第一篇：小儿腹泻讲稿
小 儿 腹 泻 病 腹泻病是一组多病原多因素引起的消化道疾病，为世界性公共卫生问题。据世界卫生组织（WHO）统计（不包括中国），全世界每年有10亿人患腹泻病，其中5亿发生在第三世界，导致每年5百万小儿死亡。腹泻为第三世界国家小儿第一位常见多发病与死因。腹泻病在我国属第二位常见病（仅次于呼吸道感染）。近10 年来我国对腹泻病的研究与控制已取得重大进展，包括：（1）进行了大面积的流行病学调查，基本查清了我国小儿腹泻病的发病规律；（2）通过全年大样本的监测，基本查清了我国小儿腹泻病的主要病原；（3）已总结出一些有效的预防方法；（4）制订了全国统一的《中国腹泻病诊断治疗方案》；（5）卫生部及多数省市有了腹泻病控制规划，为了落实腹泻病控制规划，曾进行过层层培训。在50和60年代我国曾发生过较大规模的致病性大肠杆菌肠炎（病死率高达18 %）和细菌性痢疾（中毒型痢疾病死率22.3%）的流行。70年代以后，前者已基本被控制，也罕见引起死亡，中毒型痢疾病例也已很少见，病死率已降至1%以下。自1973年BISHOP证实秋冬季腹泻的病原是轮状病毒以来，我国也于1978年在秋季腹泻粪便中检测到该病毒。－1－
流行病学 1986年由首都儿科研究所牵头在广东、福建等省市及北京市对5岁以下小儿进行了流行病学调查显示：小儿腹泻病发病率农村高于城市，郊区高于城区，散居儿童高于集体儿童。2岁以下发病占70.94%。同时调查显示，小儿腹泻病每年发病高峰一是发生在6、7、8月，秋夏季腹泻主要病原是致泻性大肠杆菌与痢疾杆菌；另一高峰发生在10、11、12月，称秋季腹泻，主要病原是轮状病毒。调查联合危险因素是： 1岁以内小儿 小儿照看人卫生差 小儿饭前不用肥皂洗手 既往经常患腹泻病 饮用水不洁 病原学 1986年和1988年七省一市对5岁以下急性腹泻患儿作了细菌、病原与原虫等流行病学调查，农村小儿急性腹泻病原依次顺序为：（1）致病性大肠杆菌；（2）轮状病毒；（3）致贺氏菌；（4）空肠弯曲菌 北京市腹泻病原依次为：（1）轮状病毒；（2）致泻性大肠杆菌；（3）志贺氏菌（4）沙门氏菌； 以上差异与经济、文化、卫生条件及地区特殊性有关。厌氧菌与腹泻病的关系 －2－近年来的研究，发现人的健康有赖于两个生态环境的维护：一为宏观生态（即空气、阳光、森林、河流等），另一为微生态，是由体内共生菌群组成。它们的构成比大致为：双歧杆菌占95%，乳酸杆菌占1%，其它厌氧菌占3%，需氧菌（大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌等）所占比例不足1%。为探讨腹泻病与微生态的关系，方鹤松采用八种选择性培养基，实验表明，腹泻时肠道厌氧菌减少了1000倍，这标致着肠内微生态系统严重失去平衡，肠道失去了厌氧菌的屏障与保护作用，从而有利于外来病原的侵袭与定植，促进腹泻病的发生。滥用抗生素则会加重菌群紊乱及微生态失衡。本研究结果提示肠道厌氧菌群减少，微生态失衡，在腹泻发病机制中起重要作用，也为微生态制剂在腹泻病的预防和治疗中提供了理论依据。－3－ 米汤电解质溶液的应用 世界卫生组织（WHO）推荐口服葡萄糖电解质溶液（ORS）是上世纪70年代医学史上一个重大贡献。已在世界各国推广应用，挽救了许多急性腹泻脱水患儿的生命，成功率达95%以上。但在我国有些偏僻农村买不到，也不能自己配制ORS，7省一市科研组于1986-1987年采用米汤或米粉研制口服补液盐（Rice-ORS）取得成功。（1）米粉口服补液盐：以大米粉代替WHO-ORS中口服葡萄糖（即大米粉50g加水到1000ml）煮沸15分钟，冷却后加NaCl 3.5g、KCL 1.5g、NaHCO3 2.5g混匀而成1000ml）。治疗2岁以下急性腹泻脱水患儿成功率94%。（2）米汤加盐口服补液：配制方法是，米汤500ml（5%浓度）+食盐1.75g（半啤酒瓶铁盖），预防脱水为40ml/kg，治疗轻、中度脱水剂量为60-80ml/kg，总量在4-6小时内分次服完，并继续饮食（不要禁食）结果，预防脱水成功率91.3%。治疗轻中度脱水成功率96.4%。表明米汤加盐溶液可用于预防和治疗脱水，且具有家长能自己配制的优点。－4－
诊断 按照中国腹泻病控制规划的要求，卫生部于1992年4月委托中华儿科学会感染消化学组，组织全国有关专家制订了《中国腹泻病诊断治疗方案》。诊断依据 ⑴大便性状有改变，呈稀便，水样便，粘液便或脓血便。⑵大便次数比平时增多。病程分类 ⑴急性腹泻病：病程在2周以内 ⑵迁延性腹泻病：病程在2周-2月 ⑶慢性腹泻病：病程在2个月以上 病情分类 ⑴轻型：无脱水、无中毒症状 ⑵中型：轻至中度脱水或有轻度中毒症状 ⑶重型：重度脱水或有明显中毒症状（烦躁、精神委靡、嗜睡、面色苍白、体温不升、白细胞计数明显增高）病因分类 霍乱 感染性 痢疾 其它感染性腹泻 腹泻病 食饵性 症状性 非感染性 过敏性 其它（如糖原性腹泻等）－5－
急性腹泻病 诊断和鉴别诊断 ⒈门诊患儿可根据腹泻病程、大便性状、大便的肉眼和镜检所见、发病季节、发病年龄及流行情况，估计最可能的诊断。如： 急性水样便腹泻，多为轮状病毒或产毒素细菌感染，小儿尤其是2岁以内婴幼儿，腹泻发生在秋冬季节，以轮状病毒肠炎可能性大；发生在夏季以产毒性大肠杆菌肠炎可能性大。水样便或米汤样便，腹泻不止伴有呕吐，迅速出现严重脱水，结合疫情要考虑霍乱。病人粪便为黏液脓便或脓血便要考虑细菌性痢疾；如血多脓少，呈果酱样，多为阿米巴痢疾。此外，要考虑其它侵袭性细菌感染，如侵袭性大肠杆菌肠炎，空肠弯曲菌肠炎或沙门氏菌肠炎。⒉病因诊断 在未明确病因之前，统称为感染性腹泻病（或肠炎），病原明确后应按病因学进行诊断，如细菌性痢疾，阿米巴痢疾，霍乱，伤寒，鼠伤寒沙门氏菌肠炎，蓝氏贾第鞭毛虫肠炎，隐孢子虫肠炎，真菌性肠炎等。非感染性腹泻可根据病史、症状、体征及实验室检查分析，诊断为食饵性腹泻，症状性腹泻，过敏性腹泻，非特异性溃疡性结肠炎，糖原性腹泻等。病理生理近年来对小儿感染性腹泻发病机制的研究，认为大致有以下几种方式： ⒈细菌毒素作用：如产毒型大肠杆菌及霍乱弧菌等，并不直接侵袭破坏肠黏膜，但能分泌毒素，肠毒素作用于肠壁，促进前列腺素在肠道的合成，使前列腺素（PGE2，PGF2a）在肠壁含量增多，前列腺素激活腺苷环化酶，引起环磷酸腺苷（CAMP）增加，CAMP促进肠黏膜细胞分泌功能亢进，向肠腔分泌大量－6－ 的液体和电介质，引起水稀便。