第一篇：生理总结内分泌
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第三节
甲状腺的内分泌
一、甲状腺激素的合成与代谢：
甲状腺是人体最大的内分泌腺，含有许多腺泡，腺泡由单层上皮细胞围成，中间腺泡腔内为胶质状甲状腺球蛋白（thymoglobulin，TG）。甲状腺素由腺泡上皮细胞合成后，释放到腺泡腔内进行储存。
甲状腺素：
四碘甲腺原氨酸（T4）：占90%、活性低、半衰期长 三碘甲腺原氨酸（T3）：占10%，活性高、半衰期短 1.合成原料：碘，甲状腺球蛋白。
2.合成机制：腺泡聚碘→碘的活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存→释放→运输→灭活
（一）甲状腺腺泡聚碘
1.过程：肠道吸收碘→血浆I-→甲状腺上皮细胞I →腺泡腔I 2.特点：①聚碘过程是逆电化学梯度的主动转运过程；②钠－钾泵提供能量，维持细胞内低钠（硅巴因可抑制）；③钠－碘转运体介导的继发性主动转运
3.临床：放射I检测甲状腺功能
（二）I-的活化（Oxidation of the iodide ion）1.过程：I-→I0（碘原子）、I2、I-酶复合物
2.特点：①需过氧化物酶（TPO）催化；②缺乏TPO将导致甲状腺肿
（三）酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成
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1.腺泡上皮细胞可合成甲状腺球蛋白（TG）2.碘化指活化I取代酪氨酸上的H 3.TG被碘化生成一碘酪氨酸MIT、二碘酪氨酸DIT、MIT和DIT耦联生成T4、T3
4.TPO参与碘的活化、酪氨酸的碘化和耦联等 5.硫氧嘧啶、硫尿类药通过抑制TPO活性治疗甲亢
（四）甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 1.贮存
部位：在甲状腺球蛋白上形成，贮存在腺泡腔中
特点：贮存于细胞外；量大，供50～120天用。碘多时，DIT含量增多，T4含量增多碘缺乏时，MIT含量增多，T3含量增多
2.释放
甲状腺上皮细胞形成吞饮小体→与溶酶体融合
→{TG被水解；T3、T4释放入血液；MIT和DIT脱碘被重新利用；TG被水解} 3.运输
入血后99％以上与血浆蛋白结合（甲状腺素结合球蛋白、前白蛋白、白蛋白等），仅游离型的有活性
4.代谢
（1）半衰期：T3 —1.5天；T4—7天（2）主要降解方式是脱碘：
T4在外周脱碘酶的作用下转变成T3或r T3（80%）
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进入肝脏与葡萄糖醛酸或硫酸结合降解（20%）
二、甲状腺激素的生物学作用
机制：基因表达学说
通过影响转录、生物氧化和膜转运功能来发挥作用
（一）对代谢的影响 ⒈产热效应
（1）提高大多数组织的耗氧量和产热量（脑、肺、心、肝、骨骼肌、肾）
（2）提高Na+-K+-ATP酶的活性。脂肪酸的氧化增强（3）T3产热作用比T4强3-5倍（e.g 甲亢、甲减）2．对物质代谢的影响
（1）蛋白质：生理情况，蛋白质合成增加（T3、T4作用于核受体，使DNA转录）。
T3、T4过多，蛋白质分解加速（尤其是肌蛋白分解而至肌无力）。T3、T4减少，蛋白质合成减少，引起粘液性水肿（肌无力但组织中的粘蛋白增加）。
（2）脂肪：
降血脂—促进脂肪酸氧化分解。增加儿茶酚胺、胰高血糖素对脂肪的分解
升血脂—促进胆固醇的合成 分解> 合成（甲亢患者血脂低）（3）糖：
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升血糖—促小肠吸收糖，增加糖原分解 降血糖—增加外周组织对糖的利用
甲亢患者：血糖升高（甚至糖尿），随后快速降低 协同效应：使肾上腺素、胰高血糖素升糖作用增加
（二）对生长和发育的影响 1.对骨、脑发育重要
骨：刺激骨化中心发育，软骨骨化，长骨生长 脑：促脑发育
2.幼年缺乏T3、T4可引起呆小症（cretinism）
（三）对神经系统的影响 1.影响胚胎期脑的发育
2.对已经分化成熟的NS：易化儿茶酚胺的作用（e.g 甲亢、甲减）
（四）对心血管活动的影响
T3、T4使心肌细胞膜上的β-受体上调→心率加快→心肌收缩力增强，CO增加；血管平滑肌舒张，外周阻力降低。
三、甲状腺激素分泌的调节
（一）下丘脑－腺垂体对甲状腺的调节 1.下丘脑TRH促进腺垂体TSH的合成和释放（1）TRH受其他信息影响：
TRH释放增多：寒冷刺激；TRH释放减少：生长抑素（2）TRH作用于腺垂体途径：
垂体门脉系统。通过先释放入脑脊液，再转入门脉系统
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2.TSH是调节甲状腺功能的主要激素：
（1）作用：促进TH的合成和释放；促进甲状腺细胞增生和肥大
（2）TSH调节途径：AC-cAMP-PKA途径；
PLC-IP3/DG-CaM/PKC途径
（二）甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的负反馈调节缺I →T3、T4释放增加→对腺垂体负反馈减弱→TSH增加→腺垂体增生肥大（地方性甲状腺肿）
（三）甲状腺的自身调节（autoregulation）
1.自身调节：无神经、体液因素作用时，甲状腺可以根据血I水平对自身摄I及合成进行调节。特点：能力有限，缓慢 2.I增加→初：合成增加
过多I：甲状腺聚I消失（Wolff-Chaikoff效应）更多I：对高I适应，合成增加
（四）自主神经对甲状腺功能的作用
交感神经促进TH的合成和释放 副交感神经抑制TH的合成和释放
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第四节
甲状旁腺激素、降钙素和维生素D3
