第一篇：病生3作业--病例分析--20151026
病 例 分 析
病例一
王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体格检查：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。
实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。请问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？
病例二
患者，男，13岁。1天前于游泳后出现发热，伴头痛、全身肌肉酸痛、食欲减退、轻咳无痰，无抽搐、腹痛等不适。门诊以“发热待查”收治入院。查体：体温 39.5℃,脉搏110次/min，呼吸27次/min，血压120/70mmHg，神志清楚，精神差，急性热病容，全身未见皮疹及出血点，咽充血，双侧扁桃体肿大，可见少许脓栓，双侧颈部淋巴结肿大。心、肺检查未及异常。腹软，肋下未及肝脾，病理反射未引出。尿少色黄。血常规示白细胞14.7×109/L，中性粒细胞81.6%，淋巴细胞11.7%。入院后给予抗感染及输液治疗。在输液过程中出现畏寒、寒战、烦躁不安。体温一度升至41℃，心率128次/min，立即停止输液，肌内注射异丙嗪1支，并给予酒精擦浴，头部置冰袋。次日，体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液及抗生素治疗。3天后，体温降至37℃，除乏力外，无自觉不适。住院6天痊愈出院。
分析题：
1.病人入院时的发热是怎么引起的？本病可能的诊断是什么？ 2.请解释输液过程中出现的畏寒、寒战和体温升高？ 3.给患者用酒精擦浴、戴冰帽的意义是什么？
病例三
主诉：
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：
患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
思考：
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、祸导致脾破裂和大腿根内血管损伤导致持续出血，导致休克，持续无尿，皮肤发凉，虽然补血和输液升压治疗，但是由于失血过多导肝肾心脑等重要器官衰竭死亡。人体急性失血30%以上就有可能造成生命危险，短期内失血量>1000ml或失去循环血容量的20%,就会出现血容量减少引起的急性周围循环衰竭,就有生命危险
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？
3、上述治疗过程还有改进的方面吗？对于您的第一个问题，回答是：血容量没有不足，失血性休克未纠正。是否存在“进行性失血”没有排外，酸碱电解质紊乱没有考虑进去。相关检查没有完善。解析如下：
疑点一：车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。左腹股沟大量渗血（后面术中探查提示：股动、静脉部分离断），B超示脾破裂，腹腔积血约600ml，那么失血就肯定不只600mL了，保守估计至少在1000mL以上。（在这里完全有理由诊断：低血容量性休克。快速失血达到总血容量的20%立即就会出现休克的）外伤致左大腿撕裂伤（开放性损伤），股动脉破裂还合并脾破裂，这样重的伤情能够送到医院能够维持血压，而且保持神智清醒，实属不易。而术中仅仅输血400mL，根本不足以补偿丢失的血容量，术后不继续输血、快速输注“平衡盐溶液”以及“人工胶体液（人工代血浆706）”，反而输注“5％葡萄糖溶液”，这是在抢救“脱水”还是在抢救“失血性休克”啊？
疑点二：术后2h血压80/50mmHg，血压进行性下降，必须要考虑到“术后内出血”所致的血容量不足和休克出现的机体缺血缺氧，代谢性酸中毒所致的“容量血管过度扩张”造成的血容量相对不足，也不进行详细查体（有内出血症状及时手术探查），复查血液生化、血气分析、血常规、凝血功能、腹部B超、CT等检查，就直接给“肾上腺素”维持血压？另外“左旋多巴”只用于抗“帕金森综合症”的治疗
，不用于维持血压（莫非患者同时还患有帕金森综合症？）。而且真正作为维持血压的药物“多巴胺和间羟胺”不用，却要用“肾上腺素”来维持血压呢？在不补足血容量的基础上使用肾上腺素只会使机体缺血缺氧更加的严重。持续的无尿也充分说明血容量不足。如果发生“急性肾功能衰竭”，那么也是“肾前性”的。肢端发凉也是休克的信号。一直用肾上腺素来维持血压，竟然还能够挺到第二天7点，不知道您注意到肾上腺素的“极量”没有？另外酸碱电解质平衡的问题丝毫没有考虑进去，这个问题是不是设计得太片面了？ 对您第二个问题的回答：
长时间处于休克状态，机体缺血缺氧使酸性代谢产物增加并且“堆积”，出现严重代谢性酸中毒，而严重的代谢性酸中毒会使“儿茶酚胺类”药物的缩血管活性下降，这就是对于休克过程中的患者血压一旦垮掉，除了合理扩容和使用缩血管药物之外，还要使用碳酸氢钠纠正酸中毒，以及维持电解质平衡。这个时候单用“肾上腺素”当然会效过不好啦。
第三个问题：读完前两问题想必楼主已经知道这个病案分析设计中存在的问题了，不论设计病案分析也好，治疗疾病也好，必须要思路清晰。掌握深厚的医学总体观理论基础，这样才能在未来的路上获得更高的成就。
第二篇：手足口病病例分析
一、手足口病 并发症：肺水肿，呼吸衰竭，循环衰竭
二、诊断依据：
1、流行病学资料：男性患儿，1岁，既往体健，家族中无特殊传染病史。
2、临床表现：急性起病，发热，伴咳嗽、流涎。精神差。心率增快（185次∕分,正常120-140），血压正常（90∕50mmHg,正常值85-105∕40-50），呼吸增快（45次∕分,正常值30-40次∕分），呼吸音增粗。手、足、臀部有疱疹。
3、实验室检查：血常规：WBC18.2×10／L,N 0.61, L0.23.（正常值WBC11×10 ／L,N 0.36, L0.56）胸片：两肺纹理增多模糊，右肺大片高密度阴影、密度不均匀，边缘模糊。
三、并发症：肺水肿，呼吸衰竭，循环衰竭
四、鉴别诊断
1、其他发疹性疾病：水痘-带状疱疹、丘疹性荨麻疹、幼儿急疹等。
2、肺炎
3、暴发性心肌炎
二、手足口病 并发症：肺水肿，呼吸衰竭，循环衰竭
二、诊断依据：
1、流行病学资料：男性患儿，1岁，既往体健，家族中无特殊传染病史。
2、临床表现：急性起病，发热，伴咳嗽、流涎。精神差。心率增快（185次∕分,正常120-140），血压正常（90∕50mmHg,正常值85-105∕40-50），呼吸增快（45次∕分,正常值30-40次∕分），呼吸音增粗。手、足、臀部有疱疹。
3、实验室检查：血常规：WBC18.2×10／L,N 0.61, L0.23.（正常值WBC11×10 ／L,N 0.36, L0.56）胸片：两肺纹理增多模糊，右肺大片高密度阴影、密度不均匀，边缘模糊。
三、并发症：肺水肿，呼吸衰竭，循环衰竭
四、鉴别诊断
1、其他发疹性疾病：水痘-带状疱疹、丘疹性荨麻疹、幼儿急疹等。
2、肺炎
3、暴发性心肌炎
9诊断：
诊断：
第三篇：手足口病病例病原学检测结果分析
手足口病病例病原学检测结果分析
了解2010年广州地区手足口病病例标本中CoxA16和EV71的感染情况。方法 采集临床诊断为手足口病患者的粪便，用Real-time PCR同时检测总肠道病毒、CoxA16和EV71。结果 共检测手足口病病例标本1271例，总肠道病毒阳性率为61.32%；其中，CoxA16阳性率占29.82%，EV71阳性率占70.18%。阳性标本主要分布于0~4岁患者阶段，总肠道病毒、CoxA16和EV71阳性数分别为694、209和485。结论CoxA16和EV71为广州地区2010年手足口病的主要病原，EV71占多数，0~4岁儿童是感染的主要人群。
手足口病(hand foot and mouth disease, HFMD)由肠道病毒感染引起,主要表现为口腔黏膜溃疡性疱疹及四肢末端水疱样皮疹,主要病原体为肠道病毒71型(human enterovirus 71，EV71)和柯萨奇病毒A组16型(Coxackievirus A16，CA16)。2010，广州市疾病预防控制中心检测手足口病病例粪便标本1271份，现将检测结果报告如下。
1．材料与方法
1.1 标本来源 标本为医院诊断为手足口病患者的粪便，共计1271份。标本均由医院或者各级疾病预防控制中心送检。
1.2 方法
1.2.1 样品前处理 粪便用生理盐水混悬、浸泡，2000r/min离心10min，取上清液。
1.2.2RNA的提取经前处理的样本，使用QIAGEN® Viral RNA试剂盒提取RNA。
1.2.3荧光定量PCR反应首先使用广州华银医药科技有限公司生产的总肠道病毒（pan EV）荧光PCR检测试剂盒检测。将总肠道病毒荧光定量PCR检测阳性的标本，使用硕士生物科技有限公司生产的手足口EV71型/CoxA16型病毒RNA双重荧光PCR检测试剂盒，分型检测。
2.结果
2.1荧光定量PCR结果在检测的共1271份标本中，有778份标本肠道病毒阳性，总阳性率61.32%。
2.2 病原体分类在778份总肠道病毒阳性的标本中，CoxA16阳性232份，阳性率29.82%；EV71阳性546份，阳性率70.18%。