⒉病原直接侵袭作用：典型的侵袭型细菌如痢疾杆菌，侵袭型大肠杆菌，沙门氏菌等，这类细菌直接侵袭小肠或/和结肠黏膜细胞，使肠黏膜发生炎症充血、水肿、渗出，甚至发生溃疡，临床上出现黏液脓血便。⒊渗透性腹泻：指由于肠腔内渗透压过高所引起的腹泻，其中以双糖酶先天性或继发性缺乏最常见。某些高渗药如50%硫酸镁、乳果糖、甘露醇等口服也可引起。肠内容渗透压增高时，不但影响水的吸收，更使细胞外液渗入肠腔的液体增多，引起腹泻。⒋病毒作用：轮状病毒能侵犯小肠上皮细胞，破坏其微绒毛，影响水和食物的消化吸收，由于微绒毛受损，引起双糖酶缺乏，尤其乳糖酶最易受累，所以渗透性腹泻也可是病毒性腹泻的发病机制之一。病毒性肠炎有吸收功能障碍。过去认为口服补液不能成功，近年来发现病毒性肠炎的病灶呈斑点状，病灶之间仍有正常黏膜，肠黏膜吸收面积很大，实践证明轮状病毒肠炎口服补液仍然可以取得成功。－7－ 各类肠炎诊断要点（临床常见几种）⒈致泻性大肠杆菌肠炎：对大肠杆菌的研究近年来有了新的进展，进一步分析与腹泻有关的大肠杆菌可分为五类（ETEC、EPEC、EIEC、EAEC、EHEC），各类致泻性大肠杆菌肠炎的临床表现如下： ⑴产毒素大肠杆菌肠炎（ETEC）： ETEC是婴幼儿腹泻的主要病原之一，流行于夏季。该菌产生肠毒素，作用于肠壁，刺激肠壁细胞，使分泌功能亢进，向肠腔分泌大量的水和电解质，引起水稀便。临床表现有发热、呕吐、频繁多次水样便，多伴有脱水、酸中毒。确诊需要依据粪便培养及血清学鉴定。据统计该菌在2岁以下婴儿腹泻中20%-30%，仅次于轮状病毒。⑵致病性大肠杆菌肠炎（EPEC）EPEC有一部分也可产生肠毒素。近年来经常在3个月以下的小婴儿或新生儿病房发生EPEC的小暴发。由于耐药菌株增多病情容易迁延。临床症状基本同ETEC。⑶侵袭性大肠杆菌肠炎（EIEC）一般不产生肠毒素，但对肠黏膜有侵入性，可引起小肠和结肠黏膜炎症性变化，产生脓血便。其临床表现类似细菌性痢疾。EIEC也可引起暴发流行，且可引起类似中毒性痢疾的严重病例。⑷吸附性大肠杆菌肠炎（EAEC）不少研究表明这些细菌具有特殊的能力，引起迁延性腹泻，可能与它们对肠黏膜的吸附能力或侵袭能力有关 ⑸出血性大肠杆菌肠炎（EHEC）－8－ 好发于夏秋暖季，各年龄组均可得病，但以儿童为多，老人发病亦高。临床表现：特发性、痉挛性腹痛 血性粪便（血水便或脓血便）低热或不发热，严重者可导致溶血尿毒综合征，血栓性血小板减少性紫癜等两大并发症。预后：本病是一种自限性疾病，自然病程5-7天。大多数病人经过对症治疗很快痊愈，只有发生上述两种并发症者预后严重。⒉抗生素相关性肠炎：由于不恰当的滥用抗生素，引起肠道菌群紊乱，微生态失衡，一些条件致病菌则会诱发肠炎。常见如下： ⑴金黄色葡萄球菌肠炎：发生于较长期应用广谱抗生素的病儿。由于菌群紊乱，微生态失蘅，导致金黄色葡萄球菌感染。临床表现：高热中毒症状严重，粪便稀水带黏液，量极多呈海兰色，可见脱落的肠黏膜。初诊依据粪便涂片镜检，可见大量G+球菌，常合并败血症。确诊依据粪便及血培养葡萄球菌阳性。⑵伪模性肠炎：病原菌为难辩梭状芽孢杆菌。主要引起小肠及结肠黏膜坏死性炎症，并有伪膜形成。诱因是滥用抗生素及腹部手术。腹泻常发生在抗生素治疗后的第2-9天或手术后5-20天。临床表现有高热，中毒症状重（嗜睡、委靡、瞻望），腹泻粪便为黄稀便，水样便或水样黏液便，可伴有痉挛性腹痛，有时有压痛和反跳痛，需与急腹症鉴别。严重者并发脱水、急性肾功能衰竭、休克或弥漫性血管内凝血（DIC）等。确诊依据粪便作厌氧菌培养，分离出难辩梭状芽孢杆菌，并证明其为产毒菌株。⑶绿脓杆菌肠炎：该菌原在肠道寄生，一般不致病，但因滥用抗生素引起微生态失蘅，则可诱发肠炎。也可在一些体弱小婴儿中散发，或在婴儿室引起暴发。临床表现为腹泻，开始为水样便，顷刻以后转为黏液或脓血便。感染中－9－ 毒症状明显。多数伴有脱水酸中毒。严重者可致休克。确诊依据大便培养。⑷霉菌性肠炎：腹泻病程延期，有滥用抗生素史，常伴有鹅口疮，肛门周围可见黄白色伪膜，伪膜及涂片可见霉菌及菌丝即可确诊。临床表现：腹泻呈稀便，带泡沫，次数不是太多，但延期不愈。⒊病毒性肠炎（轮状病毒肠炎）：好发于6个月-2岁婴幼儿，6个月以下婴儿因为有母亲传给的抗体，一般少发病，即使发病，病情也较轻；2岁以上小儿多数感染过轮状病毒（显性或隐性），体内有了抗体，所以发病率也明显降低。本病多发生在10、11、12、1月秋冬寒冷季节。临床表现：轮状病毒肠炎的自然病程一般在7-10天，临床表现有发热，腹泻水样便，每日5-10次至10多次。伴轻度呕吐，呕吐常发生在发病头1-2天，随后出现腹泻，吐泻严重者多伴有脱水酸中毒，40%-50%的患儿伴有咳嗽等呼吸道症状。轮状病毒肠炎一般预后良好，近年来的研究发现轮状病毒不单是肠道感染，也可引起全身性感染，可侵犯多个脏器。曾报道从病儿肺组织、脑脊液、胸水、腹水中检出了轮状病毒，发现有50%左右病儿血清心肌酶异常，提示有心肌受累。临床个别患儿曾疑及合并暴发性心肌炎而猝死。因而对精神面色差、心率不齐、心音低钝的患儿应作心电图与心肌酶检测，以发现是否并发心肌炎。综上所述，病毒引起的小儿腹泻日益被重视。随着经济发展，卫生条件改善，人们普遍用上了自来水，电冰箱与抽水马桶，细菌性腹泻会愈来愈少，而病毒性腹泻的发病率相对升高。今后控制病毒性腹泻主要靠接种疫苗。现在已有轮状病毒疫苗开始了接种实验。－10－
