慢阻肺学习心得

第一篇：慢阻肺学习心得

学习心得

2015年11月16日，我荣幸的来到了湖南省直中医院呼吸二科进行规范化培训。不知不觉1个月已经过去了，这一个月的里，我主要学习了慢性阻塞性飞疾病的基本诊断与诊疗方案。

慢性阻塞性肺疾病是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。它的主要症状：（1）慢性咳嗽 常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。（2）咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。（3）气短或呼吸困难 慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。（4）喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。（5）其他 疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。主要体征：（1）视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。（2）触诊 双侧语颤减弱。（3）叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。（4）听诊 双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

具有以下特点的患者应该考虑COPD诊断：慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难及有COPD危险因素的接触史（即使无呼吸困难症状）。确诊需要肺功能检查，使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%可以确认存在不可逆的气流受阻。根据FEV1占预计值的百分比进行功能分级。COPD肺功能分级：I级（轻度）FEV1≥80%预计值；II级（中度）50%≤FEV1＜80%预计值；III级（重度）30%≤FEV1＜50%预计值，IV级（极重度）FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值伴呼吸衰竭。

治疗上，分稳定期与急性加重期两种治疗。稳定期：1.非药物治疗：戒烟，运动或肺康复训练，接种流感疫苗与肺炎疫苗。2.长期的家庭氧疗。3.吸入治疗（吸入支气管扩张剂，严重者可适度适量吸入糖皮质激素局部治疗）。急性加重期：1.吸氧（必要时行呼吸机辅助通气）。2.支气管扩张剂（吸入短效支气管扩张剂）。3.全身糖皮质激素。4.抗感染治疗。

第二篇：慢阻肺专题小结

慢性阻塞性肺疾病专题小结

慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。临床表现为长期反复咳嗽、咯痰和喘息,继而演变成肺心病,最后可能累及全身各系统。护士应根据慢阻肺的特点，进行适当的护理措施，如饮食护理、心理护理、药物治疗、呼吸功能锻炼及康复锻炼。具体护理措施如下： 1饮食护理

1.1受代谢、缺氧及药物等影响，患者常有营养不良，尤应重视饮食调理。少吃碳水化合物：慢阻肺病人呼吸耗能增加，每日的能量消耗超过健康人。碳水化合物虽是机体能量的来源之一，但对慢阻肺病人而言，一餐大量摄入碳水化合物会产生过多的二氧化碳，加重呼吸负荷。病人在夏天不妨吃些易消化，又有饱腹感的粥类，比如燕麦粥、小米粥、银耳粥等。

1.2多吃优质蛋白质牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼、豆制品等都是慢阻肺病人可以选用的蛋白质丰富的食品。一杯温牛奶或者鲜豆浆加一只水煮鸡蛋是早餐的好选择。火腿也是夏季饮食中的常客，不仅营养丰富，还能增进食欲。冬瓜汤里放些火腿，既消暑，又补充了蛋白质。黄鳝富含蛋白质，味道鲜美，也是一款不可多得的夏季美食。

1.3新鲜蔬果变花样夏季蔬果品种繁多，是各种维生素和矿物质的良好来源。慢阻肺病人宜多吃富含维生素C的蔬果，如番茄、丝瓜、西兰花、青椒、柑橘、葡萄、草莓等，有助增强机体免疫力。

1.4多喝水，少吃盐夏季出汗多，机体容易缺水，多喝水可以稀释呼吸道分泌物，以免痰液过于黏稠，不易排出。老年慢阻肺病人在夏天还应注意控制盐分的摄入量，因为研究表明，吃得过咸易使支气管黏膜充血水肿，导致咳嗽、气喘，加重病情。

1.5少食多餐，避免生冷和刺激性食物为满足慢阻肺病人较高的热量消耗，兼顾进餐可能导致的缺氧和病人有限的胃肠道消化能力，推荐病人将一日三餐增至5~6餐，每餐8分饱。少吃冷饮，少饮酒、汽水、咖啡等刺激性饮料，以免影响脾胃消化吸收功能。烹调食物时，要减少辣椒、胡椒、芥末等调味品的量。2心理护理

慢阻肺由于病程长，反复发作，每况愈下，给病人带来较重的精神负担，甚至对治疗失去信心。护士应关心体贴病人，采取通俗易懂的语言多与病人沟通，常常和他们聊天、谈心，了解他们心理变化，尽可能为他们排忧解难，从而建立良好的护患关系，鼓励病人以积极的心态对待疾病，放松心情，控制呼吸，保持乐观态度，提高战胜疾病的信心。同时，家人也应给予积极的诱导、关心和鼓励。良好的心理护理会减轻病人的焦虑、恐惧和精神负担。对病人的心理护理，绝不是可有可无的，心理护理在治疗、康复中是十分见效的。3药物治疗

