病例心得体会

第一篇：病例心得体会

有一类人像古井，表面波澜不惊，无人瞩目；可是有一天你渴了去打水才发现，它深不可测，水清可见底——医护人员。

初出茅庐的我，混混沌沌静坐在严肃的会堂，这第一次的第一次，来聆听大内科病例讨论。一段英语的开场，这就是引入注目的焦点，顿时的我、作为一名刚签入合同护士的我，犹如井底之蛙，接下来的讨论气氛更为膜拜。各科主任、各科老师、都以自己的专科发表了自己的观点，他们的知识与经验深不可测，无法揣摩。不得不钦佩，在这样一个知识大海里，我这只小鱼喝的饱饱的，以至于无以消化，这样的激烈讨论如同知识竞赛。一例入院不达一天的死亡病例，糖尿病病史、再加上各项检查、讨论到肺上有病变，在各位老师专业角度的一一排除，在这一系列的讨论，无论是从医疗还是护理。从一个小护士的角度来谈，在入院的时候多问一点，在补记抢救费用的时候就该多解释一点，在抢救无效后多关怀一点，或许在我看来的这些不过是一粒沙子，在现在这个医患矛盾越来越紧张的社会，优质护理的开展如同润滑剂，护理是治疗的基础。当我选择了这条路、选择了穿上白大褂，这就是责任；如同自己的孩子，细心的护理，为他们减轻痛苦，这就是宗旨；在被否定时、坚守的是信仰。

短许的一个多小时高潮讨论，第一次在这样的场合感受这样的氛围，这不仅仅是一次病例讨论，对于我来说更为一堂授课，从这也看出在这人才济济的市场，显得我是多么的微不足道，医疗与护理如同上嘴唇与下嘴唇，谁也离不开谁。作为一名护士，精心的护理与专业的知识是必不可少的，能为患者减轻痛苦，寄予我莫大的幸福感。

有人说：“认认真真做好每一件小事，做事就是机会。”对于我们护理人员来说，这句话就是我们一生的导师，微笑、就是我们的标志。选择护理，我无悔；我爱我所选，我爱我所做，我爱我现在。

不虚度此生，就是我的成功。篇二：病例报告心得

病例报告心得

米热古丽

口腔01班

我从这次的病例报告中看到了学长、学姐对工作的认真的态度。我确实很敬佩，也希望在以后的临床工作中想他们学习，对每位病例认真负责，做病例回顾，找出优越的治疗方法，为更多的患者服务。

我影响比较深刻的是马宁虎学长的病例报告，一方面我对颌面外科比较有兴许，一方面我觉得这份病例及其它的治疗方案有很多值得我们学习的地方。

头颈部解剖结构及其功能型的复杂性，外科手术对患者容貌外观的影响，该部位肿瘤比其他地方的肿瘤治疗具有明显的特色。目前口腔颌面外科及其相关颈部病变的多学科合作的综合治疗和术后的功能重建已成为口腔颌面外科的重要内容。口腔颌面部的肿瘤与其他部位的肿瘤一样，形成一个多步骤、多灶性的生物学过程。临床医生对癌症的治疗依据慢性病变的特点，采取合理的治疗方案，防止产生过度治疗和治疗不足，甚至放弃治疗的错误治疗观念。口腔颌面部癌症是严重影响人们生活质量和健康的慢性病。所以基础研究和临床工作应该对其更加重视。

在我国，口腔颌面部恶性肿瘤以癌为最多，又以鳞状

细胞癌为最多，一般占80%。

舌癌是最常见的口腔癌，舌前2/3属于口腔癌范畴，舌后1/3属于口咽癌范畴。舌癌男性多于女性，多为鳞状细胞癌。舌癌多发生在舌缘，其次是舌尖、舌背。常为溃疡性或侵润性。一般恶性程度较高，生长快，浸润性较强，常波及舌运动受限。说话。进食。吞咽困难。晚期舌癌可蔓延至口底、下颌骨。向后发展可浸润腭舌弓和扁桃体。舌癌常发生早期颈淋巴结转移，切转移率高，舌癌可发生远处转移，因此早期发现，早期综合治疗是治疗舌癌的关键。

舌癌应以综合治疗为主，对于早期舌癌一般主张手术根治，颈部行i期ⅱ期颈部清术，也可以密切随访。晚期病例则采取综合治疗方案，主张先行诱导化疗，再手术，术后放疗。对波及口底和下颌骨的舌癌的病例应施行一侧舌、下颌骨、淋巴结联合清扫术，若对侧有转移时则施行双侧淋巴结清扫术。由于舌癌的颈部淋巴结转移率高，并早期转移，主张做选择性，肩胛舌骨上或功能性颈部淋巴结清扫术。化学药物作为晚期病例手术前后的辅助治疗，待肿瘤缩小后再行外科手术切除。术后放疗针对颈淋巴结转移额病例。以上是我结合学过的颌面外科的知识和马宁虎学长的病例报告所学到的知识。希望自己在今后的临床实习

中也能总结每一分病例，从中学到优秀的治疗方法。篇三：病案管理学心得体会

病案管理心得

转眼间这学期的病案管理课程已经接近结束,经过十周的学习,我想我们每一位同学都有或多或少的收获。对于我个人，我认为病案管理这门课开设得非常有意义，非常有必要，因为它不仅让我充实了病案管理理论知识，吴进军老师的讲课更让我开阔了视野，解放了思想，打动了内心。老师在演讲、在工作方面的经验交流引起了我们极大的兴趣。无论是从上课到下课，从老师授课到师生交流，还是从所听到所闻，每时每刻、每一堂课，都让我有所感动和许多不可言语表达的收获。

