银柴胡的药理作用及应用论文[共5篇]

第一篇：银柴胡的药理作用及应用论文

银柴胡为石竹科植物披针叶繁缕Stelr'aihoto-maL.FarJnceoafaBjge.的根，性寒味甘，清虚热、除府热。临床应用于阴虚发热、骨蒸劳热、小儿疳热等症。银柴胡作为现行版《中国药典》收载的传统中药材，在临床上应用较广泛，其作为乌鸡白凤丸的主要成分，享有很好的声誉。银柴胡主要分布在宁夏、陕西省、内蒙古毗邻的少雨、干旱、沙生草原区，极耐干旱。因野生资源已近于枯竭，而近年来银柴胡的人工种植非常成功，在一些没有野生分布的地区，如宁夏南部的固原、彭阳及甘肃的陇西等地，进行了人工种植，使银柴胡的分布区扩大。同时，栽培银柴胡已广泛代替野生品药用。为了深人系统研究银柴胡的药用价值，加快银柴胡的产业化进程，现对银柴胡的鉴别、化学成分及提取、药理作用及临床应用等作以综述，为后续研究提供参考。

1银柴胡的鉴别

银柴胡作为常用中药。其混淆品古已有之，正如李时珍谓：“近时有一种，根似桔梗、沙参，白色而大，市人以伪充银柴。”。目前，银柴胡的混伪品多为同科植物如灯心蚤缀、旱麦瓶草、苍蝇花、窄叶丝石竹、丝石竹等[41。关于银柴胡与其混伪品的鉴别主要有性状、显微、理化、紫外光谱及薄层色谱等方面。

1.1性状鉴别银柴胡的根呈类圆柱形，偶有分枝，长15~40cm，直径1~2.5cm。其表面呈黄白色或淡黄色，有扭曲的纵皱纹及支根痕，具孔状凹陷，习称“沙眼”，从沙眼处折断有粉沙散出。根头部略膨大，有类白色密集呈疣状突起的芽苞、茎或根茎的残基，习称“珍珠盘”。断面皮部甚薄，木部有黄、白色相间的放射状纹理。气微，味甘。有特征歌诀：银柴胡富“珍珠盘”、“沙眼”多见根上端，断面黄白放射状，质松而脆，味微甘。

王丽英研究表明灯心蚤缀、窄叶丝石竹、旱麦瓶草、苍蝇花、霞草的药材形态与银柴胡略相似，但它们的根顶端通常无“沙眼”，无“珍珠盘”或珍珠盘不明显，味辛或苦涩而不甘甜。银柴胡的成分与其伪品有所不同，其功能主治也略有别，应注意区别。张晶等对银柴胡与5种山银柴胡品种从性状及显微特征进行鉴别。陈娟娟等对银柴胡的正品、混用品（丝石竹、灯心草蚤缀、旱麦瓶草、锥花丝石、竹蝇子草等）、易混品（白花前胡、紫花前胡)性状鉴别进行介绍，为临床用药提供了借鉴。还有研究者从性状上有效鉴别了银柴胡与北柴胡、南柴胡、细梗石头花等药材的真伪。为防止银柴胡的混用，保证合理用药提供了依据。

1.2显微鉴别关于显微鉴别银柴胡及伪品的报道较多。报道指出，银柴胡横切面的木栓细胞数列至10余列，皮层较窄，细胞切向延长，韧皮部较窄，筛管群明显，形成层成环，木质部发达，占直径的主要部分，木射线宽至10余列细胞，薄壁细胞中含草酸钙砂晶。

粉末为淡黄白色。草酸钙砂晶极多，呈方形、三角形、箭形等，直径2~6m，草酸钙簇晶少见，直径9~30m，导管为具缘纹孔和网纹，直径10~13m。木栓细胞成片状，通常数层重叠，黄色，呈多角形，垂周壁微波状弯曲，胞腔中偶含草酸钙砂晶。其中宋运鲁等利用药材横切面及粉末鉴别了银柴胡和丝石竹。董军通过显微特征鉴别了银柴胡与其混淆品窄叶丝石竹的真伪。

1.3理化鉴别有报道称，银柴胡用无水乙醇浸渍，其浸渍液在紫外灯下呈亮蓝微紫色荧光，可以鉴别混淆品窄叶丝石竹。另外，泡沫反应也可作为银柴胡鉴别的参考，但由于伪银柴胡来源复杂，因而，不能仅凭泡沫反应鉴别银柴胡的真伪，需与其他方法结合来判断。

1.4紫外光谱和薄层色谱鉴别尹世清[1S1等对银柴胡(野生和栽培品）与4种山银柴胡丝石竹、满天星、旱麦瓶草、灯心蚤缀进行紫外光谱的比较鉴别，结果显示银柴胡在270±2nm波长处有最大吸收。薄层色谱显示银柴胡中甾醇含量数倍高于山银柴胡。赵洪生等研究也表明银柴胡在270nm波长处有最大紫外吸收，可用于银柴胡和窄叶丝石竹的鉴别。

周新蓓等采用对比法进行性状、显微、薄层色谱、紫外分光光度法等综合鉴别。结果显示银柴胡在性状、显微特征区别较明显。在野生银柴胡、栽培银柴胡供试品薄层色谱位置上，分别显2个亮蓝色荧光斑点、8个蓝色荧光斑点；混伪品色谱位置上显6个蓝色荧光斑点，且荧光斑点位置不一致；通过紫外分光光度法波长扫描在270nm波长处银柴胡有最大吸收，而混伪品没有吸收。陈飞选取银柴胡的常见伪品灯心蚤缀、丝石竹、旱麦瓶草根等山银柴胡通过性状、显微、薄层色谱、紫外光谱、化学反应等方法有效鉴别银柴胡与伪品山银柴胡。通过上述不同的鉴别手段分辨真伪银柴胡，杜绝伪劣饮片流人药厂、药店和医院中药房，共同维护中药饮片质量，确保人民生命安全。

2银柴胡的化学成分及提取

目前，研究报道称银柴胡的化学成分主要包括甾醇类、皂苷、环肽类、黄酮类、挥发油成分等。关于其成分的含量测定，张学良等采用紫外分光光度法，在546nm的波长处，以豆甾-烯醇和菠甾醇的混合物为对照品，测定了银柴胡中总甾醇含量。吴楚棠等采用紫外可见分光光度法，在545nm波长处测定了样品中总皂苷的含量。张玉玺等采用薄层扫描法，以525nm为测定波长，700nm为参比波长，a-菠甾醇(a-spinasterol)和豆甾-7-烯醇(stigmast-7-enol)的混合物(1：3)为对照品，测定银柴胡中a-菠甾醇和豆甾-7-烯醇的含量。

