口腔生物学总结

第一篇：口腔生物学总结

生态系：生物之间、生物与环境之间的相互关系称为生态系。口腔生态系：口腔正常菌从之间以及它们与宿主之间的相互作用称为口腔生态系。

根据固有菌丛的分布和生理学以及形态学的不同，可将口腔分为四个主要的生态系：颊上皮生态系、舌背部生态系、龈上牙菌斑生态系、龈下牙菌斑生态系。

口腔生态系的影响因素有：物理化学因素、宿主因素、细菌因素、宿主可控因素。

根据细菌对氧的敏感程度进行分类：绝对需氧菌、绝对厌氧菌、兼性厌氧菌、耐氧压氧菌、微嗜氧菌。口腔菌从的主要成员为微需氧菌、兼性厌氧菌、厌氧菌。

口腔PH范围为5.0~8.0，唾液（PH为5.6-7.6，平均6.8，唾液的主要成分是水，占99%以上，无机物约占0.2%，主要是电解质，有机物约占0.5%，主要是蛋白质）为维持口腔和菌斑中性PH的重要因素，这个功能大部分由碳酸盐系统完成，小部分由磷酸盐系统以及其他成分提供。

唾液中抗体的主要类型为分泌性抗体ＳＩｇＡ，龈沟液中抗体的主要类型为ＩｇＧ，唾液黏蛋白包含两大类型蛋白ＭＧＩ和ＭＧΠ

细菌的黏附：钙桥学说、脂磷壁酸-葡聚糖-葡萄基转移酶复合体学说、识别系统学说

聚集：同种类型菌细胞之间的吸附力称为聚集，称两种不同类型菌细胞之间的集聚为共聚集，通过集聚作用或共聚集作用，在生态系中出现了细菌间协同、竞争、拮抗

牙菌斑：堆积在牙表面或其他硬的口腔结构上，不能被中度水冲去的细菌团块

牙菌斑的形成过程：

1、牙面上获得性薄膜的覆盖，菌斑形成的初始为牙面上覆盖一薄层来自唾液糖蛋白的薄膜，其成分大致与唾液相似，含有黏蛋白、糖蛋白、血族抗原和免疫球蛋白，其中有些成分能促进细菌对牙表面的黏附起着受体的功能，如富脯蛋白；

2、细菌附着，在细菌黏附和聚集中起作用的分子为蛋白质、多糖、脂磷壁酸等物质；菌斑成熟，成熟的菌斑基本分为三层：基底层为无细胞的均质结构，HE染色为粉红色，系获得性薄膜组成；细菌层位于中间地带，含球菌、杆菌、丝状菌，丝状菌彼此平行且与牙面垂直呈栅栏状，其中间堆有大量的球菌和短杆菌；表层主要含有松散在菌斑表面的G+或G-球菌和短杆菌，脱落的上皮和食物残屑以及衰亡的细胞

牙菌斑的分类：位于龈缘上方的冠部或修复体冠部的菌斑为龈上菌斑（包括光滑牙面菌斑和点隙裂沟菌斑），位于龈缘下方着为龈下菌斑（包括附着性龈下菌斑和非附着性龈下菌斑）

口腔菌丛分为固有菌丛、增补菌丛和暂时菌丛 变链菌群的胞壁表面物质在使细菌黏附、聚集和对牙表面的定植中起重要作用；此菌群所产生的酶在糖代谢中起主导作用；此菌群的产酸能力和耐酸性使之在菌斑酸化和釉质脱矿中起作用，综合这三方面因素而使变链菌被公认为主要致龋菌

采集龈上菌斑多以分离培养致龋菌为目的，采集龈下菌斑标本的目的多为分离培养与牙周组织疾病相关的细菌

龈沟液标本采集的目的多为研究龈沟液内炎症因子，采集方法为滤纸吸着法

釉质内无机物占重量的95%-96%，主要无机物是钙、磷，钙磷是以羟磷灰石晶体【Ca10(P04)6(OH)2】的形式存在

龋齿脱矿中首先被溶解的是镁和碳酸盐

牙本质中有机基质绝大部分为I型胶原纤维约占95%；在正常的牙龈结缔组织中I型和III型胶原是主要的胶原类型；IV型胶原是所有基底膜的主要结构成分

牙周病变过程中牙龈胶原纤维的改变为胶原含量的减少、胶原类型的变化、参与胶原破坏的因素（胶原酶有两类：细菌来源的胶原酶、宿主来源的胶原酶）

大疱类天疱疮(BP)抗原主要存在于口腔黏膜等复层鳞状上皮的基底膜，在细胞内与半桥粒有关，在细胞外与透明层有关

酸性富脯蛋白有多种功能，包括

1、结合钙离子，维持唾液的钙磷稳定，可抑制唾液中磷酸钙盐的形成及其在牙面上羟基磷灰石晶体的沉积，维持唾液中的钙超饱和状态，可维持唾液中游离钙离子浓度，为牙釉质提供防御和修复的环境

2、参与唾液获得性薄膜的形成，酸性富脯蛋白对牙釉质和羟基磷灰石晶体有很高的亲和力，易于吸附在牙面

3、协助细菌黏附，人酸性富脯蛋白课选择性的促进细菌黏附在牙矿化组织上，对于细菌在牙面上黏附和定居牙菌斑的形成有重要作用 富组蛋白具有较强抗真菌及抑制细菌作用

唾液功能：

1、协助咀嚼和吞咽：唾液为咀嚼提供了液体，使食物变成了食团，从而易于在口腔内移动并被吞咽。

2、直接参与消化作用：唾液中有多种消化酶，如淀粉酶，消化糖类；唾液脂肪酶消化脂肪；唾液中蛋白酶也能参与食物中蛋白质的消化

3、维持味觉功能：唾液为化学物质的溶解提供了溶剂，只有溶解了的物质才能为味觉所感受到。另外唾液中有一种锌结合的蛋白味觉素，是味觉感受时所需要

4、提供各种营养来维持口腔软硬组织的代谢平衡：唾液中各种成分如水、电解质、蛋白对软硬组织提供必要的营养，来维持其正常代谢平衡

龈沟液中的酶类及其他成分：胶原酶、组织蛋白酶、碱性磷酸酶、β-葡萄糖苷酸酶和芳基硫酸酯酶、天门冬氨酸氨基转移酶

龈沟液通过缓冲作用可将细菌及其代谢产物带出龈沟；通过龈沟液中存在的有活性的白细胞、溶菌酶、乳铁蛋白等吞噬抑制或杀灭细菌；通过龈沟液中的抗体来调理、趋化吞噬细胞，以及补体系统来发挥抗菌作用 龈沟液成分变化作为牙周病变的评判指数

