执业医师药理部分经典总结

第一篇：执业医师药理部分经典总结

治疗指数：median effective dose＝半数有效量ED50分母。

一级动力学恒比，零级动力学恒速（1恒2速）。恒比：单位时间内实际消除的药量随时间递减。

血液PH酸碱异性相吸留胞外。尿PH酸碱异性相吸尿来排。α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支气管β2，血管α。M小休腺紧（缩瞳降压调痉）。M拮阿托品：1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。

肾上腺素：1.激动血管α1；2.激动心脏β1；3.激动支气管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激动心脏β1； 2.激动血管α1和多巴胺；3.舒张肾血管。多巴胺：小剂量＜10ug/min·kg，兴奋β1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。大剂量＞15ug/min·kg，兴奋α受体，增加外周血管阻力。

α、β受体激动药：副肾生来用处广，最易引起心失常。过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。

α受体激动药：去甲肾最简单，止住出血命保全，中毒低血压，休克神经源。同类有间羟，作用最长远。

β激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克，此药更是没的说。同类药物多巴酚，用于心梗心衰人

盐酸甲氧氯普胺：胃复安，通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区；具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。

胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。

有机磷中毒表现：M、N、中枢症状。

三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小（瞳孔）。

β受体阻断药禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦，Ⅱ阻二狭24h内心梗，除非房颤或心腔扩大。

局麻药：能与Na+通道结合，阻断Na+内流，使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂，表面麻醉。

镇静催眠药：中枢神经系统抑制药：脑内抑制性递质GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中枢中有受体（GABA受体-氯离子通道复合体）能与苯二氮卓结合，Cl开放频率增加导致超极化，负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类：抗焦虑惊厥，镇静催眠及中枢性肌肉松弛。

抗癫痫药：阻滞Na+通道。按发作症状分：大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠：减少Na+Ca2+内流和K+外流，增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠=大仑丁=大发作，对小发作有害。乙琥胺对小发作首选，对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞争Ca2+。抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制中枢胆碱（苯海索-安坦）。

抗精神失常药：氯丙嗪：氯冬。透脑，肾排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应：四种情况：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。（镇静镇吐降温）镇痛药：吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。（抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢）。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。

解热镇痛药：阿司匹林小剂量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大剂量抑制血管壁PG合成酶，促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成，解热镇痛强，抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧，维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开，硝地失闭。

高血压：血管平滑肌细胞钙内流增加 肥心：心肌细胞钙内流增加 雷诺寒冷血痉。维拉：抑窦，房阻

地尔：抑窦，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫脑，氟桂嗪

窦：0-Ca2+内流；3-K+外流；4-Na+内流↑，K+外流↓

心肌：0-Na+内；1-K+外；2-Ca2+内抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+内流

抗心律失常药： Ⅰ类：钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。

Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。

Ⅲ类：选择性延长复极的药物如胺碘酮。

Ⅳ类：钙拮抗药如维拉帕米

ⅠB类利多卡因：抑制Na+内流，促进K+外流。2.传导速度：胞外高K+时，传导↓；胞外低K+时，传导↑。普萘洛尔：阻断β1，兴奋M。胺碘酮：延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期，阻滞Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受体阻断作用。维拉帕米：房室结折返引起的阵发性室上性心动过速，对房颤或房扑患者可减少心室率。胺碘酮：心血管作用：1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血：胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴

发心律失常治疗的机制和理由。2.增加心输出量：胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。3.降低血压的作用：脂溶性药物，口服用药无降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理：至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性抑制αβ受体：只是部分抑制受体，对β受体是阻止心肌细胞的信息传递，无停药反跳，可以和β阻合用。降低自律性；减慢传导；延长不应期。静脉注射胺碘酮：1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。

治疗充血性心力衰竭的药物：强心苷类：伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证，能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，负性频率，负性传导。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。强心机理：与Na+-K+-ATP酶结合抑制其活性，间接影响Na+-Ca2+交换，导致继发性细胞内高Ca2+，心肌收缩增强。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。其作用机制：①主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE），从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而发挥降压作用。②减少缓激肽的降解，ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。③抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管舒张，血压下降。AT

Ⅱ可引起去甲肾上腺素释放。④减少醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。

第十八单元 抗心绞痛药：

硝酸甘油：释放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。β肾上腺素受体阻断药：心绞痛时，交感神经活性增高，心肌氧耗量明显增加。钙拮抗药：阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道，抑制Ca2+内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。第十九单元 抗动脉粥样硬化药：HMG-CoA还原酶抑制药，横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考来希胺7-α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶，影响胆固醇吸收。他汀HMG-COA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制胆固醇合成，考来抑制胆汁酸吸收，普罗抗氧化，硫酸多糖保护内皮）。还原胆固醇，合成酮体。Ⅱa内胆固醇低，Ⅱb内甘油极低，α高β低逆向转胆。第二十单元 抗高血压药：

利尿药：早期：排钠利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+交换机制，降低胞内Ca2+。2.减少细胞内Na+，降低血管对缩血管物质的反应性。β受体阻断药（普萘洛尔）：阻断心脏β1受体；抑制肾素分泌；降低外周交感神经活性。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（卡托普利）：主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE）；减少缓激肽（扩管的）的降解（ACEI增加缓激肽水平）；抗交感神经；减少醛固酮分泌。高钾，刺激性干咳。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ）受体拮抗药。钙拮抗药：阻滞Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞内，使心肌及血管等平滑肌细胞内Ca2+含量降低。不良反应：外周水肿。维拉便秘。

第二十一单元 利尿剂及脱水药：肾：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收

水，远曲集合分泌K+。糖盐，排酸保碱。K+Na+与H+Na+存在竞争导致高钾代酸。利尿药：高效高尿酸，中效尿崩低钾高糖（生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖），低效高钾（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交换，减少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管（胞内H+形成下降，碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓质和皮质部（抑制K+-Na+-2Cl共同转运系统呋塞米）→髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管开始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪类）→远曲小管及集合管（竞争Ald受体，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺内酯安体舒通，抗醛固酮，肾上腺）。甘露醇高渗性脱水，收缩血管增加脑血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。

第二十二单元 作用于血液及造血器官的药物：肝 素：增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。体、内外抗凝血。香豆素类抗凝血药：维生素K拮抗剂。抗血小板药（阿司匹林）：抑制血小板中的环加氧酶，减少血栓素A2（TXA2）合成。纤维蛋白溶解药（链激酶）：使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解纤维蛋白。促凝血药（维生素K）：维生素K1：低凝血酶原血症，内脏平滑肌绞痛有明显效果。对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。抗贫血药：

（一）铁剂的临床应用：治疗缺铁性贫血。

（二）叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血；2.纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血。