3.1支气管扩张剂 是控制慢阻肺症状的主要治疗措施，其中β2受体激动剂速效制剂可有效迅速控制症状的发作，有沙丁胺醇吸入剂、口服药物丙卡特罗等；长效制剂适用于长期控制症状，有沙美特罗、福莫特罗吸入剂等。抗胆碱药长期吸入可改善慢阻肺患者的健康状况，主要有异丙托溴胺吸入剂、噻托嗅胺吸入剂等。茶碱类药物可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于慢阻肺的治疗。

3.2糖皮质激素 长期规律的吸入糖皮质激素（简称激素）较适用于肺功能检查存在中、重度阻塞性通气功能障碍的患者，可减少急性加重频率，改善生活质量。目前常用的有氟替卡松等。

3.3联合制剂 吸入激素和长效β2激动剂的联合制剂，例如沙美特罗替卡松，对于减轻症状、控制病情具有良好疗效。

3.4祛痰药 有利于气道引流通畅，改善通气，常用药物有盐酸氨溴索等。3.5抗菌药 应在医生指导下合理应用抗菌药治疗。

3.6抗氧化剂 可降低慢阻肺反复加重的频率，如乙酰半胱氨酸等。4呼吸机功能锻炼

指导病人进行缩唇和腹式呼吸，增强膈肌运动，提高通气量，减少耗氧量，改善呼吸功能，增加活动耐力。4.1缩唇呼吸

4.1.1病人经鼻吸气，然后再通过缩唇（吹口哨样）缓慢呼气，同时收缩腹部，吸气与呼气时间之比为1∶2或1∶3，缩唇大小程度与呼气流量以能使距口唇15 cm～20 cm处、与口唇等高水平的蜡烛火焰随气流倾斜而不致熄灭为宜。4.2腹式呼吸

4.2.1病人取立位、平卧位或半卧位，两手分别放于胸部和腹部，全身肌肉放松，用鼻吸气，尽力挺腹，胸部不动；呼气时用口呼出，腹肌收缩，胸廓保持最小活动度，缓呼深吸。缩唇呼吸和腹式呼吸每日训练2次，每次10 min～20 min,每分钟呼吸7次或8次。5氧疗的护理

5.1长期氧疗能提高病人动脉血氧饱和度，改善缺氧，减轻症状，提高生活质量。5.1.1一般用鼻导管低流量吸氧，一般氧流量为1 L/min～2 L/min，氧浓度为24%～30%，每日吸氧时间不少于10 h～15 h。因夜间睡眠时，低氧血症更为明显，故夜间吸氧不宜间断。

5.1.2护士指导病人用鼻吸气，缩口呼气并做深而慢的呼吸使气体交换面积扩大，吸氧时间延长，有利于氧气的充分利用，促使血氧饱和度的提高。5.1.3正确的湿化和温化可增加氧分子的弥散能力，提高氧疗效果。一般要求氧气湿度为50%，湿化液的温度保持在37 ℃时可提高氧疗效果，减少并发症保持口腔和鼻腔清洁，鼻导管每日更换，防止堵塞，氧疗装置定期更换、清洁、消毒，专人专用，预防感染。6咳嗽、咳痰护理

6.1鼓励病人多饮水，稀释痰液，协助病人翻身、叩背，指导病人深吸气后有意识咳嗽，以利排痰。遵医嘱使用抗感染、祛痰、镇咳药。

6.2采用生理盐水加盐酸氨溴索或生理盐水加硫酸特布他林氧化雾化吸入，使药液直接吸入呼吸道进行局部治疗，帮助祛痰。7严密观察病情

7.1详细观察记录病人的体温、呼吸、脉搏、血压等生命体征变化，高热病人按高热护理常规护理，特别是细致观察病人意识状态，呼吸频率、节律、深浅等。7.1.1呼吸频率加快往往是缺氧、病情加重的首要表现。

7.1.2准确记录24 h出入量，给医生掌握病情、及时调整治疗方案提供重要依据。7.2注意观察咳嗽、咯痰的情况，痰液量、色、性状变化提示病情转归。咯大量黄痰，提示有肺部感染存在，而痰中带血或咯血，提示病情严重或有结核空洞存在，或者大量脓痰突然减少，不易咯出，且出现发热或全身症状加重，提示痰液阻塞在支气管内，气道阻力增加，应及时通知医生，抢救病人。8健康教育

8.1良好的家庭护理是避免ＣＯＰＤ复发的重要环节。保持家庭戒烟环境，避免大小环境污染，包括吸烟污染，家庭粉尘污染，厨房油烟污染。保持室内通风，室温须保持在18 ℃左右。

