胃炎讲稿

第一篇：胃炎讲稿

胃炎（gastritis）

概念

任何病因引起的胃粘膜炎症,常伴上皮损伤和细胞再生。包括急性胃炎和慢性胃炎两大类型。

急性胃炎（acute gastritis）

概念

指多种原因引起的急性胃粘膜炎症，胃粘膜有充血、水肿、糜烂（包括浅溃疡）、出血等一过性改变。

糜烂：粘膜破损不穿过粘膜肌层。出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而无粘膜破损。组织学特点：粘膜固有层有中性粒细胞浸润为主。急性胃炎分类

1.急性幽门螺杆菌感染引起的胃炎。

2.其他病原体感染引起的胃炎，临床少见，机体免疫力下降时容易发生。

3.急性糜烂出血性胃炎：临床常见，胃粘膜多发糜烂、出血、一过性浅溃疡形成。急性糜烂出血性胃炎（Acute erosive-hemorrhagic gastritis）病因和发病机制

1，药物：非甾体类抗炎药如阿司匹林等（直接损伤胃粘膜以及通过抑制环氧化酶进而抑制前列腺素合成）；抗肿瘤药的细胞毒作用等。

2，应激：严重的脏器疾病、手术、烧伤、创伤、休克、颅内病变、精神身心因素等致胃粘膜

缺血、缺氧，胃粘膜保护屏障减弱。Curling 溃疡：烧伤所致。

Cushing 溃疡：中枢神经系统病变所致。3，乙醇：溶酯作用、直接破坏胃粘膜作用。

上述因素导致胃粘膜屏障破坏、氢离子自胃腔反弥散进入胃粘膜加重粘膜破坏，自十二指肠反流入胃腔的胆汁、胰酶也参与了胃粘膜的破坏。临床表现和诊断

糜烂性胃炎轻者无症状，少数有上腹痛、腹胀、纳差。约20％表现为呕血和（或）黑便。上腹可有压痛。

病史：注意用药史、饮酒史、应激病史等。

确诊：急诊胃镜：24－48小时内进行，胃粘膜水肿、糜烂（包括浅溃疡）、出血。治疗

针对原发病和病因采取措施，预用和应用抑制胃酸分泌的药物，停用或减量使用NSAID，保护胃粘膜的药物有硫糖铝和米索前列腺醇等，发生大出血者进行止血治疗。

慢性胃炎（chronic gastritis）

概念

胃粘膜的慢性炎症改变，以淋巴细胞、浆细胞浸润为主。分类：浅表性胃炎；萎缩性胃炎；特殊类型胃炎。萎缩性胃炎分类

1.多灶萎缩性胃炎：病变以胃窦为主，多与HP感染有关；既往称B型胃炎。2.自身免疫性胃炎：病变以胃体为主，与自身免疫有关，既往称A型胃炎。病因和发病机制

1.幽门螺杆菌（helicobacter pylori ,Hp）感染：活动性胃炎患者胃粘膜中可以检出HP；HP在胃内的分布与胃炎症分布一致；根除HP可以使胃内炎症消退；从志愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎。现认为HP是慢性胃炎最主要病因，其黏附力强，可产氨、毒素，诱导免疫反应等。

2.饮食和环境因素：HP感染增加了胃粘膜对环境因素损害的敏感性，与部分患者的胃粘膜萎缩和肠化有关。高盐饮食和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化及胃癌发生相关。3.自身免疫：机体产生抗壁细胞、抗内因子抗体，致壁细胞数减少，胃酸减少，VitB12吸收下降致恶性贫血。

4.十二指肠液反流：胆汁、胰液削弱胃粘膜屏障功能。病理

1.炎症：粘膜层淋巴细胞和浆细胞浸润，有中性粒细胞浸润示活动性胃炎。2.萎缩：胃粘膜固有腺体破坏、萎缩、消失、纤维组织增生、粘膜变薄。3.肠腺化生（intestinal metaplasia）：胃腺转变成肠腺样，分为小肠型和大肠型。4.不典型增生（dysplasia）：增生的胃小凹的上皮和肠化的上皮在再生过程中发生发育异常致细胞异型、腺体结构紊乱，是癌前病变。5.粘液层及粘膜上皮表面、小凹间可见HP。临床表现

多无明显症状，少数表现为消化不良。可有上腹饱胀不适，进食后明显，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。