糖的转运途径：EMP途径、HMP途径、ED途径、磷酸乙酮醇酶（PK）途径

关键酶：磷酸果糖激酶（EMP）6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶（HMP）2-酮-3-脱氧-6-磷酸葡萄糖酸醛缩酶（ED）磷酸酮醇酶（PK）

EMP途径可供给更多的ATP，但是它不能提供生物合成嘌呤、嘧啶的所需的重要前体5-磷酸核糖和4-磷酸赤藓糖。HMP途径能产生生物合成嘌呤、嘧啶等所必需的前体，但他产生的ATP只有HMP途径的一半

菌斑内糖的合成代谢主要有两个途径：细胞内和细胞外途径 细胞内途径：在外源性糖丰富时，将环境中的糖转化为胞内多糖（主要是糖原），储存在细胞内，胞内多糖在外源性糖缺乏时，可作为能源

菌斑中的一些细菌能够产生糖基转移酶如：葡糖基转移酶（GTF）和果糖基转移酶（FTF）;GTF和FTF有以下特性：①对蔗糖有高度特异性，即只能利用蔗糖作为底物，合成细胞外多糖，而不能利用其它糖。②有广泛的PH适应度（PH 5.2-7.0），其适应范围与菌斑PH相符，GTF的最适PH是5.5，当PH降到4.5以下时即失去活性；③由于是细菌自发合成的固有酶，它的合成不需要诱导，它的量与培养基有关，在含蔗糖的培养基中，酶的产量较含葡萄糖的高。

唾液是菌斑矿物质的主要来源 PH降低可引起釉质溶解性增加

生物矿化是指生物体内的钙磷等无机离子在多种生物因子的调控下通过化学反应产生难溶性盐与有机质结合，形成机体矿化组织

生物矿化组织的组成结构有人类矿化组织，包括骨骼、釉质、牙本质和牙骨质，其无机成分主要为磷灰石晶体和大量的非晶体化的碳酸钙盐类磷灰石晶体主要为羟磷灰石，化学式为【Ca10(P04)6(OH)2】

聚合酶链反应（PCR）是通过酶促反应在体外扩增特异DNA片段的一种方法

釉基质主要由多种蛋白质（釉原蛋白、釉蛋白、成釉蛋白、釉从蛋白）和酶（蛋白水解酶）组成

主要存在于牙本质中的非胶原蛋白：牙本质磷蛋白（DPP），显著特征是高度磷酸化，在牙本质有机物中含量仅次于胶原，约50%，具有对矿化的双重功能；牙本质涎蛋白（DSP）主要存在于年轻的成牙本质细胞、成熟的成牙本质细胞及牙本质中，在前成釉细胞中也有短暂表达

被誉为“细菌化石”的16sRNA是核糖体小亚基的骨架

口腔淋巴组织与整个消化道、呼吸道和泌尿生殖道的淋巴组织共同构成了粘膜免疫系统 唾液防御系统中包括非特异性物质（黏蛋白、溶菌酶、唾液过氧化物酶、富组蛋白）以及抗原特异性的SIgA

唾液腺中SIgA产生细胞主要来源于肠相关淋巴样组织，唾液中SIgA水平降低会增加患龋的易感性

口腔的健康首先取决于黏膜的完整性

肿瘤相关抗原不仅存在于肿瘤细胞，而且在同种组织的正常细胞或其他组织的肿瘤细胞中也同样存在，仅仅是含量不同而已

牙槽骨是颌骨包围牙龈的突起部分，又称之为牙槽突。按照解剖部位可以分为固有牙槽突、密骨质、松骨质

牙周膜又称为牙周韧带是牙槽骨中特殊结构，牙周膜是位于牙根和牙槽骨之间的结缔组织，主要连接牙齿和牙槽骨，使牙齿得以固定于牙槽骨内，并可调节牙齿所承受的咀嚼压力，具有悬韧带作用

牙周膜中的重要细胞成分：成纤维细胞、未分化干细胞

成骨细胞是负责骨基质形成和钙化的细胞，在骨组织中，成骨细胞的分化成熟可分为四个阶段 ：前成骨细胞、成骨细胞、骨细胞、骨衬里细胞

破骨细胞有两个与其骨吸收密切相关的独特结构：褶皱缘（是指行使骨吸收功能时破骨细胞与骨细胞表面相对的部分细胞膜高度折叠形成褶皱状，这部分细胞膜上有质子泵等结构，主要承担细胞内外的物质交换）和清晰区（指行使骨吸收功能的破骨细胞细胞质内存在一个没有细胞器的区域，在电镜下由于电子密度低故称为清晰区）

破骨细胞来源于造血系统的单核细胞，与巨噬细胞有共同的前体，在特定条件下融合成多核细胞

破骨细胞的骨吸收过程：与骨表面附着→细胞极性化→形成封闭区→形成骨吸收陷窝→脱离骨面转移到下一个吸收表面或细胞死亡

细胞培养就是模拟体内的生理环境，在适当条件下，使活体组织在体外环境中存活、生长增殖，并维持其结构功能。它是指从体内取出组织模仿体内生理环境，在无菌、适当温度和一定营养条件下使其生存生长并维持结构和功能的方法。

细胞培养的生长增殖过程：（1）组织培养细胞生命期：①原代培养期②传代期（当细胞增殖达到一定密度后则需要分离出一部分细胞和更新营养液，否则将影响细胞的继续生存，这一过程叫做传代）③衰退期（2）培养细胞一代生存期：①潜伏期②指数生长期，指数生长期细胞分裂相数量可以作为判定细胞生长旺盛与否的一个重要标志，细胞相互接触后，如培养的是正常细胞，由于细胞的相互接触能抑制细胞的运动，这种现象称为接触抑制，而恶性细胞则无接触抑制现象，因此接触抑制的存在与否可作为区别正常细胞与肿瘤细胞的标志之一③停滞期

细胞在体外生存的首要条件是无污染环境

组织工程学的基本原理和方法是从机体获得少量的活体组织，用特殊酶或其他方法将细胞（又称子细胞）从组织中分离出来并在体外进行培养扩增，然后将扩增的细胞与具有良好生物相容性、可降解和可吸收的生物材料按一定的比例混合，将细胞黏附在生物材料上形成细胞-材料复合物，将该复合物植入机体的组织或器官的病损部位，随着生物材料在体内逐渐被降解和吸收，植入的细胞在体内不断增殖并分泌细胞外基质，最终形成相应的组织或器官，从而达到修复创伤和重建功能的目的。

