抗生素救治感染性休克死亡2例分析

第一篇：抗生素救治感染性休克死亡2例分析

【关键词】 抗生素；感染性休克

【中图分类号】d919．

4【文献标识码】 b

【文章编号】 1007—9297(2005)03—0234—0

2笔者在检案实践中。遇到两例在应用抗生素输液

救治晚期感染性休克患者过程中。突发病情加重死

亡。因死于输液过程中，怀疑用药问题，引发纠纷。但

经系

统病理尸检证实系常规救治的病情转归结果．现

予以报道。

案情资料

【案例1】某男，58岁。反复咳嗽、咯血、胸痛1年

余，加重伴发热、呼吸困难2周入院，诊断为“肺癌晚

期，肺部感染，支气管扩张”。回家后。由个体医生继续

予氨苄青霉素静滴治疗2周。本次予10％gs

250 m1+氨苄青霉素6．0 g(与前同批号)静滴40分钟

时，突然病情加重，抢救无效死亡。

死后49h尸检所见：尸斑暗红色。恶病质：脑血管

淤血，脑回宽沟窄。双扁桃体ii度肿大。表面灰白色脓

性渗出。右胸腔大量灰绿色脓液约1200ml。右肺中叶

见黑褐色实性肿物，直径约7．0 cm，浸润食管，形成瘘

道(图1，2)。镜下所见：脑皮质小血管可见透明血栓；

右肺胸膜大量纤维素、脓细胞渗出i，j、叶间质疏松、淤

血；肺泡壁破坏，脓灶融合；肺泡腔内大量急性浆液渗

出，透明膜形成，以中性粒细胞渗出为主，部分肺泡萎

陷或充气扩张；支气管灰白色脓性粘液充填。细小支

气管腔内大量炎性渗出，管壁疏松，炎性细胞浸润；右

支气管壁异型癌细胞浸润，呈大小不一巢状排列。未

见角化珠，小血管及肺门淋巴结内可见癌细胞栓子

心腔、大血管内多量死后凝血和鸡脂样凝血。腹主动

脉内膜弥漫粥样斑块形成。脑、心、肝、脾、肾等脏器均

见炎性细胞浸润。死因诊断：(1)感染性休克；(2)全身

炎症反应综合征(sirs)；(3)右肺弥漫性化脓性肺

炎，右侧胸腔积脓，右肺一食道瘘；(4)肺癌晚期，恶病

质。

【案例2】 某男，47岁。因发热、咳嗽2周，加重

伴右上腹痛2天到个体诊所就诊。体查：t 38．5℃．p

ll0次／分，bp 60／40mmhg。嗜睡，面色苍白。考虑为

“胆囊炎，感染性休克”。立即予25％gs 100ml+vc2．

5g静推，安痛定3 m1+地米5 mg静推，5％gs 500 m1+先

锋v号5．5 g+地米10 mg静滴，治疗后血压80／60

mmhg，有所回升，滴注25分钟后，突然出现寒颤、抽

搐，抢救无效死亡。

死后28h尸检所见：颜面、指(趾)甲发绀；扁桃体

i度肿大；右胸腔黄绿色脓液约120 m1．胸膜腔内新鲜

纤维素增生、粘连。右肺中下叶膨隆。表面黄绿色脓性

分泌物渗出，切面实变，灰红色。心腔内大量鸡脂样凝

血和死后凝血(图3)。镜下所见：双肺胸膜疏松增厚；

右肺中下叶肺泡弥漫泡沫样肿胀变性．中性白细胞、巨噬细胞和大量纤维蛋白渗出。肺泡壁及小叶间质血

管淤血(图4)；小支气管扩张，见多量炎性分泌物，无

明显肺组织结构破坏；其余各肺叶淤血．肺泡内散在浆液及红细胞渗出；左室外膜及肌间隙散在出血。心

肌纤维大片波浪样变形，弥漫颗粒性肿胀．纵横纹不

清，肌间隙疏松增宽，血管麻痹样扩张淤血；右冠状动

脉主干肌层侧明显粥样硬化增厚iv级狭窄．玻变和

钙化；双肾上腺皮髓质大片出血；脑、肝、脾、肾、胃肠

等可见程度不等的出血坏死和炎性细胞浸润。死因诊

断：(1)感染性休克(dic期)，sirs，败血症；(2)急性脑

水肿、肺水肿，全身脏器淤血、水肿，多脏器出血：(3)