8.2形成良好的生活习惯。戒除烟酒、坚持服药，避免粉尘和刺激性气体的吸入。天气变化时注意增减衣物，防寒保暖，避免与呼吸道感染病人接触，在呼吸道传染病流行期间，应尽量避免去人群密集的公共场所，预防感冒。冬季要注意颈部保温，保证上呼吸道有良好的血液循环。8.3增强体育锻炼。

8.3.1病人免疫功能下降，易引起病毒和细菌感染。故应加强体育锻炼、耐寒锻炼，遵照“春捂秋冻”的办法，使机体渐渐适应气候变化，减少慢阻肺发作。8.3.2在疾病缓解期可根据个人情况选择体操、太极拳、散步、上下楼梯等运动，运动持续时间为20 min～30 min，至少每周3次或4次，注意在运动训练开始时，先进行10 min～15 min的热身运动，如缓慢步行、肌肉伸展和关节活动。切莫由于气急喘息而不愿锻炼，导致身体机能退化。耐寒锻炼最好从夏天就开始进行，经常用冷水洗鼻、洗脸和洗澡，增强耐寒能力，改善气道营养，防止COPD的发作。

小结 近年来，慢阻肺的发病率呈不断上升趋势，此病由于迁延不愈，反复发作后逐渐加重，给病人及其家庭造成很大痛苦，并严重影响病人的生活质量，因此，我们采用以心理护理为先导，以呼吸道护理为重点，合理用氧、指导病人进行呼吸肌功能锻炼、严密观察病情等一系列护理措施，使慢阻肺病人在延缓病情进展方面起到了积极的作用，减轻了病人的痛苦，树立了战胜疾病的信心，提高了病人的生活质量。

第三篇：《慢阻肺》教案讲稿（完整版）

山西医科大学汾阳学院

教

案

系部

临床医学系

教研室

教研室

任课教师

课程名称

内科学

授课班级

班

授课时间

200

-200

学年第学期

课程

名称

中文名称

英文名称

课程

说明

对教

师的要求

教材

选用

《

学》

主编

李家邦

人民卫生出版社

参考

书籍

与常

用网

地址

参考书籍：

1、《新编中医学》

第二版

人民卫生出版社

理论课教案（范例）

授课章节

第二章

慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病

授课对象

临床医学本科

授课时数

2学时

授课时间

第四学年

第一学期

授课地点

多媒体教室

教学

目的与要

求

一、掌握慢性支气管炎的定义、临床表现、诊断标准、防治原则。

二、熟悉慢性支气管炎呼吸功能检查主要指标及临床意义。

三、了解慢性支气管炎的病因与发病机制、病理改变、预后。

四、掌握阻塞性肺气肿和慢性阻塞性肺疾病的定义和诊断。

五、掌握慢阻肺的临床表现、肺功能、X线、血气检查、诊断、鉴别诊断、治疗。

六、熟悉慢阻肺稳定期病情严重程度评估及意义、并发症。

七、了解慢阻肺的流行病学情况、病因与发病机制、病理改变、病理生理及预后。

教学

重点

与难

点

重点：慢支、肺气肿及COPD的概念、临床表现、诊断标准、治疗。

难点：COPD的诊断及稳定期病情严重程度评估。

教学

方法

课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法

教具

多媒体课件

挂图

授课

提纲

第一节

慢性支气管炎

一、慢支概述

二、慢支的病因和发病机制：目前尚不完全清楚

（一）非感染性因素：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、其他因素均可损伤呼吸道黏膜，为细菌感染增加条件。

（二）感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢支发生、发展的重要原因之一。

三、慢支的病理：病变由内到外，由轻到重逐渐加重，最后累及气道壁及周围组织，气道支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成，进一步发展成阻塞性肺气肿。