口腔特有的干细胞：牙髓干细胞、脱落乳牙牙髓干细胞、牙周膜干细胞、根尖牙乳头干细胞、唾液腺干细胞。

GTF和FTF在菌斑的特性？

①对蔗糖有高度特异性，即只能利用蔗糖作为底物，合成细胞外多糖，而不能利用其它糖。

②有广泛的PH适应度（PH 5.2-7.0），其适应范围与菌斑PH相符，GTF的最适PH是5.5，当PH降到4.5以下时即失去活性；

③由于是细菌自发合成的固有酶，它的合成不需要诱导，它的量与培养基有关，在含蔗糖的培养基中，酶的产量较含葡萄糖的高。

简述成骨细胞与破骨细胞的关系如何？

成骨细胞参与破骨细胞在骨表面附着的调节；成骨细胞合成破骨细胞骨吸收刺激因子，促进成熟破骨细胞的骨吸收,前列腺素E(PGE)是一种很强的骨吸收促进剂；成骨细胞参与破骨细胞分化成熟的调节

免疫防龋的可行性理论基础。龋病是一种细菌感染性疾病，其主要致病菌是变形链球菌；人工诱发的抗变形链球菌抗体可以阻止细菌的黏附和菌斑形成；保护性抗体可以通过唾液（局部SIgA反应）或龈沟液（全身性的IgG和IgM反应）到达易感部位，因此从抗感染的角度探讨免疫防龋的途径是可行的。免疫防龋类型包括自动免疫和被动免疫。

釉基质蛋白在釉质发育中有何作用？ ①启动釉质矿化，釉基质的矿化最先发生于釉牙本质界，釉基质既参与矿化核晶的形成又是釉基质中矿物盐的贮库； ②作为晶体生长的支持相，釉基质蛋白表面疏水基团相互结合形成空心的隧道样结构，这种结构为晶体在隧道内生长提供了合适的生长空间和支持； ③调节晶体生长，通过控制釉基质蛋白在晶体表面的数量、部位可调节晶体的大小、形态与生长方向。

氟对牙齿发育有什么影响？ 增加晶体结构的稳定性；影响发育期釉质晶体的形成（机制;影响基质的合成、分泌;直接或间接作用于基质蛋白酶，阻碍釉原蛋白的移除；干扰晶体的矿化。）

第二篇：口腔总结

【口腔腺体开口】腮腺（分泌浆液）、下颌下腺（分泌浆液和粘液）、舌下腺（分泌粘液）。腮腺开口于正对上颌第二磨牙的颊侧粘膜上。下颌下腺开口于舌系带两旁的舌下肉阜。此导管常因涎石堵塞而导致下颌下腺炎。舌下腺小导管甚多，有的直接开口于口底，有的与下颌下腺导管相通。

【面神经分支及支配部位及损伤结果】①颞支：分布于额肌。损伤后额纹消失。②颧支：眼眼轮匝肌、额肌、上唇肌肉；损伤后眼睑不能闭合。③颊支：颊肌、提上唇肌、笑肌和口轮匝肌；损伤后鼻唇沟消失且不能鼓腮。④下颌缘支：下唇诸肌；损伤后该侧下唇瘫痪，表现为口角偏斜。⑤颈支：分布于颈阔肌；损伤对功能影响小。【唾液腺检查】①面部对称性；②唾液分泌；③咽侧及软腭有无膨隆（腮腺肿瘤患者）；④有无肿块；⑤导管有无结石存在，导管粗细及质地。触诊方法：腮腺触诊一般以示、中、环三指单独为宜，忌用手指提拉腺体触摸；下颌下腺、舌下腺及腮腺深叶的触诊则应用双手合诊法进行检查。

【防龋】含氟水漱口，5岁以下儿童的吞咽功能尚未健全，不推荐。5~6岁每次用5ml，6岁以上每次用10ml。含漱1分钟后吐出，半小时不进食或漱口。

【龋齿的病因四联因素理论】①口腔致龋菌群的作用（变形链球菌，某些乳酸杆菌和放线菌）；②蔗糖等适宜的细菌底物；③敏感的宿主；④在口腔滞留足够的时间。

龋齿按病变深度可分为浅龋、中龋和深龋。临床表现如下：

①浅龋：窝沟龋的龋损部位色泽变黑，用探针检查时有粗糙感或能钩住探针尖端；平滑面龋一般呈白垩色、黄褐色或褐色斑点。患者一般无自觉症状，对冷热酸甜刺激亦无明显反应。

②中龋：龋坏已达到牙本质浅层形成龋洞，洞内牙本质软化呈黄褐或深褐色。患者对酸甜刺激敏感，过冷过热饮食也能产生酸痛感觉，冷刺激尤为显著，但刺激去除后症状立即消失。

③深龋：龋洞深大，达牙本质深层。位于邻面的深龋，外观略有色泽改变，洞口较小而病损破坏很深。无自发性疼痛，若食物嵌塞入洞，可出现疼痛症状。遇冷热化学刺激时产生较为剧烈疼痛，去除刺激后症状立即消失。

【四环素】对牙的影响主要是着色，有时也合并牙釉质发育不全。牙齿初呈黄色，后逐渐由黄色变成棕褐色或深灰色。四环素还可在母体通过胎盘引起乳牙着色。前牙比后牙着色明显，乳牙又比恒牙着色明显。

【楔状缺损病因】不正确的刷牙方法尤其是横刷；牙颈部釉牙骨质界结构比较薄弱，易被磨去；龈沟里面酸性渗出物的作用；长期咀嚼压力导致的牙体组织疲劳，应力集中区出现破坏。

【牙髓炎】按是否有自发痛分为可复性牙髓炎（无自发痛）和不可复性牙髓炎（有自发痛）。不可复性牙髓炎的急性牙髓炎疼痛最剧烈。

可复性临床表现：1.当患牙受到冷热温度刺激或酸辣化学刺激时，立即出现瞬间的疼痛反应，尤其对冷刺激敏感，刺激去除疼痛消失，无自发疼痛；2.患牙常见有接近髓腔的牙体硬组织病损，或有深牙周袋及咬合创伤。

不可复性临床表现：1.疼痛剧烈①自发性阵发性痛②夜间疼痛加剧③温度刺激疼痛加剧④疼痛不能定位；2.患牙可查及极近髓腔的深髓、填充物、深牙周袋或外伤等；3.探诊常可引起剧烈疼痛，有时可探及微小穿髓孔；4.温度测试时，患牙的反应及其敏感，刺激去除后，疼痛持续一段时间，进行牙髓活力电测时，患牙在早期反应性增强，晚期为迟钝；5.处于晚期炎症的患牙，可出现垂直方向轻度叩痛。