而关于银柴胡有效成分的提取工艺报道很少，仅蒋宇利[261等采用正交试验法考察了银柴胡水提工艺中煎煮时间、加水量及煎煮次数对得膏率的影响并以经济实效考虑确定了最终的优选工艺，为工业化生产提供最佳提取工艺参考。而关于银柴胡提取工艺的系统性研究未见报道，这也间接制约了银柴胡产业化应用的进程。

3银柴胡的应用

银柴胡为我国常用中药材，应用历史悠久。文献报道其主要药理作用有：解热、抗炎、抗菌、抗变态反应、抗癌。有研究表明，银柴胡中获得的皂甙与血浆脂蛋白结合，阻止胆甾醇的酯化及其在血管壁的沉积，也可以阻止胆甾醇从肠道吸收等。王英华等对引种和野生银柴胡中化学成分的比较研究中发现二者的乙醚粗提物有明显的解热作用和抗炎作用。宓伟等用银柴胡提取物对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌进行抑菌试验，发现其具有很好的抗菌作用。王想福等发现银柴胡提取物可明显降低血清及脊髓组织MMP-2、12的高表达，减少脊髓内出血及脊髓神经细胞的持续损伤，保护神经细胞，利于神经功能的恢复。另有报道称，银柴胡乙醇萃取物的水提物在小鼠耳被动皮内过敏反应中显示了抗应变性和抑制体外RBL-2H3细胞内P-己糖胺酶释放的活性；银柴胡中分离得到的多肽表现出体外抗肿瘤的活性，而关于银柴胡临床应用的研究如下：

3.1疳热之王银柴胡除疳热有奇功，其性寒人胃经而清疳积发热，甘寒益阴，有清热凉血，退热而不苦，泄理阴而不升腾之功效，为退虚热，除骨蒸之常用药。用于治疗小儿食滞或虫积所致的疳积发热，腹部膨大，口渴消瘦，毛发焦枯等症。常与胡黄连、鸡内金、使君子等药同用。

3.2治疗感冒高热青蒿、银柴胡不但能治疗阴虚发热，同样也能治疗感冒高热。取患者165例，其治愈率为99.1%，基本都在用药后24h内，体温降至正常范围，且不再回升。王闪闪等利用含银柴胡的经验方治疗小儿反复呼吸道感染所致的反复发热、咳嗽、盗汗等症状，疗效极佳。

3.3治疗过敏性疾病过敏饮由防风、乌梅、荆芥、银柴胡、五味子、蝉衣等中药组成。方中防风、荆芥、乌梅祛风止痒为君药；乌梅、五味子敛肺气、润肺燥为臣药；银柴胡清热凉血为佐药。其应用于过敏性鼻炎、湿疹、慢性荨麻疹、哮喘、自敏性皮炎、接触性皮炎等过敏性疾病，颇有验效。

3.4治疗阴虚咳嗽阴虚咳嗽，伴有低热者，用知母10g，贝母10g，银柴胡10g，地骨皮10g的经验方。知母、贝母有清肺降气，润燥滋阴，止咳化痰之功；银柴胡为清虚热、除骨蒸之佳品；地骨皮清肺降火，尤善治阴虚发热，骨蒸潮热。四药合用治疗效果甚佳。

3.5治疗癌症用于肝经郁火、肝阴不足的中晚期肝癌，常与胡黄连、地骨皮、牡丹皮、鳖甲等配合应用；用于瘀毒内阻、阴虚火旺的白血病、肺癌等常与紫草根、青蒿、地骨皮、七叶一枝花等配合应用。

4结语

在实际应用中经常会有将银柴胡与柴胡混用，以及丝石竹、满天星、旱麦瓶草、灯心蚤缀等山银柴胡混作银柴胡使用的现象，同时随着栽培银柴胡越来越多，使得品种混乱，严重影响了临床应用效果，更不利于中医药的现代化进程，所以应该进一步重视对银柴胡、柴胡以及混伪品的鉴别研究。

另外，银柴胡的应用研究目前主要为中药煎剂及复方制剂，而对银柴胡功效及现代化应用研究报道较少，缺乏必要的现代药理学研究基础及现代化应用的理论依据，应在民间用药的基础上进行系统的活性成分及生物活性研究，为进一步推动银柴胡正确合理使用，加快银柴胡的产业化转型，减少中药材资源的外流，增加经济效益奠定扎实的理论基础。

银柴胡又名银夏柴胡、银胡、山菜根等，多年生草本植物，根入药，性微寒、味甘，无毒，归肝经、胃经，具有清虚热、除疳热等功效。近年来随着对其活性成分甾体类、皂苷类、环肽类的深入研究，发现银柴胡提取物具有解热、抗炎、抗动脉粥样硬化、抗变态反应等作用，综合银柴胡药理作用研究及现代临床应用现状简述如下。

1药理作用

1.1解热作用对于伤寒、副伤寒甲乙三联菌苗致热的家兔，银柴胡水煎醇沉液5.4g/kg腹腔注射具有解热作用，且作用随生长年限增加而增强，生长年限在2年或2年以下的银柴胡无明显解热作用。王氏1等对引种和野生的银柴胡化学成分比较研究中发现二者的乙醚粗提物有明显的解热作用。将大鼠分为对照、野生、引种3组，按酵母发热法，以sc15%酵母混悬液20mL/kg，分别在1、2.5、4h测肛温。4h后立即给野生、引种组大鼠银柴胡乙醚粗提物混悬液灌胃各3mL，对照组注射等量生理盐水，每隔1.5h测肛温1次。结果表明引种与野生银柴胡的乙醚粗提物有明显的解热作用。

1.2抗炎作用引种与野生银柴胡的乙醚粗提物（含a-菠甾醇）均有明显抑制脚叉菜胶诱发小鼠的踝关节肿胀的作用（P<0.01)，表明其有明显的抗炎作用。

1.3抗动脉粥样硬化作用石竹科植物太平洋丝石竹(Gypsophilapacifica)亦作银柴胡入药，从该植物内提取的三萜皂苷，给家兔在形成动脉粥样硬化的同时或以后每天内服，可降低血清胆甾醇浓度，使胆固醇/脑磷脂系数降低，并使主动脉类脂质含量降低。对于动脉硬化家兔所表现的兴奋、脱毛以及肢体皮下类脂质增厚等症状均有改善。认为皂苷可作用于血浆脂蛋白，阻止胆甾醇酯化及其在血管壁的沉积，可以阻止胆甾醇从肠道吸收。