一、甲状旁腺素（parathyroid hormone)甲状旁腺素对血钙的调节是经常性、长期的，是最重要的激素
（一）生理作用（升高血钙和降低血磷）⒈促骨钙入血（快速效应和延迟效应）⒉促肾小管重吸收钙，而抑制磷重吸收 ⒊促25-OH-D3羟化，促进小肠的钙磷吸收
（二）分泌调节：血钙浓度的反馈调节
二、降钙素(calcitonin,CT)：由甲状腺C 细胞分泌,降低血钙和血磷
（一）生理作用
1．增强成骨细胞活动，抑制破骨细胞活动，使骨钙沉积，降低血钙（对儿童血钙的调节作用较重要）。2．抑制肾小管重吸收钙、磷
（二）分泌调节：血钙水平的调节（血钙浓度增加，CT分泌增多）
三、1，25-（OH)2维生素D3
（二）生理作用
1．促小肠重吸收Ca2+,使血Ca2+↑；2．促进肾脏重吸收Ca2+、磷；3．调节骨钙的沉积和释放。
（三）生成调节
1．血钙、血磷水平；2．甲状旁腺激素（PTH）；3．其他激素。
公卫学院2010级预防医学二大班
周成鹏
201004053
第二篇：内分泌顶级总结
内分泌（2014年大纲）
大纲：1内分泌及代谢疾病2下丘脑-垂体疾病3甲状腺疾病4肾上腺疾病5糖尿病与低血糖症6水、电解质代谢和酸碱平衡失调 1内分泌及代谢疾病概述
大纲：1.内分泌系统、器官和组织（1）内分泌的概念
（2）内分泌系统、器官和组织（3）内分泌器官的生理功能
2.内分泌及代谢疾病的诊断与治疗 1常见症状和体征
2内分泌疾病的功能状态 3病因、功能和定位诊断 4治疗
1内分泌系统、器官和组织————关键在于总论的学习1定义
分泌产物（激素）直接释放入血—→分布全身—→到达靶器官或组织—→发挥生理效应。内分泌功能核心：传递信息，调节机体。通用公式。2内分泌
1内分泌腺（记忆：共有8个）①下丘脑和神经垂体（垂体后叶）；②松果体；③腺垂体（垂体前叶和垂体中叶）； ④甲状腺；⑤甲状旁腺；⑥内分泌胰腺（包括胰岛和胰岛外的激素分泌细胞）； ⑦肾上腺皮质和髓质；⑧性腺（卵巢或睾丸）2内分泌器官
1.下丘脑 2.垂体 3.甲状腺 4.甲状旁腺5.肾上腺 6.性腺。3激素的分类： ①蛋白质、肽类激素或其衍生物如氨基酸类似物；②类固醇类激素。4激素的分泌方式： ①内分泌：分泌的激素直接进入血液，经血液循环分布于靶器官而发挥作用； ②旁分泌：不进入血液，仅在局部发挥作用； ③自分泌：反馈作用于自身细胞； 5系统
1下丘脑 神经分泌细胞
1视上核细胞 ——血管升压素（抗利尿激素）2室旁核细胞 ——催产素 3促垂体区域 —促垂体激素 TRH CRF GnRH GHRF SS PRF PIF MRF MIF（各种促性激素）2垂体 1腺垂体 ————TSH ACTH FSH LH GH PRL MSH。2神经垂体 ————血管加压素（抗利尿激素）、催产素贮藏和释放处。3甲状腺
1滤泡细胞：——甲状腺激素（T4 T3）。
2滤泡旁细胞：——降钙素（CT）抑制骨骼吸收→血钙降低。4甲状旁腺：
1分泌甲状旁腺素（PTH）：
2调节钙磷代谢，促进骨骼吸收→血钙升高；抑制骨小管磷的重吸收，血磷降低。
3调节血钙的因素有三个：肾，骨，小肠。5肾上腺
1皮质：醛固酮：潴钠排钾。
2皮质醇：促进糖原异生等多方面生理作用。3性激素：主要为雄激素作用。
4髓质：肾上腺素：作用于β受体，兴奋心肌，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解。
5去甲肾上腺素：作用于α受体，强烈收缩血管。6性腺
1男性睾丸：1曲精细管产生精子 主要受FSH调节2间质细胞分泌雄激素 主要受LH调节。2女性卵巢：周期性排卵，分泌雌激素和黄体酮。4.内分泌组织 1胰岛
B细胞：胰岛素；
A细胞：胰高血糖素；
D细胞：生长激素抑制激素（SS）促胃液素。2肾脏
肾素、红细胞生成素、前列腺素，合成1,25（OH）2D3。3胃肠道 内分泌细胞 促胃液素，胰泌素，胆囊收缩素、抑胃肽、胰升糖素和胃动素 4前列腺素 体内广泛存在 下丘脑 GnRH TRH GHRH 生长抑素 CRH PRF PIH ADH 腺垂体 LH/FSH TSH GH ACTH PRL 靶器官 性腺 甲状腺 全身组织 肾上腺 乳腺
肾小管 集合管 激素 性激素
甲状腺素 IGF-1 糖皮质激素 醛固酮
记忆：记住一个公式：R都是促什么释放什么的激素； 2.诊断 1诊断（常考）1病因诊断：
2功能诊断：血清激素水平测定等抽血化验。
3定位诊断：核磁共振，放射性核素显影，B超等影像学诊断。2症状和体征 1多饮多尿：
长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。多尿首先要看尿比重：是水利尿还是溶质性利尿。1.糖尿病：未控制的典型病人有多饮多尿。
2.尿崩症：尿量多在4000ml/日以上，尿比重在1.001-1.005，尿渗透压减低。——水利尿；
3.原发性醛固酮增多症：典型表现高血压，低血钾，四肢无力，周期性麻痹，手足搐搦，多饮多尿等。————溶质性利尿
4.原发性甲状旁腺功能亢进症：持续性高钙血症，表现为烦渴，多饮多尿，四肢无力，骨关节疼痛和泌尿系统结石。——溶质性利尿 2身高
1身材过高常见于：巨人症，性腺功能减退症，马方综合征等。
2身材矮小常见于：生长激素缺乏症，甲状腺功能减退症，佝偻病等。3肥胖与消瘦
肥胖（BMI≥25）常见于：
① 单纯性肥胖：体脂呈均匀性分布，皮质醇节律正常，能被小剂量地塞米松试验所抑制。② 皮质醇增多症：向心性肥胖，多血质面容，痤疮，皮肤紫纹，多毛等。③ 下丘脑综合征：可有食欲亢进，肥胖，性早熟，性功能不全，尿崩症，甲状腺及肾上腺皮质功能不全，神经精神异常等。④ 胰岛素瘤 ⑤ 多囊卵巢综合征：月经稀少，闭经，部分由肥胖，多毛。⑥ 甲状腺功能减退症：粘液性水肿，皮肤干燥，怕冷，易困等。消瘦（BMI＜18.5）常见于 ① 甲状腺功能亢进症：甲状腺激素过多导致基础代谢率增高。② 糖尿病：典型1型糖尿病表现为多饮多食，多尿，消瘦。③ 原发性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）：厌食，恶心，呕吐，消化不良，消瘦，乏力，皮肤色素沉着。④ 神经性厌食：多见于青年女性。
