符合注册条件的，注册主管部门应当自收到注册申请之日起30日内，书面通知申请人，并说明理由。

三、重新注册

重新申请注册的，除提交前款第二至七项规定的材料外，还应提交医师重新执业注册申请审核表和县级以上卫生行政部门指定的医疗、预防、保健机构或组织出具的业务水平考核结果证明；

获得执业医师资格或执业助理医师资格后二年内未注册者，申请注册时，还应提交在省级以上卫生行政部门指定的机构接受３至６个月的培训，并经考核合格的证明。

四、医师变更执业注册

（一）、医师变更执业地点、执业类别、执业范围等注册事项的，应当到注册主管部门办理变更注册手续。

（二）变更注册提交材料（从沙区变更出外区或外省）

1、医师执业变更注册申请审核表；（填写表中相关内容和加盖公章）

2、《医师资格证书》复印件；

3、《医师执业证书》复印件；

4、申请人身份证复印件或身份证明；

5、变更出重庆市的申请人需提供拷贝个人信息的u盘(外省未使用医师联网系统的提交)。

（三）变更注册提交材料（从外区或外省变更至沙区）

1、医师执业变更注册申请审核表；（填写表中相关内容和加盖公章）

2、《医师资格证书》复印件；

3、《医师执业证书》原件和复印件；

4、申请人身份证复印件或身份证明；

5、外区或外省卫生行政部门出具的变更通知单；

6、医疗、预防、保健机构的拟聘用证明；

7、外省变更至沙区的申请人要求提供拷贝了个人信息的U盘(外省未使用医师联网系统的提交)；

8、注册主管部门指定的医疗机构出具的申请人６个月内的健康体检表。

（四）、注册主管部门应当自收到变更注册申请之日起30日内办理变更注册手续。对不符合变更注册条件的，注册主管部门应当自收到变更注册申请之日起30日内，书面通知申请人，并说明理由。

第三篇：7、中医执业医师考试重点总结——传染病学

传染病学

一、总论

一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境感染后表现：

病原体被清除

隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见

显性感染――最易识别病原携带状态――重要的传染源

潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。

二、病原体的作用

发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能

三、感染过程的免疫应答

1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子

2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应

四、流行过程三环节：传染源；传播途径；人群易患性

五、传染病的特征

1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫

2、临床特征分期： 潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症

3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒

六、传染病的预防

传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种

二、病毒性肝炎

一、病原学

1、甲肝（HAV）属小RNA病毒秤嗜肝病毒

2、乙肝（HBV）属嗜肝DNA病毒

3、丙肝（HCV）单链RNA病毒

4、丁肝（HDV）缺陷的单链RNA病毒

5、戊肝（HEV）属杯状病毒

二、流行性

1、甲、戊型传播途径：粪－口

传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。

2、乙、丙、丁型：

传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触传染源：急、慢性患者及病毒携带者

三、发病机制及病理

1、发病机制

甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝――以细胞免疫为主

2、病理

（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化（3）重型病毒性肝炎：

急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。

（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润

四、病原学检查

1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检

3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓

三、流行性出血热

一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。

二、流行病学

1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源；褐家鼠是城

市型或家鼠型出血热的传染源

2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直

3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。

三、发病机制和病理

1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。

2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。

四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害 分期： 潜伏期一般为1---2周1、发热期 ：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。

2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现

3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重

4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克

5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常

五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM阳性 血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性

四、艾滋病

一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。

二、流行病学

1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者

2、传播途径：性传播，血液，母婴

三、病理：

1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见

四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型期

五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5）

六、治疗：主要是抗病毒

抗病毒指征：CD4+＜0.35 或HIV－RNA水平＞5000拷贝 或CD4+下降速率＞每年0.08

五、传染性非典型肺炎

一、病原学 SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA病毒 室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2－3天

二、流行病学

1、传染原：SARS患者

2、传播途径：呼吸道和消化道

3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。

三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）

肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。

四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸道卡他症状。

分期：早期，进展期，恢复期。潜伏期一般为2—10天

五、检查： 血象正常或降低。淋巴细胞减少＜0.9 CD3、CD4、CD8明显降低

六、流行性脑脊髓膜炎

一、病原学 由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎 脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶 我国以A群为流行菌株

二、流行病学

1、传染源：带菌者和患者

2、传播途径：飞沫

3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。

三、病机和病理

1、病机： 抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起

2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。病变以软脑膜为主。

四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天

（一）普通型

1、上呼吸道感染期；

2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。

3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。

（二）暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰

1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养（+）

2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷

3、混合型

五、诊断： 突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+）血 WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检