【牙髓坏死临床表现】①患牙一般无自觉症状；②牙冠可存在深龋洞或其他牙体硬组织疾患，或是有充填体、深牙周袋等；③牙冠变色，呈暗黄色或灰色，失去光泽；④牙髓活力测验无反应；⑤X线片显示患牙根尖周无明显影像。【急性化脓性根尖周炎的临床表现】

①根尖脓肿：患牙出现自发性剧烈、持续跳痛，叩痛(++)~(+++),松动Ⅱ~Ⅲ度。根尖部牙龈潮红，但无明显肿胀。扪诊感轻微疼痛。相应的下颌下淋巴结或颏下淋巴结可有肿大及压痛。

②骨膜下脓肿：患牙持续性、搏动性跳痛更加剧烈，患者感到极度痛苦。患牙更觉高起、松动，轻触患牙即感觉疼痛难忍，叩痛(+++)，松动Ⅲ度，影响睡眠和进食，可伴有体温升高，乏力等全身症状。

③黏膜下脓肿：根尖区黏膜肿胀已局限，呈半球状隆起。扪诊时波动感明显，脓肿较表浅而易破溃。患牙的自发性胀痛及咬合痛减轻，叩痛(+)~(++)，松动Ⅰ度。全身症状缓解。

【牙龈病】包括牙龈组织的炎症及全身疾病在牙龈的表现，一般不侵犯深层牙周组织。牙龈病分为由菌斑引起的牙龈病（慢性龈缘炎、青春期龈炎、妊娠期龈炎、药物性牙龈增生）和非菌斑引起的牙龈病（病毒真菌引起的牙龈病，全身疾病在牙龈的表现及遗传性病变等）。牙龈炎若未及时治疗，有可能发展为牙周炎。【妊娠期龈炎】原有牙龈慢性炎症加重。菌斑是直接病因，雌激素升高可加重原有病变。

【药物性牙龈增生的几种药】抗癫痫药苯妥英钠，环孢菌素和硝苯地平（抗高血压钙离子拮抗剂）使已有炎症的牙龈发生纤维性增生。

【急性龈乳头炎临床表现】牙间乳头发红肿胀，探触和吸吮时易出血，有自发性胀痛和明显的探触痛，亦可表现为自发痛和冷热刺激痛，检查可见龈乳头鲜红肿胀，探触痛明显，易出血，可检查到局部刺激物，牙可有轻度叩痛。【慢性牙周炎晚期临床表现】除了有牙周袋形成、牙龈炎症、牙槽骨吸收和牙松动四大特征外；①牙移位②食物嵌塞③继发性牙合创伤④牙根暴露，对温度敏感或发生根面龋⑤急性牙周脓肿⑥逆行性牙髓炎⑦口臭 【侵袭性牙周炎病因】伴放线放线杆菌（Aa）；患者外周血的中性多形核白细胞和（或）单核细胞的趋化功能降低，吞噬功能障碍，这种缺陷带有家族性。

【口腔念珠菌病病因】白色念珠菌。宿主防御功能降低：长期使用广谱抗生素、长期使用免疫抑制剂或放射治疗、先天性免疫功能低下；其他局部刺激：义齿、口干、皮肤潮湿。

【急性假膜型念珠菌口炎的临床表现】多见于婴幼儿。好发于颊、舌、软腭及唇，损害区黏膜充血，随即出现许多散在的白色小斑点，小点略高起，状似凝乳，逐渐增大，相互融合为白色丝绒状斑片，严重者蔓延至扁桃体、咽部、牙龈。早期黏膜充血较明显，斑片附着不十分紧密，稍用力可擦掉，露出红的黏膜糜烂面及轻度出血。患儿烦躁不安、哭闹、拒食，有时伴有轻度发热，少数病例还可蔓延到食管、支气管或肺部，或并发皮肤念珠菌病。

【口腔念珠菌病的治疗】首先去除可能的诱发因素。治疗以局部为主，全身为辅。①局部药物治疗：2%-4%碳酸氢钠溶液、0.05%甲紫水溶液、氯己定、西地碘、制霉菌素、咪康唑。②全身抗真菌药物治疗：酮康唑、氟康唑、伊曲康唑。③增强机体免疫力：注射胸腺肽、转移因子。④手术治疗：癌前损害疗效不明显时。【白斑出现以下情况者有癌变倾向】①年龄：年龄较大者②性别：不吸烟的女性，尤其是年轻女性，癌变可能性大。③吸烟：时间长、烟量大者。④部位：舌缘、舌腹、口底及口角部位⑤类型：疣状、颗粒状、溃疡型或糜烂型及伴有念珠菌感染者。⑥病理：伴有上皮异常增生者，程度越重越易恶变。⑦时间：病变时间较长者。⑧症状：有刺激性痛或自发性痛者。

【艾滋病的口腔表现】①口腔念珠菌病；②毛状白斑；③卡波西肉瘤；④口腔疱疹；⑤牙周病变：牙龈线形红斑；ADIS相关牙周炎；急性坏死性（溃疡性）牙龈炎；坏死性牙周炎。⑥坏死性口炎；⑦复发性阿弗他溃疡；⑧非霍奇金淋巴瘤；⑨唾液腺疾病（主要累及腮腺，表现为口干）；○10乳头状瘤或局灶性上皮增生；○11儿童患者多见口腔念珠菌病，腮腺肿大及单纯疱疹。

【口腔局部麻醉方法】有表面麻醉、浸润麻醉和阻滞麻醉。

【局麻局部并发症】注射区疼痛和水肿；血肿；感染；注射针折断；暂时性面瘫；暂时性牙关紧闭、暂时性复视或失明。

【拔牙禁忌症】①血液系统疾病：贫血、急性白血病、再障、出血性疾病。②心血管系统疾病：重症高血压、近期心梗、心绞痛频繁发作、心功能Ⅲ~Ⅳ级、心脏病合并高血压等。③糖尿病：治疗后，血糖低于160mg/dl，无酸中毒可。④甲亢：基础代谢率控制在+20以下，脉搏不超过100可。⑤肾脏疾病：各种急性肾病。慢性处于代偿期可。⑥肝脏疾病：急性肝炎。⑦月经期及妊娠前后3个月。⑧急性炎症期：急性蜂窝织炎、下颌第三磨牙急性冠周炎，腐败坏死性龈炎，急性传染性口炎，年老体弱。但急性颌骨骨髓炎患牙可。⑨恶性肿瘤：恶性肿瘤范围内的牙应与肿瘤一同切除。位于放射治疗照射部位的患牙在放射治疗前7~10天拔牙，放射治疗时以及后3~5年禁止拔牙。【干槽症临床表现】干槽症是拔牙创急性感染的一种类型，以下颌后牙多见。拔牙后2~3天后出现剧烈的疼痛，疼痛向耳颞部、下颌下区或头顶部放射，用一般的止痛药物不能缓解。临床检查可见牙槽窝内空虚，或有腐败变性的血凝块，呈灰白色。在牙槽窝壁覆盖的坏死物有恶臭，用探针可直接触及骨面并有锐痛。颌面部无明显肿胀，张口无明显受限，下颌下可有淋巴结肿大压痛。组织病理表现为牙槽窝骨壁的浅层骨炎或轻微的局限性骨髓炎。

