慢性疼痛心理介入的几点体会(合集五篇)

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第一篇:慢性疼痛心理介入的几点体会

慢性疼痛心理介入的几点体会

北京同仁堂中医医院专家门诊 张凯

近年来,在生物医学领域人们对疼痛机理及治疗方法的研究有了长足的进展。而对于一些慢性疼痛患者,采用多种止痛方法,经中医西医长期治疗仍然效果不佳的病例也不在少数。急性疼痛多为躯体原因所致,而慢性疼痛除了躯体原因之外,还与情绪心理因素等密切相关。

慢性疼痛是包含知觉和情绪两种成分的一种疾病的提法逐渐为医学界所认可。世界疼痛研究学会将慢性疼痛定义为一种疾病而非单纯的症状;美国精神医学会也将第3版(DSM-Ⅲ、1980)心因性疼痛症害(Psychogenic Pain Disorder)修正为第3版改訂版(DSM-Ⅲ-R、1987)的身体表現性疼痛障害(Somatoform Pain Disorder),而第4版(DSM-IV、1994)则重新修正成疼痛性障害(Pain Disorder),体现了当今医学界的这种趋势。

我在出门诊时遇到不少慢性疼痛患者。伴随抑郁状态的慢性疼痛常见的有紧张性头痛,肠激惹综合症,纤维性肌痛,灼口综合症等。其特点是无器质性原因而存在痛感,还有一些患者虽然存在某些轻微的器质性原因,但无法解释与其器质性原因不对称的慢性疼痛症状。患者对疼痛的描述常常带有情绪成分,或痛处不定,随着情绪波动而变化,既有慢性疼痛躯体表现,又有内在的情绪变化。

负面的情绪对疼痛所起到的修饰作用,是诱发疼痛并使疼痛增幅和持续。在疼痛研究领域已得到广泛认同的门控制理论(Gate Control Theory),其控制系统也受到来自中枢的下行性调控,包括情绪意识注意等。下丘脑和边缘系一般认为是疼痛感知和情绪调节的区域,在抑郁状态下,下行性疼痛抑制神经功能低下而产生疼痛,抗郁药如SNRI(Serotonin-Noradrenaline Reuptake Inhibitor)可缓解慢性疼痛,从另一个方面说明了疼痛与情绪的密切关联。疼痛阈值受精神状态,情绪的影响而发生变化,处于放松状态,心情愉快时,痛感减轻,相反则会使痛感增加。疼痛也可影响情绪,慢性疼痛患者同时出现抑郁焦虑的频度较高。总结临床经验和教训,有以下几点体会。

了解病人的心理机制:

慢性疼痛的心理介入,首先要根据临床接诊时所得到的信息来分析辨别其心理机制。这些心理机制的存在影响到慢性疼痛的全过程,也是决定治疗成败的重要因素。这些病人的心理特征各有不同:如儿童期家庭功能缺失或单亲家庭,有过负面情感体验,包括因有生理缺陷或先天疾病以及自认为形象不佳,对现状不满却又无力改变自己的处境,或认为自己没有得到重视,心理需求没有得到满足,依赖性强,渴望来自他人的关爱和同情,在得不到援助和爱情时,易由失望愤怒发展到仇恨和具有攻击性;遇事不能有效地调整心态或及时地释放心理压力,适应能力较差,过于敏感,疑心重,缺乏自信,自我评价较低,消极地回避所遇到的困难;等等。了解这些特点对有效的心理介入是不可或缺的。曾有不少人报道对慢性疼痛患者进行精神分析或性格重建,镇痛效果小,有时还会加重患者的抑郁情绪和攻击倾向,难度较大。我认为效果不佳或许还与对病人心理机制的掌控不到位,与没有能对不同个体选择不同的方法即因人施治有关,准确分析其心理机制是攻击性的内向投射还是对困境的逃避,是注意的异常集中还是神经症的精神化等,可能更重要。

由同情到同感,建立平等的医患关系:

一般来说医生比病人医学知识及治疗经验要丰富,正因如此就容易产生高出病人一等的错觉,认为自己处于支配地位,病人应无条件按照自己的指示去做,稍有违背便怒不可遏,大声训斥等。病人和医生有各自的感知方式,认知方式及个性,本质上讲是平等的关系。建立巩固的医患关系靠交流、相互理解与同感。病人对医生抱有种种期待,医生也须把病人视为地位平等的合作伙伴。医生的态度很重要,既亲切耐心,能够洞察病人的情绪变化,有同情心,又要认真倾听病人倾诉,尊重病人权利。从局部的有形的表面的疼痛来理解感受病人整体的无形的内在的痛苦,由同情到同感,以合作伙伴的关系来解决同一个问题,有利于提高医生与病人互动质量,以掌握其心理机制,也有利于调动病人的主动性,使病人建立自信,提高疗效。病人被治疗者的人格魅力所感染,对治疗者的认同,有时比单用语言的说教效果来得更好。

避免疼痛行为强化,减缓疼痛行为的发生:

慢性疼痛病人会有疼痛行为(Pain Behavior),包括不停地诉说疼痛的严重程度,痛苦面容,伴有呻吟或特殊的体态,不停地寻医服药(因多数疗法收效甚微或只是开始时有效,很快就不起作用)等。当得到了周围人们和家人的关注和同情后,认为自己的生存价值得到了证明等。这些心理满足使疼痛行为得到强化,而疼痛行为的出现频率随之上升。能使疼痛行为强化的言行直接影响疗效,如频繁地询问病人健康情况,过度地关照病人等。相反,适当地肯定病人已取得的进步,坚定其信心,可减缓疼痛行为的发生。现在对慢性疼痛的应对,已经开始从过去的治疗(treatment)逐步向调控(management)转向,调控程序的内容很具体而且在不断充实,旨在缓解或消除疼痛行为,有一定的疗效。通过认知行为等疗法,帮助病人认识到疼痛并非一定意味着躯体有严重疾病,疼痛可以是一种不良情绪的表现形式,慢性疼痛虽然还没能根治,但仍然可以充实地度过每一天。不能简单地对病人说“疼怕什么?”“疼又怎么样?”,而是通过有计划地心理介入帮助病人重新认识疼痛,让病人切身感受到疼痛并不是像想象的那样可怕。

避免医源性伤害,减少逛医生商店现象:

慢性疼痛的病人容易出现频繁地更换医生的倾向,有人称之为逛医生商店(Doctor Shopping),这种现象的产生除病人的情绪问题外与医生的处理不当有关。医生与病人是不同个体,对疼痛的认识可能有较大的不同。医生武断地要求病人作各种检查,不仅查不出阳性结果,同时对医生逐渐失去信任。即使是善意地建议病人到其他科室诊治,有时也会被认为是把自己一推了事。当决定把病人介绍给其他医生或建议其作进一步检查时,事先须说明为何要这样做,可能出现的结果和下一步的应对方案,打消病人的种种顾虑。用抗抑郁药治疗时尤其要详尽的解释,包括对药物的副作用等。就疼痛的成因和病人的交谈中稍不注意,即可破坏医患之间的来之不易的信赖关系,使医生的努力前功尽弃,影响治疗,所以应该注意并非所有的慢性疼痛都只是心理因素所致,对慢性疼痛不宜轻率地用心理因素,性格问题等来解释,以免让对方认为医生不理解自己的痛苦,明明痛苦难忍却说自己没病,仅是心理问题而产生反感,避免医源性伤害。

第二篇:慢性疼痛症讲义教案

慢性疼痛症讲义

小结

金弦浩

慢性疼痛症发病原因:

一.外伤(医源性和非医源性);

二.慢性劳损(软组织慢性损伤;无菌性炎症。);

三.神经机能障碍。神经根在椎间孔处长期受到卡压、牵拉、扭曲和摩擦就会使神经出现机能障碍即神经疾病。慢性疼痛症的发病机理:

一.外伤或手术会使局部组织受损,包括神经、血管、淋巴循环和肌肉等。这样会打乱局部正常组织间的排列顺序,从而形成粘连及瘢痕。二.慢性劳损是持续性轻微损伤,而反复损伤的组织可以使局部组织轻微变性(产生或不产生无菌性炎症)及轻度粘连。致使局部组织的血液循环不正常,而使即使轻微的损伤难以愈合,影响组织功能的正常运行。值得一提的是:局部组织如出现无菌性炎症,应该在局部有轻微发热的症状。三.神经机能障碍可以使其所支配的组织过敏,其主要症状是肌肉缩短并由此而产生的一系列临床症状。

肌肉缩短机械性地压迫韧带、腱部、软骨和骨骼。当压迫发生在使胶原蛋白变衰弱的结构中时,这是神经疾病必然的结果,超荷可以产生退变和中度的疼痛,例如:肌腱炎,内、外上髁炎,脊椎僵硬症和骨关节炎等等。当健全的关节受到损伤,疼痛可能是正在发生的损伤(例如,没有介于中间的软骨,骨与骨磨损)和神经疾病引起的疼痛的混合症。

脊椎两旁肌肉的长期缩短会压缩椎间盘空隙,使椎间孔变窄,使神经根过敏持续下去。这个自我持续的情况就是我们的模式的关键。区别炎症引起的疼痛和神经性病引起的疼痛,最重要的特点是后者患部温度明显较低。

四.肌肉组织纤维性病变及骨化。

五.自主神经症状:皮肤及皮下水肿,发病部位血管收缩(局部发凉),异常出汗,腺体分泌功能障碍等。慢性疼痛症的治疗:

一.主要目标,不只在于止痛,而是去除过敏结构的过敏性,恢复正常的活动和功能。·解除肌肉缩短 其结果能改善关节活动范围。肌肉缩短是引起肌肉和骨骼痛的主要原因,解除肌肉缩短,便成为治疗的主要部分。·消除脊椎疼痛源 局部的疼痛(如网球肘)用针刺接近疼痛部位往往可以缓解。但是,当慢性疼痛的起因是神经根病时,缩短的脊椎旁肌肉压迫神经根引起的脊椎神经痛,也必定能治疗。·加速治愈针刺产生局部痉挛,这是治愈必需的前奏;生长素,如血小板产生的生长素也能分泌出来。由于慢性疾病的主观和客观条件的改善是渐进的,所以治愈过程也是逐步的。当病人的症状和体征同时消除而不复发时,可以认为疾病痊愈了.

焦虑状态的治疗——焦虑差不多总是伴随着疼痛,身体的紧张程度也经常增加,各肌肉组变得紧张并缩短成特定的模式。焦虑伴随的慢性疼痛,即使症状可能只局限于一个部位,但通常在周身可以找到对称的很多潜伏的易触痛点,亦就是“纤维性肌肉疼痛”或“散布式肌筋膜痛症”。除非焦虑得到控制,否则这些病症难以有满意的疗效。在焦虑中,所有对疼痛敏感的“紧张”肌肉都要治疗。二.剥离粘连,恢复局部组织的正常生理机能。

三.刺散纤维化及骨化的肌肉组织,使其恢复原有的机能。四.切割瘢痕,达到减压的目的。肌肉刺激疗法。

我们在这里介绍一种针对慢性疼痛症有效的治疗方法—肌肉刺激疗法。

肌肉刺激疗法是加拿大的颜质灿医学博士创立的一种治疗慢性疼痛症的临床治疗模式。其内容如下:

肌刺激疗法,是一套完整的系统,用于诊断和治疗肌筋膜疼痛症(肌肉和骨骼的慢性疼痛,但没有明显的损伤或炎症)。

肌肉刺激疗法从一个新的角度去解释许多种疼痛症;它认为疼痛的病因是神经出了疾病疼痛不是组织受损的信号(也就是说,神经性疼痛起于周围神经系统的功能失常和过度敏感)。

肌肉刺激疗法根据坎农与罗森布吕思的神经失调定律,去解释周围神经疾病所引起的过敏性。这条生理学的基本定律一直鲜为人知。肌肉刺激疗法介绍了一套检查技术。其技术告诉人们,神经疾病决大部分发生在神经根部,由此产生了“神经根痛”。由于现时还没有令人满意的化验或投影检查来显示神经疾病,所以肌肉刺激疗法这一套临床检查方法就更为可贵了。肌肉刺激疗法认为,神经根疾病产生慢性疼痛,此种模式能解释很多看来互不相关的疼痛症状(例如:从头痛到背痛,从网球肘疼到三叉神经痛),此类模式认为这些疼痛属同一类型。

肌肉刺激疗法的针刺术借用传统的中国针刺术手法,但应用现代解剖学和神经生理学原理加以改进和提高。这个方法对已有解剖学知识的医生、护士和治疗师来讲很容易学会,而效果比传统针刺术更好和更可达到预期目的,因为治疗是根据病人身体症状进行的。

肌肉刺激疗法应被纳入医科大学课程之内,因为它比其它物理疗法更为有效。肌肉刺激疗法理论是沟通东西方医学的绝好桥梁,而且超越了两者的极限。肌肉刺激疗法是根据坎农与罗森布吕斯定律而设定的治疗神经性疾病的模式。坎农与罗森布吕斯:在一连串输出神经元内,当其中一个神经元被破坏,在孤立的结构或一些结构中会出现化学试剂的超过敏反应,而这种过敏又以直接失去神经支配的部位最大。

换句话说,当一条神经功能受阻(神经疾病),它会变得过敏,并有反常行为。这条定律普遍地出现在人群当中,但它还不被人们熟知或相信。

坎农与罗森布吕斯确认四类过敏:(1)反应程度不变,但时间拖长了(反应过长);(2)刺激作用力比正常时降低了(敏感过度);(3)减少刺激亦可产生正常程度的反应(过敏增加);(4)组织的反应能力增大(反应过度)。

他们还表示,超过敏可以在身体多种不同的结构内发生,包括骨骼肌、平滑肌、脊椎神经元、交感神经节、肾上腺、汗腺甚至脑细胞。神经支配失调的结构,对很多化学性和物理性刺激(包括伸张和压迫),会做出过度的反应。在产生过敏的所有结构中,最普遍的和重要的是横纹肌。除了肌肉有疼痛和容易受触痛外(可能由于过敏的感痛器受压),神经疾病增加肌肉的紧张使肌肉缩短。反过来缩短了的肌肉,又会毫不留情地紧拉不同的结构,引起多种的疼痛症状。引自《慢性疼痛症的颜氏治疗法》 肌肉缩短是神经疾病原因引起肌筋膜痛的关键

肌肉缩短是神经疾病原因引起肌筋膜痛的关键。换言之,没有肌肉缩短,就不会有肌筋膜痛。所以我们有时称肌筋膜痛为“肌肉缩短的症状”。

肌肉缩短是肌肉和骨骼疼痛症状的基本特征。“痉挛”常常用于形容肌筋膜疼痛症状中的肌肉缩短,但肌肉缩短的原因通常是典型的挛缩。肌肉和骨骼疼痛,此类症状中疼痛的重要原因是由于肌肉缩短使附着肌肉的其他结构受到机械性的张力,引起诸如“双头肌腱炎”或“外上髁炎”等症状。

肌肉缩短可影响相关的关节增加关节的压力,损坏肌肉的排列,引起关节疼痛,这就是关节痛症。脊椎关节上压力增加,可导致“椎骨关节骨面症”。肌肉缩短最终可造成退行性病变—骨关节炎。

脊椎旁肌肉的缩短,其影响穿过椎盘空隙压迫椎间盘,可引起椎骨面小孔变窄,间接地刺激神经根也就是通过突出椎间盘的压力,或者对露出来的神经根直接施加压力。

这时会出现一种自我持续的循环:神经根受压引起神经根病;神经根病导致靶肌肉(包括脊椎旁肌肉)的疼痛和缩短;脊椎旁肌肉的缩短使神经根所受压力增加(这种自我持续循环有别于恶性疼痛循环,血管受压引起局部缺血和疼痛加剧)。通常肌肉带不会感到痛楚,但可能因为压迫肌肉内受损伤的敏感部位或微神经瘤就会感到疼痛。疼痛和容易被触痛的焦点部位通常称为“触痛点”。当疼痛主要在肌肉,同时影响到很多灵敏触发点,这种疾病就被称为肌筋膜疼痛症。当肌肉带的纤维组织产生疼痛时,此症状有时叫作“纤维组织炎”,“纤维肌肉疼痛”,“纤维肌肉炎”或发散性肌筋膜痛症。此症状的病因不大清楚,但它有神经根病的许多临床病症:长时间的疼痛和僵硬(多于三个月),可因肉体和精神压力而加剧(焦虑和感情受压可引起肌肉痉挛和疼痛,这是众所周知的);有多个敏感点;神经受压和椎间盘退变;软组织肿胀;关节疼痛和神经疾病。引自《慢性疼痛症的颜氏治疗法》 肌肉缩短的特有影响

肌肉缩短可产生以下几种方式的疼痛: 1.原发性疼痛 肌肉缩短的缓解,肌肉内病灶压力减轻,疼痛可减轻或消失 2.腱炎、腱鞘炎、扳机手指

这是肌肉缩短,机械力致腱损伤所致

3.膝盖软骨退变 这是肌肉缩短,腱内籽骨在不平衡力的作用下磨损所致,常会疼痛

4.肌肉起止点同时或单一增加拉力会引起疼痛(例:外上踝炎)。如果肌肉和(或)腱比较长,疼痛可向稍远处显示,例如:------趾长屈肌 可引起足底痛

-------指深屈肌 可引起远指骨底疼痛-------竖脊肌(最长肌)可引起头痛或颈痛

-------臀大肌和阔筋膜张肌可拉高髂胫束,引起膝的侧面(胫骨外踝)痛 5.滑囊炎 肌肉缩短滑囊受到压力

6.骨性关节炎、拇外翻等 这是肌肉缩短引起肌肉排列改变和关节活动受限,关节疼痛和退变所致

7.腕管综合征 这是旋前圆肌或旋前方肌肌肉缩短,压迫正中神经的引起的诱发症状.肌肉缩短,肌肉对神经的压力增大至一定值可引起各种诱发症状。

8.椎间盘退变、脱出 这是穿过椎间盘孔隙的脊椎旁肌肉缩短,增加的压力最终导致椎间盘病变,从而长期使神经疾病持续下去。9.脊椎僵硬症

引自《慢性疼痛症的颜氏治疗法》 有改动

肌骨骼附着处损害性压痛点会引起以下部位的传导痛(粗略划分)

1.枕颈痛、枕部麻痛、头顶痛或合并头皮肿胀、麻木或异样感等颅脑征象以及眼胀、眼眶痛、眼球痛、视物模糊、视力减退以至完全失明、眼干涩或多泪、畏光、飞蚊征、眼前闪光、眼睁不大(若瞌睡半醒样)、上眼睑下垂(若重征肌无力)等眼部征象,多由颈椎棘突旁的软组织如项韧带、斜方肌、头半棘肌等在枕骨附着处、颈椎后关节附着处和颈椎棘突旁肌肉及筋膜本身的无菌性炎症病变所引起

2.枕骨旁痛、太阳穴痛、偏头痛等颅脑征象多由胸锁乳突肌损害以及提肩胛肌损害或锁骨上窝软组织(主要是前斜角肌)损害所引起。由于前两肌的上端均附着于自上项线外1/2段直至颞骨乳突;以及后两肌上端附着于颈椎横突尖上,所以它们的肌附着处出现无菌性炎症病变时,每一处的疼痛均会向上方传导。这种传导征象多可通过上项线外1/2段至颞骨乳突的肌附着处、肩胛骨上角提肩胛肌附着处或第1肋骨前斜角肌下端附着处高度敏感的压痛点上施行强刺激推拿改善肌痉挛而缓解。

3.头昏、头紧(若戴紧帽样)、眩晕、恶心、呕吐、猝倒、脑鸣、全身不稳感、乘船感、晕船、晕车、记忆力减退、前额痛、眉间痛、偏头痛、全头痛等颅脑征象;鼻腔不适、流涕、鼻塞(若重感冒样)等鼻部征象;吞咽不适、咽喉异物感、咽喉干痛、慢性咽喉炎、暂时性声音嘶哑等咽喉征象;耳鸣、耳痛、耳根痛、耳根拉紧感、听力减退、耳聋等耳部征象;口水少或流延、严重口腔溃疡、牙龈浮肿、牙根痛(拔牙后仍痛)、舌增粗、舌麻木、口开不大、说话不清楚、下颌关节发响等口腔征象;面抽搐、面颊麻痛、“三叉神经痛”、面瘫等面部征象等等,多由于枕颈部软组织损害性压痛点加提肩胛肌或锁骨上窝软组织在颈椎横突尖的损害压痛点所共同引起。

肌肉缩短怎么能是肌筋膜痛的关键呢?