四、慢支的临床表现

（一）症状：咳嗽、咳痰、喘息

（二）体征：

五、实验室和其他辅助检查

（一）X线检查

（二）呼吸功能检查

（三）血液、痰液检查

六、诊断与鉴别诊断

七、治疗

（一）急性加重期治疗

1.控制感染

2.镇咳祛痰

3.平喘

（二）缓解期治疗

第二节

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

一、概述

（一）慢阻肺及肺气肿的定义

（二）慢阻肺与慢支和肺气肿的关系

（三）流行病学情况

二、病因和发病机制

（一）炎症机制

（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制

（三）氧化应激机制

（四）其他机制

三、病理改变

四、病理生理

五、临床表现

（一）症状：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷、其他

（二）体征：肺气肿体征

六、实验室和其他辅助检查

（一）肺功能检查

（二）胸部影像学检查

（三）血气及其他检查

七、诊断、稳定期病情严重程度评估、鉴别诊断

（一）诊断依据

（二）稳定期病情严重程度评估

1.症状评估

2.肺功能评估

3.急性加重风险评估

（三）鉴别诊断

1.哮喘

2.其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病

3.其他引起劳力性气促的疾病

4.其他原因所致的呼吸气腔扩大

八、并发症

（一）慢性呼吸衰竭

（二）自发性气胸

（三）慢性肺源性心脏病

九、治疗

（一）稳定期治疗

（二）急性加重期治疗

十、预防

外语词汇要求

肺气肿（emphysema）；

慢性阻塞性肺疾病

（chronic

obstructive

pulmonary

disease，COPD）；

慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global

Initiative

for

chronic

obstructive

lung-Disease,COPD）。

参考书目

1.实用内科学（第14版），陈灏珠主编，人民卫生出版社，2013年

2.《内科学》人民卫生出版社，第8版，葛均波，徐永健主编

3.《内科学》人民卫生出版社，第7版，陆再英，钟南山主编

4.GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗和预防的全球策略（2016年更新版）《中国医学前沿杂志（电子版）

》2016年第8卷第7期，庞红燕，杨汀，王辰。

思考题

1.COPD临床表现、肺功能及血气检查

2.COPD稳定期病情严重程度评估、诊断依据

3.急性加重期及稳定期治疗原则

讲

授

内

容

注解

第二章

慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病

第一节

慢性支气管炎

一、概述

慢性支气管炎（chronic

bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

二、病因和发病机制

本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。

（一）吸烟

吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2〜8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。

（二）职业粉尘和化学物质

接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能促进慢性支气管炎发病。

内因

机体自身因素

外因

感染因素

非感染因素

讲

授

内

容

注解

（三）空气污染

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

（四）感染因素

病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。

（五）其他因素

免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。如老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。

三、病理

支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液潴留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和

由内到外逐层受累，最后可累及整个气道壁及周围组织

讲

授

内

容

注解

支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。

三、临床表现

（一）症状

缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。

1.咳嗽

冬春季重，夏季减轻，一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。

2.咳痰

一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。

3.喘息或气急

喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

（二）体征

早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。

如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

（三）实验室和其他辅助检査

1.X线检查

早期可无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点

状阴影，以双下肺野明显。

2.呼吸功能检查

早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和

50%肺容量时流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容

咳、痰、喘三大主症，讲

授

内

容

注解

积（FEV1占用力肺活量（FVC)的比值（FEV1/FVC)<0.70提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。

3.血液检查

细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。

4.痰液检查

可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和杯状细胞。

四、诊断与鉴别诊断

依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

1.支气管哮喘

部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。

2.嗜酸粒细胞性支气管炎

临床症状类似，X线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加（>3%）可以诊断。

3.肺结核

常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线检查可以鉴别。

4.支气管肺癌

多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查可明确诊断。

5.特发性肺纤维化

临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细

讲

授

内

容

注解

听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT检查有助诊断。

6.支气管扩张

典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。

7.其他引起慢性咳嗽的疾病

慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病(如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。

五、治疗

（一）急性加重期的治疗

1.控制感染

多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星0.4g，每日1次；罗红霉素0.3g，每日2次；阿莫西林2〜4g/d，分2〜4

次口服；头孢呋辛1.0g/d，分2次口服；复方磺胺甲嗯唑（SMZ-co)，每次2片，每日2次。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗生素。

2.镇咳祛痰

可试用复方甘草合剂10ml，每日3次；或复方氯化铵合剂10ml，每日3次；或溴己新8〜16mg，每日3次；或盐酸氨溴索30mg，每日3次；或桃金娘油0.3g，每日3次。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。

3.平喘

有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱O.lg，每日3次，或用茶碱控释剂；或β2受体激动剂吸入。

（二）缓解期治疗

1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。

感染是最常见的诱因，控制感染至关重要

讲

授

内

容

注解

2.增强体质，预防感冒。

3.反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者或可见效。

六、预后

部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成慢性阻塞性肺疾病甚至肺心病。

第二节

慢性阻塞性肺疾病

一、概述

慢性阻塞性肺疾病（chronic

obstructive

pulmonary

disease，COPD)简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1/用力肺活量（FVC）（FEV1/FVC）<0.70表明存在持续气流受限。

慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿（emphysema）有密切关系。如本章第一节所述，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。

一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，但均不属于慢阻肺。

慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。

肺功能检查是诊断COPD必须条件

讲

授

内

容

注解

1992年在我国北部和中部地区对102

230名农村成年人进行了调查，慢阻

肺的患病率为3%。近年来对我国7个地区20

245名成年人进行调查，慢阻肺的患病率占40岁以上人群的8.2%。

因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。慢阻肺造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，预计至2020年时慢阻肺将占世界疾病经济负担的第五位。

二、病因

本病的病因与慢性支气管炎相似，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。具体见本章第一节。

三、发病机制

（一）炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

（二）蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。吸入有害气体和有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性α1