自身免疫性胃炎：明显厌食、伴有贫血。可出现舌萎缩、周围神经病变。实验室检查

1.胃镜及活组织检查：是最可靠的诊断方法：

浅表性胃炎：粘膜充血水肿，红斑、见点状出血、糜烂。

萎缩性胃炎：粘膜苍白或灰白色，皱襞变细平坦，可透见紫蓝色血管，粘液湖缩小、干枯。如上皮增生显示颗粒状小结节。可有糜烂出血。2.上消化道钡餐透视或气钡双重造影。

3.HP：活检标本涂片或病理切片、活检标本快速尿素酶试验等。4.血清学检查：自身免疫性胃炎可测到抗壁细胞抗体（90％）、抗内应子抗体（75％），vit B 12水平下降及胃酸分泌缺乏、胃泌素明显升高。多灶萎缩性胃炎胃泌素和胃酸水平正常或偏低。诊断

1.胃镜和粘膜活检确诊。2.检测有无Hp感染。

3.A 型胃炎检测抗壁细胞抗体、抗内应子抗体，vit B 12。治疗

1.饮食：多蔬菜水果，少辛辣刺激，少熏制腌制食物。

2.根除Hp治疗：活动性胃炎、萎缩伴不典型增生、有胃癌家族史、伴十二指肠炎等。

3.病因治疗：戒烟限酒，停NSAID，用铝碳酸镁等吸附胆汁，肌注vit B 12纠正A型胃炎所致恶性贫血等。

4.对症治疗：抑酸剂、粘膜保护剂、胃肠动力剂等。

5.胃粘膜肠化、不典型增生处理：消除恐癌心理；可服用抗氧化维生素；较重病变定期内镜随访；重度不典型增生应手术治疗。特殊类型胃炎

1.感染性胃炎：免疫力低下者易发生，如急性化脓性胃炎易发生穿孔，需及时手术。

2.化学性胃炎：长期胆汁反流、服用NSAID等致胃小凹增生，残胃易发生，主要予促胃动力和吸附胆汁等。

3.Menetrier病：胃粘膜、皱襞肥大，壁细胞、主细胞减少，低蛋白血症。4.其他：嗜酸细胞性胃炎、门脉高压性胃病、痘疮样胃炎等。

第二篇：慢性胃炎讲稿

慢性胃炎

教学内容:

一、概述（5’）

1、定义：胃粘膜慢性、非特异性炎症。

2、新悉尼系统的分类方法：

非萎缩性：胃窦、胃体胃炎和全胃炎 萎缩性：多灶萎缩性—胃窦；

自身免疫性—胃体

特殊类型

3、流行病学

①自身免疫性胃炎在北欧多见，我国仅有少数。

②Hp感染率发展中国家高，感染率随年龄而增加，男女差异不大。③我国属Hp高感染率国家，估计人群中感染率在40％～70％左右。④人与人之间密切接触的口口或粪口传播是Hp的主传播途径。

二、病因（5’）

1、主因---幽门螺杆菌感染（1）证据

①绝大多数慢性活动性胃炎者胃黏膜中可Hp;②Hp在胃内的分布与胃内炎症分 布一致； ③根除Hp可使胃黏膜炎症消退；

④从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎。（2）致病机理 ①Hp鞭毛助其穿过黏液层，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，并释放尿素酶分解尿素产氨，保持细菌周围中性环境； ②分泌空泡毒素A(Vac A)等物质而引起细胞损害；

③其细胞毒素相关基因(cag A)蛋白能引起强烈的炎症反应； ④其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。

2、饮食环境因素

酗酒、服用NsAID等、某些刺激性食物； 饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

3、自身免疫因素

壁细胞、内因子抗体致胃酸分泌减少、恶性贫血，致富含壁细胞的胃体黏膜萎缩。

4、其他

十二指肠液反流等

三、病 理（5’）

1、炎症：淋巴和浆细胞为主，中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，多提示存在Hp。

2、萎缩： ①化生性：

固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。②非化生性：

被纤维组织等代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少；

3、肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体所代替。分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型，其中不完全性大肠型与胃癌关系密切，是潜在的癌前病变

4、不典型增生 腺体结构紊乱和细胞的异型性（核大深染）；重度异型增生，应视为早期癌变。

四、临床表现（5’）

1、常见症状

上腹部泡胀、隐痛、嗳气、反酸、呕吐等

2、少见症状

消瘦、贫血、舌炎等

3、特点

轻重程度不同，病程长短不一，无特异性 浅表性：胀、痛、嗳气、反酸 萎缩性：加上消瘦、贫血、消化不良

五、实验室检查（5’）

1、内镜及活组织检查

非萎缩性胃炎可见红斑(点、片状或条状)、黏膜粗糙不平、出血点／斑、黏膜水肿、渗出等；萎缩性胃炎主要表现为黏膜白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失，黏膜呈颗粒状或结节状。