课堂上老师给我们留了好几条思考题，针对这几个问题，我谈一下学习了病案管理之后的所思，所获。1.病案学科的特点

2.怎样认识病案科室的性质和特点 3.病案管理怎样推动医院的发展

一、病案学科的特点

病案管理是医学与档案学的综合，是一种医学档案的管理。涉及医学学科和档案学科病案，还是医患纠纷的原始证据。病案管理工作的这种特点决定了医学发展的新进展、档案管理工作的新技术和新进展、有关的法规都是病案管理人员必须掌握的知识、而这些新知识与新技术是很少或者根本就没有学过的，就需要病案管理人员在工作中不断地接受新的知识、新的技能才能很好地做好病案管理。因此，病案管

理人员在工作中不断地接受继续教育才能保证病案工作的科学化、现代化和标准化，病案管理的特点决定了病案管理人员应从几方面进行继续教育。

医学知识方面的继续教育

病案专业知识方面的继续教育

病案管理技术与方法上的继续教育

病案使用法规方面的继续教育

二、怎样认识病案科室的性质和特点

随着科学技术的发展，现代医学在微观方面，已经发展到量子、分子水平，在宏观方面已从个体群体环境，发展到宇宙空间。以生物技术工程为特征的现代诊疗技术，已逐步从手工操作状态，转向电子化、信息化和 自动化。作为与医学科学紧密相关的病案，其管理水平必须与医学科学技术的发展相适应。

加速病案管理的现代化建设，对提高各级医院的医疗技术和科学管理水平，具有十分重要的意义。同时病案科的职能也必须由传统的病案管理转向病案的信息化管理，力求由 被动服务转向主动服务。现代化的设备在病案管理中的应用，才能够使病案资源得到充分的开发和利用，才能充分体现病案资料的保存价值。病案科室集中统一管理着整个医疗机构的病案，与医院各个部门都有着广泛的联系，是医院的信息中枢，是医院组

成中不可缺少的部分。病案科在医院中既有业务管理的职能，又参与医政管理的职能，病案科的组织领导必须合理安排，否则必然影 响全盘工作。

l 影响病案科室工作因素 1 ． 1领导体制的影响 病案管理有专业理论和技能，与临床 医疗关系密切，属医疗机构内医技科室，应由医院内负责医疗工作的部门主管。二级以上医院的病案科室，应由直属医院院长领导，以便使病案管理配合医疗主管部门的工作部

署，作好病案科的整体工作。1 ． 2 医院机构的设置 医院机构的设置是否完整、合理，能否相互协调，是否有病案管理委员会及其职能作用是否能发挥都必然受到影响。l3 病案科室负责人与工作人员之间的交流渠道应保持通 畅，这一点也是作为克服内部阻力的保障。篇四：病案科 心得体会

病案质控中存在的问题及改进措施

本月为了迎接卫计委等级评审的复审工作，病案科协助临床科室调取了2900余份病历。这些病历都是问题病历，试想如果我们的病案质控体系切实有效，病案质量能够得到保证的话，类似这样大批量调取病案的工作我们是不是以后就能少做甚至不做。为此，我总结了我院病案质控中存在的问题，同时，也提出了一些改进的建议。

一、病案质控方法，缺乏全员培训理念，基本功欠缺，病案质控机构是终末质量控制，发现问题时处理办法就是返回科室修改，此时病人早已出院或转院，再让主管医师修改，只是改一下错别字或缺项，如更正错误诊断、不合理的医嘱、必要检查、诊断依据等，经过如此的“质控”，修改再补充，造成某些病案的内容失实、失真，改变了本来的面目。

病案质控虚假，法律观念淡漠。病案是医务人员通过问诊、查体、诊断、治疗、辅助检查、护理等医疗活动过程所获得的有关资料，并进行整理形成的医疗活动的记录。具有客观性、真实性、确定性、完整性、关联性等特点。是医疗科研、临床教学、医疗纠纷、医疗事故判定、伤残鉴定、司法鉴定等重要的法律依据,随着患者维权意识的不断增强,尤其是《医疗事故处理条例》出台后，医疗纠纷呈逐年上升趋势,而个别医务人员仍没意识到这一趋势,法制观念淡漠,自我保护意识不强,对病案质量的重要性认识不足,以至在出现医疗纠纷时，往往因患方提出的病案记录的缺陷问题而处于被动地位。

三、病案质控的责任。一份出院病案，从主管医师、科主任到病

案质控人员等至少要经过四道检查关口，关口虽多但往往把关不利，病案质量未见有大的提高，对有缺陷的病案往往总习惯将责任归结到主管医师身上,却没有追究各级审签人员的连带责任，应该说病案一经上级医师或质控人员签字，其问题就理应由审签人员负责，因为正是审签人员为不合格的“产品”签发了通行证。

四、病案质控的奖罚。对病案质控的奖罚一方面是罚的多，奖的少，积极因素调动不够，另一方面缺乏力度，罚的数额不多，不疼不痒。

针对以上问题，怎样提高我院的病案质量，不只是病案科该做的事情，而是我院每位医护人员都应该思考的问题。在此，我提出了以下建议：

一、变终末质控为事前、事中控制。病案质控人员要积极探讨质控方法的改革，把质控工作面向临床一线，医疗现场，查在现场，抓在现场，及时发现问题，及时解决问题，注意事前防预，跟踪质控，适当限制返修，对医务人员进行经常性法律教育，充分认识举证倒置的重要性和自我保护意识，减少医患纠纷，使其养成自觉规范书写的习惯，从而促进环节质控与基础质量的提高。

二、抓好全程，全员质量监控教育。质量意识在于经常性的教育，质量活动贯穿于工作的全过程和全员之中，病案控制工作要想有所作为，有所成效，管理者必须要有大质量意识，教育抓全程、抓全面。激发医务人员的质量责任感，收到整体提高的质量效果。

三、实行责、权、利明确的病案质控各级负责制。实行逐级负责 制，下道“工序”要向上道“工序”负责，一级抓一级、一级负责一级，目的明确，分工清楚，目标管理，定期分析总结，加大奖惩力度，并作为晋升晋级的参考。篇五：病历在医疗纠纷中的价值心得体会