1.4杀精子作用应用Kassem等的方法表明，亦作银柴胡入药的锥花丝石竹（Gypsophilapaniculata)皂素杀精子效果较好，1%水溶液在3.5min内即能杀死全部人精子，同时溶血指数较高，刺激性较小。

1.5抗变态反应SunB3等用银柴胡根部的乙醇萃取物的水提物在小鼠耳被动皮内过敏反应中显示了抗应变性和抑制体外RBL-2H3细胞内p-己糖胺酶释放的活性。在进一步实验中，P-味啉类生物碱dichotominesC(IC50=62pmol/L)显示了抑制体外RBL-2H3细胞内p-己糖胺酶释放的活性，并抑制了IgE-介导的TNF-a(IC50=19^mol/L)和IL-4的释放（IC5。=15pmol/L)，这两个物质在I型变态反应的后期发挥作用。Morika-waT等自银柴胡分离的新木脂素苷dichoto-mosideD可抑制RBL-2H3细胞内的p-己糖胺酶的释放（IC5。=64pmol/L)和肿瘤坏死因子-a与IL-4的释放（IC50=16，34|xmol/L)。这些研究表明dichotomosideD更能有效的抑制I型变态反应的反应后期。

1.6抗癌作用MoritaH等自银柴胡中分离得到的多肽Di-chotominsH、I、J、K均对P-388细胞（IC5013.0、22.3、13.0、22.3pg/mL)的细胞生长显示了中度抑制作用。表现出体外抗肿瘤的活性。由银柴胡根中提取的环肽类成分dichotominA显示了抑制细胞生长的活性。

1.7扩张血管作用MoritaH等自银柴胡中分离的环肽DichotominsJ、K能抑制鼠大动脉由去甲肾上腺素诱导的血管收缩，显示了温和的舒张鼠大动脉血管的作用。

2临床应用

2.1小儿疳积发热以银柴胡为主，配合胡黄连、蟾蜍干、牡丹皮等，配成散剂或煎剂，治疗小儿疳积身热效果满意。

2.2阴虚潮热，久病发热以银柴胡配地骨皮、青蒿、鳖甲等成丸剂，或水煎服，治疗阴虚骨蒸潮热久病发热，疗效理想。

2.3感冒高热以青蒿、银柴胡为主，治疗感冒高热，治愈率为99.1%，基本上都在药后24h内，体温降至正常范围，最快在服药后4~6h，体温恢复正常，且不再回升。

2.4过敏性疾病用含银柴胡的过敏煎剂治疗许多过敏性疾病均有良好的疗效，如辛乌汤治疗过敏性鼻炎，有效率为87%，治疗时间最长20天，最短2天；七味过敏煎治疗过敏性皮肤病，总有效率97.78%，疗效迅速。

2.5治疗癌症（1)用于肝经郁火、肝阴不足的中晚期肝癌，症见低热不退、齿龈出血等，常与胡黄连、地骨皮、牡丹皮、鳖甲等配合应用。(2)用于瘀毒内阻、阴虚火旺的白血病、肺癌等，症见骨蒸潮热、五心烦热、低热不退、盗汗或吐血、衄血等，常与紫草根、青蒿、地骨皮、七叶一枝花等配合应用。

3讨论

在传统中医药中，银柴胡常与青篙等药材配伍，具有良好的抗菌消炎的作用。因此，在对银柴胡的深入研究中期望找到其抗菌消炎的主要活性成分，为治疗肺结核等细菌性炎症提供一条新的途径。从银柴胡化学成分的药理作用来看，抗菌、消炎、清热、抗肿瘤等方面的药理作用有待进一步开发和利用。银柴胡主要用于古方，缺乏必要的现代药理学研究基础，应该在民间用药的基础上进行系统的活性成分及生物活性研究，为进一步开发利用奠定基础。

第二篇：氟哌利多的药理作用、不良反应及临床应用评价

 氟哌利多的药理作用、不良反应及临床应用评价  上海第二医科大学附属宝钢医院麻醉科 沈伯雄  上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科 杭燕南

 氟哌利多（又名，氟哌啶）具有强效镇静、镇吐作用。1970 年得到美国FDA 批准，作为抗恶心呕吐药、全麻辅助药和神经安定麻醉药在临床应用已达30 年之久。大量研究证实，氟哌利多对预防各种手术的PONV，尤其是防治吗啡镇痛引起的恶心、呕吐有良好效果。最近，有关氟哌利多锥体外系的不良反应，特别是2001 年美国FDA 就氟哌利多静注后延长Q-T 间期和心脏意外事件提出“黑匣子”警告，引起国内外学者的密切关注。本文就氟哌利多的药理作用、相关不良反应及其临床应用进行综述性评估。

 氟哌利多的药代学特点

 氟哌利多主要阻断多巴胺受体和–肾上腺素能受体而起作用。静注后5-8 分钟起效，10-20 分钟血浓度达到峰值，持续作用时间3-6 小时。氟哌利多在肝脏进行生物转化，代谢产物在24 小时内基本排出。药代动力学呈二室开放模型。分布容积2L/kg，分布半衰期14.3分钟，清除率14ml.kg-1.min-1，清除半衰期103-134 分钟。其清除半衰期短于持续作用时间，可能系氟哌利多从受体释放缓慢或在脑内潴留所致。

 ⒉ 氟哌利多的药效学特点  ⒉⒈ 镇静作用

 氟哌利多通过抑制脑内网状激活系统产生的镇静作用是其同类药氟哌啶醇3 倍，氯丙嗪200 倍，常用于治疗精神疾病。围麻醉期利用其强效镇静作用作为麻醉前用药，全麻诱导药或神经阻滞的辅助用药。近年来，由于用于麻醉的镇静药不断更新。在围麻醉期，利用氟哌利多的镇静作用越来越少。而在术后镇痛的PCA 药液中加入氟哌利多可利用其镇静作用以提高吗啡等麻醉性镇痛药的镇痛效果，并减轻和减少恶心、呕吐作用。但剂量过大易引起倦困、嗜睡和眩晕等症状。