2.3 病例时间分布 2010年广州地区，病例标本送样集中于4～7月和10月，总肠道病毒、CoxA16和EV71检出的阳性数在4～7月为高峰期。
请将表横竖栏对调。
表1广州市2010年手足口病例数各自然月分布
1月 2月 3月 4月 5月 6月 7月 8月 9月 10月 11月 12月
样品总数 41 1 43 229 261 305 143 31 80 603 45 37
总肠道病毒阳性数 13 0 23 176 152 188 114 13 41 28 17 13
CoxA16阳性数 4 0 7 69 36 31 37 1 16 18 8 5
EV71阳性数 9 0 16 107 116 157 77 12 25 10 9 8
2.4 患者年龄分布在送检标本的患者中，最小年龄为3个月，最大为58岁，患者年龄主要集中在1～4岁，标本数为1099份，占标本总数的86.47%。总肠道病毒、CoxA16和EV71阳性数均以1～4岁最多，其他年龄阶段较少，见表2。
将表2横竖栏对调
表2阳性标本在各年龄阶段的分布
年龄/岁 0～4 5～14 >14
总肠道病毒阳性数 694 51 6
CoxA16阳性数 209 20 2
EV71阳性数 485 30
43.讨论
手足口病是一种常见的较温和的出疹性疾病,主要感染0～3 岁的儿童。引起该病散发及暴发或流行的2大主要病原是EV71和CA16。我国自1980 年开始有HFMD 的报道。1985年以前，CA16是该病的唯一病原,但最近的研究结果显示，EV71 在HFMD的病原学中占有越来越重要的地位⑴。根据广州市疾病预防控制中心统计，2010，广州地区共报告手足口病临床及实验室诊断病例35339例，居丙类传染病发病数第1位；其中报告53例重症病例和3例死亡病例；2010年报告病例数较2009年同期的14066例上升151.24%。手足口病已经成为广州地区危害儿童身体健康的重要疾病。
手足口病的传染源是患者和健康带病毒者,患者在出现症状前数天其血液、鼻咽分泌物和粪便中均存在病毒,因而在潜伏期就具有很强的传染性⑵。对2010年广州地区手足口病例的送检标本进行分析，总肠道病毒阳性率为61.32%，较广州市疾病预防控制中心在2008年检出的总肠道病毒9.63%的阳性率⑶大大增高，可能与2008年期间，安徽阜阳发生HFMD后,特别是5月2日卫生部将HFMD纳入丙类法定传染病报告管理后,家长的就诊意识和医务人员的诊断意识提高,使得HFMD的病例数和标本数骤增，大部分病例虽然具有部分HFMD的临床特征,却并非由肠道病毒引起⑷，造成了2008年阳性率偏低有关。
根据2010年检测结果显示，引起广州地区手足口病散发及暴发或流行的2大主要病原仍是EV71和CA16。EV71的阳性数高于CoxA16的阳性数，是流行的主要病原体，也与广州周边地区的发病相类似⑸。
从发病时间来看，手足口病样品检测的高峰都处于4~7月间，另外，在10月左右会有一个小高峰。这与手足口病发病的季节性为夏秋2季相吻合，检测送样的高峰与发病的高峰吻合。在中国其他地区也有类似的流行高峰⑹⑺。
从患者年龄来看，阳性标本主要集中在0~4岁的患者中，这与以往研究结果相似⑻.在针对法兰克福大学医院696例非手足口病患者的CoxA16和EV71血清抗体的流行病学研究中发现，1~4岁阶段，CoxA16和EV71血清抗体阳性率分别为27.0%和12.0%，到5岁后阳性率分别迅速增高到52.0%和49.0%⑼。这说明，由于在1~4岁阶段的幼儿缺乏相应抗体，使得他们对CoxA16和EV71普遍易感。因此，0~4岁儿童成为手足口病防控的重点人群。
第四篇：病生精品课程
绪论
单选题
1.病理生理学的研究对象是： A.正常生命活动规律 B.正常形态结构 C.患病机体形态结构变化 D.患病机体机能代谢变化 E.疾病的临床表现 2.病理生理学是怎样一门学科： A.从研究疾病动物模型去阐述人类疾病规律的学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科C.从形态角度解释病理过程的学科D.解释临床症状体征的桥梁学科E.用多种学科知识去解释疾病规律的边缘学科
3.病理生理学主要教学任务是：A.讲授疾病过程中的病理变化 B.在动物身上复制的人类疾病模型C.讲解临床诊断治疗的理论基础 D.讲解疾病发生发展的一般规律与机制E.解释疾病的症状和体征及其机理 多选题
1.病理生理学是一门什么样的学科：
A.研究疾病发生发展的一般规律和机制的学科 B.研究疾病机体的功能、代谢变化，探讨疾病本质的学
C.研究疾病防治的学科
D.沟通基础医学和临床医学桥粱的学科： E.基础医学中多学科交叉的边缘学科 2.病理生理学教学内容主要包括：
A.总论---疾病的普遍规律 B.基本病理过程
C.各系统、器官的共同病理过程 D.各种疾病的病理生理 E.各种症状和体征的机制 名词解释
1.病理生理学（pathophysiology）
2.循证医学（evidence based medicine，EBM）填空题
1.病理生理学是着重从（）和（）角度研究（）生命活动规律的科学。2.病理生理学的教学内容主要包括（）、（）和（）。问答题
1.病理生理学的学科性质及内容是什么？ 参考答案 单选题 1.D 2.B 3.D 多选题 1.ABDE 2.ABC 名词解释
1.病理生理学：是一门从机能、代谢角度研究疾病发生、发展和转归的规律及其机理的医基 础理论学科。
2.循证医学：是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，是以证据为基础，实 践为核心的医学。填空题
1.功能；代谢；患病机体 2.总论；病理过程；各论 问答题
1.病理生理学的学科性质及内容是什么？
答：1.学科性质：（1）理论性较强的学科；（2）综合性边缘学科；（3）桥梁学科。2.内容：（1）总论：包括绪论和疾病概论，从疾病的总体来论述疾病所具有的普遍规律，为正确掌握和理解具体疾病的特殊规律打下基础。（2）病理过程：又称基本病理过程是指在多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。（3）各论：又称各系统器官病理生理学，主要论述体内几个主要系统的某些疾病在发生发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程。
疾病概论
单选题 1.健康是指： A.没有疾病和病痛 B.四肢健全、肌肉发达 C.能吃能睡没有不良嗜好
D.躯体上、精神和社会上的良好的状态 E.社会适应能力强
2.能促进疾病发生发展的因素称为：
A.疾病的原因 B.疾病的条件 C.疾病的诱因
D.疾病的危险因素 E.疾病的外因
3.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的：
A.是影响疾病发生发展的因素 B.是疾病发生必不可少的因素
C.某些条件可以促进疾病的发生 D.某些条件可以延缓疾病的发生 E.某些条件也可以称为诱因
4.按目前有关死亡概念，下列哪种情况可判断已经死亡： A.四肢冰冷，血压、脉搏测不到
B.大脑功能停止，脑电波消失
C.心跳、呼吸停止
D.反射消失
E.全脑功能永久性停止 5.死亡的标志是：
A.脑死亡 B.脑电波零电位
C.瞳孔散大
D.反射消失 E.呼吸停止、心跳停止
6.关于康复的下列论述中，错误者为：
A.完全康复者，机体的自稳调节恢复正常 B.不完全康复，疾病的主要症状消失 C.完全康复者，机体的机能代谢恢复正常 D.不完全康复的患者，势必留有后遗症
E.完全康复者，疾病时所发生的损伤性变化完全消失 多选题 1.疾病发生发展的一般规律有：
A.损伤与抗损伤 B.自稳态紊乱
C.疾病发生的原因与条件 D.因果交替 E.局部和整体的关系 2.脑死亡概念提出的意义：
A.减少无效治疗所造成的浪费
B.消除了死亡的传统概念的弊端 C.能为器官移植提供移植材料 D.维持躯体的存活空间
E.有助于医务人员判断死亡的时间和确定停止复苏抢救的界线 名词解释
1.诱因（precipitating factor）2.脑死亡（brain death）填空题
1.机体整体死亡的标志是（），是指（）永久性不可逆性停止。2.疾病发生的基本机制包括（）、（）、（）和（）3.疾病发生发展的一般规律包括（）、（）、（）和（）。
4.判断脑死亡的六条基本标准是（）、（）、（）、（）、（）、（）问答题
1.简述疾病的病因、疾病发生的条件和诱因之间的关系。参考答案 单选题
1.D 2.C 3.B 4.E 5.A 6.D 多选题 1.ABDE 2.ABCE 名词解释
1.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
2.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。填空题
1.脑死亡；全脑功能
2.神经机制；体液机制；组织细胞机制；分子机制 3.自稳调节紊乱；损伤与抗损伤；因果交替；局部和整体
4.自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 问答题