2、上消化道钡餐检查

粘膜粗糙、痉挛、粗大

3、Hp检查 胃粘膜尿素酶试验 ；组织涂片染色； 14C、13C尿素呼吸试验 ；H.pylori培养 ；血清H.pylori抗体。

4、自身免疫性胃炎的相关检查： 血PCA和IFA

5、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和Ⅱ测定

胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原I和(或)胃蛋白酶原I／Ⅱ比值下降；胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I／Ⅱ比值正常；全胃萎缩者则两者均低。

六、诊断（5’）

确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。

七、鉴别诊断（5’）

与消化性溃疡、胃癌、胆道疾病（胆囊炎、胆石症）、结肠肿瘤 胰腺疾病鉴别。

八、治疗原则（5’）

1、关于根除幽门螺杆菌

2006年中国慢性胃炎共识意见：

①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者； ②有消化不良症状者； ③有胃癌家族史者。

2、关于消化不良症状的治疗 对症治疗

3、自身免疫性胃炎的治疗

无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素

B12后贫血可获纠正。

4、异型增生的治疗

定期随访。对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术。

本课复习重点：慢性胃炎的分类、主要病因（HP）、临床表现、诊断和治疗原则。

第三篇：三联疗法治疗胃炎

三联疗法

HP一个加号。耐信每天一片（40mg/片），克拉霉素缓释片每天两片（0.5g/片），乳酸左氧氟沙星每天4片（0.1g/片）。连续用药一个周

患了胃炎，应祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃粘膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。注意饮食卫生，防止暴饮暴食。胃炎三联疗法（三种抗HP药物同时应用的治疗方法）。最常用的三联疗法如下：药物组合、剂量和用法：（1）枸橼酸铋钾240mg＋阿莫西林750mg＋甲硝唑400mg。（2）枸橼酸铋钾240mg＋红霉素500mg＋甲硝唑400mg。（3）枸橼酸铋钾240mg＋四环素500mg＋甲硝唑400mg。任选上述一组药物服用，每种药物按以上剂量一日2次服（上下午各1次），7～14日为一疗程。一疗程结束后，要继续单独服用枸橼酸铋钾6周，剂量和用法同前。本方法可有效杀灭幽门螺旋杆菌,保护胃黏膜.坚持服用.防止复发.一定要要禁烟 ,酒,辛辣食物.少吃含淀粉内的食物如:土豆 芋头 粉丝 粉条 红薯等凉粉等

慢性胃炎是临床常见疾病，作者平时在临床实践中应用奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素的三联疗法治疗慢性胃炎取得较好效果，现报告如下。

资料与方法

1.1 入选标准 ①年龄22-66岁，病程1-6年，治疗前4周均未使用过抗生素、铋剂、H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂、激素和非甾体类抗炎药等药物治疗；②所有病例治疗前1周内均经胃镜及病理检查确诊为浅表性胃炎或慢性糜烂性胃炎（非萎缩性胃炎），病理均未提示胃黏膜萎缩、肠化生及不典型增生者；③本次就诊前均未经过系统的抗Hp治疗；④治疗前1周内血、尿常规，肝、肾功能检查结果均未见异常者；⑤所有病例均不伴有其他胃肠道疾患及胃肠道手术史，无其他严重脏器疾病，无妊娠、药物过敏史，无神经系统及造血系统疾病。

1.2 给药方法： 选择2008年1月至2009年12月就诊及住院治疗患者40例，服用奥美拉唑+阿莫西林+甲硝唑组，奥美拉唑20 mg+阿莫西林1000 mg+克拉霉素500 mg，2次/d。疗程均为7 d，服药时间均为早餐前0.5h-1h和晚上临睡前，适量（100-150 ml）温开水送服，勿与食物同服。

1.3观察指标：停药后第1天行血、尿常规及肝、肾功能检查。停药4周后复查电子胃镜+病理检查，并行快速尿素酶试验及14C呼气试验。电子胃镜操作由有经验的高年资的消化科医师负责。

结果

2.1 慢性糜烂性胃炎转归情况 40例慢性糜烂性胃炎愈合率分别为90%。

2.2 不良反应 治疗过程中部分患者均出现不同程度的纳差、消化不良、恶心、呕吐、腹泻、皮肤瘙痒、皮疹、头痛等不良反应。但均能耐受此类不良反应，无因不良反应而退出。服药后肝功能异常者停药4周后复查肝功能，结果均未见异常。3 讨论