-抗胰蛋白酶缺乏多见北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。

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（三）氧化应激机制

许多研究表明慢阻肺患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次氯酸、H2O2和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-kB，参与多种炎症介质的转录，如IL-8、TNF-cx以及诱导型一氧化氮合酶（NOS)

和环氧化物酶等的转录。

（四）其他机制

如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。

上述炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制以及自主神经功能失调等共同作用，产生两种重要病变：第一，小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，使小气道阻力明显升高。第二，肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常牵拉力减小，小气道较易塌陷；同时，肺气肿使肺泡弹性回缩力明显减低。这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续气流受限。引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

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（一）肺气肿的病理改变

1.肉眼观

肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表明可见多个大疱。

2.镜下观

肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹性纤维网破坏。

3.病理分型

按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型（见下图1）、全小叶型（见下图2）及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

小叶中央型肺气肿

图1

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全小叶型肺气肿

图2

五、病理生理

慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔样气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，从而产生通气

与血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。

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六、临床表现

（一）症状

起病缓慢，病程较长。主要症状包括：

1.慢性咳嗽

随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

2.咳痰

一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难

早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。

4.喘息和胸闷

部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。

5.其他

晚期患者有体重下降，食欲减退等。

（二）体征

早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：

1.视诊

胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

2.触诊

双侧语颤减弱。

3.叩诊

肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

4.听诊

两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

七、实验室和其他辅助检查

（一）肺功能检查

是判断持续气流受限的主要客观指标。使用支气管扩张剂FEV1/FVC<0.70可确定为持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。

特征性症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难

肺气肿征

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（二）胸部X线检查

慢阻肺早期胸片可无异常变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对慢阻肺诊断特异性不高，但对于与其他肺疾病的鉴别具有非常重要的价值。对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。

（三）胸部CT检査

CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。

（四）血气检査

对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

（五）其他

慢阻肺合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。

八、诊断与稳定期病情严重程度评估

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV/FVC<0.70为确定存在持续气流受限的界限。

目前多主张对稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情严重程度评估。

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1.症状评估

可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估

（如下表1）

表1

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1.肺功能评估

可使用GOLD分级：

慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70；

再依据其FEV1下降程度进行气流受限的严重程度分级（见下表2）。

表2

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3.急性加重风险评估

上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%cpred<50%，均提示今后急性加重的风险增加。

依据上述症状、肺功能改变和急性加重风险等，即可对稳定期慢阻肺患者的病情严重程度做出综合性评估，并依据该评估结果选择稳定期的主要治疗药物（如下表3）。

表3

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在对慢阻肺患者进行病情严重程度的综合评估时，还应注意慢阻肺患者的各种全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾。

九、鉴别诊断

（一）哮喘

慢阻肺多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史。哮喘多为早年（如儿童期）发病，每日症状变化快，夜间和清晨症状明显，也可有过敏史、鼻炎和（或）湿疹，可有哮喘家族史。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，合理使用吸入糖皮质激素等药物常能有效控制病情，是其与慢阻肺相鉴别的一个关键特征。但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，此时临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘亦可同时存在于同一位患者。

（二）其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病

如支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化等，具体见本章第一节。

（三）其他引起劳力性气促的疾病

如冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病等。具体见第三篇。

（四）其他原因所致的呼吸气腔扩大

肺气肿是一病理诊断名词。呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征。需综合分析临床资料以进行鉴别。

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十、并发症

（一）慢性呼吸衰竭

常在慢阻肺急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

（二）自发性气胸

如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

（三）慢性肺源性心脏病

由于慢阻肺肺脏病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

十一、治疗

(一）稳定期治疗

1.教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

2.支气管扩张剂

是现有控制症状的主要措施，可依据患者病情严重程度参照表表3选用。

（1）β2肾上腺素受体激动剂：短效制剂如沙丁胺醇（salbutamol)气雾剂，每次100〜200μg

(1〜2喷），定量吸入，疗效持续4〜5小时，每24小时不超过8〜12喷。特布他林（terbutaline)

气雾剂亦有同样作用。长效β2肾上腺素受体激动剂有沙美特罗（salmeterol)、福莫特罗（formot-

erol)等，每日仅需吸入2次。

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（2）抗胆碱能药:

短效制剂如异丙托溴铵（ipratropium)气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6〜8小时，每次40〜80μg，每天3〜4次。长效抗胆碱能药有噻托漠铵（tiotropium

bro-

mide)，选择性作用于M1、M3受体，每次吸入18μg，每天一次。

（3）茶碱类药:

茶碱缓释或控释片，0.2g，每12小时1次；氨茶碱，0.lg，每日3次。

3.糖皮质激素

对高风险患者（C组和D组患者），有研究显示长期吸入糖皮质激素与长

效(β2肾上腺素受体激动剂的联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松（舒利迭）、福莫特罗加布地奈德（信必可）。