六、治疗：

1、普通型：首选----青霉素

2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺 预防――可用磺胺类

七、伤寒

一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。

二、流行病学

1、传染原：患者和带菌者

2、传播途径：粪－口途径

三、病机及病理

1、病机： 伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。

2、病理：

全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。特征性病变――伤寒细胞

病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊

四、表现

（一）临床分期

潜伏期3－42天，平均12－14天

1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢

2、极期：2－3周。高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。

3、缓解期：第4周。体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血

4、恢复期：第5周后。排菌量最多的时期是第后第2－4周。

（二）类型

1、普通型

2、轻型

3、暴发型

4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病

5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。

6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。

7、复发与再燃

（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。

五、检查

1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失。

2、病原学： 细菌培养是确诊伤寒的主要手段。血培养：病程第1周阳性率最高。

骨髓培养，阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。粪便培养：第3－4周阳性率高尿培养：第2周后阳性

胆汁培养

3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。

六、诊断原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。

七、治疗 抗菌首选——氟喹诺酮类

头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童氯霉素――用于非耐药菌株伤寒氨苄西林――慢性带菌者

八、细菌性痢疾

一、病原学： 痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见

产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌

二、流行病学

1、传染源：患者和带菌者

2、传播途径：粪－口

3、易感人群：儿童，次之为青壮年。

三、病机及病理

1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。

2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病变部位：乙状结肠和直肠为主。

四、表现 潜伏期为数小时至7天，多为1－2天

（一）急性菌痢

1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC＞15个/HP；粪便培养痢疾杆菌阳性。

2、急性非典型（轻型）

3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。分型：休克型，脑型，混合型。

（二）慢性菌痢：病程超过两个月

五、检查 粪便细菌培养是确诊的主要依据

六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍

九、霍乱

一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。菌体有鞭毛，活动极活泼。

二、流行病学

1、传染原：患者和带菌者

2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行）

3、易感人群：普遍易感。

三、病机和病理：

1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。

霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质

2、病理：大量水分及电解质丧失。

四、表现

（一）分期潜伏期数小时至5天

1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。

2、脱水虚脱期

3、恢复期（反应期）

（二）分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型

五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。

六、治疗

1、补液――治疗的关键

2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类

第四篇：7、中医执业医师考试重点总结——传染病学

传染病学

1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源；褐家

二、流行病学粪便培养：第3－4周阳性率高

一、总论 鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源

1、传染源：带菌者和患者尿培养：第2周后阳性

一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境

2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直

2、传播途径：飞沫胆汁培养

感染后表现：

3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。

3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。

3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。

病原体被清除

三、发病机制和病理

三、病机和病理

六、诊断原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异

1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克

1、病机： 抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细性免疫。――最常见期发生DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素胞消失。细菌培养阳性。

显性感染――最易识别肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起

七、治疗 抗菌首选——氟喹诺酮类

病原携带状态――重要的传染源低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。

2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童

潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症

2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。病变以软氯霉素――用于非耐药菌株伤寒

状，不排出病原体。形成，周围组织水肿和出血。脑膜为主。氨苄西林――慢性带菌者

二、病原体的作用

四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害

四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天

发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能 分期： 潜伏期一般为1---2周

（一）普通型

八、细菌性痢疾

三、感染过程的免疫应答

1、发热期 ：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；

1、上呼吸道感染期；

一、病原学： 痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆

1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血

2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见

2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应管中毒性损害的表现。

3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌

四、流行过程三环节：传染源；传播途径；人群易患性

2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血

（二）暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰 在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌

五、传染病的特征浆性低血容量性休克的表现

1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。脑脊感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌

1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫

3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重液清亮，细胞数正常或增加。血培养（+）

二、流行病学

2、临床特征分期： 潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；

4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及

2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷

1、传染源：患者和带菌者

2、传播途径：粪－口

复发与再燃；后遗症继发感染、休克

3、混合型

3、易感人群：儿童，次之为青壮年。

3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常

五、诊断： 突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，三、病机及病理

天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒

五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋脑膜刺激征（+）血 WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。特

1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水

六、传染病的预防白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检肿是中毒型菌痢的主要病理基础。

传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种 特异性抗体IgM阳性 血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性

六、治疗：

1、普通型：首选----青霉素

2、暴发型：大剂量

2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形青霉素钠盐。不宜应用磺胺 预防――可用磺胺类 成。病变部位：乙状结肠和直肠为主。

