非法行医致患者死亡法医学鉴定4例分析

第一篇：非法行医致患者死亡法医学鉴定4例分析

【关键词】医疗纠纷，法医学，鉴定

【中图分类号】d922．16；r593．

1【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(2005)02—0008-0

3案例1 反复输液导致低钾血症致死

某男。42岁。某日因感觉腿软、全身无力到当地诊

所就诊。医师陈某检查后认为是“感冒”，予注射10％

葡

萄糖500ml、林可霉素4ml、维生素c6ml、维生素

b66ml的混合液。2小时后滴完。无明显好转，但由人

搀扶能行走。回家后出现四肢无力．躺在床上不能动

弹。请同村章某到家中看病。章某认为其系吃感冒药

引起无力，予第二次输液，成分为10％葡萄糖500ml、atp20mg、维生素c1．5g、维生素b60．2g、10％氯化钾

5ml。静滴一半左右(约为1个半小时)病人病情没有

好转。出现恶心、反复呕吐的表现。停止输液后家属重

新请来陈某，陈某认为病人系“营养不良”，第三次予

输液．成分为10％葡萄糖500ml及丹参20ml。注射10

分钟后病人出现脸色苍白、牙关紧闭。并进入昏迷状

态．立即停止输液并送到附近正规医院。测血压为

“0”。呼吸、心跳已停止。双侧瞳孔散大，无光反射。经

抢救无效死亡。急查血气分析为k*2．8 mmol／l、ph

7．013、na 147 mmol／l、pco2 80．4 mmhg、po2 33 mmhg。

尸体解剖及病理诊断：(1)大体观察所见：气管、支气

管管腔内有见较多的泡沫样液体。切开肺组织检查有

大量水肿液流出；心脏重量400 g，左、右冠状动脉粥

样硬化i级．管腔内通畅。脑重量1 290 g，脑膜血管轻

度充血、扩张，未见蛛网膜下腔出血及大脑、小脑、脑

干出血。肝、脾、肾及肾上腺未见破裂、出血，胰腺未见

坏死、出血，胃、小肠、回盲部未见破裂、穿孔。(2)显微

镜检查：支气管粘膜下层有少数淋巴细胞浸润，血管

充血扩张．间质疏松水肿。上皮细胞部分脱落，肺泡壁

毛细血管充血扩张。大部分肺泡腔内见中等到大量水

肿液伴灶性出血．未见支气管壁明显痉挛现象。部分

心肌排列不规则、肥大、核大浓染，间质纤维化，小部

分间质水肿．部分心肌纤维断裂及波浪状改变，左、右

冠状动脉轻度增厚、内膜下可见泡沫细胞，其管腔狭

窄程度i级。大脑、小脑及脑干呈明显缺血缺氧性改

变。肝细胞有明显水肿变性，肝窦狭窄。肾小管上皮细

胞空泡变性．肾间质淤血。(3)法医病理学诊断：肺中一

喻林升z

2．温州医学院法医学教研窒，浙江温州325027)

重度肺淤血水肿伴灶性出血；心脏左、右冠状动脉粥

样硬化i级，部分心肌纤维断裂及波浪状改变；肝、脾、肾、脑呈淤血性改变，肝细胞水肿变性；脑蛛网膜

下腔及脑实质水肿

分析说明

根据一般医疗常规．病人在低钾时每日可超出常

规补钾量，可以每天补给钾4～5 g，一般是在5％葡萄

糖500 ml加入氯化钾1～1．5 g。本例被鉴定人因全身

无力就诊，前后经三次输液治疗，总输液量约为800

ml左右，其中含钾盐不超过0．25 g。被鉴定人因此全

身乏力渐加重乃至不能动弹。并出现恶心、反复呕吐。

其中第三次输液仅10多分钟就出现脸色苍白、牙关

紧闭、昏迷。送医院时已呼吸、心跳停止。死前血气分

析检查提示重度酸中毒(ph 7．013)情况下。k 仅为2．8

mmol／l。存在明显的低钾血症。根据尸检记录及病情

进展情况。可以排除过敏性休克、脑血管意外、急性心

衰、出血坏死性胰腺炎及肾上腺卒中等器质性脏器损

害致死的可能性。因此可以认定被鉴定人存在自身低

钾血症的疾病基础(因四肢无力就诊)；疾病本身的发

展及后来的不能进食、频繁呕吐钾摄入减少、排出增

加(经胃肠液丢失大量钾盐)；反复输液起到稀释作

用，并由于液体含葡萄糖，机体在合成代谢中摄取钾

盐进入细胞更加重了病情；最终因低钾血症导致病人

猝死。

综上所述。该被鉴定人系在自身疾病基础上．因

反复不正规输液所致严重低钾血症死亡；非法行医者的诊疗过程与被鉴定人死亡后果之间应系直接因果

关系．其损伤参与度为70％～90％。

案例2 针灸电疗诱发死亡

金某，退休医生。某日，病人李某因称左肩痛，来

金某的家中要求进行针灸理疗。金某用6支针灸对病

人左手臂进行电疗。20分钟后取下针，病人情况良好。

金某在病人肩关节后部注射一针封闭针，成分为强的松

龙0．5 ml及利多卡因1．5 ml。正准备打第二针时．病

人诉不适并躺下．经检查发现嘴唇发黑、脉搏难摸到、呼吸没有。病人被送往附近医院抢救无效死亡。

尸体解剖及病理诊断：(1)大体观察所见：左侧肩

胛部注射针孔(据案情调查考虑为利多卡因封闭针

法律与医学杂志2005年第12卷(第2期)

