家兔呼吸运动实验讨论概要

第一篇：家兔呼吸运动实验讨论概要

1、CO2浓度增加使呼吸运动加强

CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多，CO2十H2O→

-←H2CO3 HCO3 ＋H+ CO2通过它产生的+H刺激延髓化学感受

器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强，此外，当PCO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。

2、吸人纯氮气使呼吸运动增加

吸人纯氮气时，因吸人气中缺O2，肺泡气PO2下降，导致动脉血中PO2下降，而PCO2却基本不变（因CO2扩散速度快）随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。

此外，缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。所以缺O2程度不同，其表现也不一样。在轻度缺O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。

3、静脉注人乳酸（血液中H+增高）

静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液PH，提高了血中H浓度。H+是化学感受器的有效刺激物H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。+

4、麻醉双侧动脉体后，再吸人CO2和纯N2时，对呼吸运动的影响不同 用普鲁卡因局部浸润麻醉家兔双侧颈动脉体后，开始吸人CO2时仍可引起呼吸运动加深加快，而再吸人纯N2时，呼吸运动基本不变。

当双侧颈动脉体被麻醉后，使外周化学感受器失去作用，外周的化学感受性反射消失。此时，再吸人CO2时，使血中P CO2增高，CO2虽已不能通过外周化学感受器的颈动脉体反射性地加强呼吸运动，但仍可直接刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；而吸人N2后，血中PO2 虽然下降但因双侧颈动脉体被麻醉，外周化学感受器已失去感受功能，而缺O2对呼吸中枢的直接作用以是抑制作用。所以，不会再出现反射性地引起呼吸运动加强的变化。

5、切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。

6、切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化

迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反

射）的生理作用。在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。

7、增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响

增加气道长度后家兔呼吸张力增加，呼吸频率增加。增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中PCO2、PO2下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快。

8、度冷丁对呼吸运动的影响

主要通过抑制呼吸中枢，降低中枢对CO2的敏感性，而影响呼吸运动。尼可刹米具有直接兴奋延髓呼吸中枢与刺激颈总动脉化学感受器的作用，由度冷丁引起的呼吸抑制能被`尼可刹米对抗，另外度冷丁会降低呼吸中枢对CO2的敏感性而尼可刹米能增加呼吸中枢对CO2的敏感性的影响作用也与度冷丁相反。-

第二篇：家兔呼吸运动实验

家兔呼吸运动实验

人及高等动物的呼吸运动所以能持续地节律性地运动，是由于机体内存在着完整的调节机制。体内、外的各种刺激，可以直接作用于中枢或不同部位的感受器，反射性地影响呼吸运动，以适应机体代谢的需要。肺牵张反射是保证呼吸运动节律的机制之一。血液中CO2分压的改变，是通过对中枢性与外周性化学感受器的刺激及发射性的调节，来保证血液中气体分压稳定的重要机制。

本实验结果分析如下：

1、正常呼吸运动及血压曲线（下为血压曲线，上为呼吸运动曲线）：

2、增加无效腔对呼吸运动及血压的影响：

由图可以看出：增加无效腔后，家兔呼吸频率加快，呼吸程度变深，血压上升。

在双侧迷走神经保持完整时，增加无效腔后，肺内空气更新变缓慢，促使O2分压下降，CO2 分压上升。CO2 对呼吸的影响主要通过中枢化学感受器对呼吸运动起调节作用，而O2对呼吸的影响是通过外周化学感受器实现的。由于两者的影响同时刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，使其反射性的调节使呼吸加深加快。

3、窒息对呼吸运动及血压的影响

由图可以看出：窒息后，呼吸运动暂停，血压上升。窒息后，呼吸运动频率增加，程度变深，血压缓慢下降。

窒息使呼吸运动暂停，使家兔无法吸入O2，导致体内的O2 含量急速降低，CO2含量增高，其对呼吸运动及血压的影响原理与增加无效腔相同，即两者的影响同时刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，使其反射性的调节使呼吸加深加快。

思考题：

1、血液中CO2增多或缺O2时，呼吸运动有何变化，通过那些途径？

CO2增多和缺O2都能使呼吸增强。CO2刺激呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的。中枢化学感受器起主要作用。但因为中枢化学感受反应较慢，当动脉血中CO2分压突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用。低O2对呼吸运动的刺激完全是通过外周化学感受器实现的。缺O2可以刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，而使延髓呼吸中枢兴奋，反射性地引起呼吸运动增强。