首先得查一下引起“肌肉缩短”的真正原因,因肌肉缩短一般有以下情况:

1、急性应力性(一过性);

2、神经原性(如C[sub]5[/sub]神经致肱骨外上髁痛);

3、生物力学因素(筋出槽、骨错缝等)致无菌炎症;

4、陈旧性:年久陈伤或瘢痕形成;

5、畸形(先天发育因素)。

也就是说,“肌肉缩短” 是结果,不是病因,也并非“关键”,关键是寻找致病的原发因素。只有病因找到了,才能解决“缩短”的问题。这一思维模式是本人在听了大庆王秀义院长的讲课后用针刀医学原理的思维联想到的,不知对否?请楼主斟酌。

试论《慢性疼痛颜氏治疗法》关于慢性疼痛的观点

“有疼痛就存在肌肉缩短,没有肌肉缩短就没有疼痛”的观点完全是背离临床实际的。比如慢性关节部位的疼痛不是肌肉在缩短,反而是肌肉受到抑制,加重关节的失稳。

肌肉缩短名词:应指运动系统的随意肌,在非随意收缩情况下其长度低于正常值称为肌肉缩短。其中有生理性缩短和病理性缩短之分。生量性缩短是根本不会引发疼痛症状的,即使病理性的肌肉缩短也不一定伴随疼痛。神经受到慢性惭增性压迫不会使神经机能的减退,因为人体是具强大的生理功能的,慢性形成的骨质增生对神经的压迫完全在人体生理代偿功能范围之内,不会出现疼痛症状(比如在有严重骨质增生致椎间孔变小伴随椎管狭窄,马尾神经淹没的影像表现但此类人群没有疼痛症状出现;手术中发现该侧硬脊膜与神经根严重受压至葫芦型压迹而该侧没有疼痛症状)。只有存在着椎管内外软组织损害时才会引发疼痛与软组织损害相关征象。当机械性应力超越了人体生理功能代偿范围才会出现麻木或麻痹症状(如急剧增大肿瘤已远远超越了自身修复的代偿范围;但肿瘤出现的疼痛并非是对神经的压迫,而是释放的致痛伤害性刺激。)有肌肉缩短的时候没有疼痛症状时在人类是普遍存在的,比如:膝关节外伤或手术后关节强直,可以没有一点疼痛症状,但股四头肌存在着严重的废用性缩短,膝关节周围支持带、髌上囊、髌下脂肪垫与髌韧带等软组织都存在着严重的缩短,为何患者只有关节功能障碍而无疼痛症状呢?因为他没有无菌性炎症存在。陈旧性髋关节脱位者,股内收肌也存在着严重的挛缩(缩短机制与上述股四头肌相同),为何没有一点疼痛症状呢?在软组织损害并存在肌肉挛缩(缩短)中,是人体在伤害性刺激下屈肌生理反射与软组织应力代偿调节所形成的。在温银针的治疗中,对只有形态改变的肌肉痉挛(有或无肌肉缩短),根本不去处理缩短的肌腹与筋膜膜腹,只需消除其骨骼附着处无菌性炎症的损害病灶即可达到消除疼痛、恢复生理功能的目的(比如:腰骶区域软组织统损害独立性的时候,无痛温银针治疗只需要将其附着区域局部的治疗即可完全消除疼痛,恢复腰脊柱的正常功能活动)。只有存在着软组织本质改变的肌肉缩短(肌挛缩-没有肌电活动)时,才对肌腹、筋膜膜腹、关节囊等立体病变区域的治疗。神经根病的合理解释

颜氏(《慢性疼痛症的颜氏治疗法》)认为神经在受到机械性压迫后,会出现神经功能的减退,发展为敏感性增强或超敏感,最后出现主诉疼痛与局部软组织的触压痛。并非是“缩短了的肌肉超越了代偿的临界状态使神经机能减退”因为代偿临界状态没有量化标准。难道有影像证实不存在一点神经受压但却有严重疼痛症状,而其伤害感受器也同样表现为超敏感的神经功能减退也认为是神经受压所致吗?因为此类患者的症状与存在典型神经受压的疼痛症状与分布规完全相同。所以笔者认为:神经受压所致神经根病的解释是完全背离客观实际的。在软组织损害的慢性疼痛中确实存在着伤害感受器超敏感的神经机能减退现象,但它就象肌痉挛与肌挛缩一样,只是软组织损害过程中人体神经生理功能发挥作用时伴随的一个现象,而非本质;其本质是软组织损害。颜氏书xi页中云:“疼痛的病因是神经出了疾病,疼痛不是组织受损的信号(也就是说神经性疼痛起源于周围神经系统的功能失调和过度敏感)”,而最近的神经生理学研究证实:只有在神经末梢附近有致敏物质(无菌性炎症)持续释放,致敏才会持续发生。神经源性与血管源性无菌性炎症导致伤害感受器致敏才可出现主诉疼痛与局部区域的触压痛。在炎性软组织的动物实验中证实:存在着无菌性炎症的区域内含神经多肽(最起作用的是SP物质)的细纤维密度增加,是导致伤害感受器超敏感的直接原因之一。软组织在急性损伤后遗无菌性炎症或慢性劳损后,血管源性活性物质,如:缓激肽(血浆蛋白分裂产生)、前列腺素(由内皮和其他组织细胞合成)和组织胺(由肥大细胞释放)这些物质导致血管扩张和渗透性增加,结果是局部组织水肿。同时这些物质也通过神经调节,在损伤附近使神经末梢:如神经多肽SP物质和降钙素基因相关肽等物质的释放出现疼痛症状。也可由起源于一支神经末梢的动作电位逆行侵入同一神经末梢其他分支引起,即与正常传入神经相反方向传导,这种释放机制叫作轴突反射。通过轴突反射释放的物质(特别是SP物质),具有扩张血管的作用并加重局部水肿。神经密度改变与软组织内炎症的关系:有动物实验研究表明,肌肉存在着短期(12天)炎症时,其内含神经多肽的细纤维密度增加成正相关性。SP免疫反应纤维的密度增加了大约2倍。因为这些SP免疫反应纤维可能是伤害感受器,神经密度的增加与疼痛感觉改变有关。在一块神经分布密度增加的肌肉中,既定的伤害刺激就会兴奋更多的伤害感受神经末梢,从而诱发疼痛感觉加重。因此,受累肌肉神经分布密度的增加,是解释慢性痛觉过敏的外周机制。根据上述动物试验研究结果推测:在慢性劳损或急性损伤后遗无菌性炎症的软组织损害中,长期神经源性与血管源性无菌性炎症的刺激可使SP免疫反应神经多肽纤维密度增加,从而出现疼痛区域扩散、触压痛程度的加重与范围的扩大。

背根节与神经根病:背根节是SP物质的储藏室,当外周软组织损害时,伤害刺激信号沿传入纤维激活背根节SP物质大量释放,因SP通过增加血管通透性和从肥大细胞释放组胺参与炎症形过过程,所以此时在椎间孔区域产生大量神经源性无菌性炎症,出现典型的沿该神经支配区域的放射痛(此时争对椎间孔区域以消除无菌性炎症的治疗方法可取得明显疗效);同时SP物质通过轴突反射沿着该背根节支配的传入纤维逆向输送于远端神经末梢并释放,所以出现离原发损害远端的疼痛症状。背根节区域的神经源性无菌性炎症是可逆的,在解除了外周伤害性刺激后,SP物质通过自身免疫调节机制调控可恢复到正常恒定状态。所以在温银针治疗椎管外软组织损害(必须在正确腰脊柱三个试验检查为阴性标准下)中,从不处理椎间孔区域,只需常规消除规律性软组织损害病灶,再通过自身整体调节后,原有的椎间孔区域的压痛皆能完全消失。在软组织损害时伤害感受神经外周致敏外,还存在着中枢伤害感受神经元的中枢致敏,两者都可提高伤害感受系统的兴奋性而加重疼痛。外周损伤后出现损伤部位疼痛的加重和异常性疼痛,其原因为受损的伤害感受器和相应后角神经元的兴奋性提高了。损伤周围的组织和感受器完好无损,如果这些区域也出现痛觉过敏或异常性疼痛,则称之为继发痛觉过敏或称为传导痛、放散痛。同时SP还可能是中枢神经塑型化的介质,它可使脊髓后角失活的突触连接开放,出现与该神经节支配以外区域疼痛—即痛觉错位。骨骼肌不是每一次损伤都会产生疼痛,比如肌肉注射时,针尖突破皮肤产生疼痛,但针尖退至皮下另外方向针刺时受试者没有疼痛症状出现,这可能是其肌肉局部分布的伤害感受神经末梢密度太低有关。在温银针治疗时同样发现,当针尖刺到病灶区域行小幅度提插移动时,患者可表现明显的疼痛与酸胀针感,而针尖移动到正常软组织及其骨面时没有任何疼痛感觉,这可进一步证明软组织损害区域伤害感受神经末梢的密度增加,因大量伤害感受器具有无髓鞘纤维,被认为是游离神经末梢的终端,但游离神经末梢并非真正的游离,伤害感受器呈现后放电现象,其放电的时间比伤害性刺激时间更长,这是伤害性刺激伴随主观余留感觉的直接原因。

第三篇:2011年慢性疼痛微创治疗新进展培训班

2011年慢性疼痛微创治疗新进展培训班

(颈肩腰腿疼痛专题)情况汇报

清远市卫生局:

10月9日,广东省疼痛学会脊柱疼痛学组、清远市人民医院、清远市医学会麻醉分会在我院举办了慢性疼痛微创治疗新进展培训班(颈肩腰腿疼痛专题)。全市各医院麻醉疼痛科共170多人参加,通过专家教授推广应用技术、案例分析、专题讨论和疑难问答等形式组织开展,内容丰富实用,全面帮助各医院提升医疗技术水平,为我市疼痛病患者带来福音。

广医二院疼痛科卢振和教授为与会医师讲述了“不动中央髓核”腰椎腰椎间盘突出症和颈源性头痛治疗进展;珠江医院骨科陈仲博士主要讲述了无级增力、定长边角牵引器即时复位治疗颈椎脱位;我院副院长兼骨科主任王贵清主任医师对应用Quadrant微创手术系统治疗腰椎间盘突出症的临床治疗方法、重点难点及注意事项;广医二院疼痛科陈金生副主任医师分析了肌筋膜疼痛综合征射频松解治疗办法;我院疼痛科刘琴湘主任医师分析了腰腿痛的诊断思路。疼痛医学作为世界一门新兴的边缘学科,是现代临床医学和社会医学的重要课题之一。目前疼痛作为第5生命体征被日益受到重视,其研究与治疗已进入了专业化发展阶段,多学科协作的疼痛管理团队是世界疼痛管理的重要发展趋势。我院通过邀请麻醉疼痛专家教授为我市相关专业人员授课,讲述当前疼痛治疗的发展方向、重点难点及注意事项,为山区医院提升了医疗技术水平,解决了当地疼痛病患者负担,为有效缓和当前全社会普遍存在的“看病难、看病贵”的问题。

2011年10月10日

第四篇:神经介入个人体会

1.穿刺针的分类。

穿刺针包括前壁穿刺针和透壁穿刺针两种。其粗细用G/号来表示,G前面的数值越大,针越细,号前面的数值越大,针越粗。

使用前壁穿刺针的穿刺技术称为改良的Seldinger技术,又称Driscoll技术,优点是对动脉损伤小,不易出现动静脉瘘; 使用透壁穿刺针的穿刺技术称为Seldinger技术。2.穿刺技巧。

2.1左手固定股动脉,有两种手法。其一是用三个手指头按压住股动脉,适用于较肥胖、股动脉不易触及的患者,缺点是动脉受压后血流减少、喷血亦减少,影响穿刺;其二是用食指、中指夹住股动脉,适用于消瘦、股动脉容易触及的患者。2.2右手执穿刺针,通常采取执笔式。

2.3穿刺时,穿刺针斜面朝上,于皮肤表面成30-45度角(表浅动脉一般为15-25度),并向内侧倾斜10-15度(因股动脉长轴与身体长轴成角)于股动脉管径长轴一致的角度进针。如果左手三手指按压固定股动脉时,注意三点成一直线,穿刺针亦在这个直线上;如果是左食指、中指固定股动脉时,注意穿刺针应与股动脉一样垂直于这两个手指,从而提高穿刺成功率。

2.4穿刺部位的选择。股动脉穿刺部位是在腹股沟韧带下方3cm内或1-2cm内,这是血管的进针点;股横纹是腹股沟韧带平行下移2-3cm,故皮肤进针点在股横纹下方1-2cm处。穿刺针过高时易发生腹膜后血肿,不易止血,穿刺部位过低时容易刺入股动脉分支如股深

动脉,或损伤股动脉后方的静脉,发生动静脉瘘(为预防瘘的发生,除了穿刺点不要过低外,还可以将大腿外旋10-15度,这样可以将动静脉尽量展开)。当髂总动脉、髂外动脉狭窄时不易扪及股动脉搏动,可以选择

一、盲穿法。RUPP法。透视下将股骨头放在屏幕正中,股骨头内侧缘向外旁开1cm即为穿刺点(大约97%的股动脉在此处经过;不能低于股骨头下缘水平,因股动脉在股骨头下缘水平发出股深动脉);

二、通过透视下在股骨颈内1/3靠近髋关节处为进针点(大约70%的股动脉在此处经过);

三、通过对侧穿刺股动脉置管进导丝,导丝通过腹主动脉分叉处进入该侧髂总动脉、髂外动脉、股动脉,在透视下穿刺针对准导丝穿刺,穿刺前将导丝撤出股动脉以防止穿刺针损伤导丝。

2.5穿刺时进针或退针速度不宜过快。

2.6穿刺针进入皮下后可以缓慢进针,从穿刺针观察并感受股动脉搏动;

2.7若需要血管缝合器缝合,需要对股动脉穿刺部位造影,穿刺针在腹壁下动脉及股浅动脉之间方能使用血管缝合器; 2.8 儿童穿刺时可将臀部抬高、大腿外展。3.穿刺后导丝顺入不畅的原因。

3.1穿刺针贴近股动脉后壁或部分穿透前壁; 3.2穿刺针斜面朝下;

3.3穿刺针与血管所处角度过大,尤其是肥胖病人,当穿刺针角度过大时,拔出针芯后套管与血管所成角度因受皮下组织影响会变得更

大,导丝更不容易进入; 3.4股动脉狭窄或闭塞;

3.5导丝损害血管内膜形成夹层,注意进入夹层和进入分支血管导丝的走行不一样,所以一定要熟悉穿刺动脉局部血管解剖位置、走行; 3.6导丝偏硬且不打弯,可选择泥鳅导丝(超软且头端有弯曲); 3.7因套管软,易受皮下组织压迫变得扭曲,故导丝不易进入。4.导丝的分类。

导丝分为普通、超硬、超软、超滑、超软超滑、微导丝(引导球囊、支架、保护伞等并准确定位)、交换导丝(较长、较硬,故支撑力较强,使用时注意头端的位置以免发生血管损伤)等。其粗细用inch表示。1inch=2.54cm。其作用为引导、导入、支撑作用,微导丝又有穿透作用,交换导丝又有交换作用。5.导管的分类。

导管分为造影导管(base/diagnostic Catheter)、导引导管(Guiding Catheter,释放球囊、支架、保护装置、弹簧圈等)、引流导管等。有可见性、可控性、可变性、柔韧性等特点。其作用为输送对比剂、药物、支架、栓塞材料等。其粗细用F(法制单位)表示。1F=0.33mm=0.013inch。

6.保护伞。分为EV3公司的Spider、强生Cordis公司的Angioguard及Boston Science公司的Fliter,前者是金属丝,后两者是膜式过滤网,其网眼直径约80-130um。只有在颈内动脉颈段安放支架时才用保护伞,保护伞的选择一般与狭窄段远端2cm的血管管径一

致或超出正常管径约0.5-1mm,使用时将其放置狭窄段4cm/3-5cm以远处,一般放在颈内动脉岩段,不要放得过远,以免发生血管痉挛。又因为保护伞贴壁不一定十分紧密,也可能会发生栓塞(Cordis公司的保护伞贴壁较好,与其保护伞张开时的形态有关,即支撑导丝是中心型,而其他两种是支撑导丝是偏心,但因其网眼小易发生血流中断导致脑缺血)。收伞时一定要注意不要挂网(EV3的支架易挂网,因为其保护伞的材料是金属丝,当发生挂网时一定不要慌张,可将保护伞再次送到远端,若无法送到远端,可用造影导管将其推上去)。若需要后扩张则先不收伞,因为后扩张易发生小中风。7.支架的分类。

支架的特点是可视性、自膨性(有足够的径向支撑力以保证贴壁充分从而预防血栓形成及支架内再狭窄,可能也与支架的材料及编织方法有关)、缩短率(与支架的材料及编织方法有关)等。支架有球囊扩张(球扩)支架(释放时定位较准确,故适合颅内血管)、自膨式(易弯曲,适用于受压扭曲的血管,且释放时定位不会十分准确,故适合颅外大血管,如颈内动脉起始段、锁骨下动脉狭窄等部位)支架、编织支架(例如Wallstent支架,特点是直故不适用太过扭曲的血管,硬、支撑力大,故贴壁好,适用于夹层、溃疡性斑块)等,其又分为裸支架、药物洗脱/涂层支架(置入此类支架后必须双抗1-1年半,)等。一般颅外血管采用自膨式支架(precise、protégé支架等),包括颈内动脉颈段、锁骨下动脉等,颅内多采用球扩支架,包括大脑中动

脉、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉等。其中自膨式支架需要预扩(因支架本身的膨胀力不足以扩开斑块),而球扩支架是在安放支架完毕后再扩张,当狭窄率仍较高()50%)时还还需要后扩张(后扩张易发生小中风)。当狭窄血管附近有瘤样扩张时不宜安放药物支架,否则可使瘤样扩张的血管损害加重。支架释放时会发生弹跳?现在的支架在释放后即发生扩张,故一般不会发生弹跳;但支架释放后会发生缩短,例如球扩支架(激光雕刻)会回缩5-7%,编制支架回缩更明显,故安放支架时需要考虑其缩短量。还有就是支架释放时可能会前进或后退,这取决于狭窄段扩张后是支架前端先扩张还是支架后端先扩张。支架的长度要把狭窄段完全覆盖并伸出狭窄段近端、远端各5mm(颅内可伸出各2mm),而穿支动脉只要覆盖不超过50%一般不受影响。8.体会。

导管和导丝的关系。导丝就像铁轨,导管就像火车。在铁轨的引导下,火车才能到达目的地。

穿刺术和造影术是介入治疗的基本功。没有穿刺术就无法建立血管通道,无法进行造影和治疗;而造影术能够为治疗提供诊断和治疗依据。

造影时一定要注意狭窄远端血管有无狭窄后扩张;悬线征或颈内动脉纤细征:可见于动脉炎症(青年人多见)、动脉硬化;肌纤维发育不良造影时常表现为竹节样改变;外伤所致动脉夹层常表现为串珠样改变。

9.局部解剖。

腹主动脉的分支:壁支:膈动脉一对;腰动脉四对;骶正中动脉一条;

脏支:腹腔干一条;肠系膜上动脉一条(L1水平);肾上腺中动脉一对(L1水平);肾动脉一对(L2水平);肠系膜下动脉一条(L3水平);睾丸动脉、卵巢动脉。

股三角。上缘是腹股沟韧带,外缘是缝匠肌内侧缘,内缘是长收肌内侧缘,上面是扩筋膜;下面是髂腰肌、耻骨肌、长收肌。其内从内到外依次排列股静脉、股动脉、股神经。

股动脉鞘:由前方的腹横筋膜及后方的髂耻筋膜构成,在距腹股沟韧带3-4cm处移行为血管筋膜。股动脉鞘里有股动脉、股静脉、股管。其作用在穿刺时能够限制股动脉的移动,也能防止血肿的扩大。

髂外动脉:发出旋髂深动脉、腹壁下动脉;

股动脉从髂外动脉在腹股沟韧带下方移行为股动脉,股动脉先发出旋髂浅动脉(斜向外上)、腹壁浅动脉(向内上)、阴部外动脉(向内),约距腹股沟韧带3-4cm后发出股深动脉(在距离腹股沟韧带下方1-7cm处在股动脉后方发出股深动脉)(在股动脉后方),股深动脉又发出旋股内侧和旋股外侧动脉以及三条穿动脉,在靠近膝关节处发出膝降动脉、膝内侧动脉、膝外侧动脉、膝中动脉,后移行为腘动脉。

股动脉和股静脉几乎并行,一般分为三种类型:一是并排型,即二者紧贴;二是二者有一定距离;三是动静脉在前、在后,一般是股动脉内侧缘在股静脉前方。股动脉在发出股深动脉之后即为股浅动

脉,股浅动脉转至静脉前方。

股动脉体表投影:大腿微屈、外展、外旋,膝微屈,从髂前上棘至耻骨联合连线中点或腹股沟中点至收肌结节(股骨内上髁上方小突起)连线的上2/3.腹股沟韧带是腹外斜肌腱膜卷曲增厚从髂前上棘到耻骨结节

升主动脉向右前上方斜行,在右第二胸肋关节处移行为主动脉弓,弓弯向左后,在T4椎体下缘移行为胸主动脉(主动脉降部),其在脊柱左侧下行并转至前方,在T12椎体下缘水平穿过膈肌主动脉裂孔移行为腹主动脉,并延脊柱左前方下行,在L4椎体下缘水平左前方又分为左右髂总动脉,至骶髂关节前方又分为髂内、髂外动脉,髂外动脉在腹股沟韧带上方发出旋髂深动脉和腹部下动脉,腹部下动脉向上走行,髂外动脉在通过腹股沟韧带后移行为股动脉。

腹主动脉体表投影:从胸骨颈静脉切迹到耻骨联合上缘连线的中点(相当于幽门平面)以上约2.5cm开始,向下至脐左下方2cm处,画一条宽约2cm的带状区。其中腹主动脉下端的体表投影相当于左右髂嵴顶点连线的中点。

髂外动脉体表投影:自脐左下方2cm处至髂前上棘与耻骨联合连线中点间的连线,此线上1/3为髂总动脉,下2/3为髂外动脉。

股动脉成人平均管径是8.5mm,桡动脉平均管径是3.24mm,肱动脉平均管径是3.9mm。

10.经桡动脉穿刺。桡动脉与尺动脉有丰富的侧枝循环,即掌深弓、掌浅弓。即使一侧桡动

脉闭塞,也不影响手掌的血供。据统计,约10%的人的桡动脉侧枝循环差。优点是出血少、易压迫止血,不用卧床制动,不易感染。穿刺部位是腕横纹3cm。穿刺前需做Allen试验。

Allen试验:同时压迫一侧尺动脉和桡动脉,嘱患者握拳、张开交替,共做5-7次,停止压迫尺动脉,10s内患者手掌颜色变红或恢复正常,为Allen试验(+),提示侧枝循环良好,若10s内颜色未恢复或仍为白色,为Allen试验(-),提示侧枝循环差,为操作禁忌。桡动脉表浅,故穿刺时不宜过深。

11. 经肱动脉穿刺。适用于动脉夹层或腹主动脉瘤的患者介入治疗。通常采用左侧肱动脉,以减少颈动脉栓塞。

12.麻醉。通常使用25号针头,1%利多卡因0.5ml皮下注射一皮丘,沿穿刺路径进针,在穿透股动脉鞘时有落空感,估计接近动脉时停止进针,一定边回抽边注射,向动脉两边注射麻药,即鞘周麻醉,麻药总量通常为5-8ml。麻药不要过多,以免形成硬结。全身肝素化。通常情况下需要全身肝素化,但只做1-2支血管时可以不用肝素;术后不用鱼精蛋白中和肝素待其自然中和时,需掌握时间,通常情况下每一小时代谢肝素量的一半,待肝素总量剩余10-15mg时方能拔除鞘管。15 读片技巧

15.1 CTA。缺点:分辨率低,受骨伪影影响,且重建图像时易丢失一些信息。不但要看其三D片,还要阅读造影片。CTA还能分辨出斑块性质如软斑、硬斑、钙化斑等,以及是否偏心斑块。

15.2MRA。缺点:只能检出颅内大动脉及其一、二级分支的病变,且显示的病变有可能被夸大或低估。

15.3DSA。不能光静态的看一张片,当然仅通过一张静态图片就能分辨出造影血管甚好,还要动态的观察所造影血管,可能包括数张图片分辨涵盖动脉期、毛细血管期,静脉期,这样能更好的分辨出所造影血管;也不能光看血管,还要看骨性标志,包括颈椎、下颌以及重要的面部骨骼(能区分左右等);还要看造影时毛细血管期的显影情况以及造影剂浓淡、造影剂有无滞留、是否延迟显影(开口狭窄、管口贴壁、远端狭窄、压力不对称等)或显影浅淡等;观察血管时要注意有无变异、闭塞、狭窄、斑块形成、内膜是否光滑、动脉瘤、血管畸形、动静脉瘘、侧枝循环建立、血管是否相互吻合以及吻合口在哪里等。总之要两侧对比、正侧位对比、动态对比(即动脉期、毛细血管期、静脉期),必要时需要两张片子重叠在一起观看。16 手术预案的制作

16.1 造影后结合病史、查体、TCD、颈部血管彩超及影像学资料判断症状、责任区及责任血管是否一致;

16.2 制作预案,需要拍照患者病历包括主诉、现病史、既往史、过敏史以及查体,查体重点描绘四肢肌力、腱反射、感觉及病理征等,后循环病变还要描述小脑体征;TCD及颈部血管彩超结果,影像学资料包括CT、MRI、MRA、CTA/、DSA等。17.支架的置入技巧。

