第一篇：神经电生理进修总结
为期6个月的进修生活转眼就要结束,收获颇多，故而感觉时间过得真快。期间收获令我受益匪浅并将受益终身。来安徽医科大学第一附属医院后，进入神经电生理室学习肌电图与诱发电位诊疗技术，期间我严格遵守医院及科室的各项规章制度，尊敬师长，团结同事，严格律己，努力将理论知识结合实践经验，不断总结学习方法和经验，培养自己独立思考、独立解决问题的能力。
在6个月的进修学习，带教老师仔细耐心的教导我，在带教老师的指导和自己的努力下我对神经电生理有了一个更全面的认识，了解掌握了肌电图与诱发电位诊疗技术及相关注意事项，熟悉了解肌电图与诱发电位检查适应症和禁忌症，对一些常见病、多发病的肌电图表现有了更直观、详细的了解，基本能够独立完成肌电图与诱发电位检查的操作与报告的书写，基本完成了进修的学习任务。
进修结束后，我将继续努力，不断学习，将所学知识投入到全心全意为患者服务的工作当中去。
第二篇：神经生理试题
1．神经系统实现其调节功能的基本方式是 A．兴奋和抑制 B．感受和处理信息
C．记忆与思维 D．条件反射与非条件反射
E．正反馈与负反馈
2．B类神经纤维包括
A．有髓鞘的躯体传入纤维 B.皮肤的触压觉传入纤维 C．自主神经节后纤维 D．有髓鞘的植物性神经节前纤维
E.有髓鞘的躯体传出纤维
3．有髓纤维的传导速度
A．与直径的平方成正比 B．与直径成正比 C．与髓鞘的厚度无关 D．不受温度的影响 E．与刺激强度有关
4．同一骨骼肌细胞在接受其运动神经元的冲动刺激后产生的2次终板电位中，第2个终板电位的振幅发生了变化，幅度明显降低．这可能是因为
A．切断了运动神经元 B．在浸泡液中加了肾上腺素 C．在浸泡液中加了去甲肾上腺素 D．在浸泡液中加了箭毒
E．在浸泡液中加了钠离子
5．中枢神经系统内，兴奋性化学传递的下述特征中，哪一项是错误的
A．单向传递 B．中枢延搁 C．总和
D．兴奋节律不变 E．易受内环境条件改变的影响
6．下列对电突触的叙述哪项是惜误的 A．突触间隙大约为2nm B．突触前后膜阻抗较低
C．突触前动作电位是突触传递的直接因素 D．突触延搁短
E．通常为单向传递
7．一次神经冲动，自神经向骨骼肌传递时 A．终板膜的通道对Na+和K+均通透 B．递质与肌细胞膜上的M受体结合 C．可被阿托品阻断
D．必须经总和后方才能引起肌肉收缩 E．既可引起肌细胞兴奋，又可使其抑制
8．在中枢神经系统内，神经元间兴奋性化学传递的下列特征中，哪一项是错误的
A．单向传递 B．不衰减 C．时间延搁D．电化学反应 E．易疲劳
9．关于细胞司兴奋性化学传递特点的叙述，以下哪项是错误的
A．主要通过化学递质 B．不需Ca2+参与 C．兴奋呈单向传递 D．有时间延搁 E．易受药物和其他因素的影响
10．关于兴奋性突触传递的叙述，哪一项是错误的 A．突触前轴突末梢去极化
B．Ca2+由膜外进入突触前膜内
C．突触小泡释放递质，并与突触后膜受休结合
D．突触后膜对Na+、K+、Ca2+，特别是对K+的通透性升高 E．突触后膜电位除极化达阈值时，引起突触后神经元发放冲动
l1．突触前抑制的产生是由于
A．突触前轴突末梢超极化 B．突触前轴突末梢除极化
C．突触后膜的兴奋性发生改变 D．突触前轴突末梢释放抑制性递质
E．突触后神经元超极化
12．兴奋性突触后电位的产生，是由于突触后膜对下列哪种离子提高了通透性
A．Na+、K+、Cl-、尤其是对K+ B．Ca2+、K+、Cl-，尤其是对Ca2+
C．Na+、K+，尤其是对Na+ D．K+，Cl-，尤其是对C1-
E．K+、Ca2+、Na+，尤其是对Ca2+
13．抑制性突触后电位的产生，是由于突触后膜对下列哪种离子提高了通透性
A．Na+、K+、Cl-、尤其是对K+ B．Ca2+、K+、Cl-，尤其是对Ca2+
C．Na+、K+，尤其是对Na+ D．K+，Cl-，尤其是对C1-
E．K+、Ca2+、Na+，尤其是对Ca2+
14．关于抑制性突触后电位产生过程的描述，哪一项是错误的
A．突触前轴突末梢除极化
B．Ca2+由膜外进入突姓前膜内
C．突触小泡释放递质，并与突触后膜受体结合 D．突触后膜对Cl-或K+的通透性升高 E．突触后膜膜电位增大，引起突触后神经元发放冲动 15．突触前抑制的特点是
A．突触前膜超极化 B．潜伏期长，持续时间长 C．突触前轴突末梢释放抑制性递质 D．突触后膜的兴奋性降低
E．通过轴突—树突突触结构的活动来实现
16．交互抑制也称为
A．除极化抑制 B．回返性抑制 C．树突—树突型抑制D．侧支性抑制 E 突触前抑制
17．交互抑制的形成是由于
A．兴奋性递质释放量少 B．兴奋性递质破坏过多 C．抑制性中间神经元兴奋 D．兴奋性中间神经元兴奋
E．除极化抑制
18．脊髓闰绍细胞构成的抑制称为 A．周围性抑制 B．侧支性抑制 C．除极化抑制D．回返性抑制 E．交互性抑制
19．M受体
A．位于骨髂肌神经肌接头的肌膜上
B．位于自主神经节细胞膜上 C．可被酚妥拉明阻断 D．可被儿茶酚胺激活 E．位于自主性神经支配的效应器上
20．5羟色胺神经元主要集中于脑内哪一部位 A 纹状体 B．脑桥核 C．丘脑中线核群D．疑核 E.脑干中缝核
21．下列物质中，属于中枢抑制性递质的是 A．γ-氨基丁酸、甘氨酸 B．谷氨酸、门冬氨酸 C．肾上腺素、去甲肾上腺素 D．多巴胺、酪氨酸
E．乙醚胆碱
22．含去甲肾上臃素的神经元细胞体主要位于
A．脊髓前角 B．低位脑干 C．黑质、脚间核D．中缝核 E．纹状体
23.脊髓前角运动神经元轴突侧支与闰绍细胞形成的突触所释放的递质是
A．γ氨基丁酸 B．甘氨酸 C．乙酰胆碱D 去甲肾上腺素 E．5-羟色肤
24.在中枢神经系统中，兴奋性突触传递的主要递质是
A．γ-氨基丁酸 B．甘氨酸
C．乙酰胆碱 D．谷氨酸、门冬氨酸
E．5-羟色胺
25．关于儿茶酚胺与β受体结合后产生的效应，下列哪项叙述是错误的 A．血管收缩 B．妊娠子宫收缩 C．扩瞳肌收缩 D．小肠平滑肌收缩 E．竖毛肌收缩
26．关刊L茶酚肤与β受体结合后产生的效应，下列哪项叙述是错误的
A．血管舒张 B．子宫舒张
C．小肠平滑肌舒张D．心脏活动减弱
E．支气管舒张
27．阿片受体的阻断剂 是
A．赛庚啶 B.的士宁 C．心得安 D．纳洛酮 E．育亨宾
28．多巴胺递质系统包括
A．蓝斑核 B．中缝核 C．脑桥网状核D．黑质一纹状体 E．低位脑干
29．下列哪一项属于胆碱受体
A．M、α B．M、β C．M、α1和β1 D．M、α1和β2 E．M、N1 和N2
30．一般认为．既可作为突触前抑制，也可作为突触后抑制的递质是
A．多巴胶 B．甘氨酸 C．5-羟色胶D．γ-氨基丁酸 E 去甲肾上腺素
31.下列哪种物质可吼断突触前抑制 A．士的宁 B．利血平C．氯醛糖D．荷包牡丹碱 E．赛庚啶
32．交感神经节后纤维的递质是 A．乙酰胆碱 B．去甲肾上腺素
C．5-羟色胺 D．多巴胺
E．去甲肾上腺素或乙酰胆碱
33.关于神经胶质细胞的特征，下列叙述中哪项是错误的
A．具有许多突起 B．具有转运代谢物质的作用 C．具有支持作用 D．没有轴突
E．没有细胞分裂能力
34.脑损伤与缺氧可引起脑组织水肿，其主要表现为 A．脑组织细胞间隙水肿 B．神经元肿胀 C．星状胶质细胞肿胀 D．少突胶质细胞肿胀 E．小胶质细胞肿胀
35．应用阿托品和肾上腺素受体阻断剂后，电刺激肠壁可引起肠肌舒张，其递质可能是
A．乙酞胆碱 B．去甲肾上腺素 C．三磷酸腺苷D．5-羟色胺 E．cAMP
36．丘脑
A．是所有感觉传人纤维的换元站
B．是感觉的最高级中枢
C．与大脑皮质的联系称为丘脑皮质投射 D．感觉接替核属非特异投射系统
E．特异投射系统可维持大脑的清醒状态
37．非特异投射系统
A．由丘脑的感觉接替核弥散地向大脑皮质投射 B．向大脑皮质投射的区域狭窄，引起特定的感觉 C．受到破坏时，动物将出现角弓反张现象 D．受到破坏时，动物进入持久的昏睡状态 E．受到刺激时，动物脑电田呈同步化慢波
38．对丘脑特异投射系统的叙述，下列哪项是错误的 A．投射罕皮质特定感觉区，有点对点的关系
B．主要终止于皮质第四层，再转而与大锥体细胞的胞体形成突触联系
C．阈下兴奋易于总和，产生扩布性兴奋 D．引起特定感觉
E．切断特异传导通路的动物将出现昏睡
39．丘脑中发出特异投射纤维的最大核团是 A．内膝体 B．外膝体 C．后腹核D．外侧腹核 E．丘脑前核
40．丘脑特异投射系统的起始核团是 A．联络核 B．髓板内核群的联络核
C．接替校 D．接替核和髓板内核群
E．接替核和联络核
41．丘脑非特异投射系统的主要起始细胞群是 A．接替核 B．联络核 C．髓板内核群
D．接替核和联络核 E．联络核和髓板内核群
42．关于皮质体表感觉区的下列叙述，哪一项是错误的
A．中央后回是全身体表感觉的重要投射区 B．第一体感区的传人投射具有交叉的关系
C．体表区的空间投射分布是倒置的，而头面部代表区的分布是正立的
D．投射区域的大小与不同体表部位感觉分辨能力的精细程度有关
E．第二体感区的投射分布也是倒置的
43．传导慢痛及内脏痛的纤维主要是 A．Aα纤维 B．B类纤维 C．Aγ纤维D．C类纤维 E.Aδ纤维
44．内脏痛的主要特点是 A．刺痛 B．慢痛 C 定位不精确D．必有牵涉痛 E．对牵拉不敏感
45．痛觉的感受器可能属于 A．机械感受器 B．化学感受器 C．温度感受器 D．触压感受器 E．牵张感受器
46．关于脊髓休克的下列论述，哪一项是错误的 A．脊髓突然被横断后，断面以下的脊髓反射活动即暂时丧失
B．断面以下的脊髓反射、感觉和随意运动可逐渐恢复
C．动物进化程度越高，其恢复速度越慢
D．脊髓休克的产生，是由于突然失去了高位中枢的调节作用
E．反射恢复后，第二次横切脊髓，不再导致休克
47．脊髓休克时脊髓反射减弱或消失，其原因是 A．损伤性刺激对脊髓的抑制作用 B．脊髓中的反射中枢被破坏
C．离断的脊髓突然失去了高级中枢的调节作用 D．失去了网状结构易化区的始动作用 E．血压下降导致脊髓缺血
48.脊髓突然被横断后，断面以下脊髓所支配的骨骼肌的紧张度
A．增强，但能恢复正常 B.降低，熊恢复但与正常不同
C．降低，但能恢复正常 D．增强，但不能恢复正常
E．基本不变