病历在医疗纠纷中的价值心得体会 2010年徐医本科班 孙红国

【摘要】病历伪造在医患纠纷案件中时有发生，这无疑也是近年来医患矛盾日益凸显的原因之一。真实的病历是医疗鉴定的依据和前提条件，明确病历的真实性在各类民事纠纷中具有不同的作用和价值,对有效解决医患案件具有重要意义。

【关键词】病历 真实性 法律价值

病历的真实性在医患纠纷案件中不仅关乎事实与因果关系的判断，更对患者人身权、合同权利是否能够真正得到维护具有核心价值。病历作为对患者诊疗过程的真实记录在民事纠纷解决的过程中应当被赋予重要法律意义。

在人身损害赔偿案件中的价值 《最高人民法院关于民事诉讼证据的若干规定》（简称《证据规定》）第4条第（八）项仅规定了医疗机构在因果关系及医疗过错这两项上承担举证责任，由此，患者若主张病历伪造是负有举证责任的。在医患纠纷案件中，无论是医疗事故技术鉴定还是医疗过错法医学鉴定，真实的病历是鉴定的依据和前提条件。依据丧失真实性的病历所作出的鉴定结论显然没有证明力。

病历有无真实性，一般需经专门鉴定方能发现或者确认。然而，当选择进行医疗事故技术鉴定时，医学会对病历真伪不鉴定。根据《医疗事故技术鉴定暂行办法》禁止医学会自己鉴定病历是否真实，只能以“患方主张病历不真实”而中止鉴定，导致中止鉴定的责任完全在患方。由此，出现有能力对病历真实性予以鉴定的医学会，反而因患方主张病历不真实而只能中止鉴定的奇怪现象。目前医学会的普遍违法做法是先强令患方在病历上签署“病历无伪造或病历是真实的”承诺后方可给予鉴定。患方不能以“医方伪造病历或医方的病历不真实”来否定医学会鉴定结论。依照《证据规定》第25条“对需要鉴定的事项负有举证责任的当事人，因争议事实无法通过鉴定结论予以认定而承担举证不能的法律后果”，即患者无法通过鉴定结论证明病历伪造之主张，则应当承担举证不能的不利后果。医疗过错法医学鉴定对病历真伪可做出鉴定结论。根据司法部发布的《司法鉴定程序通则》第13条、第16条、第27条，司法鉴定机构对于鉴定材料不真实的鉴定委托不予受理，在鉴定过程中发现鉴定材料不真实的可以终止鉴定。那么司法鉴定机构出具的《不予受理通知书》和《终止鉴定通知书》或者包含有病历真伪和医疗过错及其因果关系分析论证的医疗过错法医学鉴定将是病历被伪造的有力证明，并以此可驳倒医学会已作出的医疗事故技术鉴定。根据《证据规定》第2条、第25条，医疗机构伪造病历，致使对案件争议的事实无法通过鉴定结论予以认定的及造成没有证据或者证据不足以证明其事实主张的，则因其举证不能而要承担败诉后果。因此，一旦通过医疗过错法医学鉴定发现和证明病历被伪造，医疗机构就会承担败诉后果。

简言之，伪造、涂改等禁止性病历书写行为，既是反映医疗行为具有过错和因果关系的征象，同时，又是证明医疗过失行为延续并演

变为故意伪证行为的证据；对能够通过一般举证方式或法医学鉴定证明的，在重要事实上病历丧失真实性的，则依据举证责任分配原则做出裁判。新近通过的《侵权责任法》为了把握医患双方的利益平衡点以更好地解决纠纷，明确规定对诊疗损害实行过错责任，该法第58条规定三种需由医疗机构举证的情形：一是违反法律、行政法规、规章以及其他有关诊疗规范的规定；二是隐匿或者拒绝提供与纠纷有关的病历资料；三是伪造、篡改或者销毁病历资料。由此，《侵权责任法》实施后，患者主张病历被伪造的，须由医疗机构对病历未被伪造进行举证，到那时使患者进退维谷的医学会医疗事故技术鉴定将不再是其诉讼障碍，同时，医疗过错法医学鉴定可以完成病历真实性鉴定事项，为诉讼提供证据基础。

禁止病历造假在诉讼中的价值

在医患纠纷案件中，法官往往只做出赔偿数额的判定，从未就伪造的病历作出补救，使得病历一直处于被伪造、涂改、添加等《病历书写基本规范》明文禁止的书写状态。那么患者在获得人身损害赔偿后能否就病历伪造提出“停止侵权、恢复原状”的诉讼请求呢？ “停止侵权、恢复原状”的诉讼请求通常应当以所有权为依据而提出，解决患者是否享有病历所有权问题是提出“停止侵权、恢复原状”的诉讼请求的前提。目前对于病历所有权尚无明确规定，以至于出现多种观点，基本上分为“患者所有说”、“医患共有说”、“国家所有说”和“医院所有说”。其中有观点认为对于客观病历资料（如 化验检查、影像学检查、病理切片检查等）患者对该部分信息享有所有权，但是医院拥有该部分病历资料有形载体之所有权，即信息内容和有形载体的所有权相分离。对于主观病历资料（如上级医师查房记录、术前讨论记录等），根据《著作权法》第16条，以及《著作权法实施条例》第11条对职务作品的规定，医师完成主观病历属于职务行为，且医师完成病历需要患者的症状、体征、用药、化验结果(检验报告)、医学影像检查等各项客观资料提供的信息，而这些信息的所有者正是患者本人，医师完成病历的物质技术条件，是病人和医院共同提供的，故医师有主观病历的署名权，著作权的其他内容归医院和病人共同享有，类似客观病历资料，主观病历有形载体之所有权归医院所有。这种观点是值得商榷的。我国《物权法》中的“物”是指有体物，不包括信息，基于物权法定原则，“信息所有权”没有法律依据,但是我国法律将个人信息纳入隐私权保护范围，虽然在《民法通则》中未明确规定“隐私权”，但在《最高人民法院关于确定民事侵权精神损害赔偿责任若干问题的解释》（简称《精神损害赔偿解释》）