1.简述疾病的病因、疾病发生的条件和诱因之间的关系。
答：病因是引起疾病必不可少的因素，并赋所引起疾病以特征性表现。疾病发生的条件是指在病因作用机体的基础上，能够影响疾病发生发展的因素，包括促进和阻碍疾病发生两方面的因素。其中加强病因作用、并促进疾病或病理过程发生的因素，又称为诱因。强烈的病因可不需任何诱因而引起疾病的发生。但是，大多数疾病的发生过程中，是有诱因的参入，诱因的参入数量可多可少。
第三章 水和电解质平衡紊乱
单选题
1.决定细胞外液渗透压的主要是
A.白蛋白 B.Na+ C.球蛋白
D.K+ E.Ca2+
2.使口渴中枢兴奋的主要刺激是
A.有效血容量增加 B.血浆胶体渗透压升高
C.有效血容量减少 D.血浆晶体渗透压升高 E.血管紧张素Ⅱ增加
3.促使抗利尿激素分泌增加的主要因素是
A.血浆晶体渗透压升高 B.大量饮水 C.血容量增加
D.动脉血压降低 E.疼痛刺激和情绪紧张 4.促使醛固酮分泌最重要的因素是
A.血清〔Na+〕升高 B.血清〔K+〕下降 C.血管紧张素Ⅱ减少
D.血浆渗透压降低 E.血容量减少
5.低渗性脱水钠代谢异常的环节是
A.失钠＜失水 B.失钠＞失水 C.大量水在体内潴留 D.大量钠从体内丢失 E.水钠潴留，水多于钠
6.不可能引起低渗性脱水的原因是
A.肾小管性酸中毒 B.尿崩症
C.醛固酮分泌不足
D.严重呕吐、腹泻只给补水 E.长期连续使用速尿和利尿酸 7.低渗性脱水血清钠浓度和血浆渗透压为
血清钠浓度 血浆渗透压
A、＜280mmol∕L ＜130mmol∕L B、＜180mmol∕L ＜150mmol∕L C、＜180mmol∕L ＜130mmol∕L D、＜130mmol∕L ＜280mmol∕L E、＜150mmol∕L ＜180mmol∕L
8.给呕吐、腹泻患者输入大量5%葡萄糖溶液引起
A.高渗性脱水 B.低渗性脱水
C.等渗性脱水
D.局部水肿 E.全身水肿
9.早期易发生休克的水钠代谢紊乱是
A.水中毒 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水
D.高钾血症 E.低钾血症
10.输入等渗盐溶液适于治疗
A.水中毒 B.水肿 C.高渗性脱水
D.低渗性脱水 E.等渗性脱水
11.不能引起高渗性脱水的原因是
A.大量出汗 B.溶质性利尿 C.代谢性酸中毒 D.呕吐、腹泻未补水 E.呕吐、腹泻只补水
12.高渗性脱水与脑细胞脱水无关的表现是
A.肌肉抽搐 B.严重口渴 C.嗜睡、昏迷
D.局部脑出血 E.蛛网膜下腔出血 多选题
1.促使抗利尿激素释放增多的因素有
A.细胞外液渗透压升高 B.有效血容量减少 C.血压降低
D.血钾降低 E.血糖降低
2.促使醛固酮分泌增多的因素有
A.血容量减少 B.血钾浓度升高 C.血钾浓度降低
D.血钠浓度降低 E.血钠浓度升高
3.经肾脏丢失钠引起低渗性脱水的原因有
A.使用速尿、利尿酸 B.醛固酮分泌增多 C.肾小管性酸中素
D.肾实质疾病 E.尿崩症
4.低渗性脱水时机体的表现有
A.皮肤弹性减退、眼窝凹陷 B.血压下降、四肢厥冷 C.脑出血
D.多尿、尿比重降低 E.尿钠含量增多或减少 5.引起高渗性脱水的原因有
A.尿崩症 B.高热 C.大量使用甘露醇
D.肾小管性酸中毒 E.慢性间质性肾疾患 6.高渗性脱水时机体的表现有
A.严重口渴 B.体温升高 C.颅内压增高
D.尿量减少、尿比重增高 E.尿钠含量早期不少，晚期减少 名词解释
1.跨细胞液（Transcellular fluid）2.低钠血症（Hyponatremia）
3.低容量性低钠血症（Hypovolemic hyponatremia）或低渗性脱水（Hypotonic dehydration）
4．低容量性高钠血症（Hypovolemic hypernatremia）或高渗性脱水（Hypertonic dehydration）： 填空题 1.体液中起渗透作用的主要是（），血浆蛋白质所产生的渗透压很小，但对维持（）
和（）具有十分重要的作用。
2.正常血清钠浓度为（），（）为低钠血症，（）为高钠血症。3.低渗性脱水的特征是（）、（）、（）和（）。4.高渗性脱水的特征是（）、（）、（）和（）。5.等渗性脱水的特征是（）、（）、（）和（）。
6.等渗性脱水细胞外液（），细胞内液（），如不处理可转变为（），如果只补水不补 钠可转变为（）。问答题
1.低渗性脱水机体有哪些变化？与临床有何联系？ 2.高渗性脱水机体有哪些变化？与临床有何联系？ 参考答案 单选题
1.B 2.D , 3.A 4.E 5.B 6.B 7.D 8.B 9.C 10.D 11.E 12.B 多选题
1.ABC 2.ABD 3.ACD 4.ABDE 5.ABC 6.ABDE 名词解释 1.跨细胞液：是指分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，由上皮
细胞分泌的极少量液体，是组织间液的特殊部分，又称第三间隙液。2.低钠血症：是指血清Na+浓度＜130mmol∕L，可伴有或不伴有细胞外液量的改
变。
3.低容量性低钠血症或低渗性脱水：其特点是失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol∕L，血
浆渗透压＜280mmol∕L，伴有细胞外液量的减少，又称低渗性脱水。4.低容量性高钠血症或高渗性脱水：其特点是失水＞失钠，血清 Na+浓度＞150mmol∕L，血浆渗透压＞310mmol∕L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。填空题
1.电解质；血管内外液体交换； 血容量
2.130～150mmol∕L；＜130mmol∕L；＞150mmol∕L 3.失钠＞失水；血清Na+浓度＜130mmol∕L； 血浆渗透压＜280mmol∕L；细胞外液量减少
4.失水＞失钠；血清Na+浓度＞150mmol∕L；血浆渗透压＞310mm∕L；细胞内液减少为主
5.水钠丢失失成比例；血清Na+浓度130～150mmol∕L；血浆渗透压280～310mmol∕L； 细胞外液量减少 6.减少；不变；高渗性脱水；低渗性脱水 问答题
1.低渗性脱水机体有哪些变化？与临床有何联系？
答：血浆渗透压降低是关键性变化，由此引起机体发生一系列改变：⑴细胞外液量严重减少：体液丢失，同时细胞外液向细胞内转移造成；①组织间液减少：临床上表现为组织脱水征；②有效循环血量减少；临床表现为外周循环障碍。⑵细胞内液不仅不减少，还有增多：临床上主要表现为脑细胞水肿，并由此产生一系列中枢神经系统症状；⑶抗利尿激素分泌减少：临床上表现为尿量增多，尿比重降低；⑷液体治疗：给等渗液恢复细胞外液量。2.高渗性脱水机体有哪些变化？与临床有何联系？
答：血浆渗透压增高是关键性变化，由此引起机体发生一系列改变：⑴细胞内液量严重减少：由于细胞内液向细胞外转移所致，表现为细胞脱水，尤以脑细胞脱水最为突出，临床表现为一系列中枢神经症状，由于脑血管张力增加，严重时可导致局部脑出血及蛛网膜下腔出血。⑵细胞外液减少：因为丢失的是细胞外液，所以细胞外液减少，但由于细胞内液向细胞外转移，细胞外液得到补充，细胞外液减少的表现可不明显，如果脱水严重，也可出现显著的外周循环障碍和组织脱水征。⑶抗利尿激素分泌增多：表现为尿量减少，尿比重增高。⑷液体治疗：首先补充5%~10%葡萄糖液，适当补钠、钾。
钾代谢紊乱
单选题
1.维持机体钾平衡主要依靠
A.钾的跨细胞转移 B.结肠的排钾功能 C.皮肤的排钾功能
D.集合小管对钾的重吸收 E.远曲小管和集合管分泌钾 2.碱中毒引起低钾血症的机理是
A.K+向细胞外转移，肾小管泌K+增多、泌H+增多 B.K+向细胞内转移，肾小管泌K+增多、泌H+增多 C.K+向细胞内转移，肾小管泌K+减少、泌H+增多 D.K+向细胞外转移，肾小管泌K+增多、泌H+减少 E.K+向细胞内转移，肾小管泌K+增多、泌H+减少 3.低钾血症心肌生理特性变化不发生的是
A.兴奋性升高 B.自律性降低 C.传导性降低
D.收缩性增强 E.收缩性降低 4.低钾血症时心电图出现
A.T波高尖 B.ST段上移 C.U波增高
D.QRS波变窄 E.P波高尖
5.酸中毒引起高钾血症的机理是
A.K+向细胞内转移，肾小管泌K+增多、泌H+减少 B.K+向细胞外转移，肾小管泌K+减少、泌H+增多 C.K+向细胞内转移，肾小管泌K+减少、泌H+增多 D.K+向细胞内转移，肾小管泌K+增多、泌H+增多 E.K+向细胞外转移，肾小管泌K+增多、泌H+增多 6.对高钾血症患者应当首先
A.口服阳离子交换树脂 B.给胰岛素、葡萄糖
C.注射含Na+、Ca2+溶液 D.腹膜透析 E.血液透析 多选题
1.低钾血症时可出现 A.骨骼肌兴奋性降低 B.横纹肌溶解 C.麻痹性肠梗阻
D.代谢性碱中毒 E.尿浓缩功能障碍 2.低钾血症对心电图的影响有
A.T波低平B.U波增高 C.ST段下降
D.QRS 波增宽 E.QRS波变窄
3.高钾血症时心电图的变化有
A.T波低平B.T波高尖 C.P波低平
D.QRS波低平E.ST段下降