4多毛与毛发脱落 女性多毛症常见于：多囊卵巢综合征，卵巢肿瘤，皮质醇增多症，先天性肾上腺皮质增生等。毛发脱落常见于：腺垂体功能减退症，原发性甲状腺功能减退症，原发性肾上腺皮质功能减退症等。5色素沉着
常见于：ACTH增多性疾病（如Addison病，Cushing病等），甲状腺功能亢进症，血色病
6溢乳：常见于垂体泌乳素瘤。
二、实验室和辅助检查 主要用于内分泌疾病的功能诊断与定位诊断。
1.血液、尿液生化测定：如血清中某些电解质，如钾，钠，钙，磷等与某些激素之间有相互调节作用。
2.激素及其代谢产物测定：同时测定腺垂体激素及其靶腺激素。
3.激素分泌的动态试验：某一内分泌功能异常时，可用兴奋试验，或抑制试验来明确诊断。4.X线检查，CT，MRI。
5.核素检查，如甲状腺摄131I率。
三、病因检查
1.化学检查：少数疾病可用此法明确病因。2.免疫学检查 3.病理检查 4.染色体检查和分子生物学检查 四治疗
1病因治疗：内分泌疾病的治疗原则中最为理想的是病因治疗
2对症治疗：内分泌功能减退病治疗的最普遍方法是生理剂量的靶腺激素。2下丘脑-垂体病
1.垂体腺瘤（1）分类（2）泌乳素瘤（3）生长激素分泌瘤
2.腺垂体功能减退症（1）病因（2）临床表现（3）诊断（4）治疗 3.中枢性尿崩症（1）病因（2）临床表现（3）诊断（4）治疗 1.垂体腺瘤 1分类
1依据：根据腺瘤的激素分泌功能；垂体腺瘤是最常见的颅脑肿瘤； 2分类：功能性和无功能性两大类；
功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤(泌乳素腺瘤)最常见； 偏盲型视野缺损最常见于（垂体腺瘤鞍上发展）。3垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。2泌乳素瘤 1定义: 泌乳素瘤（PRL瘤）是高泌乳素血症最常见的病因;2临表： 女性：典型症状为闭经、泌乳和不孕。3辅助：
MRI检查对垂体瘤的诊断很有意义。定位诊断：首选MRI 4治疗： 1外科：首选手术治疗。2内科
1可选择的治疗方法有手术、放疗、药物，而以多巴胺激动剂药物治疗为首选。2多巴胺激动剂首选溴隐亭，长期不治疗可发生骨质疏松症。3通过增强多巴胺的抑制作用可以减少催乳素的分泌。4催乳素瘤的主要临床表现是与高催乳素血症密切相关，3生长激素分泌瘤
1临表：肢端肥大症、巨人症 2治疗：同泌乳素瘤。2.腺垂体功能减退 1定义：
1腺垂体功能减退症是由不同病因引起腺垂体全部或大部受损，导致一种或多种垂体激素分泌不足所致的临床综合征。2 Sheehan综合征最典型、最严重。2病因 垂体瘤是成人腺垂体功能减退最常见原因。
3临表：主要表现是各靶腺功能减退。50%以上组织破坏以上出现症状。最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。其次：促甲状腺激素缺乏。最后：促肾上腺皮质激缺乏。
记忆：最先出现缺乏的是:促性腺激素，生长激素，催乳素缺乏。最后出现的是ACTH缺乏。4诊断
1腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。
（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。
（三）垂体功能减退症危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。5治疗
1靶腺激素替代治疗：
最先补充糖皮质激素：最为重要，应先于甲状腺激素的补充，以免诱发甲状腺危象。首选氢化可的松。
2病因治疗：如垂体瘤手术治疗或放疗。3垂体危象诱因和表现：
腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。
3.中枢性尿崩症——大量尿，低比重尿——下丘脑病变。1病因2临床表现3诊断4治疗 1定义
抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏———导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍——引起多尿，烦渴，多饮与低比重尿和低渗尿为特征的综合症。记忆：皮质肾单位：短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过和重吸收。
髓质是尿的浓缩和稀释。肝硬化是抗利尿激素增多。2病因
是指抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏。下丘脑功能障碍；抗利尿激素是下丘脑分泌的。3临表
1尿渗透压降低最常见于中枢性尿崩。2典型：尿量多+低比重尿。4辅助
禁水加压素试验：1.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞10％
2完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞50％。5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。5治疗 1激素替代治疗
1去氨加压素是目前治疗尿崩症的首选药物。
2中枢性尿崩症控制多尿最适宜的药物是油剂鞣酸加压素（长效尿崩停）（国内）。3垂体后叶素水剂——主要用于脑损伤或神经外科术后尿崩症的治疗。2.非激素类抗利尿药————噻嗪类和降糖药氯磺丙脲治疗尿崩 3甲状腺疾病
1.甲状腺的解剖和生理（1）甲状腺的解剖（2）甲状腺生理（3）甲状旁腺生理 1.甲状腺解剖: 1甲状两神经：上内管吃外发音，返前返后分两恻，两恻发作声嘶命难保。2手术：记忆：上紧下松一保留。
1结扎上极要紧贴腺体，结扎下极要远离腺体； 2要保留腺体的背面部分。3颈部疾病