（三）维生素B12的药理作用1.促进四氢叶酸的循环利用，维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状；2.B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常，出现神经症状。血容量扩充剂（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三单元 组胺受体阻断药：H1受体阻断药：变态反应性疾病。H2受体

阻断药：抑制组胺引起的胃酸分泌。第二十四单元 作用于呼吸系统的药物：沙丁胺醇的药理作用：选择性激动β2受体。茶碱的药理作用：松弛平滑肌，兴奋中枢及心脏。色甘酸钠：预防I型变态反应所致的哮喘，抑制肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒作用。

第二十五单元 作用于消化系统的药物：奥美拉唑：浓集于胃壁细胞，转变为有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶（H+泵）上的巯基结合，抑制H+泵功能。

第二十六单元 肾上腺皮质激素类药物：糖皮质激素药理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松；F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。（过敏急淋粒少板少再障）

第二十七单元 甲状腺素和抗甲状腺素药：硫脲类：抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联，抑制T3，T4的合成。粒细胞缺乏症。第二十八单元 胰岛素和口服降血糖药：胰岛素：抑制糖原分解和异生而降低血糖；减少酮体生成；促进蛋白质合成。磺酰脲类：促进胰岛素释放，用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病。氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌治疗尿崩症。双胍类：降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。二甲双胍用于肥胖，苯乙双胍乳酸血症。

第二十九单元 β-内酰胺类抗生素： 青霉素类：

青霉素G：G－杆菌无效；氨苄西林：G－

较强；阿莫西林（羟氨苄青霉素）G－更强。溶菌酶：切断聚糖支架的β-1，4糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。头孢菌素类：

一代：革阴弱，可被G－菌的β-内酰

胺酶所破坏。二代：G－

强革阳弱，对β-内酰胺酶较稳定。三代：G－更强革阳弱，对β-内酰胺酶稳定。

第三十单元 大环内酯类及林可霉素类抗生素：

红霉素：首选用于军团菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首选药。

第三十一单元 氨基苷类抗生素：对G－

菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制：阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程，对静止期细菌也有作用；吸附于菌体表面，使细胞膜缺损，通透性增加，包内物质外漏。耳毒性：卡那霉素；肾毒性：主要损伤近曲小管上皮。妥布霉素首选绿脓杆菌有效。

第三十二单元 四环素类及氯霉素类：四环素类：立克次体，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鹅口疮。对骨、牙生长的影响。多西环素：支原体，对肾功能不良的肾外感染。无肾毒性。氯霉素：治疗伤寒、副伤寒的首选药。透血脑屏障。抑制骨髓。第三十三单元 人工合成的抗菌药：喹诺酮类药物：选择性抑制细菌的DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而致细菌死亡。对G-菌抗菌活性高，对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化脓性关节炎首选药物。磺胺类药：通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。抑制二氢叶酸合成酶磺胺类。抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶（抗疟药乙胺嘧啶，抗癌药甲氨蝶呤）。

四环素牙，喹诺酮软骨，氯霉素骨髓。第三十四单元 抗真菌药和抗病毒药：唑抗真菌药类：细胞膜麦角固醇不能合成，使细胞膜通透性改变。氟康唑：主要用于念珠菌和隐球菌病。抗病毒药：利巴韦林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五单元 抗结核病药：异吡利。异烟肼（INH、雷米封）对结核杆菌有高度选择性。周围神经炎（维生素B6缺乏）。利福平（RFP）选择性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特异性抑制细菌依赖于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐药金葡。乙胺丁醇：对细胞内、外结核杆菌有选择性杀菌作用。视神经炎。链霉素：是氨基糖苷类（链霉素和红霉素抑制蛋白合成）

第三十六单元 抗疟药: 控制症状的药物:氯喹（阿米巴肝脓肿）、青蒿素。控制复发和传播的药物：伯氨喹。病因性防治的药物：乙胺嘧啶（叶酸缺乏巨幼红）。

第三十七单元 抗恶性肿瘤药

一、抗肿瘤药的分类

（一）干扰核酸合成（抗代谢核酸）1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巯嘌呤（6-MP）

3.抑制二氢叶酸还原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸还原酶：羟基脲

（二）破坏DNA结构与功能：烷化剂：环磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，体外无活性）。抗生素类：丝裂霉素心毒性。顺铂肾毒性（不是抗生素类的，是个单独的）。

（三）嵌入DNA，干扰转录过程而阻止

RNA合成：放线菌素、阿霉素、柔红霉素

（四）干扰蛋白质合成

1.干扰纺锤体形成（长春碱类，M期）2.干扰核蛋白体功能3.干扰氨基酸供应

（五）影响激素水平（他莫西芬）

二、常用抗肿瘤药物：环磷酰胺：1.对恶性淋巴瘤疗效显著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第二篇：执业医师考试高分药理总结

治疗指数：median effective dose＝半数有效量ED50分母。

一级动力学恒比，零级动力学恒速（1恒2速）。恒比：单位时间内实际消除的药量随时间递减。

血液PH酸碱异性相吸留胞外。尿PH酸碱异性相吸尿来排。α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小（瞳孔）。

β受体阻断药禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦，Ⅱ阻二狭24h内心梗，除非房颤或心腔扩大。

心肌β1，支气管β2，血管α。M小休腺紧（缩瞳降压调痉）。M拮阿托品：1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。

肾上腺素：1.激动血管α1；2.激动心脏β1；3.激动支气管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激动心脏β1； 2.激动血管α1和多巴胺；3.舒张肾血管。多巴胺：小剂量＜10ug/min·kg，兴奋β1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。大剂量＞15ug/min·kg，兴奋α受体，增加外周血管阻力。

α、β受体激动药：副肾生来用处广，最易引起心失常。过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。

α受体激动药：去甲肾最简单，止住出血命保全，中毒低血压，休克神经源。同类有间羟，作用最长远。

β激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克，此药更是没的说。同类药物多巴酚，用于心梗心衰人

盐酸甲氧氯普胺：胃复安，通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区；具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。

胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。

有机磷中毒表现：M、N、中枢症状。

局麻药：能与Na+通道结合，阻断Na+内流，使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂，表面麻醉。

镇静催眠药：中枢神经系统抑制药：脑内抑制性递质GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中枢中有受体（GABA受体-氯离子通道复合体）能与苯二氮卓结合，Cl开放频率增加导致超极化，负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类：抗焦虑惊厥，镇静催眠及中枢性肌肉松弛。

抗癫痫药：阻滞Na+通道。按发作症状分：大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠：减少Na+Ca2+内流和K+外流，增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠=大仑丁=大发作，对小发作有害。乙琥胺对小发作首选，对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。

硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞争Ca2+

。抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制中枢胆碱（苯海索-安坦）。

抗精神失常药：氯丙嗪：氯冬。透脑，肾排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应：四种情况：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。（镇静镇吐降温）镇痛药：吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。（抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢）。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。

解热镇痛药：阿司匹林小剂量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大剂量抑制血管壁PG合成酶，促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成，解热镇痛强，抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧，维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开，硝地失闭。

高血压：血管平滑肌细胞钙内流增加 肥心：心肌细胞钙内流增加 雷诺寒冷血痉。维拉：抑窦，房阻

地尔：抑窦，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫脑，氟桂嗪

窦：0-Ca2+内流；3-K+外流；4-Na+内流↑，K+外流↓

心肌：0-Na+内；1-K+外；2-Ca2+内抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+内流

抗心律失常药： Ⅰ类：钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。

Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。

Ⅲ类：选择性延长复极的药物如胺碘酮。

Ⅳ类：钙拮抗药如维拉帕米

ⅠB类利多卡因：抑制Na+内流，促进K+外流。2.传导速度：胞外高K+时，传导↓；胞外低K+时，传导↑。普萘洛尔：阻断β1，兴奋M。胺碘酮：延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期，阻滞Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受体阻断作用。维拉帕米：房室结折返引起的阵发性室上性心动过速，对房颤或房扑患者可减少心室率。胺碘酮：心血管作用：1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血：胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴

发心律失常治疗的机制和理由。2.增加心输出量：胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。3.降低血压的作用：脂溶性药物，口服用药无降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理：至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性抑制αβ受体：只是部分抑制受体，对β受体是阻止心肌细胞的信息传递，无停药反跳，可以和β阻合用。降低自律性；减慢传导；延长不应期。静脉注射胺碘酮：1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。

治疗充血性心力衰竭的药物：强心苷类：伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证，能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，负性频率，负性传导。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。强心机理：与Na+-K+-ATP酶结合抑制其活性，间

接影响Na+-Ca2+

交换，导致继发性细胞内高Ca2+，心肌收缩增强。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。其作用机制：①主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE），从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而发挥降压作用。②减少缓激肽的降解，ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。③抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管舒张，血压下降。AT

Ⅱ可引起去甲肾上腺素释放。④减少醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。

第十八单元 抗心绞痛药：

硝酸甘油：释放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。β肾上腺素受体阻断药：心绞痛时，水，远曲集合分泌K+。糖盐，排酸保

++++

碱。KNa与HNa存在竞争导致高钾代酸。利尿药：高效高尿酸，中效尿崩低钾高糖（生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖），低效高钾（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交换，减少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管交感神经活性增高，心肌氧耗量明显增加。钙拮抗药：阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道，抑制Ca2+内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。第十九单元 抗动脉粥样硬化药：HMG-CoA还原酶抑制药，横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考来希胺7-α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶，影响胆固醇吸收。他汀HMG-COA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制胆固醇合成，考来抑制胆汁酸吸收，普罗抗氧化，硫酸多糖保护内皮）。还原胆固醇，合成酮体。Ⅱa内胆固醇低，Ⅱb内甘油极低，α高β低逆向转胆。第二十单元 抗高血压药：

利尿药：早期：排钠利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+交换机制，降低胞内Ca2+。2.减少细胞内Na+，降低血管对缩血管物质的反应性。β受体阻断药（普萘洛尔）：阻断心脏β1受体；抑制肾素分泌；降低外周交感神经活性。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（卡托普利）：主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE）；减少缓激肽（扩管的）的降解（ACEI增加缓激肽水平）；抗交感神经；减少醛固酮分泌。高钾，刺激性干咳。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ）受体拮抗药。钙拮抗药：阻滞Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞内，使心肌及血管等平滑肌细胞内Ca2+含量降低。不良反应：外周水肿。维拉便秘。

第二十一单元 利尿剂及脱水药：肾：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收

（胞内H+形成下降，碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓质和皮质部（抑制K+-Na+-2Cl共同转运系统呋塞米）→髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管开始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪类）→远曲小管及集合管（竞争Ald受体，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺内酯安体舒通，抗醛固酮，肾上腺）。甘露醇高渗性脱水，收缩血管增加脑血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。

第二十二单元 作用于血液及造血器官的药物：肝 素：增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。体、内外抗凝血。香豆素类抗凝血药：维生素K拮抗剂。抗血小板药（阿司匹林）：抑制血小板中的环加氧酶，减少血栓素A2（TXA2）合成。纤维蛋白溶解药（链激酶）：使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解纤维蛋白。促凝血药（维生素K）：维生素K1：低凝血酶原血症，内脏平滑肌绞痛有明显效果。对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。抗贫血药：

（一）铁剂的临床应用：治疗缺铁性贫血。

（二）叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血；2.纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血。

（三）维生素B12的药理作用1.促进四氢叶酸的循环利用，维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状；2.B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常，出现神经症状。血容量扩充剂（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三单元 组胺受体阻断药：H1受体阻断药：变态反应性疾病。H2受体

阻断药：抑制组胺引起的胃酸分泌。第二十四单元 作用于呼吸系统的药物：沙丁胺醇的药理作用：选择性激动β2受体。茶碱的药理作用：松弛平用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病。氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌治疗尿崩症。双胍类：降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡滑肌，兴奋中枢及心脏。色甘酸钠：预防I型变态反应所致的哮喘，抑制肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒作用。

第二十五单元 作用于消化系统的药物：奥美拉唑：浓集于胃壁细胞，转变为有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶（H+泵）上的巯基结合，抑制H+泵功能。

第二十六单元 肾上腺皮质激素类药物：糖皮质激素药理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松；F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。（过敏急淋粒少板少再障）

第二十七单元 甲状腺素和抗甲状腺素药：硫脲类：抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联，抑制T3，T4的合成。粒细胞缺乏症。第二十八单元 胰岛素和口服降血糖药：胰岛素：抑制糖原分解和异生而降低血糖；减少酮体生成；促进蛋白质合成。磺酰脲类：促进胰岛素释放，萄糖。二甲双胍用于肥胖，苯乙双胍乳酸血症。

第二十九单元 β-内酰胺类抗生素： 青霉素类：

青霉素G：G－杆菌无效；氨苄西林：G－

较强；阿莫西林（羟氨苄青霉素）G－更强。溶菌酶：切断聚糖支架的β-1，4糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。头孢菌素类：