2.根据实验结果分析肺牵张反射，包括迷走神经气抑制反射与迷走神经吸气兴奋反射的反射途径以及对维持正常呼吸节律的意义。

肺充气或扩张时：感觉器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。当肺扩张牵拉呼吸道，使之也扩张时，感觉器兴奋，冲动经迷走神经走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以切断迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而慢。

肺缩小时：感受器同样位于气道平滑肌内，但其性质尚不十分清楚。肺缩小反向在较强的缩肺时才出现，它在平静呼吸调节中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。

3.双侧切断迷走神经后，呼吸运动的变化说明什么问题？

迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用，在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，

第三篇：呼吸运动调节的实验证明

呼吸运动调节的实验证明

一、实验目的1、掌握描记呼吸运动的方法

2、掌握气管插管术

3、观察并分析肺牵张反射等不同因素对呼吸运动的影响及其作用机理

二、实验原理

1、呼吸运动是一种节律性运动，呼吸的频率和深度能随内、外环境条件的改变而改变，这都

依靠神经系统的反射性调节来实现。

2、由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡进入气体交换。增大无效腔，减

少了肺泡通气量，降低了气体更新率，导致血中二氧化碳增加、氧分压下降。气道加长，使呼吸气道阻力增大，从而使呼吸加深加快。

3、减少O2的浓度后，肺泡PO2，PaO2 ，PaCO2不变，轻度缺氧时，外周化学感受器兴

奋加强，同时延髓呼吸中枢抑制减弱，导致呼吸肌活动加强；严重缺氧时，外周化学感受器兴奋减弱，同时延髓呼吸中枢抑制加强，导致呼吸肌活动减弱。

4、吸入气中二氧化碳浓度增加会使呼吸运动加强：

5、静脉注射乳酸后对呼吸运动的影响：

6、迷走神经在呼吸中的作用：

迷走神经

牵张感受器

气和呼气的交替，使呼吸频率增加 延髓吸气切断机制兴奋，抑制吸气，加速了吸

切断双侧迷走神经后电刺激迷走神经中枢端：

以中等强度电刺激一侧迷走神经中枢端，一般可导致呼吸运动暂停

因为肺牵张反射包括肺扩张后反射性地引起吸气动作的抑制，或者是肺缩小后反射性地抑制呼气动作，使吸气加强。这两种反射的传人纤维都经迷走神经兴奋，产生传入冲动到呼吸中枢，导致呼吸运动的改变。由于电刺激引起的传入冲动持续性的传到呼吸中枢，抑制呼吸运动，故出现呼吸暂停现象。

7、哌替啶可降低呼吸中枢对CO2的敏感性，从而抑制呼吸。尼可刹米可选择性的直接兴奋芫

荽呼吸中枢和颈总动脉和主动脉化学感受器，使呼吸加深加快；同时尼可刹米也能提高呼吸中枢对CO2的敏感性，直接对抗哌替啶的抑制作用。

三、实验动物

家兔

四、实验材料

手术台、剪毛剪、手术刀、手术剪、眼科剪、手术镊、止血钳、台秤、气管插管、80cm橡皮管、注射器、钠石灰瓶、纱布、棉线、RM-6240多道生理信号采集处理系统、呼吸换能器、刺激电极、5%水合氯醛酒精溶液、3%乳酸溶液、生理盐水、碳酸钙、盐酸、哌替啶（也可用杜冷丁）、尼可刹米。