1不发生在颈部疾病是甲状舌管囊肿。2颈部转移性肿瘤，颈部以外原发病最常见于鼻咽癌。2甲状腺生理————就是一个加工厂。3甲状旁腺生理
1甲状旁腺素对血液中钙磷浓度的调节作用表现为升高血钙浓度，降低血磷浓度。2甲状旁腺素的功能是调节血液中的钙 降钙素 甲状旁腺素 Vit D 排钙排磷 保钙排磷 保钙保磷 记忆：全排，保一个，排一个/ CDP: 4病例 1心悸＋情绪激动＋多汗＋甲状腺肿大＋眼突（甲状腺眼征）＋T3、T4 升高=甲亢 2甲状腺腺瘤==甲状腺肿物＋B超结节 5疾病：
1甲亢2甲减3慢性淋巴细胞甲状腺炎4亚急性甲状腺炎5单纯性甲状腺重6甲状腺肿瘤 2甲状腺功能亢进1）病因2）临床表现3）诊断与鉴别诊断4）治疗方法及适应证5）甲亢性心脏病6）甲亢合并周期性瘫痪7）甲状腺危象 1定义：
1甲亢：多种原因引起的甲状腺激素过量，以高代谢症状为主的一组临床综合征。
2甲状腺毒症：当血循环中甲状腺激素水平过多时，临床出现以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征、称为甲状腺毒症。2病因
1甲状腺功能亢进症：多种因素引起甲状腺功能增高，合成及分泌甲状腺激素过多，出现高代谢症候群，常伴有甲状腺肿大。
2亚临床甲亢：无临床症状、体征，血T3、T4正常，仅TSH降低。3甲状腺毒症：循环甲状腺激素过多所致的临床综合征。病因
记忆：胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。记忆：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：自免震颤突眼，原发下降。慢性淋巴-桥本破坏性抗体多，亚急性病毒。放射性核素扫描是判断甲状腺结节的类型的首选方法。1.甲状腺自身功能亢进 1弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：甲亢的最常见功能亢进疾病病因是Graves病。2桥本甲状腺毒症。3甲状腺癌（滤泡性甲状腺癌）。
4自主性功能亢进性甲状腺瘤无触痛，是光滑的球形局部腺瘤，不是叶状。2.甲状腺自身功能不亢进的甲状腺毒症
1亚急性甲状腺炎：最常见的功能不亢进的的甲状腺疾病是亚急性甲状腺炎。
2桥本甲状腺炎：一般无甲亢症状，血FT3FT4不升高，血沉不增快，甲状腺整体性肿大。3无症状性甲状腺炎。
1结节性毒性甲状腺肿+甲状腺高功能腺瘤+弥漫性甲状腺肿。1 Graves病 1定义：
Graves病是主要临床表现为代谢亢进及神经、循环等多系统兴奋性增高的甲状腺毒症，甲状腺肿大，甲状腺眼征及一些并发症。2病因
基本：遗传易感性和自身免疫功能异常。类型：自身免疫性疾病 人群：青年女性最显著。3分类
1原发：有突眼 2继发：无突眼 3高功能腺瘤：无突眼 4临表
1消化系统：肠蠕动快、大便次数增多或腹泻。2体征：肿大的甲状腺上可闻血管杂音和扪及震颤。3眼征：
4甲状腺毒征：1）高代谢2）甲状腺肿大3）突眼.恶性表现—浸润性突眼4）胫前粘液水肿。7特殊 1甲亢心： 1确诊甲亢基础上，排除其它心脏病。
1心脏扩大2严重心律失常 房颤最常见3心衰 2治疗甲亢心的关键是控制甲亢。2淡漠性甲亢 3甲亢性肌病（考点）1慢性甲亢肌病：青壮年男性，肌无力和肌萎缩特别严重。不会不能动。2重症肌无力：青壮年女性最多见，仅仅表现为肌肉疲劳。不会不能动。3甲亢伴发周期性瘫痪：青壮年男性最为多见，多在夜间发作，并且症状较重，会不能动 4妊娠期甲亢：血FT3、FT4升高而TSH降低等，临床大多是能早期诊断的。5甲亢危象 原因 甲亢消耗肾上腺皮质素。诱因 感染、合并严重全身疾病 症状 上吐下泻，高热大汗，瞻妄昏迷。预防 预防术后出现甲状腺危象，最关键的措施是.术前使基础代谢率降至正常范围 治疗 10%GS+10%碘化钠10ml。高热脉速，给碘。PTU，复方碘，心得安，糖皮质激素。时间
多发生于术后36小时以内，病情凶险。高热＞39℃，脉快＞120。8辅助 1实验室： 1TT3 和 TT4 ：
2FT3和FT4测定：是临床治疗甲亢的首选指标。3TSH测定：
1意义：反应甲状腺功能最敏感的指标。其变化先于T3和T4的变化 诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标 2鉴别：鉴别垂体性和原发性甲亢：
1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。4 T3和T4。TSH测定：是确诊甲亢的依据。表现：T3显著升高，T4咯为升高。TSH下降。5.抗体：
1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。
2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。2影像学
1甲状腺 影像学检查主要包括I131的摄取率和甲状腺放射核素扫描。2确诊高功能性甲状腺结节，最有意义的检查是.放射性核素扫描 9诊断 测定甲状腺功能状态有三种方法：基础代谢率、甲状腺吸131 I率，血清中T4、T3的含量。1基础代谢率：基础代谢率在+20%以上，有诊断价值 2甲状腺吸131 I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。记忆: 亢进增加，炎症减低。3血清中T4、T3的含量 10鉴别
1亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者甲状腺局部变硬、疼痛拒触摸、吸131I降低与FT3／FT4升高分离、血沉快等可资区别。桥本甲状腺炎甲亢时临床与Grave病不易区别，一般甲状腺质地韧性或硬，血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高。2单纯性甲状腺肿无甲亢症状，甲功FT3、FT4正常。11治疗
1一般治疗：Graves病病人要禁食含碘的食物和药物。2对症治疗：——抗甲状腺药物治疗、131 I治疗、手术治疗。1药物治疗 1丙基硫氧嘧啶