17.1 颈内动脉起始部狭窄安放自膨式支架后若需要后扩张,需正侧位观察支架的张开程度,只观察一个位置有可能会带来误判,同时要注意,如果狭窄段是偏心斑块且斑块偏硬,可不用强行扩张,因偏心狭窄的对侧缺乏支撑力,强行扩张后管壁发生弹性回缩,效果可能不会十分满意。

17.2 当双侧椎动脉开口狭窄(一侧轻中度狭窄为主供血血管,另一侧重度狭窄为非主供血血管)并基底动脉狭窄时,应先处理非主供血血管为宜。原因如下:1.处理非主供血血管较安全,即使效果不理想甚至血管发生闭塞,对患者影响也不会很大;2.观察非主供血血管全程,发现上段血管管径正常、通畅,则打通该血管对改善患者症状有帮助;3.如果先处理狭窄程度不是很重的血管,则为以后处理基底动脉狭窄带来很大困难,或根本不能处理,因为没有入路。

17.3 一侧椎动脉颅内段狭窄时,导丝通过狭窄段后导丝头端最好进入PCA P1段,如果在基底动脉段,很可能会损伤基底动脉穿通支或基底动脉顶端的丘脑后穿支动脉,引起这些穿支的破裂或夹层。17.4 一侧锁骨下动脉近端闭塞发生椎动脉盗血时,可以通过股动脉进管(最好选择8F管)至闭塞处,使用导丝穿通闭塞段血管(有可能形成夹层)后进入椎动脉(是为防止在锁骨下动脉远端发生夹层),球囊扩张后引入支架覆盖夹层,尽量避开椎动脉,或覆盖椎动脉也行,行椎动脉造影发现椎动脉不再盗血即为成功。

17.5一根血管能不能安放支架以及能够安放几个支架,除了由该血管有几处狭窄以及狭窄的程度决定外,还由狭窄处有没有空间可是释放

支架所决定其尽量不覆盖分支血管:当狭窄处附近有分支,且造影发现这些分支供血很充分,则无法安放支架。当然也有例外,比如当颈内动脉起始部狭窄安放支架时,可以覆盖颈外动脉,因为能不能覆盖分支血管,除了由该支血管的管径决定外(管径大者可以覆盖,管径小者不宜覆盖),还要由该分支的供血情况所决定。

17.6 球囊扩张时对内膜的损伤相当大,故不易多次扩张,且因扩张时球囊有可能发生滑动(特别是动脉炎扩张时,球囊滑动明显),对内膜的损伤更大,故要求在给压力时要慢,待球囊的前后两头都膨胀后(这样球囊就能固定住)在较快的给压力扩张整个球囊;所安放的支架一定要把球囊扩张的部位完全覆盖住,即一般要求支架的长度要长于球囊的长度,当然若在颈内动脉起始段或锁骨下动脉近段扩张及置入支架时因球囊往往突出在颈总动脉、无名动脉内,可不遵循此原则。球囊的选择:预扩时要较狭窄的血管细2-3mm,后扩时要于该血管的管径相同。

17.7 右锁骨下动脉近段狭窄安放支架时要尽量避开右颈总动脉(通过腋动脉能更好的避开)及椎动脉(尤其是对侧椎动脉为非主供血血管时,若仅是盗血血管,则可覆盖),无法避开时可选择球扩;若是闭塞病变可以选择再通(可以通过一侧再通,也可经桡、经股对通),再通时要观察闭塞段的距离(超过2cm不能再通,时间过长亦不能选择再通),闭塞再通后要抗凝(术后可以选择在再通处通过Guidinger泵入肝素3天,服用华法林半年);

17.8 当在颈内动脉起始段进行扩张、置入支架或后扩张时,越靠近

静脉窦,越容易出现HR及BP的下降,为防止发生此类问题的出现,可以先给予阿托品预防;

17.9 在颈内动脉支架置入时,要注意颈总动脉远端有无斑块,若有,要一并覆盖。18.导丝的问题。

18.1 造影时导丝可能会弹射出去损伤血管;

18.2 释放支架或扩张球囊时导丝头端可能会损伤血管,导致血管破裂或形成夹层,例如弹簧圈栓塞大脑中动脉动脉瘤时因保护球囊的扩张导丝头端可能会损伤豆纹动脉,引起该血管夹层形成基底节区梗塞;颈内动脉安放支架时导丝头端可能会损伤眼动脉;基底动脉或椎动脉安放支架时可能会损伤基底动脉穿支或丘脑后动脉穿支; 18.3 单纯仅有导丝通过狭窄段时很少发生造影剂滞留,当通过球囊或支架时就有可能发生造影剂滞留,这时要尽可能快的扩张狭窄段。18.4 造影时如果发现一侧大脑后动脉不显影或显影淡(后循环造影时),而该侧后交通动脉开放、大脑中动脉显影(前循环造影时),应仔细观察后交通动脉,如果后交通动脉全程较粗,则该侧大脑后动脉可能系前循环供血,而不是狭窄/闭塞所致;如果后交通动脉前面细,而后面较粗,则可能为大脑后动脉狭窄由前循环代偿供血。18.5 造影时一般不需要路图,因为绝大部分患者无法配合或行全麻,只需要通过骨性标志来确定动脉开口位置及造影管的位置。需要路图时有下列情况:1.治疗时,尤其是颅内血管支架置入(一部分病人行全麻);2.颈外动脉造影时;3.血管特别是椎动脉开口发生拐弯时;

当右侧锁骨下进管困难时,可选择路图,同时应在右前斜35°+瓦氏位10°,必要时对导丝进行塑形。

19.当血流速度非常缓慢时TCD或颈部血管超声可能会误报为闭塞性病变。

20.当一侧椎动脉严重狭窄时发生造影剂倒灌注或发生一侧椎动脉盗血时容易误认为开窗,需要正侧位看。

21.DSA包括CTA、MRA等血管影像资料应与患者症状、体征、TCD、颈超以及CT、MRI等资料相符合。且患者有多处血管狭窄时思路要开阔。比如患者出现后循环缺血症状,除了要考虑到可能为前循环盗血等症状,还要仔细观察其椎-基底动脉及分支血管有无狭窄,或者两者皆有。当前循环盗血时,提示后循环血流动力学应该没有太大问题,或者说其主干血管无明显狭窄,而其分支血管如AICA、PICA等显影是否正常。有时一侧PICA可能从椎动脉颅外段发出,即从颈部发出,易受颈椎、肌肉、硬脑膜卡压导致缺血症状的出现。22.应熟悉掌握血管解剖、血液动力学并将二者结合起来,在此基础上再进一步掌握血管造影时的血管位置、走行、供血区及侧枝循环的建立及开放。

23.支架发生再狭窄有许多因素,包括选择的支架、操作者的失误、患者的合并症、血管的狭窄程度、长度、是否是串联病变以及术后服药等等。当支架越长、管腔越细则越易发生再狭窄,然而椎开口的再狭窄有时不可避免(再狭窄率15-30%)。

24.术后为防止发生过度灌注,要注意监测血压,最好使用TCD监

测,当术后TCD监测狭窄段的血流量超过术前的50%时则为过度灌注;术后监测心率,当HR降低到55次/分以下时则可给予阿托品静脉注射,必要时安装临时起搏器。25.血管动脉硬化的发生及发展规律 25.1 管壁不规则、欠光滑而无明显狭窄;

25.2 管腔狭窄,根据狭窄的形态间接判断斑块的形态,可分为有规则的狭窄/环形狭窄,斑块一般是纤维斑块;不规则的狭窄/偏心,及有充盈缺损/龛影,即溃疡型斑块。溃疡型斑块造影时可发现有充盈缺损、内膜下有占位影像、双层密度现象,但造影诊断溃疡型斑块的敏感性不高,约53-86%。而高场强MRI及血管内超声的敏感性更高; 25.3 管腔闭塞。造影时发现盲端呈半圆形或钝形则肯定为管腔闭塞;而有血流动力学意义的严重狭窄则可出现造影剂滞留,造影后期则出现线样征或颈内动脉纤细征,此时意味着血管狭窄99%或即将发生闭塞;

25.4 血管迂曲、延长、扩张而未发现管壁不规则或狭窄,并不意味着正常,而是动脉硬化发展到某个阶段时的较特异性的表现; 25.5 动脉瘤 可分为真性动脉瘤(动脉硬化时因内膜、中层均受损,动脉瘤的形状多为梭形,小部分为囊性)、假性动脉瘤(管壁全层损害、血液外流在局部形成血肿,血肿在血液的冲刷下被掏空,即为假性动脉瘤)、夹层动脉瘤(多为外因创伤,内因多为动脉粥样硬化、炎症、梅毒);

25.6 血栓形成 血栓形成多见于最狭窄的部位,其次是狭窄的远端。

尤其是当斑块内的新生小血管破裂斑块发生出血、形成溃疡型斑块时更易发生血栓,溃疡型斑块及血栓形成是动脉闭塞的主要原因。26.压鞘不好时出现局部血肿,最严重的后果是假性动脉瘤形成。假性动脉瘤即为有搏动的包块,囊壁即为血肿壁,血肿内有双向血液流动,收缩期血液流入瘤体,舒张期血液返流入血管,可以通过超声诊断,临床可以听到杂音。一旦形成假性动脉瘤,可采用局部加压法,即每天用力压迫血肿部位半小时,压迫的同时用听诊器听诊有无血管杂音,如果杂音消失,则意味着瘘口闭塞住,而周围血肿可以缓慢吸收,若血肿无法吸收,可采取手术治疗。

当压鞘出现局部血肿时,若时间短暂,血液没有发生凝固时可把血液通过皮肤穿刺口挤出体外;若时间过长,血液凝固,无法挤出体外,可继续给予用力压迫,将血肿压散或压至大腿肌肉或皮下间隙,避免形成血肿。

预防血肿最好的方法:在穿刺股动脉前,先用刀片在穿刺部位下方沿皮纹方向切开一切开,然后用蚊式钳分离皮肤、皮下组织直至股动脉,人为形成一条通道,这样即使压迫止血不好,血液可以通过该条通道流出体外。

27.颅内动脉的形态结构特点:一是血管迂曲,尤其是动脉硬化患者;二是管壁发育。其中膜、外膜缺乏肌纤维及弹力纤维,基本不能搏动,也影响了扩张;三是血管在蛛网膜下腔中,缺乏周围组织的有力支撑,扩张时很容易发生破裂;四是发出穿支动脉。

28.造影剂。可分为离子型(泛影葡安)和非离子型(欧乃派克---高

渗、威视派克---等渗)两大类。离子型因其存在较高的过敏反应已逐渐被非离子型取代,但应用非离子型造影剂仍需要做过敏试验。通常情况下造影剂的量为4-6ml/kg,最多不能超过8ml/kg,而当患者存在肝肾功能损害时可选择等渗造影剂---威视派克。如果病人对碘高度过敏,可应用含轧的造影剂(磁共振用)。

29.每一根血管其注射造影剂的量、流速以及压力是不同的。对于缺血的病人而言:

流速(ml/s)

量(ml)

压力 主动脉弓

600(即限制锁骨下动脉

300 颈动脉分叉

300 颈内动脉

300 颈外动脉

300 椎动脉

300 而以上的各项参数不是固定不变的,例如当一侧椎动脉开口处严重狭窄,行颅内造影时可将造影导管置于锁骨下动脉靠近椎开口处,调整以上参数,将流速调低、总量增加,同时将血压计袖带打紧,这样可收到良好的效果。30.位置的摆放。

主动脉弓应左前斜30度左右; 颈动脉颅内造影位置的摆放:

上界为颅骨内骨板,加汤氏位时双侧岩骨岩尖放在眼眶中心;侧位将

整个颅骨全放进视野中,双侧外耳孔重叠。椎动脉颅内造影位置的摆放:

上界平冠状缝,加汤氏位时双侧岩骨岩尖放在眶上缘;侧位将重叠的外耳孔放在屏幕的中心。31.导管到达的位置。

超选颈内动脉时造影导管放在C2椎体水平; 超选颈外动脉时造影导管放在舌动脉上方。

造影导管在颈总动脉时应放在分叉下缘两个椎体的位置。

对于脑血管的再通:手术安全性及有效性非常重要,DWI显示为高信号但T1/T2无明显影像表现为脑梗塞超急性期;如T1/T2有信号改变为亚急性期;而慢性期在DWI 上为低信号改变。而慢性期一般不考虑手术进行血管开通治疗。同样,对于闭塞血管术前评价侧枝血管非常重要,可予以CTA进行评价,以了解闭塞段的情况。因为闭塞段远端必须显影。NSCET:CEA进行颈内动脉再通术后出血的风险为6%左右,而不开通闭塞血管卒中率为11%左右。

在颈动脉闭塞的患者只要有线样的血流就不会形成血栓,可称之为假性闭塞或次全闭塞。

颈内动脉闭塞再通的前提条件是:海绵窦段必须有血流通过,否则CAS手术成功的几率非常小。

过度灌注分为三种情况:出血、脑肿胀、脑水肿;肿胀为高灌注时细胞代谢异常导致细胞水肿,使用脱水剂是没有明显作用,只有通过控制血压来改善。

当脑梗塞时增强扫描如见环形强化说明血脑屏障未修复,有出血的可能。

颈动脉CAS的出血平均在术后的1.5天,而CEA的术后出血平均在5.8天。

在锁骨下动脉狭窄的情况下,当双上肢血压相差大于30mmHg时提示为重度狭窄。

左侧锁骨下动脉支架术严重的并发症为动脉夹层导致主动脉进行性撕脱。

球囊扩张支架均为不锈钢支架。颅内支架无论是自膨还是球扩在1.5T的磁场内是安全的。而wingspan支架可以在3.0T的磁场。动脉夹层的介入适应症是:有反复的TIA发作或栓子脱落;导致动脉狭窄大于50%。如无手术适应症可予以内科保守治疗,予以抗血小板或抗凝治疗,3-6月。

静脉窦血栓的严重程度分型可以根据:腰穿压力值;意识情况;有无继发梗死或出血;肢体偏瘫,癫痫发作。轻型可予以单纯抗凝及静脉溶栓治疗;重型应予以抗凝及经静脉窦接触溶栓。当血管内介入治疗微导丝不能通过静脉途径到达血栓部位,可通过钻颅行上失状窦溶栓治疗。但可出现头皮下血肿。动脉循环时间小于11秒。

狭窄两端的压力差大于10cm水柱有意义,当大于15cm水柱时应予以处理。

治疗时可将微导管置于上失状窦每日75-100万单位的尿激酶分4次

进行泵入。总共3-7天期间可予以肝素盐水进行滴注。静脉窦引起的继发出血不是介入溶栓的禁忌症,但机械溶栓无证据。

颅内狭窄小于30%可评价手术成功。岩段狭窄应以近端血管为正常标准,支架应大于其20-30%。

穿支动脉在大脑中动脉M1段及基地动脉最多,大脑中动脉血管内治疗穿支动脉闭塞的几率为25%,而基地动脉的几率还要高。单纯球囊扩张导致动脉夹层的几率为20%,但在神经介入中,动脉夹层在不影响血流的情况下是不需要处理的,可延长抗凝时间达3周一般可以自愈。基底动脉下段穿支闭塞的几率可达50%。

抗血小板治疗不增加动脉瘤破裂的几率,但可增加动脉瘤破裂的严重程度。对于基底动脉狭窄的程度判断,可予以TCD的血流速度来了解情况。

如怀疑出血应立即行侧位像了解是否有造影剂外漏。对于左侧大脑中动脉非额顶升动脉的中末支的出血可予以闭塞处理。

左侧小脑后下动脉挤压迷走神经可导致原发性高血压。小脑前下动脉可导致面肌痉挛或抽搐,必要时可予以微导丝进行介入缓解治疗。

第五篇:介入经验个人体会总结

上肢血管痉挛,不能撤出泥鳅导丝。

本人碰到同样病人一例,呵呵,几乎一模一样,考虑局部刺激后血管痉挛,不过我比较幸运,先试着轻拉,失效;

停止操作5分钟左右,希望刺激减少后痉挛血管扩张,仍失败; 顺泥鳅导丝送入右冠管,希望在右冠造影管配合下取出,失败; 静脉应用硝酸甘油,失败;

正准备再送入右冠管,剪断泥鳅尾端,经造影管应用利多卡因、维拉帕米的时候,轻拉导丝,退出;

十余年的介入风雨路程糗事真的很多:

1.想起最早做造影时,有一次沿指引钢丝送入鞘管固定后,只拔出了钢丝,血由扩张管往外喷着实吓了一跳;

2.还有一次PCI支架后撤除手术床单时带掉了鞘管,只能提前拔管,压迫了近2小时; 3.有一次造影RCA时发了室颤,监护人员慌张使除颤仪充不上电,还好及时解决,差点出问题,发现造影RCA时发了室颤一般都需要除颤,捶击复律很难成功;

这个其实还好了,至少不会出什么大事,更重要的是送入鞘管时指引钢丝要先露出尾端再送入,要不钢丝随鞘管进入血管就麻烦了。

2.这个我也碰过,纯靠细心,PCI术后可给给鞘管缝下固定,3.右冠室颤发生率高,常规准备除颤仪并处于开启状态,同时备好湿纱布;行右冠造影时,直接选择6寸图像,左45度对位好,造影管到位后直接造影,减少造影管在右冠时间,减少室颤发生几率,4.最累的一回,股动脉径路PCI后局部血肿,提前拔管,没有缝合器,三个人轮流压迫止血压了近8个小时,鱼精蛋白也用了(当时没敢太多),那叫做惨呢......5.还有很早前装双腔起搏器,测试后下台,助手再采集影像(心房电极已脱),第二天又上了台,汗颜.....6.一次RCA的PCI,GC和GW到位了,送球囊预扩时GC总是后退,在GC悬空的情况下送入球囊预扩成功,心里窃喜下次可以交流时说说,GW马上弹出,还扩撕了,又是一场忙活,还好病人没什么。

7.做任何事情要认真,慎之又慎!一次GW已经送入LAD远段,和助手说笑之间又扯了出来,之后每回都告诫自己要慎之又慎!!

8.适合CABG的还是努力劝告患者去外科吧,一次3支病变的病人先后2次放了8个支架,效果不错(至今观察了4年),但那年医保的反复核查可难为死人了!

1、最郁闷的事:一次昏头昏脑的洗完手直接进去开始了,临完发现只穿了上半截铅衣,最郁闷的是那台还是CTO病变,好长时间。。

2、最倒霉的事:刚开始的时候,记得又一个老年女性,手术很是顺利,就是一直喊腰疼,起初还没太在意,结果最后发现不对,一查结果腹膜后出血,新亏发现及时,不然现在完蛋蛋。

3、最磋磨的事:有一260斤的男性患者,因为是CTO病变,所以准备选择股动脉做,可因为患者

肥胖的厉害,穿刺的时候还要把肚皮的肉推过去,累的头上直满汗,结果都快把腹股沟那扎成马蜂窝了才穿上,汗颜--!,但最要命的是,肚皮的肥肉居然能把鞘管压住,要多难受有多难受,没办法又转到桡动脉做,悲剧啊。

4、最羡慕的事:我们辛辛苦苦、累死累活的在台上操作者,可是躺在床上的患者老兄居然 打起了无比惊天地、泣鬼神的呼噜声,其实我那时真的也很想睡啊。。

1、一次房颤消融 肺静脉烫了个大窟窿 病人一下就抽了;透视下心腔变大,搏动很弱;心包穿刺引流出大量鲜血;血压不能维持,紧急心外手术,输了5000的血,在ICU一对一陪了一天一夜。

2、一位尿毒症患者安装起搏器,右室起搏位点总是不理想,换了3个左右位置,阈值一直不好;后来患者说有些胸闷,就让护士接了个氧气;仍说闷,还说恶心,一测血压75/35mmHg,透视心脏也是微弱搏动,立即平衡液什么上去,叫心超定位穿刺,引流出血液;后来血压什么还能维持,后来就找了个相对可以的位置植入了起搏,吓了一身汗!冠脉退管动作不要粗暴,见过上级医师搞了个夹层,后来支架都没放。

10年前我连续遇上类似的情况2次,虽没出大事也是后怕,硝酸甘油、利多卡因都用了。不知那个起作用了。感觉利多卡因可能管用。总结教训后没出过类似情况,供您参考:

1、导丝前进,后退不易过快。

2、导丝前进,后退要旋转导丝,以避免导丝进入小分支。

3、跟进导丝时最好透视监视。

有个“上腹痛”到外科门诊诊治的病人,一查心电图广泛前壁ST段抬高,还在时间窗内即行急诊PCI,术前更家属谈话签字,因时间仓促只跟患者做了个简单沟通。不逞想留下隐患。

造影术中见:前降支钙化,分出第一对角支后全闭,钢丝成功通过后冠脉内注射欣维宁,使用抽吸导管后,血流改善不明显,2.0球囊预扩后效果不满意,选用2.5球囊再次预扩,送入3.0支架难以通过,再次选用2.5高压球囊预扩。患者既往前列腺增生,在台上尿急难以忍受,对手术失去耐心,非常不配合,导尿管难以插入。吗啡咪唑安定镇静效果不佳,此时造影提示间隔支造影剂外渗,患者要求不能配合手术要坐起,联系麻醉师给予全麻气管插管,此时出现血压下降,透视见心脏运动消失并可见透亮带,紧急剑突下穿刺心包,注入造影剂确定在心包内后送入钢丝扩张送入引流管。抽取血性液体200ml,送入2.5球囊至前降支反复扩张封堵。后重复造影见前降支远端血流明显改善,无造影剂外渗。

第一次见到这么躁狂的患者,术前沟通不充分也是缘由之一。

紧急心包穿刺是介入医生的急救手段,需要掌握,而穿刺的时机一定要果断。心包填塞并不可怕,只要处理及时,大部分都能保守得住。

患者冠脉钙化明显,预扩可能需更加小心,而使用了欣维宁也为心包填塞后续的处理带来了一定的困

最近有个患者复查造影,术前窦性心律,做右冠造影时突发室颤,除颤~~~ 除完心律转复了,可患者突然口齿不清左侧肌力下降,脑梗了!