第1条第2款，以及《中华人民共和国执业医师法》中都明文规定了对隐私权的保护。侵害隐私权的行为主要包括侵扰个人私生活的安宁、侵害个人秘密或个人资讯。由于病历资料通常包含了患者诸多个人信息和与其健康状态相关的秘密，因此患者的病历资料构成其个人隐私的重要部分，不容他人侵害。正因为如此，《侵权责任法》第62条明确规定：“医疗机构及其医务人员应当对患者的隐私保密。泄露患者隐私或者未经患者同意公开其病历资料，造成患者损害的，应当承担侵权责任。”因此，医疗机构伪造、涂改、添加病历的，根据《中华人民共和国民法通则》第120条的规定，患者有权要求医疗机构停止侵害、恢复原状、赔礼道歉、赔偿损失，并且根据《侵权责任法》和最高人民法院关于精神损害赔偿解释，患者可要求赔偿精神损害抚慰金。

第二篇：病例汇报心得体会

病例汇报心得

病例汇报已经结束，但对我来说却受益匪浅，这个病例汇报对我来说是第一次，做PPT也是第一次，上台演讲也是第一次，就是众多的第一次既有兴奋，又有紧长，兴奋是应为我我想我的以第一次演讲想和大家一起分享，紧长是因为第一做的课件会有很多不足。

当演讲结束后，冯老师给我的点评是和群众缺乏互动，确实是，因为紧长我一直盯着电脑屏幕，我想以后我要在这方面多锻炼锻炼，尽可能的去参加些演讲、病例汇报等类似上台的机会，进一步的去克服自己的紧长情绪，同时我也发现老师们点评有些人的课件做得排版不是很得当，以及病例有些管理的不是很细致，我觉得这也是我要改进的地方，这也同样说明了我们在管理病人方面的不足，幸好我们还有两年的时间还能去在实践中去改善自己，还更多的机会向老师们学习，现在发现我们有太多太多的东西要去学习，不知是医学类的，更是一种从业者认真负责的态度，是一种不断最求自我完善的过程，是一种不断专研的求知欲。

应为这次病例讨论让我认识了自己的不足，找到自己要改进的地方，明白了作为一名规培医师我们的职责，端正了我们要对病人负责的态度，非常感谢王老师及医务科为我们提供这次机会，也感谢点评老师的指点，我会接下的两年中继续努力，不断的提升自己，为做一名合格的规培医师而努力。

第三篇：大内科病例讨论心得体会

大内科病例讨论心得体会

大内科病例讨论心得体会

有一类人像古井，表面波澜不惊，无人瞩目；可是有一天你渴了去打水才发现，它深不可测，水清可见底——医护人员。

初出茅庐的我，混混沌沌静坐在严肃的会堂，这第一次的第一次，来聆听大内科病例讨论。一段英语的开场，这就是引入注目的焦点，顿时的我、作为一名刚签入合同护士的我，犹如井底之蛙，接下来的讨论气氛更为膜拜。

各科主任、各科老师、都以自己的专科发表了自己的观点，他们的知识与经验深不可测，无法揣摩。不得不钦佩，在这样一个知识大海里，我这只小鱼喝的饱饱的，以至于无以消化，这样的激烈讨论如同知识竞赛。一例入院不达一天的死亡病例，糖尿病病史、再加上各项检查、讨论到肺上有病变，在各位老师专业角度的一一排除，在这一系列的讨论，无论是从医疗还是护理。从一个小护士的角度来谈，在入院的时候多问一点，在补记抢救费用的时候就该多解释一点，在抢救无效后多关怀一点，或许在我看来的这些不过是一粒沙子，在现在这个医患矛盾越来越紧张的社会，优质护理的开展如同润滑剂，护理是治疗的基础。当我选择了这条路、选择了穿上白大褂，这就是责任；如同自己的孩子，细心的护理，为他们减轻痛苦，这就是宗旨；在被否定时、坚守的是信仰。

短许的一个多小时高潮讨论，第一次在这样的场合感受这样的氛围，这不仅仅是一次病例讨论，对于我来说更为一堂授课，从这也看出在这人才济济的市场，显得我是多么的微不足道，医疗与护理如同上嘴唇与下嘴唇，谁也离不开谁。作为一名护士，精心的护理与专业的知识是必不可少的，能为患者减轻痛苦，寄予我莫大的幸福感。

有人说：“认认真真做好每一件小事，做事就是机会。”对于我们护理人员来说，这句话就是我们一生的导师，微笑、就是我们的标志。选择护理，我无悔；我爱我所选，我爱我所做，我爱我现在。

不虚度此生，就是我的成功。

第四篇：病例推荐

二老慌乱携带孩子看耳科，哪儿料到孩子得了“急性神经器官聋”，医生说，比不过时医治孩子会长久性聋。成人使爆发时要讲究社会形态公德，不要在人海中使爆发，不要将二踢脚、钻天猴横向使爆发，以防误伤别人。病例四自制一个玻璃弹一个来自河北肃宁的10岁男孩，后半晌1点多，在家门跟前捡到一个另外的人使爆发过的礼花弹的“弹壳”，他好奇地把弹皮撕开，看见里边还有遗留的火药，便把火药倒进玻璃瓶点燃，最后结果还没赶得及回身，玻璃瓶就爆炸了。”医生奉告家长。例如有人使爆发大型礼花弹、二踢脚带来伤情犹如战伤——受伤人员周身焦煳、满脸是血，还有的把整挂爆竹在地上坐而放，卷得砂石飞扬„„下边的病例回放温故而知新。一家人出门走亲戚回返家，父亲敞开车门，让孩子第1个从车里走出来，就在这时，一个飞来的鞭炮直接崩到达孩子的眼皮儿上。病例一天外飞来的祸患一个高二男学生，看过春晚后随爸爸出楼看烟火。病例二轰隆隆声不再走一名小学生携带好奇近距离看人放烟花，看着二踢脚声音大炸开又扶摇上天很是开心，可是回到家中那轰鸣儿一直不绝于耳，像个看不见的撒旦总也赶不走。病例