Hp是诱发人类胃癌的元凶，全球已超过50%的人感染了Hp［1-3］，这种严峻的形势迫使国内外消化系统的专家、学者对Hp的感染越来越重视。Hp常用的检测方法有快速尿素酶试验和14C尿素呼气试验。Hp的感染可持续数十年，甚至终生，故对于存在Hp感染的患者行根除治疗是势在必行的。近年来大部分加用抗生素构成三联疗法提高Hp根除率，现在多主张联合用药。以质子泵抑制剂为基础的短程三联疗法是国内外最常用的方案。PPI强烈抑制胃酸分泌，并使胃Hp产生较大且持久的升高。质子泵抑制剂被公认为是治疗酸相关性疾病的首选药物。阿莫西林是治疗Hp感染的唯一的β-内酰胺类抗生素，通过抑制肽聚糖代谢的终末阶段而杀死细菌，具有选择性高，毒性低的特点，且Hp对阿莫西林耐药较少。克拉霉素属于半合成大环内酯类抗生素，可通过抑制细菌蛋白质的合成而发挥抗菌作用，存在胃酸抑制剂时可根除Hp，其与奥美拉唑联用可使奥美拉唑的半衰期延长，并且胃黏膜及胃组织中自身浓度也增高。

在根除Hp感染过程中,甲硝唑的耐药率高达10%-70%［4-5］，而克拉霉素耐药性少，笔者认为“奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素”三联疗法Hp根除率高，疗效肯定，且药物不良反应低，患者耐受性好，适合临床应用。

潘托拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林联用的新三联疗法治疗慢性胃炎的疗效,证实其较传统的三联疗法疗效更为确切

不同的三联疗法根除慢性胃炎患者幽门螺杆菌疗效分析

回顾性分析我国南、北方两市应用两种不同的三联疗法根除慢性胃炎患者幽门螺杆菌（Hp）的临床疗效。方法 选择幽门螺杆菌（Hp）感染的慢性糜烂性胃炎或浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）患者各120例，分为4组，即百色克拉霉素组，百色甲硝唑组，丹东克拉霉素组，丹东甲硝唑组，每组60例。克拉霉素组和甲硝唑组分别采用“奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素”和“奥美拉唑+阿莫西林+甲硝唑”两种三联疗法，疗程均为7 d。服药期间电话随访，记录服药、症状变化及患者的耐受性等情况。并于停药后第1天和4周后进行相关项目复查。结果百色克拉霉素组、百色甲硝唑组、丹东克拉霉素组、丹东甲硝唑组四组Hp的根除率分别为：81.67%、33.33%、85.00%和41.67%；四组的慢性糜烂性胃炎愈合率分别为92.00%、66.67%、89.29%、65.38%。不同市克拉霉素组之间及不同甲硝唑组之间Hp根除率、糜烂愈合率分别比较，结果均无显著性差异（P>0.05），同克拉霉素组与甲硝唑组之间比较，Hp根除率具有高度显著性差异（P<0.01），糜烂愈合率有显著性差异（P<0.05）。四组不良反应率无显著性差异（P>0.05）。结论 “奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素”三联疗法适用于南方和北方不同省市病例，Hp根除率高，疗效肯定，且药物不良反应低，患者耐受性好，适合临床应用。Hp对甲硝唑耐药具有普遍性和广泛性。

【关键词】 幽门螺杆菌；三联疗法

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是慢性胃炎的重要致病因子已得到公认，根除Hp是治疗Hp感染的慢性胃炎的主要措施之一。目前国内外公认的Hp根除治疗的经典方案是质子泵抑制剂（PPI）或铋剂加两种抗生素（阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑）的三联疗法。本研究回顾性分析广西壮族自治区百色市右江民族医学院附属医院和辽宁省丹东市第一医院采用“奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素”及“奥美拉唑+阿莫西林+甲硝唑”三联疗法治疗Hp感染的慢性糜烂性胃炎或浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）患者，旨在比较南北不同省市两种三联疗法根除慢性胃炎患者Hp的临床疗效，药物应用的安全性及甲硝唑的耐药性等。现报告如下。资料与方法

1.1 入选标准 ①年龄20~60岁，病程1~5年，治疗前4周均未使用过抗生素、铋剂、H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂、激素和非甾体类抗炎药等药物治疗；②所有病例治疗前1周内均经胃镜及病理检查确诊为浅表性胃炎或慢性糜烂性胃炎（非萎缩性胃炎），病理均未提示胃黏膜萎缩、肠化生及不典型增生者；③治疗前1周内快速尿素酶试验及14C呼气试验两项检查结果均为阳性；④本次就诊前均未经过系统的抗Hp治疗；⑤治疗前1周内血、尿常规，肝、肾功能检查结果均未见异常者；⑥所有病例均不伴有其他胃肠道疾患及胃肠道手术史，无其他严重脏器疾病，无妊娠、药物过敏史，无神经系统及造血系统疾病。