49．脊髓灰质炎患者出现肢体肌肉萎缩，其主要原因是
A．失去了衙位神经元对脊髓的影响 B.肌肉洪血减少 C．肌肉受到病毒的损害 D．失去了运动神经的营养作用 E．神经肌接头的功能丧失
50．反射时程的长短主要取决于 A．刺激的强弱 B．感受器的敏感性
C．传入与传出纤维的传导速度 D．中枢突触的多少 E．效应器的敏感性
51．脊髓背根是传入神经，腹根是传出神经，不能反向传递，这一规律称为 A．施他林定律 B．最后公路原则 C．Date原则 D．贝-麦定律 E．辐散原则
52．在下列现象中，哪个存在着正反馈
A．腱反射 B．减压反射 C．排尿反射D．肺牵张反射 E．对侧伸肌反射
53．屈肌反射和肌紧张
A．感受器相同 B．引起反射的刺激性质相同
C．前舌的效应器为屈肌，后者主要为仲肌D．都是短暂的反射活动
E．都能引起肢体的位相性运动
54．屈肌反射与腱反射 A．感受器相同
B．引起反射的刺激性质相同
C．前者的效应器都是屈肌，后者的都是伸肌 D．都是短暂的反射活动
E．都有维持姿势的功能
55．维持躯体姿势的最基本的反射是
A．屈肌反射 B．对侧伸肌反射 C．腱反射 D．肌紧张反射 E．翻正反射
56．去大脑动物仰卧时，伸肌紧张性最高，俯卧时则伸肌紧张性最低，这一现象称为
A．翻正反射 B．探究反射 C．颈紧张反射D．迷路紧张反射 E．腱反射
57．牵张反射使
A．受牵拉的肌肉发生收缩 B．同一关节的协同肌发生抑制
C．同一关节的拮抗肌发生兴奋 D．其他关节的肌肉也同时发生收缩
E．伸肌和屈肌都收缩
58．当α运动神经元传出冲动增加时，可使 A．肌梭传入冲动增加 B．梭外肌收缩
C．梭内肌收缩D．核外肌和梭内肌同时收缩
E．γ运动神经元传出冲动增多
59．当γ运动神经元的传出冲动增加时，可使
A．肌梭传人冲动减少 B．运动神经元传出冲动减少 C．牵张反射加强 D．梭外肌收缩 E．梭内肌舒张
60．肌梭感受器受刺激时
A．只在刺激初期有短暂的冲动发放，以后便停止 B．刺激全过程中都有冲动发放
C．神经冲动沿无髓神经纤维进入脊髓
D．神经冲动从后根进入脊髓，经脊髓丘脑前束上传到丘脑
E．对其他肌肉的α运动神经元起兴奋作用
61．肌梭的传入冲动增多时
A．对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用 B．对同一肌肉的γ运动神经元起抑制作用 C．对脊髓的闰绍细胞起抑制作用
D．对其他关节的肌肉的α运动神经元起兴奋作用 E．对同一肌肉的α运动神经元起兴奋作用
62．腱反射具有下列哪项特点?
A．是多突触反射 B．肌肉的收缩几乎是一次同步性的收缩
C．感受器为腱器官D．可由重力作用引起
E．主要表现在屈肌上
63．腱反射是 A．外感受性反射 B．行为反射 C．单突触反射D．紧张性牵张反射 E．腱器官引起的反射
64．当某一伸肌被过度拉长时，张力便突然降低．其原因是
A．伸肌肌梭过度兴奋 B．屈肌肌梭过度兴奋 C．屈肌肌校完全失负荷 D．伸肌的腱器官兴奋 E 伸肌的腱器官完全失负荷
65．γ运动神经元的功能是
A 发动牵张反射 B．直接支配梭外肌纤维使其收缩 C．使肌梭在肌肉收缩时放电停止 D．直接控制运动神经元
E．使肌梭感受器处于敏感状态
66．γ运动神经元兴奋时，下列哪种现象不可能出现 A．同肌的校外肌纤维收缩 B．同肌的腱器官兴奋 C．同节段的拮抗肌弛缓 D．Ⅰa类神经纤维放电增加 E．Ⅱ类纤维放电减少
67．下列关于牵张反射的叙述，哪项是错误的
A．骨骷肌受到外力牵拉时能反射性地引起受牵拉的同一肌肉的收缩
B．牵张反射是维持姿势的基本反射 C．牵张反射在抗重力肌表现最为明显 D．牵张反射的感受器是肌梭
E．在脊髓与高位中枢离断后，牵张反射即永远消失
68．下列哪种情况最能说明去大脑僵直是由骨骼肌牵张反射亢进引起的 A．刺激网状结构易化区，引起僵直B．横断脊髓后．断面以下僵直消失
C．刺激前角运动神经元，引起僵直D．切断腹根传出纤维，僵直消失
E．切断背根传入纤维，僵直消失
69．在中脑上、下叠体之间切断动物脑干，将出现 A．肢体痉挛性麻痹 B．脊髓休克 C．去皮质僵直 D．去大脑僵直 E．腱反射加强
70．有关脑干网状结构的下列叙述，哪一项是错误的 A．脑干网状结构对肌紧张既有抑制作用也有加强作用
B．网状结构的抑制作用有赖于高级中枢的存在 C．网状结构对肌紧张的影响可通过改变γ运动神经元的活动来实现
D．在中脑水平切断脑干后，网状结构易化系统占优势，可导致去大脑僵直 E．切断去大脑动物脊髓背根，去大脑僵直现象仍存在
71．关于网状结构上行激动系统的描述，哪一项是错误的
A．经丘脑非特异投射系统发挥作用 B．维持与改变大脑皮质的兴奋状态
C．为多突触接替的上行系统 D．弥散投射至大脑皮质的广泛区域
E．电刺激时出现同步化脑电图
72．人类小脑受损后可出现一些症状，下列哪一项是不会见到的
A．运动共济失调 B．肌张力减弱
C．平衡失调 D．安静时出现震颤，做精细运动时震颤消失
E． 以上症状可由大脑皮质代偿而缓解
73．下列哪项是人类新小脑受损时所特有的症状 A．肌张力降低 B．偏瘫 C．静止性震颤 D．意向性震颤 E．位置性眼震颤
74．下列关于小脑前叶功能的叙述，哪项是错误的 A．接受大脑皮质发出的冲动 B．接受躯体传入冲动 C．影响运动神经元的活动 D．不影响γ运动神经元的活动
E．调节肌紧张
75．震颤麻痹的主要症状有
A．感觉迟钝 B．肌张力降低 C．意向性震颤D．运动共济失调 E．静止性震颤
76.震颤麻痹主要是下列哪个通路受累的结果 A．纹状体-黑质γ-氨基丁酸易化通路 B．纹状体-黑质γ-氨基丁酸抑制通路 C．黑质-纹状体胆碱易化通路 D．黑质-纹状体胆碱抑制通路
E．黑质中的多巴胺神经元
77．治疗震颤麻痹的最佳药物是 A．左旋多巴 B．依色林 C．利血平D．乙酰胆碱 E．5-羟色胺
78．舞蹈病主要是因下列哪条通路受累引起的
A．黑质，纹状体多巴胺易化通路 B．黑质-纹状体多巴胺抑制通路 C．黑质-坟状体胆碱能易化通路 D．黑质-纹状体胆碱抑制通路
E．纹状体内胆碱能和γ-氨基丁酸神经元病变
79．支配远端肢体运动的大脑皮质代表区在 A，中央后回3-1-2区 B．中央前回6区
C．中央前回4区 D．运动辅助区 E．第2运动区
80.下列对皮质运动区功能特征的叙述，哪项是错误的
A．对躯体运动的支配有交又的性质，但对头面部肌肉的支配多数是双侧性的
B．功能定位总的分布是倒置的，头面部代表区内部的分布为正的
C．肌肉的运动越精细、越复杂，其代表区愈大 D．人工刺激所引起的肌肉运动反应为协同性收缩 E．运动区的基本功能单位呈柱状结构
81．下列哪条通路不属于锥体外系 A．网状脊髓束 B．顶盖脊髓束 C．红核脊髓束 D．皮质脊髓束 E．前庭脊髓束
82．边缘系统不包括
A．大脑皮质边缘叶 B．苍白球 C．隔区 D．杏仁核 E．下丘脑
83．下列哪种神经元联系方式是产生反馈性调节作用的结构基础 A．单线式联系 B．辐散式联系 C．聚合式联系 D．环状联系 E．链锁状联系
84．运动单位是指
A．一个运动神经元 B．一组具有相同功能的运动神经元群
C．一组可产生某一动作的肌肉群 D．一束肌纤维 E．由一个运动神经元及所支配的全部肌纤维所组成的功能单位
85．根据神经元在反射孤中的地位，可分类为 A．胆碱神经元，肾上腺素神经元
B．传入神经元，传出神经元，中间神经元 C．多极神经元，单极神经元，假单极神经元 D．中枢神经元，外周神经元
E．Ⅰ类神经元，Ⅱ类神经元，Ⅲ类神经元，Ⅳ类神经元
86．运动神经元兴奋时，首先产生扩布性动作电位的部位是
A．树突 B．胞体 C．轴突 D．始段 E．轴突末梢
87．肾上腺素神经纤维末梢的受体阻断剂是
A 育亨宾 B.心得宁 C．苯苄胺 D．心得乐 E．阿托品
88．突触前膜的突触前受体的生理作用是
A．促进轴突末梢合成递质 B．促进轴突末梢释放递质
C．减弱轴突末梢合成递质 D．减少轴突末梢释放递质
E．调节轴突末梢递质的释放量
89．下列关于神经胶质细胞的生理作用的描述．哪项是错误的
A．是神经系统的支持组织
B．可以转运代谢物质，使神经元与毛细血管之间进行物质交换
C．构成血-脑屏障，使血液中的物质有选择地进入脑组织
D.胶质细胞增生，可以填补神经元死亡所造成的缺损，井能代偿神经元的功能
E．在外周和中枢均形成髓鞘
90．下列判定神经递质的条件中，哪种是不正确的 A．突触前神经元能合成该递质
B．合成的递质贮存于突触小泡内，兴奋冲动到达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙
C．递质可与突触后膜更体结合而发挥生理作用，井可被相应的酶破坏或被回收
D．用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断该递质的突触传递作用
E．突触前神经末梢只能释放一种递质
91．下列关于上运动神经元损伤表现的叙述，哪项是错误的
A．肌紧张增强 B．腱反射亢进
C．肌萎缩明显 D．巴宾斯基征阳性
E．腱反射减弱或消失
92．快速叩击跟膳时，由于刺激了下列哪种结构而引起与隔肌腱相连的肌肉发生收缩 A．胜器官 B．肌梭
C．触-压觉感受器D．痛觉感受器 E．皮肤感受器
93．易化肌紧张的中枢部位包括 A．网状结构易化区和小脑前叶两侧部B．前庭核与小脑前叶两侧部
C．前庭核与网状结构易化区D．前庭核、小脑前叶两侧部、网状结构易化区 E．网状结构易化区
94．基底神经节对运动的调节功能不包括下述何种结构的核团
A．纹状体 B.丘脑底核 C．黑质 D．红核 E．杏仁核
95．人类基底神经节调节功能障爵，主要表现形式不包括
A．肌肉强直 B．肌张力障碍
C．随意运动完全丧失 D．静止性震颤
E．不自主的舞蹈样运动
96．对肌紧张不正确的叙述为
A．是维持姿势的最基本的反射活动 B．表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩
C．脑干网状结构对肌紧张的调节是通过网状脊髓束实现的
D．脊休克时该反射的反射弧被破坏
E．属于牵张反射的一种
97．脑干网状结构的下列叙述中，哪一项是错误的 A．有加强肌紧张作用 B．有抑制肌紧张作用