五、方法与步骤

（一）兔气管插管手术

1、麻醉与保定取兔称重，用5%水合氯醛酒精溶液按4ml/kg体重静脉麻醉，仰卧绑定。

2、气管插管手术颈部剪毛，沿颈部正中做3~4cm长的切口，钝性分离皮下组织和肌肉，分

离气管和两侧的迷走神经，穿线备用。用眼科剪在气管上朝向心方向剪一切口，插入Y型气管插管，两侧分别连接短橡胶管。

（二）仪器连接及参数设置

1、连接呼吸换能器导线连接于RM-6240多道生理信号采集处理系统放大器通道1插孔，另

一侧将呼吸带绑缚于实验动物胸部呼吸起伏明显处。刺激器连接于刺激输出插孔。

2、参数设置

（1）打开外置仪器的电源，双击计算机屏幕上的RM-6240多道生理信号采集处理系统图标进

入实验系统

（2）按照“实验呼吸呼吸运动调节”路径进入实验程序

（3）在示波状态下选择一通道，点击其他通道的“生物电”选择下拉菜单中的“关闭”，关

闭其它通道。

（4）参数设置：采样频率800hz，通道模式“呼吸运动”，扫描速度1/div，灵敏度5mv，时

间常数“直流”，滤波常数10hz，刺激参数“正电压刺激”，串联刺激，强度2，波宽1ms，延时0ms，重复次数

1（5）点击“开始记录”按钮即可开始记录。

（三）实验项目

1、描记正常呼吸曲线，记录呼吸频率、呼吸深度。

结果预测：呼吸正常平稳。

2、增大无效腔气管插管一侧接一段80cm橡皮管，观察呼吸运动的变化。

结果预测：呼吸加深加快

3、窒息夹闭橡皮管，观察呼吸运动的变化情况，结果明显后去掉橡皮管，恢复正常呼吸。

4、向鼻腔中注射冷水几滴，刺激鼻腔粘膜，观察对呼吸的影响。

结果预测：呼吸加深加快。

5、增加吸入气体中CO2的浓度将充气的胶皮手套套在气管插管的一侧管上，持续呼吸以缓

慢增加吸入气体中CO2的浓度，观察呼吸运动的变化。

结果预测：呼吸加深加快

6、减少吸入气体中O2的浓度将气管插管侧管通过一只钠石灰瓶与盛有空气的球胆相连，使动物呼吸球胆中的空气。经过一段时间后球胆中的氧气明显减少，但CO2并不增多，观察此时呼吸运动的变化。待呼吸变化明显后，恢复正常呼吸。

结果预测：呼吸先加强后减弱

7、牵张反射将事先装有空气（约20ml）的注射器经橡皮管与气管套管的一侧相连，在吸气

相之末立即向肺内打气，观察呼吸运动有何变化？待呼气运动平稳之后，再于呼气相之末立即抽去肺内气体（约20ml），观察呼吸运动有何变化？分析变化产生的机理。

结果预测：向肺内打气，呼吸运动暂时停止在呼气状态；抽去肺内气体，呼吸运动暂时停止在呼气状态

8、增加血液中H+的浓度经耳缘静脉快速注入3%乳酸1~2ml，观察呼吸运动的变化。结果预测：呼吸加深加快。

9、待呼吸曲线恢复正常之后，由兔耳缘静脉注射50g/L哌替啶，缓慢注射，同时密切观察家

兔呼吸曲线，一旦出现抑制立即停止给药。出现严重明显的抑制波形时，由耳缘静脉注射250g/L尼可刹米。观察并记录呼吸变化。

结果预测：注射哌替啶后呼吸减慢或停止；注射尼可刹米后，呼吸恢复正常。

10、迷走神经的作用

（1）切断一侧迷走神经，观察呼吸运动的变化。再将另一侧迷走神经结扎后在离中端剪断，观察呼吸运动又有何变化。

结果预测：呼吸频率增加。

（2）重复第6项实验，比较呼吸变化有什么区别。

结果预测：剪断迷走神经后，在缺氧状态下，呼吸频率和强度不发生变化

（3）以2~3V电压连续刺激迷走神经向终端，观察呼吸运动的变化。

结果预测：呼吸运动暂停

（四）实验后打印实验相关数据。

第四篇：运动与呼吸教案

《运动与呼吸》教学设计

教学内容： 小学科学四年级上册第十九课

教学目标：

1、能运用合理方法对人呼吸时的特点进行研究。

2、能用测量肺活量的简单装置进行测量。

3、善于用搜集到的数据及其他事实阐述自己的观点。

教学重难点：对检测到的数据进行分析和研究。

教学准备：肺活量测量仪器、音乐、秒表、记录表等实验材料。教学过程：

（一）谈话导入

1、同学们，今天能和大家一起学习真高兴！这么多老师听课，你紧张吗？我们一起做几个深呼吸，放松放松好吗？

呼气－吸气，呼气－吸气……我不紧张了，你们呢？

2、平时呼吸与深呼吸一样吗？我们像平时一样呼吸呼吸，感觉一下！说说有什么不同？(这样一呼一吸就完成了一次呼吸)