大叶性肺炎；(4)辅助死因：右冠状动脉4级狭窄，冠

[作者简介]王典，男，26岁，广东河源人，在读法医学硕士。teh+86—754—8900433。e-maihg_ dwang@stu．edu．an

法律与医学杂志2005年第l2卷(第3期)

心病。

讨论

两位患者就诊时，均有肺部严重感染，已出现感

染性休克。按临床治疗常规应给予：(1)补充血容量；

(2)控制感染；(3)纠正酸碱失衡；(4)心血管活性药

物；(5)大剂量激素治疗；(6)其它对症和支持治疗。尽

管大剂量抗生素应用是抗感染性休克治疗的重要手

段，但在休克晚期，补充血容量、恢复血压等对症治疗

更为重要。_l'2 本两例均仅给予一般性抗生素治疗，片

面地对因抗感染

研究表明，多数抗生素可介导细菌内毒素的释放。

其与抗生素的种类及作用机制有关，其中b内酰胺类

抗生素较其他抗菌药物更容易诱导内毒素的释放。细

菌释放的内毒素可直接作用于单核吞噬细胞、中性粒

细胞、内皮细胞等效用细胞，产生大量炎症因子，如

tnfot、il一

1、il一

6、il一

8、ifn、白三烯等。这些细胞因子

相互诱导、调节，形成“瀑布效应”，从而放大炎症反应，引起sirs，甚至死亡，此种现象称为杰一赫氏反应

(jarisch—herxhermal reaction)。_3l4 在感染性休克时抗

生素大量应用，可能加重病情。形成恶性循环。因此，本

文两例在抗感染治疗过程中病情突然恶化而迅速死

亡。应与抗生素介导的大量细菌内毒素释放有关

两例死者家属均认为。在用药过程中病情突然加

重致死，应存在药源性因素．如药物过敏、输液反应或

用错药中毒等。因此，法医病理学尸检时．需要鉴别过

敏性休克、输液反应、输液过快过多、药物中毒等引起的急性死亡与感染性休克晚期突然病情加重死亡的情况。而这正是目前病理形态学鉴定的疑难问题．尚

未见公认的方法。我们仅能根据一般尸体征象作出判

断。理论上过敏反应、中毒、输液反应等短期内致死情

况均属于急性死亡，通常尸斑弥漫显著、暗紫红色．心

腔及大血管内血液不凝，无死后凝血。脏器粘膜淤血、出血点等。而本文两例尸体病理变化呈严重消耗性衰

· 235·

竭状态，尸斑浅淡，特别是心腔和大血管内多量死后

凝血和鸡脂样凝血等符合感染消耗性尸体征象，故不

能用上述各种急性死亡原因来解释。[5 3此外，2例感染

病程均较长，呈慢性消耗状态，就诊时已处于感染性

休克晚期；从诊治和病情转归过程看，无明显用药错

误：两例的输液量均不多。分别不超过250 ml和500

ml，速度亦不快；2例所用抗生素未发现明显违反试敏

常规；所用药物不存在过期变质等情况，亦不符合急

性死亡。我们的鉴别方法主要依据传统经典的法医病

理学手段。虽有报道，过敏性休克尸体血液中肥大细

胞分泌颗粒的类胰蛋白酶浓度显著升高，但是其简便

可行的检测方法和死后降解半衰期等尚需进一步探

讨，还未能用于法医实践中检测过敏性休克。

综合上述分析，我们认为两例根本死因均应属于原发

性肺炎、感染性休克。其在输液过程中病情突然加重，可能与抗生素杀死细菌致短时间内毒素大量释放有

关。提示感染性休克救治过程中，在抗休克前提下．早

期使用抗生素的同时应加强抗内毒素和抗炎症介质

等综合治疗。

参考文献

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(收稿：2004—07—29；修

第二篇：感染性休克治疗总结

感染性休克治疗总结 首先，感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的，但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。除了要积极控制感染，治疗原发病以外，感染性休克还有哪些抢救措施呢？与其他休克类型相比又有什么不同点呢？ 复苏标准

严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。在进行复苏的最初 6 h 内早期复苏目标为：

中心静脉压（CVP）8～12 mm Hg；平均动脉压（MAP）≥ 65 mm Hg； 尿量≥ 0.5 mL·kg-1·h-1； 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）分别为 70% 或 65%，并将此目标作为治疗方案的一部分。需要注意的是高水平血压（MAP = 80～85 mmHg）并没有改善感染性休克患者预后。容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。补充血容量

感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足。所以，补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。它可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。

不推荐使用胶体溶液-羟乙基淀粉。当患者需要大量晶体液进行液体复苏时，可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。