4.低钾血症和缺钾时的补钾原则有 A.尽量采服口服途径 B.静脉补钾前尿量必须＞500ml C.严格控制补钾量 D.严格控制液体中钾的浓度和滴注速度 E.严重缺钾者补钾须持续一段时间 名词解释
1.低钾血症（Hypokalemia）2.高钾血症（Hyperkalemia）： 填空题
1.低钾血症时心肌兴奋性（），传导性（），自律性（），收缩性（2.低钾血症时心电图的表现有（）、（）、（）、（）。
3.高钾血症时心肌兴奋性（），传导性（），自律性（），收缩性（4.高钾血症时心电图的表现有（）、（）、（）、（）。问答题
1.引起低钾血症的原因和机理是怎样的？ 2.钾代谢紊乱心电图如何变化？为什么？ 参考答案 单选题）。）。1.E 2.E 3.B 4.C 5.B 6.C 多选题
1.ABCDE 2.ABCD 3.BCD 4.ABCDE 名词解释
1.低钾血症：指血清钾浓度＜3.5mmol∕L。2.高钾血症：指血清钾浓度＞5.5mmol∕L。填空题
1.增高；降低；增高；增强
2.T波低平；U波增高；ST段下降；QTS波增宽 3.升高（血钾过高时反而降低）；降低；降低；降低 4.T波高尖；P波降低；QRS波压低、增宽 问答题
1.引起低钾血症的原因和机理是怎样的？
答：⑴ 细胞外钾向细胞内转移： 常见于碱中毒、使用β-受体激动剂和外源性胰岛素、钡中毒和粗棉籽油中毒、低钾性周期性麻痹、某些甲状腺毒症病人等；⑵ 钾摄入不足：可见于禁食未注意补钾、神经性厌食和刻意节食减肥者；⑶ 钾丢失过多：①经肾过度丢失：常见原因有长期大量使用某些利尿剂、肾小管性酸中毒、原发性和继发性醛固酮增多症、镁缺失等。②肾外途径过度丢失：包括经胃肠道丢失和经皮肤丢失。
2．钾代谢紊乱心电图如何变化？为什么？ 答：⑴ 低钾血症：①T波低平：T波反映心室肌的3期复极化，当血钾降低时，膜对K+的通透性降低，3期复极化延长，T波低平。②U波增高：U波与Purkinje 纤维的3相复极化有关，一般为心室肌的3相复极化波掩盖而不明显，低钾血症时3期复极化延长，对Purkinje 纤维的影响大于对心室肌的影响，U 波增高。③S-T段下降：S-T段反映2相平台期，由Ca2+内流和K+外流的平衡形成，低钾血症膜对K+的通透性降低，Ca2+内流相对增加，使S-T段下移。④QRS波增宽：QRS波反映心室的去极化过程，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，QRS波增宽。⑵ 高钾血症：①T波高尖：高钾血症时，膜对K+的通透性升高，K+的外流加快，3期复极化加速，使T波突出，成高尖状。②P波低平：心房肌传导缓慢所致。③QRS波压低、增宽：心室肌传导缓慢所致。
水肿
单选题 1.水肿是指
A.体内液体过多 B.血管内液体过多 C.细胞内液过多 D.细胞外液过多 E.组织间隙或体腔内液体过多
2.影响血管内外液体交换的因素中下列哪一种不存在？ A.毛细血管流体静压 B.血浆胶体渗透压 C.血浆晶体渗透压
D.微血管壁通透性 E.淋巴回流
3.下列何种疾病发生水肿的机制与血浆胶体渗透压降低无关？ A.肝硬变 B.肾病综合征 C.营养不良 D.恶性肿瘤 E.丝虫病
4.水肿时产生钠水潴留的基本机制是 A.血管流体静压增高 B.血浆胶渗压下降 C.微血管壁通透性增加 D.淋巴回流障碍 E.球—管失衡
5.肾小球滤过分数增加时有
A.肾小球滤过率升高 B.肾血浆流量增加
C.入球小动脉收缩比出球小动脉收缩明显 D.肾小管周围毛细血管中流体静压升高 E.肾小管周围毛细血管中血浆胶渗压升高 6.右心衰竭引起全身性水肿的最重要的机制是 A.肾小球滤过率下降 B.肾小管重吸收水钠增强 C.血浆胶渗压降低 D.淋巴回流障碍 E.毛细血管内压升高 多选题
1.下述哪些水肿属于全身性水肿 A.心性水肿 B.肾性水肿 C.肝性水肿
D.营养不良性水肿 E.炎性水肿
2.导致血管内外液体交换失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌减少 C.毛细血管流体静压增高 D.血浆胶体渗透压下降 E.微血管壁通透性增高
3.导致血管内外液体交换失衡的因素有 A.醛固醇分泌增多 B.心房肽分泌减少 C.毛细血管流体静压增高 D.血浆胶体渗透压下降 E.微血管壁通透性增高 4.导致体内钠水潴留的因素是 A.肾小球滤过率降低 B.近曲小管重吸收钠水增加 C.远曲小管重吸收钠水增加 D.集合管重吸收钠水增加 E.心房肽分泌增多 名词解释 1.水肿（edema）
2.隐性水肿（recessive edema）3.显性水肿（frank edema）填空题
1.过多的液体在（）或（）中积聚称为水肿，当（）内液体过多积聚时称为积水。
2.引起水肿发生的机制包括（）和（）两方面
3.血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多，可能与（）、（）、（）及（）有关。
4.远曲小管和集合管重吸收钠水增多主要是（）和（）分泌增多所致。问答题
1.试述什么是水肿？水肿的发生机制。
2.何谓球—管失衡？何谓球—管失衡有几种基本形式？ 参考答案 单选题
1.E 2.C 3.E 4.E 5.E 6.E 多选题
1.ABCD 2.CDE 3.CDE 4.ABCD 名词解释
1.水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
2.隐性水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，皮肤外观无明显变化，仅表现为体重增加，用手按压局部不出现凹陷征，称为隐性水肿。3.显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后
留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿（pitting edema），亦称为显性水肿。填空题
1.组织间隙；体腔；体腔
2.血管内外液体交换失衡；体内外液体交换失衡
3.毛细血管流体静压升高；血浆胶渗压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻
4.醛固酮；抗利尿激素 问答题
1.试述什么是水肿？水肿的发生机制。
答：水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。当血管内外液体交换失衡和/或体内外液体交换失衡时就可能导致水肿的发生。（1）血管内外液体交换失衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶渗压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失衡：①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多；③远曲小管和集合管重吸收钠水增多；④肾血流重分布。
2.何谓球—管失衡？何谓球—管失衡有几种基本形式？
答：由于肾小球滤过率下降和/或肾小管重吸收功能增强，以至钠水的摄入大于排出，使过多的钠水潴留于体内，称为球—管失衡。球—管失衡有三种基本形式：（1）肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能正常；（2）肾小球滤过率正常，肾小管重吸收功能增强；（3）肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能增强。它们的后果都导致钠水潴留。
第四章 酸碱平衡紊乱
单选题
1.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.无机磷酸盐缓冲系统 C.有机磷酸盐缓冲系统 D.血红蛋白缓冲系统 E.蛋白质缓冲系统
2.反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标是
A.PACO2 B.BE C.PaCO2 D.PaO2 E.AB 3.SB正常，AB< SB表明可能有
A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒
D.代谢性碱中毒 E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 4.血浆[HCO3-]原发性降低可见于 A.呼吸性碱中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒
D.代谢性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 5.血浆[H2CO3]原发性升高可见于 A.呼吸性碱中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒
D.代谢性酸中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 6.AG增高型代谢性酸中毒常见于 A.水杨酸中毒
B.腹泻
C.使用乙酞唑胺利尿
D.服用含氯性药物过多
E.肾小管性酸中毒