1基础：治疗甲亢的基础治疗是，抗甲状腺药物治疗.2药物：首选丙基硫氧嘧啶。维持量治疗期间根据甲状腺功能情况常需加用小量甲状腺素(或干甲状腺片)或调整剂量
3副作用：其副作用最主要的是粒细胞减少，以甲硫氧嘧啶最多见。可改为丙基硫氧嘧啶。4停药：血中粒细胞少于1.5X109。一般甲功正常保持一年以上方可停药，5疗效：判断停药是否复发的指标是甲状腺刺激免疫球蛋白。6机制：抑制甲状腺激素合成过程中的酶(如过氧化物酶)活性而抑制甲状腺激素的合成。7停药指征：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。记忆：T3抑制试验，TRH兴奋试验，血清TRAb测定（最好）。
1复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时间：2周。2β受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。禁忌症：哮喘、妊娠。2 I131： 1机制： 1I131被甲状腺摄取后释放出B射线。
2病人发生甲亢时，其I131摄取率2小时至少超过25%。2适应症：25岁以上，不宜手术或术后复发者。3禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。4并发症：最主要的并发症：甲状腺功能减退。3合并症的治疗: 1甲亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。3甲亢的控制指标：
1情绪稳定2睡眠良好3体重增加4心率<90次每分。5基础代谢率：BMI<20% 3甲状腺功能亢进的外科治疗：
（1）外科分类和特点（2）手术治疗适应证（3）手术前准备和术后处理（4）术后并发症原因、表现及处理 1外科分类和特点
1机制：是由各种原因导致正常甲状腺素分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺素异
常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。
2分类：外科按引起甲亢的原因可分为：原发性、继发性和高功能腺瘤三类。3意义：甲状腺大部切除术对中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的疗法，可以获得痊愈。
第三篇：病理生理总结
病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？
1．病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2．以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。
在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。
3．疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：
（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。
（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。
（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。
（4）瞳孔散大或固定。
（5）脑电波消失，呈平直线。
（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
二、问答题
1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
2.①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。
3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。
6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。
7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。
9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。
10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
13．肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。
远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。
在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。
14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。
15．低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。
低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。
16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。
17．低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。
18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。
19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：
激素 肠钙吸收 溶骨作成骨作肾排肾排血钙 血