病人回病房挂了一个礼拜的水好了,可当时那个汗啊,台上抢救时一回事,台下跟家属做好解释工作更不容易

曾做过一个非ST段抬高心梗患者,前降支植入支架一枚,术后2天患者再次发作胸闷痛,患者气短明显,不能平卧,血压偏低,再次急诊行冠脉造影可见原支架通畅良好,急性肺栓塞?正在台上迷惑不解时,技师突然说,怎么主动脉瓣不动了呢?突然恍然大悟,该患者几年前曾换主动脉瓣,现为主动脉瓣单瓣机械瓣,瓣环出了问题,卡瓣了,主动脉瓣处于开放状态,属于重度反流,急性心衰。患者喘憋较重,怎麽办呢?我的主任突然灵机一动,送右冠管到主动脉瓣膜处,搅动几下,瓣膜又开始关闭了,呵呵,患者症状马上有所缓解,患者家属都给我们主任磕头了,我们也都高兴的不得了,可是没有2分钟,患者症状又加重了,透视一看,主动脉瓣又缓慢开启了,又送右冠管搅动,患者又缓解了。我们也明白,此单瓣的机械瓣支撑不了多长时间了,紧急招来心外科主任,研究下一步是否应该紧急换瓣。最终结果是,患者家属暂时做不了决定,心

外科主任紧急换瓣的积极性也不大,具体原因可能是,该患者属于二次换瓣术,风险较大。该患者最终在ICU死亡。

此病例已经过去了1年多了,但其一波三折的场面,我仍记忆犹新。总结教训如下,1.重视询问病史,重视查体。机械瓣卡瓣时听不到瓣膜音。

2.造影时一定要眼观六路,心影,主动脉,瓣膜等。永远要开动脑筋,思路要开阔。

一、记得以前老师说过,穿锁骨下时,如果是静脉,血不会往外喷的,会如没有关紧的水龙头,滴答滴答流;如果是动脉血流就会往外喷,如泉水滴流不断。一个重度肺动脉高压的患者,做锁骨下静脉穿刺时,穿了好几次血流都是往外喷,怎么回事呢?以前穿那么多了,不会错的呀。于是进导丝、进鞘管,在X线一看,妈呀,闯祸了!在锁骨下动脉?!浑身冒汗...之后的事就不说了...从此以后,钢丝置入后,一定要在X线看看,是否在右房里。

二、肺动脉瓣狭窄球囊是从股静脉鞘管送入的。有一次做肺动脉瓣狭窄球囊扩张,几次之后,球囊无法回缩了,也就是说扩张球囊只能回到右房,无法从下腔静脉退回股静脉。想在X下,砸破球囊,但从X看的是平面图,一不小心可能就把心脏砸破了。几经周折,外科开刀...当然,发生这样的事情,不是术者的问题,主要是厂家的球囊质量不好...前些天,我们就遇到导尿管球囊的水抽不回来,结果到彩超室,超声引导刺破球囊...拨出导尿管。

世界之大无奇不有...我们也曾遇到,当时是把超滑尿管注水囊位置的那段剪破,水就缓慢流出。成功拔出尿管。不知楼上有没试过。

1,有次给一甲亢病人做甲状腺上动脉栓塞,为了帮他省钱,没有用微导管,直接用

4F COBRA导管挂在动脉开口处就栓了。当时栓的是PVA350,栓了一半时透视一看,觉得导管好象弹出,于是就冒烟看看,晕!真的弹出来了,一导管残余的栓塞剂就这样进入了颈外动脉。(注:不在透视下栓塞出了医疗事故只能怪自己)

2、穿股动脉成功后进了鞘,拔出扩张器和导丝,转身冲导丝和5F YASHIRO 导管,准备进导管,突然病人叫:医生,我怎么头晕?转身一看:不得了,地上全是血,原来导管鞘没有关。(注:导管鞘侧管没有关)。

一般血管痉挛使用扩管后还是很好改善的 个人感觉泥鳅已经进入假腔了 不然拔出的时候应该不会那么疼痛。

建议还是等,等到患者自行解除痉挛再动,期间监测生命体征就好了。昨日上台的时候做造影时TIG管退的时候痉挛了 唉

留置造影管回到病房6个小时才完全拔出 所以做桡动脉的时候 进管一定要慢

今天第一次经股动脉行冠状动脉造影,因为造影导管与主动脉侧壁之间的张力较大,导管送到窦底缓慢回撤导管准备行右冠造影时费了较多的时间,好不容易感觉导管弹入右冠窦时,台下主任大叫一声“嵌顿了”,急忙回撤导管,结果被主任臭骂一顿。

教训:这个病人在透视时已发现右冠口有钙化,造影时要小心嵌顿,回撤导管要避免弹入右冠口,导管到位后要注意观察压力。右冠嵌顿发生科发生致命的室颤。

有一次经桡动脉的造影,泥鳅导丝和4F的造影导管走的很顺利,没有任何阻力,造影显示是个前降支的A型病变,很简单,就想着直接处理。在更换Guiding时,Guiding走到“肱动脉”走不动了,阻力很大,感觉给咗住了,是进不得退不得。考虑痉挛,给了点硝酸甘油,变化不大,做

了个上肢动脉造影,发现管子在副肱动脉,在给了维拉帕米约十分钟后,缓慢撤出Guiding,又重新进导丝做的PCI。副肱动脉是临床上常见的一种前臂动脉分支变异类型,腋动脉在肩部水平发出双肱动脉,其中一支平行于肱动脉主支,管径较细的分支血管称之为副肱动脉。经桡动脉介入治疗时,超滑导丝通常能顺利通过副肱动脉到达腋动脉,但如果导管误入副肱动脉,常会发生推送阻力增加或推进受阻的情况。经导管动脉造影可以很容易地证实副肱动脉的存在。由于副肱动脉管腔较小且易发生痉挛,因此导管误入副肱动脉后切忌在副肱动脉内过多操作,避免引发血管痉挛,应先通过造影了解血管走行状况,在透视下调整导丝至主肱动脉后再沿送导管。

3年前,我有一次经桡动脉做完PCI已是晚上7点了,急于赶去接孩子,退出指引导管时没将指引钢丝拉回到导管内,且速度快了,送病人回病房又没心电监护,开完医嘱看病人还很好,就离开病房,将孩子接回家中,孩子还没安顿好,更不要说煮饭,科里电话打来了,病人右胳膊肿胀得不得了,急忙赶到科里一看,糟了,右胳膊肿的不得了,赶紧去看彩超说肘动脉有破口,请来血管外科医生和骨科医生会诊,有说张力太大会肌肉坏死的,有说该切开减压的,有说开刀缝血管的,有说绷带压迫的,等等,急死我了,我拿来血压计量血压230/140MMHG,于是我急忙回到病房,给静滴硝普钠,血压控制在140/70MMHG,病人疼痛没加重,完了也观察了3-4小时,病人渐渐的入睡了,肿胀的右胳膊张力减轻了,才舒了一口气往回家的路赶。

细细想想:退管时要将指引钢丝退到管内,不该节约的钱就不要节约,至少要监护几个小时,早发现问题早处理。最后的结果没那么坏,那种如释重负的感觉,唉!只有经历了....曾一个PCI后第二日就脑梗塞的。因为可能出问题的地方太多了,也不知道具体那个环节出了问题。很被动。很麻烦。但当时下台时候,确实没有脑梗表现。

介入出现的问题,其特点就是具有很强的介入特色,优先采用介入的办法来解决,也是合情合理的。

锁骨下静脉穿刺气胸一例:普外科病人,安装临时起搏。

按照流程瞩患者仰卧去枕,头偏向对侧,肩垫枕。锁骨中点下1-1.5 cm处为穿刺点,穿刺方向与额状面成角15°,针尖指向胸骨上窝与环状软骨之间。紧贴锁骨下缘负压进针,进针已达3~4cm仍无回血,但见有少量气泡进入注射器内,以为是针头与针管接触不紧所致,继续进针。结果病人诉胸闷。透视见左侧气胸,左肺压缩30%!紧急50毫升针管抽气,同时行闭式引流术!家属理解!

经验:1,复习病例,发现病人为慢支多年,肺气肿,导致肺尖上移。术前没看呀!2,发现气泡,及时撤针。大部分病人如及时撤针的话,可避免气胸。3,因术前反复交流风险,家属理解。

自己做的股动脉,出过两次血肿,第一个压了一天一夜,不停的松了又紧,紧了又松,大概1个多小时用听诊器听一次,最后,终于压上了,但是患者整个右下肢都青了。

第二个反复压了三次都没成功,超声提示假性动脉瘤形成。究其原因,患者胖些,右下肢肌肉发达,压迫器或者绷带无法完全压住,另外患者疼的受不了,最后都发心衰了。最后5天后改用超声引导下凝血酶原注入,才把血肿封住。但是出血肿的地方皮肤起了水泡并且被压破,出院后,隔几天给他换药,用康复新液涂抹,大概1个多月就长好了。

对于难以压迫止住的血肿或者假性动脉瘤可以采用凝血酶原注入法。

不用外科开刀取出,X线下针刺破球囊法可行,几年前我遇到一例,所用二尖瓣球囊,对侧股静脉进入房间隔穿刺鞘管及房间隔穿刺针,利用下腔静脉右房入口固定球囊,房间隔穿刺鞘管顶住球囊后出房间隔穿刺针,穿破球囊可见对比剂流出,房间隔穿刺器械可控方向,针细小,误穿后只要不进鞘管,所损组织一般不会大出血,如果顾及心房壁,可将球囊向下腔静脉内回拉一些,在下腔静脉内操作更安全。

这是一例刚发生在介入室的惨痛事例,提出来给大家个警醒:

患者男,77岁,因胸痛伴气促2天入院,有糖尿病、肾结石病史12年。入院后完善心电图、床边胸片、心脏彩超,诊断考虑为1冠心病 急性下壁心梗 心功能4级 2.肺部感染3.2型糖尿病。予强心利尿、抗感染、控制血糖等处理后,心衰好转。于第十天在导管室行冠造示:LAD中段狭窄50%,LCX中段狭窄90%,OM开口狭窄80%,RCA近段狭窄90%、中段狭窄70%。与家属商量并同意承担风险后,行支架植入:给予Firebird2.5*33mm支架植入LAD近中段,给予Firebird2.75*18mm支架植入LAD近段并与近中段支架重叠,给予Firebird3.0*23mm支架植入RCA近段狭窄处,给予Firebird2.75*29mm支架植入RCA中段狭窄处。历时40约分钟。患者在性右冠支架植入过程中出现血压下降至76/53mmHg,HR45次/分,考虑血管迷走反射,予加快补液及静脉应用阿托品处理后,患者HR升至110次/分,血压115/75mmHg左右。术后予止血带止血。

正准备过床返回病房时,患者出现神志不清,心电监护示心室停搏,立即予胸外心脏按压,气管插管球囊辅助呼吸,静脉应用阿托品、肾上腺素等抢救,并予行右股静脉穿刺行临时心脏起搏,行右股动脉行冠脉造影示:右冠未见异常,左侧冠脉支架内继发血栓形成,予球囊扩张后见血流通过。术后紧急送入ICU继续抢救。转入ICU后3小时患者抢救无效死亡。.......患者心跳骤停的原因是左侧冠脉支架内继发血栓形成导致?在术前已用波立维、阿司匹林等抗血小板,术中一直使用欣维宁啊。如何更好地防治继发血栓形成呢?如果是你遇到当时情况,如何处理?这个患者该不该行支架植入?什么时候?哪个位置?希望各位战友指导。

对于这个病人我来说两句;1.该患者心脏骤停的原因可能是血栓形成或者心力衰竭引起,我们曾经碰到两例因为心力衰竭行PCI最后死亡的病人

2.该病人是急性心肌梗死入院的,造影结果出来后应该处理罪犯血管即引起下璧心肌梗死的血管右冠放支架

我也来说说,不对之处请指正!

为什么OM和LCX没处理而地LAD中段用了两个支架??

右冠支架植入过程中出现血压下降至76/53mmHg,HR45次/分。支架完成后没再次造影看看吗??

术中一直使用欣维宁????是常规用吗???还是在术中就发现有问题???术中用了多少欣维宁??冠脉注射吗?术后没有续用欣维宁???续用多少量???

在做长支架特别是几个接起来时和分叉病变一定要用欣维宁,至少术后续用24小时,必要时波立维要加量维持一周。

一位主动脉夹层的,体形肥胖,睡觉打呼噜的老年女性。在术中游离股动脉时一直叫痛,先给了50mg度冷丁,患者不停叫唤,再给了10mg安定,一会病人没反应了,赶快心肺复苏,这时病人不停呕吐胃内容物为咖啡色,吸痰给氧胸外按压足足折腾半个多小时才缓过来,这个病人让我们后怕。最后病案讨论时,一位资深的老教授把我们狠狠的K了一顿,术前准备不充分,象这种病人:夹层、肥胖、有睡眠呼吸暂停综合征的一定要带着呼吸机做主动脉支架。

2。一位PCI的病人,在进造影管时就不顺,在肱动脉分出桡动脉和尺动脉处狭窄,在送大腔管时又不在此处透视,强行操作折腾四五个回合就是过不去,这时才想起透视造影,大量造影剂外流,赶快退管加压包扎,一会手臂就肿起来了。教训:在进造影管不顺时,送大腔管时一定小心最好早透视。

3。在做分叉病变时,如送第二个支架操作不顺时一定要小心,很可能支架有问题:支架毛了,最好撤出来看看。

4。在压迫止血时,不要用力太大,面积也不要太大,找着着力点(穿刺点上1CM左右,捕动处),用一个指头就能轻松搞定,我这是跟一位高手学的,我要导管室学习期间压腿压的最多,没有一个皮下血肿的。

迟动脉穿刺:四年前,有一次病人桡动脉不好进,改为尺动脉,还未想到,很好穿次,一次到位,是否正因为桡动脉不好穿,所以迟动脉发育好、粗大,好穿,我们后来只要桡动脉穿不进的,都穿迟动脉,不妨大家借鉴。仅供参考。

桡动脉穿刺:三指成一线,不可太用力,也不可太轻,能感觉到搏动再稍稍用一点力。进针见血后不管回血如何,先压低进针角度再进1CM左右。如进针后有突破感回血不好或进导丝不畅,不紧张更不要急于拔出穿刺针,需慢慢调整穿刺针,可能是同轴性不好。还有就是对于以前做过的,要注意瘢痕组织,可在瘢痕上方进针,还有一点对于新手来说很重要:麻药不要给的太多,只要一点皮丘就行,再就是信心,不管一针进去是什么结果,不要慌不要紧张,穿过几次就好了,上手快的人穿上三五次后就会一针见血。

桡动脉穿刺时我有个体会,如果退针时没有飚血出来,宁可重新穿刺,我也不会随便进导丝。有一次,自觉回血很好,前送导丝也顺利,将鞘管置入,后来造影时发现泥鳅导丝送不进去,透视一看,进入了上腔静脉。

单老师,您这个病例肯定是哪个糊涂蛋在反复进导丝的时候损伤了导丝头端,进导丝可能会有不太通畅但是没有在透视底下进,暴力操作,把右侧锁骨下动脉倒出夹层,导丝卡在血管假腔里。其实当时上指引导管,通过旋转指引导管也许可以退出来,后来反复硬拉发现导丝快要断了所以不敢再拉,然后转给你们解决。

上周四下午我们做一个滤器,做完后我用0.032的泥鳅导丝去通对侧胫后静脉的血栓,反复通了好多次,后来病人主诉肝区疼痛,透视一看,指引导管支撑力太弱,被顶为下腔静脉勾住了滤器,差点没把滤器带下来。后来通过缓慢旋转指引导管,把前面扭曲的劲卸掉,慢慢退出了导管,滤器位置还不错,下肢的血栓也就不再处理,回去慢慢溶栓吧。

记得一次冠脉造影,好像是右室心梗(陈旧性)病人,在行左冠造影时,主任想看侧支循环情况,让我DSA时时间长些,结果我把注射器内满满一管造影剂全部推进左冠,当场就被主任痛骂一顿,还好患者没有出事,当时也没敢问主任,回家一翻书,吓了一跳,“长时间推入造影剂可致室颤”-----现在想想都后怕!心脏介入,一定要小心小心再小心!

1)TRA、TRI中桡动脉穿刺其实很简单,很多年轻人都是桡动脉起家,但是桡动脉穿刺还真是比较大的学问,穿好了,省时省力,穿不好了,费时费力,有时还会有比较严重的并发症,比如桡动脉闭塞、桡神经损伤后的爪形手,我见过一例用5F穿刺鞘(圣犹达的灰色的那种)特别软,行CAG后需PCI欲换6F鞘,结果桡动脉鞘很难拔出,由于用力,5F的鞘竟然被拉成了面条一样,后来断在了桡动脉里,后来只能请外科在导管室例切开取出。

2)行CAG时TRA相对进入LCA比较简单,除非LM有病变,最好进入LCA稍微冒一下,便于明确有无重度LM开口病变,也易于LCA定位;进入RCA时尽量避免跳入RCA,易于崁顿,和损伤RCA近端病变,亲眼见到过行RCA和推造影剂时造成急性闭塞一例和全程夹层一例,好在有高手在边上,很快进行PCI,另一例,全程植入支架。

3)行PCI时,一定要头脑清醒,适时而进、适时而退;且要策略、技巧、器械、应急处理,这四样法宝心中有底,手中有活、有货才能安全为病人进行PCI,到了一定阶段做简单病变PCI其实很容易,关键是上面四项,自己是否有底。

昨天我们心内科了一台心脏支架,在左旋前位位置,结果在支架放置过程中脱落了---全身各处血管找脱落的支架,经过几个小时的寻找,终于在肾动脉里找到,请胸外科有经验的教授把支架给捞了回来。好在这个过程患者没什么意外,且又是在全麻状态下进行的,没有引起什么纠纷。右冠近端钙化成角:

前几天在导管室碰到一个右冠近端钙化成角,近中段99%狭窄的病人。带教老师过了几次钢丝

终于把钢丝送过钙化成角狭窄处,冒了一下烟,感觉钢丝还在真腔内,随后接上扩张球囊,先后扩张钙化成角处及其他狭窄处,复造影一看,“傻眼了”,右冠无血流,钢丝跑假腔去了。还好病人没症状,在CCU呆了几天没出事。

教训:1.右冠近端钙化成角狭窄要选择较软的指引钢丝,钢丝到位后要做个完整的造影,多角度观察钢丝是否在真腔2.在植入支架时如需要较强的支撑力再更换钢丝

前几天我们科一例左主干病变患者,行介入手术,病变在主干中远段,延续至前降支近端,LAD有一开口较高的粗大的对角支,回旋支也较粗大,与前降支约90°夹角,请的省内一家医院的教授,看他作的,感觉太粗,首先对于大的回旋支连保护导丝都不放,再有术式感觉也不对,具体步骤是,一根导丝到前降支远端,在主干放入一支架,覆盖到前降支,对角支与回旋支开口均受累,随后一导丝如回旋支,掏洞,效果不好,随后又将导丝如对角支,再掏洞,效果还行,然后两根导丝分别入前降支与回旋支,将一球囊放入前降支远端备用,将一支架放到回旋支内,少量入主干内,然后释放此支架,球囊保留,然后将前降支的球囊回撤,使两个球囊近端对齐,再做KISS.因为丁香园的附件上传不能超过2M,所以只好将视频进行截图,请介入高手指点,这个术式对吗,不对的话在哪?算是T支架还是crush?应该如何处理更合适?谢谢!

患者LCX与LM-LAD成角接近90度,影响LCX可能性小(不过还是放根导丝好一些)术式应该是改良T支架。

不过左主干最好用IVUS一下,否则贴壁不好的话是灾难性的。

在下认为是必要T支架术(改良),回旋支在主干内悬空很少且经对吻球囊修正,引起左主干血拴机会不大

该术式应该是provisional T step吧,前降支粗大,有4.0mm直径吧。释放前降支支架造成斑块移位,使回旋支开口受累,不知道LAD支架释放前回旋支开口是否已经受累,可能蜘蛛位看的更加清楚一些。如果LCX受累,最好还是导丝保护,因为前三叉斑块比较大,虽然是垂直发出LCX。LAD支架释放后病变处总觉得有些贴壁不良,后扩一下会更好。这位专家艺高胆大。LAD近段有瘤样扩张吗?

分叉病变各种术式均有优缺点,其实只要手术达到效果,并发症少,无所谓那种术式。同意单枝的观点!

1.该术式不是CRUSH,因为根本没有CRUSH的操作。应该是provisional T。

2.具体到这个病例,操作的精髓和关键是LCX支架一定要精确定位。使支架近端远离LM的边缘恰好覆盖住LAD与LCX的中间脊(而不能突出于LAD),而支架近端靠近LM的一边不可避免的有一小部分突出于LM(除非LCX与LAD夹角刚好为90度)。然后通过LM-LAD与LCX球囊对吻,将这部分突出的支架壁紧紧压倒LM侧壁上。这样操作就不会剑气骄阳担心的支架悬空问题。

3.个人感觉,不要拘泥于何种术式,关键要根据患者病变和整体情况,因地制宜的调整手术方案。具体到这个患者,由于LCX和LAD夹角较大(大于70度),无论是CRUSH 还是CULLOTE,都不是最好的选择。这位专家的处理策略应该是最好的。

4.凡是涉及到左主干的操作,还是做一下IVUS的好。日本好像所有PCI都做IVUS,韩国的PARK教授也非常强调这一点(鄙人去年在他那里学习了一段时间,深有感触)

5.另外LCX的保护问题,我认为不一定要保护。因为LCX与LAD夹角较大,斑块迁移比例不会很大,而且LCX粗大,由于斑块迁移导致开口堵塞的可能性很小。对以上作出校正三点:

1.当LAD与LCX角度大于90度时,是上面所说的情况:当LAD与LCX角度小于90度时,情况相反!