急性腹泻病的治疗 旧方法：⑴禁食；⑵过多应用静脉输液；⑶滥用抗生素 现在认为是不合理、不科学的，应予改变。《中国腹泻病诊断治疗方案》确立了新的治疗方法，包括：⑴预防脱水；⑵纠正脱水；⑶继续饮食；⑷合理用药 ⒈液体疗法脱水的评估：脱水对患儿有危险应及时评估，发现脱水及时纠正。望诊：一般状况 眼窝 眼泪 口舌 口渴 触诊：皮肤弹性 诊断 治疗 1 良好 正常 有 湿润 饮水正常无口渴 捏起后回缩快 无脱水征 采用方案一 2 烦躁、易激惹 下陷 少或无 干燥 口渴，想喝水 捏起后回缩慢（小于2秒）3 嗜睡或昏迷、软弱无力 明显下陷 无 非常干燥 只能少量饮水或不能饮水 捏起后回缩很慢（大于2秒）有些脱水：患者有两个或重度脱水：患者有两个或两两个以上上述体征，丢失个以上上述体征，丢失水分水分占体重的3%-10% 大于体重的10% 采用方案二 采用方案三 ⑴治疗方案一：适用于有腹泻而无脱水的患者，可在家庭治疗，家庭治疗三原则： ①腹泻一开始就要给患儿口服更多的液体，以预防脱水，建议使用以下任何一种： 米汤加盐溶液：随时口服，能喝多少给多少。糖盐水：随时口服。口服补液盐（ORS）溶液：每腹泻一次给服ORS液50-100ml，ORS为2/3张液体，对预防脱水张力过高，应注意另外适当补充白开水。②给患儿足够的饮食以预防营养不良，可进食平时习惯的饮食，只要有食－11－ 欲可激励其进食。腹泻病儿禁食是有害的。不用担心饮食不能被消化吸收，实验证明吃进去的饮食大部分可被吸收。③密切观察病情：如果患儿 在治疗三天内临床症状不见好转或出现下列任何一种症状，即应该去看医生。腹泻次数增加 不能正常饮食 频繁呕吐 发热 明显口渴 大便带血 ⑵治疗方案二：适用于有些脱水的患者（轻-中度）此类脱水约占90%，完全可以用ORS纠正脱水。既经济又方便，效果也很好。纠正脱水最初4小时ORS液的用量： 75ml×体重(Kg)=ORS用量ml 4小时后再评估一下脱水症状,如脱水已纠正,即可以回家采用家庭口服补液,如方案一;如仍有些脱水,则按方案二,再给一份ORS液纠正脱水.继续饮食（3）治疗方案三:适用于重度脱水(约占10%)因有低血容量休克,需用静脉输液尽快纠正,纠正重度脱水需液量按100ml/Kg, 静脉输液方法 年龄 1岁内 1岁以上 第一阶段(20ml/Kg)等张液 1小时 1小时 第二阶段(80ml/Kg)2/3或1/2张液 6小时 5小时 等张液：2:1液=2份0.9%NaCL液:1份1.4%NaHCO3:0、9%NaCL液 －12－ 2/3张液：4:3:2液=4份0.9%NaCL液:3份10%GS:2份1.4%SB 1/2张液：2:3:1=2份0.9%NaCL液:3份10%GS:1份1.4%SB液 补钾:重度脱水患儿一般采用10%KCL,每日200-300mg/Kg,分3-4次,或配成0.15%-0.2%浓度后由静脉均匀输入,速度切忌过快,并需待有尿后才能静脉给钾。补钙:佝偻病患儿在输液同时即给口服钙片或溶液,每次0.5g每日3次.若出现手足搐溺症,立即给10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静脉滴住。一但患儿能饮水，应尽量改用ORS口服液，补液6-7h后重新评估病情，选择合适的方案一、二、或三继续治疗。⒉药物治疗 急性水样便患儿（约占70%）多为病毒或产毒肠毒素性细菌感染一般不用抗生素，只要做好液体疗法，患者可以自愈。采用中药或肠黏膜保护剂治疗可加快痊愈。对中毒症状较重的患儿，可选用抗菌药物治疗。黏液、脓血便患儿（约占30%）多为侵袭性细菌感染，选用一种当地有效的抗菌药物治疗，如用药48-72小时，病情未见好转估计有耐药，再考虑更换另外一种抗菌药物。－13－
迁延与慢性腹泻 迁延性腹泻指病程在2周-2月；慢性腹泻指病程大于2个月，国外把两者合一起统称为迁延性腹泻。难治性腹泻诊断依据：发病年龄小，多见于3个月以下小婴儿；病程大于2周；合并有营养不良与生长发育障碍；经一般治疗无效；预后严重，病死率高。发病率与死亡率：Halliday报道迁延与慢性腹泻约占小儿腹泻的19%。难治性腹泻约占1%。现今急性腹泻已很少死亡，小儿腹泻死亡主要与迁延与难治性腹泻有关。发病机制 ⒈宿主因素： 年龄：迁延性腹泻多发生在1岁以内，难治性腹泻多发生在3个月以内。营养不良，容易使腹泻迁延，持久腹泻又促进营养不良，互为因果，恶性循环。免疫功能低下。首都儿研所腹泻研究组，观测２９例迁延与慢性腹泻患儿免役功能．发现粪便sIgA显著低于正常CD4降低，CD8增高，CD4／CD8比值降低．印度的研究表明，小儿由母乳改用动物乳喂养，１个月内迁延性腹泻发病率增加２－３倍，这可能由于减少了母乳内的保护因子及动物乳易受污染有关． ⒉肠道微生物的作用 弧菌和病毒（包括轮状病毒）不引起迁延性腹泻，除此之外，国外报道多种引起急性腹泻的病原均可在迁延性腹泻粪便中检出。据观察我国小儿迁延性腹泻，病原分辨率低，主要是肠道消化功能没有恢复而致腹泻迁延不愈，因此在没有获得病原前，最好不要盲目应用抗生素。－14－ ⒊肠黏膜继续损害 绒毛萎缩，严重者表面坏死，小肠上皮细胞损害胞浆溢出，细胞脱落。⒋黏膜修复迟缓 动物实验证明，蛋白质-能量营养不良延缓肠黏膜修复，微量元素锌、铁、维生素A，B12和叶酸缺乏也影响肠黏膜修复。治疗 迁延性与慢性腹泻易到医院治疗 ⒈积极做好液体疗法 预防脱水、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。⒉营养治疗 此类病人多有营养障碍，因此继续饮食是必要的治疗措施，禁食是有害的。⑴继续母乳喂养 ⑵人工喂养者应调整饮食，6个月以下小婴儿，用牛奶加等量米汤或水稀释，喂2天后逐渐恢复正常饮食，或用酸奶，也可用奶-谷类混合物，每天喂6次，以保证足够的热量。6个月以上的幼儿可用已习惯的日常饮食，选用稠粥、面条，并加些植物油、蔬菜、肉沫或鱼肉等，但需由少到多。⑶静脉营养：少数严重病例口服营养物质不能耐受，应加支持疗法。有条件单位可采用静脉营养。方案：10%脂肪乳每日2-3g/Kg，复方结晶氨基酸每日2-2.5g/Kg，葡萄糖每日12-15g/Kg，电解质及多种维生素适量，液体每日120-150ml/Kg。热卡每日209-376J/Kg（50-90cal/Kg）。通过外周静脉输入。总液量在24小时内均匀输入（最好用电脑输液泵控制速度），好转后改用口服。⒊药物疗法 抗菌药物应慎用，仅用于分离出有特异病原的患儿，并要依据药物敏感试验结果选用。补充微量元素与维生素：锌、维生素A、C、B、B12和叶酸。同时给予微生态疗法。－15－ 肠黏膜保护剂：适用于急性水样便腹泻（病毒性或产毒素细菌性）及迁延性腹泻。该药能吸附病原，固定毒素，然后随大便排出体外，并能加强胃肠黏膜屏障功能，促进肠黏膜的修复。常用的有思密达，疗效较好。微生态制剂：目的在于补充肠道正常菌群，恢复微生态平衡，重建肠道天然生物屏障保护作用。常用有双歧杆菌、乳酸杆菌、粪链球菌、蜡样芽孢杆菌等。有效品种有：培菲康、丽珠肠乐、金双歧、促菌生、整肠生、乳酶生等。其中培菲康、丽珠肠乐、金双歧等为双歧杆菌（肠道微生态的主要菌种），列为优选。这些制剂一定要保持有足够数量的活菌，没有活菌的制剂是无效的。微生态制剂即时止泻效果并不好，急性腹泻不要作为常规应用，适用于迁延与慢性腹泻伴有明显肠道菌群紊乱的患儿。综上所述，治疗小儿腹泻最好是中西医结合，做到合理用药，可以加快腹泻治愈。－16－