孔)，切开见出血；左侧手臂内、外侧见三处注射针眼，切开见出血。大体观察所见咽喉部苍白，未见异物阻

塞咽喉部及呼吸道，切开支气管可见少许分泌物．切

开肺组织检查，见大量水肿液流出，未见明显实变。心

脏重量255 g，,15,#1-膜光滑，未见出血。左、右冠状动脉

管腔狭窄程度i一ⅱ级，管腔通畅，未见血栓形成。脑

重量l 260 g，脑膜血管轻度充血、扩张，切开大脑、小

脑及脑干检查．未见明显出血，脑室未见积血等病变。

肝、脾、两肾、肾上腺、胰腺等未见出血及坏死。(2)显

微镜检查：利多卡因封闭注射左肩胛部皮肤见小片状

出血，出血处真皮未见明显水肿，未见炎症细胞反应。

支气管粘膜下有少数淋巴细胞浸润，未见嗜酸性粒细

胞浸润．血管充血，间质疏松、水肿，上皮细胞部分脱

落，部分肺泡内见大量水肿液及肺泡壁毛细血管淤

血、扩张、片状出血。左心室及心尖部外膜有较多脂肪

组织浸润到心肌纤维内．部分心肌纤维萎缩，部分心

肌纤维断裂及波浪状改变，小灶性疤痕组织形成．左、右冠状动脉内膜呈半月形增厚，内膜下见大量泡沫细

胞，其管腔狭窄程度i一ⅱ级。脑实质内血管充血、扩

张，大脑白质有灶性点状出血，且见灶性淀粉样小体。

尸体一15,血总ige测定290．24 iu／ml。(3)法医病理学诊

断：心脏左、右冠状动脉粥样硬化性一15,脏病i一ⅱ级；

15,肌小灶性疤痕组织形成，右心室脂肪心i级。肺中

度淤血水肿、灶性出血；肝、脾、肾、脑呈淤血性改变；

利多卡因封闭左肩胛部皮肤见小片状出血，出血处真

皮未见明显充血水肿，未见炎细胞反应。

分析说明

根据尸解报告，被鉴定人尸体解剖未见咽喉充血

水肿，利多卡因注射处真皮亦未见明显水肿，所使用的局封药物为利多卡因、强的松龙，其本身有抗过敏

作用，发病后又及时皮下注射肾上腺素；故过敏性休

克致死证据不足。李某心脏冠状动脉粥样硬化i一ⅱ

级，但无新近心肌梗塞病灶，可排除心肌梗塞引起死

亡的可能性。

我们认为被鉴定人李某死亡事件中主要因素为

自身存在冠状动脉粥样硬化，非法行医者的治疗过程

(针灸电疗)诱发致死性心律失常的发生；其自身因素

或外界因素单独存在均不可能造成李某死亡的后果。

非法行医者的诊疗与被鉴定人死亡后果之间应属界

限性因果关系，损伤参与度40％-60％。

案例3 慢支、呼衰病人因脓痰阻塞引起死亡

邹某，男．50岁。某13因主诉胸闷、气促、咳痰及脚

部肿痛等要求鲍某上门看病。查体呼吸困难，痰多不

易咯出，不能行走、平卧。给予先锋必、氨茶碱、速尿、· 9l ·

洛贝林、尼可刹米等治疗，症状未缓解；故要求病人转

上级医院治疗。后邹出现了神志不清等症状，鲍当即将

其送往附近医院抢救，抢救40分钟无效死亡。既往有

肺结核、结核性胸膜炎2年，阻塞性肺气肿20年史。

尸体解剖及病理诊断：(1)大体观察所见：右侧胸

膜广泛粘连，右侧支气管腔及分支见黄色粘稠脓性痰

液阻塞，肺膜光滑，有点状黑色碳末，肺切面水肿液流

出，未见脓肿。心脏重270g，心底部散在针尖大小出

血点，各瓣膜光滑，左心室壁厚1．1 em，右心室壁厚0．

3cm室间隔厚1．2 em，心肌未见梗死灶。冠状动脉轻度

管腔狭窄，未见血栓形成。(2)显微镜检查：气管粘膜

有较多慢性炎症细胞浸润，上皮杯状细胞增生．粘液

腺增生及浆液腺化生为粘液腺，管腔粘液阻塞．肺门

淋巴结干酪样坏死及碳末细胞沉积，肺泡腔粉红色水

肿液．肺毛细血管扩张淤血。心肌纤维部分断裂，心肌

间质淤血。脑蛛网膜下腔淤血，未见出血。肝窦、脾窦、肾间质、肾上腺间质淤血。尸体一15,血总ige 624．85 iu／

ml。(3)法医病理学诊断：慢性脓性支气管炎，肺门淋

巴结结核及右侧胸膜广泛粘连，肺淤血水肿；脑神经

元缺氧性改变，脑水肿；心、肝、脾、肾上腺等淤血；胃、肠、胰轻度自溶。

分析说明

本例被鉴定人罹患支气管炎、阻塞性肺气肿20

余年，本次发病感冒为诱因。行医者接诊病人发现其

呼吸困难，痰多难咳出，平卧、不能行走；均提示其此次

系慢性支气管炎急性发作，其肺部病变较严重。经尸

解病理检查示存在“化脓性支气管炎、肺淤血水肿改

变(右侧支气管腔及分支见黄色粘稠脓性痰液阻

塞)”，更证实上述诊断。

因此被鉴定人诊断为慢性化脓性支气管炎、肺气

肿、ⅱ型呼吸衰竭明确。其致死原因应为脓痰阻塞气

道致病情进行性加重所致。至于是否为注射先锋必所

致过敏性休克致死，我们认为被鉴定人尸体心血ige

624．85 iu／m1．明显增高；但其有长期气管炎病史，有多

年变态反应的病变基础；本次感冒服用过扑尔敏等抗

过敏药物：另外被鉴定人的呼吸困难发生在先锋必注

射之前．使用氨茶碱等减轻气道痉挛的药物后病情无

缓解等均提示与过敏性休克致死不符。

综上所述，可以认为被鉴定人生前肺部存在严重

病变，诊断慢性化脓性支气管炎、肺气肿、ⅱ型呼吸衰

竭明确，直接致死原因系慢性气管炎急性发作、脓痰阻