【口腔颌面部感染】成人牙源性，婴幼儿腺源性常见。多属于化脓性感染，金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主要致病菌。特点如下：①口腔、鼻腔、鼻窦长期与外界相通，常驻各种细菌，易感染。②牙源性感染时口腔颌面部独有的感染。③感染可敬口腔颌面部的筋膜间隙内的疏松结缔组织迅速扩散和蔓延。④血液和淋巴循环丰富，可引起败血症、脓毒血症、菌血症、海绵窦血栓性静脉炎、脑膜炎和脑脓肿，引流区内淋巴结发炎等。⑤汗腺、毛囊和皮脂腺容易损伤，细菌经破损皮肤引起局部感染。

【切开引流的指征】①发病时间一般是牙源性感染3~4天，腺源性感染5~7天，经抗生素治疗后仍高热不退、白细胞总数及中性白细胞明显增高者；②局部肿胀、跳痛、压痛明显者；③局部有凹陷性水肿，有波动感或穿刺抽出脓液者；④腐败坏死性感染，应早期广泛切开引流；⑤脓肿已穿破，但引流不畅者。

【翼下颌间隙感染来源】常见为下颌第三磨牙根尖感染或冠周炎等，少数为医源性感染（下牙槽神经阻滞麻醉的并发症），还有从邻近见习感染扩散而来。

【口腔颌面部损伤的特点】咬合关系错乱是诊断颌骨骨折的重要依据之一。牙常被用作固定颌骨骨折的基础。1.血运丰富，组织再生修复和抗感染能力强，可出现因血肿影响呼吸道而窒息。2.腔、窦多，内存在病原菌，容易由相通的伤口引起感染。3.颌骨上有牙，骨折时易引起咬合错乱。4.妨碍进食。5.易发生机械性阻塞。6.鼻唇舌等开放性损伤时，处理不当易发生组织器官移位变形和瘢痕挛缩畸形。7.有腮腺面神经和三叉神经，损伤对应唾液瘘面瘫和相关区域麻木。8.严重时合并颅脑伤。

【窒息急救】早期发现，及时处理。环甲膜切开。对舌后坠引起的窒息应迅速撬开牙列，用舌钳或巾钳吧舌牵向口外。后行气管切开术。

【包扎止血】适用于头皮颜面处的毛细血管和小动静脉出血。先将移位的组织大致复位，在创口表面盖上敷料，用绷带加压包扎。压力要适当，或影响呼吸通畅。

【腮腺及腮腺导管损伤】清创时应将损伤的腺泡缝扎，并缝合腮腺咬肌筋膜，严密缝合皮下组织和皮肤，局部加压包扎。腮腺导管损伤时，应及时找出两断端，经腮腺导管开口插入系的腰穿管，然后吻合导管断端及周围组织。10天后抽出。导管缺损吻合困难时，就近取一段静脉做导管再造术，或将导管的腺体侧断端结扎，并配合腮腺区加压包扎，使用药物抑制腺体分泌，使腮腺萎缩。

【下颌骨骨折好发部位】好发于正中联合、颏孔区、下颌角、髁突颈部。

【颌骨骨折复位固定】上颌骨2周内，下颌骨3周内。固定时间：上3~4周，下6~8周。

【颞下颌关节紊乱病】是由精神因素、社会心理因素、外伤、微小创伤、牙合因素、免疫等多因素导致的颞下颌关节及咀嚼肌群出现功能、结构与器质性改变的一组疾病的总称。

【颞下颌关节脱位】临床表现：女性多见，前方脱位以单侧急性前脱位多见。出现脱位时，患者不能闭口，前牙开牙合，下颌中线偏向健侧，后牙早接触。双侧脱位患者言语不清，唾液外流，面下1/3变长。临床检查可见双侧髁突突出于关节结节前方，还可见喙突突出于颧骨之下。关节区与咀嚼肌伴疼痛，特别在复位时更为明显。诊断：急性前脱位多出现在大张口运动或下颌在张口时收到外伤时，关节囊明显松弛以及肌肉运动不协调也可出现。下颌不能自行闭合。双侧脱位可出现疼痛，试图闭口或手法复位时疼痛明显，疼痛多位于颞部。牙合关系紊乱，开闭口在关节窝内均不能扪及髁突。关节X线片显示髁突位于关节结节前上方。【急性化脓性腮腺炎】病原菌主要是金黄色葡萄球菌，其次是链球菌。

临床表现：常为单侧。早期症状轻微或不明显，腮腺区轻微疼痛、肿大、压痛。导管口轻度红肿、疼痛；中期腺组织化脓、坏死。此时疼痛加剧，呈持续性疼痛或跳痛，腮腺区以耳垂为中心肿胀明显，耳垂被上抬；晚期炎症扩散到腮腺周围组织，办法蜂窝织炎。皮肤发红、水肿，呈硬性浸润，触痛明显，可出现轻度张口受限，腮腺导管口明显红肿，轻轻按摩腺体可见脓液自导管口溢出，有时甚至可见脓栓堵塞于导管口。患者全身中毒症状明显，体温可高达40℃以上，脉搏呼吸加快，白细胞总数增加，中性粒细胞比例上升，核左移，可出现中毒颗粒。

口腔颌面部良性肿瘤以牙源性及上皮性肿瘤为多见，恶性以鳞状细胞癌为最常见，口腔癌原发部位以舌癌为最多。【维生素B2缺乏】的口腔表征为口角炎、唇炎和舌炎。

【口腔疾病对全身健康的影响】①龋病：牙的感染可引起关节炎、心内膜炎、肾炎、菌血症。②牙周炎：幽门螺杆菌引起的慢性胃炎、胃十二指肠溃疡以及胃癌。关节炎、虹膜睫状体炎、肾炎。长期溢脓、口臭。糖尿病、冠心病、早产、低出生体重婴儿。