对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验，即在 30 min 内输入 500～1000 mL 晶体液，同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以最小 30 mL/kg 的剂量输注晶体液。血容量已补足的依据

组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失； 收缩压＜11.97 kpa（90 mmHg），脉压＞3.99 kpa（30 mmHg）；脉率＜100 次 /min； 尿量＞30 mL/h；血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。纠正酸中毒感染性休克常伴有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。对于灌注不足诱导乳酸血症且 pH ≥ 7.15 的患者，反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。

用法：4～5% 碳酸氢钠，轻度休克 400 mL/d，重症休克 600～900 mL/d，需动脉血气分析来加以调整用量。血管活性药物

感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全，适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力，改善心脏收缩功能，维持有效微循环灌注压，有利于恢复微循环稳态。2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到 65 mmHg 以上。1.去甲肾上腺素

去甲肾上腺素为首选药物。其主要作用于外周血管，而对心脏的作用轻微，能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。用法：开始 1～2 ug/min 静注，常用剂量 0.05～0.3 ug/kg/min 2.肾上腺素、血管加压素

肾上腺素作为二线血管收缩药物，可以作为联合用药使用，也可以作为去甲肾上腺素的替代药物。它在一定程度上可以对抗 NO 造成的 cAMP 急剧减少，在心肌，可以增强收缩力，同时在血管，可以提高外周血管张力，提高灌注压。

用法：一次静注为 2～10 μg，然后持续输注 1～16 μg/min 3.血管加压素

小剂量血管加压素（0.03 U/min）可以用于去甲肾上腺素升压效果不明显患者维持 MAP，也可以联合去甲肾上腺素应用，从而降低去甲肾上腺素的使用剂量。4.多巴胺

由于多巴胺对心脏的作用效果明显，易导致心率增快和心律失常，增加心脏负荷。指南不推荐使用。仅对于一些心动过速风险极低或者存在心动过缓的特殊患者可以作为去甲肾上腺素的替代用药。5.苯肾上腺素

苯肾上腺素由于其强烈的外周血管收缩作用，引起器官缺血风险高，不建议常规应用于感染性休克患者的治疗，建议仅适用于：

去甲肾上腺素相关严重心律失常患者；心输出量而持续低血压患者；

联合血管收缩药 / 强心药或者低剂量血管加压素仍然不能维持目标血压（65 mmHg）患者的急救治疗。6.多巴酚丁胺

若感染性休克患者出现：心脏充盈压升高、心输出量降低，心肌功能不全；尽管给予充分的液体复苏，血压和 CVP 已到达复苏指标，但仍然存在持续组织低灌注指征（ScvO2 ≤ 70% 或 SvO2 ≤ 65%），可以使用多巴酚丁胺，最大剂量不超过 20 ug/kg`min。输血治疗

根据指南推荐在以下两种情况下可以输注红细胞：

分的早期液体复苏 6 h 后，患者 MAP ≥ 65 mmHg，CVP ≥ 8 mmHg，但 Scv02 持续低于 70%，可选择输注红细胞使 Hct 达到 30%；

经早期液体复苏组织灌注恢复并且不存在缺血性心脏病、严重缺氧或急性出血的患者，血红蛋白低于 70 g/L，可考虑输注红细胞使血红蛋白维持在 70～90 g/L。

另外，对于感染性休克的患者，一般不推荐使用新鲜冰冻血浆和抗凝血酶。以下情况指南推荐预防性使用血小板治疗：

没有明显活动性出血的患者血小板计数≤ 10xl09/L； 有潜在活动性出血高风险的患者血小板计数≤ 20xl09/L 存在活动性出血、需要外科手术或者侵袭性操作的患者血小板计数≤50xl09/L。预防深静脉血栓

严重脓毒症患者可以每日使用药物预防静脉血栓栓塞（VTE）。建议每日皮下注射低分子量肝素（LMWH）预防应激性溃疡

对于有出血危险因素的严重脓毒症和（或）感染性休克患者，应用 H2 阻滞剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡。就应激性溃疡的预防而言，建议应用质子泵抑制剂，而非 H2 受体拮抗剂（H2RA）。

第三篇：感染中毒性休克病人的护理

【关键词】 感染中毒

感染中毒性休克的人易发生多器官衰竭，如呼吸衰竭(成人r窘迫综合征)，急性肾功能衰竭，心功能衰竭，消化道应急性溃疡，肝功能衰竭，弥散性血管凝血(dic)［1］。我院自2005年1月～2008年3月共收治感染中毒性休克32例，现将护理体会报告如下。1 临床资料