塞致病情进行性加重所致。行医者虽然系非法为病人

治疗，但其诊疗基本符合常规，且及时催促病人转院，客观上无拖延病情的情况。因此可以认定，非法行医的· 92 ·

诊疗过程与被鉴定人的死亡后果之间无因果关系。

案例4 大剂量滴注催产素导致母儿死亡

某日孕妇张某临产到石某的诊所f无证)处要求接

生。石某对其静脉滴注催产素10 u+5％葡萄糖500

ml，3小时内滴完两瓶，不久即自然破水。打完第二瓶

后又打第三瓶同样配方的注射液，不久产妇即出现喘

大气、呼吸急促等反应。因交通问题辗转2小时送达

附近医院，抢救无效死亡。

尸体解剖及病理诊断：(1)大体观察所见：大脑表

面色泽苍白，血管空虚，大脑、脑干及小脑切面水肿，色泽苍白，未见出血及占位性病变。心肌色泽苍白。肺

切面水肿明显，可见液体流出。子宫大小为25 cm xcm x 20 cm，子宫体下段近宫颈处两侧浆膜面各可

见一出血灶，左侧大小为7 cm x 5 cm，向肌层延伸，厚

度为1 cm，右侧大小为5 cm x 5 cm。子宫壁未见破裂

穿孔，子宫颈长5 cm。胎盘附着子宫前壁，子宫腔及羊

膜腔见大量血液及血凝块，约l 0oo m1。胎儿头位，大

小如常，脐带绕胎儿身体l周。(2)显微镜检查：脑神经

细胞周围腔隙明显增宽，神经纤维疏松水肿明显，血

管周围腔隙明显增宽，蛛网膜下腔未见出血，血管空

虚塌陷，脑干和小脑实质未见出血。肺部分肺泡萎陷，部分肺泡腔内填充满粉红色水肿液，可见一定量的吞

噬细胞，肺实质血管扩张，血管腔空虚，部分血管腔内

法律与医学杂志2005年第l2卷(第2期)

填充满粘液，可见少量角化上皮及胎粪颗粒，支气管

粘膜脱落人管腔，部分管腔内亦可见粉红色水肿液。

阿尔辛蓝一荧光桃红染色在肺血管中可见樱红色角化

物。子宫浆膜下出血明显，靠近浆膜的肌层变性坏死，肌层疏松水肿明显。螺旋动脉空虚。卵巢皮质可见各

级卵泡和黄体，髓质自溶。(3)法医病理学诊断：羊水栓

塞症，胎盘早期剥离；各脏器呈贫血状；脑、心脏、脾、肾

等急性缺血缺氧性改变；子宫浆膜层大片出血。

分析说明

本例被鉴定人系第二胎、第二产，计划外生育。产

前未在正规医院进行正规产前检查，因此未能及时明

确有否存在胎位不正等异常情况。行医者石某文化水

平不高，曾因类似案件被卫生行政部门处罚。但仍秘

密替务工人员或偷生者接生。此次接生非法使用催产

素(按照国家卫生行政部门的有关规定，必须在县级

以上综合或妇产专科医院有权使用催产素)，且用量

过大卜_一般从小量开始，使用催产素的浓度以0．5％ 为

宜(相当于5％葡萄糖500 m1+催产素2．5 u)

1、滴速过

快，严重违反医疗常规。最终致被鉴定人出现羊水栓

塞、胎盘早剥从而母儿死亡。行医者的诊疗与母儿死

亡的严重后果之间为直接因果关系，损伤参与度70％

～ 90％。

(收稿：2004—06—17：修回：2o05-01-25)

(上接第93页)

忽视了对血管、神经的探查。并经解放军某医院手术

证实市医院确实存在国动脉损伤的漏诊漏治问题，而

胫骨平台骨折最严重的并发损伤就是国动脉损伤，市

医院的这一医疗过失的存在进一步增加左下肢坏死的可能。

基于国动脉的解剖特征，国动脉损伤出血较少难

以及时发现，同时伴之而来的血管栓塞比较常见。因

此．对伤后早期查体足背动脉搏动存在的伤者尚需作

动态观察，防止遗漏慢性血管栓塞。根据解放军某医

院的病历记录，在到达该医院时，侧支循环尚存在，观

察治疗几日后出现组织坏死，予以截肢。解放军某医

院的处置是正确的，不存在明显的医疗过失。

三、医疗过失与截肢之间的关系

临床医学报道，国动脉损伤后即使进行血管吻

合，由于侧支循环少、易栓塞等因素，导致截肢率仍超

过50％。也就是说，即使市医院进行探查并处理，也并

不一定能够避免截肢，因此魏某截肢主要还是因为损

伤。医疗过失只是一个非常次要的原因。

四、关于提起医疗事故技术鉴定的主体

《医疗事故处理条例》第9条规定：“双方当事人

协商解决医疗事故争议，需进行医疗事故技术鉴定的，应共同书面委托医疗机构所在地负责首次医疗事

故技术鉴定工作的医学会进行医疗事故技术鉴定。”

由此我们看出，除了卫生行政机关和人民法院之外，有权提起医疗事故技术鉴定的仅为医疗机构和患者

或其近亲属。

在人身损害赔偿案件中，侵害人认为医疗机构在对伤者的抢救治疗过程中存在医疗事故，而受害人又

不申请医疗事故技术鉴定的，即不可能启动医疗事故

技术鉴定。但是，人民法院在审理案件中认为有可能存

在医疗事故或基于某方当事人的申请，而委托本地医

学会进行医疗事故技术鉴定的，医学会应予以配合。

对于医疗机构确存医疗过失，且与最终的结局存

在一定关系的，应分清医疗过失在结局中所占的大致

比例，因属不同的法律关系，只能判决侵害人应当承

担的赔偿责任份额，对于医疗机构应当承担的责任，法院应明确告知另行起诉。

(收稿：2004-09-23；修回：2005-01-29)