2.还有一种选择是LCX支架不突出于LM-LAD。如当LAD与LCX角度小于90度时,支架近端远离LM的边缘恰好覆盖住LAD与LCX的中间脊,支架近端靠近LM与LCX开口必有GAP未被覆盖。反之亦然。

3.收回“这位专家的处理策略应该是最好的”这句话。确实多少会有部分支架悬空在LM-LAD内,尽管很少,仍有潜在隐患。如增加下次PCI操作难度、支架内血栓等。

4.CRUSH操作也有GAP的存在,就不罗嗦了。目前的双支架术式都有缺点,希望有更完善的术式或支架出现。

5.记得有位专家讲过,选择何种术式需要在病变特点的基础上结合术者本身的技术特点。如果术者特别善于CRUSH,在这种情况下,无论对于患者还是术者,CRUSH可能就是最好的选择。当然如果术者各种术式都特别精通又另当别论了。

将一支架放到回旋支内,少量入主干内.关键是“少量”到底是多少?现在提出一种“TAP“技术,类似这种做法,边支支架近端覆盖边支近侧缘,释放支架,稍后撤球囊即可完成对吻扩张。

1.很干净的手术过程。

2.没看到右冠造影,但从左冠造影看是右冠优势型,LCX口部轻度病变,与LAD夹角》70,但有明显的“眼眉征”,估计支架扩张后LCX口部会进一步受累,因此预放导丝或不放均可。3。支架后扩张LCX的口部似乎效果不佳,可能是球囊偏小和LCX本身解剖特点所致。4。LCX植入支架,其口部仍未充分膨胀(多数只能如此),再狭窄发生未必低于单纯球囊扩张,LCX远段无病变且非优势血管,单支架+对吻扩张处理的患者预后比之双支架可能要更好,尽管影像学即刻效果后者更佳。

5。从FFR角度讲,可能没必要再在LCX植入支架,其潜在风险是破坏了LM-LAD的支架结构,增加血栓发生的几率,尽管做了最后的对吻。

LCX掏洞后扩张,再看效果,能够接受的话就尽量别放支架了吧,否则必定影响LM-LAD支架。T支架技术,不是CRUSH 也不是mini crush,因为支架放后没有重进导丝的过程, 策略: 1实复杂病变简单做这是个原则.2点我觉的这位专家也有不是自家孩子不心疼的感觉,左主干病变无论如何做,安全是第一位的,一点侥幸心理都不能有的,LCX保护是必须的.3一条是,IVUS一下也是必须的.见过很多大牌,都喜欢做完后,掏网眼,扩张后看结果之后再决定是否放支架,阜外陈纪林编辑的分叉病变治疗中关于分叉的分型就强调了只有I型是需要考虑双支架的。

经挠动脉行冠脉造影,很多习惯股动脉操作的术者用泰尔茂的多功能导管进右冠多不习惯,不易进入。我的经验----做完左冠造影后,透视下,略后退出左冠口,退出后,略逆时针旋转前送管子至窦底(顺时针旋转,往往再次进入左冠)。出左冠后,前送管子,管尖上翘,多已到窦底。

(左前斜位--管尖朝向脊柱,窦底多在膈肌上2-4厘米处)顺时针旋转(在窦底),至管尖朝向我们时,始轻提管子,多能顺利弹入右冠。

泰尔茂多功能管最远的那个弯曲比普通JR往上翘,按股动脉常规操作方法,边提边转,很容易管子口已在右冠口上面,则很难到位。

最好不要让泰尔茂的多功能导管弹入右冠口,否则有将右冠口撕出夹层的风险。

做完左冠造影后,透视下,左手轻柔的向内送导管,导管会后退出左冠口,再向下边送入窦底,边顺时针旋转,边轻提导管,多能顺利转入右冠。

桡动脉造影---常规选用泥鳅导丝,但全程需X线透视,否则易进小分支,盲送导丝,可能造成血管损伤。很大的优点是---挠动脉痉挛率低。

有医疗单位采用普通绿导丝行挠动脉造影,造影完毕,退导管前,送入绿导丝,用一20或50ml注射器在导管末端,边推注盐水,边退导管(保留导丝在升主动脉)。送其他导管时,沿保留着的导丝送入即可。优点:送导丝时不必全程透视,不易进分支血管。导丝支撑力好。缺点:挠动脉痉挛几率偏高。

交换导丝为啥这么费劲,右手固定导丝,左手回撤导管,小距离不停地重复动作,造影管就出来了,而导丝保留在主动脉根部 桡动脉介入途径:

A 造影成功率很高的,常是5f的tiger共用管,穿刺成功的话一般造影不成问题的; B 桡动脉的介入途径的不成功是两方面:1 穿刺不成功;这需要多次 细心 与耐心的考验,还有自信很重要的。2 挠动脉痉挛,特别是6f和6f以上的导管,在东方的人种容易发生。我们这里常规予“鸡尾酒”。

C 我们常规选用泥鳅导丝150cm,需要交换用260cm。D 有时”不急时"也做急诊PCI,感觉还可,要有自信才行。F PCI时支撑力与股稍差,G 介入无小事,注意桡动脉介入途径的并发症也是重要一环,术前多准备,术后多观察,直到病人出院才OK。

冠脉穿孔---自制带膜支架

冠脉穿孔是PCI一危急的并发症,有时必需带膜支架处理,而国内许多导管室不备带膜支架,病人病情不稳定,术者亦焦急万分。怎么办?---自制个带膜支架,可能就解决问题。(本人与专家 交流加上自己设想的方法)(可能还有更好的方法,欢迎批评指正)方法:需要两个支架

1.选好一个能覆盖住穿孔部位的合适支架(stent1)2.再拿一个同样尺寸的支架(stent2)3.把stent2用高压泵小压力打起来,把支架撤出 4.把支架2球囊用剪刀剪下,把囊芯抽出 5.把支架2球囊套在stent1上,注意两端对齐

6.把stent2套在支架1上,小心地把stent2捏在stent1上(先小力气捏,旋转90度,再捏 剩余部分,然后加大气力捏平,注意支架表面不要有突起).这样组合的带膜支架就制好了,顺导丝,送至病变处释放即可。支架大小的选择---1.支架直径--目测选取支架,LAD所选支架与所估计血管直径比例,可为1.1:1 ;而LCX所选支 架与所估计血管直径比例,可为(0.9-1.0):1 2.支架长度---目测法--需选好 尽可能暴露病变部位且不短缩的造影体位,(如:LADd病变--正头位,LADp 病变---右肩位或肝位)反复观看以前放过支架的造影,根据已知支架的长度去锻

炼你的眼睛。----久而久之,你的眼力就很准了。

球囊测量法---比较准确。选好球囊,到病变部位,扩张前或后,测一下病变长度。对选支架 很有帮助

导丝测量法--部分导丝前端有长度标示,可做参考

1,手推造影剂的时候,首先要注意排空注射器甚至导管里的空气,防止气栓; 2;推注速度要适当,流速太快易导致冠脉内皮损伤,甚至夹层出现。3;随时注意压力变化,4;导丝旋转不要太快,否则容易导致冠脉多点损伤。

造影角度的调整----展露病变是造影的基本要求,体位角度不佳,可能会遗漏病变。现对蜘蛛位造影角度,做一 探讨。常规角度多选LAO45度、加足位30度。但病人心脏若垂位或横位,此角度可能就不适合,需要做一调整。

透视下,图1--管头离心影边缘近,足位角度不足,需加大足位。图2--比较理想

记住---冠状动脉是分布在心影表面的,永远不会在心影外面。

有时,蜘蛛位冠脉展开不清楚时,选LAO20度、加足位40度,多能解决问题。

前几天做造影,5f的tiger共用管直接跳入园锥支,冒烟推注造影剂结束后5秒,病人发生室颤,除颤成功,好险。关于送导管和导丝的问题,要心细,手感好。另外我也常用尺动脉做造影,有时也用肱动脉,尤其是女性,谈几点印象比较深刻的

1。做过几例桡动脉近端狭窄的,鞘不能完全放进去,造影显示高度狭窄,但此时保留原有鞘管位置,送导丝造影管,往往能顺利通过,只不过因为鞘管没完全送入,转管子的时候得提防点鞘管,病人也会略有不适。

2。退球囊时一定要注意透视,忽略此项很容易引起guiding反向运动(大佬除外),深插入冠脉,造成夹层,曾经碰到过一例,教训。

3。当病变处于比较远端的时候,注意导丝远端最好打成圆环状,避免远端血管穿孔。

4。当造影管或Guiding因为型号的原因到不了位的时候,最好的办法还是该换就换,不要硬撑,见过教授捣鼓了半个小时未成功后换根管一分钟到位,不该省的不要省。

5。曾经见过教授处理大的冠脉血栓,球囊低压力扩张,来回拉扯球囊以磨碎血栓,最后冠脉内注射欣唯宁,不知是否可有循证依据。

PCI时,很多情况下,选择GC很重要。术前一定要多读造影片,判断PCI难易度。对于钙化、远端、扭曲等等病变,选择强有力支撑的GC,有时是关键措施之一。GC支撑度不足,导丝过去了,可能球囊过不去,可能支架过不去,到这时再换GC,费时耗神,还增加出并发症的几率。挠动脉右冠GC,除了AL外,还有XBR、XBRCA可选。

接受冠脉造影的患者当中有不少病例主动脉增宽。左冠导管顶端到达主动脉根部后,随着导丝的撤出,导管的头端部分会恢复其自然弯曲。尽管再次送入导丝并适当旋转可以将导管顶端送入左冠开口,但问题或应注意的细节是造影完毕撤出导管时应在透视下撤出导管。因为导管在升主动脉根部易恢复自然弯曲,若未透视直接撤出导管,导管会在主动脉弓或降主动脉打折。若在透视下撤导管,则易及时发现这一现象,在送入导丝消除弯曲后可安全撤出导管。

可以把一副人体的图片(横位)转成PDF文件。打开该文件后将文件的窗口缩小。这样,窗口就相当于透视屏,图片中的人体就相当于患者,操作拖动文件的手形工具就象是在操作导管床。巧用“吸屏气动作”

深吸气后屏气动作,可使双肺充气,纵膈变窄,从而使弯曲的血管相对拉直。挠动脉造影时 若锁骨下动脉扭曲,惯用此法,以使导丝进入升主动脉。已被大家所熟识。

另外,升主动脉扭曲,右冠脉开口较高,导管不易到位时,用此动作可使血管暂时拉直,利 于导管到位。若右冠脉弯曲,支架不能通过弯曲血管段时,采用此动作,亦可使血管暂时拉直,利于支架通过。

送导丝尽量保持头端呈旋转状态。前些天碰到一例右冠中段支架术后复查患者,造影提示中段支架内50%管状狭窄及溃疡形成。Guiding到位后,送入BMW导丝至支架近端时头端弯曲成勺状,窃喜,可以大胆推送导丝至远端了,可是感觉到一点点阻力,退出导丝重新再进,头端还是弯曲,旋转不是很利索,不过还是放至左室后支。后进球囊时才发现,原来导丝进入支架外侧了,Guiding也被顶了出来。

可能与上次支架释放后贴壁不良也有一定关系。

初学术者在经挠动脉造影时,左冠口大体位置,往往心中不了解。造影导管提上提下、左转右转,反复冒烟来寻找左冠口。既增加了病人的造影剂量,又使自己多吃X线,有时还造成挠动脉痉挛,为此,被迫改为股动脉,耗时费力。

左冠开口多在气管分叉下第二椎体左“猫眼”处,(见图)在此部位转动造影导管,适当冒烟,可较迅速找到左冠口。

做冠脉的鸡尾酒是怎么的?

做挠动脉介入时,初期应用鸡尾酒,主要是为了防治挠动脉痉挛。主要有利多卡因、硝酸甘油或维拉帕米。多2-3种药物均应用。

介入过程中,冠脉痉挛或无复流,亦应用鸡尾酒疗法。药物主要有硝酸甘油(200~800μg)或维拉帕米(100~200μg,总量1.0~1.5mg)或 硫氮卓酮(0.5~2.5mg弹丸注射,总量5~10mg)许多心血管介入医生在使用进行桡动脉穿刺时会碰到以下情况:桡动脉穿刺时,穿刺针回血很好,导丝进入一定距离后,前端有阻力。根据本人的经验,如果使用的是CORDIS的穿刺钢针,且钢丝伸出穿刺针时有明显的磨砂感,此时送入鞘管,穿刺成功概率相当高。而如果使用TERMU的穿刺套针时,此时送入鞘管,往往会出现回抽无血。最可能的原因是导丝和鞘管头端进入血管内膜下或细小分支。而如果发生鞘管回抽无血的情况,大部分医生的选择是退出鞘管,压迫止血,同时换对侧桡动脉或股动脉穿刺。其实可以做以下尝试:将鞘管止血阀打开后,缓慢后撤鞘管直到出现大量回血,提示此时鞘管头端位于桡动脉主血管真腔内,使用0.014”普通弯头钢丝(一定用弯头,如果使用直头导丝,很有可能再次进入血管内膜下或细小分支)送入鞘管,轻柔推送,此时钢丝往往能够顺利进入血管真腔。

经股动脉行PCI或TAVI时,如果患者髂动脉严重扭曲,往往需要换用长鞘。但有时长鞘无法沿普通钢丝送入,此时常用的方法是换用超硬钢丝(该钢丝近头端1-2CM柔软,余体部较普通钢丝硬很多),往往能够成功。较少见的情况是,硬钢丝不能通过扭曲的髂动脉,此时可以首先使用普通钢丝送入降主动脉,然后沿该钢丝送入JR造影导管,然后退出普通钢丝,送入超硬钢丝,再退出JR造影导管,最后沿超硬钢丝送入股动脉长鞘。

介入无小事。在目前医疗环境下,作为术者PCI前、中、后与家属的沟通,是最终手术成功很重要的一部分。沟通不到位,即使手术很成功、很漂亮,家属也可能有怀疑。所以一定要向患者家属讲明白,讲仔细,最好用通俗的语言。比如,把心脏比作机器,负责全身的供血,冠状动脉就是机器本身的油管路,油管路狭窄了或者堵塞了,那么机器就犯憋,人就胸闷或胸痛。急性心肌梗死就是油管路完全堵塞了,机器可能随时灭火,人的心脏也就可能随时停止。若能迅速把血管畅通(放支架),疏通了油管路,机器灭火的可能性就很小了。所以,时间越早越好。家属多数能够理解,尤其是劳苦大众,对术中风险,也了解比较清楚了。记住交待病情,还是宁重勿轻 的好。对于AMI早期未PCI治疗的患者,后期准备处理。向家属讲--心梗好比-供应一块地的水沟完全堵了,那么这块地的庄稼几乎要完全旱死。我们放了支架,畅通了水沟,那么可以救活那些焉焉了的庄稼(将死未死的),从长远来讲,对心功能是有利的。多数家属能够理解并同意治疗。

1.桡动脉造影,穿刺血管时两点很重要,首先摸好血管,进入皮下要用针尖感觉血管,退针手掌下缘做好支撑,心平静气,刚开始时见到喷血不要慌(适应它),导丝不顺溜最好别轻易下鞘。到了一定数量(50例)后,技巧就固定了,心理是关键,一定自信。所谓的悟性,其实就是就是这两项:固定技巧,提高信心。当助手穿成了血包,不要轻易改左手或该股,摸不请血管,凭感觉和信心也要把它穿上,是提高心理的有效过程,到了这个阶段,心理很放松,无所谓,肯定能穿上,反而很容易了;

2.冠脉口是个肚脐眼,养成先要用导丝指引下基本放到附近,抖抖管头,一般自己就跳进去了,会随着心跳摆动,都不用冒烟,几乎都在里面,调整同轴,电影时先轻推,后加力。大的导管室不怕费材料,爱换管子,其实就用一跟管子,不易到位时,放松心情,依据影像,灵活琢磨,反而增加和磨练实践经验,3.对于公用管挂右冠,大家讲的都是好经验,转出左窦时等一等,等管头冲着屏幕里面时,边提边转,转提要连贯,提的不够时容易跳入窦房结支,不要轻易冒烟,此时轻撤逆旋,然后前推管子,管头平了就进入主干了。对于锁骨下动脉扭曲的,主动脉结向左突出大的,单纯旋转提拉可能就难,我的办法是,用泥鳅导丝反过来送入(不能出头),挺直管子,感觉挂上好后,在透视下保持管头不动轻撤导丝过了弯曲后快撤。左手固定导管找个支点,抽推药物、开关压力、变换体位,全由右手完成,这样的病例弄上几个心中就有数了,以后仍然是固定技巧,心理自信。4.当然还是要多实践,勤琢磨,尤其是心理素质的锻炼,多体会急诊,经历几次台上室颤,低血压,心率慢,血流不好等慌乱的感受,当你扛下来以后,你自然就提高了....想想那些大腕当时条件不好,还不如我们进步快呢,经历更曲折呢

我个人不推荐使用TIG共用导管,因为相对于JR,它比较容易进入右冠开口的窦房结支,导致室颤!即便是操作熟练的术者,也不能完全避免。我想强调的是大家不能为了技术而技术,既然有安全性更好的JR/3D等导管,为何非要选择TIG呢?患者的安全第一!

更正一下,不是0.014而是0.035

PCI时支架长度的选择是很重要的一环,选长了易覆盖边支、形成血栓,选短了未完全覆盖病变 或多置入支架,再狭窄率高、血栓形成几率高。如何选得恰好,确需功夫。首要是多看、多琢磨,练眼力,久而久之,自然眼力大增。但看也要有技巧地去看。不知各位站友对“各冠脉不同部位病变在何种不同造影角度下估测病变长度误差更小”有否经验?

左冠估算最好在右前斜头位下,这时前降支完全展开最长,不在左斜位下估算,短缩的厉害。

来一个具体的题目,大家看一下,怎样去调整造影角度?

造影示:D1开口病变。PCI时拟送导丝到D1,在LAO45度+头30度时如图,但D1与LAD有重叠,导丝不能进入D1.这种情况下,您怎样调整角度或改变体位来更好展示D1开口,以方便导丝进入?

楼上的情况,我会选择LAO+CAUD 或者 AP+CAUD

看对角支的近段,左肩位及战友所说的两体位都是可以的,不知您注意了吗,在常规角度的左肩位并没有展开LAD和D1,在此体位,怎样能展开呢?这就具体到-具体的病人,具体的角度。抛砖引玉一下:我喜欢的体位

LAD近中段:RAO+CRAN or RAO+CAUD LM:AP+CRAN LCX近段:LAO+CAUD LCX中段:RAO+CAUD RCA近段:LAO RCA中段:LAO OR RAO RCA远段:RAO 具体角度根据患者具体情况调整。

B 行病变偏心性完全闭塞小于3月与C 型病变弥漫性完全性闭塞大于3月怎么区分。因为闭塞后,后面的血管显示不清,怎么区分B、C型呢?

导丝尽量送至病变主支血管的远端,特别是对于需要球囊预扩的严重狭窄病变,因为有时撤出球囊时不小心可能会把导丝带出来,这时重新进导丝就不那么容易了,甚至会反复从预扩后出现破溃的斑块内进入夹层。而导丝送至远端,万一不慎被抽出来一些长度,也有可能留在主支真腔里面。我们也曾经碰到过此类情况,导丝被出来后最后费了很大的劲才重新送至远端血管真腔内。

再来一个具体题目

某男,45岁,反复胸痛3月入院。每次发作20-40分钟,与活动明确相关。近半月频繁发作,休息状态亦发作。曾按心绞痛规范药物治疗,无效。来诊。既往史:5年前曾患急性下壁心肌梗塞,当时仅保守治疗。现心电图示V1-6 ST段下移0.10-0.3mv,avR抬高0.1mv.ctnI ++.造影示:LADp85%节段性狭窄,LCXp-d70%-95%弥漫性狭窄。RCAp100%闭塞。LAD向RCA发出侧枝,血流2级。如图。问题:1.你的治疗策略?

2.病人若拒绝搭桥术,你的治疗策略?

3.若病人经济条件只能承受2-3个支架,你的治疗策略?而且相对较 安全。

现实生活中,会遇到形形色色的具体病例,有些是指南无法囊括的,必需具体情况具体分析。在此讨论一下,有些东西,仁者见仁智者见智。欢迎大家积极发言,目的---一起进步,共同提高。

看了症状和ECG,我还以为是左主干病变呢。

冠脉严重三支病变,右冠闭塞,LAD发出来的侧支应该隐约可以判断RCA远端的血管是否通畅,LAD、LCX远端的血管还可以,比较适合搭桥。

如果选择PCI治疗,由于LAD血供右冠,可以先尝试开通右冠,如果能顺利开通右冠,在造影剂用量不多及心功能允许的情况下,可以接着行LAD、LCXPCI治疗,也可择期。

考虑到V1-6 ST段压低,CTNI升高,这次罪犯血管为LAD,对于胆大艺高者可能会选择首先干预罪犯血管,毕竟LAD病变不是很复杂,或许直接一个支架就可以搞定。

如果患者经济并不好,那么去搭桥吧。问题:

1.你的治疗策略?首先CABG 2.病人若拒绝搭桥术,你的治疗策略?

这是许多心脏介入医生在违反介入指南时最最经典的说辞!记得有次介入大会上,国内一位介入医生在汇报一例明显应该CABG的病历时,也是以这句话开头的,当时一位著名专家就直接告诉这名医生:“我做介入这么多年来,从来没有一位患者拒绝过我建议的CABG。”其实患者接不接受CABG,关键还是看心脏介入医生如何和患者谈,有无倾向性。

如果一定要PCI的话,同意楼上的观点。罪犯血管为LAD.常规做法为首选开通RCA,然后LAD,最后LCX.如果RCA开通失败,先LAD,然后LCX。

3.若病人经济条件只能承受2-3个支架,你的治疗策略?而且相对较安全。经济条件不好,还要PCI?还是CABG吧!

如果RCA无法开通,2-3个支架对付LCA应该够了。如果RCA开通,RCA1-2个支架(不够送

一个),LAD肯定要一个,LCX可暂不处理。

我的意见是严格按照指南来做,不要搬石头砸自己的脚!

此例是本人到某院导管室参观某设备时,所见到的真实病例。该院术者处理:先试行开通RCA,未成功。遂干预LCX,置入支架两枚,覆盖病变,血流TIMI3级。患者胸痛明显,躁动不安。用球囊至LADp病变处,低压扩张。(无夹层)病人心跳停止,抢救无效死亡。

笔者认为此例策略可为:先试行开通RCA,若不成功,首选搭桥术。若坚持PCI,则首先处理LAD(此次的罪犯血管),导丝与球囊并进,迅速扩张病变,置入支架。若成功。择期处理LCX.这样可能更安全些。

笔者多次与同事,研究此例,吸取经验教训。PCI不光是技术,更重要的是策略!欢迎大家继续讨论。

挠动脉右冠造影时,多功能导管易进入圆锥支,若术者不注意,推造影剂较快、多,很有可能出现不良后果。若已进入圆锥支,建议:

1、轻提导管,有时即进入冠脉内;

2、送入导丝至导管内,注意导丝前端不露出导管,重新旋转进入右冠。目的--把导管弯曲一定程度上取直,利于进入右冠;

3、把导管取出,把前端履直一下,似JR样,再行造影;

4、换JR导管。、“PCI不光是技术,更重要的是策略!”