二、病毒性肝炎

四、艾滋病

四、表现 潜伏期为数小时至7天，多为1－2天

一、病原学

一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。

七、伤寒

（一）急性菌痢

1、甲肝（HAV）属小RNA病毒秤嗜肝病毒

二、流行病学

一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活

1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里

2、乙肝（HBV）属嗜肝DNA病毒

1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者动。含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC＞153、丙肝（HCV）单链RNA病毒

2、传播途径：性传播，血液，母婴

二、流行病学

1、传染原：患者和带菌者个/HP；粪便培养痢疾杆菌阳性。

4、丁肝（HDV）缺陷的单链RNA病毒

三、病理：

2、传播途径：粪－口途径

2、急性非典型（轻型）

5、戊肝（HEV）属杯状病毒

1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的三、病机及病理

3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢

二、流行性

2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤

1、病机： 伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。

1、甲、戊型最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤素。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。分型：休克型，脑型，混合型。

传播途径：粪－口机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见

2、病理：

（二）慢性菌痢：病程超过两个月

传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后

四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型期全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。

五、检查 粪便细菌培养是确诊的主要依据

2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。

五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5）最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。

六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱

2、乙、丙、丁型：

六、治疗：主要是抗病毒特征性病变――伤寒细胞→改善微循环障碍

传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触抗病毒指征：CD4+＜0.35 或HIV－RNA水平＞5000拷贝 或病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。

传染源：急、慢性患者及病毒携带者CD4+下降速率＞每年0.08慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊

九、霍乱

三、发病机制及病理

四、表现

一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。

1、发病机制

五、传染性非典型肺炎

（一）临床分期 菌体有鞭毛，活动极活泼。

甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。

一、病原学 SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA 潜伏期3－42天，平均12－14天

二、流行病学

乙肝――以细胞免疫为主病毒 室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物

1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢

1、传染原：患者和带菌者

2、病理体表面2－3天

2、极期：2－3周。高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行）

（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。

二、流行病学脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。

3、易感人群：普遍易感。

（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化

1、传染原：SARS患者

3、缓解期：第4周。体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血

三、病机和病理：

（3）重型病毒性肝炎：

2、传播途径：呼吸道和消化道

4、恢复期：第5周后。排菌量最多的时期是第后第2－4周。

1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩

3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。

（二）类型霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。

亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。

三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）

1、普通型

2、轻型

3、暴发型外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质

慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形

4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病

2、病理：大量水分及电解质丧失。

出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。

5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。

四、表现

（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细

四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸

6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。

（一）分期潜伏期数小时至5天

胞浸润道卡他症状。

7、复发与再燃

1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。

四、病原学检查分期：早期，进展期，恢复期。潜伏期一般为2—10天

（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎伤寒的第一次

2、脱水虚脱期

1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg

五、检查： 血象正常或降低。淋巴细胞减少＜0.9 CD3、CD4、菌血症相当于临床上的潜伏期。

3、恢复期（反应期）

2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检CD8明显降低

五、检查

（二）分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型

3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓

1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞

五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈

六、流行性脑脊髓膜炎 减少或消失。4倍以上升高即有诊断意义。

三、流行性出血热

一、病原学 由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎 脑膜炎球

2、病原学： 细菌培养是确诊伤寒的主要手段。

六、治疗

1、补液――治疗的关键

一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶 我国血培养：病程第1周阳性率最高。

2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类

二、流行病学以A群为流行菌株骨髓培养，阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。

第五篇：执业医师考试总结

执业医师考试总结

一，如何看心率

看R-R或P-P间距

3－5大格：正常心率（60－100）小于3大格：心率过慢

大于5大格：心率过快

二，如何看心律

A:有P波：窦性心律

无P波：异位心律

B:整齐（PP或RR间差值小于0.12s）：规律心律不整齐（PP或RR间差值大于0.12s）：

早博（房，室，交界性）逸搏

阻滞（房，室，交界性）C:房性的P波形态不一样

交界性前无p波或逆传

室性宽大QRS波,大于0.12

阻滞：测PR间期,P 后有无QRS

阵发性室上性心动过速

心率：160－250次/分

P波存在，P-R>0.12---房性

无P波或逆行P波，P-R<0.12S---交界性 P波与T波融合---通称室上性

f波：350－600次/分（房颤）

房室传导阻滞

2型1：PR逐渐延长，直至p波不能下传

2型2：PR间距不变，p波有脱落不能下传 3型：P波与QRS波无关，PP与RR间距相等

三，看电轴

看1.AVF,的主波方向,确定电轴

1下3上：右偏（提示可能右室肥大：V1电压大于1.0mv）

1上3下：左偏（提示是否有左室传导阻滞）

四，看肥大

V1V5 R波和p波,看是否有房室肥大证据

左室肥厚：V5R波大于2.5mv

右室肥厚：V1R波大于1.0mv伴有心电轴右偏

五，看梗塞

找大Q波,Q>0.04, 或>主波1/3?