非感染性腹泻的治疗 ⒈食饵性腹泻 调整饮食，继续母乳喂养。混合喂养或人工喂养的患儿，用稀释牛奶或奶制品喂养2天，然后恢复正常饮食，儿童则采用半流易消化食物，然后恢复到正常饮食。⒉症状性腹泻 积极治疗全身性原发病。⒊糖源性腹泻 少数是由于先天性乳糖酶缺乏，多数是由于急性肠炎时较大面积的损伤了小肠微绒毛，造成双糖酶，尤其是乳糖酶缺乏，吃进去的乳糖不能被消化，在肠内形成高渗物质，引起渗透性腹泻，使腹泻迁延，此时采用去乳糖饮食，病儿可以很快治愈 去乳糖饮食：有去乳糖奶粉或去乳糖豆奶粉；简易的方法是采用豆浆喂养，100ml豆浆加葡萄糖5-10g，代替牛奶或母乳喂养。⒋过敏性腹泻 有些患儿在应用无双糖饮食后腹泻仍不改善，需要考虑蛋白过敏，改用其它种含蛋白饮食。中医治疗 ⑴湿热泻 夏秋季多见 治则：清热利湿、分利止泻。⑵脾胃虚寒泻 治则：温中健脾、固涩止泻。⑶脾肾虚寒泻 治则：温补脾肾、固涩止泻。⑷脾虚泻 治则：健脾益气、固涩止泻。⑸伤食泻 治则：消食导滞、理气止痛。谢谢！－17－
第二篇：腹泻讲稿
2对于腹泻病诊疗原则，曾有不同文献发表各种诊疗流程。临床医生面临的主要挑战是鉴别腹泻是感染性腹泻还是非感染性腹泻。对非感染性腹泻，因积极治疗潜在疾病；如根据临床表现诊断为感染性腹泻，则要进一步判断患者是轻症还是重症，轻症病人仅需给予对症支持治疗。如犬出现血性腹泻、严重脱水、高烧、严重腹痛等情况，或犬因基础疾病而处于免疫力低下状态，或病程>3 天，则在支持治疗的同时，要积极进行粪便培养等检查，明确病原后，尽早开始抗病原治疗，同时予以积极的抗腹泻治疗。目前在抗腹泻治疗药物方面有许多新进展，但需要综合评估其作用。
3腹泻中大多数仍为感染性腹泻。感染性腹泻是由病毒、细菌、真菌、原虫等多种病原体引起的一组以腹泻症状群为主的病种，其流行面广，发病率高，是危害健康的重要疾病。多种细菌、病毒和寄生虫均可以引起腹泻，还不断有新的致病原被发现。表中所列的是临床上最常见的致腹泻病原。各种病原所致感染性腹泻的常见临床表现可归为三类：
1.急性水样泻，通常在5－10天内停止； 2.血便（痢疾）；
3.持续性腹泻伴或不伴肠吸收功能障碍。持续性的定义是连续腹泻超过7天。
感染性腹泻的临床表现对病原诊断很有帮助，但有时候会造成误导，因为三类主要临床症状可以相互重叠。例如，致痢疾病原并不总引起血性腹泻。志贺氏菌感染早期可表现为水样泻。便中带血提示病原为侵袭性，当然要排除痔疮出血。
7粪便培养阳性率不高，耗时长。需建立更为敏感的方法快速鉴别感染性和非感染性腹泻，鉴别感染性腹泻的病原。1 粪乳铁传递蛋白
粪白细胞涂片检查可鉴别感染性和非感染性腹泻，但阳性率低
乳铁传递蛋白是多核中性粒细胞中的一种铁结合蛋白，用于筛查粪中白细胞敏感性高。在发达国家，粪白细胞检查诊断炎症性腹泻的敏感性和特异性分别为0.73和0.84，而用乳铁传递蛋白诊断时的敏感性和特异性分别为0.92和0.79。
最近，一种新型乳胶珠技术被应用于粪乳铁传递蛋白的检测 2 实时PCR9 可检测粪标本中主要的致腹泻菌，如肠沙门氏菌、副溶血弧菌、空肠弯曲菌和产shiga毒素大肠杆菌
粪便培养通常需要3到5天。而PCR检测不仅敏感性高，整个诊断过程仅需3小时 3 血清学诊断——ELISA5 检测血中特异性抗体，可用于细小和犬瘟弓形虫感染的一线筛查
10支持治疗的进展
1.低渗口服补液溶液。与以前WHO推荐的含90mmol/l钠浓度的口服补液溶液（ORS)相比，含较低钠浓度（50－60mmol/l）ORS具有相同的补液效果，且更有利于减少粪便丢失。2002年WHO认可使用钠浓度75mmol/L 的低渗口服补液溶液（ORS)（245mosmol/kg)。2.ORS中以多糖代替葡萄糖可以降低肠道渗透压，同时更有利于钠的主动重吸收5。
3.耐分解多糖（Resistant starch)在小肠中仅部分水解，近30％进入结肠，在那里它被肠道细菌分解为短链脂肪酸，这可以促进钠和水的重吸收。针对霍乱性腹泻的随机对照试验显示耐分解多糖ORS减少粪量的作用优于WHO-ORS和低渗葡萄糖ORS。
14益生菌的应用 是一组有利于肠道菌群平衡的微生物； 通过刺激免疫系统、竞争小肠上皮结合位点和调控细菌素来预防和治疗腹泻； 代表菌为乳酸杆菌GG和双歧杆菌，此外还有肠球菌和酵母。研究显示它可改善轮状病毒腹泻2和抗生素相关腹泻的症状； 但对于益生菌的使用当前还存在争议，如运售过程中菌种活力可能下降，不同益生菌可能有不同的作用机制，会导致不同的治疗效果，肠球菌有可能通过自然结合过程从其它菌株获得耐药性等。
第三篇：小儿支气管哮喘讲稿
小儿支气管哮喘
支气管哮喘是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病；具有喘息、气促、胸闷和咳嗽的呼吸道症状病史，伴有可变的呼气气流受限，呼吸道症状和强度可随时间而变化。哮喘可在任何年龄发病，大多始发于4～5岁以前。积极防治小儿支气管哮喘可防止气道不可逆性狭窄和气道重塑。
病因
1.过敏原
过敏物质大致分为三类：①引起感染的病原体及其毒素
小儿哮喘发作常和呼吸道感染密切相关，尤其是病毒及支原体感染。婴幼儿哮喘中绝大多数是由于呼吸道感染所致，主要病原体是呼吸道病毒，如合胞病毒（RSV）、腺病毒、流感、副流感病毒等。现已证明合胞病毒感染可因发生特异性免疫球蛋白IgE介导Ⅰ型变态反应而发生喘息。其他如鼻窦炎、扁桃体炎、龋齿等局部感染也可能是诱发因素。②吸入过敏原