①是牙缺失的一个重要原因②由于一组牙或全口牙松动甚至丧失而影响咀嚼功能，增加了胃肠道的功能负担，造成消化不良或溃疡病，临床上有很多牙周炎患者患有胃肠疾病。③细菌入血引起菌血症④引起关节炎、虹膜睫状体炎、肾炎等。牙周炎长期溢脓、口臭。⑤牙周炎的破坏性炎症过程与糖尿病密切相关。⑥牙周炎与冠心病有密切关系⑦牙周炎海域早产低出生体重婴儿密切相关。

第三篇：口腔总结

2008学年－2009学年第二学期

口腔教研室工作总结。

上学期工作中有很多不足和遇到的一些困难，现总结如下。以便在下学期的工作中修正不足，努力解决困难问题。

（一）．问题：由于学院专职的口腔教师，只有我自己一人，在交流和科研方面比较困难。

解决方法：通过与母校老师的联系，取得了大部分口腔的课件；与其他学校教学的老同学交流口腔教学的心得。

（二）．问题：实验指导缺乏器材和模型。课堂讲授学生能听懂，但是总反应比较抽象。

解决办法：开设过8课时实验课程，现在教授学生雕刻牙体和藻酸盐取模，通过给学生放映人民卫生出版社的操作教学视频，让学生更好更直观的了解口腔医学。但是，口腔实物模型和修复体等仍未弄到，下学生可通过省立医院的同学尽量解决。

（三）．问题： 课下答疑。这个上学期比较理想，不过是课堂上，还是课后学生通过电话咨询的一些问题，都能够依据以前临床工作的经验，及时正确的帮助解答。

（四）问题： 专升本。这个事学生关注度很高的一个问题，很多学生向我咨询这个问题。因为咱们学院的口腔学生，只能考取滨州医学院的专升本，所以很多学生跟我打听考试科目和试题。

解决办法：由于专升本考试的专业课试题由学校自主命题，现在社会上关于专升本的复习资料很多，目前还在想帮学生办法解决，联系以前的老师，也没有弄到理想的资料。

口腔教研室 李海朋

2009-10-31

第四篇：医学生物学总结、（范文模版）

医学生物学终极总结

1.2.元素—小分子—生物大分子—细胞—组织—器官—生物个体—种群—生物群落—生态系统—生物圈

3.方面差异显著的异质细胞，进而形成具有不同结构、执行不同功能的组织、器官的过程。

4.胞可通过细胞分化、分裂产生一种以上类型的特化细胞。

5.克隆是通过无性方式，由单个细胞或个体产生的，和亲代非常相似（或在遗传上基本相同）的一群细胞或生物体。

6.1)共同的生命大分子基础

2)相似的生命的基本单位

3)新陈代谢——高度一致的生命基本形式

4)维持机体生命活动的统一机制

5)生物体由量变到质变的表现形式

6)生命现象无限延续的根本途径（会区分无性生殖和有性生殖）

7)遗传和变异——决定和影响生命现象的中枢

8)进化——生命活动的全部历史

9)生物与环境的统一——生命自然界的基本法则

7.生物的进化包含了生物进化和化学进化

8.多分子体系形成的两个学说：蛋白起源学说，福克斯的微球体学说、9.生物界最原始的生命是：异养、厌氧型的（35亿年前）

10.从原核生物到真核生物的变化有两个学说：内共生起源说、分化起源说

11.胡克第一个发现了死细胞；列文虎克第一个发现了活细胞；施莱登和施旺提出了细胞学说。

12.为什么说细胞是构成生物体的基本单位？

1)细胞是构成生物有机体的基本结构单位

2)细胞是代谢与功能的基本单位

3)细胞是生物有机体生长发育的基本单位

4)细胞是遗传的基本单位

13.细胞守恒学说

同类型细胞的体积一般是相近的，不依生物个体的大小而增大或缩小。器官的大小主要决定于细胞的数量，与细胞的数量成正比，而与细胞的大小无关。

14.支原体是最小的原核细胞

15.原核细胞一般由：细胞壁、细胞膜、拟核、细胞质、核糖体、中间体组成。

16.质粒是细胞质中裸露的环状DNA。

17.原核细胞的增殖方式是：二分裂

18.真核细胞中的膜相结构有：细胞膜、溶酶体、高尔基复合体、线粒体、过氧化氢酶体、内质网、核膜

19.真核细胞结构和原核细胞结构的比较

特征

原核细胞 真核细胞

细 胞 壁

细 胞 质

核 糖 体

细胞骨架

内膜系统

细 胞 核

染 色 体

细胞分裂 肽聚糖 仅有核糖体，无胞质环流 70S（50S＋30S）无 无 拟核（无核膜、核仁）单组 二分裂 纤维素（植物细胞）各种细胞器，存在胞质环流 80S（60S＋40S）有 有 有核膜、核仁 多组 有丝分裂、减数分裂

20.病毒有DNA病毒和RNA病毒两种。RNA病毒的RNA是有蛋白质外壳的。而类病毒的RNA

分子是裸露的。

21.蛋白质感染分子：又成为阮病毒。普鲁西纳由于发现了蛋白质感染分子而获得了1997年的诺贝

尔奖。

22.细胞内水的存在形式：游离水95％；结合水以氢键结合于蛋白质等分子中的水分

23.人体中的生物小分子是：单糖、脂肪酸、氨基酸和核苷酸

24.五碳糖主要组成核糖和脱氧核糖。二糖主要有：蔗糖，麦芽糖，乳糖。是通过糖苷键连接的。

特殊的结构多糖是几丁质。

25.细胞膜的主要成分是：磷脂，糖脂和胆固醇。

26.人体内的生物大分子是蛋白质和核酸。蛋白质的组成单位是：氨基酸。氨基酸中间通过肽键连

接。

27.关于蛋白质：一级结构决定高级结构；α螺旋和β折叠是组成二级结构的主要形式，通过氢键

连接；

28.结构域：一个结构域指的是一条多肽链或能够独立折叠为稳定的三级结构的多肽链的一部分。一条肽链上相同的结构域一般具有相同的功能，一条多肽链上可能有多个结构域。

29.核苷酸的组成：磷酸，戊糖，碱基；其中磷酸和戊糖是组成核苷酸骨架的物质。碱基是连接成双链的；碱基和戊糖是通过糖苷键连接的；核苷酸之间通过3，5磷酸二酯键连接成核酸分子