五孩子顶在第1个2011年岁除，同仁医院接诊的岁数最小的孩子刚才2岁。病例三爆竹塞进打火机一个7岁的男孩，将一个小小的爆竹塞进打火机中点燃，最后结果打火机爆炸，男孩眼球身体受损并有打火机碎屑崩中看内，当医生奉告孩子家长需求切除缝合时，家长懊悔莫及。痛定思痛，同仁眼科主任卢海、医疗客户服务部主任曾多呼吁，讲公德，守公约，凡使爆发规定带有法律效应应该严格遵守，使爆发人要顾忌四周围背景、别人安全、使爆发后果，这是避免鞭炮伤的根本。每年屡屡发生的过年鞭炮伤留下了令人痛心的一幕幕，这几年这一“人为伤”发生率虽已进入了平台期，但以今年前一年为例，鞭炮伤已变动为人次少伤情大，虽仅一人摘眼珠子，但眼内部实质意义物脱出45人，很多脱出者都错过辨物能力，与摘眼珠子者后果相同；额外，每四名伤者中就有1人是孩子，最小的仅2岁，还有数量多烧灼者。几天下来孩子非常之苦。“我们会立刻给孩子安置切除缝合，但孩子的眼珠子已经破了，眼内部实质意义物渗出。从片子上来看，眼珠子已经萎缩。北京同仁医院眼科卢海主任:管好自个儿看好孩子家长必须要监守好孩子，不要让孩子单独使爆发烟花鞭炮，更不要使爆发二踢脚、钻天猴什么的爆炸性强的烟花，有条件的可以戴上面盔使爆发，以尽力照顾眼球；使爆发时切实避免把鞭炮放在玻璃瓶、易拉罐中或埋在沙石堆里等使爆发。值此之际，一直奋勇战斗在医治鞭炮伤前线的北京同仁医院总和医护担任职务的人致广大城市居民的新春祝词是，彰显北京神魂快乐祥和过节，讲厚德放爆竹，履公约保没有危险。孩子的父亲烦恼地一股劲儿地说：“我为何就不先下车呢？”病例六爆竹扔进沼气池一个孩子将点燃的爆竹扔进井盖引爆了沼气，孩子当场被炸失去生命。一个二踢脚横着飞来在他右眼前十厘米处声音大爆北京同仁医院网上挂号炸，男学生颜面状如血葫芦，右眼内部实质意义物立刻流出。孩子左眼皮上炸了一道儿很深的裂伤，眼珠子也被碎玻璃划破。2012年是北京市使爆发烟花鞭炮“禁改限”后的第7年，激情、欢乐、祥和、安全过大年是总和北京人的宿愿。当被医生告知“眼珠子裂了我们会尽量缝合，但假如像一个西瓜摔得粉碎缝都没法缝，孩子没有办法保住辨物能力”时，孩子的母亲应声直直地屁股蹲儿在地上，父亲象声词给医生跪下了，本已苦痛承受不了的孩子脸如遮挡面部的东西呆立着„„在这以后，孩子被摘眼珠子、整容、装上义眼。二老急送孩子莅临医院急诊，苦苦哀求保住孩子眼珠子。

2011年十月，我院眼外伤科副主不论什么雷通过精雕细琢，用心细密医治，终于为他治好了眼疾，术后辨物能力还原到达1.0！岁除，当他因使爆发烟花鞭炮致眼珠子出现裂缝伤来院时，正在岗位上值守的何雷主任扼腕长叹，“就像自个儿专心描画的图画被撕碎了同样”，她一个劲地说，“赖我赖我，怎么就没奉告他不让放炮呢？”卢海主任怎奈地说：“就像一个西瓜摔烂在地上，纵然医疗技术再高超也很难愈合，只能将眼珠子的内部实质意义物扫除净尽。排兵布阵、亲身诊疗、招待寻访，忙个不已。2012年过年时期，我院门急诊量达11743人数，同比提高10.4百分之百，那里面急诊5392人数，同比提高24.6百分之百。说话时的这一年我院过年时期的医疗救护办公同时也遭受了新闻电视台的高度关心注视，来自新华社、中国新闻社、中央媒体、中央百姓广播电台、北京媒体、北京百姓广播电台、北京小伙子报、北京早报、北京晚报、法制晚报、新京报等电视台记者除夜纷纷来院施行深化寻访，散发了数量多具有活力鲜活的“新春走基层”活动报导。据急诊科总护士长田素英绍介，说话时的这一年过年时期前来急诊科就医的病人以心脑血管病的耆老为主，基本上都是70-80岁的老人；并且重病人尤其多，迅速救护室内北京同仁医院网上挂号每日都有8-9个病人，仔细查看室内、医治室内每日也都是满满的。因为伤情较重，需求切除缝合的患者增多达23例，那里面8例是全身麻醉切除缝合。眼科在除夜选派“重兵”出战，眼科副主任、眼外伤科主任卢海已经是蝉联第7年在岗位上春节。宣传核心。作为烟花鞭炮伤医疗救护的主战地，过年7天假期，我院共救护因烟花鞭炮致伤的受伤人员115人数，同比减退32百分之百。为了病人的危安，急诊科的医疗事务担任职务的人让步了节日歇息，均匀人人值班4-5天，无论是从神魂上，仍然从身体的力量上都承担了很大的压力。”固然医生们保存了他的视觉中枢，不过，患者的右眼已经没有眼珠子团体了，从今以后就只有左眼可用了。据卢海主任绍介，说话时的这一年除夜共接诊烟花鞭炮伤50例，与昔年相形，数目有所减损，不过重受伤人员比例增长，并且就医“高峰”比昔年延迟了约一钟头，初一凌晨1点往后受伤人员着手数量多涌入，基本上都是来自郊区或周边省份。一位来自保定北京同仁医院网上挂号、34岁的男的患者，曾因办公遭受眼外伤，眼内进入了过异物，病情十分复杂。尤其值当欣喜的是，过年时期孩童烟花鞭炮伤比例减退了33百分之百。