7.代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是 A.泌H+、泌NH4+→,重吸收HCO3-↑ B.泌H、泌NH4+及重吸收HCO3-↑ C.泌H+、泌NH4+及重吸收HCO3-↓ D.泌H+、泌NH4+↑,重吸收HCO3-↓ E.泌H+、泌NH4+↓,重吸收HCO3-↑
8.某肾盂肾炎患者血气分析结果为：pH 7.32，PaCO230mmHg（1mmHg＝0．133kPa），HCO3ˉ15mmol/L，可诊断为
A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒
C.代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒
E.混合性酸中毒 9.某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果为：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3¯27mmo1/L，可诊断为
A.代谢性酸中毒
B.急性呼吸性酸中毒
C.慢性呼吸性酸中毒 D.代谢性碱中毒
E.急性呼吸性碱中毒
10.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果如下：pH 7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3¯ 36mmol/L，可诊断为
A.代谢性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒
C.慢性呼吸性酸中毒 D.代谢性碱中毒
E.混合性酸中毒
11.血气分析结果为PaCO2降低同时伴HCO3－升高，可诊断为
A.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
12.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO340 mmol/L
－可诊断为
A.酸碱平衡基本正常
B.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 多选题
1.PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒
E.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 2.AG正常性代谢性酸中毒常见于 A.严重腹泻 B.肾小管性酸中毒 C.使用碳酸酐酶抑制剂 D.轻、中度肾功能衰竭 E.含氯的酸性盐摄入过多
3.酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为 A.加强泌H+及泌NH4+
B.肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强 C.尿中可滴定酸和NH4+排出增加 D.加强HCO3-重吸收
E.代偿作用快，在24小时内达到高峰 4.乳酸酸中毒时，可出现 A.AG↑ B.血［C1‾］↑ C.血［K＋］↑
D.PaCO2↑
E.AB↑
5.代谢性酸中毒常见的临床表现有 A.呼吸深快 B.中枢神经系统抑制 C.心肌收缩力减弱 D心律失常
E.血管对儿茶酚胺的反应性降低 6.酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制可能是 A.心肌能量代谢障碍
B.H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合 C.H+影响Ca2+内流
D.H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ E.心肌细胞凋亡
7.测某患者的血浆pH =7.40，PaCO2↑，AB↑，可能发生 A.AG增高型代谢性酸中毒 B.AG正常型代谢性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 8.血浆中[HC03¯] 升高，可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 名词解释
1.实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate，AB）2.阴离子间隙（Anion gap，AG）3.代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）4.反常性碱性尿 填空题
1.血液系统对固定酸进行缓冲的最主要缓冲系统是（）；对碳酸进行缓冲的最主要缓冲系统是（）。
2.近端肾小管泌H+是通过（）交换；常伴有（）的重吸收。
3.AB与 SB的差值反映了（）对酸碱平衡的影响，若 SB 正常，而AB>SB 表明有（）；反之AB 4.代谢性酸中毒时，血浆[HCO3-]原发性（），[H2CO3]代偿性（）。 5.代谢性酸中毒时对心血管系统的影响表现为（），（）和（）。6.呼吸性酸中毒时血浆中（）原发性增高，急性呼酸主要通过（）代偿，慢性呼酸主要由（）代偿，使血浆（）继发性（）。问答题 2．引起AG增高型代谢性酸中毒的因素有哪些？机制如何？ 3．低血钾会引起何种单纯性的酸碱紊乱？为什么？尿液的酸碱性如何？为什么？ 4．代谢性酸中毒时，对机体有何影响?为什么？ 6．某糖尿病患者入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖（＋十＋十），尿酮体强阳性，血PH7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L,BE –25mmo1/L，问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案 单选题 1.D 2.C 3.C 4.D 5.C 6.A 7.B 8.Ａ 9.Ｂ 10.C 11.E 12.D 多选题 1.BCE 2.ABCDE 3.ABCD 4.AC 5.ABCDE 6.BCD 7.DE 8.BCE 名词解释 1.实际碳酸氢盐：，即全血在实际条件下测得的HCO3-量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人AB =SB，两者均低为代酸，两者均高为代碱，AB >SB为呼酸，AB 2.阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。有助于区别代酸的类型和判断混合性酸碱紊乱。正常值12 ± 2 mmol/L，目前多以AG>16mmol/L 作为判断是否有高AG 代酸的界限。3.代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性减少，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 4.反常性碱性尿：在高钾血症时，为了缓冲高钾，细胞内外H+-K+交换，导致细胞外液存在代谢性酸中毒，肾小管上皮细胞排钾增加，泌H+减少，尿液却呈碱性，则称为反常性碱性尿。填空题 1.HCO3-/H2CO3 ；Hb-/HHb 2.H+-Na+ 交换；HCO3- 3.呼吸因素；CO2储留；CO2排出过多 4.降低；降低 5.室性心律失常；心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 6.[H2CO3]；细胞内外离子交换和细胞内缓冲；肾脏；[HCO3 ]-；增高 问答题 1.引起AG增高型代谢性酸中毒的因素有哪些？机制如何？ 答：⒈乳酸酸中毒：休克、心搏骤停→糖酵解增强↑→乳酸生成↑；严重肝病→乳酸利用↓→乳酸清除↓；⒉酮症酸中毒：例如糖尿病患者：糖代谢↓→脂肪分解↑→酮体↑；⒊肾脏排酸减少：严重的急、慢性肾功能衰竭→肾小球滤过率↓↓→固定酸排出↓↓；⒋水杨酸中毒：大量摄入水杨酸类药物。由于固定酸产生过多，大量酸根离子（乳酸根、乙酰乙酸根、水杨酸根等）生成，这些酸根离子均属于没有测定的阴离子，所以引起的是AG增高型代谢性酸中毒。2.低血钾会引起何种单纯性的酸碱紊乱？为什么？尿液的酸碱性如何？为什么？ 答：低血钾会引起代谢性碱中毒。低血钾→细胞外液〔K+〕↓→细胞内外H＋－K＋交换→细胞 内酸中毒、细胞外碱中毒→代谢性碱中毒。尿液呈酸性：由于细胞内酸中毒→肾小管上皮细 胞内酸中毒→肾小管细胞泌H＋↑→尿液呈酸性（反常性碱性尿）3.代谢性酸中毒时，对机体有何影响?为什么？ 答：⑴对中枢神经系统的影响：Ⅰ.表现：精神萎靡、嗜睡、意识障碍、昏迷；Ⅱ.机理：①生物氧化酶活性↓→能量生成↓②谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑；⑵对心血管系统的影响：Ⅰ.心肌收缩力减弱：钙离子转运障碍（H+抑制Ca2+内流、抑制肌浆网释放Ca2+、抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合），心肌兴奋收缩耦联障碍；Ⅱ.