 2.2.镇吐作用

 氟哌利多镇吐作用是氯丙嗪700 倍。其镇吐作用是通过拮抗多巴胺D2 受体。价格较5-HT3 受体拮抗剂镇吐药（奥丹西隆、格列西隆）低，常用于预防术后恶心呕吐，尤其在预防术后PCA 吗啡所致恶心呕吐具有独特价格优势。术后恶心呕吐发生率虽报道不一，但总体发生率仍高达20-30%[4]，在现代麻醉领域日益受到重视。PONV 影响因素包括性别、年龄、麻醉或辅助药、手术方式、消化道疾病和家族史等。其危害不仅影响病人康复，而且延长留院时间，增加经济负担。Hill[5]和Tang[6]等报道认为，应用氟哌利多防治PONV，总经济效益优于对照组。Kreisler[7] 和Tang [8]报告静注小剂量氟哌利多（1.25mg 或0.625 mg）预防PONV 作用与奥丹西隆，格雷西隆相似。Millo[9] 等随机双盲观察137 例分别应用奥丹西隆4mg，每单次注射1mg 吗啡加奥丹西隆0.13 mg，氟哌利多0.5 mg 和每注射1 mg 吗啡加氟哌利多0.05 mg 四组，结果提示，对于预防PONV，奥丹西隆并不比氟哌利多更有效。并认为预防PONV 氟哌利多的用量为<2.5mg，如超过2.5mg 不增强抗恶心、呕吐的效果。对于是否需要预防性用药，仍有不同观点，Helmy[10]对160 例ASAⅠ-Ⅱ病人随机双盲比较，应用奥丹西隆4 mg，氟哌利多1.25 mg，甲氧氯普胺10mg 和对照组比较，观察术后各时段恶心呕吐发生率。发现在术后0~1 小时和4~24 小时之间，四组恶心发生率相似。在术后1~4小时之间，用药组恶心呕吐发生率明显低于对照组，而在4~24 小时之间四组呕吐发生率相似。Jankengt[11]等随机双盲观察400 例术后5 天内恶心呕吐发生率，结果提示，氟哌利多1.25mg 出现恶心呕吐次数（198 次）明显高于格雷西隆1 mg（73 次）或格列西隆1 mg 加地塞米松5 mg（78 次）。氟哌利多对已经出现的恶心，呕吐的治疗效果不及其它5-HT3 拮抗剂镇吐药。Fujii[12]研究表明，氟哌利多治疗术后呕吐不如5-HT3 拮抗剂奥丹西隆、格雷西隆，并提出对防治PONV 不仅要考虑药价，而且要考虑作用强度。Domino[13] 认为，对于儿童PONV的防治作用，奥丹西隆比氟哌利多更有效。近来，有学者[8]提出联合应用小剂量氟哌利多和地塞米松能提高预防PONV 的效果，并具有良好的价格-效应比。

 3 氟哌利多的不良反应  3.1.锥体外系反应

近年来，有关氟哌利多所致锥体外系不良反应的报道增多。多见于少年儿童。锥体外系征像（焦虑、不安，肌强直和运动障碍），在丁酰苯类抗精神病类药中氟哌啶醇锥体外系征像发生率高达80%，而氟哌利多则少见。Henzi[14] 在一组临床调查氟哌利多疗效和危害中发现,成人静注1.5-2.5mg 氟哌利多，儿童静注75ug/kg，锥体外系症状极其少见。目前一般认为，氟哌利多静注或硬膜外给药后出现锥体外系反应主要与剂量呈正相关。Domino[13] 等认为氟哌利多>4 mg/d 较易出现此不良反应。Song[15] 在120 例实验对象中，静注氟哌利多0.065 mg，仅有3 例发生了神经体征，与对照组比较无统计学意义。Fukushima[16] 等在145例ASAI-II 级硬膜外镇痛病人中，分别单次硬膜外腔注入氟哌利多2.5 mg（50 例），持续硬膜外腔输注氟哌利多10mg/48h（46 例）与对照组比较，无任何不良反应出现。Shiniada[17]等认为，硬膜外腔给予氟哌利多<2.5 mg/d 是安全的，报告的3 例锥体外系反应，氟哌利多硬膜外给药量分别为6 mg，8.5 mg，5 mg/d。并分别发生在硬膜外腔给药后的15、20、和24h。因此须注意延迟性锥体外系反应。一旦出现氟哌利多引起的锥体外系反应通过静注或肌注苯二氮唑类药物即能有效加以控制。 3.2 氟哌利多所致Q-T 间期延长

 静注氟哌利多所致Q-T 间期延长和严重心律失常是目前对氟哌利多不良反应关注的焦点。在20 世纪60 年代开始报告精神抑制药易致意外心搏骤停事件。2001 年12 月，美国FDA针对静注氟哌利多后出现的心搏骤停事件，并认为小剂量氟哌利多也可能因Q-T 间期延长致心脏意外事件而提出“黑匣子”警告。近来有学者对此提出质疑，认为在30 多年的临床应用和临床研究已经表明，并且在所有生产氟哌利多的地方所正规出版的专业刊物中，没有发现静注小剂量氟哌利多预防PONV 有Q-T 间期延长和心脏意外事件的报道。许多麻醉专家都认同这个观点。Phillip 认为，氟哌利多引起严重心脏意外事件，大多发生在应用大剂量（25-250mg）控制精神疾病后。FDA 依据9 例小剂量氟哌利多（7 例2.5mg、2 例1mg）静注后出现的心脏意外事件而提出警告，不仅缺乏可信的详细资料，而且不能确定这些心脏意外事件与静注小剂量氟哌利多有肯定的因果关系。一般认为在具有尖端扭转型室性心动过速（Tdp）倾向，多源性室性心律失常病人中应用易致心脏意外事件。静注氟哌利多后Q-T间期延长致心脏危险与个体易感性有关，如原发性Q-T 间期延长综合症，心衰，心动过缓，电解质失衡，药物过量，忧郁，老龄，肝肾损害，低代谢状态等。Q-T 间期是心室从除极到复极的时间，当心率在60-100 次/分时，Q-T 间期的正常值为360-440 ms，QTc 是心率校准后的Q-T 间期值，如QTc 大于500ms，或用药后QTc 比基础值提高60ms，可因阻滞心肌离子通道，而增加与剂量有关的心脏意外事件危险。Lischke[20]等分别静注氟哌利多0.1 mg/kg，0.175 mg/kg，0.25 mg/kg，其QTc 分别比基础延长37ms，44ms，59ms。Lawrence 等在复习1966~1996 文献后指出，氟哌利多引起心脏意外事件数量极低，机制不清，推测可能系心室复极化异常。应检测血清Mg2+，K1+，以及基础QTc，对QTc 超过440ms 的病人，给药后可能发生QTc 延长所致心脏意外事件发生。值得指出美国FDA 批准的5-HT3 拮抗药也有Q-T 间期延长和发生心脏意外事件的潜在危险。在应用止吐药时均需加强心电监测。