4.祛痰药

对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索，30mg，每日3次，N-乙酰半胱氨酸，0.2g，每日3次，或羧甲司坦，0.5g，每日3次。

5.长期家庭氧疗（LTOT)

对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。使用LT0T的指征为：①Pa02<

55mmHg或Sa02

<88%，有或没有高碳酸血症。②Pa02

55〜60mmHg，或Sa02<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55)。一般用鼻导管吸氧，氧流量为

1.0〜2.0L/min，吸氧时间10〜15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到Pa02≥60mmHg和

(或）使Sa02升至90%以上。

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（二）急性加重期治疗

慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多，或咯黄痰，或者是需要改变用药方案。

1.确定急性加重期的原因（最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染）及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。

2.支气管扩张剂

药物同稳定期。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇500μg或异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250〜500μg，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。

3.低流量吸氧

发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi)面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（％)=

21+4x氧流量（L/

min)。一般吸入氧浓度为28%〜30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。

4.抗生素

当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌及其药物敏感情况积极选用抗生素治疗。门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日3次、头孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.4g每日1次、莫西沙星0.4g每日一次；较重者可应用第三代头孢菌素，如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极地给予抗生素，如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、大环内酯类或喹喏酮类，一般多静脉滴注给药。如果找到确切的病原菌，应根据药敏结果选用抗生素。

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5.糖皮质激素

对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30〜40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙40〜80mg，每日一次。连续5〜7天。

6.祛痰剂

溴己新8〜16mg，每日3次；盐酸氨溴索30mg，每日3次，酌情选用。

如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。

十二、预防

戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止慢阻肺患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有慢阻肺高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现慢阻肺并及时予以干预。慢阻肺的早期发现和早期干预十分重要。

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END

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第四篇：慢阻肺患者护理查房

自贡汇东医院护理查房记录

科室：综合科 时间：2017-01-17 地点：护士办公室

参加人员： 钟媛、钟燕琳、刘婷、袁梅、邹霞、方敏、曹蓝、李春花 查房对象：

1.床号：15 姓名：江汝君 性别：男 年龄：58岁 住院号20170123 2.诊断：1.慢性阻塞性肺病急性加重期 2.肺心病 3.脑动脉硬化 4.慢性胃炎急发

主持者：刘婷 职称：护士

一、责任护士汇报病情及护理情况：

1.简要病情：

患者江汝君，男，58岁，已婚，农民。因“反复咳嗽、咳痰十年，加重伴心慌、气促二天”于2016年12月25日12:10入院。患者10年前因受凉后出现咳嗽、咳白色稠痰。在私人诊所予以静脉输液治疗后好转。此后每因受凉或季节变化后复发，以冬、春季节为甚。一周前因受凉后出现咳嗽、咳白色泡沫痰，量较少，不易咳出，咳后或稍活动后明显感胸闷、气促不适。并伴有头昏、头痛、中上腹阵发性隐痛等症状，无视物旋转、发热、畏寒、盗汗、胸痛、咯血、腹泻、呕吐等症状。自服药物症状无明显缓解，遂来我院就诊，自发病以来患者精神、饮食欠佳、睡眠差，大便少，小便黄，体重无明显改变。门诊以“慢阻肺，肺心病”收入我科。

既往史：平素体质差，“慢阻肺”病史10年，“肺心病”病史2年；长期头昏、头痛，曾诊断为“脑血管供血不足”。患者腹胀、呃逆，于6年前在本市第四人民医院行胃镜检查，诊断为“慢性糜烂性胃炎”，多次于多家医院输液治疗。否认“高血压病、糖尿病”、“肝炎、结核、伤寒”等病史。曾于9年前不慎使右手腕骨折，行骨折修补术，对头孢类、沙星类药物过敏。预防接种史不详。

入院查体：T ：37.0℃ P：88次/分 R：20次/分 BP：124/76mmHg，全身皮肤粘膜无黄染，口唇无发绀，咽部充血，扁桃体未见肿大。颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性。胸廓呈桶状，双肺呼吸动度一致，叩呈过清音，双肺呼吸音降低，双肺可闻及明显湿性啰音，以双肺底为甚，可闻及哮鸣音。心前区无异常隆起，叩诊心界无大，心率88次/分，节律齐，心音低钝。腹平坦，软，中上腹压痛，无反跳痛及肌紧张。双下肢无水肿。神经系统查体无异常。

2、治疗原则：

①内科护理常规，二级护理，低盐低脂食，留陪伴一人，持续性低流量吸氧。

②急查血气分析、血生化、心肌酶等，完善相关检查。

③予以注射用阿莫西林克拉维酸钾抗感染，多索茶碱解痉平喘，氨溴素止咳化痰，长春西汀扩张脑血管，口服氢溴酸右美沙芬止咳化痰，酮替芬片及沙丁胺醇扩张支气管。临时给予消旋山莨菪碱改善胃痉挛等对症治疗。