C．去大脑后，加强肌紧张作用增强D．去大脑后，抑制肌紧张作用减弱
E．去大脑僵直时，运动神经元活动提高，故主要属α僵直
98．丘脑非特异系统与下列哪项无关 A 嗅觉传导道 B．视觉传导道
C．听觉传导道 D．头面部温痛觉传导道
E．四肢、躯干温痛觉传导道
99．丘脑非特异投射系统的下列叙述，哪一项是错误的
A．弥漫性投射到大脑皮质，无点对点关系 B．与皮质的各层神经元形成突触联系
C．不能单独激发皮质神经元放电 D．切断非特异投射系统的动物仍保持清醒 E．不引起特异感觉
100．一侧枕叶皮质接受哪侧视网膜的传入纤维投射 A．同侧眼 B．对侧眼
C．双眼全部 D．同侧眼颞侧和对侧眼鼻侧
E．同侧眼鼻侧和对刺眼颞侧
101．肌梭的传入神经纤维为
A．Ⅰ类纤维 B．Aδ纤维 C．α纤维D．γ纤维 E．Ⅰ和Ⅱ类纤维
102．人类小脑损伤时出现 A．肌力增强 B．肌张力降低
C．肌张力不变D 肌张力先亢进后降低
E．肌张力先降低后亢进
103．视觉代表区位于
A．中央前回 B．中央后回 C．枕叶皮质D．颞叶皮质 E．岛叶皮质
104． 动区卞要位于
A．中央前回 B．小央后回 C．枕叶皮质D．颞叶皮质 E．岛叶皮质
105．闰绍细胞轴突末梢释放的递质是 A 甘氨酸 B．P物质 C．乙酰胆碱D．5-羟色胺 E．多巴胺
106.支配心脏的交感神经所释放的递质是
A．肾上腺素 B．去甲肾上腺素 C．多巴胺 D γ-氨基丁酸 E．乙酰胆碱
107．M型受体的阻断剂是 A．十烃季铵 B．六烃季铵 C．阿托品D．心得安 E．酚妥拉明
108.轴突末梢释放神经递质与哪种离子内流有关 A．K+ B.Na+ C．Ca2+ D．Cl-E．H+
109．能够造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位称为
A．动作电位 B.阈电位 C．局部电位 D．静息电位 E．后电位
110．γ僵直的机制是
A．高位中枢使闰绍细胞活动增强
B．高位中枢首先提高。运动神经元的活动，转而使γ运动神经元的活动增强 C．高位中枢提高γ运动神经元的活动，使肌梭敏感性增加，转而使α运动神经元活动增强 D．高位中枢直接或间接地通过脊髓中间神经元降低γ运动神经元的活动
E．高位中枢直接或间接地通过脊髓中间神经元提高γ运动神经元的活动
111.总和的结构基础为 A．单线式联系 B．辐散式联系 C．聚合式联系 D．环状联系 E．链锁式联系
112．支配校外肌的传出神经纤维为
A．Ⅰ类纤维 B．δ纤维 C．α纤维D．γ纤维 E．Ⅰ和Ⅱ类纤维
113.萎缩性瘫痪是由于
A．中央前回运动区全部损伤 B．下运动神经元麻痹 C．纹状体受损 D.黑质病变 E．小脑后叶受损
114．黑质纹状体束释放的主要递质是 A．甘氨酸 B．P物质 C．乙酰胆碱D．5-羟色胺 E．多巴胺
115．交感神经兴奋时可引起 A．瞳孔缩小 B．逼尿肌收缩
C．消化道括约肌舒张 D．妊娠子宫收缩
E．支气管平滑肌收缩
116．交感神经系统不具有下列哪一特点
A．节前纤维短，节后纤维长 B.支配几乎所有脏器 C．紧张性活动 D．刺激节前纤维时反应比较局限 E．在应激反应中活动明显加强
117．副交感神经系统不具有下列哪一特点
A．节前纤维长，节后纤维短 B.不支配某些脏器 C．紧张性活动 D．刺激节前纤维时反应比较局限 E．在应激反应中活动明显减弱
118．下列哪项属于副交感神经的作用 A．瞳孔扩大 B．糖原分解增加
C．逼尿肌收缩 D．骨骼肌血管舒张
E．消化道括约肌收缩
119．副交感神经对代谢的影响是
A．促进甲状旁腺索分泌 B．促进胰高血糖素分泌 C．促进糖原分解 D．促进胰岛素分泌 E．促进甲状腺激素的释放
120．关于下丘脑主要功能的叙述哪项正确
A．为皮质下较高级交感中枢 B．为皮质下较高级的副交感中枢
C．为调节内脏活动的较高级中枢 D．为皮质下重要的运动中枢
E．为内脏、内分泌和躯体运动的整合中枢
121．破坏下列哪一脑区，动物会出现食欲增加而逐渐肥胖
A．边缘叶 B．中脑网状结构
C．延脑背侧区 D．下丘脑外侧区
E．下丘脑腹内侧核
122．形成条件反射的基本条件是
A．要有适当的无关刺激 B.要有完整的大脑皮质 C．要有非条件刺激 D．非条件刺激出现在无关刺激之前
E．无关刺激与条件刺激在时间上结合
123．谈论梅子时引起唾液分泌是
A．交感神经兴奋所致 B．副交感神经兴奋所致 C．第一信号系统的活动 D．第二信号系统的活动
E．非条件反射
124．新皮质处于紧张活动时脑电活动主要表现为 A．棘波 B．K-复合波 C．β波 D．α波 E．θ波
125．下列哪一项是与睡眠有关的主要神经递质
A．去甲肾上腺素、乙酰胆碱和多巴胺 B.去甲肾上腺素和5-羟色胺
C．乙酰胆碱、多巴胺和5-羟色胺
D．多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素
E．γ-氨基丁酸
126．下列哪一生理活动的中枢不在延髓
A．消化道运动 B．呼吸运动 C．水平衡调节D．血管运动 E．心脏活动
127．大脑皮质角回受损将导致
A．运动失语症 B.感觉失语症 C．失读症D．失写症 E．穿衣失用症
128．下列关于语言优势半球的叙述，错误的是
A．是人和动物共有的一种现象 B．与一定的遗传因素有关
C．主要是后天形成的 D．往往集中在一侧大脑半球 E．成人优势半球受损，常有语言障碍
129．一侧枕皮质接受哪侧视网膜的传入纤维投射 A．同侧眼视网膜 B．对侧眼视网膜 C．同删跟颞侧和对侧跟鼻侧视网膜 D．同侧眼鼻侧和对侧眼颞侧视网膜 E．同侧眼颞侧和对侧视网膜
130．一侧枕叶皮质受损引起的视觉障碍是 A．双眼全盲 B．两侧眼全盲
C．对侧眼全盲 D．双眼对侧偏盲
E．双眼同侧偏盲
131．左侧大脑皮质中央后回受损，引起躯体感觉障碍的部位是
A．左半身 B．右半身 C．左侧头面部D．右侧头面部 E．双侧头面部
132．人的基本生命中枢位于
A．下丘脑 B．中脑网状结构 C．脑桥D．延髓网状结构 E．脊髓灰质
133．下列关于曲张体的描述，错误的是 A．为神经与效应器发生接头联系的结构
B．为神经末梢上的结节状装置 C．内含贮存递质的小泡
D．只存在于肾上腺素神经束梢 E．在中枢内即为突触小体
134．摄食中枢位于 A．下丘脑前区 D．下丘脑后 C．下丘脑内侧区D．下丘脑外侧区 E．乳头体核
135．呕吐中枢位于
A．脊髓 B．延髓 C．脑桥 D．中脑 E．下丘脑
136．刺激视上核可引起 A．瞳孔扩大 B．糖尿病
C．抗利尿激素释放减少 D．抗利尿激素释放增加
E．生长素释放
137．逆行性遗忘症的机理可能是
A．第一级记忆发生扰乱 B．第二级记忆发生扰乱 C．第三级记忆发生扰乱 D．第一级记忆至第二级记忆过程发生扰乱 E．海马环路的损害
138．第二级记忆的机理可能与下列哪项有关 A．新的突触建立 B．海马环路的活动
C．脑内蛋白质的合成 D．神经元活动的后作用
E．隔区的活动
139．电击头部或脑震荡可能导致 A．逆行性遗忘症 B．顺行性遗忘症
C．近期记忆受损 D．远期记忆增强
E．近期和远期记忆障碍
140．次要半球占优势的功能是 A．特异感觉 B．躯体运动调节
C．非语词性的认识功能 D．自主神经调节功能
E．内分泌调节功能
141．右侧大脑皮质顶叶损伤的病人常出现 A．失读症 B．失写症 C．感觉性失语症 D．穿衣失用症 E．运动失语症
142．下列关于皮质诱发电位的描述，错误的是
A．由感觉传人系统受刺激引起 B．出现于皮质某一
局部区域
C．由主反应和后发放两部分组成 D．主反应为先负后正的电位变化
E．是一种研究皮质功能定位的方法
143．下列哪项指标较适用于检测睡眠的深度
A．体温变化 B．唤醒阈或脑电 C．呼吸变化D．脉搏变化 E．血压变化
144．引起睡眠的主要中枢核团是
A．尾核和壳核 B．黑质和丘脑后腹核
C．丘脑中线核群 D．下丘脑腹内侧核
E．中缝核和蓝斑桉
145.人类的第三级记忆机制是
A．神经元活动的后作用 B．海马环路的活动
C．与脑内新的突触联系的建立有关 D．与脑内蛋白质的合成有关
E．与维生素B1的作用有关
146．条件反射建立过程中暂时联系的接通
A．发生在大脑皮质中两个中枢之间 B．发生在丘脑联络核团内
C．发生在延髓和小脑之间 D．发生在基底神经节内 E．与脑内各级中枢活动均有关
147．下列哪个脑区的损害不会引起语言功能障碍 A．颞上回后部 B．额中回后部接近中央前回手部代表区
C．大脑皮质顶叶 D．布洛仁—三角区 E 大脑皮质角回
148．下列关于条件反射的生物学意义的叙述，哪项是错误的
A．后天形成，数量无限 B．具有极大的易变性 C．具有高度的适应性 D．可脱离非条件反射独立形成
E．条件反射建立的过程就是学引记忆的过程
149.异相睡眠的生物学意义是
A．促进生长和体力恢复 B．促进细胞增殖和成熟 C．促进记亿和幼儿神经系统成熟 D．促进食欲和消化
E．促进脑电图的同步化
150．人类区别于动物的主要特征是
A．具有较强的适应环境的能力 B．具有非条件反射和条件反射
C．具有第一信号系统 D．具有第一和第二两个信号系统
E．具有学习和记忆能力
答案
1．D2．D3．B4．D5．D
6．E7．A8．B9．B10．D
11．B12．C13．D14．E15．B
16．D17．C18．D19．E20．E
21．A 22．B 23．C 24．D25．D
26．D27．D28．D29．E30．D
31．D 32．E33．E34．C35．C
36．C37．D38．E39．C40．E
41．C42．E43．D 44．C45．B
46．B47．C48．B49．D50．D
51．D52．C53．C54．D55．D
56．D57．A58．B59．C60．B
61．E61．B63．C64．D 65.E
66．E 67．E 68．E 69．D 70．E
71．E 72．D 73．D 74．E 75．E
76．A 77．E 78．C79．D 80．C
81．B 82．D83．E 84．B 85．D
86．A 87．E88．D89．E 90．C
91．B 92．D 93．E94．C 95．D