通常自呼吸道吸入，国内应用皮肤试验显示，引起哮喘最主要过敏原为尘螨、屋尘、霉菌、多价花粉（蒿属、豚草）、羽毛等，亦有报告接触蚕发哮喘，特别是螨作为吸入性变应原，在呼吸道变态反应性疾病中占有一定重要地位。儿童期对螨的过敏比成人为多，春秋季是螨生存的最短适宜季节，因此尘螨性哮喘好发于春秋季，且夜间发病者多见。此外，吸入变应原所致哮喘发作往往与季节、地区和居住环境有关，一旦停止接触，症状即可减轻或消失。③食入过敏原
主要为异性蛋白质，如牛奶、鸡蛋、鱼虾、香料等，食物过敏以婴儿期为常见，4～5岁以后逐渐减少。
2.非特异性刺激物质
如灰尘、烟（包括香烟及蚊香）、气味（工业刺激性气体、烹调时油气味及油膝味）等。这些物质均为非抗原性物质，可刺激支气管黏膜感觉神经末梢及迷走神经，引起反射性咳嗽和支气管痉挛，长期持续可导致气道高反应性，有时吸入冷空气也可诱发支气管痉挛。有学者认为空气污染日趋严重，也可能是支气管哮喘患病率增加重要原因之一。
3.气候
儿童患者对气候变化很敏感，如气温突然变冷或气压降低，常可激发哮喘发作，因此，一般春秋两季儿童发病明显增加。
4.精神因素
儿童哮喘中精神因素引起哮喘发作虽不如成人为明显，但哮喘儿童也常受情绪影响，如大哭大笑或激怒恐惧后可引起哮喘发作。有学者证明在情绪激动或其他心理活动障碍时常伴有迷走神经兴奋。
5.遗传因素
哮喘具有遗传性，患儿家庭及个人过敏史，如哮喘、婴儿湿疹、荨麻疹、过敏性鼻炎等的患病率较一般群体为高。
6.运动
国外报道大部分哮喘患儿，运动常可激发哮喘，又称运动性哮喘，多见于较大儿童，剧烈持续（5～10分钟以上）的奔跑以后最易诱发哮喘，其发生机理是免疫性的。7.药物
药物引起的哮喘也较常见。主要有两类药物，一类是阿司匹林及类似的解热镇痛药，可造成所谓内源性哮喘，如同时伴有鼻窦炎及鼻息肉，则称为阿司匹林三联症；其他类似药物有消炎痛、甲灭酸等，引起哮喘的机理可能为阿司匹林抑制前列腺素合成，导致环磷酸腺苷（cAMP）含量减少，释放化学介质引起哮喘，这类哮喘常随年龄增长而减少，青春期后发病见少。另一类药物为作用于心脏的药物，如心得安、心得平等可阻断β受体而引起哮喘，此外很多喷雾吸入剂亦可因刺激咽喉反射性引起支气管痉挛，如色甘酸钠、痰易净等，其他如碘油造影，磺胺药过敏也常可诱发哮喘发作。
以上为诱发哮喘的常见危险因素，有些因素只引起支气管痉挛，如运动及冷空气；有些因素可以突然引起哮喘的致死性发作，如药物及职业性化学物质。
临床表现
1.发作时症状
咳嗽和喘息呈阵发性发作，以夜间和清晨为重。发作前可有流涕、打喷嚏和胸闷，发作时呼吸困难，呼气相延长伴有喘鸣声。严重病例呈端坐呼吸，恐惧不安，大汗淋漓，面色青灰、鼻翼扇动、口唇、指甲发绀，甚至冷汗淋漓，面容惊恐不安，往往显示危重状态，应予积极处理。
2.发作间歇期症状
此时虽无呼吸困难，表现如正常儿童，但仍可自觉胸部不适。由于导致支气管易感性的病理因素依然存在，在感染或接触外界变应原时可立即触发哮喘发作，但多数患儿症状可全部消失，肺部听不到哮鸣音。
3.慢性反复发作症状
哮喘本身为一慢性疾病，但有的患儿常年发作，或虽可用药物控制，但缓解期甚短，大多是由于急性发作控制不利或反复感染而发生的结果。由于长期支气管痉挛，气道阻力增加而致肺气肿，体格检查可见胸部呈桶状，前后径加大，肺底下移，心脏相对浊音界缩小。有时虽无急性发作，但活动后亦常感胸闷气急，肺部常可闻及哮鸣音，或经常合并感染，痰多，由炎性分泌物阻塞而发生肺不张，大多见于右肺中叶。有的发展成支气管扩张，大多见于右肺中叶，偶见合并纵隔气肿或气胸。严重者有程度不等的心肺功能损害，甚至发生肺源性心脏病。
检查
1.嗜酸细胞计数
大多数过敏性鼻炎及哮喘患儿血中嗜酸细胞计数超过300×10[6]
/L（300/mm[3]）。痰液中也可发现有嗜酸细胞增多和库斯曼氏螺旋体和夏科氏结晶。
2.血常规
红细胞、血红蛋白、白细胞总数及中性粒细胞一般均正常，但应用β受体兴奋剂后白细胞总数可以增加。若合并细菌感染，两者均增加。3.胸部X线检查
缓解期大多正常，在发作期多数患儿可呈单纯过度充气或伴有肺门血管阴影增加；有合并感染时，可出现肺部浸润，以及发生其他并发症时可有不同征象，但胸部X线有助于排除其他原因引起的哮喘。
4.过敏原检查
检查变应原目的是了解哮喘患儿发病因素和选择特异性脱敏疗法。皮肤试验是用致敏原在皮肤上所作的诱发试验，一般在上臂伸侧进行。主要有三种方法：①斑贴试验
用于确定外源性接触性皮炎的致敏物；②划痕试验
主要用于检测速发反应的致敏物，于试验部位滴一滴测试剂，然后进行划痕，划痕深度以不出血为度，20分钟后观察反应，阳性反应表现为红晕及风团。此法优点是安全、不引起剧烈反应，但缺点是不如皮内试验灵敏；③皮内试验
敏感性较高，操作简便，不需特殊设备，是目前特异性试验最常用方法，一般用以观察速发反应，也可观察延迟反应。皮内试验注射变应原浸液的量为0.01～0.02ml，一般浸液浓度用1：100（W/V），但花粉类多用1：1000～1：10000浓度。皮试的目的是为了明确引起哮喘的致敏原，故皮试前24～48小时应停用拟交感神经类、抗组织胺类、茶碱类、皮质类固醇类药物，以免干扰结果。
血清特异性免疫球蛋白IgE测定也很有价值，血清总IgE测定只能反映是否存在特应质。
5.肺功能检查
肺功能检查对估计哮喘严重程度及判断疗效有重要意义。肺功能检查主要用于5岁以上的患儿，对于第一秒用力呼气量FEV1≥正常预计值70%的患儿，可选择支气管激发试验测定气道反应性；对于FEV1小于正常预计值70%的疑似哮喘患儿，选择支气管舒张试验评估气流受限的可逆性，支气管激发试验阳性、支气管舒张试验阳性均有助于确诊哮喘。呼吸峰流速PEF的日间变异率是诊断哮喘和反映哮喘严重程度的重要指标，儿童日间PEF变异率＞13%，可作为诊断可变的气流受限的指标之一。支气管激发试验阳性不能确诊哮喘，因其亦可见于过敏性鼻炎、囊性纤维化、支气管发育不良（BPD）等疾病。
6.血气分析
血气分析是测量哮喘病情的重要实验室检查，特别对合并低氧血症和高碳酸血症的严重病例，可用来指导治疗。将哮喘发作分为三度：①轻度
氧饱和度＞0.95，pH正常或稍高，PaO2正常，PaCO2稍低，提示哮喘处于早期，有轻度过度通气，支气管痉挛不严重，口服或气雾吸入平喘药可使之缓解；②中度
pH值正常，PaO2偏低，PaCO2仍正常，则提示患者通气不足，支气管痉挛较明显，病情转重，必要时可加用静脉平喘药物。③重度