一代：革阴弱，可被G－菌的β-内酰

胺酶所破坏。二代：G－

强革阳弱，对β-内酰胺酶较稳定。三代：G－更强革阳弱，对β-内酰胺酶稳定。

第三十单元 大环内酯类及林可霉素类抗生素：

红霉素：首选用于军团菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首选药。

第三十一单元 氨基苷类抗生素：对G－

菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制：阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程，对静止期细菌也有作用；吸附于菌体表面，使细胞膜缺损，通透性增加，包内物质外漏。耳毒性：卡那霉素；肾毒性：主要损伤近曲小管上皮。妥布霉素首选绿脓杆菌有效。

第三十二单元 四环素类及氯霉素类：四环素类：立克次体，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鹅口疮。对骨、牙生长的影响。多西环素：支原体，对肾功能不良的肾外感染。无肾毒性。氯霉素：治疗伤寒、副伤寒的首选药。透血脑屏障。抑制骨髓。第三十三单元 人工合成的抗菌药：喹诺酮类药物：选择性抑制细菌的DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而致细菌死亡。对G-菌抗菌活性高，对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化脓性关节炎首选药物。磺胺类药：通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。抑制二氢叶酸合成酶磺胺类。抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶（抗疟药乙胺嘧啶，抗癌药甲氨蝶呤）。

四环素牙，喹诺酮软骨，氯霉素骨髓。第三十四单元 抗真菌药和抗病毒药：唑抗真菌药类：细胞膜麦角固醇不能合成，使细胞膜通透性改变。氟康唑：主要用于念珠菌和隐球菌病。抗病毒药：利巴韦林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五单元 抗结核病药：异吡利。异烟肼（INH、雷米封）对结核杆菌有高度选择性。周围神经炎（维生素B6缺乏）。利福平（RFP）选择性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特异性抑制细菌依赖于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐药金葡。乙胺丁醇：对细胞内、外结核杆菌有选择性杀菌作用。视神经炎。链霉素：是氨基糖苷类（链霉素和红霉素抑制蛋白合成）

第三十六单元 抗疟药: 控制症状的药物:氯喹（阿米巴肝脓肿）、青蒿素。控制复发和传播的药物：伯氨喹。病因性防治的药物：乙胺嘧啶（叶酸缺乏巨幼红）。

第三十七单元 抗恶性肿瘤药

一、抗肿瘤药的分类

（一）干扰核酸合成（抗代谢核酸）1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巯嘌呤（6-MP）

3.抑制二氢叶酸还原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸还原酶：羟基脲

（二）破坏DNA结构与功能：烷化剂：环磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，体外无活性）。抗生素类：丝裂霉素心毒性。顺铂肾毒性（不是抗生素类的，是个单独的）。

（三）嵌入DNA，干扰转录过程而阻止

RNA合成：放线菌素、阿霉素、柔红霉素

（四）干扰蛋白质合成

1.干扰纺锤体形成（长春碱类，M期）2.干扰核蛋白体功能3.干扰氨基酸供应

（五）影响激素水平（他莫西芬）

二、常用抗肿瘤药物：环磷酰胺：1.对恶性淋巴瘤疗效显著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第三篇：执业医师考试之心脏瓣膜病经典部分总结

1、窄的首选UCG，不全的多普勒。

2、二尖瓣狭窄，2最多。左=1，右=2.风心病2年后发生二尖瓣

狭窄；致病菌，溶血性链（儿）球菌。杂音：心尖区隆隆样舒张期杂音，峡二叔。二房一室大，左心房、右心室、右心房（）峡二叔，娶了一房又死了，又娶一房。X线：双峰P波，P>0.12秒。峡二叔娶了个脑残的（最常见的是房颤，易并发脑梗死），又死了（最致命的并发症：右心衰）。突出一个2字，累。

3、峡二叔入洞房：开门就玩球，不开门就置换。（有开瓣音就用皮

球囊二尖瓣扩张术，其他均用二尖瓣置换术）

4、峡二叔爱吃梨。梨型心。

5、格斯杂音：峡二叔冬天娶媳妇：下雪后脚踩上去格子格子的生

硬。

6、二尖瓣关闭不全：20岁的儿子收拾的克拉闯关东（左下）。风

心病20年后的二尖瓣关闭不全，二尖瓣收缩期喀喇音，左心大，向左下。治疗人工瓣膜置换.。突出一个左下字。

7、主动脉瓣狭窄：地主压榨农民，收了2、3年房租还收，收的你

心痛、喘不过气来，40年后死翘翘了。突出一个急死字

8、主动脉瓣关闭不全：哦，地主落水了。枪击音（Traube）点头

征（DeMusset）水冲脉，双期杂音（Duroziesz），毛细血管搏动征。突出一个水，一个D。

第四篇：执业医师考试总结

执业医师考试总结

一，如何看心率

看R-R或P-P间距

3－5大格：正常心率（60－100）小于3大格：心率过慢

大于5大格：心率过快

二，如何看心律

A:有P波：窦性心律

无P波：异位心律

B:整齐（PP或RR间差值小于0.12s）：规律心律不整齐（PP或RR间差值大于0.12s）：

早博（房，室，交界性）逸搏

阻滞（房，室，交界性）C:房性的P波形态不一样

交界性前无p波或逆传

室性宽大QRS波,大于0.12

阻滞：测PR间期,P 后有无QRS

阵发性室上性心动过速

心率：160－250次/分

P波存在，P-R>0.12---房性

无P波或逆行P波，P-R<0.12S---交界性 P波与T波融合---通称室上性

f波：350－600次/分（房颤）

房室传导阻滞

2型1：PR逐渐延长，直至p波不能下传

2型2：PR间距不变，p波有脱落不能下传 3型：P波与QRS波无关，PP与RR间距相等

三，看电轴

看1.AVF,的主波方向,确定电轴

1下3上：右偏（提示可能右室肥大：V1电压大于1.0mv）

1上3下：左偏（提示是否有左室传导阻滞）

四，看肥大

V1V5 R波和p波,看是否有房室肥大证据

左室肥厚：V5R波大于2.5mv

右室肥厚：V1R波大于1.0mv伴有心电轴右偏

五，看梗塞

找大Q波,Q>0.04, 或>主波1/3?