96．E 97．A98．D 99．D100．E
101．B102．C 103．A 104．A 105．B
106．C 107．C108．B109．C110．C
111．C112．B113．D114．D115．D
116．E117．C118．D119．C120．E
121．E122．D123．D124.C125．B
126．C127．C128．A129．C130．D
131．B132．D133．D134．D135．B
136．D137．B138．C139．A140．C
141．C142．D143．B144．E145．C
146．E147．C148．D149.C150.D
第三篇：神经生理(不含感受器)
神经生理（不含感受器）
一、掌握
1、突触的传递过程：当突触前神经元兴奋时，神经末梢的动作电位可以使突触前膜发生去极化，引起前膜上电压门控式Ca2+通道开放，膜外Ca2+进入突触前膜，促进突触小泡和前膜接触融合和胞裂，出胞，导致神经递质的释放，根据递质释放的性质分为两类：
1）兴奋性递质的突触传递过程：如果释放递质为兴奋性递质，进入突触间隙，经扩散作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控通道，提高突触后膜对K+、Na+通透性（以Na+通透性增加为主，使突触后膜去极化（这一电位称为兴奋性突触后电位，EPSP）通过总和，去极化电位达到阈电位，轴丘始段产生动作电位（即产生兴奋效应）
2）抑制性递质的突触传递过程：如果释放递质为抑制性递质，进入突触间隙，经扩散作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控通道，提高突触后膜对Cl-、K+通透性（以Cl-通透性增加为主），使突触后膜超极化（这一电位称为抑制性突触后电位、IPSP），使后膜电位与阈电位的差距增大，轴丘始段不产生动作电位（即产生抑制效应）。（注：超极化也可总和，使抑制作用更强）
在中枢神经系统内，1个神经元常存在多个突触，有EPSP联系，亦有IPSP联系。因此，后膜电位进行分析整合，只要膜电位去极化达到阈电位（-52mV左右）时，就足以使电紧张性扩布到轴突始段产生扩布性动作电位，如果膜电位去极化未达到阈电位水平，尽管不能使轴丘始段产生动作电位，但可为下次兴奋作准备，使下次容易达到阈电位，这一作用被称为易化（facilitation）。
2、乙酰胆碱及其受体系统的分布、分类和功能；去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体系统。
（见表格）
3、特异性与非特异性投射系统组成和功能；脑干网状结构上行激动系统在维持觉醒中的作用。
1）特异性投射系统组成和功能： ①概念：各种特定感觉，经特定传入途径，抵达丘脑感觉接替核换元，投射到大脑皮质特定感觉区（第4层），称为特异性投射系统。
②特点：每一种感觉投射途径专
一、具有点对点的投射关系。③功能：引起特定感觉，激发大脑皮质发出神经冲动。
2）非特异性投射系统组成和功能：
①概念：各种感觉传导途径脑干发出侧支，与脑干网状结构多次换元上行，抵达丘脑的髓板内核群，弥散地投射到整个大脑皮质广泛区域，这一投射传入途径，称为非特异性投射系统。
②特点：丘脑经髓板内核群弥散投射到整个大脑皮质，不具有点对点的投射关系。
③功能：维持和改变大脑皮质兴奋状态。
3）脑干网状结构上行激动系统（ascending reticular activating system）在维持觉醒中的作用（用09级学长的一道考试原题来回答）：
题目：叙述脑干网状结构上行激动系统的解剖学结构，生理学意义，哪些因素容易造成损伤以及损伤后的表现。
答：
①解剖基础：包括向脑干网状结构的感觉传入、脑干网状结构内侧核群向间脑的上行投射，以及间脑至大脑皮质的广泛区域投射。其上行纤维至丘脑非特异性核团（板内核、正中核、丘脑网状核），投射到大脑皮质广泛区域，尤其是边缘系统，边缘系统可能是上行激活系统的端脑部分。
②生理学意义：使大脑皮质保持适度的意识和清醒，从而对各种传入信息保持良好的感知能力。具体的，是脑电觉醒（黑质多巴胺系统是行为觉醒）。
③损伤后表现：不同程度的意识障碍（意识模糊、嗜睡、昏睡、昏迷轻中深）。
④损伤原因：麻醉药物过量。
4、牵张反射；脑干对肌紧张的调节。
1）牵张反射（stretch reflex）：
①概念：骨骼肌受外力牵拉伸长时，反射性引起受牵拉的肌肉收缩。②类型：分为腱反射（tendon reflex）与肌紧张（muscle tonus）两种。③原因：前者快速牵拉肌腱；后者缓慢牵拉肌腱。④效应：前者肌肉快速缩短；后者轻度持续轮流收缩。⑤反射特点：前者属单突触反射；后者属多突触反射。
⑥反射弧的组成：肌梭（感受器感受肌肉长度变化，肌肉受牵拉时兴奋与梭外肌呈并联关系，与梭内肌呈串联关系）→传入神经→中枢（所支配肌肉相对应的某几个脊髓节段）→传出神经（α运动神经元轴突部分）→效应器（梭外肌）。
⑦腱反射：
过程：快速叩击肌腱，当肌肉长度发生明显牵拉时，肌梭兴奋，由传入神经传入，经脊髓单突触联系，引起α运动神经元兴奋，梭外肌收缩，动作完成。肌肉长度缩短，肌梭兴奋终止，腱反射完成，梭外肌恢复原来长度。
意义：通过腱反射过程可以帮助我们理解机体骨骼肌执行运动基本过程，临床常可作为了解神经系统某些功能状态的重要手段之一。如：腱反射减弱或消失（提示反射弧某一环节受损或不完整）、腱反射加强、亢进（提示高位中枢失去了对脊髓腱反射抑制作用）。
⑧肌紧张：
过程：缓慢而持续地牵拉肌腱，肌肉长度变化不明显，引起γ运动神经元兴奋加强，梭内肌收缩，使肌梭对牵拉的敏感性提高，传入神经传入冲动增加，经脊髓多突触联系，引起α运动神经元兴奋，梭外肌轻度轮流交替连续收缩，产生并维持肌紧张。
意义：机体任何的动作完成，离不开所需的某一特定姿势，肌紧张是躯体运动的基础，是维持姿势最基本的反射活动。
2）脑干对肌紧张的调节：
①脑干网状结构易化区：分布范围较广，分布于延髓背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖等；此外，下丘脑和丘脑中线核群也包括在内。延髓的前庭核和小脑前叶两侧能加强易化区的作用。
主要作用：通过网状脊髓束下行，抵达脊髓前角加强γ运动神经元兴奋活动，加强肌紧张和肌活动（以伸肌调节为主）。另外，还具有易化运动神经元的作用。
②抑制区：位于延髓脑干网状结构腹内侧部，范围较小，但大脑皮质运动区、纹状体、小脑前叶蚓部能加强抑制区下行传出活动。
作用：通过网状脊髓束下行，抑制γ运动神经元兴奋活动，肌紧张减弱。
③去大脑僵直（decerebrate rigidity）的发生：在动物中脑上、下丘之间切断脑干，结果造成易化区的作用明显强于抑制区的作用，以至于伸肌紧张明显加强，出现僵直现象。
γ僵直：由于高位中枢的下行作用（此时以易化为主），引起γ运动神经元兴奋加强，梭内肌收缩，使肌梭对牵拉的敏感性提高，传入神经传入冲动增加，引起α运动神经元兴奋，导致肌紧张增强而出现僵直，称为~。经典的去大脑僵直为~。通过网状脊髓束实现。
α僵直：在γ僵直的基础上，切断脊髓后根（即γ僵直的传入神经切断），对应肢体僵直消失，在进一步切除小脑前叶，僵直再次出现，称为~。是高位中枢直接或间接提高α运动神经元的活动而出现的僵直。通过前庭脊髓束实现。
5、自主神经系统的功能及功能特征。
1）功能：
2）功能特征：
①节前纤维和节后纤维的特点：自主神经由节前和节后两个神经元组成，其轴突分别组成节前纤维和节后纤维。
交感神经起自脊髓胸腰段灰质侧角的中间外侧柱，节前纤维短，节后纤维长。分布广泛，1根交感神经节前纤维往往与多个节后神经元发生突触联系，因此，交感神经兴奋，往往引起多器官、多系统一起参与机体调节活动。
副交感神经的起源比较分散，一部分起自脑干的脑神经核，另一部分起自脊髓骶部灰质（相当于侧角的部位），副交感神经的节前纤维长，而节后纤维短，而副交感神经的分布较局限，因而参与反应的范围相对比较局限。
②双重神经支配：大多数人体内脏器官，同时接受交感神经和副交感神经的支配和控制。其中交感神经的作用几乎全身各内脏器官都受其控制，而体内个别器官则缺乏副交感神经的支配（如肾上腺髓质、汗腺、竖毛肌、皮肤和肌肉内的血管），也只接受交感神经的单一支配。
③功能互相拮抗：由于大多数内脏器官受交感神经和副交感神经双重支配，两者间的作用往往是相互拮抗的，这种拮抗效应应看作为对立的统一，随机体不同状态和当时代谢的需求而调整。
④具有紧张性作用：交感神经和副交感神经，每时每刻都在对内脏器官活动进行调节，表现为平时经常持续发放低频率的神经冲动，这种使效应器经常保持某一活动状态的自主神经作用，称为神经的紧张性作用。
⑤受效应器功能状态的影响：动物实验中，刺激交感神经，有孕子宫收缩、无孕子宫舒张。
二、熟悉
1、神经纤维的传到特征和营养性作用。
1）神经纤维的传到特征：
①生理完整性：结构和功能完整才能进行兴奋传导；
②绝缘性：神经纤维间不会相互干扰，保证神经调节精确性；
③双向性：在体内神经结构联系中，由于信号传送都具有定向性（单一方向进行），但在实验条件下，神经纤维具有双向传导的能力；
④相对不疲劳性：可较长时间保持电传导的能力，其原因主要是动作电位传导耗能较少。
2）营养性作用（trophic action）：神经末梢经常释放某些营养性因子，后者可持续调节所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理功能。这一作用称为神经的~。与神经冲动关系不大，正常难以察觉，神经被切断后，所支配的肌肉内糖原合成减慢，蛋白质分解增加，肌肉逐渐萎缩。
2、非定向突触传递（又称非突触性化学传递non-synaptic chemical transmission）：（需要神经末梢释放递质，但没有突触结构样联系。）在体内交感神经的节后轴突末梢有许多分支，在分支上有串珠状的膨大结构，称为曲张体，内含大量递质（如去甲肾上腺素），但曲张体并不与效应器细胞形成经典的突触联系（一个曲张体能支配较多的效应器细胞）；递质从曲张体释放出来后，通过扩散（距离较远），到达邻近效应器细胞，并与膜受体结合，使效应器细胞发生反应。这种传递方式也存在于中枢神经系统内（神经元与神经元之间联系）。