30.DNA的双螺旋是染色质的一级结构；螺线管是染色质的二级结构；染色体是四级结构

31.rRNA在细胞中数量最多，在核仁中合成。

32.了解细胞增殖，细胞周期，细胞周期时间的概念

细胞增殖：细胞通过生长和分裂，获得与母细胞同样遗传信息的子细胞，细胞数量增加的过程。细胞周期：细胞从一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂终了所经历的过程（生长、遗传物质复制、分裂）

细胞周期时间：细胞周期过程所需要的时间

33.细胞分裂包括了：分裂期和静止期（G1合成前期，S DNA合成期，G2合成后期）其中G1合成前期时间的不同，引起了细胞周期的不同

34.和细胞周期相关的三种细胞：连续分裂的细胞（造血干细胞），静止期的细胞（肝、肾细胞）终

末分化的细胞（肌细胞、神经细胞）

35.细胞周期各时特点：

 G1期（合成前期）

2)rRNA、mRNA、tRNA大量合成3)核糖体装配

4)结构蛋白、酶蛋白大量合成，控制新细胞的代谢－G1末期合成S期活化因子，启动DNA

复制

5)G1末期，中心粒开始复制

 S期（合成期）

1)DNA复制

2)组蛋白、非组蛋白合成3)染色质装配，形成两条完全相同的姐妹染色单体，借着丝粒相连

4)中心粒复制完成5)微管蛋白开始合成 G2期（合成后期）

1)成熟促进因子（maturation promoting factor,MPF）合成2)有丝分裂因子（mitotic factor)有丝分裂促进因子(mitosis promoting factor)——诱导间期染色质凝

聚

3)微管蛋白合成完成此时细胞体积增加一倍，细胞器得到复制

 M期（分裂期）

1)亲本细胞核染色体精确均等分配给两个子细胞

2)RNA停止合成3)蛋白质合成减少

占细胞周期时间最短，但细胞的形态结构变化最大包括细胞核分裂和细胞质分裂

有丝分裂各期的特征：

前期：染色质凝集→染色质丝→染色体（姐妹染色单体借着丝粒连接）

中心粒分开，分裂极确定→初步形成纺锤体

晚前期，核仁消失，核膜崩解

中期：染色体排列在纺锤体的中央形成赤道板

有丝分裂器完全形成；

有丝分裂器是由中心粒、纺锤体和染色体构成的临时性细胞结构，专门执行有丝分裂功能，确保完全相同的两套染色体均匀的分配给两个子细胞。

后期：染色体着丝粒纵裂

成对的动粒分离，将染色体拉向两极

后期末，染色体在两极合并成团

末期：染色体解压缩→伸长为细丝状的染色质

核膜重建核仁重现

36.细胞质分裂是在细胞核分裂的后期开始的。

37.M期（分裂期）的前期，中期，后期，末期是连续完成的。细胞增殖调控包括环境中控制细胞

增殖的因素及细胞内与细胞增殖有关的基因及其产物

38.减数分裂与有丝分裂不同是的在减数第一次分裂的前期包括：细线期，偶线期，粗线期，双线

期，终变期。减数分裂又称成熟分裂。

细线期：染色质凝集染色体细长如线称为染色线（chromonema）染色粒（chromomere）偶线期：同源染色体联会形成联会复合体（SC）二价体

粗线期：四分体 重组节交叉交换与重组

双线期：联会复合体解体交叉端化

终变期：核膜、核仁消失； 纺锤体形成39.减数第一次分裂中期：一对同源染色体的姐妹染色单体的动原粒朝向两极

40.减数第二次分裂末期形成4个染色体数目和遗传物质都是单倍体的细胞。

41.减数分裂的意义：

A证人类染色体树数目在遗传中的恒定：减数分裂造成染色体数目减半产生单倍体的生殖细胞，精卵结合重新形成二倍体，保证世代染色体数目恒定。

B生物遗传复杂性的细胞学基础：减数分裂过程中同源染色体配对，非同源染色体可以进行自由组合，同源染色体之间可以进行交换，从而遗传物质重新组合，形成生物体的多样性。

C细胞学上证实了遗传学三大定律：减数分裂同源染色体分离，是孟德尔分离定律的细胞学基础；非同源染色体随机组合进入同一个生殖细胞，是孟德尔自由组合定律的细胞学基础；同源染色体中非姐妹染色体之间DNA片段的互换是摩尔根连锁与互换定律的细胞学基础。

42.减数分裂与有丝分裂的比较

减数分裂（meiosis）

DNA复制一次，细胞分裂两次，得到四个单倍

体细胞；

有联会

染色体复制成两个染色单体，不分开

2个同源染色体分别走向2个子细胞，得到单倍

体细胞

同源染色体经过交叉、重组有丝分裂（mitosis）DNA复制一次，细胞分裂一次，得到两个二倍体细胞同源染色体没有联会染色体复制后，分别分配到2个子细胞中子细胞得到和亲本同样的一组染色体，得到二倍体细胞同源染色体没有交叉、重组

43.精子的发生在睾丸曲细精管中；A型精原细胞 —— 干细胞，分化较低，有丝分裂

B型精原细胞 —— 进入减数分裂；B型精原细胞提经增大，形成初级精母细胞

44.精子发生包括了：增殖期，生长期（体积增大），成熟期（分裂），变形期（顶体形成，核染色

质形成，尾部形成）

45.卵子发生在卵巢内，包括：增殖期，生长期，成熟期；第一次减数分裂的前期的双线期阶段，每一个卵母细胞都由一个卵泡细胞包裹，形成原始卵泡

46.成熟卵泡包裹的是初级卵母细胞；成熟卵泡包裹的卵处于第二次减数分裂的中期，直到受精后

才完成第二次减数分离，形成卵细胞，如未受精，次级卵母细胞24小时后死亡

47.配子的成熟与运行包括了：精子的成熟与运行和卵子的成熟与运行。卵子的成熟包括了核成熟

和细胞质的成熟。核的成熟主要表现为初级卵母细胞恢复并完成第一次减数分裂，次级卵母细胞停留在第二次减数分裂的中期。胞质的成熟表现为在胞质内可见皮质颗粒形成，并沿次级卵母细胞膜分布，颗粒外周有膜包被，内含酶。