本组32例，其中胆道感染9例，弥漫性腹膜炎12例，大面积烧伤6例，其余5例为绞窄性肠梗阻及尿路感染。年龄最大70岁，最小8岁；男19例，女13例，治愈29例，死亡3例。2 护理

2.1 保持呼吸道通畅，改善缺氧状况 凡休克患者不论程度严重与否均应及时给氧，以提高氧含量。严重者行气管切开及人工呼吸机加压给氧。做好气管切开护理及观察在使用呼吸机过程中症状的改善及机器的运行情况。2.2 做好病情观察

2.2.1 神志的观察 本病由于休克可引起脑功能障碍或衰竭，引起病人烦躁不安，神志恍惚，甚至昏迷［2］。同时注意在纠正休克中使用大量654－2也可引起病人躁动。

2.2.2 生命体征的观察，准确记录特护单 本症急重，各脏器功能受损危及生命，故抢救中随时注意bp、r、心率、t的变化。

bp：休克时注意bp变化了解休克的进展及肾功能的损害程度，恢复中注意升压药物与bp的变化关系，防止发生升压药物的依赖。r：反映ards的纠正情况。心率：由于心肌受毒素的损害而发生功能失调。t：感染初期可有高热，但随休克的发生t下降甚至不升，观察体温可反应感染纠正情况及 分析 致病菌。在本病的高热护理中要注意由于dic易发生皮下出血，故最好不采取酒精擦浴降温。

2.2.3 观察尿量［3］ 为了观察休克的程度及肾功能，观察每小时尿量不&50ml,故需要留置导尿管准确记录出入量，保持平衡，防止电解质紊乱［1］。

第四篇：感染性休克病人的护理

时间：2013-1 地点：医生办公室 参加人员：全科护士 学习内容：教学查房

题目：感染性休克病人的护理 主讲：王丹丹 休克概述

休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。休克的分类

• 1 低血容量性休克 • 2 心源性休克

• 3 分配性(血管性)休克

 感染性休克  神经性休克  过敏性休克 • 感染性休克—定义

感染性休克又称中毒性休克或败血症性休克，是由病原微生物（细菌、病毒、立克次体、原虫与真菌等）及其代谢产物（内毒素、外毒素、抗原抗体复合物）在机体内引起微循环障碍及细胞与器官代谢和功能损害的全身反应性综合征。感染性休克—病因 主要原因

• G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 • G＋球菌：暖休克 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管和肺炎等易并发休克

感染性休克—临床表现

• 感染的表现+组织灌注不足的表现

感染的表现

感染源或病灶的表现 2 发热或低体温 3 HR快、呼吸快

WBC升高或下降、CRP升高 5 病原体检查阳性 组织灌注不足的表现 皮肤：苍白、花纹，唇甲发绀意识情况：意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量)经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。尿量情况：尿量少，尿比重升高。心率血压：心率加快、脉搏细弱、血压降低。脉搏 在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。5 血气：PaO2降低；PaCO2升高 6 乳酸：明显升高 并发症

感染性休克是发病率、死亡率较高的一种循环障碍综合征,由它所引起的并发症对患者的生命构成极大的威胁。及时发现和正确治疗是感染性休克的关键。• 呼吸窘迫综合征(RDS)• 脑水肿

• 心功能障碍

• 肾功能衰竭

• 弥漫性血管内凝血(DIC)• 病例：患者黄某，男性，89岁，因头晕、乏力伴畏寒1天来我院就诊，急诊测血压75/45mmHg,血常规:WBC19.1×10＾9/L,N0.91,于2012-1-21由急诊拟“感染性休克”收入科。患者神志清，体温37.9ºC,脉搏105次/分，呼吸24次/分，血压85/48mmHg（升压药维持中）。入科后给予一级护理、普食、心电监护、持续低流量吸氧，治疗上予抗感染、补液处理。经过精心的治疗和护理，患者感染得到控制，血压平稳，于2012-1-30康复出院。

• 感染性休克—护理  密切观察病情变化，监测生命体征。• 1）监测脉搏、血压、呼吸和体温：脉搏快而弱，血压不稳定，脉压差小为休克早期。若血压下降，甚至测不到，脉搏细弱均为病情恶化的表现。根据病情每15～30min观察记录1次。每2～4h测肛温1次，体温低于正常者保温，高热者降温。