1.2 一般资料 选择2007年1月至2007年10月就诊及住院治疗患者各120例，分4组，即百色克拉霉素组，百色甲硝唑组，丹东克拉霉素组，丹东甲硝唑组，每组60例。四组患者性别、年龄、病程及病变分类构成比等比较均无显著性差异（P>0.05）。见表1。

1.3 方法

1.3.1 治疗方案 克拉霉素组为奥美拉唑mg+阿莫西林1000 mg+克拉霉素500 mg，2次/d；甲硝唑组为奥美拉唑20 mg+阿莫西林1000 mg+甲硝唑400 mg，2次/d。各组疗程均为7 d，服药时间均为早餐前0.5 h~1 h和晚上临睡前，适量（100~150 ml）温开水送服，勿与食物同服。服药过程中不定期电话随访，记录服药及症状变化情况及患者的耐受性。停药后第1天行血、尿常规及肝、肾功能检查。停药4周后复查电子胃镜+病理检查，并行快速尿素酶试验及14C呼气试验。电子胃镜操作由有经验的高年资的消化科医师负责。

1.3.2 Hp检测方法及判断标准 治疗前1周内行14C呼气试验（受试者检查当天应空腹、禁食、禁水行此项检查）及电子胃镜下活检取胃窦部距幽门仅3~5 cm处夹取1块胃黏膜组织用于快速尿素酶检查，两项检查指标均为阳性者视为存在Hp感染。停药4周后重复前述两项检查，两项检查指标均为阴性者视为Hp已根除。

1.3.3 胃黏膜病理学检查 行电子胃镜检查时，于胃窦部距幽门约3~5 cm处和胃体大弯侧分别夹取2块、1块胃黏膜组织行病理组织学检查。由有经验的高年资的病理科医师负责阅片及诊断。

1.4 数据分析 所有数据均经SPSS 13.0软件处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，计数资料用检验，计量资料用方差分析。结果

2.1 Hp感染根除率 四组病例均无失访，无因药物不良反应退出试验者。百色克拉霉素组与丹东克拉霉素组Hp感染根除率分别为81.67%、85.00%，百色甲硝唑组与丹东甲硝唑组Hp的根除率分别为33.33%、41.67%。两市同一疗法的Hp感染根除率分别比较，均无显著性差异（P>0.05），但是同市不同疗法的Hp感染根除率分别比较，均有显著性差异（P<0.01）。见表2。

2.2 各组慢性糜烂性胃炎转归情况 各组慢性糜烂性胃炎总人数比较无显著性差异，百色克拉霉素组与丹东克拉霉素组的慢性糜烂性胃炎愈合率分别为92.00%、89.29%，百色甲硝唑组与丹东甲硝唑组Hp的慢性糜烂性胃炎愈合率分别为66.67%、65.38%。两市同一疗法的慢性糜烂性胃炎愈合率分别比较，均无显著性差异（P>0.05），但是同市不同疗法的慢性糜烂性胃炎愈合率分别比较，均有显著性差异（P<0.05）。见表2。

2.3 不良反应 治疗前后四组患者血、尿常规、肾功能均正常。治疗过程中各组患者均出现不同程度的纳差、消化不良、恶心、呕吐、腹泻、皮肤瘙痒、皮疹、头痛等不良反应。但患者均能耐受此类不良反应，无因不良反应而退出者，无失访者。服药后肝功能异常者停药4周后复查肝功能，结果均未见异常。克拉霉素组的不良反应中以皮肤瘙痒、皮疹多见（15例，12.50%），显著高于（P<0.05）甲硝唑组的5例（4.17%）。甲硝唑组中以纳差、消化不良等消化道症状多见（27例，22.50%），显著高于（P<0.05）克拉霉素组的6例（5.00%）；恶心和(或)呕吐不良反应的情况与以纳差、消化不良的情况相似。但四组患者的不良反应率分别为50.00%、40.00%、48.33%、36.67%，比较无显著性差异（P>0.05）。见表3。