这话很实用!我们不是心脏科的介入医匠,只知把血管做通与做好看了事。

君不见有的经过努力把血管做好了,血流又好,但病人随后就完了的例子每年都发生。你的策略决定一个人的生死。慎重之慎重,术前的全身评估、年龄、性别、习惯等,造影后的研判、与家属的“充分交流”,风险的大小,罪犯血管与非罪犯血管等,做好术前工作,有预见,选择好策略。否则,你常有不愉快的事情发生。完善必要的辅助检查---某病人,男,50岁,因“突发剧烈胸痛2小时”入院,入院诊断:急性广泛前壁心肌梗死 Kilip2级。入院后十分钟即出现发复室颤,电复律共5次,成功。急拉至导管室,行急诊PCI术。造影示LADp100%闭塞,LCXm85%节段性狭窄。予LAD置入支架一枚,血流TIMI3级。病人胸痛消失。入院当晚病人出现心衰表现,用药后缓解。入院后第七天出现一次室速,意识丧失,予电复律终止。入院第九天出现心绞痛发作,每次10-20分钟,用药有效。第十一天,拟干预LCX.造影示:(心影扩大,前壁运动幅度差)LAD支架闭塞,血流0级。考虑支架亚急性血栓形成,再予LAD置入支架一枚,血流3级。LCXm置入支架一枚,血流3级。术程顺利。回病房后15分钟,出现急性左心衰,积极抢救无效死亡。

单从辅助检查角度考虑,若第二次PCI前,我们做一下心脏彩超检查,了解一下患者的心脏结构和心功能,可能会采取先纠正心功能再PCI的策略,对病人会更安全。

请问患者术后复查心电图和TNT的频率是多少小时一次?该患者在第13天拟干预LCX时才发现LAD支架闭塞是很不应该的,该病例的关键是及时发现SAT,及时处理。建议楼上把患者手术的图像和手术前后所有的心电图和TNT的结果提供给大家,分析研究一下。

术后每隔半小时心电图共三次,ST段未回落至等电位线(上抬0.1-0.15mv),病人无症状。当时考虑组织灌注不良。后每天心电图1次,变化不大。这个病例是六年前的一个病例,有些地方比较蹊跷。家属闹过事,印象比较深刻。后来我们医院常规术前心脏彩超,并购进了替罗非班,术后血栓形成的几率很少了。本例有很多值得思考的地方,在这里,只重点强调了彩超在PCI中的意义。介入无小事!要注意完善辅助检查。急性心肌梗死急症PCI时的球囊-----

急性闭塞病变急症处理时,导丝已过闭塞段至血管远端,可球囊顺导丝自闭塞处至远端走一下,先不要扩张,造影看一下。若血流好,闭塞处狭窄不重,可撤出球囊,直接植入支架。因为--AMI时,球囊扩张相对增加血栓的风险,能不扩张则不扩张。还有一个好处,可以鉴别一下导丝是否在真腔,若球囊前行顺利,则在真腔几不可疑。万一在假腔,球囊不扩张的话,影响也较小。

血栓负荷重时,撤球囊尤要注意,先前送一点球囊,再缓慢回撤,目的--不要把血栓带回血管近端。曾有不少教训:LADp闭塞,球囊扩张后,把血栓带到了前三叉,LCX也闭塞了,弄得手忙脚乱、狼狈不堪。

送入导丝---

导丝的塑形,多参考病变血管直径来塑形,无定法。前送时,应养成右手旋转,左手前送导丝的习惯,这样不至于前送导丝过快,利于掌握方向、深度,减少并发症。旋转幅度不宜过大。结合病变去选择导丝,若不能通过病变,注意可重新塑形(有时导丝前端已几无形状可言,通过病变几无可能),必要时更换导丝。

做CTO使用微导管,导丝通过病变至真腔并到位后,可用压力泵往指引导管中注入盐水,撤出微导管。避免导丝退出。

分叉处已支架后,使用2号球囊穿过支架网眼扩张其它病变时,可先给2号球囊塑形,球囊回吸后送入1号球囊的远端保护套中,小压力扩张球囊并同一方向转动保护套,可使2号球囊螺旋折叠,利于通过支架网眼。原理同收起雨伞并扣好放入伞套中。

医疗操作历来有学术派与实干派之分,有名气的教授操作起来不一定行,还把他们没见过的招数称为“野路子”。但是教授们对于策略的选择绝对是值得我们学习的,切忌沦为修补血管的介入匠。重视球囊后扩张----药物支架时代,尤应注意球囊后扩张问题.后扩张后,支架贴壁更好,血栓形成几率明显降低。老外的PCI后血管内超声做的相当普遍,即使肉眼观察支架贴壁已经很好了,而IVUS证实支架部分贴壁不良,何况肉眼支架贴壁欠佳的病例呢?本人曾在某年PCI1300余例的医院进修,该院术者特别注意球囊后扩张,支架后血栓形成率年仅1-2例。球囊推荐用非顺应性球囊,长度短一些,在支架内高压打起。由于国内病人的经济情况,许多术者在支架时高压释放,若仍贴壁不良,加高压球囊后扩,也不失为一种策略。见多次日本术者,支架释放时,支架释放压常达20atm以上,超过爆破压。在国内目前医疗环境下,建议不超爆破压为妙。

某男,42岁,因持续胸痛3小时 急症入院。既往吸烟史多年。体征-双肺无罗音,心率90次/分

心电图-ⅡⅢ、avF ST段上抬0.2-0.4mv,(ST抬Ⅲ>Ⅱ)RV3、RV4 ST段上抬0.1mv.诊断为:急性下壁右室心肌梗死。拟行急诊PCI治疗。若您为术者,1、单从心电图上提供信息看,你判断为那支罪犯血管?哪一段?主要依据?

2、若造影示:RCAp100%闭塞(窦房结动脉发出后),LAD、LCX正常。

a、PCI前,你有特别需预备的吗?你的经验? b、若此时病人血压60/40mmhg ,你的处理?

3、若导丝无论如何不能通过病变,仍血流0级,你怎么办?如何下台?

4、若球囊已过闭塞处,血流3级。病人烦躁不安,血压40/20mmhg,心率32次/分。你的即时处理?

急性心肌梗死的急诊PCI病情千变万化,在此举一例,抛砖引玉,欢迎大家各自谈谈具体经验。在急诊PCI中,考虑到罪犯血管为右冠时,即使术前的心率60次以上,我们都常规植入临时起搏器护驾,有时在急诊处理左冠优势型回旋支病变时,也会酌情考虑植入临时起搏器,起搏频率多设置在70-80次/分之间。对于急性下壁、右室心梗患者,有临时起搏器保护,处理起低血压可能更加容易一些。

至于台上导丝无法通过闭塞病变,如实和家属交待吧,争取下次PCI或者搭桥。PCI失败比出现并发症要好。

谈一下自己的体会:

心电图RV3、RV4 ST段上抬0.1mv并下壁心梗,基本可确定罪犯血管是右冠,且在近段。右冠

近段闭塞病变PCI时出现再灌注情况比较强,象心动过缓、低血压等。故造影时,应同时置入股静脉鞘管,以备不时之需。好处有二:可随时置入临时起搏器,以应对缓慢心律失常;建立了一个中心静脉通道,可迅速补液纠正休克。(有的术者习惯直接置入临时起搏器。)术中血压低,肺部无罗音,应首先考虑心脏前负荷小,应快速补液。心率慢,可予阿托品,临时起搏。若导丝不能通过病变,很可能与自己技术相关,又因急诊难以找寻帮助,而患者发病时间相对较短,亦可试采取尿激酶30万u或瑞替普酶18mg稀释后冠脉内溶栓,有可能冠脉再通,从而利于患者病情及向家属得以交代。(--基层医院被迫法)

冠脉造影的操练---

初学者,早期冠脉造影可能管子老是不到位,左转右转不得法,始终进不了冠脉。操作中应注意几个问题:

1、冒烟可否发现冠脉?

2、冠脉开口正常吗 ?向前?向后?向上?向下?

3、升主动脉直径正常吗?

综合判断一下,造影管是否大致合适,若可以的话,先冒烟找到冠脉口位置,在此附近,转动管子,提拉旋转,顺时针旋转管子头的走向,心中一定要清楚,必要时冒烟来判断管子是接近还是远离冠脉口,从而决定旋转的方向。不要盲目乱转,即使偶尔转进去,实际操作问题仍在,下一次可能障碍相同。一定要多动脑,更重要的--要有自信,我能行!高手转动也基本是这种办法,多操练,多动脑,一定能行。当然,一个很重要的问题,你一定得会判断管子是否合适?若不合适,即使经验再多,可能也事倍功半。

说说我在03年进修介入时的两件糗事:

1、那时候冠脉介入基本是股动脉途径,术后常常按压股动脉,一按就是20分钟。那时候,自己不太得要领,按得很费力气。往往半夜里AMI急症PCI后,早晨去拔鞘管(未吃早餐),多次把自己按得迷走发射,脸色苍白,站不住。带我的老师早期常担忧和我一起去拔鞘管。后来总结了,我按压时直接三个手指按在股动脉搏动处,按压力度大,20分钟不敢放松及动手指,往往自己受不住。后来,用一块纱布对折后,再折成三折的小卷,压在股动脉处,用中等力度按压即可,10分钟后,适度减点力度。有纱布在,位置比较固定,手指姿势不那么死板。后来没再把自己按晕。

2、一次做造影,我备的台。结果--把绿导丝的硬头先塞进左冠导管内,老师送导管大约送到腹主动脉,感觉不对劲,阻力大。结果拉回来一看,发现了问题,狠狠地瞪了我一眼。至今,我还音貌犹如昨日。幸亏病人无恙。体会---介入无小事,处处按正规操作,有问题不要盲进,一定要想一想,必要时停下来,重做。

分享一下先心病,12F的AGA长鞘送40mm记忆的房缺封堵伞,为什么不用同一厂家,大家应该明白哈哈,封堵失败,往回收的时候左房面的有一部分怎么也收不回,长鞘也折了,怎么办,我的想法是把输送杆加长,交换12F记忆的长鞘(记忆比AGA粗),再收回。不过老大选择了把AGA的内芯当支撑,把输送杆插入内芯,送到伞下,一下收回进鞘。细节决定成败!

1、三联三通!压水影,从前到后依次:压力,盐水,造影剂,患者还有一个静脉通路,前几天一个介入患者,术中血压低,嘱手术护士100mg多巴胺入夜静滴,护士要加到盐水中,我及时制止。

2、最近一急性心梗患者介入,护士将肝素钠当利多卡因递给术者,患者反复说穿刺部位疼痛,后来发现错了。郁闷中!!

最后结果患者手术都很成功,即将出院,但是细节,还是细节,一定要注意!

慢慢练习很快也会熟练的。关键是摸清桡动脉走行,个人习惯用两指定位,食指在搏动强处,中指定桡动脉远端走行,两指决定了穿刺方向。不要先盲目穿刺,摸清楚再穿刺。一次未穿中,但

应有一次的收获,再次辨清方向后再穿刺。成扇形穿刺,多能成功。初练穿刺时,最好先找男同志,搏动强的穿刺,穿刺几率高,容易有成绩感。或多练习一下动脉穿刺查血气分析,也对穿刺有帮助。当然是有学习曲线的,不要着急,要有自信!慢慢就会成为穿刺熟手。

送导丝导管的窍门:

无论送冠脉造影导管还是指引导管,导丝先行是必须执行的原则。个人体会是:硬导丝(绿导丝)或泥鳅导丝不要露出导管过长,一般10厘米左右比较合适。露出导管过长,股动脉途径易进颈动脉、锁骨下动脉,桡动脉途径易进降主动脉。主动脉增宽时,和助手协调不佳,未及时透视,易形成导管盘曲、折扣,给自己带来不必要的麻烦。股动脉途径,送导管,导丝先行,若无阻力,送导管可暂不透视,至导管尾端在病人膝盖附近时,透视胸部,导丝多已在升主动脉,继续操作即可。可减少吃射线量。应注意前送过程中,有阻力,随时停止,并透视观察头端情况,及时调整。若髂动脉扭曲,绿导丝不易通过,可改为泥鳅导丝小心通过。若扭曲明显,并需PCI,最好换长鞘,以通过扭曲段。

今天遇到一例病人在做左冠脉口造影时候前三个体位病人都很正常,但是在最后一个体位时候突然叫难受,刚开始时候没有特别在意,但是后面ST段开始抬高和心率降低,开始还以为是LAD或者LCX有痉挛或者其他原因,后来突然想起有可能是左主干开口病变,急忙退出造影导管。所以建议大家对左主干开口病变病人要特别注意!!差点出事,好险!

名家谈冠脉造影体位:---周玉杰

冠状动脉在心外膜的走行系三维立体结构,而造影图像系二维平面结构,因此,短缩效应和重叠效应是冠状动脉造影及介入治疗中无法回避的难题。这在开口病变、分叉病变和偏心病变尤为明显。

基于造影图像是二维平面结构,同一病变在两个相互垂直的投照体位angiopraphic

才能充分展露清楚。因此,冠状动脉造影的目标就是利用两个相互垂直、图像清晰的投照体位对病变进行准确评价。实际操作中,没有程序化、万能的投照体位,合格的造影图像不是单纯指具备合格的图像质量或简单程序化的6个常规造影体位,而是根据病变灵活选择合适的体位。【影像增强器移动与图像变化的关系】

影像增强器又称为球管或机头,影像增强器移动与图像变化之间有几个简单实用的规律,必须牢记:

1、无论机头怎样移动,LCX(还包括脊柱)总是跟着影像增强器走,LAD(还包括对角支及膈肌)则向相反方向移动(表1)。如影像增强器由右前斜体位(RAO)向左前斜(LAO)移动时,LCX位于图像的左侧,而LAD则位于右侧;如影像增强器向头侧(CRA)移动,LCX上移,LAD下移。

2、同一病变在两个相互垂直(90°)的投照体位显示最佳。【投照顺序的选择】

通常情况下先做左冠状动脉造影,然后再做右冠状动脉造影。左冠状动脉造影的首选体位不固定,可以选择正位(AP)、LAO或RAO。LAO体位的优势为:投照方向与冠状动脉窦内造影导管头端呈近似切线位,最利于术者对导管的操控;RAO体位的优势为:投照方向与左主干走行呈近似切线位,最利于导管准确到位;AP则介于LAO与RAO之间。不同的术者依经验和操作习惯进行选择。通常为了充分展露左主干的全貌,无论选择LAO、AP或RAO作为初始体位,均加足位(CAU)20°左右。右冠状动脉造影的首选体位通常均选择标准LAO,因为在这一体位时投照方向与冠状动脉窦内造影导管头端及右冠开口均呈近似切线位,即利于导管的操控,也利于导管准确到位。

冠状动脉造影投照位置的选择

基本原则 为了避免血管重叠和正确了解血管狭窄程度,常需要几个不同的冠状动脉投射视角。总的原则是右前斜(RAO)位时的脊柱在屏幕的左侧,而左前斜(LAO)位时,脊柱在屏幕的右侧。头位视角使膈影进入视野。因对角支和钝缘支供血给心脏侧面,它们一般并列行走,LAD位于心脏前部。在RAO位时,对角支位于心脏边缘而不是LAD。LAO位时LAD行走在心影边缘,而不是对角支。足位(CAU)使后面血管(例RCA后侧支或LCX钝缘支)下移。头位(CRA)使后面血管上移。

为了避开膈肌,在大多数投射视角应该指导病人深吸气后屏住。为了把对角支与LAD分开,应采用RAO+CRA位、呼气末,或在吸气末观察近段LCX。在LAO+CAU位、呼气末可观察左主干和LAD开口、吸气末观察LCX。床移动应该平滑、缓慢。在移床观察感兴趣全程动脉前,最好等待二至三个收缩周期并集中注意近端血管。移动床寻找侧支循环相当重要。不同的造影投射视角

(1)左冠状动脉 采用什么投射视角顺序可以有很大不同。许多手术者从后前位开始,重点注意左主干。单纯后前位的问题是与脊柱明显重叠。浅RAO角度可使冠脉避开脊柱。更深的RAO位使LAD与LCX分得更开。在RAO+CAU位可减少近端回旋支的假性缩短,使对角支位于LAD下面。因此,20度RAO+20度CAU经常是首选视角,显示了整个左冠脉系统。也为近端LCX提供良好视野,如存在中间支,也有利于对它开口起源的观察。30度 RAO+25度CRA可把对

角支与LAD 分开,使它位于LAD上方。后前位(AP)+40度CRA有利于观察中、远段的LAD。45度LAO+30度CRA利于把LAD和它的对角支分开,尤其对垂直位的心脏。必须有足够的LAO角度分开脊柱与LAD。这个角度也有利于左侧PDA分支。更深LAO位进一步使LAD与LCX分离,并使LCX 避开脊柱,但也导致对角支起源与LAD 重叠及LAD远端与膈肌重叠。45度LAO+30度CAU(“蜘蛛”位)有利于观察左主冠状动脉和LCX近端起源。也可观察近端LAD,但有假性缩短。必须有足够的LAO使脊柱与心脏阴影分开。只需最小甚至不移动床。侧位可以观察中段LAD。另外,LAD远端未与膈肌重叠,LCX避开了脊柱。在侧位时,病人的手应放置于头后。AP+30度CAU为LCX提供了良好视角。

2)右冠状动脉 一般在LAO和RAO位造影。30度 RAO提供了近、中段RCA的良好视野,同时也为纵长显示的PDA提供良好视野。加头位可把PDA从远端血管分离出来。40度LAO提供了近、中段RCA的良好视野,如果加头位,则提供了后侧动脉的良好视野。AP+30度CRA能提供PDA起源和后侧支视野。RCA侧位能提供中段RCA的良好视野。在RAO位,在房室沟的RCA把右心房、心室分开。因此,心房支指向心房,缘支指向心室。

(3)旁路移植血管 需要在LAO和RAO位来观察移植血管。根据被移植血管来决定其它附加的角度。侧位是LIMA-LAD吻合特别有用的视角。也可用加头向的LAO和加头向的RAO位。也可在加头向的LAO和加头的RAO位观察移植到对角支的血管。可在加头向的LAO和侧位观察移植到远端RCA的血管。

很多初学者仅仅满足于自己独立完成穿刺、操纵造影导管等等,对于自己完成的造影图像,是否能够充分暴露病变,有否遗漏病变,在透视状态下,如何改变角度来更好满足要求。在这方面,缺少思考,没成为一个真正有头脑的术者。用心去思考笔者提供的两处造影投照体位的经验总结,实践中去践习之,收获应该较大。

冠状动脉造影投照体位与患者体型、心型关系的定量分析 观察总结出冠状动脉显影的最佳投照体位与心脏位置类型(横位心、垂位心等)的特异性关系.尽量做到X线 的投照方向与冠状动脉走行垂直.在该角度下的造 影图像中感兴趣血管段具有最小投影缩短和被其他 血管最小遮盖。显示LA040度+5度+CAU25度±5度或 RA025+度CAU35度暴露LM最佳.肥胖者其角度大

10度左右,消瘦者小10度左右:RA050度±8+度CRA23度±8度暴露LAD近段最佳.肥胖者其角度大10度左右,消

瘦者小10度左右:RA040±5+CRA45±5或LAO11±5+CRA45±5暴露LAD中远段最佳。肥胖、消瘦者

与普通心型者相比无差异性:LA045±5+CAU35±5或AP+CAU36暴露LCX近段最佳。肥胖、消瘦者与

普通心型者相比无差异性:LA045±5+CAU35±5 或RA06+4+CAU33+5暴露LCX中远段最佳。肥 胖、消瘦者与普通心型者相比无差异性;LA035±5+ CAU 14±5或RA048±5+CRA 15±5暴露RCA近中段最佳。太胖、太瘦者LAO角度都要大15左右,RAO胖者角度小10左右,瘦者角度大10左右; LA053±5+CAUl7±5暴露RCA远段为最佳.肥 胖、消瘦者与普通心型者相比无差异性。这可能是由 于病人体型的改变,导致心脏形态(横位型、悬滴型)的改变.致使各段冠状动脉血管与X线成像角度在 不同体型病人的改变。

PCI时把指引导丝保留住-----

PCI时导丝应尽量放至血管远端,这是应遵循的原则,许多战友已经讲了很多了。球囊扩张后或需植入第二枚支架,导丝成功保留住是一很重要的一环。方法:适当旋松Y型阀门(血液自阀门流出),左手拇指食指捏紧导丝,右手直接拉回球囊软塑料段,将导丝及球囊推送段平行放在台面上,左手食中无名三指按压固定导丝,右手轻撤球囊推送杆段。然后依序左手下撤并固定导丝,右手回拉球囊。球囊出阀门后,旋紧阀门,左手姆食指在阀门处捏紧导丝,右手把球囊从导丝中拉出。从而成功保留了导丝。熟练后,可不必共同固定在台面上(悬空),左手固定导丝,右手轻拉球囊,双手协调把球囊拉出。

球囊退回到Y型阀门里面时,亦可以用右手拇指和中指从两侧捏住导丝,食指从导丝上面压住,这样右手三指能牢固的固定好导丝了。这时左手拇指和食指夹住球囊推送杠,并稍微向上掰分离推送杠和导丝,然后小操作亦可顺利推出球囊来。

导丝的塑形------一般病变:导丝塑形,前端弯曲直径与血管直径大体相同,略有角度。(图1)高度狭窄病变:导丝前端弯曲直径略小一些,更容易通过病变(图2)

需进入边支的导丝:弯曲的角度与---边支和主支血管近端的夹角相似,更容易操作(图3)

冠脉造影必需充分利于暴露病变,做好造影是PCI的基础。本人近日在某医院看到了许多左肩位的造影图像,如图1。与医生交流,透视情况下,左肩位透视如图1时如何调整角度,很多医生比较迷惑,说LAO40度+头30度 已经标准体位了,还要调整吗?看来对冠脉造影的理解,还有待于提高,不光是练转管子的功夫。请看前述造影体位(原则左前斜(LAO)位时,脊柱在屏幕的右侧),那么如何调整到图2呢?这样LAD与LCX、LAD与D能够分开,展露清楚。

呵呵,加大LAO啊。

也是新手,自己的体会,不要去管病人的位置,就想着把监视器以外要看的部分拉进监视器就OK了!

上次观看一台介入手术,出现无再流,教授成功处理,说出来跟大家分享。

病人右冠植入2枚支架后,出现血流变慢,病人出现胸闷症状,教授立即在近端狭窄部位又植入一枚支架,右冠的血流仍很慢,考虑无再流,这时教授嘱咐病人不断的咳嗽,同时应用硝酸甘油,后来又出现心率慢、血压低,给与多巴胺,血压、心率正常后,反复应用硝酸甘油、地尔硫卓、多巴胺,这期间嘱咐病人一直不断的咳嗽,持续了大概20多分钟,再次造影血流恢复III级,病人症状也消失了,手术顺利结束。

有个问题,出现无再流,嘱咐患者不断咳嗽是什么原理?

增加胸内压,促进血液前向流动。多用于右冠造影时注射造影剂过多或出现室速、室颤时(病人清醒状态),利于尽快排出造影剂和终止室速室颤。无复流时,此方法有用与否?未见报道。或者在助手的配合下退球囊

呵呵,阜外的都是左手撤球囊或支架,右手固定导丝。如果你反过来坐,会被师傅踢屁股的。

右手用拇指和食指捻住导丝固定,图画的不好,呵呵

昨日做了一例急诊:女,68岁。因活动时胸痛5年,加重1月,持续不缓解4小时入院。有高血压病史6年。入院时仍胸痛,血压正常,心率60次。心电图Ⅱ、Ⅲ、AVF ST段弓背上抬0.2-0.4mv(Ⅲ>Ⅱ)、V4R T波直立。冠造示:右优势,LADo-p80%节狭,LADd90%局狭(LADd直径2mm).LCX细小,OM1p节狭90%(直径2.5mm).RCAp80%弥狭,RCAm75%节狭,RCAd95%节狭,PD及PL60%以上节狭。见示意图。请问---若你为术者,处理策略是?