氧饱和度＜0.92，pH值降低，PaO2明显降低，PaCO2升高，提示严重通气不足，支气管痉挛和严重阻塞，多发生在哮喘持续状态，需积极治疗或给予监护抢救。
7.其他实验室检查
呼出气一氧化氮（eNO）浓度测定和诱导痰技术在儿童哮喘诊断和病情监测中发挥着一定的作用。
诊断
（一）儿童哮喘诊断标准
1.反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理或化学性刺激、病毒性上、下呼吸道感染、运动等有关。
2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3.支气管舒张剂有显著疗效。
4.除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷或咳嗽。
5.对于症状不典型的患儿（如无明显喘息或哮鸣音者），应至少具备以下1项：
（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性。
（2）证实存在可逆性气流受限：①吸入速效β2受体激动剂后15分钟，FEV1增加≥12%；②抗哮喘治疗有效：使用支气管舒张剂和口服（或吸入）糖皮质激素治疗1～2周后FEV1增加≥12%。
（3）呼气峰流速（PEF）日间PEF变异率＞13%（连续监测1～2周）。
符合第1～4条或第4、5条者，可以诊断哮喘。
（二）咳嗽变异型哮喘标准
1.持续咳嗽＞4周，常在夜间和（或）清晨发作，以干咳为主。2.临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效。3.抗哮喘药物诊断性治疗有效。4.排除其他原因引起的慢性咳嗽。
5.支气管激发试验阳性和（或）PEF每日变异率（连续监测1～2周）＞13%。
6.个人或一、二级亲属有特应性疾病史或变应原测试阳性。以上1～4项为诊断的基本条件。
对于年幼儿，哮喘预测指数是一种能有效地用于预测3岁内喘息儿童发展为持续性哮喘的危险性的指标。在过去1年喘息≥4次，具有1项主要危险因素或2项次要危险因素：
主要危险因素包括：①父母有哮喘病史；②经医生诊断为特应性皮炎；③有吸入变应原致敏的依据。
次要危险因素包括：①有食物变应原致敏的依据；②外周血嗜酸性粒细胞≥4%；③与感冒无关的喘息。
如哮喘预测指数阳性，建议按哮喘规范治疗。
治疗
1.治疗原则
哮喘控制治疗应越早越好。要坚持长期、持续、规范、个体化治疗原则。治疗包括：①急性发作期：快速缓解症状，如平喘、抗炎治疗；②慢性持续期和临床缓解期：防止症状加重和预防复发，如避免触发因素、抗炎、降低气道高反应性、防止气道重塑，并做好自我管理。注重药物治疗和非药物治疗相结合，不可忽视非药物治疗如哮喘防治教育、变应原回避、患儿心理问题的处理、生命质量的提高、药物经济学等诸方面在哮喘长期管理中的作用。
2.哮喘急性发作期治疗
（1）β2受体激动剂
β2受体激动剂是目前临床应用最广的支气管舒张剂。根据起作用的快慢分为速效和缓慢起效两大类，根据维持时间的长短分为短效和长效两大类。吸入型速效β2受体激动剂疗效可维持4～6小时，是缓解哮喘急性症状的首选药物，严重哮喘发作时第1小时可每20分钟吸入1次，以后每2～4小时可重复吸入。药物剂量：每次沙丁胺醇2.5～5.0mg或特布他林2.5～5.0mg。急性发作病情相对较轻时也可选择短期口服短效β2受体激动剂如沙丁胺醇片和特布他林片等。
（2）全身性糖皮质激素
病情较重的急性病例应给予口服泼尼松短程治疗（1～7天），每日1～2mg/kg，分2～3次。一般不主张长期使用口服糖皮质激素治疗儿童哮喘。严重哮喘发作时应静脉给予甲基泼尼松龙，每日2～6mg/kg，分2～3次输注，或琥珀酸氢化可的松或氢化可的松，每次5～10mg/kg。必要时可加大剂量。一般静脉糖皮质激素使用1～7天，症状缓解后即停止静脉用药，若需持续使用糖皮质激素者，可改为口服泼尼松。
（3）抗胆碱能药物
吸入型抗胆碱能药物如溴化异丙托品舒张支气管的作用比β2受体激动剂弱，起效也较慢，但长期使用不易产生耐药，不良反应少。
（4）短效茶碱
短效茶碱可作为缓解药物用于哮喘急性发作的治疗，主张将其作为哮喘综合治疗方案中的一部分，而不单独应用治疗哮喘。需注意其不良反应，长时间使用者，最好监测茶碱的血药浓度。
（5）硫酸镁
对于2岁及以上儿童哮喘急性发作，尤其是症状持续＜6h者，硫酸镁吸入治疗可以作为常规吸入短效β2-受体激动剂（SABA）和异丙托溴铵之外的一种备选方案；静脉应用硫酸镁也可尝试使用。
3.哮喘慢性持续期治疗
（1）吸入型糖皮质激素
吸入型糖皮质激素（ICS）是哮喘长期控制的首选药物，也是目前最有效的抗炎药物，优点是通过吸入，药物直接作用于气道黏膜，局部抗炎作用强，全身不良反应少。通常需要长期、规范吸入1～3年才能起预防作用。目前临床上常用的吸入型糖皮质激素有布地奈德、丙酸氟替卡松和丙酸倍氯米松。每3个月应评估病情，以决定升级治疗、维持目前治疗或降级治疗。
（2）白三烯调节剂
分为白三烯合成酶抑制剂和白三烯受体拮抗剂，该药耐受性好，副作用少，服用方便。白三烯受体拮抗剂包括孟鲁司特和扎鲁司特。
（3）缓释茶碱
缓释茶碱用于长期控制时，主要协助ICS抗炎，每日分1～2次服用，以维持昼夜的稳定血药浓度。由于茶碱毒性较强，故新版指南不推荐其用于儿童哮喘的控制治疗，除非不能使用ICS者。
（4）长效β2受体激动剂
药物包括福莫特罗、沙美特罗、班布特罗及丙卡特罗等。
（5）肥大细胞膜稳定剂
肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠，常用于预防运动及其他刺激诱发的哮喘，治疗儿童哮喘效果较好，副作用小，在美国等国家应用较多。（6）全身性糖皮质激素
在哮喘慢性持续期控制哮喘发作过程中，全身性糖皮质激素仅短期在慢性持续期分级为重度持续患儿，长期使用高剂量ICS加吸入型长效β2受体激动剂及其也控制药物疗效欠佳的情况下使用。
（7）联合治疗
对病情严重度分级为重度持续和单用ICS病情控制不佳的中度持续的哮喘提倡长期联合治疗，如ICS联合吸入型长效β2受体激动剂、ICS联合白三烯调节剂和ICS联合缓释茶碱。
第四篇：腹泻病防治基本知识培训讲稿.