室性心律失常：传导阻滞、致死性心律失常、心跳停止与血钾增高(K+外逸出细胞、肾小管上皮排K+减少)有关；Ⅲ.血管扩张：血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。⑶对骨骼系统的影响：H＋－Ca2＋交换（骨骼释放钙盐以进行缓冲）小儿：影响骨骼发育，延迟生长，甚至发生肾性佝偻病和纤维性骨炎。成人：骨软化，骨骼畸形，易发生骨折。 4.某糖尿病患者入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖（++++），尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaC02 16mmHg, AB 4mmo1/L, BE–25mmo1/L问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？ 答：⑴失代偿性代谢性酸中毒：①根据pH：7.0 说明存在酸中毒；②根据原发病：糖尿病 说明是代谢性酸中毒；③根据代偿预计公式，ΔPaC02↓＝1.2Δ[HCO3ˉ]士2＝1.2×（24-4）± 2=24± 2(22~26mmHg)，预测PaC02=40-24± 2 =16± 2(14~18 mmHg)实测PaC02 为16mmHg在此范围内；⑵昏睡机制：酸中毒→脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少→中枢抑制；呼吸深快机制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；⑶高钾血症：酸中毒，细胞外H＋进人细胞内，细胞内K＋释出；肾排H+↑和排K+↓。 第五章 缺氧 单选题 1.缺氧是指： A.血液中氧分压下降引起的病理过程 B.吸入气中的氧不足引起的病理过程 C.血氧容量下降引起的病理过程 D.血氧含量下降引起的病理过程 E.对组织氧供不足和（或）组织利用氧障碍引起的病理过程 2.决定血氧饱和度最主要的因素是： A.二氧化碳分压 B.血液温度 C.血液PH值 D.血氧分压 E.红细胞内2，3-DPG浓度 3.静脉血流入动脉可引起的缺氧属于： A.血液性缺氧 B.低张性缺氧 C.组织性缺氧 D.淤血性缺氧 E.缺血性缺氧 4.下列哪种情况引起的缺氧不属于血液性缺氧？ A.高铁血红蛋白血症 B.煤气中毒 C.支气管痉挛 D.严重贫血 E.亚硝酸盐中毒 5.血液性缺氧时血氧指标最有特征的变化是： A.动脉血氧分压下降 B.动脉血氧含量下降 C.动脉血氧饱和度下降 D.动静脉氧差下降 E.血氧容量下降 6.关于发绀的描述，下列哪一项是错误 ？ A.缺氧不一定有发绀 B.发绀不一定是缺氧 C.血液中脱氧血红蛋白超过5g/dl即可引起发绀 D.严重贫血引起的缺氧，发绀一般较明显 E.循环性缺氧皮肤颜色呈青紫色 7.缺氧时心肌组织主要通过哪种方式来增加氧的供应量？ A.扩张动脉，增加冠脉血流量 B.增加肺泡通气量 C.增加血液携带氧的能力 D.增强组织氧化酶的活性 E.从血液中摄取氧量增加 8.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是： A.红细胞数目增多 B.肺通气量增加 C.心肌收缩力加强 D.心率加快 E.脑血流增加 9．对缺氧最敏感的器官是： A、脑 B、肾 C、心 D、肺 E、肝 10.缺氧时血液系统的代偿反应有： A.骨髓造血功能增强，氧离曲线右移 B.单核巨噬细胞系统对RBC破坏受抑制 C.血红蛋白与氧的亲和力增加 D.红细胞内2，3-DPG减少 E.血氧含量增加 11.吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好： A.高原肺水肿 B.失血性休克 C.贫血 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒 12.氧中毒的发生取决于： A.氧浓度 B.氧分压 C.氧含量 D.氧容量 E.活性氧 多选题 1.呼吸性缺氧时的血氧改变： A.动脉血氧分压降低 B.血氧容量降低 C.血氧含量降低 D.动静脉血氧含量差降低 E.动脉血氧饱和度降低 2.缺氧所致发绀可见于： A.低张性缺氧 B.CO中毒 C.KCN中毒 D.休克并发ARDS E.左心衰竭 3.缺氧时血液系统的代偿有： A.血液重分布 B.红细胞生成增加，血红蛋白含量增加 C.氧离曲线右移 D.2，3-DPG生成增加 E.血红蛋白结合的氧量增加 4.缺氧早期心输出量增加的机制有： A.缺氧刺激外周化学感受器使心率增加 B.肺通气增加刺激牵张感受器使心率增加 C.缺氧引起交感神经兴奋使心肌收缩力增加 D.呼吸运动增强 E.静脉回流增加 名词解释 1.缺氧(hypoxia)2.发绀(cyanosis)3.低张（乏氧）性缺氧(hypotonic/hypoxic hypoxia)4.血液性缺氧(hemic hypoxia)填空题 1.血氧含量取决于（）与（）两方面。 2.根据缺氧的原因和血氧变化可将缺氧分为四种类型（）、（（）。 3.呼吸性缺氧时，血氧变化为（）、（）、（）均降低。4.碳氧血红蛋白颜色呈（），高铁血红蛋白颜色呈（）。）、）、（5.缺氧引起循环系统的代偿性改变主要表现为（）、（）、（）及（）。6.缺氧引起的血液系统的代偿反应主要表现为（）和（）。问答题 1.简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制？ 2.初入高原对心血管系统有何影响？血氧指标有何变化？ 3.低张性缺氧时呼吸系统的改变及发生机制？ 参考答案 单选题 1.E 2.D 3.B 4.C 5.E 6.D 7.A 8.B 9.A 10.A 11.A 12.B 多选题 1.ACDE 2.ADE 3.BC 4.BCDE 名词解释 1.缺氧：指由于氧的供给不足或/和利用障碍，以致组织细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。 2.发绀：毛细血管中的还原血红蛋白浓度大于5g/dl，使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。 3.低张（乏氧）性缺氧：指由于吸入气氧分压过低或外呼吸障碍引起的，以动脉血氧分压降低为基本特征的组织供氧不足。4.血液性缺氧：指由于血红蛋白数量或质量改变，使血液携带氧能力降低，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。填空题 1.氧分压；氧容量 2.乏氧性缺氧；血液性缺氧；循环性缺氧；组织性缺氧 3.动脉血氧分压；动脉血氧含量；动脉血氧饱和度 4.鲜红色；棕褐色 5.心输出量增加；肺血管收缩；血流重分布；毛细血管增生 6.RBC和Hb增多；2,3-DPG增多，RBC向组织释放氧的能力增强 问答题 1.简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制？ 答：大量食用含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者被吸收后可将血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白为棕褐色，故患者皮肤粘膜呈青紫色。这种因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为肠源性紫绀。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而失去携带氧的能力加之血红蛋白分子中的四个二价铁中有一部分氧化后还能使剩余的二价铁与氧的亲和力增高，导致曲线左移，使组织发生缺氧。 2.初入高原对心血管系统有何影响？血氧指标有何变化？ 答：初入高原引起缺氧，缺氧时心血管系统的变化：代偿性反应：（1）心输出量增加；（2）肺血管收缩；（3）血流重分布；（4）组织毛细血管密度增加。损伤性反应：（1）肺动脉高压；（2）心肌舒缩功能降低；（3）心律失常；（4）回心血量减少。血氧指标变化：动脉血氧分压、氧含量、氧饱和度降低，氧容量正常，动静脉氧含量差减小。 3.低张性缺氧时呼吸系统的改变及发生机制？ 答：1）代偿性反应：（1）呼吸加深加快，PaO2↓→颈动脉体、主动脉体化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快；意义： ①肺泡通气量增加；②胸廓运动增强，胸内负压增加，促进静脉回流。2）人进入高原呼吸时相的变化：第一时相（初入高原）：呼吸增强，比海平面高65﹪；机理：PaO2 ↓剌激外周化学感受器 ；过度通气引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒,(呼吸中枢受到抑制)；第二时相（数日后）：呼吸增强 5～7倍；机理：肾脏代偿排出HCO3¯，脑脊液内的HCO3¯通过血脑屏障进入血液（呼吸中枢抑制解除）第三时相（久居高原）：呼吸仅比海平面高15﹪；机理：颈动脉体钝化，缺氧的敏感性降低。呼吸运动减弱可减轻呼吸肌疲劳。 