1、建议病人去搭桥手术

2、行PCI术,此次仅干预RCA,择期干预LCX及LAD

3、行PCI术,此次仅干预LCX,择期干预RCA及LAD

4、行PCI术,干预RCA及LAD,择期干预LCX

5、行PCI术,干预LCX及LAD,择期干预RCA 我的建议是“

2、行PCI术,此次仅干预RCA,择期干预LCX及LAD”,理由是RCA是此次心梗的罪犯血管,急诊PCI为了安全起见应仅干预RCA,择期干预LCX及LAD。搭桥也未尝不可,只是创伤大,本例患者多为阶段性狭窄,我感觉还是PCI更好些,就是经济上更贵些。本人是介入新手,不知道说的有没有道理,欢迎批评指正!我们当时即仅干预了RCA,建议病人择期干预LCX及LAD。

据病人心电图改变,IRA是RCA,应无疑问。当时造完影思索的是:患者是各支均有严重狭窄的三支病变,若最终完全血管重建,则至少需5-6个支架,花费高,而且还有LADo的开口病变。处理起来,稍复杂,且远期效果如何?仍值得考虑。让病人去搭桥吗?花费少一些,现在血管血流都是TIMI3级,暂不干预,稳定后去搭桥,倒是减少了介入的风险......。

能搭桥吗?RCA及LAD远端均有弥漫性狭窄,OM1p节狭90%(直径2.5mm),结论--搭桥效果不好。

怎么办? 最终如2选择。桡动脉途径导丝的取舍:

桡动脉途径用泥鳅导丝痉挛率低,是不争的事实。但易进分支、须全程透视是其不足。最近我们结合其他医院应用绿导丝的经验,混合如下应用,取得了较好效果。与大家共享。

造影时用泥鳅导丝指引,完成造影操作。若需PCI治疗,撤造影导管前,送入绿导丝至窦底。慢慢撤出造影导管(尽量保留导丝于血管内足够深度),透视下,送导丝至窦底上,呈U型弯曲。透视导丝头的状态下,前送指引导管。(注意导丝不进入心室)至导管尾端露出导丝时,固定导丝,继续前送导管至窦底,略回撤导丝,操作导管即可。优点是:减少了操作泥鳅导丝途中的麻烦,痉挛率不高,且绿导丝支撑力好。导管大小的选择 说出你的理解---

挠动脉途径,泰尔茂多功能导管左冠造影时,如图:黑点处为左冠口位置,导管不能进入左冠口。你想换什么导管?注:导管开口无畸形。

仔细调调应该可以进吧,不行换JL3.5一定很容易进

反复调整进不了冠脉口,教授亲自操作亦然。改JL3.5不进,导管在升主动脉时扭向右方(冠脉口上方)。

此为一风心二狭病人拟行换瓣术,术前常规冠脉造影。导管选择有问题吗? JL3.5深插到窦底应该可以勾到的,多调调 再不行你就用AL造影管

此例笔者作为参观者入内,当时见导管情况,首先考虑更换为JL3.5,教授亲自上台,旋转未进,导管在冠脉口上方自转为右向。多次操作未进。(导管是选小了吗?)教授换了JL4.0,造型同多功能导管差不多,多次调整不进。挠动脉痉挛,改股动脉,JL4.0一次进入,造影成功。说明了什么,更换为JL3.5应该是正确的,通过导丝助插至窦底,再操作应该能行。

这种形态说明主要是开口高,不是主动脉宽造成的,公用管比较难成功,JL3.5从窦底深插容易勾到。

球囊扩张后,支架送不过去,术者骑虎难下,常常也急中生智,大家谈谈有什么技巧和技术帮助支架通过,比如双导丝技术等。

谈一下个人想法:

1、深插指引导管或更换强有力支撑导管,提高支撑力;

2、“抖动”疗法 固定好导管,送支架到病变处,抖动并前送支架(注意导丝远端不要过远);

3、双导丝技术 以另一根导丝作为滑轨,前送支架;

4、配合深吸气动作 把血管取直,利于支架前进。补充一下,1球囊再扩2锚定

我见过有人把球囊当滑行轨道顺利植入支架

先用抖动(使劲的抖动)————铺轨道(双导丝,三导丝等)————换支架(改为通过性好的,短的支架)————最后才是换指引导管,实在不行就地释放,可能这样更好通过了。目测时需要考虑的问题:

1、病变的位置:比如LM和LADp支架一般比较大

2、病变前后的差别:病变前粗大,病变后比较细,选择时需要折中,必要时,选择合适直径的两枚支架。然后近端后扩,防止远端over。

3、药物支架必须完全覆盖病变,且两端有3-5mm余地。

左冠脉介入治疗时,遇到左主干短的病例的几率还是比较多的,大家怎么选择指引导管?有何经验,不妨谈谈。

今天两例手术,均遇到右冠痉挛。右冠均弯曲明显,一例右冠近中段狭窄90%,BMW刚通过狭窄段,痉挛,血压、心率、压力均下降,局部球扩,静脉用多巴胺、阿托品后症状逐渐消失。另一例右冠中段狭窄80%,球扩后出现痉挛,后放支架解决。问各位前辈:是否右冠更易痉挛,原因?结果更严重?处理?

左冠脉介入治疗时,遇到左主干短的病例选择指引导管,通常选择普通的JL3.5(桡动脉途径)或者短头JL3.5,一般不选择XB或者EBU。

请教,在使用预扩球囊时需要观察和注意那些情况,请老师指教。我觉得需要注意的是

1、病变硬度、球囊起来与否

2、可同时造影以观察血管直径

3、测量病变长度。

使用预扩球囊,主要是为支架植入做准备。预扩球囊压力不要太大,一般6-10atm,很少超过14atm。遇到特别硬的病变可以换成非顺应性球囊,这样更安全。

球囊扩张时可以看病变硬度,钙化严重的病变球囊反复扩张无效的话,建议切割球囊或者旋磨术,否则会给支架植入带来很大的麻烦。

球囊也可以用来测量病变的长度。一般不用来观察血管直径。

患者男65岁,CAG示RCA近段70-80%偏心狭窄,LAD中段狭窄,决定对RCA放支架,指引导管到位后,提示压力波形较前稍有降低,紧接患者出现胸闷,头晕,监护上示心率由80BPM降到60BPM,此时造影冠脉官腔较前明显变细,主任判断可能是开口嵌顿,立即拔出导管导丝,患者的心跳和压力逐渐上升,主任把导管头端用注射器针头开两个小孔,顺利完成了PCI治疗,如果当时不撤出导管很快将会出现室颤,所以要想成为一名好的介入医生必须能够处理手术台上出现的各种病情变化

进前降支导丝问题----前降支病变狭窄重,导丝前端 弯塑形小一点,容易通过病变,但塑形小了,导丝不易进入前降支。提供方法一:把GC深插一点,让管头稍上翘,利于导丝进入前降支。方法二:把导丝塑两个弯,前一个小弯,另在约4-5mm处,塑第二个弯,利于导丝进入前降支。

个人认为泰尔茂多功能导管的末段上翘角度偏大,在勾右冠时容易超选窦房结支。用JR导管虽然更换麻烦,但是对于初学者还是比较安全易掌握的。

最近碰到一例病例:LCX严重钙化及近段扭曲,OM近乎直角分出,2.0*20mm球囊8atm扩张LCX近段及LCX-OM多次,起初用2.5*33mm火鸟支架反复尝试均无法通过病变,后双导丝建轨道,再次尝试仍无法通过。换短支架短的endeaver支架仍无法通过LCX-OM病变到达OM,最终先用短支架在LCX近段释放,然后再次尝试短的endeaver支架意图通过到达OM,但失败。回撤支架后发现支架脱载,反复沿径路找均无收获。

请问各位有什么好的办法?支架脱离在什么部位?如何才能找到支架? 针对钙化加扭曲病变如何应对?

我个人使用TIG共用导管行右冠造影时如果容易超选进入右冠开口的窦房结支,就及时更换JR4.0导管,快捷而安全完成造影是主要的。

冠脉造影是PCI的基础---冠脉造影是PCI术的基础,有了好的造影基本功,对冠脉的位置、解剖,造影导管的操纵,有了深入的掌握理解,那么PCI是顺理成章的事。一个新手不要急于如何早地去进行PCI,要稳扎稳打,从基础做起。乔树宾教授言道:没有几百例的冠脉造影,让他去实施PCI,那不是带他,那是害他!!深悟。。

前几天做了个LM中段急性闭塞的病人,60岁,心绞痛病史3月,有高血压、吸烟史。胸痛2小时入院。造影示LMm100%闭塞,RCA全程弥漫狭窄。病人在台上烦躁不安,已有心衰表现。家属治疗积极。

指引导管送入左冠(稍深了点),病人心率减慢,血压降至60/40mmHg,双眼上翻,呼之不应。助手做好了心肺复苏准备。把导管轻撤了些,前情况好转,迅速过导丝至LAD远端,球囊在LM病变处扩张,LMm狭窄90%,LAD、LCX自近及远狭窄的一塌糊涂。迅速放支架LMm-LADp(3.5-24mm),LAD血流3级,LCX血流2级。病人胸痛好转,仍胸闷,火速结束手术。治疗时间不足20分钟。回病房后,双中下肺满布湿罗音,血压120/80,吗啡5mg iv,速尿20mg iv,心衰好转,应用替罗非班72小时。病情平稳,转回普通病房。

快速开通闭塞血管是治疗的关键,不要追求完美(若再试着去处理LCXo,可能病人会死在台上);家属治疗积极,能承担后果,也是治疗关键。

肱动脉穿刺压迫法---

随着挠动脉介入途径的不断推广应用,愈来愈被患者和介入医生所接受,随之即来的,有时肱动脉的穿刺也成了不时之需。穿刺的问题,不细谈了。介入术后的压迫问题,可能部分医生尚不熟悉。现把我们采用的方法介绍给大家,不当之处,欢迎指正。用泰尔茂的挠动脉压迫夹,方法同挠动脉,绿点在穿刺内口处,两边的带缠紧上臂(连不上之处,用胶布粘住接上),然后打压后,撤鞘管,同挠动脉。手肘处附一自制直托(硬塑料或硬纸板制成长筒状),避免肘部屈曲,即可。效果很好。

我也不推荐使用TIG共用导管做右冠,较容易进入右冠开口的窦房结支,我曾碰到3例导致室颤!现做右冠改用JR3.5后,未碰到一例室颤。

TIG共用导管,有它的优势,减少了透视时间,减少了更换导管,痉挛率低一些。进入右冠后,应常规冒烟(少一些造影剂)。若进入圆锥支,也有一些方法----建议:

1、轻提导管,有时即进入冠脉内;

2、轻微逆旋转导管,再前送,管头平一点,易进右冠;

3、送入导丝至导管内,注意导丝前端不露出导管,重新旋转进入右冠。目的--把导管弯曲一定程度上取直,利于进入右冠;

4、把导管取出,把前端履直一下,似JR样,再行造影;

5、换JR导管。多操练的情况下,共用导管也不错。左冠PCI时,XB EBU 导管的操作问题-----XB EBU 指引导管是目前最常用的左冠治疗工具,准确进入左冠口,提供有效的支撑,是介入成功与否的关键步骤之一。那么如何送入左冠口呢?

顺导丝送XB或 EBU指引导管至升主动脉,很重要的一点,让导管头在左窦位置(先把头低下来)。调成图一位置。若送入时在右窦,带导丝顺时针转至左窦。(注意管头最低)撤导丝于导管内,缓慢上提导管头至冠脉口附近,适当旋转,多能进入左冠口。

若送入时,管头在左侧上方,(图2)。此时旋转提拉等动作,不易进入冠脉口。应先把管头降下来,怎样把管头降至图1位置呢?请说出你的方法。。。

好久没在园子里发言了,今天做了6台手术,教授带着做的哦,今天的经历简直太丰富了,第一台LA

D钙化病变,目测也就70-80%的狭窄,本想直接stent了,后来还是用2.0x20的球囊扩了下,送支架竟然不能通过,EBU导管弹出连导丝支架都出来了,这时可怕的一幕出现了,支架脱载,透视发现掉到左肾动买,后用抓捕器好不容易捞出来了;后来又一急性下壁心梗1周患者右冠中段闭塞开通后正琢磨放多大的支架呢,突然心率下降,出现阿斯,抢救成功后置入临时起搏器后顺利置入支架,最后一个患者是CAG,右冠造影时出现桡动脉痉挛,造完右冠后TIG拨不出来了,从鞘管给入硝甘,3分钟后基本算勉强拉出

今天经桡动脉路径造影,右锁骨下动脉扭曲,转右冠管时,发现旋转而导管头不动,病人述右颈部疼痛,透视示造影管在锁骨下动脉处扭折,拉送、逆时针旋转,送入导丝,拉至鞘管处,结亦未打开。前送至升主动脉处,继续逆时针旋转导管,助手前送导丝硬头端,最终通过打折段。一身汗!!教训---此种打折,宜先前送导管,使结松一点,再反方向旋转,容易解开。回拉会使结更紧,成为死结,则难以处理。

要想成为一名优秀的助手,第一 对心脏血管解剖结构完全掌握;第二 熟练掌握每一只血管的观察角度如LAD中远端病变在头位看的比较清楚,LAD近端病变在蜘蛛位比较清楚,LCX在脚位看的比较清楚,左主干病变在蜘蛛位、右头位比较清楚等等,书上一般写的都有。第三 观察并学习其他老师是如何做助手的。第四也是最重要的 做手术之前在自己的脑海里就应该有手术的流程,要懂得主刀医生的操作意图,在手术台上要听指挥不要擅自去做一些事情。第五 要注意观察压力、血压、心率及心电图表现,如有异常及时告知主刀医生。自己的一点感悟,仅做参考。要想做好一名优秀的助手还有许多要注意及学习的地方还请各位老师不吝赐教,谢谢!扩张释放支架压力不要过大,撤出导丝后如结果不满意再高压扩张,另外最重要的是分支的保护导丝避免使用带有亲水涂层的导丝 以上个人看法!!望批评指正!

亲水涂层导丝与血管摩擦力小,通过病变的能力极强,但也较易进入假腔或导致穿孔,常规使用的BMW和Runthtough导丝为非亲水涂层,Pilot50、100、150,Cross-it系列,HI-Torque Wisper,PT Graphix系列等都是亲水涂层的,就知道这些!

第一不能够使用PT等易折断导丝做保护导丝,第二是保护导丝没有撤出时支架不要高压扩张

在应用jailded导丝技术时应注意1),支架直径与血管直径比例在0.9-1,如果OVERSIZE了可能导致导丝不易撤出。2)尽量不用亲水涂层导丝。3)一定在后扩张前撤出边支导丝。4)在边支角度大的时候一定要慎重使用,小心操作。在导丝不能撤出时不要着急,可以1),使用药物,解除痉挛因素。2),使用小球囊如1.25,1.5撬开支架撤出导丝。所用操作前请确认边支导丝在真腔。愚见,见笑!!

我个人的经验是:边支保护导丝不用亲水涂层导丝,只用BMW或Runthrough导丝。一般情况下,主支支架扩张压力在12-14atm下是可以顺利撤出边支导丝的。在撤边支导丝的同时要注意稍加力回撤指引导管,否则反作用力会使指引导管过于深插,损伤冠脉!

分叉病变是目前PCI的难点之一,到底是选择单支架还是双支架,一般原则是保证主支血管手术成功,大的边支通畅及尽可能少的残余狭窄。对分支血管<2mm,即使分支血管发生闭塞也不会发生严重后果者,一般可不予保护,分支血管>2.5mm,开口严重狭窄,或有可能发生闭塞时,一般须对分支做保护,分支血管2.0~2.5mm,分支开口严重狭窄,且分支的闭塞将有较严重的后果,须进行保护。分支直径>2.5mm,且开口严重狭窄,主支斑块负荷重,与主支的角度<45度,对主支预扩后开口狭窄明显加重,则需要植入双支架,分支直径<2.5mm,可行必要时支架植入术。但是这些策略也适用于急诊PCI吗?最近碰到一个病人,应该如何处理。

患者男性,50岁,吸烟史,否认高血压及糖尿病史,无家族史,因持续胸痛2小时入院。在急诊发作室颤一次,除颤成功,平时无劳力性胸痛。心电图示窦性心动过速,I、AVL、V1-V6ST段弓背太搞1-3mm,入院时血压120/78mmHg,颈静脉无怒张,双肺清,心率110次/分,律齐,未及病理性杂音。行急诊冠脉造影,因不会把造影图片上传,只能描述一下。

造影结果:左主干未见狭窄,左前降支近段闭塞,回旋支及右冠正常,予2.0mm球囊扩张后,复查造影

前降支近中段管状病变,内见血栓征象,发出第二对角支处狭窄最重90%,第二对角支开口狭窄85%,两者夹角60°,左前降支直径3.0mm,血流TIMI3级,第二对角支直径2.75mm。问题:

1、患者血管经过处理已经再通且血栓负荷重的情况下,你的选择是支架植入还是加强抗栓治疗下择期手术?

2、如果行择期手术再次闭塞与直接支架植入急性血栓形成比较,哪个风险大?

3、选择单支架还是双支架,还是必要时支架植入?

4、如果选择双支架,应该选择什么术式,V支架?CRUSH支架?CULOTTES支架?

在我们医院处理这种情况全部都是支架置入。因为球囊扩张后造影显示主支和分支狭窄比较明显,如果不及时处理,担心再闭塞可能性较大。如果血栓负荷较重,最后先吸血栓,配合使用欣维宁,再支架置入。

因为主支、分支血管直径相差不大,且角度小,CULOTTES较合适。CRUSH适合于角度较大的分叉病变

既然患者前降支已经开通再通且血栓负荷重,个人觉得前降支可植入支架;急诊PCI对角支一般不作处理,但是既然对角支相对比较大,供血面积大,血栓多的急诊PCI,我觉得把精力集中在处理前降支上面,在植入前降支支架前导丝保护,植入支架后对角支行PTCA术即可。以上是个人观点。

[/color]今天,给一位急性下壁心肌梗死患者做急诊PCI,结果血栓负荷较重,植入两枚支架后仍然出现无复流,反复球扩给药,结果很不理想,后只能返回病房。患者病情不稳定,家属更不稳定,开始与医护闹矛盾,使得大家万分气愤!有的说干着真灰心沮丧,这样负面的情绪真让人难受。以前也曾有过这样的事,只是作为心血管医生,咱们能怎样呢?不做危险的急诊手术?园子里的战友们都来说说心声吧!希望大伙顶起来!万分生气加郁闷[color=blue]

对于血栓负荷非常重的患者而言,可能暂时开通血管后不一定立即植入支架治疗,可能在使用ⅡbⅢa等药物过几天后再次行支架植入治疗也是可取的。相反,你在未植入支架前反复扩张更是增加了支架后无复流或慢血流的风险。我们对于这类病人我们一般采取暂时不植入支架,予行PTCA后择期必要时再行支架植入治疗。仅代表个人意见,不一定正确。

血栓负荷重的病例别急于放置支架,开通血管后抗栓吧。另外郁闷的事多嘞,自己宽慰自己吧,毕竟咱是和世界上最麻烦的两件事打交道的----“命”和“钱”!

楼主未介绍清楚,血栓负荷重在术前应向患者家属交代清楚,有可能分期做,另外术中用血栓抽吸导管了吗?个人做的急诊若碰到这样病例,术前充分沟通很关键,术中处理:若导丝通过顺利,先给欣维宁负荷量,然后抽栓3次,看血流情况适当预扩,扩张球囊最好选用长尺寸球囊,这是本人做的体会。

我觉得血栓负荷重的患者,最好行抽吸,有时候抽吸也不能抽吸血栓来,最好先给药物治疗,待1周左右,血栓稳定了,再行冠脉造影,如果有明确狭窄,再放支架也不晚;除非血栓反复出现,几分钟又出现血管堵塞的情况,只有先放支架撑开血管,否则一旦血栓溶解,可能会出现支架贴壁不良的情况。如果血栓负荷重的情况,过大或次数过多的球囊扩张也不好,很可能将附壁血栓变为微血栓,导致无复流现象

遇到这种情况,首先向家属讲明病情:先行抽吸或负荷量心维宁,处理后照影若仍为慢血流或无复流,停止操作,回病房继续抗栓,1周后再复查照影,必要时再行PCI。

这种情况最好回病房先抗栓治疗,至少1周后复查CAG.这种情况下,首先要与家属和患者沟通好。在手术方面

1、先用抽吸导管抽吸血栓,抽完血栓后如有明显的狭窄可以植入支架,不建议用球囊反复的扩张很可能将附壁血栓变为微血栓,导致无

复流现象,同时冠脉内应用Ⅱb/Ⅲa拮抗剂;

2、如果抽不出血栓(或者没有抽吸导管)可以回病房抗血栓治疗,等1周或2周斑块稳定后再造影,行PCI。个人意见。

锁骨下静脉穿刺:摆好体位:导管室护士会训练病人“把头转向右边,把脸贴在床上”,“把左边的肩膀贴在床上”,这样一说,病人一般就明白了;麻药要充分,尤其是锁骨,对疼痛很敏感,需要麻好;穿刺时针的斜面向下,大约45°进针,找锁骨,遇到锁骨回撤针,稍抬高角度,过锁骨;一旦过锁骨,必须把针尾下压,恨不得平着胸廓进针,回抽到有暗红色血液后,送导丝;送导丝的技巧很重要,一定要把导丝的软头的弯朝下,否则导丝很容易到颈部;要在X线指引下确定导丝进入下腔静脉,否则不能证实是在静脉系统——这点很重要,不能简单地根据血液的颜色和压力来判断是静脉还是动脉,因为有些缺氧、酸中毒、心衰等重症患者这些诊断都不可靠!;证实在静脉系统后才能上血管穿刺鞘。

如果扎到动脉,说明扎深了,在没有上鞘管时可以拔除穿刺针,压迫2-5min后重新穿刺,穿刺可以进针浅些(深度和角度都要注意)。

如果患者比较瘦、脖子较长,或者锁骨下静脉穿刺不合适或不顺利的患者我选择颈内静脉穿刺。

其实颈内静脉穿刺是很容易穿刺的。

1)消毒前要训练病人摆好正确的体位:我一般穿刺右侧颈内静脉,因此训练患者平躺后头朝左偏,抬脖子——放下——再抬脖子,几经来回后,就能很好地显示“等腰三角”

2)用10ml注射器抽取3-5ml麻药,在三角的中上1/3处45°进针(局部麻醉皮丘)。边进针,边少量麻药(切忌不要多,多了会引起局部肿胀,引起局部血管移位,因为颈内结构是比较松散的,血管容易移位),边回抽,看看是否扎中静脉。

3)如果回抽显示进入静脉,注意麻药针的进针部位、角度、深度,拔除麻针,用穿刺针带着麻药(我习惯穿刺针带着1%利多卡因穿刺,这样病人疼痛时可以少量推注麻药)按相同的部位、角度、深度进针,就很容易穿刺成功了。

4)送导丝也很重要,这时候需要把弯头的弯头朝上,把针头的尾端下压,就很容易进入血管内,否则导丝送入困难。

5)送鞘管前在X线下证实导丝进入下腔静脉同样非常重要。

颈内静脉穿刺的特殊部分在于不宜反复穿刺,若穿刺到动脉,必须充分压迫止血,否则容易至血管移位引起穿刺困难。用麻药针探路是很简便、安全、有效的方法。

我在广州某医院进修时,看我师傅做介入绝对是一种享受,有次我傻乎乎地问他:您为何如此出神入化?有体诀窍?师傅笑着说:熟能生巧.我知道,为了练就那身手艺,师傅放弃了读博,埋头苦干才达到炉火纯青的境界.所以做介入没有什么成功秘诀.如果一定要说有,那就是我师傅的语录:熟能生巧,做的多了,自然能成高手.当然只做不悟不想不改进,做得最多也成不了气候.宝剑锋成磨厉出,梅花香自苦寒来.结合自己的经验总结主要有如下几个:

1、导丝穿刺时导引导丝整个掉入血管内。

2、介入过程中发现患者情况变差,血压往下掉,再一看,导管尾端没有接注射器,学直接往外流。

3、一例穿刺针穿刺回血后进导引导丝,发现不畅后回抽导丝。结果导丝头端被穿刺针切断,掉入动脉内。后迅速用抓捕器取出。(这是我自己看到的一例报道,发表在中华放射医学杂志,南京鼓楼医院报道。)

4、穿刺时不注意,穿刺针扎到自己的手上。(发生过好几例,包括我自己)

5、还有一例患者有呃逆现象,还挺严重。我上台时已经消毒铺巾完毕了,当时也没有发觉。后来管子上去之后发现老是挂不住,然后恍然大悟.由此可见,楼上的一位同道说的好,介入无小事。一件很小的事可能造成严重的后果。所以介入过程中一定要注意:胆大心细。严格训练,掌握好扎实的基本功。管子常冲洗,导丝常润滑。不要有无所谓的低级错误。高水平是在平时实践过程中逐渐掌握的。有位朋友说介入可不可以光靠看书学会?你说呢。

股静脉置管术,自己写的手术过程,手术者带口罩帽子,患者仰卧位,备皮,大腿外展外旋,常规消毒腹股沟至大腿根部局部皮肤,铺无菌巾,术者左手手指在腹股沟中1/3处摸到股动脉的搏动后,右手持注射器局部皮肤注射利多卡因,沿搏动最明显处之内侧约5CM斜上30°角左右进针,回抽见暗红色静脉血,退出注射器,换置管穿刺针针头,进针回抽见静脉血后,退出注射器针管,进入导丝,退出针头,沿导丝置入两腔导管,应用肝素分别在动静脉端封管,局部缝合皮肤固定导管,敷料包扎,手术完毕。患者无不适,瞩患者避免局部剧烈活动及注意伤口渗血情况,每日肝素冲管。一开始经常不成功,主要是静脉位置不好找,有时常进入动脉,还是熟能生巧,做的多了,现在成功率也高了,有时一个置管5分钟完成,很快。现在有时遇到的难题是病人本身血管问题等原因,有时进导丝不顺利,进不去多深就当住了,这时一个是可以做血管彩超看,但是手术相当与失败了,损失比较大,请了几次主任来,可以把导管针头进深一些探路,或者进针靠上一些,然后在进导丝,几次都是这样的方法成功的。

在做PTCA或STENT时,球囊常规抽负压,而支架球囊不要抽负压,以免支架脱落。记得和一进修医生上台做一前降支病变,指引导管到位,导丝顺利通过病变,给予直接支架,嘱进修医生不要抽负压,以免支架脱落,支架成功定位后,14大气压释放支架,支架放置很成功,接着电影,支架处远端完全不显影,病人诉胸闷,看压力正常,难道是冠脉痉挛或无再流,给予硝甘200微克,再电影仍然不显影,病人胸闷加重,惊出一身冷汗,当即请示教授,还是教授见多识广,检查压力泵,原来释放支架后没抽负压,支架球囊没有回缩,当即抽负压撤出球囊再电影,支架远端显影良好,TIMI3级,病人症状也随之缓解。算是一经验教训,与大家共享!