48.受精发生在输卵管的壶腹处。包括了精子获能，顶体反应，精卵结合；

49.单精入卵是由皮质反应和透明带反应控制的；

50.雌、雄原核形成与融合是形成受精卵的标志，也是受精完成的标志。

51.遗传：在生殖过程中亲代与子代之间或者子代个体之间相似的现象

变异：亲子之间或子代个体之间无论多么相似，总是存在差异的现象

遗传和变异的辩证关系：遗传现象是相对的，变异则是绝对的52.人体的基因组包括：线粒体基因组和线粒体基因组

53.多基因家族（multigene family）是由一个祖先基因经过重复和变异所产生的一组基因

基因簇（序列高度同源，成簇排列在同一条染色体上）

基因家族（序列不同的成员，成簇分布在几条染色体上）

54.人类的结构基因主要由外显子、内含子（可以相互转化）和侧翼序列（启动子，增强子，终止

子）组成。

55.DNA的复制：半保留复制，半不连续复制

56.DNA聚合酶的特点：

不能将两单独的脱氧核苷酸连接在一起；只能在已有引物的3’端加脱氧核苷酸；只能按5’→3’方向合成新链；具有3’→5’外切酶活性——保证了DNA复制的准确性

57.复制子：真核生物DNA复制有许多复制起点，一个复制起点所进行复制的DNA区段为复制单

位

58.基因表达是如何被调控的呢？（传说中要求严格，感觉应该是简答）

1)转录前调控 －DNA甲基化；组蛋白乙酰化

2)转录水平的调控－转录因子等反式作用因子与启动子、增强子等顺式元件中特异的DNA靶序

列相互作用

3)转录后调控－hnRNA的剪切、戴帽、加尾相同的基因产同的蛋白质

4)翻译水平的调控－核糖体数量、翻译速度、mRNA的寿命

5)翻译后修饰－氨基酸的羧基化或磷酸化，多肽链的切割和糖基化

59.基因突变类型：碱基置换（同义突变，措意突变，无义突变，终止密码突变）移码突变，动态

突变

60.个体发育包括胚胎发育（胎生，卵生，卵胎生）和胚后发育两个阶段。

61.胚胎发育的阶段：卵裂（受精卵）→囊胚期（具有囊胚腔）→原肠胚→神经轴胚→器官发生

62.根据卵黄的分部和含量卵细胞分出了动物极和植物极。有均黄卵（人），端黄卵，中黄卵，间黄

卵

63.细胞继续分裂，卵裂球数量增多，实心胚体中间出现一个不规则的腔隙，随着腔隙中液体增多，此腔变为圆形的空腔，称囊胚腔，在人类又称为胚泡腔，这种囊状的胚胎称为囊胚。囊胚的形成标志着卵裂期的结束。

64.囊胚形成过程中，外部细胞构成单层的胚囊壁，成为滋养层。囊胚形成过程中，内部细胞则排

列在胚泡腔的一端，称为内细胞团。

65.囊胚期以后的胚胎细胞继续分裂，但分裂速度减缓。植物极细胞逐渐向囊胚内部凹陷，囊胚腔

逐渐缩小或消失，动物极细胞向植物极方向迁移，并外包植物极半球。这时胚胎成为具两层细胞的胚体，陷入的细胞所包围的腔称为原肠腔，它以胚孔与外界相通。此时期的胚胎称为原肠胚。

第五篇：生物学研修总结

生物学研修日志

经过一个学期的网上培训学习，远程教育为我们这些教非所学的老师提供了一个很好的学习的平台，老师们可以不出家门，就能与专家及教授进行面对面的交流，可以接受老师的面对面的授课。在研修期间，我坚持按时观看视频讲座、认真学习案例、积极参与生物学在线研讨、相互交流评论、用心撰写研修日志，积极完成研修作业，学习名师们的授课方法和技巧，不断提升自身素质和专业技能。在这次长达近一个学期的适岗培训中，我认认真真的观看了全部的在线视频，每一科目都按要求学了规定的时

间，积

极

进

行

反

思，查找自己学习中的不足，同时和其他学员进行讨论交流，努力提高自己各方面的能力。以下是我在这次研修学习中的学习感悟与培训收获：

我尽管参加工作快30年了，可却是半路出家，教非所学。而且教生物还不到10年。作为农村教师，我们所处之地较为偏僻，很少有机会去参加学习和交流，这次研修对我来说是一次很大的帮助。因此，不管是从教学理念还是教学方法上都有很大的触动，通过观摩专家导师对生物学理论的生动讲解，让我对今后的生物教学有了全新的认识。生物作为一门接近生活而又很有趣的实用学科，老师作为学生学习的引领者，就必须与学生进行心灵沟通，贴近学生生活，只有这样才能让生物教学走进学生心理，使教学趋近生活，从而调动学生独立自主学习的积极性。

在整个学习过程中，我学习到许多理论知识和专业知识，例如，通过学习《初中生物学实验的教学探讨》，是我进一步明确了生物学科也是实验学科。本专题针对初中生物学实验，介绍了生物学中常用的方法，从实验的九个过程技能维度介绍了国外科学教材中的生物部分的实验部分的呈现形式，这是个过程技能是：观察、测量、分类、推理、预测、控制变量、假设、解释、交流。今后，我们要进一步提倡面向全体学生的探究，让学生在主动探究中体会到学习生物的乐趣。《生物综合性实践活动》课以案例的形式介绍了初中生物综合性实践活动的研究性学习、劳动技术教育、社区服务、社会实践四部分的内容。让我进一步理解了四部分的相互关系：一方面，四个方面的相互渗透和相互融合的关系；另外一方面，研究性学习作为四大指定领域的核心、基础，与其他三个领域之间体现了对象与手段的关系。又如《细胞生物学》中的《细胞的能量与转换》中关于线粒体的化学组成，以前根本自己都不清楚，现在通过学习终于明白了，线粒体由蛋白质(线粒体干重的65～70％)和脂类(线粒体干重的25～30％)组成，磷脂占3/4以上，外膜主要是卵磷脂，内膜主要是心磷脂。而且还知道了线粒体脂类和蛋白质的比值：0.3:1（内膜）；1:1（外膜）。

总之，通过此次生物学研修，促进了我对教学的重新认识和理解。在培训过程中，通过聆听专

家的讲座，领悟专家科学的教育理论和先进的教学方法与理念，从根本上转变了以往的教育教学观念，全身心的投入到新一代的教学改革中。同时，远程研修也为我们农村教师搭建了广阔的交流平台，让我们这些学员能够与专家之间，学员与学员之间通过网上研修平台，进行充分的学习、交流，使自己从各方面得到新的提高。总之，通过网培学习，提高了自己的业务水平和教育教学能力。同时，我将一如既往的继续努力，将后阶段的学习任务圆满的完成好，力争以比较优异的成绩结业。