第二篇：非法行医致重症输液反应死亡1例

【关键词】输液；猝死

【中图分类号】d919．

4【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(2005)03—0236—0

2输液是治疗疾病的一种重要方法，对补充能量，维持体内水、电解质平衡，促进毒物排泄等均有重要

意义。但输液适应证掌握不严或输入了被污染的液体

或输液速度过快等增

加了输液事故的发生。

案例

某女性，38岁。因“感冒”发热自服“感冒灵”等未

见好转，于当地某卫生室(无行医执照)就诊，予“先

锋”等输液750 rnl。输第二组一半时患者出现畏寒、颤

抖、胡言乱语，腋下温度4o．3℃，血压64／40mmhg，遂

急转至某医院，检查发现患者呈深昏迷状态，谵语，面

色苍白，呼吸急促，瞳孑l等大，直径0．2 cm，对光反射消

失，抢救无效死亡。

尸体检验：发育正常，营养中等，双眼球、睑结膜

苍白，鼻腔有少量粘液流出，全身未见明显损伤。解剖

头皮下无出血，颅骨无骨折，脑回增宽，脑实质未见明

显出血，脑水肿，轻度小脑扁桃体疝；气管内有少量粘

液．喉头未见明显水肿，双肺淤血、水肿，心外膜散在多个小出血点。心重295 g，心外膜光滑，散在较多点

状出血，左心腔显著扩张，有多量不凝血，房室间隔无

缺损，左右冠状动脉无异常，镜下心脏肌源性扩张，心

肌间质充血、水肿、出血，心肌颗粒变性，左心多灶性

心肌硬化；肺淤血、水肿、出血，喉部粘膜上皮部分脱

落，固有层血管扩张充盈，多数淋巴细胞混杂少量浆

细胞浸润。诊断：心脏肌源性扩张，心肌反复变性，心

肌断裂，左心多灶性心肌硬化，肺淤血、水肿、出血，非

化脓性咽喉炎，脑水肿，轻度小脑扁桃体疝。

免疫学检查：取心血测c4补体1o．10 mg／dl，c

3补65．10 mg／dl，igg 880 mg／dl，iga 548 mg／dl，igm 12

4mg／dl，ige 45 iu。毒物化验：胃内容及肝脏未检出

常见毒物。药物检验：所输入液体细菌培养阴性。

讨论

输液反应是输液不良反应的简称，系输液引起或

与输液相关不良反应的总称，有时临床上也称之为

“热原反应”。但严格地说，“热原反应”只是输液不良

反应的一个部分。临床最常见的输液反应是热原反应

和类热原样反应所致的发热、寒战、呕吐等，其他尚有

菌(细菌、芽胞、真菌)污染反应，过敏反应等。

临床上因静脉输液给药见效快．对需急救而不能

口服用药的病人是一种极好的治疗手段。但医护人员

和患者及家属都应高度意识到输液本身也存在着一

定的风险，这种风险首先就是输液反应。输液反应多

发生于开始输液后2o～3o分钟内，所以给病人输液时

要密切观察，同时向病人或家属交待清楚，一旦患者

出现寒战、烦躁不安、手足发凉，应立即拔掉针管停止

输液。如病人治疗需要或抢救危重病人需继续输液

者，则应重新更换药液和输液管，待输液反应消失后

再输液。

输液反应常见原因有药物因素和输液操作因素

及患者生理及病理因素。药物因素如大输液的质量、热原叠加、微粒叠加、用药量过大、稀释剂选择不当，输液操作因素如输液环境、输液速度、输液器材的质

量、气候因素等，患者生理及病理情况可见体质衰弱、免疫力失调等，如在输液前有上感、咽炎，输液后出现

体温升高．为病情发展变化所致。

本例其发病前临床表现输液过程中症状相符合。

尸检中肺淤血、水肿、出血，脑水肿等符合休克、急性

心力衰竭死亡；心血免疫学检查测定ige正常，补体较

低，结合喉头无明显水肿、狭窄等病理形态所见及临

床表现，排除药物引发过敏性反应导致休克。

喉部病理表现为非化脓性咽喉炎，提示上呼吸道

病毒感染可能；病理检查显示存在固有的心脏损害即

左心室心肌重复变性与心肌硬化，心肌的重复变性可

能与输液前发热性疾病(上呼吸道病毒感染可能)有

关，左心室心肌硬化考虑可能系既往心肌炎所遗留；

【作者简介】1972年出生，男，汉，新疆乌鲁木齐人，大学本科，主检法医师，浙江宁波市公安局刑侦支队，从事法医病理及临床检验。

o574-87062467；freed@21en．cona

法律与医学杂志2005年第12卷(第3期)

心肌变性与心肌硬化均可影响心功能，特别是休克时

降低了心脏的代偿能力，对心力衰竭的发生有促进作

用。

中国药典2000版规定静脉给药的内毒素阈值为eu·kg，即每公

斤人体在每小时内对内毒素能承受的量为5eu。经细菌内毒素检查合格的产品，如果静脉滴

注速度过快．单位时间内进人体内的内毒素量有可能

超过阈值，尤其对体质虚弱或敏感患者则可能引发输

液反应

· 法律精神医学·

· 237·

因输液速度过快常引起肺水肿及急性左心衰症

状，肺水肿是由于输

液速度过快，短时间内输入过多

液体．使循环血容量急增加，心脏负担过重而引起。此

案双肺水肿、淤血．左心衰竭明显，排除中毒及其他疾

病等因素下．认为系因发热就诊输液时速度过快发生

重症输液反应并发心力衰竭死亡．原有心肌变性与硬

化对心力衰竭的发生有一定促进作用。

(收稿：2004-09—28；修回：2005-02—17)