讨论

全球已超过50%的人感染了Hp［1］，这种严峻的形势迫使国内外消化系统的专家、学者对Hp的感染越来越重视。Hp是一种S形或弧形弯曲的革兰氏阴性细菌，特异地寄生于胃黏膜的黏液层下面的上皮细胞表面，目前除黏膜上皮表面及十二指肠和食道的胃上皮细胞表面以外，尚未发现其他部位有这种细菌寄生，可经粪便或口腔途径传播。Hp常用的检测方法包括快速尿素酶试验，13C或14C呼气试验、Hp抗体检测法、细菌分离培养技术、组织病理观察法、PCR特异性基因检测法等。本研究采用的方法是快速尿素酶试验和14C尿素呼气试验。Hp无论是基因型、表现型、耐药性还是感染率方面均有地区性和多态性差异。我国不同的地区、不同民族的胃内Hp检出率就有很大的差别，为30%~80%［2］。1994年WHO国际癌症研究机构将Hp列为I类（即肯定的）致癌源，明确指出Hp是诱发人类胃癌的元凶［3］。Hp感染可引起机体发生非特异性炎症反应和特异性免疫反应，感染越重，炎症反应和胃黏膜损伤就越重，血清中特异性IgG和IgA滴度就越高。然而机体不可能通过免疫机制完全清除Hp，如果没有经过有效根除治疗，Hp的感染可持续数十年，甚至终生，故对于存在Hp感染的患者行根除治疗是势在必行的。

根除Hp感染是治疗慢性胃炎的主要措施之一，不但可以降低其复发率，还能防止肠化生的进展。根除Hp的治疗方案很多，大致可分为两类：一类为含铋制剂；另一类为含质子泵抑制剂。近年来大部分加用抗生素构成三联疗法提高Hp根除率，现在多主张联合用药。理想的Hp感染联合治疗方案标准为：根除率为≥90%，疗程1~2周为宜，药物安全性和依从性好，不良反应和耐药的发生率低，价格合理。其中以质子泵抑制剂为基础的短程三联疗法是国内外最常用的方案。PPI作用于H+/K+-ATP酶，强烈抑制胃酸分泌，并使胃Hp产生较大且持久的升高。质子泵抑制剂被公认为是治疗酸相关性疾病的首选药物。阿莫西林是治疗Hp感染的唯一的β-内酰胺类抗生素，通过抑制肽聚糖代谢的终末阶段而杀死细菌，具有选择性高，毒性低的特点，且Hp对阿莫西林耐药较少。克拉霉素属于半合成大环内酯类抗生素，可通过抑制细菌蛋白质的合成而发挥抗菌作用，存在胃酸抑制剂时可根除Hp，其与奥美拉唑联用可使奥美拉唑的半衰期延长，并且胃黏膜及胃组织中自身浓度也增高。甲硝唑是抗厌氧菌的首选药，在临床上广泛使用已20余年，是最早用于根除Hp菌株的药品，大部分Hp菌株都已对其产生耐药性，而且不断有新的耐药菌株产生，对抗生素耐药是导致Hp根除治疗失败的主要原因。据文献报告［4］，在根除Hp感染过程中,甲硝唑的耐药率高达10%~70%。由于Hp对甲硝唑的耐药,可使质子泵抑制剂三联疗法的Hp根除率均从原来的80%~90%,下降到60%~70%［5］。虽然PPI对Hp有直接的抗菌作用，但单一药物难以达到根除效果，而克拉霉素药力最强，耐药性少，再加上阿莫西林和PPI三者联合应用，将对Hp的杀菌作用发挥更强大，而且同时耐药的菌株也减少，大到更好的效果，百色克拉霉素组与丹东克拉霉素组根除率分别为81.67%、85.00%，与唐国廷报道相近（89.3%）［6］。

本研究采用了“奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素/甲硝唑”三联疗法来观察南北两市根除Hp的临床疗效，发现百色克拉霉素组与丹东克拉霉素组Hp根除率较高，且两组结果无差异，说明此三联疗法适用于南方和北方不同省市病例，具有实用性、广泛性和可推广性。南北两市甲硝唑组Hp根除率无差异说明Hp对甲硝唑耐药的普遍性和广泛性。然而本研究中克拉霉素组仍未能达到理想的Hp感染联合治疗方案的根除标准（根除率为≥90%），可能与Hp菌株自身因素、宿主因素、环境因素影响及对克拉霉素存在一定的耐药性有关。克拉霉素组与甲硝唑组相比，根除率存在显著差异。Hp对抗生素产生耐药性是导致根除治疗失败的最主要原因，其耐药株产生的原因是自发突变和通过耐药信息的传递产生新的耐药株，抗生素诱导多为继发性耐药，过多的用药形成药物选择性压力，使耐药细菌占优势，在治疗失败时，大约有1/3~1/2的菌株可对其产生耐药性。本研究还发现两市克拉霉素组糜烂愈合率无差异，同时两甲硝唑组之间糜烂愈合率亦无差异，但是克拉霉素组糜烂愈合率与甲硝唑组的有差异，此结果与Hp根除率相平行，说明根除Hp有助于胃黏膜修复，从而进一步缩短病程。