3、递质和调质的概念；递质共存；受体的概念、分类和受体的调节；氨基酸类递质及其受体系统。
1）神经递质（neurotransmitter）：是神经元之间或神经元与效应器细胞之间起传递信息作用的化学物质，具体来说，是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，与突触后神经元或效应器细胞上的受体结合，引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。2）神经调质（neuromodulator）：是指神经系统中，有一类化学物质，虽由神经元产生，也作用于特定的受体，但它们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，这类化学物质称为神经调质。（递质和调质有时并无明确的界限）
3）递质共存现象：过去认为，1个神经元只存在1种递质。而现在认为，1个神经元可以存在两种或两种以上递质或调质，此现象称为递质共存。
4）受体：指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素、药物等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。5）受体的分类：
①根据药物学特性：可分为胆碱能受体（再分为毒蕈碱受体M1-
5、烟碱受体N1-2）、肾上腺素能受体（再分为α1-
2、β1-3）等。
②根据激活机制：可分为离子通道型受体（亦称为促离子型受体ionotropic receptor）、G蛋白偶联受体（亦成为促代谢型受体metabotropic receptor）。6）受体的调节：在有些情况下，例如当递质分泌不足时，受体数量增加，亲和力也升高，成为受体的上调；反之为下调。7）氨基酸类递质及其受体系统：
①兴奋性递质：
1°谷氨酸：受体分为促离子型受体（KA受体——反应快，主要对Na+、K+通透；AMPA受体——反应快，单一的Na+通道或Na+、Ca2+通道；NMDA受体——反应慢，对Na+、K+、Ca2+均通透）、促代谢型受体（共11种，1中升高cAMP；10种降低cAMP或增高IP3和DG水平）；
2°天冬氨酸；
②抑制性递质：
1°γ-氨基丁酸（GABA）：受体GABAA、GABAC为Cl-通道；GABAB通过耦联的G蛋白增加K+外流，减少Ca2+内流；
2°甘氨酸：受体为Cl-通道，开放时允许Cl-及其他单价阴离子进入胞内。
4、反射活动的中枢控制；中枢神经元的联系方式；中枢兴奋传播的特征；中枢抑制与易化。
1）反射活动的中枢控制：在中枢只经过一次突出传递的反射，称为单突触反射（只有腱反射）；在中枢经过多次突出传递的反射，称为多突触反射。且在整体情况下，无论是简单的还是复杂的反射，除在同一水平与传出部分发生联系并发出传出冲动外，还有上行冲动传到更高级的中枢部位进一步整合，再由高级中枢发出下行冲动来调整反射的传出冲动。因此，为了完成一个反射，往往既有初级水平又有高级水平的整合活动，在通过多级水平的整合后，反射活动将更具发杂兴和适应性。
2）中枢神经元的联系方式：
①辐散式（divergent）：1个神经元的轴突可以通过分支与其他许多神经元建立突触联系，这种联系有可能引起许多神经元同时兴奋或抑制。如在感觉传入途径中多见。
②聚合式（convergent）：同一神经元的胞体和树突可以接受来自许多神经元的突触联系，这种联系有可能使许多神经元的作用在同一个神经元发生总和。如在运动传出控制途径上多见。
③连锁式（chain）：1个神经元通过轴突侧支与中间神经元建立多种形式的突触联系，兴奋通过~时，可在空间上扩大作用的范围。
④环式（recurrent）：1个神经元通过其轴突的侧支（分支）与中间神经元（在神经元之间起联系的神经元）相连，中间神经元再回到这个神经元（本身）形成突触联系，构成闭合环路。如果中间神经元属兴奋性神经元，使其兴奋效应增强，并得到时间上的延长，称为后放。如果中间神经元属抑制性神经元，产生抑制性突触后电位，使其兴奋效应及时终止。
3）中枢兴奋传播的特征：
①单向传递：一般认为，突触前膜释放递质，后膜产生效应，两者作用不能置换或替代，故为单向传递；
②中枢延搁（central delay）：因为需经历递质释放，扩散，受体结合及最后产生效应，所以耗时较长；一个突触耗时0.3~0.5ms，所以在中枢神经系统内，兴奋通过化学性突触所需时间较长，被称为中枢延搁；
③总和（summation）与阻塞（occlusion）：突触后膜的电活动属局部电位性质，具有时间和空间总和的特点；
④兴奋节律的改变：指前膜传入信息与后膜传出的信息（频率）表现不对等；这与突触联系方式、数量以及神经元功能状态的差异有关；
⑤后发放与反馈：后发放指停止刺激后传出冲动仍可延续一段时间。环式连接等反射通路中。
⑥中枢内兴奋的局限化和扩散现象：localization受到适宜刺激仅引起较局限的反射；generalization受到过强的刺激常可引起机体较大范围的活动；
⑦对内环境变化敏感和易疲劳性：由于突触间隙液体与细胞外液相通，因而内环境中各种因素变化将直接影响到突触部位生理传递效应；长时间的兴奋（前膜）末梢，贮存的递质难免要耗尽，表现为疲劳。
⑧此外，突触传递还存在可塑性（plasticity），即在连续刺激下，表现为突触传递功能发生长时程的增强或减弱，这对于脑的学习和记忆功能有重要意义。
4）中枢抑制（central inhibition）：
①postsynaptic：
1°传入侧支性抑制：传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，通过抑制性递质转而抑制另一中枢，又称交互抑制。其意义使两个功能相反的中枢活动协调（如屈肌与伸肌）。
2°返回性抑制：指某一中枢的神经元兴奋时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，使其兴奋冲动经轴突返回，又抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。意义在于防止神经元过度、过久兴奋。
②presynaptic：轴突B兴奋（末梢释放γ-氨基丁酸），与轴突A相关受体结合，使轴突末梢传来的动作电位幅值减小，流入轴突A末梢内的Ca2+减少，造成轴突A末梢释放的兴奋性递质量减少，胞体C后膜兴奋性突触后电位去极化电位幅值降低，不能达到阈电位，抑制动作电位的产生。这种抑制有较长的潜伏期，在中枢神经系统内广泛存在，是调制外周感觉信息传入的重要方式。
5）中枢易化（central facilitation）：
①presynaptic：指突触前膜的动作电位是程延长效应，最终使突触后膜的EPSP增大，称为~。其作用机制可能是轴突-轴突末梢释放的某种递质（如5-HT），引起细胞C内cAMP水平升高，使K+通道发生磷酸化而关闭，延缓动作电位的复极化过程。
②postsynaptic：指突触后膜的EPSP发生总和，使膜电位数值更靠近轴丘始段的阈电位水平，如果在此基础上再出现一次刺激，就容易达到阈电位而产生动作电位。
5、内脏痛的特点与牵涉痛
1）内脏痛（visceral pain）的特点：内脏痛与皮肤痛相比，内脏痛具有以下特点：
①发起缓慢、时间持久； ②定位不准确、不清晰；
③对牵拉、痉挛、缺血、炎症等刺激敏感； ④对切割、烧灼等刺激不敏感； ⑤常伴不安、不愉快。
2）牵涉痛（referred pain）：指因内脏疾患引起体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。常见于心绞痛（心前区和左上臂尺侧疼痛）、胆囊疾患（右肩胛部疼痛）、阑尾炎等疾病过程中。
原因包括：①会聚学说：患病的内脏与相应躯体传入纤维会聚于脊髓同一神经元，大 脑皮质将内脏传入误为体表传入；②易化学说：患病的内脏传入冲动使脊髓感觉神经元接受体表传入冲动神经元的兴奋性提高，轻度的躯体痛觉传入冲动抵达脊髓，就产生躯体痛觉。
10、运动传出中脊髓和脑干运动神经元的作用及运动单位；脊休克的原因；大脑皮层的功能；与基底节损害有关的疾病；小脑的运动调节功能。
1）运动传出中脊髓运动神经元的作用：
①α运动神经元被认为是运动反射的最后公路（final common path）：脊髓α运动神经元接受来自躯干、四肢皮肤、肌肉和关节等外周传入的信息，也接受大脑皮层、基底神经节、小脑、脑干等高位中枢下传的冲动。汇聚、整合后，最终由α运动神经元发出冲动支配骨骼及完成随意运动；
②脊髓对于姿势和躯体运动有初步的调节作用（如屈肌反射、对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射），但平时受高位中枢的控制。
2）运动传出中脑干运动神经元的作用：
①脑干网状结构中存在抑制与易化肌紧张的部位； ②参与姿势反射：如状态反射、翻正反射等。
3）运动单位（motor unit）：1个α运动神经元所支配的全部肌纤维组成的功能单位，称为运动单位。
4）脊休克（spinal shock）： ①概念：当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态，该现象称为脊休克。
②主要表现：断面以下脊髓所支配的骨骼肌肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱内粪、尿积聚，说明动物的躯体与内脏反射均减退以至于消失，但以后 一些以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复。
③原因：是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的控制而兴奋性极度低下所致，而非切断脊髓时的损伤刺激所致。（该结论由动物实验得出——第一次离断面的下方，进行第二次离断手术，脊休克不再出现。）
5）大脑皮层的功能：发起随意运动。
6）与基底节损害有关的疾病：