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第五篇：病例分析题

《病理生理学》病案分析试题

一、病例思考（水电）

患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。

入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：血+K4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。

治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。

讨论题：

1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？

2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？

3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？

二、病例思考（酸碱）

病例

一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。

病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定，结果如下：pH7.34,PaCO2 8.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L.三、病例思考（缺氧）

患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。

请问：

1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。

2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？

四、病例思考（发热）

病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结肠充气实验阳性，体温39.6℃,外周血中白细胞：1.8×1010/L，中性粒细胞比例：81%。患者无咳嗽，咳痰，无胃、肠溃疡病史，无黄疸，无血尿、尿痛。诊断为：阑尾炎。行阑尾切除物术。术后病理检查：阑尾充血水肿，表面有少量渗出物，镜检诊断为急性单纯性阑尾炎。这是患者入院后的体温曲线（首次记录时间为入院当日14：00时，每隔12小时选取体温数值作图，见图6-1）：

请回答以下问题：

1、患者的体温在手术切除阑尾后下降（图中体温记录点1—5），为什么？

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则 病例二：王××，女，50岁，因“月经过多3年，”到某医院妇科门诊就诊，诊断为“多发

性子宫肌瘤”，入院行“子宫次全切除手术”。图6-2是患者住院后，手术前后的体温曲线（首次记录时间为入院当日8：00时，每隔12小时选取体温数值作图）。

1、患者手术切除子宫后体温升高及下降至正常，为什么？

2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则。

五、病例思考（应激）

病例：患者，男，63岁，因饱餐后右上腹不适、恶心、呕吐反复发作1年多，以慢性胆囊炎、胆石症诊断住院治疗。既往无溃疡病史。体检：一般情况尚好，血压140/80mmHg，心律68次/分，腹软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及。血常规Hb为13.4g/dl。B型超声波检查示胆囊壁毛糙、增厚，囊腔内可见结石阴影，胆总管增粗。入院第3天作胆囊切除、胆总管探查T形管引流，术中检查胃无病变，手术顺利。术后第7天上午9时突觉心慌、眼花，检查发现四肢厥冷，血压70/50mmHg,心率120次/min，律齐，T形引流管无血，初疑为冠心病。患者旋而出现柏油样便，血红蛋白下降至8.7g/dl。经输血1800ml，胃内碱性药物间断灌注，术后第10天出血停止。最后痊愈出院。

（1）本例病人术后出现柏油样便，其原因是什么？可能的发病机制如何？（2）此时病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人体内发生了什么样的病理变化，发病机制如何？

（3）治疗中为何要应用碱性药物？

六、病例思考（休克）

病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时神志恍惚，X线片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8/5.3kPa(60/40mmHg),脉博140次/min。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射呋塞米40ml，共3次。4小时后，血压回升到12/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。

1、本病例属何种类型的休克简述其发生机制。

2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米？

七、病例思考(DIC)患者男性，25岁，因急性黄疸性肝炎入院。入院前10天，患者开始感到周身不适，乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。

体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。实验检查：血红蛋白100g/L，白细胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原时间30秒（正常对照15秒），纤维蛋白原定量2.4g/L,经输血及激

9素治疗，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×10/L，凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血小板30×109/L，凝血酶原时间29秒，纤维蛋白原1g/L，继续用肝素，输血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、呕血，血小板28×109/L，凝血酶原时间28秒，纤维蛋白原0.8g/L,3P试验阳性（+ +），尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死亡。

试分析：

1、患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么？

2、患者的血小板计数为什么进行性减少？凝血酶原时间为什么延长？纤维蛋白原定量为什么减少？3P试验为什么阳性？

3、患者发生出血的原因和机制是什么？

4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么？

八、病例思考（缺血-再灌注损伤）

病例：患者男，54岁，因胸闷、大汗1小时入急诊病房。患者于当日上午7时30分突然心慌、胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。体检：血压0，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高10.0mV，V3R—V5R导联ST段抬高3.5—4.5mV，V1—V6导联ST段下移6.0mV。诊断：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。给予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治疗。上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵性心室纤颤（室颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤及阿-斯综合征，其中持续时间最长达3分钟，共除颤7次（300J5次，360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。11时30分症状消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回降至0.5mV，V3R—V5R导联ST段回降至基线，肌酸激酶同工酶CK-MB于发病后6小时达最高峰（0.15）。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。远端血管心肌梗死溶栓试验（TIMI）2—3级，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）发育纤细，右冠优势型。病人住院治疗22天康复出院。

（1）本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常？为什么？（2）如果该患者符合再灌注性心律失常诊断，其发病机制可能有哪些？

九、病例思考（心功能不全）

患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。

体检：体温37.8℃,呼吸26次/分，脉搏100次/分，血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。

实验室检查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.8×1012/L,WBC 8×109/L,中性粒细胞0.08，抗“O”++625u，血Na123mmol/L,血K3.8mmol/L,其余化验正常。心电图：窦性心动速，P波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。

入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。

讨论题：

1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？

2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？

3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何？

4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何？

十、病例思考（呼吸功能不全）

患者，女性，40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为18/12kPa,心率110次/分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量计检查：每分通气量（V）为9.1L/min，肺泡通气量为（VA）为4.1L/min,为V的 46%（正常应为60%-70%），生理死腔为5L/min，为V的54%（正常为 30%-40%）。PaO2在呼吸室内空气时为13.3kPa, PA-aO2为6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心排血量3.8L/min(正常为4.8L/min)，肺动脉压8.7/6kPa(正常为1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。

请思考：

1.如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大? 2.为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？