第六章 发热 单选题 1.有关发热概念的描述，哪一项是正确的： A.是临床上常见的一种疾病 B.体温超过正常值0.5℃ C.产热过程超过散热过程 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍所致 2.下列哪一种情况下的体温升高属过热： A.酷热时中暑 B.剧烈运动 C.妇女月经前期 D.中毒性休克 E.流行性出血热 3.发热激活物的主要作用是： A.作用于体温调节中枢 B.激活单核细胞 C.引起产热增加 D.激活产生内生致热原细胞 E.激活中性粒细胞 4.下列哪种情况属于发热： A.环境高温引起的体温升高 B.先天性汗腺缺乏引起的体温升高 C.甲状腺功能亢进引起的体温升高 D.妊娠期出现的体温升高 E.抗原抗体复合物引起的体温升 5.下列哪种物质属于内生致热原： A.G+菌产生的外毒素 B.G—菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D.睾丸酮代谢产物苯胆烷醇酮 E.吞噬细胞被激活后释放的致热原 6.临床上输液反应出现的发热，其产生的重要原因是： A.变态反应 B.内生致热原污染 C.外毒素污染 D.内毒素污染 E.药物的毒副作用 7.体温每升高1℃，基础代谢率提高： A.3% B.5% C.10% D.13% E.15% 1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。 A毛细血管流体静脉压升高 B血浆胶体渗透压降低 C微血管壁通透性增加 D淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 A肾小球滤过率下降 B肾血流重分布 C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分 数增加，心房利钠肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌 增多，抗利尿激素分泌增加） O2.低钾血症： 原因和机制： 1、钾摄入不足 2、钾丢失过多 3、钾进入细胞内过多 O 对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或迟缓性麻痹 2）横纹肌溶解 2、对心脏的影响——心率失常 心肌的收缩性增加 3、对肾脏的影响 功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸 收增强，引起碱中毒 形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张 4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚 至麻痹性肠梗阻 5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高 6、代谢性碱中毒 O3.高钾血症对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响： 1）急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。 严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。 2）慢性高钾血症：神经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显 2、对心脏的影响： 血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。 O4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化： 呼吸系统的变化： 1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。 2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 O 循环系统的变化： 1、心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致 心肌能量代谢障碍，是心率减慢； 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束—普肯野系统的快反应细胞自律性增高，缩功能，使心肌收缩力减弱，极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心 肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。 导致心排出量降低 2、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加 3、肺循环的变化：肺泡缺氧及混合静脉的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。O 血液系统的变化：1）、红细胞增多 2）、红细胞内2，3—DPG含量增多，Hb氧离曲线右移 O 中枢神经系统的变化3）缺氧初期，心排出量增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而 急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。 严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿 5.应激引起的两神经内分泌系统轴的反应，变化，代偿： 蓝斑—交感—肾上腺髓质系统兴奋： 1、反应和变化：应激时蓝斑—交感—肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。 2、代偿的意义： 1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经—内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。 2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧 3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应 4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要 5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。 下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋： 1、反应和变化：肾上腺皮质激素合成和分泌增加，HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应，出现抑郁、焦 虑及厌食等情绪行为的改变。 2、适应的代偿意义： 1）提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性 2）促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备和提高血糖水 平 3）稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不致溢出，以免损伤细胞 4）促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。 6.凋亡与坏死的形态区别 凋亡的形态变化： 1、细胞膜的变化：微绒毛、细胞突起和细胞表面褶皱小时;胞膜迅速发生空泡化，内质网不断扩张并与胞 膜结合，形成膜表面的芽状突起，称为“出芽”。 2、细胞质的变化：胞质浓缩；线粒体变大，嵴变多，线粒体空泡化；内质网腔扩大并在凋亡细胞形成自 嗜体的过程中提供包膜。 3、细胞核的变化：染色质边聚或染色质中聚，核膜在核膜孔出断裂，形成核碎片 4、形成凋亡小体 坏死的形态变化：核固缩：细胞核染色质DNA浓聚，皱缩 核碎裂：细胞核由于染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂 核溶解 7.DIC三期的表现，及其与休克关系 DIC时机体功能代谢变化： 1、出血 2、休克 3、脏器功能障碍 4、微血管性溶血性贫血 与休克的关系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。 DIC时：广泛微血栓形成，血管容量扩大，血容量减少，心泵功能障碍 8.休克三期，代偿机制，表现与代偿 （一）微循环缺血期 ： 特点： 少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态 临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。代偿机制：1）神经机制： 引起交感神经兴奋。 