• 2）意识状态：意识和表情反映中枢神经系统血液灌注量，若原来烦躁的患者，突然嗜睡，或已经清醒的患者又突然沉闷，表示病情恶化；反之，由昏睡转为清醒，烦躁转为安稳，表示病情好转。• 3）皮肤色泽及肢端温度：面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗，都是微循环障碍、休克严重的表现。若全身皮肤出现花纹、淤斑则提示弥散性血管内凝血。

• 4）详细记录尿量：尿量是作为休克演变及扩容治疗等的重要参考依据

• 体位 采取头、躯干抬高20º-30º，下肢抬高15º-20º，以增加静脉回心血量和减轻呼吸负担。• 吸氧 遵医嘱给氧，改善组织和细胞缺氧。一般用鼻导管给氧，氧浓度40%-50%,氧流量6-8L/min。也可使用面罩吸氧。

输液过程的护理 迅速扩容是抗休克的关键。

（1）注意输液速度：一般是先快后慢，既要保证尽快补充血容量，又要防止输液过快而引起或加重心力衰竭。

（2）正确判断补液的结果：患者的收缩压大于90mmHg，脉压大于30mmHg,尿量每小时大于30ml，脉率每分钟小于100次，则可判断患者扩容达到治疗的要求。 体位 采取头、躯干抬高20º-30º，下肢抬高15º-20º，以增加静脉回心血量和减轻呼吸负担。 吸氧 遵医嘱给氧，改善组织和细胞缺氧。一般用鼻导管给氧，氧浓度40%-50%,氧流量6-8L/min。也可使用面罩吸氧。 积极控制感染 按医嘱及时应用抗生素，观察其疗效及副作用；按时雾化排痰保持呼吸道通畅；做好皮肤、口腔护理，防止新的感染；有创面的部位按时换药，促进愈合。 心理护理 关心患者，向家属介绍有关本病的知识及诊疗计划，消除恐惧心理，使诊疗工作顺利进行。

临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏

脉压（mmHg）尿量（ml/每小时）

冷休克（高阻力型）躁动、淡漠或嗜睡

暖休克（低阻力型）清醒

苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红 湿冷或冷汗 延长 细速 ＜30 ＜25

温暖、干燥 1—2秒 慢、有力 ＞30 ＞30 主要感染的细菌 革兰氏阴性菌 革兰氏阳性菌

第五篇：抗生素使用分析

抗生素使用分析、反馈、整改会议

时间:2011-4-24下午15:00 地点:医务科科室

参加人员:分管院张锦华、二甲办主任梁美凤、医务科主任陈玉地、质控科蔡元行、外科主任陈盛颖、颅脑外科主任周培勇、骨科主任陈长光、妇科主任刘刘、产科主任王晓艳

张锦华院长:最近我们对临床应用抗生素情况进行了检查，主要是检查运行病历中记录的对抗生素使用的情况，发现了一些问题今天召集几位讨论一下，现在由梁主任给大家分析一下。梁主任:我们在检查中发现几个问题:

1、抗生素超范围使用，手术科室一类切口使用二代头孢类抗生素不符合卫生部38号文件规定，文件规定只能用第一代头孢类抗生素。

2、使用的溶媒不符合规定，检查发现我们的医生使用的溶媒为250ml，按规定溶媒为100ml。溶媒太多，会引起头孢类药物分解，不但降低了疗效，而且产生了其他物质，增加了过敏几率。3、4、5、手术前用药没有在病程记录中体现术前半小时用药。外科有用喹喏酮类药物，按规定尽量不用喹喏酮类药物。骨科发现有先用克林霉素一次，又改为头孢类药品，病程记录里又不说明改药的原因，这违反用药规定。按规定是先用头孢类药物，如果头孢类药物有过敏，再考虑用克林霉素。

6、产科剖宫产患者有用抗生素预防感染，按规定是在婴儿出生后断脐后给药，不知道产科是如何使用的；还有发现用的是第二代头孢类药物，这不符合规定，按规定只能使用第一代头孢类药物。

7、头孢类药物是浓度抗菌，有发现临床医生一天仅用药一次，而且用量偏大，这也不符合用药要求，要按规定一天两次给药，要按规定的用量给药。以上是我们检查发现的问题。

张锦华院长:梁主任反馈的这些问题，都是目前我们临床上存在的，希望能引起各位的重视，病程记录中要体现对用药进行分析，要按规定用药，回去后要组织科室人员进行学习，对不符合规定使用抗生素的病历，我们已经进行了整理，并且按科室归类，作了登记。希望不要再犯同样的错误，如果再犯同样的错误，要进行处罚，跟奖金挂钩。各科室把我们整理的病历带回去，重新作好病程记录，分析抗生素使用理由。