十一、病例思考（肝功能不全）

男性患者，55岁，3个月来自觉得全身乏力，恶心、呕吐，食欲不振，腹胀，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3×1012/L（300万/mm3）,血红蛋白100g/L(10g/dl)，血小板61×109/L（6.1万/mm3）,血清凡登白试验呈双相阳性反应，胆红素51umol/L(3mg/dl)，血钾3.2mmol/L(3.2mEq/L),血浆白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl)。入院后给予腹腔放液及大量呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输库血100ml，抢救无效死亡。

试分析：

1、该例的原发病是什么？请说出诊断依据。

2、分析本例的水、电解质平衡和酸碱平衡。

3、分析本例的凝血功能。

4、分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素。

5、治疗措施上有无失误之处，提出你的正确治疗措施。

十二、病例思考（肾功能不全）

患者男性，30岁。3年前因着凉引起感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗两月余，基本恢复正常。约1年前，又发生少尿，颜面和下肢水肿，并有恶心、呕吐和血压升高，任在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，仍在该院治疗。好转出院后，血压持续升高，需经常复降压药，偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。近1月来，全身水肿加重，伴气急入院。

入院体查：全身可水肿，慢性病容，体温37.8℃，脉搏92 次/min，呼吸24次/min，血压20/13.3kPa(150/100mmHg)。心浊音界稍向左扩大，肝在肋缘下1cm。实验室检查：24小时尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。血液检查：红细胞2.54×1012/L(2.54×106/mm3),血红蛋白74g/L,血小板100×109/L(10万/mm3)；血浆蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;++血K3.5mmol/L, Na130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酐1100μmmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)。

患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。在最后几天内，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血压22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出现左侧胸痛，可听到心包磨擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。试分析：

（1）病史中3年和1年前的两次发病与本次患病有无关系？从肾功能不全的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。

（2）就肾功能而言，本次入院时，应作何诊断？有何根据？住院后病情又如何发展？

（3）整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化？这些变化是如何引起的？

病理生理学》病案分析题答案

一、病例思考（水电）

答：

1、出现低血钾、低血钠的原因为：（1）由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者恶心、+呕吐可从胃液中丢失K；（4）患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。

2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关；（2）理由

+是低血钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。（3）由于患者低血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步得到恢复。

3、患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐（可丢失H+、K+），血清电解质检查：[K+]

+为2.9mmol/L(正常为3.5—5.5mmol/L),可能因丢失H和低血钾引起代谢性碱中毒。同时通过补钾及葡萄糖盐水后病情好转也可说明。此外，患者如持续性少尿、累及肾功能，也有可能合并代谢性酸中毒。

二、病例思考（酸碱）病例

一、（1）仅根据pH值为7.40尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。

（2）根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留。

（3）根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高，动脉血[HCO3-]理应继发性升高，而且若为单纯性酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。根据代偿预计值公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×27±3(mmol/L),由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×27）±3(mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）间。但患者[HCO3-]的实测值为40mmol/L，超过预计范围的上限。表明体液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中毒。PaCO2的原发性升高使动脉血[HCO3-]继发性升高，代谢性碱中毒又促使[HCO3-]进一步升高，因这后一种升高与PaCO2的升高分别使血液pH向相反方向改变，故患者血液pH值可显示正常。

病例二：本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,显然已升高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代谢性酸中毒，由病史提示此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患者动脉血AG增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这一AG增高型代酸合并代碱的诊断。

病例三：本病例分析步骤开始部分与病例一相同，预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+（0.4×26）±3(mmol/L)即在31.4—37.4(mmol/L)间。患者[HCO3-]的实测值为36mmol/L,似乎在预计范围之内，但根据血清电解质测定结果计算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同时伴有AG增高型代谢性中毒，根据△AG=△[HCO3-]的规律再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，血浆的[HCO3-]应等于△AG+[HCO3-]的实测值（此实测已包含了患者因呼酸而继发性代偿增加的HCO3-的量），即为：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的浓度远高于单纯呼酸时代偿的最大预计值（37.4mmol/L），提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。思路二：已有呼吸性酸中毒的患者在发生AG增高型代谢性酸中毒前若不伴代谢性碱中毒，预计其血浆[HCO3-]代偿性增加的最大预计值为37.4mmol/L，因发生AG增高型代谢性酸中毒使血浆HCO3-又发生缓冲丢失，所丢失的HCO3-的量即等于△AG，若患者不伴代谢性碱中毒，理论上：实测值<最大代偿预计值—△AG，本病例理论上的实测值应小于[37.4-(29-12)=20.4(mmol/L)],但患者的实测值却为36mmol/L,高于理论上的最大预测值，提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中毒。两条思路结果一致。

结果表明患者体内合并存在呼酸、AG增高型代酸和代碱这三重性的混合性酸碱平衡紊乱。

三、病例思考（缺氧）

答：

1、导致患者神志不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒。机制：CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。

2、缺氧类型为血液性缺氧，本病例中，血氧容量为10.8ml%属明显降低，但动脉血氧分压（12.6kPa）和血氧饱和度（95%）均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。

四、病例思考（发热）答：病例一：

1、该患者手术后体温下降的可能原因：发炎阑尾的切除。另外，尚有机体对手术过程中产生的坏死组织的物质的吸收而产生的吸收热，为非感性发热，一般不超过38.5℃。即应考虑到的是：从图6-1中看到的实际上是阑尾炎导致发热过程的一个阶段，患者入院时已处在高温持续期，同时叠加有手术造成的非感染性发热全过程。

2、参考问答题2和3。并且发热原因要考虑到有来自阑尾的因素和手术过程中产生的坏死组织的物质被机体吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。