 3.3 氟哌利多对血流动力学的影响

 氟哌利多的-肾上腺素能受体拮抗作用并直接松弛平滑肌[22]。静注后出现与给药剂量，浓度和速度相关的动脉收缩压降低和代偿性心率增快。静注速度太快或剂量偏大更易发生低血压。但低温麻醉时，静注给药可预防低温时全身外周血管阻力增加。Naumenko 报道，静注氟哌利多2.5mg，老年人减量缓慢静注，可以维持良好的心功能和心指数。在某些特殊疾病如嗜铬细胞肿瘤切除术中，静注氟哌利多可能出现高血压反应。原因可能与氟哌利多抑制交感神经末梢内去甲肾上腺素吸收有关。扩容治疗对于静注氟哌利多后因血管扩张致低血压有治疗作用。

 评估：氟哌利多的镇静镇吐，尤其是对PONV 的预防作用效果肯定。其锥体外系反应和Q-T 间期延长等相关不良反应均与剂量有关。小剂量静注或硬膜外给药是可取的。Tang等指出，经Meta-分析，各种不同剂量的氟哌利多严重不良反应的发生率不超过0.06%。作者建议，静注氟哌利多剂量为1.25-2.5 mg，术后病人自控硬膜外镇痛剂量为<2.5 mg/d。应避免在Q-T 间期延长的病人中使用，在老年病人，危重病人和儿童中必须减量应用并加强心电

第三篇：精神活性物质分类及药理作用

精神活性物质分类及药理作用

精神活性物质指能够影响人类感觉、知觉、思维、记忆、情绪、情感、意志和行为，改 变人的意识状态，并有依赖性潜力的一类化学物质。人们非医疗性使用这些物质，是因为这 些化学物质可以给他们带来某些特殊的精神和躯体感受。

一、概述

精神活性物质包括：阿片类、可卡因类、大麻类、苯丙胺类兴奋剂、镇静催眠类、安定 类、致幻剂、有机溶剂、烟草、酒精和咖啡因等化学物质。一次性大量使用、长期使用、长期使用后停用或者是减量使用精神活性物质可导致依赖 综合征和其他精神障碍，如中毒、戒断综合征、精神病性症状（幻觉、妄想、行为偏常等）、情感障碍，及残留性或迟发性精神障碍。

二、常见的精神活性物质（成瘾性物质）

（一）鸦片类 麻醉品（鸦片、吗啡、可待因、杜冷丁、海洛因、美沙酮）1.鸦片类药物的药理作用 ①麻醉性镇痛药； ②对中枢神经系统有镇静、安眠、镇痛、呼吸抑制及镇咳、降温等作用； ③缩瞳、催吐、心动过缓、抑制胃肠道的活动、胃肠道痉挛等； ④鸦片受体激动剂，作用于鸦片受体；

2.中枢神经兴奋剂：可卡因的药理作用。①兴奋中枢神经，可产生幸福感和欣快感，消除疲劳感； ②小剂量兴奋中枢迷走神经使心率变慢，中等剂量时心率反而增快。大剂量使用会对心 肌产生毒性作用，使心脏急性衰竭致死； ③直接作用中枢的体温调节中枢，兴奋所致肌肉活动增强强化产热作用； ④有局部组织阻断神经传导作用。3.苯丙胺类兴奋剂（ATS）（1）甲基苯丙胺 “冰毒”，见图 1。图 1 冰毒（2）亚甲二氧基甲基苯丙 胺（MDMA）或 “摇头丸”，见图 2。图 2 摇头丸（3）苯丙胺类兴奋剂的药理作用 ①兴奋中枢神经； ②兴奋延髓呼吸中枢； ③用量充足时可出现震颤、不安、激动、精神运动性活动增加与不眠； ④对心理的作用：警觉性提高、疲乏感消除。情绪饱满、机动性强、信心十足、注意力 易于集中。不少人顿感情感激昂或是欣快、言语与活动增多。精神活动性操作显得机敏、体 育活动技巧变得更为熟练； ⑤急性中毒时中枢神经系统的症状表现为不安、头昏、震颤、腱反射亢进、话多、易激 惹、无力、失眠，严重时可出现精神混乱、性欲亢进、焦虑、烦躁、谵妄、偏执性幻觉或惊 恐状态。原患有精神障碍者其症状可随之加剧并产生自杀或杀人倾向。⑥慢性中毒多表现为体重减轻与精神异常，后者多出现幻觉妄想状态，酷似精神分裂症。

4.大麻（1）大麻的药理作用 ①增加心率； ②降低眼压； ③大量使用可产生体位性低血压； ④长期使用可产生支气管炎与哮喘； ⑤长期吸入较烟草更易致癌； ⑥一次吸入过量可出现一时性的口干、咽干、恶心、呕吐、腹泻、咳嗽、甚至呼吸抑制。（2）大麻的心理效应 ①含 2%四氢大麻酚的一支香烟或口服 20 毫克四氢大麻酚即可产生心理效应； ②产生幸福感或欣快感，伴随着困意和精神松弛，有轻度醉酒的感觉； ③情绪宁静，对于颜色的感觉生动和深刻，对音乐的鉴赏力增强； ④时间的感受发生变化，感到时间过得缓慢，几分钟犹如几个小时； ⑤可出现感知的共感现象，如可见的声音和可听到的形象； ⑥饥饿感降低； ⑦由于影响了信息加工过程，会影响使用者的注意力和记忆力，以及计算功能。有时会 出现思维联想障碍，甚至偏执观念，严重时形成一时性的接受崩溃现象； ⑧使用剂量较大时，实验性的动作反应时间降低或损伤简单运动性操作。