①肌紧张过强而运动过少性疾病：如帕金森病。
②肌紧张不全而运动过多性疾病：如亨廷顿病与手足徐动症。
7）小脑的运动调节功能：
①前庭小脑：参与躯体平衡和眼球运动的控制。受损后则表现为站立不稳、步态蹒跚； ②脊髓小脑：参与随意运动的协调和肌紧张的调节。损伤以肌无力表现为主；
③大脑小脑：参与随意运动的设计和运动程序的编制。受损时，患者不能完成精巧动作 表现为小脑性共济失调（患者随意运动的力量、方向及准确度不能很好到位，产生动作性协调障碍），可出现意向性震颤（患者在动作进行时肌肉发生抖动而把握不住方向，特别在精细动作结束时容易出现），以及肌张力减退等症状。
11、下丘脑对内脏活动的调节。
①对摄食行为的调节：存在摄食中枢（多食）、与饱中枢（拒食），属个体生存的基本活 动；
②对水平衡调节（与摄水与排水功能调节有关）：下丘脑外侧部与饮水欲望有关，下丘脑视上核具有合成与分泌抗利尿激素的作用，促进肾脏重吸收； ③对体温的调节：视前区-下丘脑前部（PO/AH）为基本的体温调节中枢，决定体温的调定点；
④对情绪反应的调节：下丘脑疾患常会导致出现不正常的情绪反应； ⑤对腺垂体激素分泌的调节：下丘脑促垂体区位于下丘脑内侧基底部，能合成多种调节腺垂体活动的多肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，促进或抑制垂体合成和释放相应的垂体激素；
⑥对生物节律的控制：机体内的各种活动按一定的时间程序发生变化，称为生物节律，可划分日节律、月节律、年节律等，其中日节律表现最突出。目前认为，视交叉上核可能是日周期节律的控制中心；
⑦调节自主神经系统活动：下丘脑对于整合、调节自主神经系统活动中发挥重要作用，通过传出纤维到达脑干和脊髓，改变交感、副交感节前纤维的紧张性，从而调节心血管、呼吸、消化和肾脏等多种内脏活动。
12、脑电图的波形和形成机制；睡眠的时相。
1）脑电图的波形和形成机制
①α波：清醒安静闭目时出现，常呈梭形变化。
②β波：为皮质处于紧张活动状态的脑电主要特征。③θ波：可在困倦时记录到。
④δ波：睡眠时可出现，常见于婴儿。脑电波形成的机制：有人认为皮质表面所记录的电位变化，主要是由皮质下大量神经元同步产生突触后电位形成的。2）睡眠的时相
①慢波睡眠：脑电波呈现节律较低的同步化慢波特征，感觉功能及骨骼肌反射活动和肌紧张均减弱。血压、心率、呼吸、体温下降，代谢降低，生长激素分泌明显增多。
意义：慢波睡眠对于促进生长和体力恢复有重要意义。②快波睡眠（异相睡眠，又称为快速眼球运动睡眠）：脑电图呈现去同步化的快波特征，感觉功能及骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，眼球快速运动，血压升高、心率加快、呼吸快而不规则，唤醒阈提高。
意义：促进记忆活动和精力恢复（快波睡眠期间蛋白质合成加快，与幼儿神经系统的成熟有关，并有利于建立新的突触联系）。
③整个睡眠时相交替转换规律：入睡开始→慢波睡眠→快波睡眠→慢波睡眠→快波睡眠依次重复，每晚可重复4~5次的周期性过程，中途觉醒不能直接进入快波睡眠，越接近后期 快波睡眠时间延长。
13、优势半球；大脑皮层的语言功能。
1）语言中枢的优势半球（dominant hemisphere）：语言中枢主要集中在一侧大脑半球，称此为语言中枢的优势半球（多为左侧）。与遗传与后天实践（习惯用右手的人，其语言活动功能占优势在大脑皮质左侧）有关。右侧在非语词性的认识功能上占优势（如对空间的辨认深度知觉、触觉认识、音乐欣赏分辨等）。一侧优势是相对的，语言功能的实现有赖于两侧半球的相互协调。
2）大脑皮层的语言功能：
大脑皮质语言中枢的分区：主要区域为额下回后部（运动性语言中枢，Broca区）、额中回后部（书写中枢）、颞上回后部（听觉性语言中枢）和角回（视觉性语言中枢）。
①运动失语症（motor aphasia）：Broca区受损，只表现为不会说话，但发音功能正常，其他语言能力具备。
②失写症（agraphia）：额中回后部受损，丧失书写能力，但手的运动功能正常，其他语言能力正常。
③感觉失语症（sensory aphasia）：颞上回后部受损，听不懂别人讲话的内容。④失读症（alexia）：角回受损，看不懂文字的含义。
第四篇：第43届脑电图及神经电生理协会年会第一轮通知
第43届学术年会湖北暨武汉地区脑电图及神经电生理协会
（第一轮通知）
尊敬的 专家(教授)：
您好！
由华中科技大学附属协和医院神经外科与湖北暨武汉脑电图及神经电生理协会共同举办的第43届脑电图及神经电生理学术年会高峰论坛，即将于2015年10月17日在武汉召开！
脑电图及神经电生理学是神经医学领域一个重要的交叉性学科。涵盖的临床专业范围宽广：如传统的神经内科、神经外科及神经康复医学科等，以及新兴的神经眼科、耳神经科、脊柱骨科等多个学科；并且，神经电生理学也在这些临床亚专科的应用中发挥了重要作用。目前在神经内外科领域能广泛开展的诊疗项目包括：癫痫灶定位及切除、各部位功能区定位、脑干功能监测以及与脊髓电刺激术、脑深部电刺术等神经调控手术有关的辅助诊断与应用。
本次论坛，将继续秉承“以临床应用为核心，发展神经电生理技术”的理念，共同探讨各学科神经电生理方面的热点及最前沿问题。届时，大会将邀请多名我国知名神经电生理学方面的专家来授课讲座。我们也将竭诚为广大与会者提供一个内容丰富，实用性强，理论与实践相结合的知识性大会！本次会议授予国家级继续教育Ⅰ类学分6分。
我们诚挚地欢迎您参加此次大会！
华中科技大学协和医院神经外科主任、主任医师、博士生导师
大会主席 赵洪洋 教授
华中科技大学协和医院神经外科副主任、主任医师、博士生导师
湖北暨武汉脑电图及神经电生理协会主任委员
大会执行主席 熊南翔 教授
2015年6月18日 中国 武汉
参会须知：
一、组委会
学术顾问：孙喜堂、赵洪洋、段力、乔慧、刘献增、袁秀珠、朱光华、王红、王玲玉
名誉主任委员：孙喜堂 大会主席：赵洪洋 执行主席：熊南翔 大会秘书：余华、张红波 主任委员：熊南翔
副主任委员：董凌莉、肖红俊、袁辉胜、张捷
全体委员（按姓氏拼音为序）：敖祥生、陈吕安、陈晓斌、陈友明、陈宇、陈哲、戴启荷、董元训、杜浩、杜远敏、丁明亮、郭志刚、郭珍立、何静、韩立虎、胡良建、黄明火、姜丹、江军、季平、李学友、李学鉴、刘立军、刘策、鲁和生、罗永晟、梁武、梁健、龙贤明、毛爱萍、马长春、苏锦峰、孙辉、孙波、邵荣昌、陶智军、吴锦坤、王代旭、王焕明、王宇、王艳、王昭闻、许世伟、许先平、徐峻峰、徐靖文、徐廷伟、肖小华、熊轩伟、杨海、杨倩、姚朝良、袁杰、赵斌杰、赵时雨、赵永路、郑居华、邹青、周建、周泽华、张铭、张裕定、张力、张红波
二、会议内容和形式
1、主题演讲：大会将就近年来在“术中神经电生理技术在神经外科中的应用”、“讲求实用的脑电图学进展” 等专题进行深入讨论交流。
2、专题发言：有意向在会上作报告的专家，请向大会秘书处提出申请。大会学术委员会将根据专题的意义和报告人学术水平有选择地采纳建议，安排专题讲座。专题讲座申请及建议的截止日期为2015年08月30日。
三、报到及注册
本次会议可提前使用微信报到注册，详见第二轮通知。
四、会议日程
详见第二轮通知
五、联系方式 会务组秘书处联系人：
华中科技大学同济医学院附属协和医院：余华（***）湖北省中西医结合医院神经外科：张红波（***）E-mail:hongbozhang99@163.com 协会官方微信号：whndt2015
六、温馨提示
1、根据科协、协会章程及管理规定，委员单位无故连续两届缺席或不参加协会学术活动者，视为自动取消委员资格。
2、请各位委员及会员积极加入协会官方微信，关注协会动态。
湖北暨武汉脑电图及神经电生理学会
2015年6月18日
协会官方微信二维码： 会议时间：2015年10月17日
会议地点：中国武汉，详见第二轮通知 会议日期：2015年10月17日
第五篇：神经外科术中神经电生理监测与麻醉专家共识(2014)（模版）
神经外科术中神经电生理监测与麻醉专家共识（2014）
中华医学会麻醉学分会
王天龙
王国林（负责人）
王保国
王海云
石学银
许幸
孙立
李恩有
陈绍辉
孟令梅
徐世元
郭曲练
黄焕森
梁伟民
韩如泉（执笔人）
裴凌
目 录
一、躯体感觉诱发电位
二、运动诱发电位
三、脑干听觉诱发电位
四、肌电图
五、脑电图
六、附录
神经系统具有通过电化学活动传递信息的独特功能，意识状态改变时（例如昏迷、麻醉），可以通过监测电化学活动评估神经系统功能状态。然而，传统的生理监测（例如血压和血氧）仅能作为反映神经系统功能状态的间接参数。术中神经生理学监测虽然不能取代唤醒试验，但可以发现那些改变神经功能的手术操作或生理学内环境变化，监测处于危险状态的神经系统功能，了解神经传递过程中电生理信号的变化，从而帮助手术医师及时、全面的判断麻醉状态下患者神经功能的完整性，提高手术操作者的术中决策力并最终降低手术致残率。除了手术因素，生理学管理和麻醉药物的选择也会影响神功能。我们应当重视所有团队成员（例如外科医师，麻醉医师和神经电生理监测医师）的努力。
目前，神经处外科手术中常见的电生理监测技术包括：躯体感觉诱发电位（somatosensory evoked potentials，SSEP），运动诱发电位（motor evoked lpotentials，MEP），脑干听觉发电位（auditory brainstem responses，ABRs），肌电图（electromyography，EMG）和脑电图（electroencelphalogram，EEG）等。
一、躯体感觉诱发电位
刺激外周神经引发的感觉冲动经脊髓上传至大脑，在整个传导路上的不同部位放置记录电极，所记录的神经传导信号经监测仪信号放大器放大后的波形就是SSEP。SSEP头皮记录电极的入置基于10-20国际脑电图电极放置系统进行定们（见附图7-1）。
（一）SSEP监测在神经外科术中的应用 术中SSEP监测被广泛应用于多种手术中：
1、脊柱融合术；
2、脊髓肿瘤切除术；
3、动静脉畸切除术；
4、胸腹部动脉瘤修补术；颅内肿瘤切除术；
5、颈动脉内膜剥脱术；
6、颅内动脉瘤夹毕术；
7、术中感觉皮层的定位。