腹泻病防治基本知识培训讲稿
一、概述
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，以发病急、传播快、波及范围广为主要特征，是《国际卫生条例》规定的国际检疫的传染病之一，也是《中华人民共和国传染病防治法》规定强制管理的甲类传染病之一。它可以引起散发、流行、暴发、甚至世界性大流行，不仅影响人民的健康，而且影响人民的生活、生产、旅游、经贸、交通运输，甚至社会安定。
二、霍乱流行的历史与现状（略）
三、病原体
霍乱与副霍乱的病原体是霍乱弧菌。该菌有两个生物型，即古典生物型和埃尔托生物型。由古典生物型引起的霍乱，过去称之为霍乱，而由埃尔托生物型引起的霍乱，过去称之为副霍乱。
霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，呈弧形或逗点状，有鞭毛、运动活泼。本菌具有嗜碱性和严格的需氧特点。
霍乱弧菌对干燥和日光甚为敏感。在日光照射下，1--2小时死亡。加热至80℃5分钟和沸水中立即死亡。该菌能耐低温，冰冻条件下能存活20天，在－5℃中存活数日。耐碱不耐酸，对各种消毒剂敏感，1％的石碳酸5分钟、0.5－1％来苏30--40分钟立即死亡。特别是对漂白粉更敏感，在不含大量有机物的水中，余氯量在1ppm15分钟可杀死。埃尔托生物型比古典生物型抵抗力强。
四、传染源
霍乱与副霍乱的传染源是病人和带菌者。
⑴病人 霍乱弧菌经口进入人体，定位于小肠粘膜，在肠道内增殖，产生霍乱肠毒素，引起肠道和全身反应，潜伏期最短数小时，最长7天，一般１－3天。
⑵带菌者
主要包括潜伏期带菌者和恢复期带菌者、健康带菌者
五、传播途径
霍乱与副霍乱的传播途径是水、食物、接触及苍蝇四种，水是主要传播途径，其次是食物。
六、人群易感性
人普遍易感，无性别、年龄及种族差异，无先天免疫，病后可获得一定的免疫力，但维持时间较短，有再次感染者。霍乱疫苗注射后保护期不超过6个月。
七、流行特征（略）
八、霍乱病人的诊断
１、霍乱病人和带菌者的诊断
由于霍乱轻型病例居多，其症状和体征又不典型，不易与其它病因引起的腹泻相区别。因而病原学检查应为其主要依据。考虑目前实际情况，对霍乱确诊除以病原学为依据外，可以依据临床表现、流行病学史和血清学检测等进行综合性诊断，并暂作规定如下。
⑴、各市、区的首发病例和流行季节的早期病例的确诊，必须有实验室病原学诊断依据，在未发生过霍乱的地区，对发生的霍乱病例，有关部门要组织力量，尽快做出实验室确诊。
⑵、在当地已有病原学诊的首批霍乱病例定性后，对报告的霍乱病例除依据病原学诊断外，有下列情况之一者，可作为临床诊断病例并正式上报。
①、在流行期间，在疫点内凡有典型的霍乱症状（如突然发病不发烧，剧烈吐泻无腹痛，迅速出现脱水，循环衰竭及肌痉挛等）即使粪便培养阴性者，也应临床诊断为霍乱病例。
②、同确诊的霍乱病例有明确的接触史（同餐、同住、或护理）并发生吐泻症状者而无其它原因可查者。
③、在发生霍乱同源性暴发，对首例或一些相关病例已经作出病源学确诊后，与暴发有关的其余病例可根据临床表现和流病史作出临床诊断并做疫情报告。
九、治疗
十、防疫措施
霍乱与副霍乱的防疫措施是涉及面很广的综合性措施，可分为经常性预防措施和一旦发生疫情时的紧急措施。(一)、经常性预防措施
1、加强国境卫生检疫，严防从国外传入。
2、健全各级防病领导机构和疫情报告网，使一旦发生病人时，能早发现、早报告、早处理。
3、设置夏季肠道门诊，及时发现和隔离病人。
4、作好重点地区和重点人群的预防注射工作。
5、广泛宣传教育，充分发动群众。
6、开展“三管一灭”为主要内容的群众性爱国卫生运动。
（二）、发生疫情时的紧急措施
1、疫情报告按甲类传染病的要求报告。
2、霍乱病人的管理 确诊的霍乱病人和有吐泻症状的疑似病人，必须送就近医院隔离治疗。
（1）隔离消毒措施
①隔离室应与其它病区和病房隔开，有单独出入的门户，远离水源，设有专用的厕所和便器，有专人看守，严禁无关人员出入，入口处应设有浸有药液的脚垫和洗手消毒液。
②确诊和疑似病人要分室分治，至少应采取隔离措施，应尽量减少陪护，陪护人员中途不得更换。
③病人吐泻物、垃圾、餐具及其它可能被污染的物品、场所应随时进行消毒。
（2）治疗措施
由各医院视病人具体情况而定，提倡使用口服补液疗法。
（3）出院标准
①服用抗菌药物，每天采便培养一次，连续三次阴性即可出院。
②陪护者与病人同时采便，两次阴性即可出院。
（三）、疫点疫区的划分和处理
1、疫点：在发生病人或疑似病人的地方一般以同一门户出入的住户或与病家关系密切有关的若干户为范围，划为疫点。在农村可以相当于一个小自然村为范围。在特殊情况下，一个病人可以有一个以上的疫点。
2、疫区：一般以疫点为中心，在农村可以相当于一个公社或乡的范围划为疫区。
疫点的处理
⑴坚持“早、小、严、实”的精神处理疫点，即时间要早、范围要小、措施要严、落在实处。
⑵隔离治疗传染源
⑶疫点内消毒和处理：对厕所和被病人吐泻物污染的地面、衣物、病人使用的餐具等进行严格的消毒，疫点范围内进行药物灭蝇，改善环境卫生，反复宣传不喝生水，不吃生冷食品。隔晚、隔餐食品要重新加热，饭前便后要洗手。
⑷密切接触者的管理
疫点内所有人群均为密切接触者，在疫点消毒处理的同时，对疫点内的所有人员要进行登记、粪检和预防服药。预防服药应选用敏感药物，服药时间为2天。要做到“送药到手、看服到肚。”外出人员要追防。
在投药结束后对检菌阳性者每日粪检一次，连续二次阴性即可解除疫点管理，如无粪检条件，自疫点处理之日起５日内再无新病例出现即可解除。
疫区的处理
⑴ 大力开展卫生宣传教育。
⑵ 饮水消毒和灭蝇
⑶ 管好食品和集市贸易
⑷ 开展疫情检索
⑸ 疫区管理期间停止大型集会，停止临时性工地项目。
疫区解除：最后一个疫点解除后，再观察５天，如无新病人出现和带菌者出现即可解除疫区管理。
附：霍乱病人的抢救治疗方案
一、隔离治疗