用 用 钙 磷 磷
PTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ CT ↓(生理剂↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(OH)2-D3
（↑升高；↑↑显著升高；↓降低）
第四篇：内分泌科总结2013
内分泌科总结
回顾2012，展望201
3主 要 内 容
• 二甲复审准备：以评促建，以评促改，评建结合 • 加强学科建设：
– 申报院重点学科
– 创建院重点学科
• 圆满完成了各项医疗指标：
– 医保费用的控制与医疗发展
• 注重教学工作，狠抓继续教育
• 科研:夯实基础，启动研究
• 提高员工素质，加强进修学习和自我造血 • 展望
二甲复审准备：重视、实践、提高、改进
• 以评促建，评建结合，充分准备，积极迎评。• 不讲条件，服从安排，任劳任怨，完成任务。• 四化一改进一结合– 制度化、规范化、床边化，个体化 – 持续改进
– 与申报创建院重点科室相结合• 充分体现了集体主义精神和为院争光的集体荣誉感。
学 科 建 设
从临床型团队向以临床为基础的研究型团队转变 • 完成院重点学科申报
• 创建院重点学科
• 与二甲复审相结合加强公益，提升服务
• 患者教育与管理
– 社区开展健康讲座
– 热线电话咨询
– 电子邮件咨询
– 免费咨询门诊
– 大型及小型的病友联谊会及主题活动 – 糖友俱乐部、甲状腺病俱乐部、骨松俱乐部 • 面向社区的免费继续教育
– 巩固与社区的联系（双向转诊）
– 适应未来医改要求（临床路径）
加强医患沟通，积极准备二甲复审
• 继续加强团队建设，品牌创建
– 走出去：参加交流和培训（继教）– 请进来：取经
– 自我教育，自身造血
– 岗位培养与学历培养并行
– 形成糖尿病、甲状腺病和骨质疏松症专业方向框架
– 形成长效稳定和多维立体的医患沟通体系
• 制度化、规范化、床边化、个体化与持续改进
完成了各项医疗指标
• 医保管理
– 临床路径
– 分层诊疗
• 医疗质量和安全
完成各项医疗指标
• 完成各项指标，安全高效运转。
– 门诊12万人次，增长20.72%
– 住院病人1000人次
– 收治病种多样化
– 病人来源广泛
• 甲状腺疾病专病门诊建设
• 骨质疏松症专病门诊建设
• 营养门诊筹建
教学和科研
• 注重教学工作
– 带教实习生10余名，全科医师10名
– 参加院内外学术讲座百余次
– 组织科室业务学习30余次
• 科研工作：夯实基础
– 基本完成2项基金（市级1项、区级1项）
– 参与3项全国多中心临床研究
– 发表论著2篇。
关爱员工
• 注重员工专业素质、专业态度和工作成绩
• 帮助员工提升素质，加强自我造血能力
– 2人进修
– 多人参加学术会议
– 多人参加学习班主讲
展望2013
• 严谨求实，团结创新，公益服务，利泽民众
• 打造一个具有明显特色的内分泌科
– 开设内分泌营养门诊
– 建立内分泌检查和治疗室
– 关注小众内分泌疾病
– 取消风湿免疫病分支
– 编写与我科特色相关的科普和专业书籍
第五篇：植物生理+总结材料
试述光敏色素与植物花诱导的关系？一般认为光或Pfr的绝对量，而是与Pfr／Pr的比值有关。对短日植物来说，在光期结束时，Pfr占优势、Pfr／Pr比值较高不利于开花，转入黑暗时，Pfr／Pr 比值降低，当Pr r／Pr比值降到低于临界值时，短日植物可以发生成花的反应，对长日植物来说，较长的光期结束时，Pfr／Pr 比值较高，这恰好是长日植物开花所必需的。但如果暗期过长，Pfr转变为Pr相对比较多，Pfr／Pr比值下降，长日植物不能成花。用红光中断暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物开花受到抑制，长日植物开花受到促进。
植物的叶片是绿色的？秋天树叶黄色或红色？光所以植物的时片呈绿色。秋天树叶变黄是由于低温抑制了叶绿素的生物合成，已形成的叶绿素也被分解破坏，而类胡萝卜素比较稳定，所以叶片呈现黄色。至于红叶，是因为秋天降温，体内积累较多的糖分以适应寒冷，体内可溶性糖多了，就形成较多的花色素，叶子就呈红色。通常将光控制植物生长、发育和分化的过程成为光形态建成。一些微凉的能感受光的信息并把这些信的变化成为光受体。1光敏色素，感受红光和远红光2隐花色素或称为蓝光，紫外线-A受体，感受蓝光和近紫外线3紫外线-B受体感受较短波长的紫外线
植物生长相关性1地上部与地下部的相关性：相互矿物质有机质以及合成少量的有机物、细胞分裂素，根所需要的糖类维生素由地上部提供。相互制约，主要表现在对水分养分的争夺上，并从跟根冠比的变化中表现出来。2主根和侧枝：植物的主茎顶丫会抑制侧芽生长，主根对侧根生长也有抑制作用，表现出顶端优势。3营养生长和生殖生长是相互制约的相互协调：生殖器官的养料是由营养器官提供的，营养生长旺盛会消耗大量养分抑制生殖生长。4植物的极性与再生 光合作用机制：光合作用是能量转化和形成有机物的过程，在这个过程中首先是吸收光能并把光能转化为电能，进一步形成活跃的化学能，最后转变为稳定的化学能。大致分为三个步骤
1、原初反应：包括对光能的吸收，传递与转换过程。a吸收：聚光色素吸收光能被传递：色素分子之间沿着波长较长的方向传递c转化：光能转化成电能
2、电子传递和光合磷酸化是指光能转化成电能，电能转化成活跃的化学能此过程包括光系统SP1,SP2。3碳同化就是利用光反应中形成的同化力将CO2转化成糖类的过程包括C3C4CAM途径12为光反应3为暗反应。
光周期反应类型：短日植物：在昼夜周其中日照长度短于某一临界值时才能开花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2长日植物：在昼夜周其中日照长度长于某一临界值时才能开花的植物，小麦大麦黑麦燕麦3日中性植物指在任何日照强度下都会开花的植物，四季豆辣椒黄瓜4此外还有双重日长，长-短日，短-长日，中日性植物。春化与光周期在生产应用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麦经过低温处理后，可以早熟5-10天避免不良气候的影响又有利与后季作物的生长 2指导引种，必须考虑到植物能否及时开花结实，如南方大都是短日引种，南种北移，开花期延迟，所以引种要早引熟种 3控制开花，光周期的人工控制可以促进或者延迟开花，菊花是短日植物经过短日处理可以从十月提前到六七月。