（二）术中SSEP波形释义和监测预警
刺激特定外周神经时，特定记录组合记录到的特定波形以波幅（微伏）和潜伏期（毫秒）进行测量，并以电压（微伏）-时间（毫秒）曲线图表示SSEP。通常，不同波形来源于经通路上不同位点的突触，这些位点就被称为波形的生成元（见表7-1）。在正常成人中，波形的极性以“N”和“P”表示，“N”（Negative）表示向上的波形，”P”(Positive)表示向下的波形，波形之前的距离表示刺激后至波形产生的潜伏期。例如，皮层记录到的刺激正中神经后产生的特征波峰N20（负极波，向上，刺激后20ms可记录到），P22（正极波，向下，刺激后22ms可记录到）定义了波形的波幅（图7-1，图7-2）。
SSEP基线波形是成功的术中SSEP监测的基础，也是辨别术中SSEP变化的基础。包括外科和麻醉影响在内，术中患者内外环境的变化使得SSEP监测过程极具挑战性，使得解释SSEP显著变化得非常复杂。因此，为术中波幅和潜伏期变化提供有依据的预警标准很困难。有研究认为，术中SSEP波幅降低45%～50%，潜伏期延长7%～10%不会引起术后神经功能的变化。然而，就经验而言，在不考虑麻醉和生理学因素的情况下，波幅降低50%或更多，潜伏期延长10%或更多被认为是需要预警并干预的显著性变化。
（三）影响SSEP的生理学因素
1、体温
轻度低温延长皮层SSEP潜伏期，对皮层波幅和皮层下或外周反应的影响很小。低温会导致皮层SSEP消失，皮层下、脊髓和外周反应的潜伏期延长，随着温度的进一步降低这些反应也会消失。
复温可以改善潜伏期但不能完全逆转低温导致的负面反应。轻度高温与皮层和皮层下SSEP潜伏期延长有关，不会影响波幅。局部温度变化也会影响SSEP，例如，由手术暴露或术野低温冲洗引起的手术部位温度变化会影响SSEP。
此外，无论是否输注低温液体，手术室温度过低都会影响SSEP。
2、组织灌注
血压及与其相关的组织灌注变化会影响SSEP。如果低灌注不能满足组织基本的代谢需求，皮层SSEP将会减弱。
正常体温下，当脑灌注低至18ml·min-1·100g-1时SSEP反应减弱，当进一步低至约15ml·min-1·100g-1时皮层SSEP消失。皮层下反应对组织灌注不足不如皮层敏感。
局部因素导致的局部缺血也会影响SSEP。例如，脊髓牵拉，牵引器导致的缺血，体位性缺血，止血带导致的缺血，血管损伤以及血管夹（无论暂时性或永久性）引起的缺血。
血细胞比容的变会会改变血液的携氧能力和粘稠从而影响氧的输送。通常情况下轻度贫血会引起SSEP 波幅增加，但当血细胞比容低至10%～15%时SSEP潜伏期会显著延长，血细胞比容低于10%则会导致波幅降低和潜伏期的进一步延长。
3、血氧水平与通气 PaO2和PaCO2 的变化会影响SSEP。轻度低氧不影响SSEP。术中明显的低氧会引起SSEP波幅的降低。当[PaCO2]升至50mmHg时，高碳酸血证并不会影 响SSEP。过度通气会增加SSEP波幅并轻度延长潜伏期。
4、颅内压 颅内压升高会导致皮层SSEP波幅降低，潜伏期延长。随着颅内压的升高，皮层SSEP会发生压力相关性衰减，颞叶沟回疝形成时会发生皮层下反应的消失。
5、其他生理学变量 包括电解质和葡萄糖，总血容量以及中心静脉压在内的其他大量生理学因素也会影响SSEP。
（四）影响SSEP的麻醉不因素
麻醉药物对SSEP有多种影响，各种麻醉药物对SSEP影响的机制差异很大（例如，有些麻醉药物增强SSEP，而绝大多数抑制SSEP），但是所有麻醉药物均是通过改变改突触或轴突传导功能从而改变神经元兴奋性这一机制发这、挥作用。
1、吸入麻醉药 卤族类吸入麻醉药剂量依赖性的降低SSEP波幅并延长其潜伏期。与皮层下，脊髓或外周神经相比，这种对SSEP的抑制作用在皮层更加显著。氧化亚氮降低皮层SSEP波幅并延长潜伏期，这种作用与卤族类吸入麻醉药和大多数静脉麻醉药有协同作用。
2、静脉麻醉药 一般情况下，静脉麻醉药对SSEP的影响较吸入麻醉药轻。除依托咪酯和氯胺酮外，低剂量的静脉麻醉药对皮层SSEP影响很小，大剂量重复使用时会轻度降低波幅，延长潜伏期。绝大多数静脉麻醉药对皮层下SSEP的影响均可忽略不计。
单次诱导剂量的丙泊酚不影响刺激正中神经后的皮层和皮层下SSEP波幅，但是会轻度延长皮层SSEP潜伏期。丙泊酚诱导和持续输注导致的皮层波幅降低会在输注停止后恢复。丙泊酚对硬膜外诱发电位没有影响。与等效计量的卤族类吸入麻醉药或氧化亚氮比较，丙泊酚对波幅的影响更小。作为全凭静脉麻醉药的一部分，丙泊酚适合于SSEP的术中监测。
依托咪酯会明显增加皮层SSEP波幅并轻度延长其潜伏期。依托咪酯对皮层下SSEP波幅无影响或轻度抑制。依托咪酯已经应用于那些无法进行术中SSEP监测的病例，以改善皮层SSEP，但是依托咪酯具有抑制肾上腺功能的缺点。
氯胺酮增强皮层SSEP波幅，对皮层和皮层下点位的潜伏期没有影响。在SSEP监测过程中氯酮的副作用，包括致幻，半衰期长，次生代谢物的长期存在，拟交感神经效应以及在颅内病理状态下增加颅内压。右旋美托咪定是α2受体兴奋性麻醉药物，对术中SSEP监测的影响轻微。
3、阿片类药物
一般情况下，全身应用阿片类药物会轻度降低皮层SSEP波幅，延长其潜伏期，但是对皮层下和外周电位的影响轻微。单次剂量的阿片类药物较持续静脉输注对SSEP的影响大。因此，阿片类药物的持续输注是术中SSEP监测时麻醉的重要组成部分。瑞芬太尼具有时量半衰期短，起效快的特点。因此经常得以应用。除了哌替啶，椎管内使用阿片类药物对SSEP没有影响。
4、苯二氮类 苯二氮
类药物轻度抑制皮层SSEP。单独使用咪达唑仑对皮层SSEP影响轻微或无影响，N2O潜伏期中度延长，对皮层下和外周SSEP影响轻微或无影响。间断给予或持续静脉输注50～90μg·kg-1·h-1咪达唑仑可以增强全凭静脉麻醉期间的遗忘作用并可改善氯酮引起的致幻作用，从而利于术中SSEP监测。
5、肌松药 全身麻醉过程中使用神经肌肉阻滞药物通常不会直接影响SSEP。但是，神经肌肉阻滞药可以抑制自由肌电和（或）记录点附近肌肉群的干扰，增加信噪比，改善SSEP波形的质量。
（五）推荐麻醉方法
鉴于麻醉药物的药理学作用特点，静脉麻醉药较吸入麻醉经更适合于术中SSEP监测，也可以考虑低浓度的吸入麻醉药和与静脉麻醉药联合应用，但是对于SSEP波幅较小的患者，全凭静脉麻醉更牵连合物术中连续SSEP监测。另外，由于运动诱发电位监测通常与SSEP联合使用，运动诱发电位对吸入麻醉药非常敏感，因此通常需要全凭静脉麻醉。典型的药物组合是丙泊酚和瑞芬术尼，术中不使用肌松药。
二、运动诱发电位
MEP是指用电或磁刺激中枢运动神经（脑功能区或脊髓），在刺激点下方的传出路径或效应器、肌肉记录到的电反应。刺激中枢运动神经主要有经脊髓和经颅刺激两种方法。电刺激脊髓或运动皮质后，在外周肌肉记录到的电位称为复合肌肉动作电位（complound muscular activity potentials，CMAP），CMAP是广泛使用的测量MEP的方法。MEP是最新引入的术中神经生理监测（intraoperative neurophysiologic monitoring，IOM）项目，与SSEP通路定位于不同的区域，不同的皮层血供区，不同的脑干和脊髓部位。运动功能路较SSEP通路对缺血更为敏感。
（一）MEP监测神经外科术中的应用
MEP监测的敏感性为100%，特异性为90%。相对来讲，MEP发生变化并不常见，但是与SSEP相比MEP与术后运动功能的预后具有更好的相关性，因此强烈推荐在下列手术中都应该进行MEP监测：
1、骨骼畸形矫形术；
2、髓内外肿瘤切除术；
3、颅内肿瘤切除术；
4、中枢神经血管损伤手术；
5、卒中和胸腹主动脉瘤修补术预后的评估。
但这并不意味着进行MEP监测就不必采取其他监测技术，对于不同患者，其他监测技术是MEP监测必要补充。
（二）术中MEP监测的预警
制定CAMP变化标准很困难，因为即使是在清硬状态下除此以外有大量的变量需要考虑，全麻时需要考虑的变量更多。最常用的评估MEP反应标准是在固定刺激参数的（刺激数量和强度）情况下诱发相似的肌肉反应。一般认为需要增加刺激强度超过50V，增加刺激次数，或与初始波形比较波幅下降大于80%是显著性改变。有关变化范围的研究是目前的热点问题，无论如何，当CAMP反应消失时需要提醒外科和麻醉医师纠正影响MEP变化的生理学因素。
（三）MEP监测的并发症
MEP监测并非没有风险，并发症包括：皮层灼伤，舌裂伤，心律失常，颌骨骨折和术中知晓。放置牙垫可以减少舌裂伤的发生。
（四）MEP监 测的相对禁忌证 MEP监测的相对禁忌证包括癫痫，皮层损伤，颅骨缺损，高颅压，颅内装置（电极，血管夹和分流管），心脏起搏器或其他植入泵。肌肉酸痛是最易被发现，也是最普通的并发症。放置针状电极可能会引起出血和插入点的擦伤，也有可能感染。这些轻微并发症的发生率非常低。实施运动诱发电位监测时会引起患者的体动，因此诱发MEP前需要与外科医师进行紧密的沟通。目前采用的多脉冲刺激减少了体动的发生，并且有可能在不干扰手术操作的情况进行MEP监测。
（五）影响MEP监测的生理学因素
1、体瘟 体温的降低可以引起MEP潜伏期延长，刺激阈值增加，但是其对振幅的影响呈双向性，随着体温下降，振幅增加，在29℃使达到峰值，随后开始下降，在22℃时消失。中度低温（31～34℃）时会出现MEP波形的改变，32℃以下会出现潜伏期延长，复温至正常体温后MEP恢复正常。
2、缺氧 吸入氧浓度降至10%时，27%MEP波形消失，潜伏期延长，波幅下降。吸入氧浓度降至5.25%时MEP波形消失。
3、低血压 轻度和中度的低血压对MEP没有影响，对于行控制降压的患者平均脉压降运动50mmHg时MEP波幅降低。
4、缺血 脑血流降至16ml·min-1·100g-1以下时会引起MEP波表的变化。主动脉或股动脉夹闭30分钟后可以引起下肢缺血，MEP波幅降低，潜伏期延长。完全的主动脉夹闭2分钟后即可引起脊髓缺血，进而影响MEP。
5、高二氧化碳和低二氧化碳血症 除非呼气末二氧化碳水平极度升高，否则MEP波形变化甚微。当PaCO2达到100mmHg时经颅刺激运动诱发电位会发生变化。呼气末二氧化碳水平13～30mmHg之间MEP不会发生变化。