3、入院后辅助检查结果

辅助检查：C-反应蛋白40.9mg/L，肝功：ALT 9U/L，AST 18U/L,ALT/AST 0.5,肾功、血糖、电解质、CO2结合力、心肌酶谱、血脂等未见明显异常。心电图：窦性心律，电轴不偏，ST改变，P波改变结合临床。彩超未见明显异常。TCD示：脑血管供血不足。

二、带教（钟媛）查体：

洗手，擦腋下，量体温、量血压、听诊

三.目前存在的护理问题、并发症及所采取的护理措施

1、针对护理，护士袁梅提出以下护理问题：

患者一般情况差，咳嗽、咳白色泡沫痰，量少，不易咳出，咳后或稍活动后明显感胸闷、气促不适、头昏、头痛、中上腹阵发性隐痛等症状

⑴气体交换受损 ：与肺泡通气量不足、肺血管阻力增高有关。

⑵清理呼吸道无效 与痰多、黏稠及咳嗽无效有关。

⑶活动无耐力：与心肺功能减退有关。

⑷体液过多：与心输出量减少有关。

⑸知识缺乏：患者不了解相关疾病知识有关。

⑹潜在并发症：电解质紊乱。

2、护士李春花指出护理目标

⑴病人喘息症状减轻

⑵呼吸道通畅，能有效咳嗽 ⑶活动耐力逐渐增加

⑷尿量增加，水肿减轻或消失

⑸患者及其家属基本了解相关疾病知识。

⑹纠正酸碱失衡电解质紊乱。

3、护士邹霞提出护理措施：

⑴气体交换受损 ：与肺泡通气量不足、肺血管阻力增高有关 ①保持病室内空气新鲜，其温度、湿度适宜。

②给予舒适的体位，如：抬高床头、半坐位、高枕卧位。

③给予持续低流量吸氧2L/min（22h/d)。

④指导病人有效的呼吸技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸。

⑤鼓励病人积极咳出痰液，保持呼吸道通畅。

⑥定时监测动脉血气分析值的变化。密切观察病情变化，如有无压痛、头晕、烦躁不安、神志改变等肺性脑病症状。

⑦必要时遵医嘱应用呼吸兴奋剂及支气管扩张剂，并密切观察药物的副作用。⑵清理呼吸道无效 与痰多、黏稠及咳嗽无效有关。

评估患者痰液的颜色、量、性质并向病人讲解排痰的意义，指导其进行有

效排痰技巧，使痰排出。排痰前向病人解释并协助其翻身、拍背、自外向内，由下向上。适当增加饮水量，遵医嘱给予雾化吸入，必要时给予吸痰。⑶活动无耐力：与心肺功能减退有关。

①评估引起患者活动无耐力的原因和活动耐受能力。

②鼓励患者床上活动，并指导患者循序渐进增加活动量。

③根据患者病情和需要，协助日常生活活动，把常用的生活用品放在患者容易

接触到的位置。以减少能量消耗。

④鼓励患者进行呼吸功能锻炼，提高活动耐力给予易消化、易咀嚼的食物，励

少量多餐，以减少用餐时的疲劳。必要时遵医嘱使用强心、利尿药，减轻心

脏负荷，并密切观察用药后反应及疗效。4知识缺乏：患者不了解相关疾病知识有关。

①向患者介绍疾病主要发病原因及机理

②结合患者病情，介绍疾病临床表现，加深患者印象 ③指导患者应坚持长期家庭氧疗。④指导患者正确进行呼吸操的锻炼 钟媛护士长作出护理评价

⑴病人喘息症状减轻 ⑵能有效咳嗽

⑶活动耐力逐渐增加

⑷尿量增加，水肿减轻

⑸患者及其家属基本能了解相关疾病知识

四、责任护士刘婷指出需要解决的问题 如何做好慢阻肺及肺心病病人的病情观察?

五、护理学习

COPD病情轻重分类（美国胸科学会标准）

第一期：无自觉症状。体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿

第二期：有通气障碍。当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准：患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感。体格检查或X线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加

第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，氧分压于运动或休息时下降

第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，有二氧化碳潴留 第五期：肺心病，分为代偿性和失代偿性（有心衰的表现）

第五篇：慢阻肺宣传活动总结

呼吸练习和肺康复可以改变许多慢阻肺患者的生活。下面是小编收集整理的慢阻肺宣传活动总结，欢迎阅读参考！慢阻肺宣传活动总结1

目前慢阻肺为全球第四大致死疾病，预计到2020年将上升至第三位，我国约有9990万慢阻肺患者，60岁以上患病率达到27.4%，即平均每4个人中就有1位慢阻肺患者。但如能及早防治，慢阻肺患者完全可能有效控制病情，以减缓疾病发作带来的痛苦。