第三篇：非法行医静点先锋必过敏死亡鉴定1例

【关键词】先锋必，过敏，医疗纠纷

【中图分类号】13922．16；r593．

1【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(2004)01—0021 0

2案 例

患儿，男，5岁。2002年8月21日因腹泻到一个体诊所(非

法诊所)输液，予先锋必2g，地塞米松2 mg，病毒唑0．2g，5％

葡

萄糖250ml，15～20滴／分。输液约两分钟，患儿突然烦躁不安，神志不清，颜面青紫，呼吸急促，脉搏细速，血压测不到。诊所大

夫迅速拔掉输液器，急送患儿至医院，后抢救无效死亡。尸表检

验：除颜面部青紫，球、睑结膜出血点，15唇、指(趾)甲发绀，左手

背有～输液针刺孔外，余未见异常。解剖检验：脑组织未见异

常。喉头充血，气管内有淡红色粘液，两肺呈粉红色，有出血点。

心脏外膜出血点，房间隔有0．5 cm×0．4 cm类圆形缺损。病理

学检验：脑组织淤血、水肿。咽喉粘膜及粘膜下层淤血，轻度水

肿。肺淤血，肺水肿。心肌间质淤血、水肿。肝窦扩张，淤血。

肾间质淤血、水肿。肾上腺及胸腺组织淤血。毒化检验：未检出

毒鼠强、氰化物、砷。药物检验：患儿输液针眼处皮肤和血液均

检出先锋必成分。

讨 论

该例息儿静滴先锋必不到2分钟，即出现烦躁不安、颜面青

紫、呼吸急促、脉搏细速、血压测不到，迅速死亡。尸检全身无损

伤，体内未检出急性致死性毒物，病理检验各组织器官淤血、水

肿，符合过敏性休克死亡特征。

本案例争论焦点为患儿有先天性心脏病，尸检亦证实其房

间隔缺损，诊所大夫强调先天性心脏病(房缺)系患儿死亡之直

接原因。但综合分析不难看出，房间隔缺损与本案中患儿死亡

无直接因果关系，尸检及病理检验均不支持此论点。

先锋必是第三代头孢菌素，抗菌谱广，毒副作用小，临床应

用广泛，引起过敏反应者极少见，该药与青霉素g有不完全交叉

过敏反应，文献强调对青霉素过敏者应慎用，但未列入禁

忌。故长期以来，大多数医疗单位使用该药前均不做皮试：

近年来屡有使用先锋必引起过敏反应的文献报道，但尚未有因

过敏反应导致休克死亡的报道。本例使用先锋必发生过敏性休

· 22 ·

克死亡，与患者本人机体免疫功能状态有关，属于速发型变态反

应(i型超敏反应)，先锋必具有单胺氧化酶抑制作用，作为致敏

原刺激机体肥大细胞和嗜碱粒细胞等脱颗粒，释放大量组胺、肝

素，5一羟色胺等生物活性物质，使组织的毛细血管扩张，通透性

增强，肺动脉和毛细血管痉挛，引起过敏性休克，终因呼吸、循环

功能衰竭死亡。这种死亡没有特征性临床和病理改变[。

先锋必过敏性休克来势凶猛，发展快，本案患者休克死亡与

诊所医师临床经验不足、抢救设备及措施不力亦不无关系，加之

该医师未取得《医师执业证书》和《医疗机构执业许可证》，属非

法行医，故法院以“非法行医罪”判处其有期徒刑10年，并处罚

· 医疗纠纷与诉讼·

法律与医学杂志2004年第11卷(第1期)

金1万元。

参考文献

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[3]张瑜先锋霉素v 过敏性休克死亡1例法医学杂志，1998，14(3)：

171～ 172

(收稿：2003—06—13，修回：2003—09—28)

第四篇：61例住院患者死亡的案例分析

61例住院患者死亡的案例分析

【摘要】 目的：分析本院20年来出院病例院内死亡的原因和规律，以采取相应措施，减少死亡的发生。方法：调查本院1995年7月1日-2014年6月30日精神科全部死亡病例61例，其中院外死亡19例，院内死亡42例，院内死亡男32例，女10例，年龄25～77岁，平均53岁，以31～50岁居多，病程以16～20年居多，诊断精神分裂症人数为高。结果：突发性猝死12例（28.57%）；合并症衰竭死亡8例（19.05%）；噎食窒息6例（14.29%）；自杀死亡5例（11.90%）；各系统癌症4例（9.52%）；感染性休克4例（9.52%）；器质性死亡3例（7.14%）。又发现合并症衰竭死亡，均发生在2005年1月1日以前（P0.05），近10年噎食窒息死亡有所增加（P>0.05）。结论：随着医护人员医疗技术和安全意识的提高，合并症等疾病及时发现及时转院诊治，减少衰竭死亡率，噎食窒息注意短时间内药物剂量的控制，减少药物的副反应，减少死亡率，对慢性患者合并症的有所增加，适当减少用药剂量或换用新型抗精神病药物，减少致命的副作用意外发生。同时加强精神患者的监护，安全设施的保证，严防自杀行为的发生。

【关键词】 院内死亡病例； 死亡原因； 措施

【Abstract】 Objective：To analyze the causes and regularity of patients who had gone out of our hospital and then died in it over the 20 years，to take reasonable measures to reduce the death.Method： The data of 61 cases of death of the psychiatric from July 1st，1995 to June 30 th，2014 were surveyed，among them 19 cases died outside the hospital，42 cases died in the hospital，and 32 cases were male，10 cases were female，with an average age of 53（25-77），in the majority with 31-50，the course of the disease were most between16 and 20 years，the number of the diagnosis of schizophrenia was high.Result：Sudden death were 12 cases（28.57%）.Death of Combined diseases were 8 cases（19.05%）； death of Choke food were 6 cases（14.29%）； suicide death were 5 cases（11.90%）； each system cancer were 4 cases（9.52%）； septic shock were 4 cases（9 52%）；organic died 3 cases（7.14%）.And combined disease was found some death，had occurred before January 1，2005（P0.05），in recently 10 years choke food’s death increased（P>0.05）.Conclusion：With the improvement of medical technology and safety consciousness，combined disease with all the disease are found in time and patients are transferred in time.Which can reduce the death.Control the quantity of the drugs for choke food patients in a short period of time，reduce the drug adverse reactions，reduce the rate of death.For the increase of the chronic complications patients，decrease the quantity or change to a new type of anti-psychotic drugs，reduce the opposite fatal effects.At the same time strengthening the care for mental patients，the assurance of safety facilities，fight the occurrence of suicidal behavior.【Key words】 Hospital death cases； Cause of death； Measures

本院为专科医院，精神疾病患有各系统疾病即合并症时，需转院或会诊治疗，在治疗精神疾病过程中抗精神病药物发挥双刃剑作用，即有抗精神病作用，同时也有相应的副反应，其副作用从中枢到外周，广泛而复杂。为了对此深入了解，以指导临床安全用药，笔者对本院20年来在院内突发死亡病案进行临床分析。

资料与方法

调查本院1995年7月1日-2014年6月30日精神科全部死亡病例为研究对象，所有病例均符合CCMD-2和CCMD-3各种精神疾病的诊断标准；智能检查均无障碍；对死亡原因进行临床分析。