5.氯胺酮（K 粉）（1）氯胺酮药理作用 ①氯胺酮(ketamine)是苯环己哌啶(N-1-phenycyclohexy-piperidine, PCP)的衍 生物，属 N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyvl-D-aspartate, NMDA)受体拮抗剂。目前临床 上多用于小儿外科手术的基础麻醉，也可单独用于一些小手术, 或诊断检查、全麻诱导、复 合全麻以及需反复操作的强镇痛（如烧伤换药)等临床麻醉。氯胺酮可产生类精神分裂症样 症状，在成人较突出和常见，儿童反应相对较轻。②氯胺酮可抑制丘脑-新皮层系统，选择性地阻断痛觉，故具有镇痛的药理学作用。另 一方面，氯胺酮对边缘系统呈兴奋作用，造成痛觉消失，意识模糊但不是完全丧失，浅睡眠 状态，对周围环境的刺激反应迟钝，呈一种意识和感觉分离状态。③氯胺酮不良反应与剂量相关。其毒副作用表现在：一是精神、神经系统，出现鲜明的 梦幻觉、错觉、分离状态或分裂症，尖叫、兴奋、烦躁不安、定向障碍、认知障碍、易激惹 行为、呕吐、流涎、谵妄、中等肌张力增加和颤抖等。

（二）镇静催眠药（巴比妥类）

1.简介（1）镇静催眠药是中枢神经系统抑制剂。小剂量产生镇静作用，中等剂量产生催眠作 用，大剂量能引起麻醉，超大剂量能麻痹延髓而致死。（2）一次大剂量吞服镇静催眠药可发生急性中毒。长期超治疗剂量的服用此类药物，可以产生耐药性和依赖性，导致慢性中毒和成瘾。

2.镇静催眠药（巴比妥类）的药理作用 中枢神经系统：巴比妥类药物能作用与醒觉有 关的脑干网状结构组织，选择性的抑制上行激活系统活动。小剂量可抑制大脑皮层运动区，产生镇静催眠作用，较大剂量可以使感觉迟钝、活动减少引起困倦和睡眠。对延髓中枢产生 直接影响，使呼吸频率减慢，呼吸深度增加。中毒剂量可损害心肌和抑制呼吸中枢，致使呼 吸浅表，速度加快，呼吸麻痹与窒息而致死。

（三）苯二氮卓类（安定类）药理作用 主要作用于大脑皮层、网状结构、下丘脑和边缘系统。具有中枢性抗焦虑作用，还具有 催眠和肌肉松弛、抗惊厥作用。小剂量可抗焦虑和镇静，较大剂量可诱导睡眠、抗惊厥，毒 性剂量可引起深度昏迷。

（四）致幻剂类 麦角酰二乙胺（LSD）、北美仙人球毒碱（麦司卡林）、苯丙胺、甲基苯丙胺。药理作用 如下。①中枢神经系统：静坐不能、震颤、共济失调和痉挛性麻痹。②心理变化：兴奋、心境变化（欣快或抑郁）、知觉障碍（幻觉和假性幻觉），人格解体 和精神分裂样状态。③瞳孔扩大、心动过速或呼吸抑制。

（五）酒精的药理作用

1.神经系统 酒精是神经系统抑制剂，随酒精浓度的增加，抑制范围不断扩大，由皮层 开始，逐渐向下，最后到达延髓中枢。

2.行为和情感 产生欣快体验，有夸大、欣喜、亲切的体验和行为。会使人感受到一 种宁静缓和、带刺激性的兴奋、新奇和欣快的情绪。

3.胃肠道 小剂量酒精刺激胃酸分泌，增加肠蠕动。高浓度酒精对胃肠道功能产生抑 制作用。

4.心血管和呼吸系统 直接抑制血管运动中枢的皮肤血管部分，使外周皮肤血管扩张，增加心率和呼吸。大量酒精可轻微减少冠脉血流量，还可以损伤心肌。酒精浓度达到 3-6 克/公斤，可抑制呼吸功能，甚至使之停止。

5.泌尿生殖系统 酒精抑制抗利尿激素，饮酒后尿的生成增多。酒精可损伤性器官组 织，可破坏女性生殖能力，抑制分娩和哺乳期内子宫收缩能力。可使男性精细胞活力减弱，并发生结构改变，因而降低生育能力。

（六）烟草 1.烟碱的药理作用 ①外周神经：尼古丁对植物神经节的节细胞具有先兴奋后抑制的双向调节作用。在抑制 期，受体脱敏，使神经-肌肉终板信号传递受阻，成为烟碱急性中毒引起呼吸肌麻痹的原因。②中枢神经系统：小剂量致震颤，较大剂量可能出现惊厥，大剂量转抑制。③心血管系统：血管收缩、心率增快、血压上升。④呼吸系统：初期呈兴奋作用，是烟碱对主动脉的化学感受器的反射作用所致，较大剂 量可直接作用于呼吸中枢，先兴奋，后转入麻痹。外周性呼吸肌麻痹可能出现在中枢性麻痹 之后。⑤消化系统：对副交感神经节的兴奋作用可促进胃肠道张力增高、胃肠道蠕动增强，因 而可致便意和腹泻。吸烟后引起的恶心、呕吐，主要原因是尼古丁对延脑催吐化学感受器的 作用和局部粘膜受到刺激所致。⑥对药物代谢的影响：减轻氯丙嗪引起的嗜睡，可降低氨茶碱、非那西丁、心得安等药 物的血液浓度。

（七）有机溶剂类和其他 从药效上讲，有机溶剂类近似中枢神经镇静剂。它们共同的特征是吸入后很快于肺部吸 收，很快进入神经系统产生短时的作用，使人产生头昏目眩和心理紊乱，如坠云雾山中，重 者可产生短暂时刻的精神混乱状态。但多半反应则是类似嗜酒后的欣快心境，使人镇静变得 无忧无虑。

三、精神活性物质依赖

1.使用 分为偶尔使用、间断使用。

2.滥用：有规律的使用，知道危害，想停止使用，但停不下来。3.依赖：耐受性增加，生理依赖，精神依赖

第四篇：总结的药物及它的药理作用

总结的药物及它的药理作用

头孢孟多、头孢噻肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松，这些属头孢菌素类的药，全具有消炎作用。