综上所述，笔者认为“奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素”三联疗法优于“奥美拉唑+阿莫西林+甲硝唑”，此三联疗法适用于南方和北方不同省市病例，Hp根除率高，疗效肯定，且药物不良反应低，患者耐受性好，适合临床应用。Hp对甲硝唑耐药具有普遍性和广泛性。虽然本组患者在治疗过程中未发现明显的不良反应，但应注意不良反应的发生和及时处理，以及治疗后定期复查血、尿常规及肝、肾功能是必要的。

胃病三联疗法的处方

胶体铋剂（如胶体果胶铋）或者质子泵抑制剂（如雷贝拉唑）十克拉霉素十阿莫西林或甲硝唑（呋喃唑酮）

一般来说三联用药时间是一至二周。此外，还可根据病情适当使用胃黏膜保护剂，促进胃排空药物、抗胆碱类药物等。

抑制胃酸药物有：有质子泵抑制剂，如奥美啦唑、奥美啦唑和兰索啦唑等。组胺H2受体拮抗剂，如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。这类药物主要可抑制胃酸分泌，促进溃疡病愈合。因此，服药期间宜在饭前半小时。组胺H2受体拮抗剂睡前服药可抑制夜间胃酸分泌高峰。这种抑制胃酸的药物一般维持用药三个月左右。

抗菌药物有：有克拉毒素、阿莫西林、甲硝唑。此类药物具有抗幽门螺杆菌作用。因空腹服用可以引起胃部不适，宜于饭后半小时服用，用药时间是一至二周。

抗酸类药物有：有单方和复方的，如胃舒平、氢氧化铝、乐得胃等，这类药物主要作用是中和胃酸度，因此宜在饭前半小时或饭后1--2小时服用。这类药物一般按需要服用。

胃黏膜保护剂有：如胶体铋剂（枸橼酸铋）、硫糖铝、生胃酮等。这类药物主要是保护胃黏膜，使其免受胃酸剂胃蛋白酶的剌激，从而促进溃疡的愈合，故在饭前半小时和睡前半小时服用最佳。也可按需要服用，但因含金属成分而不能连续服用两个月以上。

药方

目前用的较多的三联组合药方

1、枸橼酸铋钾110mg,每天4次，餐前30分钟与睡前口服；阿莫西林500mg,甲硝唑0.2克,每日三次．奥美拉唑10mg,每天一次,四周为一疗程.2、枸橼酸铋钾110mg,每天4次，餐前30分钟与睡前口服;庆大霉素8万单位,每天2次,早,晚餐前30分钟服用.上述两组药物你可任选一种，在治疗期间，不用其它药物，忌食刺激性食物。

如果有消化性溃疡病的话，其三联疗法为：药物组合、剂量和用法：第一，奥美拉唑20mg+阿莫西林750mg+甲硝唑400mg；第二，奥美拉唑20mg+红霉素500mg+甲硝唑400mg；第三，奥美拉唑20mg+阿莫西林750mg+红霉素500mg.任选一种药物服用,每日二次,7--14天为一个疗程,一个疗程结束后,继续单独服用奥美拉唑两周,剂量和服法同上.

第四篇：急性胃炎诊断证明书

月湖区交通街道社区卫生服务中心

疾病诊断证明书 no。姓名 性别 年龄 电话 单位 门诊或住院号 地址 病情摘要：

诊断：

医嘱及建议：

年 月 日

注：

1、未盖本医院医疗章无效。

2、涂改无效。

3、只作疾病证明，不得作其它证明使用。篇三：门诊疾病诊断证明书

姓名: 性别: 男 年龄: 岁 岁 身份证号码: 工作单位/家庭住址: 检查结果：

诊断意见: 处理建议:.医生签名: 签发时间: 年 月 日 备 注:

1、本证明仅反映患者就诊时(或就诊期间）的情况

2、涂改或者未盖病情证明章无效。

（病情证明章）篇四：疾病诊断证明书

芦草卫生院

疾病诊断证明书

姓名

性别

年龄

身份证号码 单位

门诊或住院号 地址

(转载于:急性胃炎诊断证明书)病情摘要：

诊断：

医嘱及建议：

年 月 日

注：

1、未盖本医院医疗章无效。

2、涂改无效。

3、只作疾病证明，不得作其它证明使用。篇五：疾病诊断证明书

县中医医院

疾病诊断证明书

姓名

性别

年龄

电话 单位 门诊或住院号 地址 病情摘要：

诊断：

医嘱及建议：

年 月 日

注：

1、未盖本医院医疗章无效。

2、涂改无效。

3、只作疾病证明，不得作其它证明使用。

第五篇：胃炎的主要临床表现

本文来源于北京胃肠医院：http://bjwjcwb.com/

萎缩性胃炎虽然前期症状不明显，但放任其发展没有积极治疗，位于胃黏膜的腺体会因炎症浸润等原因，腺体萎缩或消失，造成胃部免疫力消失，造成细胞组织感染，引起细胞病变，导致肠上皮化生，恶化成癌。

其次，萎缩性胃炎是胃癌病变的高危状态，所谓癌前状态主要是指发生胃癌危险性明显增加的某些临床疾病，也称为胃癌的高危状态，包括慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡等。所谓癌前病变是指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化，主要指肠上皮化生和异型增生。

慢性萎缩性胃炎出现肠上皮化生者，大约 6%可能发展为胃癌。萎缩性胃炎分为轻、中、重三度。若进一步发展可出现肠上皮化生和不典型增生，两者被认为是胃癌的前期，所以有一部分萎缩性胃炎可能转变为胃癌。但并非所有的萎缩性胃炎都会发展为胃癌。

慢性胃炎多从急性胃炎转化而来，慢性胃炎发病时，通常有嗳气、反酸、烧心、恶心呕吐、食欲不振、消化不良等现象发生，长期的慢性胃炎会让患者营养不良或者贫血，对人们的身体有非常大的危害。

在临床上，治疗慢性胃炎的常规方法是药物。一些轻度的患者可以在医生的指导下，积极的配合着进行治疗。但是患者不能盲目用药，以免产生更大的刺激。而改善胃动力也是治疗的关键，这样可以防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动，对消除饱胀感、腹胀、餐后不适、上腹烧灼感、恶心等有良好的效果，且副作用小。

胃炎是胃粘膜炎症疾病的一个统称，在临床上，胃炎可由慢性胃炎和急性胃炎的区分。慢性胃炎主要是以胃粘膜的非特异性慢性炎症为主要病理变化的慢性胃病。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状，如上腹不适和疼痛、恶心呕吐、食欲减退、餐后饱胀、反酸嗳气等。胃粘膜糜烂出血者伴呕血、黑便。萎缩性胃炎患者可有胃酸减少、消化不良、贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。

相反，急性胃炎主要是由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。病变严重者可累及粘膜下层与肌层，甚至深达浆膜层。急性胃炎的临床表现常轻重不等，但发病均急骤。轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良;严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。其主要症状有下述几种：

1、起病急，恶心、呕吐频繁，剧烈腹痛，频繁腹泄，多为水样便，可含有未消化食物，少量粘液，甚至血液等。

2、常有发热、头疼、浑身不适及程度不同的中毒等急性胃炎的症状。

3、胃炎的主要症状有哪些？呕吐、腹泄严重者，可有脱水、酸中毒，甚至休克等。

4、体征不明显，上腹及脐周有压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音多亢进。这是胃炎的主要症状有哪些的具体表现。

此外，头疼、发热、寒颤和肌肉痛也是常见的急性胃炎的症状，少数严重病例，由于频繁呕吐及腹泄，可出现脱水。

近代研究表明：萎缩性胃炎在某种程度上可引起肠上皮化生，最终引起胃癌，而且萎缩性胃炎转癌率约为29.7%左右，其危害不可小视。必须注意的是早发现早治疗。而萎缩性胃炎的常见症状主要有以下几种：

1、胃脘部胀满：在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为常见，而有的患者则感觉胃部痞闷有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气。

2、胃脘部疼痛：胃脘部疼痛可以单独出现，但多数情况下是与胃脘部胀满同时出现。呈胀痛、隐痛、钝痛，急性发作时也可出现剧痛或绞痛。疼痛部位一般在胃脘部，少数可出现在胁肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局限的压痛或深压不适感。有的患者仅感胃脘部不适或难受，无可名状。

3、大便异常及虚弱症状：大便以秘结多见，常数日1次，少数患者可表现为便溏。病程较久者可出现消瘦、疲力、萎靡等虚弱症状。

4、贫血：可为缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血，一般表现为轻、中度贫血，伴有头晕、乏力，眼结膜色淡，面色萎黄、苍白等症状。

5、烧心及消化不良症状：胃脘部灼热或嘈杂不适。常常出现食欲减退，甚至无食欲，或虽有食欲但进食后感胃脘胀满不适或消化不良。