我来说说“桡动脉穿刺”,欢迎大家指正!

1、穿刺点选择:明确桡动脉走行的一个有效的方法就是用食指、中指、环指同时放置在桡动脉搏动最强处,也就是将要穿刺的位置。使用3个手指的原因就是3个手指更能反映桡动脉的路径,为将来穿刺钢针指引方向。通常穿刺处在桡骨茎突1cm处,穿刺处近端动脉走行通常较直,动脉较为表浅,是桡动脉理想的穿刺处。

2、局部麻醉:常规方法是1%利多卡因沿桡动脉走行注射,麻醉药量要适中,太多容易掩盖桡动脉搏动,麻药剂量不足容易因疼痛诱发桡动脉痉挛及迷走反射。

3、桡动脉穿刺(1)穿刺角度:穿刺针和皮肤的角度通常为30-45度,但不是绝对固定不变的,一般是越瘦越表浅其角度越小;桡动脉细,进针角度要偏小;桡动脉较粗,进针角度可适当加大。(2)切皮:切皮是为了动脉鞘更顺畅的进入动脉血管腔内,减少患者的疼痛。切皮的时候要谨慎,不要太深,避免损伤皮下桡动脉和表浅静脉。(3)穿刺方法:侧壁穿透法,钢针穿过前壁回血后,继续前进0.5-1cm,然后回撤,当涌出动脉血时停止回撤,送入导丝。桡动脉穿刺争取一针成功,否则痉挛的可能性很大。

我来说一下支架脱落血管内。

患者左前降支特别迂曲,33MM支架不易到达远端,强行通过后支架卡在近中段,先用导丝球囊通过支架远端打开,回撤球囊,但支架卡住不动,撤出导丝球囊,换小球囊通过支架,远端打开,回撤,任不能使支架回撤至导管内,而且经过几次球囊的回撤,支架已部分张开,再次送入支架球囊,在原处将支架打开。

这次的教训是特别迂曲的血管不要强行通过,特别是长支架。

和各位说一个介入中血管破裂的紧急处理。

我的一位老年女性患者,有糖尿病,造影视后降支狭窄90%,在给与后降支植入支架的时候,没有太大的压力下植入支架,造影显示后降支支架末端出现破口(有蘑菇云状渗血),当时立即用球囊堵住岀血口半小时,造影视仍有渗出,按经验来说,应该用鱼精蛋白综合肝素,但是由于患者血管条件不好,介入持续时间较长,容易形成血栓,因此不予考虑,综合肝素,再次压迫10分钟,仍有渗血,撤出球囊,送入微导管进入后降支,用多个弹簧圈封住后降支远端,渗出停止,患者安返病房。

带膜支架一般医院不会常规备用,说说CRT起搏器左室电极植入时较重要的步骤——冠状静脉逆行造影,该步骤往往容易出现并发症,最近仔细学了下,结合上级医生的讲解与大家分享。

逆行造影时,由于各种原因造成冠状静脉管壁损伤,严重时管壁分离或穿孔,可出现相应的临床症状,影像学可见造影剂潴留、充盈缺损、造影剂回流缓慢、属支开口闭塞、腔径增大或假腔形成及造影剂在心包腔显影等,称为冠状静脉损伤:包括冠状静脉窦夹层、穿孔和心包压塞。

引起冠状静脉窦损伤的原因:心脏静脉扭曲、存在“憩室”样结构或闭塞性病变,或由于操纵不当、操作时间过长、进入心脏静脉上游过深且张力过大、造影球囊直径相对偏大、造影时球囊移位至静脉属支等。

根据损伤程度不同,患者可以无任何症状,也可出现胸痛、胸闷、呼吸困难、出汗、晕厥、休克甚至猝死。

操作过程中应注意下列问题:

1.熟悉解剖结构,选择亲水软头的PTCA导引钢丝,操作时要动作轻柔、速度缓慢。2.造影剂“冒烟”时切勿用力,以免人为地造成或扩大夹层。

3.若出现左室侧壁或侧后壁心脏静脉纤细或缺如,应仔细观察是否有遗漏的未显影的心脏静脉,在没有的情况下亦可将左心室导线定位于邻近心脏静脉或选择经胸途径植入。

4.对于静脉严重狭窄或闭塞的患者,可尝试行血管腔内成形术,操作与冠状动脉内成形术相似。5.一旦发生夹层或穿孔,需严密观察患者的生命体征、造影剂的滞留情况,必要时心脏超声显示积液的多少等。病情稳定者可继续完成手术;但对病情发展迅速者,应及时行心包穿刺引流,必要时行外科手术治疗。多数情况下,冠状静脉夹层后几周左室导线仍可再次植入。我也来谈谈桡动脉穿刺的体会:

(1)选择1毫升注射器打局部麻醉,这样皮下麻醉很好,置入鞘管时不会疼痛。

(2)穿刺时用左手食指和中指稍加压固定桡动脉,特别是比较瘦的病人,因为皮下组织少,动脉比较滑,不容易穿到,即使穿刺到了也容易在进导丝时滑出血管外。

(3)穿刺到血管一见血后再将针轻轻送往前送一点,开始送导丝(这是用Cordis穿刺套针)。(4)当导丝送入血管一段后就遇到阻力,千万别轻易放弃,如果你确信一定在血管里,就送入鞘,注意一定不要太多,不超过你所进入的导丝长度,抽出内芯,有很好的动脉回血就可以肯定在动脉里了,这时送入泥鳅导丝(把右冠造影导管同时套入),注意一定要慢而轻柔,不能有一点阻力,最好在透视下送入。导丝到达肱动脉部位后送造影管,再顺导管把动脉鞘送到底就可以了。

总结:介入手术中可能出现的意外 .造影剂反应非离子造影剂反应的发生率为 3 . 13 %,其中严重反应为 0 . 04 9,6 ;离子型造影剂为 12 . 66 9 / 6,其中严重反应为 0 . 22 9 / 6。造影剂反应分为急性

反应和迟发反应。急性反应为注射造影剂 30 分钟内出现恶心、呕吐、热感、荨麻疹、打喷嚏、喉头水肿、呼吸困难等。慢性反应可在注射造影剂 30 分钟后~ 7 天内出现。.心、脑血管意外多为自发性或原有心、脑血管疾病者,发生率极低。.导管、导丝在血管内打结,成襻或折断。.导丝、导管穿通血管引起大出血死亡,发生率极低。.穿刺局部出血或血肿形成多为凝血机制障碍,反复穿刺,术后压迫止血不够或患者过早活动等所致。.急性动脉栓塞动脉持久痉挛、动脉壁损伤或粥样斑块脱落等可造成动脉栓塞而引起相应供血区缺血,甚至坏死。.急性血栓性静脉炎 动脉造影后卧床致下肢血流减慢。及下肢静脉造影后高浓度造影剂刺激血管内膜等原因而诱发。.假性动脉瘤多为导管导丝损伤动脉血管壁而致。.其他包括肝肾功能的改变。

护理:

1、做完动脉导管未闭封堵术回到病房后,患者一定要卧床。

2、穿刺一侧下肢应绝对制动至少6 小时,整个卧床时间为 16 ~ 24 小时,具体时间由医生根据每个病人的不同情况来确定。

3、在卧床的前 6 个小时,患者不能抬头,不能弯曲穿刺一侧的下肢,也不能侧卧。如要大、小便,也应在床上进行。

4、对于小儿,家长要特别注意不能让孩子乱动,以防穿刺部位出血。对于全麻的小儿,要注意让孩子的头侧置,以防止呕吐时误吸。

5、做完手术后,由于长时间卧床及制动,多数患者都会觉得腰痛。此时可在腰背部垫一些毛巾一类的软东西,必要时可注射镇静剂或镇痛药。

6、手术后需要观察伤口局部有无出血。对于小儿,家长更要密切观察。如包扎的敷料渗血,应及时通知医护人员。此外,还要注意包扎侧肢体的颜色,有无明显发凉或疼痛等异常现象。当然,医护人员也会对这些问题进行观察。

7、手术后回到病房后,患者即可如常吃饭及喝水,通常没有任何限制。有些患者因害怕术后大、小便不方便而不愿进食及喝水是错误的,殊不知饥饿及脱水会造成更为严重的后果。所以我们鼓励患者术后多饮水,正常进食。

8、由于术后卧床不活动及术前长时间禁食,术后可能会有腹胀、胃痛等情况。所以手术后不宜吃得过饱,不宜进食不易消化的食物,不宜喝奶制品或生冷食物;最好吃一些粥类或面汤类的食物,待可下床活动后再如常进食。对于全麻的小儿,应在完全清醒后再进食水。

9、特别注意患者尿液颜色及眼睑结膜颜色以及早发现有无溶血,尤其对有残余分流的患者

更应注意。动脉导管未闭封堵术后 1 个月内禁止剧烈体力活动,术后 1、3 及 6 个月复查超声心动图及 X 线心脏拍片。对于有残余分流者要积极预防感染性心内膜炎。

10、术后一般静脉应用抗生素 3 天就够了,但应服用阿司匹林每日 100 ~ 150 毫克,连用 2 个月。

导管插入过程中的注意事项

1.钢丝做前导,髂动脉扭曲时用 “ 泥鳅 ” 导丝 2.无阻力下前进,避免强力操作 3.导管到达升主动脉后不宜送入过深 4.导管到位后 “冒烟” 前应先看压力

不同体位对病变的暴露结果

1、“蜘蛛位” 在介入诊断中的作用:

LAD 50° CAU30° 及 LAD 60° CAU45°(大蜘蛛位)

可了 解: 1)左主干长度,对横位心者暴露好 2)左主干宽度 垂位心:暴露差 3)LAD开口病变 但不利反应左主干末端病变

2、AP + CAU(正位 + 足位):

可了解 LCX开口病变 ; LAD/LCX 夹角;中间支病变情况

3、“正位头” 在前降支(LAD)介入治疗中的作用(AP Cra30°):

优点:反映 LAD 病变长度;反映 LAD / D 叉口病变;便利导丝进入 LAD 远端;减少造影剂用药;减少接收 X 射线;病人舒适,不影响操作

缺点:不能暴露 LAD 开口处病变; LAD 病变易被指引导管掩盖;LAD 病变易被 LCX 血管掩盖(尤其优势LCX)。注意事项:不要深吸气投照

造影导管在血管内扭曲打结的办法。

造影导管在调整方向进入冠状动脉开口时切勿往一个方向连续旋转,要不然会扭曲打结,而且一般反向旋转也不太容易解开。我个人碰到2个,尝试把导管的扭曲部位退到肱动脉远心端,在肱动脉近心端让助手用手捏紧,在尝试反向解开导管一般就能搞定。不过还是切记,对于特别迂曲的血管,千万别连续往一个方向旋转导管。仅供参考。

我来谈谈3岁以下小孩股动脉、股静脉穿刺的个人经验,本人从事先心介入3年

1、选用10cm泰尔茂的动脉鞘(带套管穿刺针),上海有位高手选用7cm动脉鞘,穿刺针会短一些

2、如果基础麻醉很满意,就不需要局部麻醉,直接穿刺,以免局麻时穿破血管形成局部血肿

3、一般先穿刺股静脉,然后穿刺股动脉;在距股动脉搏动最明显的点大约5-8mm的点上穿刺,股静脉靠内侧大约5mm,不要太远

4、进针时一步到位,看见针芯内有回血时,退出针芯,静脉血流速度比较慢,动脉会喷射出来,这时就可以进导丝了;如果没有回血,不必拔出针芯,慢慢退针,但是不要完全退出,以免出血形成血肿,改变进针角度重新穿刺。

5、穿刺股动脉时,虽然喷血很好,导丝不容易送入,一定要重新穿刺,改变穿刺方向,可能是穿刺点在血管壁上

6、如果退针时完全退出,一定要压迫好,不要形成局部血肿。如果形成血肿,可以换对侧穿刺,不要重复在一侧穿刺

以上我本热对三岁一下小孩的股动脉、股静脉的穿刺经验。希望能给各位同行有所帮助,有什么不对的地方,希望大家提出宝贵意见。

经桡动脉冠脉造影时,多功能管容易进圆锥支,所以冒烟一定要谨慎,冒烟前一定要看压力,不要用大力推注造影剂,必要时可以更换JR管,且在送管及退管时都要保证导丝在造影管里,以免造影管划伤桡动脉引起桡动脉痉挛,造成一系列的 麻烦!

我刚参加介入工作一年,所以只是做一些股动脉拔管的一般性工作,呵呵!所以谈一下自己对股动脉拔管压迫的体会,,希望与大家一起分享!!

刚开始干时,也看了一些书。书上说应该在穿刺点稍上方压迫,也就是说应该压迫的点是股动脉壁的那个穿刺点,而不是皮肤上的穿刺点。但是书上并没有说股动脉壁上的穿刺点具体在哪里(至少是在我看过的书上没有写明)。所以刚开始干时,我只是自己琢磨着在局部皮肤穿刺点上方压迫,哈哈,结果,出血很多,有时简直像喷泉,很是郁闷,上级医生也没有具体的给予指导。有时候其实就是一句话的事情,可能是上级医生觉得这件事情太简单了吧,哈哈!!所以还是要靠自己体会,也可能是我自己太笨了吧,我想,呵呵!

其实股动脉壁上的穿刺点很好找,只要沿着导管走行的方向向头的方向(近心端)触摸导管就行了。导管消失的地方就是股动脉壁上的穿刺点。只要压迫到这个点,一般是绝对不会出血的,而且压迫时间一般5-10分钟即可了。可能我说的这件事情对大家来说很简单,但是对于我来说是在实践中摸索出的,因为没有哪个老师教,哈哈!!希望大家不要笑啊,哈哈

见过一例股动脉穿刺拨鞘,卧床24小时后下床去大便,结果穿刺点又再发出血,只得再重新压迫。得出的教训是每次拆完弹力绷带后都提醒病人不能用大力,防止再出血。

支持楼主!

说说我们经常做的“经右桡动脉途径冠脉造影”遇到的个别问题

1、前送导引导丝在头臂干入升主动脉途径遇到障碍时,最常见的原因是动脉迂曲,让患者配合吸气屏气动作,这时候膈肌下降,可以减少动脉迂曲,通常使导引导丝顺利进入升主动脉。若导丝反复入降主动脉,通过上述方法无法奏效时,可以配合导管调整导引导丝入升主动脉。

2、升主动脉的走形对操作的影响很大。正常的升主动脉垂直走行,随着年龄的增长以及高血压等因素,主动脉弓逐渐拉长,这种变化会使导引导丝难以进入升主动脉。

3、经桡动脉行冠脉造影要注意导管扭控力的传送较差,扭力的传送和导管尖端的运动有一定的时间差,主要原因是动脉途径的迂曲和造影导管的柔韧度。所以导管旋转的力量不宜过快过大,一般不超过180度,且不要连续同方向旋转导管,否则导管可能会打结甚至出现导管折断。

建议仔细阅读李麟荪教授的(介入放射学,基础与方法)。有很多小技巧。

我觉得股动脉拔管首先需要明确,皮肤穿刺点与股动脉穿刺点是两个点,懂得这个是非常重要的,一般穿刺针与水平面呈45度角,从皮肤刺入然后进入股动脉血管内,这样的话皮肤的穿刺点和股动脉的穿刺点在水平面上是有距离的,一般有0.5厘米左右,我们压迫动脉是主要压迫股动脉的穿刺点,才能有效的止血。知道了这一点,对于压迫股动脉止血术是大有裨益的。如下按照步骤分述:

1、首先沿着鞘管摸清股动脉走形,摸清股动脉搏动位置,大致判断鞘管进入股动脉的点。一般用左手食指、中指和无名指三个手指沿股动脉走形按住鞘管,这个时候可稍用力,观察血压及心率变化,如有下降趋势,可反复按压,必要时可在皮下注射利多卡因2毫升,避免出现迷走神经反射。食指、中指及无名指沿股动脉走形按压股动脉,一般食指按住股动脉穿刺点,稍用力,右手迅速拔出鞘管,同时左手食指、中指及无名指迅速用力按压动脉,右手重叠在左手手指上加强用力。

2、按压时间,是刚开始肯定要非常用力,避免反复渗血,5-10分钟左右可稍微缓解,逐渐减轻压力。如果在减压过程出血,再次用力按压,从新计时。一般按压15分钟即可止血,但也有按压15分钟后,一缓解压力又出血的,此时又要从新计时。

3、按压结束的标志,逐渐松解压力,直到手指不能感知股动脉搏动,仍无出血,即可加压包扎。

4、加压包扎。用一块纱布叠出一个金元宝,并用6-8块纱布呈瓦楞状展开后叠起,用右手拿着金元宝用力将左手三个手指换下,记住右手使劲沿着金元宝,金元宝所在的位置在左手三个手指按压的位置,是沿股动脉走形的,将6-8块叠放在一起的纱布盖上,将脱脂纱布卷沿腹股沟走形放上,并加压按上,这个时候助手用弹力绷带呈八字形进行包扎,首先绕大腿一圈,再绕腰部一圈,循此反复缠绕。并用盐袋加压6-8小时。摸足背动脉,如清晰则成功,如不清晰,可稍微松解。

我是名研二的学生,我说个压股动脉的事。我们有个女病人LAD近段90%狭窄,搭了个支架。术后盐袋压迫4小时,我去拔股动脉鞘管,结果过去一看病人就傻眼了。这个病人右腿鞘管侧出现了巨大血肿。后来经询问知道是,病人回科里后,没有咨询医生,就擅自将床摇起15到30度左右,并解小便,估计是在这个过程中,右腿关节活动导致出血。由于大血肿在拔鞘管的时候,触摸股动脉穿刺点困难,结果导致拔掉鞘管却始终压不住血管。后来老师亲自上手才最终压迫住。老师告诉我象这种大血肿病人,在寻找内口时,动脉搏动很难摸到,可以左手加力内压寻找鞘管末端,右手将鞘管略微配合拔出来一点再送回去一点,这样可以体会到鞘管的末端位置。另外压迫这样血肿病人的股动脉时,应该摸到位置后,将手往腿内侧压,但手的力道是往外抠住压。因为这样的病人,如果往腿内侧推着压,可能会将股动脉推进骨盆间隙,那样的话是很难压住的。这件事给我感觉收获挺大的。

如果出现紧急情况,可以用手指平行腹股沟或纱布叠成四方形或直接用手掌根部压迫一片法。

我们科冠脉造影及PCI常用投照体位: 左主干及前三叉位置病变暴露体位

肝位:RAO + CAU(≥ 30°)

正位足:AP(± 0°)+ CAU(≥ 30°)

蜘蛛位:LAO(≥ 50°)+ CAU(≥ 30°)

大右肩: RAO(30°)+ CRA(50°)

正位

回旋支(LCX)病变暴露体位

肝位:RAO + CAU(≥ 30°)

正位足:AP(± 0°)+ CAU(≥ 30°)

蜘蛛位:LAO(≥ 50°)+ CAU(≥ 30°)

右前斜位:左冠优势型的 LCX 中远段病变

前降支(LAD)病变暴露体位

右肩位: RAO + CRA(≥ 30°)

正位头: AP(± 0°)+ CRA(≥ 30°)

左肩位: LAO + CRA(≥ 30°、深吸气)

— LAD 开口处病变:肝位、正位足、蜘蛛位(CAU≥ 30°)病变逐渐缩短:肝位 → 正足位 → 蜘蛛位

肝位定支架长度,蜘蛛位定支架近端位置 — LAD近端病变:肝位、右肩位定长度 不能用左肩位、正位足、蜘蛛位定长度 — LAD/D 分叉病变:正位头、左肩位

右冠造影体位:

左前斜、左前斜+头、右前斜(20°)+头

希望版主多加几分。动脉穿刺的注意点

1.充分的感觉穿刺动脉,穿刺时用针尖感觉穿刺动脉,可以提高穿刺成功率。

2.穿刺点不一定在腹股沟韧带下,25%的穿刺点在腹股沟韧带上,要知道能够穿刺的最高点和最低点。

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