土壤溶液高浓度的危害：1渗透胁迫，土壤可溶性盐分过多使土壤水势降低，导致植物吸水困难造成生理干旱2质膜伤害高浓度NACL使膜结合NA/CA增加，膜结构破坏细胞内K、PO4外渗；细胞内氧活性增加，启动莫脂过氧化或莫脂脱脂作用，导致膜的完整性降低，选择透过性丧失3离子失调，某些离子排斥对其他离子的吸收4代谢紊乱：1光合作用下降2呼吸作用不稳3蛋白质合成受阻4有毒物质积累试述光敏色素与植物花诱导的关系？一般认为光或Pfr的绝对量，而是与Pfr／Pr的比值有关。对短日植物来说，在光期结束时，Pfr占优势、Pfr／Pr比值较高不利于开花，转入黑暗时，Pfr／Pr 比值降低，当Pr r／Pr比值降到低于临界值时，短日植物可以发生成花的反应，对长日植物来说，较长的光期结束时，Pfr／Pr 比值较高，这恰好是长日植物开花所必需的。但如果暗期过长，Pfr转变为Pr相对比较多，Pfr／Pr比值下降，长日植物不能成花。用红光中断暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物开花受到抑制，长日植物开花受到促进。
植物的叶片是绿色的？秋天树叶黄色或红色？光所以植物的时片呈绿色。秋天树叶变黄是由于低温抑制了叶绿素的生物合成，已形成的叶绿素也被分解破坏，而类胡萝卜素比较稳定，所以叶片呈现黄色。至于红叶，是因为秋天降温，体内积累较多的糖分以适应寒冷，体内可溶性糖多了，就形成较多的花色素，叶子就呈红色。通常将光控制植物生长、发育和分化的过程成为光形态建成。一些微凉的能感受光的信息并把这些信的变化成为光受体。1光敏色素，感受红光和远红光2隐花色素或称为蓝光，紫外线-A受体，感受蓝光和近紫外线3紫外线-B受体感受较短波长的紫外线
植物生长相关性1地上部与地下部的相关性：相互矿物质有机质以及合成少量的有机物、细胞分裂素，根所需要的糖类维生素由地上部提供。相互制约，主要表现在对水分养分的争夺上，并从跟根冠比的变化中表现出来。2主根和侧枝：植物的主茎顶丫会抑制侧芽生长，主根对侧根生长也有抑制作用，表现出顶端优势。3营养生长和生殖生长是相互制约的相互协调：生殖器官的养料是由营养器官提供的，营养生长旺盛会消耗大量养分抑制生殖生长。4植物的极性与再生 光合作用机制：光合作用是能量转化和形成有机物的过程，在这个过程中首先是吸收光能并把光能转化为电能，进一步形成活跃的化学能，最后转变为稳定的化学能。大致分为三个步骤
1、原初反应：包括对光能的吸收，传递与转换过程。a吸收：聚光色素吸收光能被传递：色素分子之间沿着波长较长的方向传递c转化：光能转化成电能
2、电子传递和光合磷酸化是指光能转化成电能，电能转化成活跃的化学能此过程包括光系统SP1,SP2。3碳同化就是利用光反应中形成的同化力将CO2转化成糖类的过程包括C3C4CAM途径12为光反应3为暗反应。
光周期反应类型：短日植物：在昼夜周其中日照长度短于某一临界值时才能开花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2长日植物：在昼夜周其中日照长度长于某一临界值时才能开花的植物，小麦大麦黑麦燕麦3日中性植物指在任何日照强度下都会开花的植物，四季豆辣椒黄瓜4此外还有双重日长，长-短日，短-长日，中日性植物。春化与光周期在生产应用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麦经过低温处理后，可以早熟5-10天避免不良气候的影响又有利与后季作物的生长 2指导引种，必须考虑到植物能否及时开花结实，如南方大都是短日引种，南种北移，开花期延迟，所以引种要早引熟种 3控制开花，光周期的人工控制可以促进或者延迟开花，菊花是短日植物经过短日处理可以从十月提前到六七月。
土壤溶液高浓度的危害：1渗透胁迫，土壤可溶性盐分过多使土壤水势降低，导致植物吸水困难造成生理干旱2质膜伤害高浓度NACL使膜结合NA/CA增加，膜结构破坏细胞内K、PO4外渗；细胞内氧活性增加，启动莫脂过氧化或莫脂脱脂作用，导致膜的完整性降低，选择透过性丧失3离子失调，某些离子排斥对其他离子的吸收4代谢紊乱：1光合作用下降2呼吸作用不稳3蛋白质合成受阻4有毒物质积累
试述光敏色素与植物花诱导的关系？一般认为光敏色素控制植物的开花并不决定于Pr或Pfr的绝对量，而是与Pfr／Pr的比值有关。对短日植物来说，在光期结束时，Pfr占优势、Pfr／Pr比值较高不利于开花，转入黑暗时，Pfr／Pr 比值降低，当Pr r／Pr比值降到低于临界值时，短日植物可以发生成花的反应，对长日植物来说，较长的光期结束时，Pfr／Pr 比值较高，这恰好是长日植物开花所必需的。但如果暗期过长，Pfr转变为Pr相对比较多，Pfr／Pr比值下降，长日植物不能成花。用红光中断暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物开花受到抑制，长日植物开花受到促进。
植物的叶片是绿色的？秋天树叶黄色或红色？光合色素主要吸收红光和蓝紫光，对绿光吸收很少，所以植物的时片呈绿色。秋天树叶变黄是由于低温抑制了叶绿素的生物合成，已形成的叶绿素也被分解破坏，而类胡萝卜素比较稳定，所以叶片呈现黄色。至于红叶，是因为秋天降温，体内积累较多的糖分以适应寒冷，体内可溶性糖多了，就形成较多的花色素，叶子就呈红色。通常将光控制植物生长、发育和分化的过程成为光形态建成。的变化成为光受体。1光敏色素，感受红光和远红光2-A受体，感受蓝光和近紫外线3紫外线-B受体感受较短波长的紫外线