如有,表明梗塞,再区分新的,陈旧的?(看ST段有无抬高)

再看是哪个壁?(前v1-v6,后v1,侧1,2,avL,下3,avF),有一个特殊的是后壁,是大R波,V1，V2

心肌梗死

早期：高尖T波，或ST段抬高与T波融合急性：Q波冠状T波

亚急性：Q波冠状T波变浅

陈旧性： Q波 或消失

关于心肌梗死的定位

前间壁：V1-V3

前壁：V3-V5

侧壁：1 ,AVL V5-V6

广泛前壁：V1-V6,1,AVL

下壁：2，3，AVF

后壁：V7-V9有V1,V2R波增高及T波高耸

六，看M样波

6,看有无M样波

室内阻滞：

v1v2右

v5v6左

七，看T波

冠状T波的特点：

波形窄，顶尖，两侧对称，倒置

通常出现在1，2，3,AVF ,V3,V5

当合并有ST段下移时，可以明确心肌缺血

口诀

左房肥大:左房肥大P增宽, V1改变最明显.双峰距超过0.04',P波切迹双峰显.右房肥大:右房肥大P高尖,ⅡⅢ avF最明显.肺A高压是根源,肺心先心均可见.左室肥大:左室肥大高振幅,RV5高达2.5mv.若加V1s值,男高4.0mv女高3.5mv.V5室壁激动>0.05,电轴左偏约-30'

横位Ravl高1.2mv,RⅠ+SⅢ>2.5mv.RⅡ+RⅢ高达4.0,左肥高尖更清楚.右室肥大:右室肥大看V1,试看R/S两相比.如若R/S>1, 右肥诊断立考虑.假如单看V1值,R波应≥1.0mv.若加V5的S值,综合1.2mv就问诊.顺钟较常出现,平均电轴>+110'

心梗Q单下倒,急梗快救.Q遗倒T, 陈旧性梗阻非急.Q单:指ST呈单向曲线抬高

Q遗:指Q波不消失

窦性心率:频率不快也不慢,每分搏动60～100之间.P波外貌长半圆,P-R 0.12'-0.20'之间.P-P距差0.16',ⅠⅡ导轴不偏.顺逆钟均可见,窦性心律可诊断.窦性心律不齐:窦性心律不整齐,P-P间隔有差异.同导相差>0.16秒,P-R正常应熟记.窦性停搏:窦性P波无规律,较长时间不见P.长短P-P不成比,窦性停搏要考虑.逸搏与逸搏心律:逸搏常在窦缓时,被动代偿是机制.逸搏波形同早搏,也分交界与房室.逸搏出现周期后,这个特点要熟记.逸搏出现连三次,逸搏心律便成立.房性期前收缩:异位早搏P颠倒,P'在QRS前后找.若与QRS相重叠,P波一定找不到.P'在QRS前见到,P'-R小于0.12'.QRS后边遇到P',R-P'<0.2'莫忘了.提前QRS室上性,完全代偿为交界.室性期前收缩:室性早搏一出现,这个周期必提前.QRS宽大又畸形,它与P波不相关.T与R波方向反,实是继发之改变.如侧前后周期距,代偿间歇局完全.房扑:窦性P波看不见,F"波形似锯齿状.频率250-350次/分,等电位线无可观.房颤:房颤窦性P波看不见,f波形大小连串.房率350-600次/分,多数不能向下传.心动周期绝不整,T波往往不明显.颤中常有乱中乱,真假房颤V1辨.Ⅱ房室传导阻滞:Ⅱ阻滞分两型,轻重有别不相同.P-R逐延室漏搏,文氏现象就形成.此种阻滞较前重,P-R前短较固定.房室脱落成比例,莫氏Ⅱ型则形成.Ⅲ房室传导阻滞:Ⅲ阻滞一出现,P-R正常QRS宽.V1导联呈M型,S-T下移T倒转.Ⅰ导S'波似V5,粗钝挫折自了然.阻滞完全或不全,QRS0.12'是关键.预激综合征(W-P-W综合征)

W-P-W综合征,QRS起始u波存.P-R间期<0.10',QRS增宽为佐证

第五篇：执业医师考试简单总结

出生时体重3kg 三个月体重6kg 1岁时体重9kg 2岁时体重12kg 3、6、9、12 四个阶段每次增加3 新生儿出生后前3个月每月增长700~800g 4~6个月每月增长500~600g 6~12个月每月增长300~400g 公式：<6月龄婴儿体重（kg）＝出生体重+月龄×0.7 7～12个月龄婴儿体重（kg）＝6+月龄×0.25 1岁～12岁体重（kg）＝年龄×2+8 这里记住，不管身高、体重、头围都是：生后前三个月=后九个月

如：出生时体重为3kg，到3个月为6kg，长了3kg，到1岁为9kg，也长了3kg 2.身高（长）3岁以前仰卧测量为身长，3岁后站立测量为身高 出生时身长为50cm 1岁时身长为75cm 2岁时身长为87cm（50、75、87一定要记住）2~12岁身高公式：年龄× 7+75 3.头围 经眉弓上方、枕后结节绕头一周的长度为头围。出生时头围34cm 1岁时头围46cm 2岁时头围48cm 5岁时头围50cm 记有3个50（出生时身长50 5岁头围50 出生时脐带50）四个阶段除了第一个阶段增加了12cm外都是增加2cm 4.胸围 小儿出生时头比胸大，胸围比头围小1~2cm 为32cm 1岁时胸围=头围 为46cm 公式：2～12岁胸围=头围+年龄-1cm

二、骨骼发育

（一）颅骨的发育

1.前囟：呈菱形，出生时为1~2cm。1岁~1岁半闭合。关闭早见于头小，过晚见于佝偻、甲状腺功能低下，前囟饱满见于颅内压增高，前囟凹陷见于脱水。2.后囟：呈三角形，出生后6～8周闭合。

（二）脊柱的发育

正常人有颈、胸、腰、骶四个生理弯曲（三抬四翻六会坐，七滚八爬周会走）3个月能抬头时出现颈椎生理弯曲（第一个生理弯曲）6个月后能坐，出现胸椎生理弯曲（第二个生理弯曲）1岁左右开始行走，出现腰椎生理弯曲（第三个生理弯曲）

（三）骨化中心

用X线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心的出现时间、数目、形态的变化，并将其标准化，即为骨龄。10岁出齐共10个，2～9岁腕部骨化中心数目约为小儿岁数+1（注意在有身高体重的情况下不能用这个来推算年龄）

三、牙齿的发育

乳牙共有20个，正常乳牙2岁到2岁半出齐。恒牙共有28个（不包括4个智齿），恒牙骨化从新生儿开始，6岁开始萌出，12岁出齐。运动和语言发育

一、运动发育

运动功能发育的一般规律是：由上到下、由近到远、由不协调到协调，由粗到精细、准确、灵巧。（跟生长发育一样）三抬四翻六会坐，七滚八爬周会走 1.抬头 3个月 2.翻身 4个月

3.坐

6个月能坐一会，还不稳，7个月就能坐稳了。4.滚

7个月 5.爬

8个月 6.走

1岁 7.跳

2岁

二、语言的发育 1.出生时会哭 2个月能发出喉音 3~4个月咿呀发音 5~6个月发单音

7~8个月能无意识的发出复音

2岁能简单的表达自己的需要（能说出词组）3岁能说出简短的小句子 儿童保健

计划免疫与预防接种

婴儿必须在1岁内完成卡介苗，脊髓灰质炎三价混合疫苗，百日咳、白喉、破伤风类毒素混合制剂（简称百白破三联针），麻疹减毒疫苗和乙型肝炎疫苗等五种疫苗接种的基础免疫（简称五苗防七病）。