自1995年7月1日-2014年6月30日20年中，本院出院的精神疾病患者病例共计12 213例，其中各种死亡病例61例，精神科住院死亡率4.99‰。

出院死亡病例61例中，在院内死亡为42例，占3.44‰，在院外死亡为19例，占1.56‰。在院内死亡病例中，男32例，女10例，年龄25～77岁，平均53岁；病程1年以内4例，占9.52%，1～5年3例，占7.14%，6～10年3例，占7.14%，11～15年7例，占16.67%，16～20年8例，占19.05%，21年以上16例，占38.10%。疾病分类：精神分裂症32例，占76.19%，双相障碍―抑郁发作1例，占2.38%，酒精中毒所致精神障碍3例，占7.14%；器质性疾病所致精神障碍6例，占14.28%。

死亡原因：突发性疾病死亡31例，占73.81%，其中心脏疾病猝死12例，占28.57%（包括肺栓塞1例），男9例，女3例，平均年龄50.5岁（42～76岁）。诊断器质性精神障碍2例，精神分裂症10例。只有1例服用新型抗精神病药物外，其余均服用传统抗精神病药物治疗，单一用药8例，两种合并药4例，用药有利培酮4 mg/d，氯氮平250～500 mg/d，氯丙嗪300～500 mg/d，奋乃静20～50 mg/d，舒必利500～1000 mg/d，阿普唑伦0.8 mg/d。器质性昏迷3例，占7.14%，衰竭死亡8例，占19.05%，感染性休克4例，占9.52%，各系统癌症死亡4例，占9.52%。噎食窒息6例，占14.29%，男4例，女2例，均服用传统抗精神病药物，用药有氯丙嗪、氯氮平、奋乃静、氟哌啶醇、地西泮。单一用药3例，两种合用3例，入院后2～6 d死亡3例，占7.14%，346～1299 d死亡3例，占7.14%，平均年龄45岁（36～62岁），诊断为精神分裂症4例，占9.52%，酒精中毒所致戒断综合征1例，占2.38%，器质性疾病所致精神障碍（物理因素所致精神障碍）1例，占2.38%。自杀死亡5例，占11.90%，其中自缢3例，占7.14%，割腕1例，占2.38%，坠楼1例，占2.38%。

以2005年1月1日为界限，其前后10年间，在衰竭死亡及噎食窒息死亡的发生频率对比及噎食窒息的临床情况见表1和表2。讨论

21世纪是脑科学时代，脑研究是21世纪生命科学的重大前沿课题，受到各政府和社会的高度重视。长期困扰人类的精神疾病，在基础理论和临床实践方面都有长足的发展。临床医师和护理人员需要继续学习，更新知识拓展眼界，不断总结经验教训，为了临床安全医疗和安全护理更上一层楼[1-2]。笔者总结近20年本院出院患者死亡病例分析，经过调查发现：住院精神患者院内死亡以31～50岁青壮年居多，病程长者居多。对院里范围内患者尤为注意发生猝死和自杀行为，本资料显示，住院精神患者院内死亡以突发性疾病死亡占28.57%（12/42），合并症衰竭死亡占19.05%（8/12），器质性昏迷占7.14%（3/42）；感染性休克占9.52%（4/42）；各系统癌症占9.52%（4/42），噎食窒息占14.29%（6/42），自杀窒息占11.90%（5/42）。

多数学者认为猝死可能是指精神病药物引起的各种心律紊乱和传导阻所致[2]，所以，在药物治疗前和疗程中的心血管监护，以及临床医生对心脏病的处理十分重要，不易忽视，在抗精神病药物治疗过程中突发性死亡12例，其中肺栓塞1例，以氯氮平合并多虑平治疗过程中，病情波动，静滴氯丙嗪100 mg后，锥体外系出现，次日肺栓塞死亡。注意药物配伍禁忌，减少毒副作用。心脏病死亡者既往均无心脏病发作史，其中8例心电图显示：心肌供血不足或传导阻滞，定期复查心电图必要，更重要的是转入循环科治疗，后风险仍很大，需要与家属沟通，在精神科专科医院治疗有一定风险，让家属签字理解，若发生死亡，减少医患矛盾。8例衰竭死亡，与长期住院合并症多，主诉能力差，躯体疾病往往被精神症状所掩盖，专科医院条件有限，建议外院治疗，且家属不愿接患者到综合医院诊治，一拖再拖，导致衰竭死亡。以2005年1月1日为界，近年来随着医疗水平和安全意识的提高，合并症等疾病及时发现及时转院治疗，恢复后继续治疗精神疾病，无合并症衰竭死亡者见表1。各系统癌症死亡4例，家属拒绝到综合医院肿瘤科治疗。脑器质性昏迷3例中1例加用氯氮平50 mg后，第2天渐渐发现深睡、昏迷、死亡。氯氮平治疗在剂量不大的情况下发生，尤其在其他抗精神病药物过程中加用氯氮平时，提示对氯氮平应用指征还应从严掌握[3]，定期理化检查，同时考虑诊断及合并症的用药。非典型抗精神病药物氯氮平有明显镇静和抗精神症状作用，而椎体外系副作用甚小。其主要副作用是可出现粒细胞减少甚至缺乏。一度在国际上停止使用，但以后发现氯氮平对难治性分裂症疗效优于其他抗精神药物而又开始在临床应用，需要长期监测白细胞总数及分类，尤其在治疗早期[4]。