（二）、实验探讨

1、你一分钟大概呼吸多少次？估计一下。我们来测量一下，看估计得准不准。测量时，既不要放慢呼吸，也不要加快呼吸，保持自然状态。下面大家用自己的方法来数一数自己的呼吸次数。准备，我来记时，三二一，开始！

时间到，多少次？

请大家把数据记录在表格里。

2、奥运会上我国运动健儿经过严格的训练，为我国争得了很多奖牌。大家平时爱锻炼爱运动吗？运动前后呼吸有什么变化？

让我们一起动起来，验证我们的感受吧！我准备了动感十足的音乐，我们一起来跳支舞好不好？兔子舞马上开始！

我们再测量一下呼吸次数。准备，三二一，开始。

3、我们继续运动，呼吸还会变化吗？ 让我们再来验证一下，好吗？

运动前老师要提醒大家，剧烈运动，要注意安全，我们班有没有不能做剧烈

运动的同学？好，同学之间保持一定距离，别碰到桌凳了。大家跟着节奏一起跳跃，看谁跳得高，可不要偷懒哦！

准备，三二一，开始！

测测自己的呼吸，准备，三二一，开始。记录数据。

4、刚才我们进行了剧烈的运动，现在来听一听舒缓的音乐，把心情放松下来。我想请同学们谈一谈，刚才你运动时有哪些感受？

今天我们通过自己的亲身体验，得到了这些数据。这些数据真实地反应了我们每个人的身体状态，请你观察你的数据，再和小组内的同学比较数据，你发现了什么秘密？（相机连出曲线）现在平静下来呼吸有什么变化吗？（画出下降曲线）

老师很奇怪为什么他们两人的呼吸次数不一样呢？（思考几十秒）（板书：平时锻炼、身体强弱、高矮、胖瘦）

5、肺里装气多少，科学上叫肺活量，什么是肺活量？肺活量是指一个人吸足一口气后尽力呼出的气体总量。呼吸变化与肺活量大小有着直接关系。

猜猜这两位同学谁的肺活量大？瞧，我带来了一个测量肺活量的装置，我们来做个有趣的测试。看和大家推测的是不是一样。注意，测量时要尽力吸一口气，再尽力吹，不能换气，也不要笑，不然结果就不准确了，明白吗？

7、结合曲线图和测出的肺活量分析一下，肺活量与呼吸的次数有什么关系? 生讨论后汇报：肺活量小，呼吸次数多；肺活量大，呼吸次数少。

（三）延伸拓展

（1）肺活量大，说说可能是什么原因？

（2）看资料：运动员与平常人的肺活量数据统计和专家对肺活量大小的看法。

（3）经常运动能增加肺活量，我给每位同学制定了一份体育锻炼计划，希望大家坚持锻炼，每锻炼一个月测一次肺活量，看一看肺活量是不是越来越大了，身体状况是不是越来越好。

方咀乡向垅垸小学

胡 正

第五篇：呼吸病案讨论14组

第14小组呼吸病案讨论

呼吸病案第一题

1、该慢性支气管炎患者出现了哪些脏器损害？

该患者主要出现了支气管、肺及肺血管、右心的损害。

2、导致了何种呼吸功能障碍？

目前存在阻塞性通气功能障碍，慢性呼吸衰竭。

3、从生理学角度分析产生上述症状和体症的原因。

该患者支气管炎症使得非弹性阻力中的气道阻力增大，呼气费力；肺肿大，肺总量增加，弹性阻力减小，弹性阻力是肺呼气的动力，导致呼气费力。胸膜腔内压=负肺回缩压。这位患者支气管炎症致肺气肿或肺囊肿，胸廓内压负值减小，功能余气量增加，也导致呼气费力。

该患者由于肺呼吸膜有效面积减小影响了肺换气；并且因为通气障碍进一步导致了通气／血流比值失调，肺换气效率受到极大影响，表现出缺氧和二氧化碳潴留并以缺氧为主。

病情发展，出现肺动脉高压，右心室泵血加重，右心室心肌代偿性增多，右心室肥大，心室腔扩大，心率加快，并出现早搏。最终可导致右心衰。第二题 慢性支气管炎对肺通气和肺换气的影响

1、对肺通气的影响：

①肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。慢性支气管炎是由支气管的粘膜增厚或者弹性差所导致，使得非弹性阻力中的气道阻力增大，呼吸费力；