这个记不住的话，老师有口决呢，非常好记：

出生乙肝卡介苗 2月脊灰炎症好 345月百白破 8月麻疹岁乙脑

刚出生

卡介苗，乙肝疫苗（第1次）1个月

乙肝疫苗（第2次）

出生乙肝卡介苗 2个月

脊髓灰质炎糖丸（第1次）

2月脊灰炎症好 3个月

脊髓灰质炎糖丸（第2次）百白破（第1次）345月百白破 4个月

脊髓灰质炎糖丸（第3次）百白破（第2次）5个月

百白破（第3次）6个月

乙肝疫苗（第3次）8个月

麻疹疫苗

8月麻疹 1.5-2岁

百白破（复种）2岁 乙脑疫苗

岁乙脑 3岁

乙脑疫苗（复种）4岁

脊髓灰质炎糖丸（复种）6-7岁

麻疹疫苗（复种），百白破（复种）乙脑疫苗*（复种）1.轻度营养不良：热量从80-100kcal/（kg?d）开始 2.中度营养不良：热量从60-80kcal/（kg?d）开始 3.重度营养不良：热量从40-60kcal/（kg?d）开始 足月儿每日钠需要量1-2mmol/(kg?d)早产儿每日钠需要量3-4mmol/(kg?d)3%盐水12ml/kg可提高血钠10mmol/L ? 1kg的婴儿出生10天以内，需要温度35度（2斤10天需35）? 1.5kg的婴儿出生10天以内，需要温度34度（3斤10天需34）? 2kg的婴儿出生2天以内，需要温度34度（4斤2天需34）1.标准型：最多见，核型为47，XX（或XY），+21。也就是在第21对染色体上多出了一条染色体成为了三条。（正常的为两条）2.易位型

（1）D/G易位 核型为46，XY，（或XX），-14，+t（14q21q）就是D组中的14染色体的一部分跑到G组的21号染色体上去了，所以染色体的总数没有变，为46条。其父母的染色体少了一条，所以核型为45，XX（或XY），-14，-21，+t（14q21q）。（2）G/G易位 核型为46，XY（或XX），-21，+t（21q21q）自体易位，就是21对染色体前面的一条染色体的一部分跑到第二条上去了。G/G易位的下一代患体病机率为100% 3.嵌合体型：常见的嵌合体核型为46，XX（或XY）／47，XX（或XY），+21。脑脊液检查 外观 白细胞数×106/L 蛋白质mg/d 糖mg/d 氯化物 mg/d 正常 清亮 0～10 15～45 50～90 680～750 慢性化脓性脑膜炎 混浊 脓样 数百至数万中性高 50～1000 明显降低或O 正常或稍低（>600）结核性脑膜炎 毛玻璃样 50～100或更多淋巴细胞多 45～1000（增高）减少<300 减低<600 病毒性脑膜炎 清亮 正常或略增 正常或略增 正常或略增 正常 1.月经期 月经周期第1～4日 2.增殖期 月经周期第5～14日

（1）增殖期早期：月经周期第5～7日（2）增殖期中期：月经周期第8～10日（3）增殖期晚期：月经周期第11～14日 3.分泌期 月经周期第15～28日（黄体期）

（1）分泌期早期：月经周期第15～19日，开始出现含糖原小泡。（2）分泌期中期：月经周期第20～23日（3）分泌期晚期：月经周期第24～28日

从孕期3月末开始，每月测一次（12 16 20 24 28 32 36 40周）从耻骨联合上2-3横指开始，每次增加两横指。三月联合上二三（12周耻骨联合上2-3横指）脐耻（16）脐下（20）脐上一（24）脐三（28）脐突（32）剑下二（36）

胎位的写法由三方面来表明：这个老师没讲，但是我看有些题干里涉及到这个。

1、代表骨在骨盆的左侧或右侧，简写为左（L）或右（R）；

2、代表骨名称，如顶先露为“枕”，即“O”，臀先露为“骶”，即“S”，面先露为“颏”，即“M”，肩先露为“肩”，即“Sc”；

3、代表骨在骨盆之前、后或横。以“A”、“P”、“T”分别表示母体骨盆的前方、后方、侧方 例如顶先露，枕骨在骨盆左侧，朝前，则胎位为左枕前（LOA），为最常见之胎位。

左骶前的写法（LSA）、左颏横（LMT）、右肩前（RScA）2.观察产程及处理

（1）子宫收缩：最简单的方法是将手掌放于产妇腹壁上来感觉

（2）胎心 潜伏期每隔1～2小时听胎心一次，活跃期宫缩较频时，每15～30分钟听胎心一次，每次听诊1分钟。（3）宫口扩张及胎头下降 第一产程分为潜伏期和活跃期

1）潜伏期是指从临产出现规律宫缩至宫口扩张3cm。扩张速度较慢，需8小时，最大时限16小时。

2）活跃期是指宫口扩张3～10cm。此期间扩张速度加快，需4小时，最大时限8小时，活跃期又分3期： 加速期是指宫口扩张3～4cm，需1小时30分钟；（踩油，开始加速）①

最大加速期是指宫口扩张4～9cm，需2小时；（达到最高时事速了）

② 减速期是指宫口扩张9～10cm，需30分钟（快到站了，要减速）③ 1.分度及临床表现 根据病情严重程度，将胎盘早剥分为3度。④（1）Ⅰ度 多见于分娩期，胎盘剥离面积小。⑤（2）Ⅱ度 胎盘剥离面达胎盘面积1／3左右。⑥（3）Ⅲ度 胎盘剥离面超过胎盘面积1／2。临床表现较Ⅱ度重。患者出现恶心、呕吐、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、血压下降等休克症状，子宫硬如板状（只要出现这个，直接诊断胎盘早剥）。

外阴癌

以鳞状细胞癌最常见，好发部位是大阴唇，多见于60岁以上妇女。临床表现为外阴瘙痒、有菜花样的赘生物。分期：

0期 原位癌（浸润前癌）基底膜完整

Ⅰ期 肿瘤局限于外阴和（或）会阴，肿瘤最大径线≤2cm Ⅱ期 肿瘤局限于外阴部和（或）会阴，最大径线>2cm Ⅲ期 肿瘤侵犯下列任何部位：下尿道、阴道、肛门和（或）单侧腹股沟淋巴结转移 Ⅳ期