植物生长相关性1地上部与地下部的相关性：相互依赖，地下部分主要从土壤中吸收水分、矿物质有机质以及合成少量的有机物、细胞分裂素，根所需要的糖类维生素由地上部提供。相互制约，主要表现在对水分养分的争夺上，并从跟根冠比的变化中表现出来。2主根和侧枝：植物的主茎顶丫会抑制侧芽生长，主根对侧根生长也有抑制作用，表现出顶端优势。3营养生长和生殖生长是相互制约的相互协调：生殖器官的养料是由营养器官提供的，营养生长旺盛会消耗大量养分抑制生殖生长。4植物的极性与再生 光合作用机制：光合作用是能量转化和形成有机物化为电能，进一步形成活跃的化学能，最后转变为稳定的化学能。大致分为三个步骤
1、原初反应：包括对光能的吸收，传递与转换过程。a吸收：聚光色素吸收光能被传递：色素分子之间沿着波长较长的方向传递c转化：光能转化成电能
2、电子传递和光合磷酸化是指光能转化成电能，电能转化成活跃的化学能此过程包括光系统SP1,SP2。3碳同化就是利用光反应中形成的同化力将CO2转化成糖类的过程包括C3C4CAM途径12为光反应3为暗反应。
光周期反应类型：短日植物：在昼夜周其中日照长度短于某一临界值时才能开花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2长日植物：在昼夜周其中日照长度长于某一临界值时才能开花的植物，小麦大麦黑麦燕麦3日中性植物指在任何日照强度下都会开花的植物，四季豆辣椒黄瓜4此外还有双重日长，长-短日，短-长日，中日性植物。春化与光周期在生产应用：1人工春花，加速成花，经过春化处理的植物花诱导过程加速可提早开花成熟，春小麦经过低温处理后，可以早熟5-10天避免不良气候的影响又有利与后季作物的生长 2指导引种，必须考虑到植物能否及时开花结实，如南方大都是短日引种，南种北移，开花期延迟，所以引种要早引熟种 3控制开花，光周期的人工控制可以促进或者延迟开花，菊花是短日植物经过短日处理可以从十月提前到六七月。
土壤溶液高浓度的危害：1渗透胁迫，土壤可溶性导致植物吸水困难造成生理干旱2质膜伤害高浓度NACL使膜结合NA/CA增加，膜结构破坏细胞内K、PO4外渗；细胞内氧活性增加，启动莫脂过氧化或莫脂脱脂作用，导致膜的完整性降低，选择透过性丧失3离子失调，某些离子排斥对其他离子的吸收4代谢紊乱：1光合作用下降2呼吸作用不稳3蛋白质合成受阻4有毒物质积累
试述光敏色素与植物花诱导的关系？一般认为光或Pfr的绝对量，而是与Pfr／Pr的比值有关。对短日植物来说，在光期结束时，Pfr占优势、Pfr／Pr比值较高不利于开花，转入黑暗时，Pfr／Pr 比值降低，当Pr r／Pr比值降到低于临界值时，短日植物可以发生成花的反应，对长日植物来说，较长的光期结束时，Pfr／Pr 比值较高，这恰好是长日植物开花所必需的。但如果暗期过长，Pfr转变为Pr相对比较多，Pfr／Pr比值下降，长日植物不能成花。用红光中断暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物开花受到抑制，长日植物开花受到促进。
植物的叶片是绿色的？秋天树叶黄色或红色？光所以植物的时片呈绿色。秋天树叶变黄是由于低温抑制了叶绿素的生物合成，已形成的叶绿素也被分解破坏，而类胡萝卜素比较稳定，所以叶片呈现黄色。至于红叶，是因为秋天降温，体内积累较多的糖分以适应寒冷，体内可溶性糖多了，就形成较多的花色素，叶子就呈红色。通常将光控制植物生长、发育和分化的过程成为光形态建成。号放大，使植物能够随外界光条件的改变作出相应的变化成为光受体。1光敏色素，感受红光和远红光2隐花色素或称为蓝光，紫外线-A受体，感受蓝光和近紫外线3紫外线-B受体感受较短波长的紫外线
植物生长相关性1地上部与地下部的相关性：相互矿物质有机质以及合成少量的有机物、细胞分裂素，根所需要的糖类维生素由地上部提供。相互制约，主要表现在对水分养分的争夺上，并从跟根冠比的变化中表现出来。2主根和侧枝：植物的主茎顶丫会抑制侧芽生长，主根对侧根生长也有抑制作用，表现出顶端优势。3营养生长和生殖生长是相互制约的相互协调：生殖器官的养料是由营养器官提供的，营养生长旺盛会消耗大量养分抑制生殖生长。4植物的极性与再生 光合作用机制：光合作用是能量转化和形成有机物的过程，在这个过程中首先是吸收光能并把光能转化为电能，进一步形成活跃的化学能，最后转变为稳定的化学能。大致分为三个步骤
1、原初反应：包括对光能的吸收，传递与转换过程。a吸收：聚光色素吸收光能被传递：色素分子之间沿着波长较长的方向传递c转化：光能转化成电能
2、电子传递和光合磷酸化是指光能转化成电能，电能转化成活跃的化学能此过程包括光系统SP1,SP2。3碳同化就是利用光反应中形成的同化力将CO2转化成糖类的过程包括C3C4CAM途径12为光反应3为暗反应。
光周期反应类型：短日植物：在昼夜周其中日照长,大豆 菊花 高亮 玉米2长日植物：在昼夜周其中日照长度长于某一临界值时才能开花的植物，小麦大麦黑麦燕麦3日中性植物指在任何日照强度下都会开花的植物，四季豆辣椒黄瓜4此外还有双重日长，长-短日，短-长日，中日性植物。春化与光周期在生产应用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麦经过低温处理后，可以早熟5-10天避免不良气候的影响又有利与后季作物的生长 2指导引种，必须考虑到植物能否及时开花结实，如南方大都是短日引种，南种北移，开花期延迟，所以引种要早引熟种 3控制开花，光周期的人工控制可以促进或者延迟开花，菊花是短日植物经过短日处理可以从十月提前到六七月。
土壤溶液高浓度的危害：1渗透胁迫，土壤可溶性盐分过多使土壤水势降低，导致植物吸水困难造成生理干旱2质膜伤害高浓度NACL使膜结合NA/CA增加，膜结构破坏细胞内K、PO4外渗；细胞内氧活性增加，启动莫脂过氧化或莫脂脱脂作用，导致膜的完整性降低，选择透过性丧失3离子失调，某些离子排斥对其他离子的吸收4代谢紊乱：1光合作用下降2呼吸作用不稳3蛋白质合成受阻4有毒物质积累
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