如有,表明梗塞,再区分新的,陈旧的?(看ST段有无抬高)

再看是哪个壁?(前v1-v6,后v1,侧1,2,avL,下3,avF),有一个特殊的是后壁,是大R波,V1，V2

心肌梗死

早期：高尖T波，或ST段抬高与T波融合急性：Q波冠状T波

亚急性：Q波冠状T波变浅

陈旧性： Q波 或消失

关于心肌梗死的定位

前间壁：V1-V3

前壁：V3-V5

侧壁：1 ,AVL V5-V6

广泛前壁：V1-V6,1,AVL

下壁：2，3，AVF

后壁：V7-V9有V1,V2R波增高及T波高耸

六，看M样波

6,看有无M样波

室内阻滞：

v1v2右

v5v6左

七，看T波

冠状T波的特点：

波形窄，顶尖，两侧对称，倒置

通常出现在1，2，3,AVF ,V3,V5

当合并有ST段下移时，可以明确心肌缺血

口诀

左房肥大:左房肥大P增宽, V1改变最明显.双峰距超过0.04',P波切迹双峰显.右房肥大:右房肥大P高尖,ⅡⅢ avF最明显.肺A高压是根源,肺心先心均可见.左室肥大:左室肥大高振幅,RV5高达2.5mv.若加V1s值,男高4.0mv女高3.5mv.V5室壁激动>0.05,电轴左偏约-30'

横位Ravl高1.2mv,RⅠ+SⅢ>2.5mv.RⅡ+RⅢ高达4.0,左肥高尖更清楚.右室肥大:右室肥大看V1,试看R/S两相比.如若R/S>1, 右肥诊断立考虑.假如单看V1值,R波应≥1.0mv.若加V5的S值,综合1.2mv就问诊.顺钟较常出现,平均电轴>+110'

心梗Q单下倒,急梗快救.Q遗倒T, 陈旧性梗阻非急.Q单:指ST呈单向曲线抬高

Q遗:指Q波不消失

窦性心率:频率不快也不慢,每分搏动60～100之间.P波外貌长半圆,P-R 0.12'-0.20'之间.P-P距差0.16',ⅠⅡ导轴不偏.顺逆钟均可见,窦性心律可诊断.窦性心律不齐:窦性心律不整齐,P-P间隔有差异.同导相差>0.16秒,P-R正常应熟记.窦性停搏:窦性P波无规律,较长时间不见P.长短P-P不成比,窦性停搏要考虑.逸搏与逸搏心律:逸搏常在窦缓时,被动代偿是机制.逸搏波形同早搏,也分交界与房室.逸搏出现周期后,这个特点要熟记.逸搏出现连三次,逸搏心律便成立.房性期前收缩:异位早搏P颠倒,P'在QRS前后找.若与QRS相重叠,P波一定找不到.P'在QRS前见到,P'-R小于0.12'.QRS后边遇到P',R-P'<0.2'莫忘了.提前QRS室上性,完全代偿为交界.室性期前收缩:室性早搏一出现,这个周期必提前.QRS宽大又畸形,它与P波不相关.T与R波方向反,实是继发之改变.如侧前后周期距,代偿间歇局完全.房扑:窦性P波看不见,F"波形似锯齿状.频率250-350次/分,等电位线无可观.房颤:房颤窦性P波看不见,f波形大小连串.房率350-600次/分,多数不能向下传.心动周期绝不整,T波往往不明显.颤中常有乱中乱,真假房颤V1辨.Ⅱ房室传导阻滞:Ⅱ阻滞分两型,轻重有别不相同.P-R逐延室漏搏,文氏现象就形成.此种阻滞较前重,P-R前短较固定.房室脱落成比例,莫氏Ⅱ型则形成.Ⅲ房室传导阻滞:Ⅲ阻滞一出现,P-R正常QRS宽.V1导联呈M型,S-T下移T倒转.Ⅰ导S'波似V5,粗钝挫折自了然.阻滞完全或不全,QRS0.12'是关键.预激综合征(W-P-W综合征)

W-P-W综合征,QRS起始u波存.P-R间期<0.10',QRS增宽为佐证