抗精神病药物治疗以肌张力增高为主的锥体外系反应。本文导致噎食占14.29%，见表2，治疗用药氯丙嗪、氯氮平、奋乃静、氟哌啶醇、地西泮。均为传统抗精神病药物，其中单一用药3例，两种合用3例，以2005年1月1日为界，其前后10年间，噎食窒息有所增加，入院后2～6 d噎食窒息死亡3例，346～1299 d 3例，警示对新入院患者在短时间内药物剂量要控制，减少致命副作用的发生，减少死亡率[4-5]。有资料显示，国内抗精神病药物临床疗效、剂量与需要浓度的测定研究（舒良等）发现高剂量氟哌啶醇[0.4 mg/（kg?d）]和低剂量[0.15 mg/（kg?d）]临床疗效相同，但前者副作用大于后者。最近国外PET的研究资料见表3，表明抗精神病药物的低剂量（如氟哌啶醇5 mg）基地神经节D2受体80%被阻断。这种低剂量以能在大部分患者身上产生抗精神病的作用。剂量加大可能增加镇静作用，但这同时副作用相应增加，特别是椎体外系副作用及其有关处理较费时的迟发型多动症。故国外有作者建议为进一步控制兴奋，可合并短期苯二氮等药物控制兴奋[6]。注意病情改善时，切勿忘记3周内停用，以防药物依赖。21世纪的今天，经济状况允许情况下，尽可能应用新型抗精神病药更安全[7]。在单一用药和联合用药上，治疗精神分裂症应尽可能单一用药，疗效不满意可换用化学结构或作用机制不同的其他抗精神病药物，换用时应缓慢，即原来的要缓慢减量，同时缓慢增加新药的剂量。疗效不满意需要两药联用时，应当选择作用机制不同的药，且两种药物的剂量分别减低，控制总量，减少副作用减少死亡率[8]。

因各类精神疾患引起自杀者波多。文献报道人群中自杀行为与精神疾病有关的达23.0%～31.3%，居自杀原因第二位[9]。所以，笔者本着有意探索自杀的规律，总结经验教训，不断整改，寻求办法，完善预防自杀护理措施。同时发现疑点及时汇报医生，积极配合医生，仔细观察病情变化，患者的躯体不适主诉，药物不良反应，同时不放过药源性忧郁自杀。

在自杀死亡中，其中4例有的趁着女护士不方便，入厕时发生，有的放松警惕外出时发生，有的趁陪护打饭或洗碗时发生，给人感觉突然，防不胜防。回想当初，患者高度警惕，密切注意护士和陪护人动向，一旦离开视线，立刻采取措施而发生不测[10-12]。所以，夜班值宿人员，须详细了解病情，严密观察有自杀观念或行为的患者，密切观察注意患者病情波动和心理动态。积极配合医生的治疗，直至症状缓解，切勿掉以轻心。同时做到不规律避免患者摸清规律，趁机采取自杀行为。

不放过任何一个环节，细微改变的观察与评估，正如Sletton[13]认为精神患者自杀的最高危险时期是在确定诊断后的头两年时间内，本资料两年内5例自杀者占3例，患者中有自杀观念而不予暴露的占多数，在临床护理工作中，认真观察患者的症状改变及家人探视间谈话内容，及患者病情变化，尤其抑郁焦虑情绪就显得格外重要，或探视没有得到满足要求，流露出被弃感，无助感及无望感时，极易发生意外，并且成功率为高。

长期住院患者自杀有三种原因：第一，经济来源发生变化（单位变故，或养育他的家人及亲人变故等），即今后生活无着落而焦虑者。第二，患有精神疾病同时，合并慢性躯体疾病，久治不愈，家人不积极到综合医院治疗，倍受煎熬，又不能回家回归社会，有永远被遗弃感者。第三，由于精神症状残留，尤其命令性幻听，被害妄想，患者有的感到无助感，受精神症状折磨，引起悲观厌世，且在恢复期出现，多在医护人员的信任，易被忽视，一旦采取自杀行为成功率高。故加强外出工疗患者的管理，不放任其单独活动，安全设施保障，常抓不懈，以防意外发生。

不过，从笔者的临床工作中可以总结出来的一条非常重要的经验是，精神病在发生意外时间之前总会表现出某些异常，例如企图自杀的患者可以伪装成病情突然好转，面带微笑，谈笑风生，以蒙蔽医护人员的警觉；或对亲人交代后事；或对家人异常体贴；准备一些自杀工具等。因现实的心理因素而萌生自杀观念的患者，可以出现曾经与病友谈论悲观厌世的事情，或在家人探视后出现明显的情绪不佳，或出现失眠等。又如噎食的患者曾经有咀嚼、吞咽困难，进食进水事后的呛咳现象，或有进食速度快、抢食的现象等。如果在了解了患者的基本情况后，在发现蛛丝马迹的异常情况时及时采取有效的防范措施，如报告医生共同商讨治疗、护理的方法[14-15]，有些意外事件也可避免发生。

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第五篇：肺叶裂伤治疗13天死亡尸检法医学分析1例

【关键词】肺损伤；延迟死亡；尸体解剖

【中图分类号】d919．

4【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(2006)00—0298—0

3单纯性的肺叶裂伤如果救治及时，其预后均比较

理想，一般不会危及生命。本例受伤后即在某县级人

民医院住院治疗，但最终于伤后13天死亡。现将该案

例

报告如下。

案 例

2005年l1月29日晚8时许，张某(男，21岁)在某歌厅被人刺伤全身多处，其中左肩胛下角处的刺伤

进入胸腔，刺破左肺下叶形成两条3cm左右的裂创。

人院后即行剖胸探查、肺裂伤修补及清创缝合术。术

后第2天出现肺不张症状，第3天出现肺部感染症

状，采取多种措施抗感染及促进肺复张，效果均不理

想。术后第8天x线检查发现。左下肺创伤性湿肺，左

侧液气胸包裹形成。突发应激性溃疡出血．经抢救后

有所好转，但术后第11天、第l2天反复多次出现应

激性溃疡大出血，终因抢救无效于12月12日死亡。

死亡3小时后尸检。尸检见：面色、口唇、睑球结

膜均苍白，四肢、躯干等处损伤创口愈合好。胸前及腋

胸部可见手术遗留创口及闭式引流孔。口、鼻腔及肛

[作者简介]代阳(1973一)，男，汉族，重庆丰都人，大专，主检法医师，主要从事法医临床、病理类检验鉴定工作。

tel：+86—23-70686260；e-,nail-．fdxj7304@163．corn

法律与医学杂志2006年第l3卷(第4期)