肿瘤远处有转移

处理：除了葡萄胎和绒癌首选化疗、无性细胞癌首选放疗外，其它都手术 大苗老师原创歌决：（版权费我还没给。。）一期宫颈累，A1深度3 A2深度5 B1直径4 二期未达盆 阴上来受累 B期旁浸润 三期肾盆累 B期达盆壁 四期肠受累 B期远处移 0期 原位癌 不破坏基底膜

Ⅰ期 癌灶局限于宫颈（包括累及宫体）一期宫颈累 ⅠA

肉眼未见癌灶，仅在显微镜下可见浸润癌

ⅠA

1间质浸润深度≤3mm，宽度≤7mm A1深度3 ⅠA

2间质浸润深度>3mm至≤5mm，宽度≤7mm A2深度5 ⅠB

临床可见癌灶局限于宫颈，或显微镜下可见病变>ⅠA2 ⅠB1

临床可见癌灶最大直径≤4cm B1直径4 ⅠB2

临床可见癌灶最大直径>4cm Ⅱ期 癌灶已超出宫颈，但未达盆壁。癌累及阴道，但未达阴道下1/3 二期未达盆，阴上来受累 ⅡA

无宫旁浸润

ⅡB

有宫旁浸润

B期旁浸润 Ⅲ期 癌灶扩散至盆壁和（或）累及阴道已达下1/3，或有肾盂积水或肾无功能（非癌所致者除外）

三期肾盆累 ⅢA

癌累及阴道，已达阴道下1/3，但未达盆壁

ⅢB

癌浸润宫旁为主，已达盆壁，或有肾盂积水或肾无功能者

B期达盆壁 Ⅳ期 癌播散超出真骨盆或癌浸润膀胱黏膜或直肠黏膜

四期肠受累 ⅣA

癌浸润膀胱黏膜或直肠黏膜 ⅣB

有远处转移

B期远处移

五、分期

苗老师的原创歌决：（真是救苦救难的苗哥）一期宫体累 小半是B期 二期宫颈累 A腺B质累 三期局部转 浆膜附件A 扩散阴道B 盆腔腹主C 四期远处移

I期 肿瘤局限于子宫体 一期宫体累 IA

肿瘤局限于子宫内膜

IB

肿瘤浸润深度≤1/2肌层 小半是B期 IC

肿瘤浸润深度>1/2肌层

Ⅱ期 肿瘤侵犯宫颈，但未超出子宫 二期宫颈累 ⅡA 仅宫颈内膜腺体受累

A腺 ⅡB 宫颈间质受累

B质累

Ⅲ期 局部和（或）区域转移 三期局部转

ⅢA 肿瘤浸润至浆膜和（或）附件，腹水/腹腔冲洗液细胞学阳性 浆膜附件A ⅢB 肿瘤扩散至阴道 扩散阴道B ⅢC 肿瘤转移至盆腔淋巴结和（或）腹主动脉旁淋巴结 盆腔腹主C Ⅳ期

四期远处移

ⅣA 肿瘤浸润膀胱和（或）直肠黏膜

ⅣB 远处转移（不包括阴道、盆腔腹膜、附件及腹主动脉旁淋巴结转移，但包括腹腔内其他淋巴结转移）1.组织学分类

（1）上皮性肿瘤：主要来源于卵巢表面的生发上皮 ①浆液性 向输卵管方向转移 ②黏液性 向宫颈粘膜方向转移

③子宫内膜样肿瘤 向子宫内膜方向转移

（2）生殖细胞肿瘤 来源于胚胎性腺的原始生殖细胞，如无性细胞瘤、畸胎瘤、内胚窦瘤、绒毛膜癌，只要记住什么什么胎啊、胚、绒毛、无性这些东西，都是生殖细胞肿瘤

（3）性索间质肿瘤 如颗粒细胞瘤

（4）转移性肿瘤 如库肯博克瘤（它是胃癌种植转移过来的）

二、卵巢恶性肿瘤转移途径

主要的转移方式是直接蔓延及盆、腹腔播散种植。淋巴道也是重要的转移途径

三、病理

1.卵巢上皮性肿瘤

（1）浆液性囊腺瘤 是最常见的类型 ①浆液性囊腺瘤是良性，多为单侧。②浆液性囊腺癌是恶性，多为双侧。

（2）粘液性囊腺瘤 多为单侧，体积较大或巨大。多房，充满胶冻样粘液，（3）卵巢内膜样肿瘤 特点与子宫内膜癌十分相似，常并发子宫内膜癌

2.卵巢生殖细胞肿瘤 好发于儿童及青少年，青春期前的发生率占60%～90%。（1）畸胎瘤 成熟的畸胎瘤为良性，又称皮样囊肿，是卵巢中最常见的良性肿瘤。高度特异性畸胎瘤，如卵巢甲状腺肿，可以分泌甲状腺素，引起甲亢 未成熟畸胎瘤是恶性肿瘤。（越长越良性）

（2）无性细胞瘤 放疗特别敏感，无需手术。

（3）内胚窦瘤 患者血清AFP浓度较高，是诊断及治疗监护的重要标志物（己经出现过三次AFP了，在内科里的AFP代表肝癌，在产科里的AFP代表胎儿神经管畸型，在妇科的AFP，那就是内胚窦瘤）

3.卵巢性索间质肿瘤

(1)颗粒细胞瘤 能分泌雌激素。常合并子宫内膜增生过长，可发生腺癌（2）卵泡膜细胞瘤 也能分泌雌激素（3）纤维瘤 可伴有胸腹水。（也叫梅格斯综合征）Ⅰ度：轻型 宫颈外口尚未达到处女膜缘 重型 宫颈外口已达处女膜缘

Ⅱ度：轻型 宫颈已脱出于阴道口外 重型 部分宫体已脱出至阴道口外 Ⅲ度

宫体全部脱出至阴道口外。

就是把人体表面分成11个9%+1%（会阴）

见口决：333,567,13,13会阴1；5,7,13,21；妇女臀足一样细；66大顺笑嘻嘻，儿童12要算计，头重脚轻要注意。333：指是的头颈部（发面颈）各占3% 加起来9% 567：指双上肢 5指双手，6指双前臂，7指双上臂 加起来为两个9%（18%）13会阴1:指躯干 前躯干点13% 后躯干占13%，加上会阴占1% 加起来正好是3个9%（27%）5,7,13,21：指双下肢 双臀5%双足占7% 双小腿占13% 双大腿占21% 加起来5个9%+1%（46%）妇女臀足一样细，66大顺笑嘻嘻：妇女双臀和双足都一样，各占6% 儿童12要算计，头重脚轻要注意：儿童的头要在9%的基础上+（12-年龄）儿童的的双下肢要在成人的基础上（9*5+1）-（12-年龄）（2）手掌法 指患者的手掌并指面积作为体表面积的1%来估计。