②胸膜腔内压=—肺回缩压。慢性支气管炎症导致了肺气肿或分流不畅的肺囊肿，胸廓内压负值减小，肺的功能余气量增加，导致了呼气费力；

③长时间呼气费力导致气体潴留，使得肺肿大，肺总量增加，弹性阻力减小，因为弹性阻力是肺呼气的动力，所以也会导致呼气费力。

2、对肺换气的影响：

影响肺换气的生物因素主要包括：呼吸膜的厚度、呼吸膜的面积、通气/血流比值 慢性支气管炎导致肺呼吸膜有效扩散面积减小，进而影响到了肺换气；并且因为肺通气障碍进一步导致了通气/血流比值失调，肺换气效率受到极大影响，表现出缺氧和二氧化碳潴留，且主要为缺氧。

第三题 试分析慢性支气管炎患者，肺通气的气道阻力增加的原因。

气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦。气道阻力主要受气流速度、气流形式和气道口径等因素的影响。慢性支气管炎患者最明显的病变是支气管腺体的变化，表现为大气道黏液腺泡增生肥大，浆液腺泡部分发生黏液腺化生，小气道黏膜上皮杯状细胞增多，腺体肥大而支气管腔变得狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多。故慢性支气管炎患者的气道阻力增加原因如下：

1、因为患者支气管内黏液腺泡增生肥大，分泌活动增强，所以患者气道内黏液增多，导致气流流经气道时产生湍流，故增加了气道阻力。

2、因为黏液腺泡增生，患者支气管粘膜增厚，导致气道口径变窄，增加了气道阻力。第四题 为改善机体缺氧症状，为何不易吸入纯氧改善机体氧供应？

根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型： ①低张性缺氧：低张性缺氧指由氧分压明显降低并导致组织供氧不足。低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。

②血液性缺氧：血液性缺氧指 Hb 量或质的改变，使结合的氧减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。常见原因有贫血、一氧化碳（CO）中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增加。单纯 Hb 减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白； HbCO 本身具有特别鲜红的颜色，CO 中毒患者时，由于血液中 HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色。

③循环性缺氧：循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。

④组织性缺氧：组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。原因有线粒体损伤、呼吸酶合成障碍、抑制细胞氧化磷酸化。

吸氧用于纠正缺氧，提高动脉血氧分压和氧饱和度的水平，促进代谢，是辅助治疗多种疾病的重要方法之一。如呼吸衰竭，慢性气管炎，脑血管病，冠心病。临床缺氧症状不明显者，也可能存在着氧债，也可能微循环代谢异常，因而可能需要吸氧。

但治疗缺氧不能用纯氧，因为吸入纯氧会抑制呼吸中枢,导致呼吸减慢。

血液中的二氧化碳升高主要刺激外周化学感受器（主动脉体和颈动脉体感受器）反射,引起呼吸中枢兴奋、加强呼吸,使肺通气加强而使二氧化碳呼出；动脉血中的氧含量降低,或ph值降低也可以引起此反射兴奋。纯氧的过度摄入导致二氧化碳含量骤减,上述的反射过程就无法完成,于是呼吸中枢被抑制，发生氧中毒，出现胸骨后不适及疼痛，吸气时加重，咳嗽、呼吸困难等。因此,严重缺氧的病人输氧时,要在纯氧中混入5％的CO2。第五题 根据呼吸生理所学知识，试分析与总结可能引起呼吸衰竭的原因。

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。常见原因有以下四个：

1.呼吸中枢的损害和抑制

脊髓颈3~5节有支配膈肌的神经元，胸段2~6节灰质前角有支配肋间肌的运动神经元，受损时可导致呼吸衰竭。

脑血管病变,脑炎,脑外伤,电击,药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭。

2.呼吸肌收缩力减弱或丧失

主要呼气肌为肋间内肌和腹肌，主要吸气肌为膈肌和肋间外肌。脊髓灰质炎以及多发性 神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能，可导致呼吸衰竭。重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。

3.胸廓或胸膜病变

胸膜腔内压为负压是维持肺扩张状态的主要因素。胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和 胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能，导致呼吸衰竭。

4.肺和气道疾病 呼吸道病变：支气管炎症痉挛,上呼吸道肿瘤,异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不 匀导致通气／血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。

肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气／血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。

肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。