庆大霉素，杀菌作用广。

阿米卡星，在抗生素药品中抗菌广。

甲硝唑，抗菌（抗厌氧菌，抗阿米巴原虫，抗滴虫）。

替硝唑，对手术创口具有良好的抗菌作用。

异烟肼，抗结核。

利巴韦林，抗病毒，对疱疹病毒（甲型H1N1）效果显著。

氟尿嘧啶（5_Fu），对体内肿瘤细胞具有杀伤作用。

顺珀（DDP），主要用于生殖和泌尿系统的恶性肿瘤。

山莨菪碱（654_2），止痛，用后或用过程中，可出现脸红，口渴的症状。

利多卡因，局麻药，用于手术或深静脉置管等麻醉。

地西泮，镇静催眠药。

奥美拉唑，护胃，抗消化性溃疡。

开塞露，导泻药。

酚酞，泻药。

昂丹司琼，止吐。

甘露醇，脱水、利尿。静脉注射时要滴的最快。

右旋糖酐，扩充血容量，改善微循环，抗凝血，渗透性利尿。

氯化钾（KCL），改善低钾血症。

格列吡嗪（口服药），降血糖。

氨茶碱，平喘。

参附，回阳救逆，益气固脱。

泮托拉唑，预防十二指肠溃疡，胃溃疡，急性胃粘膜病变等。

艾迪，清热解毒，消瘀散结。

丙氨酰_谷氨酰胺，补充肠外营养。

参脉，益气养阴。

灯盏花素，活血化瘀，通络止痛。

盐酸左氧氟沙星氯化钠，消炎。

复方苦参，清热利湿，凉血解毒，散结止痛，用于肿瘤疼痛，出血。

亚叶酸钙，抗毒性，缺乏性贫血。

聚肌胞，滴鼻用于预防流感。

阿托品，术前针，抑制腺体分泌，用于治疗严重盗汗，流延症。

东莨菪碱，术前针，防晕止吐作用，还可治疗精神病。

黄体酮，用于女性月经不调，连续肌注三天，月经恢复正常。

地西泮，术前针，镇静催眠药，还是治疗癫痫病的手选药。

苯巴比妥（鲁明娜），术前针，镇静催眠麻醉作用。

盐酸曲马多，镇痛，肌注。用要后可能有多汗，恶心，口干等症状。

奥曲肽，抑制腺体分泌。

辅酶A（COA），三磷腺胺_氯化镁（ATP），二者合用，补充机体能量。

复合辅酶，补充机体能量。

盐酸肾上腺素，青霉素(PG)过敏，用0.1%抢救。

呋塞米，利尿。

氨甲苯酸，止血。

氨甲环酸，止血。

维生素K1(VK1)，止血，此药需避光。

维生素B12(VB12)，纠正恶性贫血和巨幼细胞贫血。

碳酸氢钠，纠正代谢性酸中毒，高血钾，静脉滴注，作用迅速。

碘，用于甲状腺，适于造影检查时准备。

胰岛素，降血糖。地塞米松，抗过敏。

巴曲亭凝血酶，术后止血。

以上是实习六个月熟悉的药物。

第五篇：槲皮素药理作用及相关总结

现代医学认为槲皮素是止咳、平喘、降压的有效成分

抗炎作用:当槲皮素的浓度为40μmol/ L 时,其恢复作用达到最大。说明槲皮素对LPS(细菌脂多糖)延迟PMN自发性凋亡的效应产生了抑制作用,减轻了因预激因子活化PMN而加重的炎症反应,部分揭示了槲皮素的抗炎作用机制。槲皮素通过对抗LPS 对PMN 黏附分子CD62L ,CD11b/CD18 的表达的影响,抑制LPS 诱导的中性粒细胞活化效应,从而阻止PMN 对血管内皮细胞的黏附,减少炎症细胞向炎症局灶的浸润。这里的中性粒细胞(PMN)是最重要的炎性细胞,对炎症的发生发展和转归起到了关键作用在发挥防御作用时,PMN是一把“双刃剑”,其胞浆内的细胞毒性物质既可杀伤外来入侵的病原微生物,也可造成自身组织的损伤[3]。PMN自发性凋亡则是炎症反应的主要收敛机制之一,这种机制是避免炎症反应扩大化,减少自身组织细胞损伤的最佳方式[4]。止泻：

肠道感染时，肠道受病原微生物及其毒素刺激，化学性炎症介质分泌增加，乙酰胆碱分泌增多，作用于肠道胆碱能受体，使肠道蠕动亢进，水、电解质、食物中的营养物质等在肠道停留时间缩短，来不及完全吸收而被排出体外，引起腹泻[27]。槲皮素能够抑制离体豚鼠回肠乙酰胆碱的释放[28].槲皮素具有一定的抗炎活性，通过改变腹腔毛细血管和肠粘膜的通透性，减少肠道水分和电解质的分泌，最终达到止泻的目的[27]。槲皮素具有较强的抗氧化作用，能够清除肠道内氧自由基[29]，槲皮素抗炎活性与其较强的抗氧化作用有关[27]。槲皮素体外抗氧化作用主要通过直接清除活性氧自由基，抑制脂质氧化损伤，螯合金属离子，抑制DNA氧化损伤；体内抗氧化作用主要通过保护血管内皮细胞、提高一氧化氮水平和外周血总抗氧化力等方式发挥抗氧化作用[30]。

全身炎症反应综合症(SIRS)是导致多脏器功能衰竭综介症(MODS)根本原因,肺脏是MODS时最易受损靶器官，ALI发生、发展与大量促炎因子和其他炎症介质失控性释放有关，而促炎细胞因子是SIRS触发和级联效应关键因素。ALI时，肺微血管通透性增加、微血栓形成、肺水肿及肺泡上皮广泛损伤，此时，大量PMN在肺内积压是关键所在。肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)是位于PMN中一种酶，约占细胞干重5%，其活性可间接反映炎症部

位中PMN数目。此外，它可催化超氧阴离子与过氧化氢(H2O2)反应生成经自由基，后者为活性最强氧自由基，会对细胞成严重损伤。

黄亮[8]等采用内毒素急性肺损伤大鼠模型，结果表明，槲皮素可抑制促炎介质过度释放，阻止 PMN在肺内积压，减轻肺水肿病理改变，显著改善肺气体交换功能，能在ALI治疗中具有良好应用前景。槲皮素改善ALI机制可能是:通过降低ER K1 /2,p38MAPK及PKC活性抑制TNF – a、IL-8等炎症介质表达[9]；通过抑制P一选择素等粘附分子表达阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附.进而阻比PMN跨膜运动和在肺组织的“积压”.清除氧自由基等[10]。对心血管系统的影响