二、烧伤深度的识别

采用三度四分法，分为为Ⅰ°、浅Ⅱ°、深Ⅱ°和Ⅲ° Ⅰ° 只有红斑

Ⅱ° 有水泡，其它几度都没有水泡。

浅Ⅱ°水泡去掉后创面红白相间以红为主（创面红润）

深Ⅱ°水泡去掉后创面红白相间以白为主，还有网状血管栓塞

Ⅲ° 没有水泡，烧伤皮肤呈蜡白、焦黄、炭化、树枝状血管栓塞。出现任何一个词，说的就是Ⅲ°

三、烧伤严重性分度

1.轻度烧伤：Ⅱ°以下烧伤总面积在9%以下；

2.中度烧伤：Ⅱ°烧伤面积10%～29%或Ⅲ°烧伤面积不足10%；

3.重度烧伤：总面积30%～49%或Ⅲ°烧伤面积10%～19%或Ⅱ°、Ⅲ°烧伤面积虽不达上述百分比，但已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤； 4.特重烧伤：总面积50%以上或Ⅲ°烧伤20%以上或已有严重并发症。记不住有老师呢，见口决：二个9 二个29 三个9 二个49 三19（里面的中文一二三指的是烧伤多少度，里面的数学数字指烧伤面积百分比）轻度烧伤 二个9 ： Ⅱ°以下烧伤总面积在9%以下

中度烧伤 二个29 三个9：Ⅱ°烧伤面积10%～29%或Ⅲ°烧伤面积不足10%； 重度烧伤 二个49 三19：Ⅱ°烧伤面积30%～49%或Ⅲ°烧伤面积10%～19% 特重烧伤 超过重度就是特重度啦 3.临床分期

T

T1≤2 T2 2-5 T3＞5 T0：原发癌瘤未查出

Tis：原位癌（非浸润性癌及未查到肿块的乳头湿疹样癌）T1：癌瘤长径≤2cm T2：癌瘤长径＞2cm，≤5cm T3：癌瘤长径＞5cm，炎性乳癌亦属之

T4：癌瘤大小不计，但侵及皮肤或胸壁（肋骨、肋间肌、前锯肌）N

N0同侧无 N1有动

N2溶合N3淋巴转移 N0：同侧腋窝无肿大淋巴结

N1：同侧腋窝有肿大淋巴结，尚可推动

N2：同侧腋窝肿大淋巴结彼此融合，或与周围组织相连 N3：有同侧胸骨旁淋巴结转移 M M0：无远处转移

M1：有锁骨上淋巴结转移或远处转移

根据以上情况进行组合，可把乳癌分为以下各期： 0期：TisN0M0； Ⅰ期：T1N0M0；

Ⅱ期：T0～1N1M0，T2N0～1M0，T3N0M0；

Ⅲ期：T0～2N2M0，T3N1～2M0，T4任何NM0，任何TN3M0；（N≥2 T+N≥4）Ⅳ期：包括M1的任何TN。

中脑：III、IV（动眼、滑车、缩瞳）

桥脑：V、VI、VII、VIII（展神经核、面神经核、三叉神经核、上泌涎核、三叉神经感觉主核、耳蜗神经核、前庭神经核）延脑：IX、X、XII（三叉神经脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神经背核、副神经核、舌下神经核）34中、58桥、9 10+2变延髓

脑神经按功能不同分为运动性神经（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ对）、感觉性神经（第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对）和混合性神经（第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对）。歌决：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展 七听八面九舌咽，迷走副神舌下全 纹状体的结构包括：壳核、尾状核以及苍白球，壳核、尾状核组成核团。新纹状体：核团，旧纹状体：苍白球

动眼神经副核又称E-W氏核，它管的是瞳孔括约肌，属于副交感核团 特殊内脏运动核团包括：三叉神经运动核、面神经核、疑核和副神经核 八．肿块型：肿瘤主体向肠腔突出，转移晚，预后好，多发于右半结肠；

（2）溃疡型：肿瘤表面有深的溃疡、周边不规则，易感染、出血，转移早。结肠癌中最常见，多发于左半结肠；

（3）浸润型：肿瘤向肠壁弥漫性浸润，累及肠管全周，易致肠腔狭窄、梗阻。多发于乙状结肠与直肠交界处。多见于右半结肠以外的大肠。老师给我们想了个办法： 执业医师的首字母（ZYYS）Z（左）Y(溃疡性)Y（右）S（水肿，肿块型号）

结肠癌转移途径主要是经淋巴管，次为血行转移、腹膜种植。结肠癌最常见的类型是腺癌。（3）分期。

我国补充的Dukes分期法 分期

病灶扩散范围 Dukes A 0

病灶局限于粘膜层 1

病灶侵犯于粘膜下层 2

病灶侵犯于粘膜肌层，但未穿透浆膜 Dukes B

病灶穿透肠壁，无淋巴结转移 Dukes C 1

病灶穿透肠壁，转移至癌肿附近肠旁淋巴结 2

病灶穿透肠壁，转移至系膜和系膜根部淋巴结 Dukes D

伴远处或腹腔转移，广泛浸润无法切除

齿状线是一个分界线，是直肠与肛管的分界线，齿状线以上的是往上往内走，以下的是往下往内走的。（1）齿状线以上是粘膜，受自主神经支配，无疼痛感，以下是皮肤，受躯体神经支配，痛觉敏锐；（2）齿状线以上由直肠上、下动脉供应，以下属肛管动脉供应；

（3）齿状线以上是直肠上静脉丛经直肠上静脉回流至门静脉，以下是直肠下静脉丛经肛门静脉回流至腔静脉；（4）齿状线以上的淋巴主要引流至腹主动脉旁或髂内淋巴结，齿状线以下则引流到腹股沟及髂外淋巴结。

再把这些化疗方案总结一下：

急粒（ANLL）－－－－－－－－－－DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷）急性早幼粒细胞白血病（M3）－－全反式维甲酸（ATRA）

急淋（ALL）－－－－－－－－－－VP方案（长春新碱+泼尼松）中枢神经系统白血病－－－－－－鞘内注射甲氨碟呤（MTX）慢粒－－－－－－－－－－－－－羟基脲

霍奇金淋巴瘤－－－－－－－－－MOPP（氮芥、长春新碱、甲基苄肼、泼尼松）非霍奇金淋巴瘤－－－－－－－－CHOP（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松）出血性疾病

2.按X线表现分类

（1）内收骨折 Pauwells角＞50°，属于不稳定性骨折（2）外展骨折 Pauwells角＜30°属于稳定性骨折。