病例二：

子宫次全切除手术后的发热过程属非感染性发热，为手术后机体对坏死组织的吸收热。请参考病例一。

五、病例思考（应激）答：思考线索：（1）本病人术后出现柏油样便的原因宜考虑应激性溃疡，这可能与病人因外科手术发生应激反应，引起胃肠黏膜缺血、H+弥散至黏膜内使膜内pH明显下降而损伤黏膜细胞等因素有关（见教学参考中图7-2）。（2）病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人发生了失血性休克，且接近失代偿期。其发生机制与应激性溃疡发生后造成消化道大出血，引起体内有效循环血量急剧减少，交感神经-肾上腺髓质系统强烈兴奋等机制有关。（3）治疗中采用碱性药物胃内间断灌注，目的是针对应激性溃疡发生机制，通过中和胃酸以减轻H+对黏膜的损伤，利于受损黏膜的修复。

六、病例思考（休克）

答：

1、本病例属失血性休克。由于严重创伤造成短时间内大量失血（腹腔穿刺有血、X线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml）、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早期。但由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供（动脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg），因此很快就进入休克期（神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%）。

2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。应用速尿促进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。

七、病例思考(DIC)答：思考线索：

1、DIC的病因：肝炎病毒；诱因：急性黄疸性肝炎引起肝功能严重障碍；发生机制（见教材有关内容）。

2、血小板进行性减少是由于DIC发生发展过程中血小板消耗与聚集加剧所致。凝血酶原时间（Prothrombin time, PT）延长是由于纤维蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子减少。另外也可能受FDP增加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶（兔脑、胎盘等的浸出液）和适量Ca2+，观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白（原），FDP增多。

3、DIC发生出血的原因和机制（见教材）。

4、少尿、无尿的原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾功能衰竭。

八、病例思考（缺血-再灌注损伤）答：思考线索：

（1）本例病人入院后出现的室速、室颤可诊断为再灌注性心律失常。因为患者入院后出现的室性心律失常是在有效地施行了溶栓疗法后发生的。此时，患者心脏受累心肌存在缺血-再灌注过程。

（2）患者再灌注性心律失常的发病机制可能如下：受累心肌缺血-再灌注过程中产生的自由基和钙超载所造成的心肌损失及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等改变了心肌电生理特性，如缺血-再灌注使纤颤阈降低及心肌电解质紊乱可导致心律失常的发生。

九、病例思考（心功能不全）

答：

1、病因：风心病[瓣膜狭窄和（或）关闭不全]。依据：（1）临床症状：自幼起常感全身大关节酸痛，既往“风心病”史；（2）体征：心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：心腰丰满，心脏呈梨形。机理：房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。

诱因：感染。依据：（1）临床症状：近1个月来，常有发热，伴咳嗽；（2）体征：两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音；（3）辅助检查：血沉60mm/h，WBC 8×109/L，中性粒细胞0.80，抗“O”625U；胸片示：两肺纹理增多（4）经抗感染治疗病情缓解（机理参见简答题第2题）。

类型：重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据：（1）临床症状：近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，准备里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。（2）体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。（3）辅助检查：心电图，窦性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。

2、患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排血量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。

3、（1）肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。（2）心性水肿，由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。（3）高钾血症，由于缺血缺氧发生酸中毒，继而引起高钾血症。（4）低钠血症，患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功能减退

使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。

4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式（机制参见简答题第8题和第9题）。

十、病例思考（呼吸功能不全）

答：

1、肺泡与动脉血的氧分压差（PA-aO2）增大主要是因为换气障碍造成的。本例主要因为弥散障碍和通气血流比例失调导致换气障碍。

（1）本病例患者肺底部可听到罗音，说明肺部有炎症，致肺泡膜病变而使肺泡膜厚度增加；肺动脉造影右肺有两叶充盈不足，说明有肺栓塞的可能，导致肺泡膜面积减少。肺泡膜厚度↑，面积↓使气体弥散障碍，使肺泡内的O2不能弥散到血液中，从而致PA-aO2↑.(2)导致PA-aO2↑的另一个更重的原因是，肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流少而通气多，吸入的气体没有或很少参与气体交换，这种情况称为死腔样通气。另外，肺部听诊有喘鸣音，说明有支气管狭窄，则VA/Q↑,流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，这种情况称为功能性分流。死腔样通气和功能性分流都使肺泡内气体与血液内气体不能很好交换，导致肺泡内氧分压与动脉血内氧分压差增大。

2、肺弥散障碍时，由于CO2的弥散常数是O2的弥散常数的20倍，故当O2弥散发生障碍时，可以不伴CO2的弥散障碍，另外低氧血症可使病人呼吸加深加快，排出大量的CO2，病例中患者每分通气量为9.1L/min，说明患者有呼吸代偿。

部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症。这主要由血液中二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定的。血液CO2分压的改变与CO2含量改变几乎呈直线关系，在代偿性通气加强时，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代偿通气不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧离曲线的特点是呈S形，当氧分压为13.3kPa时，血氧饱和度已达95%—98%。过多通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含量的增加也是极微小的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症。故此患者主要存在缺氧，而无高碳酸血症，属I型呼吸衰竭。

十一、病例思考（肝功能不全）答：思考线索：

1、原发病：慢性肝炎、门脉性肝硬化。诊断依据：巩膜黄染、高胆红素血症（黄疸），蜘蛛痣，腹水，低蛋白血症，白球蛋白比例倒置。

2、水肿，低钾血症，可能有缺钾性碱中毒。

3、凝血功能障碍发生机制（见教材），本例有血小板减少。

4、肝昏迷发生机制（见教材）。诱因：腹腔放液、大量利尿、呕血（发生机制见本章教学参考）。

5、失误之处：腹腔放液量太多、利尿药使用不当、输库血。

十二、病例思考（肾功能不全）

答：思考线索：据3年前之病史可考率当时可能是由感染后变态反应引起的急性肾 小球肾炎。据1年来之病史，应考虑肾脏病变不断加重，由于肾单位进行性破坏发展至本次入院时，以出现慢性肾功能衰竭。住院后经治无效，反加重而发展成尿毒症。在整个疾病过程中还可见高血压、贫血、尿毒症性心包炎、尿毒症性脑病等变化。