2）体液机制：缩血管类物质分泌增多。 代偿意义：1）有助于动脉血压的维持 2）有组于心脑血液供应 （二）微循环淤血期： 特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。 临床表现：1）血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷2）患者表情冷淡，甚至昏迷； 3）少尿或无尿4）皮肤黏膜发绀或花斑 失代偿机制：1）神经体液机制 ：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。 2）血液流变学机制： 白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞 3）失代偿后果： 回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。 (三)微循环衰竭期： 特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。 临床表现：1）循环衰竭2）并发DIC3）重要器官功能衰竭 晚期难治的机制：1）血管反应性进行性下降2)DIC形成9.心功能不全机体的代偿机制变化和影响 代偿机制： （一）神经－体液调节机制激活： 交感神经兴奋性提高； 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活； 其它体液因素在心功能障碍时的变化。 （二）细胞因子和氧自由基生成增加： 肿瘤坏死因子及白细胞介素表达上调； 心肌中氧化应激。 （三）心肌改建和心室重构 影响： （一）心低排血量综合症： 1）心脏泵血功能降低2）血压变化 3）脏器血流量重分配4）外周血管和组织的适应性改变 （二）静脉淤血综合症： 1）体循环静脉淤血2）肺循环淤血 10.呼吸功能不全I型和II型的发病机制，给氧原则及其差别原因 答： 发病机制： I型：弥散障碍：1）呼吸膜面积减少2）呼吸膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短 II型：肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸2）阻塞性通气不足：中央性气道阻塞；外周性气道阻塞 给氧原则： 1.针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的O2，尽快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85％以上。 2.对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的O2（鼻导管给氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80％以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。 3.对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。 11.肺心病的发病机制是什么？ 答：慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其发病机制如下： 1.肺动脉高压： 主要原因有 ① 肺血管收缩。缺氧使肺血管收缩，高碳酸血症和酸中毒增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收 缩更为显著，从而加重右心负荷； ② 肺小动脉重塑。长期缺氧刺激肺血管内皮细胞和平滑肌细胞产生释放生长因子，促使肺血管，平 滑肌细胞和成纤维细胞增生肥大，同时胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚硬化，管腔变窄，引起持久与稳定的肺动脉高压； ③ 肺毛细血管床减少。原发性肺疾病引起肺血管壁增厚狭窄，肺毛细血管内皮细胞肿胀，微血栓阻 塞，使毛细血管床大量破坏和减少，使肺血管阻力增加。 ④ 舒缩血管活性物质的平衡失调。 2.心肌受损、心脏负荷加重： 低氧血症和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌，降低心肌舒缩性。长期缺氧使循环血液中RBC生成增多，血液粘滞度增加，血流阻力加大，心脏负荷过重。 3.心室舒缩活动受限： 呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制右心收缩，而用力呼气则使胸内压升高，心肌舒张和心室扩张受限制，妨碍心脏的舒张。 12.肝性脑病的四种学说，常见诱因及防治原则。 答：肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。 其发病机制主要有以下四种学说： ㈠氨中毒学说 严重肝性疾病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过血脑屏障（BBB）进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。 1.血氨增高的原因：氨生成过多（肠道等产氨过多，肾功减退时高浓度的尿素弥散至肠腔）；清除不足（肝 内鸟氨酸循环合成尿素功能障碍）；肠道和尿液中PH的变化（临床上常口服不被小肠双糖酶水解的乳果糖使PH降低减少氨的吸收）。 2.氨对脑的毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢；脑内神经递质的改变；对神经细胞有抑制作用。㈡假性神经递质学说 假性神经递质主要有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其结构与脑内重要神经递质去甲肾上腺素及多巴胺极为相似而生理作用相差甚远。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代去、多而被神经元摄取储存释放，产生微弱的生理作用，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。 ㈢氨基酸失衡学说 血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA释放入血，肝脏对其分解能力降低，致使血浆AAA含量增高。AAA通过BBB并在脑内经脱羧酶和β-羟化酶作用分解成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质增多。同时AAA中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作为假性神经递质，干扰脑细胞功能。 ㈣γ-氨基丁酸学说 脑内GABA水平升高，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，产生突触后抑制作用，产生肝性脑病。常见诱因：消化道出血、碱中毒、感染、肾功能障碍、高蛋白饮食、镇静剂等。 防治原则：㈠消除诱因：防止消化道出血；控制蛋白质的摄入；纠正酸中毒；防治便秘。 ㈡发病学治疗：减低血氨；应用左旋多巴；纠正aa失衡；应用BZ受体阻断剂。 13.少尿期的特点，机制，及其引起肾性贫血，高血压，肾性骨营养不良的机制。 答：少尿期的特点有 1． 少尿、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞； 2． 水中毒； 3． 氮质血症：指含氮代谢产物在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。 4． 高钾血症； 5． 代谢性酸中毒。 发病机制： 急性肾衰： ㈠肾血流动力学异常 1.2.1.2.1.2.3.肾血流量急剧减少：肾灌注压降低；肾血管收缩；肾血管阻塞。肾内血流重分布：肾皮质缺血；肾髓质充血。形态学变化 功能受损：肾小管阻塞；原尿返漏。健存肾单位进行性减少； 肾小管-间质损害； 矫枉失衡。血磷增高。PTH进行性分泌增多。可引起肾性骨病。㈡肾小管损伤 慢性肾衰： 肾性贫血： 1.促红细胞生成素减少； 2.红细胞生存期减短； 3.骨髓造血功能受抑制； 4.出血。 肾性高血压： 1.钠、水潴留使血容量增多，引起心输出量增加； 2.肾素-血管紧张素系统活性增强使外周阻力提高； 3.肾合成PGE2、PGA2等扩血管物质减少，引起血管收缩，进一步提高外周阻力。 高血压能增加肾小球毛细血管张力，增加肾小球的滤过负荷，加速肾小球硬化。 肾性骨营养不良： 1.钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进：PTH使破骨与成骨高速运转，出现骨硬化或者/骨质疏松 2.维生素D代谢障碍：肠道吸收减少，骨质钙化障碍 3.酸中毒：动员骨盐溶解，缓冲过多的H+，骨质脱钙第五篇：病生问答题.doc
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