（六）影响MEP的麻醉学因素
1、吸入麻醉药 卤族吸入麻醉药会对CMAP的波幅产生剂量依赖性抑制，临床使用剂量会增加监测的失败。当七氟烷浓度为0.75MAC时，tcMEPa的波幅受到显著影响。
2、静脉麻醉药 丙泊酚对CMAP的影响呈剂量依赖性抑制。进行运动诱发电位监测时，应当使用成串刺激诱发CMAP时，维持1μg/ml(20～25μg·kg-1min-1)的丙泊酚血浆度并复合阿片类药物或50%N2O为会影响CMAP反应，但是当丙泊酚血浆度为1μg/ml～2μg/ml(25μg·kg-1min-1～50μg·kg-1min-1)时，CMAPL的波幅会被抑制30%～60%。
依托咪酯对经颅刺激诱发的CMAPs的抑制作用很小，0.3mg/kg的常规诱导剂理静注会导致CMALP波幅降低35%，潜伏期没有变化，但是这种抑制是短暂的，仅在单次给药后持续2min～5min。持续输注依托咪酯维持麻醉可以为运动诱发电位监测提供一个良好的条件，有以10μg·kg-1min-1～30μg·kg-1min-1持续输注依托咪酯维持麻醉而不影响运动诱发电位监测的报道。
3、阿片类药物 虽然芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼对MIPs均有抑制作用，使MEP波幅下降，伏期延长，抑制作用大小依次为芬太尼﹥阿芬太尼﹥舒芬太尼，但是低剂量或持续输注阿片类药物对运动诱发电位的影响很小，维持外科麻醉的血药浓度为外科麻醉的血药度的2倍时，诱发电位反应将消失。
4、肌松药 肌松药会导致CMAP波幅大幅降低，在进行运动诱发电位监测时应尽量避免使用肌松药。
（七）掖荐麻醉方法
丙泊酚和瑞芬太尼的全凭静脉麻醉适合于MEP监测的麻醉维持。
三、脑干听觉诱发电位
ABRs是通过声音刺激听神经，听觉传入冲动经耳蜗核，再经上橄榄核，外侧丘系、下丘和内侧膝状体到达大脑听觉皮质途中产生的各种反应电位。
（一）脑干听觉诱发电位监测的适应证
1、听神经瘤；
2、第五对颅神经受压：三叉神经痛；
3、第七对颅神经受压：面痉挛；
4、后颅凹手术；
5、颞叶或顶叶皮质损伤；
6、椎基底动脉瘤。
（二）脑干听觉诱发电位的解释及预警
根据潜伏期和波幅的不同，ABRs可分为三种类型：短潜伏期脑干听觉诱发电位，中潜伏期脑干听觉诱发电位和长潜伏脑干听觉诱发电位。手术监测中常用的短潜伏期脑干听觉诱发电位根据其起源不同分为Ⅰ～Ⅴ波。
正常的ABRs监测应该最少有三个清晰可辨的波形或波峰，虽然ABRs一般包括七个波形（图7-3），但是只有Ⅰ波、Ⅲ波和Ⅴ波常用于术中监测。术中ABRs监测最常见的改变，是在后颅凹置入牵引器后，波Ⅴ潜伏期的延长以及波Ⅰ到波Ⅴ峰间潜伏期的延长。ABRs很多改变（如果变化轻微）是可逆，并被为常规手术操作的一部分。如果波Ⅰ完全消失就可能缘于血管阻塞，痉挛导致耳蜗丧失血供，或是由于外科医生切断了神经所致，继而引起有效听力的丧失。波Ⅴ的改变与预后的关系就不那么明确，传导途径中的去同步化也可能导致波Ⅴ的消失，此时听力可能并不受损害。一般况下，如果波Ⅰ和波Ⅴ都存在，听力一般不受损，但是如果二者都消失，术后听力得以保存的机会很小。
牵拉神经或脑干会导致听神经经颅内部分受到影响，从而引起Ⅰ波和Ⅲ波潜伏期延长，这种变化只在受损神经的同侧发生，波Ⅲ去同步化的程度可以反映损伤的严重性，对听神经的冷盐水灌洗，热烧灼，干燥或使用罂粟碱缓解血管痉挛，也可以引起样的变化。
无论是对脑干的直接损伤还是影响脑干的血流供应或血流量的操作都可以通过ABRs反映听觉通路受损的情况。持续的ABRs波形改变可以预测脑干功能障碍，但即使ABRs的波形没有变化脑干功能也有可能受损，因此推荐采取ABRs与其他监测方法如SSEP，MEP联合监测的方法来监测脑干功能的完整性。多模式监测具有很好的特异性，但在评估脑干功能完整性方面敏感性有限。
（三）脑干听觉诱发电位的影响因素
影响ABR的生理因素包括耳蜗动脉的中断或痉挛，内外耳道听神经远端的撕脱。Ⅰ波或其他波的减少和消失分别可以导致所觉减弱和耳聋。体温对脑干听觉诱发电位的影响十分明显。体温降低可造成反应潜伏期和反应间期明显延长。此外，它同样受到手术室内各种电设备的电干扰。
ABRs一般不容易全身麻醉药物的影响。因此进行ABRs监测时并不需要改变麻醉方法。麻醉药物所引起的潜伏期的短暂延长并不具有临床意义，很容易与技术或生理原因导致的ABRs波形变化加以区分。
四、肌电图
EMG是通过放置针状记录电极到特定的肌肉或其附近，特续评估颅神经和外周神经。EMG不同于其他诱发电位监测，原因在于EMG信号不是通过故意刺激神经传导路某一特定点而产生的，相反，它是记录手术区域内的神经根所支配的肌肉群的自发EMG活动。其目的是探查手术区域肉的神经根是否有损伤。当手术器械触碰到神经根时，要容易观察到其所支配肌肉的EMG活动，小的神经激惹会导致暂时性肌电活动，但很快会消失，强烈的神经刺激会产生持续性肌电活动。
（一）术中肌电图监测的应证
1、颈椎和腰椎等脊柱手术；
2、听神经瘤、桥小脑角区和颅底肿瘤手术。
（二）肌电图监测的一般原则
通常情况下神经没有受到刺激时肌电图应该保持平直或安静，对神经的机械操作可能会导致神经活动。神经活动时间的长度取快于刺激的程度。短时间的刺激一般不会引起永久性损伤，频繁的或持续的刺激可能导致术后神经功能挡风伤。
术中使用手持式单极电刺激探测手术区域，或者使用单极或成对的电刺激器从可能受累的肌群记录肌电活动可以判断颅神经的功能（见表7-2）
（三）特殊神经功能的监测
1、第Ⅴ和第Ⅶ颅神经 面神经支配眼轮匝肌和口轮匝肌，三叉神经支配咀嚼肌（如咬肌和颞肌）。因此如果在这些肌中置入电极，就可以在肿瘤切除的过程中记录肌电图。对三叉神经的电刺激可以形成一个小于6ms的峰值潜伏期，根据这一点也可以判断哪条神经受到刺激。
2、第Ⅲ、第Ⅳ和第Ⅵ颅神经 第Ⅲ、第Ⅳ和第Ⅵ颅神经主要支配眼外肌。因此，在监测面神经和三叉神经功能时，如果监测电极置于或接近这些肌肉的部位，将会监测到支配这些肌肉的神经传导的肌电图。通过监测眼内直肌的功能可以监测第Ⅲ颅神经。监测眼外直肌的功能可以监测第Ⅳ颅神经，第Ⅵ颅神经，第Ⅵ颅神经的功能则主要依靠眼上斜肌的监测。由于空间有限，这些肌肉中只能置于单个的刺激电极，在未手术的另一侧置入参考电极。
3、第Ⅸ、第Ⅹ、第Ⅺ、和第Ⅻ颅神经 第Ⅸ颅神经的运动支功能监测主要依靠使用电极记录软腭的肌电活动。将电极置入声带可以监测第Ⅹ颅神经（迷走神经）的运动支的功能，但是电极的置入方法非常困难。因此，监测迷走神经的功能主要依靠在气管插管上贴附刺激电极与声带相联系，从而获电活动。副神经或第Ⅺ颅神经的功能监测相对非常简单，将电极置入斜方肌获得肌电图即可。将电极置入舌头就可以监测舌下神经或第Ⅺ颅神经的功能。舌下神经非常小但是很重要，因此一旦有任何因素影响了其功能，舌头处的刺激电极引出的肌电活动就会发生变化。进行所有颅神经功能监测时，必须注意肌电刺激的强度，如果强度过大，结果可能过度或造成损伤
（四）影响肌电图监测的因素
除神经肌肉阻滞剂（neuromuscular blockade，NMB）外，麻醉药物及术中其他生理学变化（体温、血压）对EMG几无影响。
五、推荐麻醉方法
EEG是监测脑功能最基本方示，是将脑自发性生物电放大记录而获得的波形图，它反映了在脑皮层锥体细胞产生的突触后电位和树突电位的整合，包括原始脑电图、计算机处理后脑电图和双频谱分析。术中脑电图是一个非常有效的评估脑功能活动的手段，给神经外科医师和麻醉医师以极大的帮助。通常麻醉前记录的是患者清醒、焦虚。、睁眼状态的脑电图，有肌肉紧张和眼球运动干扰，实施全麻诱导后，脑电图速改变，由快波形转为慢波形，并表现为维持地特定的麻醉状态下的形态。
（一）要中脑电图监测的应证
术中正确使用脑电图监测，可及时地了解大脑皮层功能和脑血流的状况，尽量减少脑功能的损伤，主要适证包括：
1、颅内动脉瘤暂时夹闭载瘤动脉
2、脑血管畸形手术
3、颈动脉内膜剥脱术
4、癫痫手术中判断癫痫灶部位
5、心肺转流术
6、颅内外旁路手术操作
7、指导滴定麻醉药物引发的暴发性抑制
（二）脑电图的基本组成
在人类，脑电波根据频率及波幅的不同，可分为α波、β波、θ波、δ波（见表7-3），一般来讲兴奋时脑电波快而波幅小，睡眠时脑电波较慢而波幅大，常见状态下的脑电图波形态如图7-4。正常成年人脑电波通常只有α波和波，而θ波和δ波多为病理波形。
（三）影响脑电图监测的生理学因素
1、脑血流和缺血缺氧 缺血缺氧早期β波短暂活性升高，随后出现高幅低频的θ波和δ波，β波逐渐消失，最后出现低幅的δ波。缺血进展期引起脑是活动抑制，偶发暴发性抑制。术中阻断血管时突然出现的δ波提示手术医师和麻醉医师有脑损害的危险。缺血半影区不足以产生电活动，因此脑电图对该区脑损伤的预示作用差。缺血性脑电图发生越快，不可逆损伤可能性越大。
2、血压 低血压会影响脑代谢，所导致的脑电图的改就通常为全脑性的，即两侧半球的脑电图均呈减慢节律，低电压变化。但应注意，出现阻断一侧颈总或颈内动脉导致一侧供血障碍时，对侧供血不充分，即使血压正常，也可造成局部或一侧脑缺血。特别应注意一侧性的局部变化。
3、体温 脑电图在低温时呈特征性演变，随温度的降低，开始为暴发性高幅慢波，进一步降温时，波幅和频率出进一步降低，然后进入相对静止期。
（四）影响脑电图监测的麻醉因素
1、术前药 绝大多数术前使用的镇静药在一定量时对脑电图的影响是相似的。低剂量时对脑电活动抑制较小，脑电波以快波为主；镇静剂量时，脑电图与嗜睡状态下相似；中度睡虑时可见到典型的睡眠纺锤波；患者深睡状态时，脑电图以深在慢波为主。
2、吸入麻醉药 吸入性麻药可使脑电图呈全脑慢波状态，在各类麻醉气体中，N2O对波形影响最大，应避免使用。术中监测脑电图通常采用异氟烷或七氟烷。
3、静脉麻醉药 除了氯胺酮外，多数静脉麻醉药对脑电图都呈剂量依赖性抑制，并可引起暴发性抑制。
（五）麻醉考虑
如前所述，多数麻醉药物均对脑电图有抑制作用，但一般不影响脑电图监测。临床麻醉中应注意麻醉药对脑电图抑制的剂量依赖性表现，避免暴发性抑制。
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