为有效控制慢阻肺危险因素、促进早期发现和早期干预为重点，本溪市中心医院呼吸与危重症医学科于慢阻肺日当天开展慢阻肺防治健康教育和科普宣传、义诊。

一、科室耿秀娟主任为参加活动患者近50人进行了关于预防慢阻肺急性加重的知识讲座：重点强调

（1）吸烟是导致慢阻肺发生的重要危险因素，戒烟是慢阻肺的重要预防和治疗措施，我科室设有戒烟门诊，可给予科学指导戒烟。

（2）40岁及以上人群伴有慢阻肺主要症状、吸烟史、职业粉尘暴露史、化学物质接触史、生物燃料烟雾接触史、慢阻肺家族史等情况，应警惕慢阻肺，建议每年进行一次肺功能检查。

（3）慢阻肺早发现早治疗至关重要，肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准。

（4）慢阻肺急性加重主要表现为气促加重，常伴有喘息、胸闷、发热、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）黏度改变等，其最常见的诱因为呼吸道感染（尤其是病毒感染），通常可以预防，一旦出现上述症状，应到医院就诊。

（5）慢阻肺需要长期治疗，首选吸入疗法，应用支气管扩张剂是最核心的治疗措施。治疗目标是防止疾病进展、减轻症状、改善运动耐力、改善健康状态、预防和治疗并发症、预防和治疗急性加重、降低死亡率。

（6）慢阻肺患者需要做好长期自我管理，可在医生指导下戒烟、接种流感和肺炎球菌疫苗、坚持长期规律用药、合理膳食、适量的康复训练、长期家庭氧疗等，这些措施均可有效减少急性加重和住院次数，维持病情稳定，提高生活质量。

二、对吸入装置的使用让患者亲自现场演示，患者操作规范；护士杨旭对常用吸入药物硫酸沙丁胺醇、沙美特罗替卡松、噻托溴铵规范使用进行了详细演示。

三、呼吸与危重症医学科团队主任耿秀娟、副主任姜冰、副主任医师牛继发、住院医师吴洋洋，护士长王莉莉，主管护师许志荣，肺功能技师杨旭为所有参加活动的患者现场义诊，对所有患者免费大型肺功能检查，对吸烟患者免费呼出气CO测定。免费血糖测定，血压测量，总之，此次活动患者参与听课认真、积极咨询、对吸烟危害、疾病认知等均在义诊专家的指导下更加深对慢阻肺的了解。

慢阻肺的全称是慢性阻塞性肺疾病(英文简称COPD)，一种不完全可逆的气流受限为特征的疾病。也就是我们通常所说的，因为吸入有害气体或粉尘引起的肺部通气障碍的疾病。继肿瘤、脑血管意外、心脏病之后，慢阻肺已成为威胁我国人群健康的第四大“杀手”。

2019年11月19日上午，越西县疾控中心组织了专业人员在越西县步行街口开展了慢阻肺科普讲座、义诊、咨询、筛查等一系列主题活动，主题是“齐心协力终结慢阻肺”。其目的是提高对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的认识，提高全世界的慢性阻塞性肺疾病治疗水平。

活动现场，疾控中心慢性病医务工作者针对居民关心的慢阻肺相关问题进行了耐心细致的解答，对有疑似慢阻肺症状的居民，医务人员在认真询问病史后，对他们进行了个体化的健康教育宣传，建议他们到当地社区和乡镇免费参加建档随访管理，讲解慢性病相关优惠政策，并给出合理的诊疗建议。现场医务人员在详细讲述了慢阻肺的定义、基本治疗以及慢阻肺病人的日常注意事项的同时，还为过往居民免费发放慢阻肺宣传资料，围裙，手提袋等，进行慢阻肺常识宣教，也进一步做了包虫病的宣传。活动持续近两个半小时，逐一对居民进行了咨询回复，得到了居民广泛认可和一致好评。据初步统计，疾控中心共累计发放慢阻肺及相关宣传资料700余份，宣传折页500张，宣传手提袋100个，围裙100个，累计接受群众咨询500余人次。通过宣传，使广大群众在学习慢阻肺知识的同时，增强群众自我防病意识，为维护身心健康起到积极作用。

本次活动依托“世界慢阻肺日”，旨在帮助人们提高对慢阻肺的认识，改善慢阻肺诊断不足和治疗不力的现状，向慢阻肺患者传递一个积极信号，有效防治可让患者更好生活，呼吁慢阻肺患者提高对疾病的认识，学会监测病情，自我管理，坚持长期正规的预防和治疗，愿在全社会的共同关注下，共同努力下，齐心协力，终结慢阻肺。