门均有淡红色液体溢出。行颈胸腹联合纵形解剖打开

胸腹腔，见左侧胸腔有淡红色渗出液体约700 ml，右

肺轻度水肿，左肺明显萎缩实变，触之质硬，且与后胸

壁粘连，左肺下叶背外侧分别见1．5 em、3 em创口，愈

合好．创周见大量凝血块，气管、支气管内均少量血性

液体。腹腔内见大量淡黄色渗出液体，约1 000 ml，各

脏器形态、位置正常，呈贫血性改变。胃内见约300 ml

鲜血及200 g凝血块，肠管呈深蓝色改变，剪开后见肠

管内有鲜血约1 000 m1．胃粘膜、空肠、回肠及结肠、直

肠粘膜均见大量散在的团、片状浅表溃疡，面积2 em

x 2 cm、5 cm×5 em不等．末浸及肌层，无坏死灶。

提取死者胃组织、空肠、直肠段作法医病理学检

验．胃粘膜上皮呈明显粘液性水肿，粘膜上皮浅表部

分坏死、脱落．有的粘膜上皮表层部分缺失。粘膜下层

组织水肿，结构疏松，血管空虚，粘膜层及粘膜下层及

肌层未见纤维组织增生。大小肠粘膜上皮明显呈粘液

性水肿．部分表层粘膜上皮坏死、脱落，有的可见粘膜

上皮表层局灶性}h血。粘膜下层水肿，结构疏松，粘膜

下层血管空虚。未见纤维组织增生及炎性细胞浸润。

讨论

本例死者系因肺损伤、开胸术后肺不张并发应激

性溃疡大出血致失血性休克死亡无疑。但从法医学鉴

定的角度来看。本例需要解决的问题远非仅限于此

肺属于人体的对称性器官。左右肺之间、健康的肺叶之间均具有较强的代偿功能。单纯的肺叶裂伤尚

不够重伤标准，然而合并血气胸伴呼吸困难或者诸如

肺脓肿、肺不张等严重的并发(合并)症时就会危及伤

者生命。本例外伤属条件性致命伤，l1l此种情况下。医

源性损伤是否参与死因，其参与程度大小是法医鉴定

中一个无法回避的问题

通常医疗纠纷发生后，先提交专家鉴定组或者经

医患双方共同协商聘请有资质的社会鉴定机构进行

检验鉴定。本例伤者在刑事案件立案侦查期间死亡。

其处理方式不同于普通的医疗纠纷。要求法医在第一

时间介入，对整个医疗过程、医疗行为给出一个客观

正确的评价，明确死因，分清责任。

本例死者发生肺不张嘲的原因有三：一是肺裂伤

出血致左侧胸腔大量血气胸压缩肺组织；二是血液倒

吸进入其他的肺泡、细支气管发生阻塞性肺不张，使

肺不张范围扩大；第三，开胸手术时对肺组织的挤压

等因素。前两者与损伤加害行为直接相关，没有争议，第三点所涉及的医源性损伤问题，比较麻烦。

综观本例，伤者具备行开胸手术的指征，且不行

开胸手术修补肺裂创、止血会有更严重的后果(如死

· 299-

亡)发生．手术过程不存在过错，治疗措施得当，并发

症的发生与否无法人为控制避免，故此类医源性介入

损伤．系出于治疗的目的而必须为之，可以看做是加

害行为的间接延续，有别于医疗行为中的故意、过失

或意外等形成的损伤，在进行死因判定时不考虑其参

与

度。

倘若审查发现医疗过程存在明显过错，如延误治

疗时间．治疗措施失当，手术存在问题而加重伤情，甚

至使伤者出现与损伤无关或完全可避免的并发症，最

终导致死亡的情况，则法医须慎下结论。由于此时已

经涉及新的法律问题，如是否构成医疗事故，构成几

级医疗事故，医生是否负刑事责任等复杂问题。建议

待

医疗事故专家鉴定组的结论做出后再综合分析判

断．确定具体的死亡原因以及医疗因素在本次死因中的参与度，以免带来不必要的麻烦。

医疗行为对损伤程度或死因的参与度与外伤的参与度成反比。前者参与度越大．后者的参与度就越

小，反之亦然。是否可据此规律参照医疗事故的不同

等级大体上划定一个相对合理的参与度参考值范围，作为损伤程度评定或死因分析时参与度的参考，有待

研究。

创伤性湿肺多见于交通事故、高坠、挤压或爆震

等容易造成肺组织大面积挫伤或撕裂伤的严重胸部

闭合性损伤。开放性刺创发生创伤性湿肺的情况并不

多见。本例并发创伤性湿肺的原因可能系肺部的两刺

创均较深，对肺组织的破坏较重、肺不张后复张差的缘故。同时创伤性湿肺的发生反过来又会加重肺不

张，两者互为因果，这也是此伤者长时间进行肺复张

治疗效果差的原因。

通常肺损伤比较严重的后果通常是并发ards

(呼吸窘迫综合征)，死亡原因多系呼吸衰竭死亡，这

样的并发症引起的死亡，患者亲属相对容易接受些。

但肺损伤后发生应急性溃疡尤其是反复发作的应急

性溃疡死亡的情况，不具备医学常识的死者亲属常常

难以接受并容易导致医患纠纷的产生。

事实上，应激性溃疡本身好发于严重创伤、大面

积烧伤、慢性肺功能衰竭、多器官衰竭等危重病症或

损伤，几乎覆盖全系统、多脏器的损伤及病变，而且一

旦发生，死亡率高达50％。[31它的典型病变是表浅的出

血性粘膜糜烂和溃疡，扩展深度不超过粘膜肌层，尸

检所见为胃肠粘膜上皮浅表层的片状或块状脱落．脱

落面苍白水肿；本例即属于此种情况。而原发性溃疡

病变多侵及肌层，伴有明显的出血坏死灶，应注意区

分并做好解释_f=作。

· 300 ·

总之，法医只有全面掌握并仔细分析损伤(病)发

生、发展过程，才能理清因果，分清主次。既不可贪大

求全，画虎不成反类犬；也不可对存在的问题视而不

见，使本该明确的检验结论模棱两可。只有保证鉴定

结论的科学准确，才能沉着应对来自公诉、审判机关

· 法医学理论与实践·

法律与医学杂志2006年第l3卷(第4期)

以及医患双方的质询。

参考文献

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(收稿：2006—05—17；修回：2006—08—13)