槲皮素可明显提高喹啉酸所致痴呆大鼠学习记忆水平;显著降低海马组织钙含量及血清自由基水平

血管增生可引发多种疾病,包括心血管疾病、慢性炎症、糖尿病和肿瘤等, 槲皮素对血管生成有抑制作用。它可通过抑制促血管生成因子VEGF(血管内皮生长因子)和bFGF(碱性成纤维细胞生长因子)的促血管作用,阻滞内皮细胞的增殖,从而发挥抗血管生成作用[8]。

血管内皮细胞损伤(VECs)是动脉粥样硬化发生的始动环节[11,12]，当血管内皮细胞损伤时，可导致一些心血管疾病，槲皮素具有保护血管内皮细胞损伤的作用和对高糖损伤VECs有保护作用

Duarte[17]等用槲皮素喂于一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠，结果显示槲皮素能显著抑制此类高血压的发展，表明其能通过NO途径降血压。朱益等采用体外培养人脐静脉内皮细胞, 缺氧造成内皮细胞损伤,研究了槲皮素在缺氧条件下对血管内皮细胞的保护作用。结果表明槲皮素能分别提高和降低血管内皮细胞在缺氧时ET21和NO的水平,达到对血管内皮细胞的保护作用[27]。Kuhlmann[18]等的研究进一步发现槲皮素能通过BKCa诱导的细胞超级化导致内皮细胞跨膜Ca2+内流的途径引起NO增加。从而使平滑肌松弛和血管舒张。Ajay等发现槲皮素能增强自发性高血压大鼠(SHR)离体主动脉环对乙酰胆碱的舒张效应和降低对苯肾上腺素(PE)的收缩效应。具有比维生素C更好的内皮依赖性舒血管作用。Hackl[20]等用槲皮素预处理后的离体动脉环能显著降低对缓激肽及血管紧张素I(AngI)的收缩反应，具有与ACEI类药物卡托普利类似的效应，表明其可以通过抑制血管紧张素转换酶来发挥降血压效应。此外，还有研究槲皮素对血管平滑肌钾钙离子通道的作用。以探讨槲皮素调节血管离子通道降血压的机制[21]。

流行病学调查显示膳食类黄酮物质的摄入量与心血管疾病以及一些肿瘤的发生呈负相关[13]和槲皮素还能防治冠心病,明显降低心肌梗死发生率及死亡率[15]，通过降血脂及减轻脂质过氧化反应[17]，促进胰岛素的分泌及降血糖[18]，增强缺血再灌注心肌的能量代谢,减轻钙超载,表现出对心肌组织损伤的保护作用，防治心肌缺血再灌注损伤[14，16]。

减轻心肌肥厚，抑制血管平滑肌细胞增生肥大

说明槲皮素可能通过PKC及TPK途径达到抑制心肌细胞肥大减轻心脏肥厚的效应

。此外槲皮素能抑制血管平滑肌细胞增生肥大,这种效应与它能抑制细胞分裂素活化蛋白激酶的磷酸化有关[20]。Yoshizumi[21]等研究证实槲皮素可通过抑制JNK的效应及AP-1(激活蛋白-1)信号旁路来抑制由AngⅡ诱导的鼠主动脉平滑肌细胞的肥大。而Moon[22]等则证实槲皮素能下调细胞外信号调节激酶(ERK)1 /2的活性，阻滞细胞周期由G1期进入到S期，并能抑制转录。抗血栓形成

血液黏度和血小板变化是血栓形成的重要因素[26]。槲皮素改善了红血球的可变形性并在一定程度上降低了血浆纤维蛋白原的含量，减少了红血球的聚集[23]。此外，Fan[24]等用酶联免疫吸附测定法研究槲皮素对血小板黏附的影响.发现槲皮素能降低微血管内皮细胞、(MVEC)上血小板一内皮细胞黏附分子的表达从而抑制血小板对MVEC的黏附。而Hubbard[25]等发现槲皮素能抑制胶原激活的血小板酪氨酸蛋白磷酸化，并抑制血小板糖蛋白VI胶原受体信号途径的酪氨酸激酶Syk和磷脂酶C-γ2的酪氨酸磷酸化，从而减少血小板聚集以及胶原激活的血栓形成。因此，以上研究可以证实槲皮素能通过改善血液赫度及抑制血小板的黏附、聚集等途径抗血栓形成。

降糖作用

蛋白激酶C(PKC)在糖尿病发生及发展过程中起着重要作用[32], 槲皮素在体外可抑制PKC活性。通过对链脲佐菌素诱发糖尿病肾病大鼠给予槲皮素，发现槲皮素通过抑制糖尿病大鼠肾脏组织非酶糖化及氧化,从而对糖尿病肾病有控制作用[27]。槲皮素可抑制醛糖还原酶,减少NADPH消耗,提高机体抗氧化能力, 体外实验具有抑制蛋白非酶糖化作用[28,29]。王新嘉等[31]发现槲皮素可有效抑制糖尿病鼠周围神经AGEP蓄积,改善MNCV,对糖尿病神经病变有一定保护作用,且这些作用不依赖于血糖水平,这可能与其抑制醛糖还原酶,改善神经组织Na+,K+2ATP酶活性有关[30]。抗肿瘤作用

实验研究表明,槲皮素尚可以预防肿瘤的发生,并对多种恶性肿瘤细胞生长有明显抑制及促凋亡作用[1～4],诱导某些白血病细胞的分化[5,6]。值得注意的一点,槲皮素可逆转肿瘤细胞的多药耐药性[7～10]。槲皮素可抑制多种白血病细胞的增殖,其可能机制:主要通过抑制蛋白质合成，阻断细胞周期，上调TGF-ß的分泌，作用于雌激素受体[11-15]。槲皮素诱导细胞凋亡的作用, 其可能机制:主要通过下调bcl-2基因表达, 抑制与增殖有关基因表达,促使细胞色素C从线粒体释放，诱导K562细胞中Caspase-3酶活性升高[5，16,19]。近年来的研究表明，槲皮素除能显著抑制白血病细胞外，还可以抑制肺癌细胞、肝癌细胞、结肠癌细胞、胃癌细胞、卵巢癌细胞、乳腺癌细胞、宫颈癌细胞、淋巴瘤细胞、前列腺癌细胞、胰腺癌细胞、黑色素瘤细胞、Ehrlich腹水癌细胞等的生长[20-29]。