1、凡确诊的霍乱病人，有典型症状的疑似病人，必须就近隔离治疗，不允许长距离运送与转院，以免延误治疗。带菌者及确诊时症状已消失者，可在疫点内留验服药。
2、治疗病人应根据病人的病情轻重立即给以补液。重、中型病人用静脉快速输液，待脱水纠正、呕吐停止后改用口服补液。轻型病人以口服补液为主，少用或不用静脉补液。
3、在抢救治疗的同时，应立即采便送验。如此时已停止排便，可用肛拭子采便，如有呕吐，呕吐物可同时送验。陪护者应同时采便送验。
4、轻型病人、带菌者入院采便后可口服抗菌药物。一般不静脉滴注或肌注抗菌药物。
二、抢救治疗
霍乱病人的治疗原则是：预防脱水，纠正脱水，继续饮食，合理用药。
（一）、一般治疗：适用于轻型无脱水的病人
1、给患者口服足够的液体以预防脱水，可用口服补液盐（ORS）也可饮用加少量的盐、糖的其它食品，如粥、米汤、糖盐水等。
2、给患者足够的食物以补充营养。病人可继续进食或用母乳喂养，食物要富营养，易消化，多水分。
（二）、补液治疗 适用于有些脱水的患者，要补充病人因腹泻消耗和生理需要的水分、电解质，用ORS及时纠正脱水。
1、口服补液盐：病人能喝多少就喝多少。
最初４小时ORS用量：
也可按:体重(kg)×75ml=用量ml计算
2、鼓励母亲继续用母乳喂养患儿，幼儿应少量多次。
3、治疗4小时后重新估计病人的脱水状况，然后选择适当的治疗方案继续治疗。
（三）、输液治疗：适用于重度脱水患者。并根据脱水的性质分别按等渗、低渗、高渗治疗。
1、静脉输液
重度脱水病人，需立即静脉输液。静脉输液以使用541液(1000ml水中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g)为最好。用时每1000ml 中另加50%GS20ml，以防低血糖。基层单位使用可按 0.9%NaCl550ml，1.4%NaHCO3300ml，10%KCL10ml，10%GS140ml配制，脱水较轻者输液速度可稍慢，如每分钟数毫升，严重脱水者应快速输液，每分钟数10毫升甚至100毫升。第一阶段(1小时内)，儿童输入量按20ml/kg计算，成人输1000--1500ml，第二阶段，儿童输入量按80ml/kg体重计算，1岁以内6小时输入，1岁以上5小时内输入，成人4--5小时输入2000--4000ml。待病情好转，能口服补液时，停止静脉输液。
2、补钾补钙
低钾病人一般采用氯化钾每天每公斤体重100--300毫克，分3--4次口服，或配成0.15%－0.2% 浓度的液体在病人有尿后由静脉均匀输入，速度切忌过快。
低钙患儿在输液的同时即给口服钙片或钙粉，如果出现手足搐搦，可缓慢静脉滴注10%葡萄糖酸钙10ml。
3、治疗6小时后重新估计病情，选择适当的治疗方案继续治疗。
（四）、抗生素治疗
霍乱病人、带菌者，使用敏感抗生素进行治疗，一般连续使用3天。
1、复方新诺明：成人每日2次，每次2片，小儿按每日每公斤体重50mg计算，分2次口服。
2、痢特灵：成人每日4次，每次100mg，小儿按每日每公斤体重10mg计算，分2次服。
3、强力霉素：成人每日2次，每次200mg，饭后服。小儿按每日每公斤体重6mg计算，分2次服。
4、庆大霉素：成人每日16-24万单位，小儿按每日每公斤体重0.4-0.6万单位计算，分4次肌注或静脉滴注。
5、四环素：成人每次0.5克，每6小时1次，小儿按每日每公斤体重40--50mg计算，分4次口服，也可静脉滴注。
6、红霉素：0.25gqid口服，连服3-5天。
7、氟哌酸：0.2gtid口服，连服3-5天。
三、主要并发症及其治疗
1、代谢性酸中毒：由于严重脱水，患者出现恶心、呕吐、呼吸深长，甚至谵妄、昏迷，血压不升，血浆二氧化碳结合力下降，血浆ph值下降，轻者可用541液，加快静脉输液速度，重者应快速静脉滴入5% 碳酸氢钠5ml/kg,或11.2%的乳酸钠3ml/kg体重，症状好转后按原方法继续输入541液，如症状无改善，1-2小时后再给上述用量的一半或全量，或根据血浆二氧化碳结合力测定结果。计算用量。
2、急性肾功能衰竭：由于脱水时间较长未能纠正，病人出现急性肾功能衰竭。最先进入少尿期，病人呼吸加快、深长，神志不安、嗜睡、昏迷、抽搐、血压升高、少尿或闭尿，尿常规检查有蛋白、红、白细胞、管型、尿比重低于1.108，血浆尿素氮、肌肝（或非蛋白氮）升高，血浆二氧化碳结合力下降，可出现全身水肿等。此后进入利尿期，第一天排尿400ml以上，或突然一次排尿100-200ml，继而尿量缓慢递增或剧增，使钠、钾、水丢失较多。利尿数天后，肾功能逐渐好转，病情恢复。及时正确补液，迅速纠正休克是预防急性肾功能衰竭的关键。
霍乱防治知识
一、什么是霍乱
霍乱是由霍乱弧菌引起的一种烈性肠道传染病，经口感染。其主要临床表现为腹泻及呕吐等。严重的可发生剧烈的吐泻，排大量米汤样大便，容易造成严重失水，肌肉痉挛，甚至循环衰竭而死亡。
二、霍乱的传播途径是什么
1、经水传播水
在传播霍乱时起主要作用。在卫生条件差的地方，江河、河渠、池塘、湖水、井水和港湾海水等极易受到污染。我国农村夏秋季人们有喝生水、用生水漱口、洗刷食具、浸泡蔬菜、水产品等习惯，这些习惯增加了霍乱经水传播的机会。
经水传播呈现暴发性流行，病人多沿着被污染的水源分布，在水体含菌浓度较低或细菌毒力较弱、人群免疫力较高的地区，也可出现散发病例。
2、食物传播
霍乱可以通过食物传播。食物传播霍乱的作用仅次于水，但在已有安全饮用水的地区，轻型和临床型病人，污染食物而引起传播的作用可能更为突出。
3、生活接触传播
与病人或带菌者直接接触或接触了被埃尔托弧菌污染的物品也可发生霍乱。
接触传播多在人员密集、卫生条件差的情况下发生，常在小范围内引起感染。如出现一户多例现象。但本型传播与食物型、水型传播不易截然分开。不应只因多发疫源地的出现即断定为日常接触传播。
4、经媒介昆虫传播
本病流行时苍蝇可以带菌。有人曾从染有霍乱的疫船以及从疫区中捕获的苍蝇身上检出埃尔托弧菌。
各类带菌者流行病学意义的大小，与带菌者本人的职业、居住条件、卫生、文化水平等因素关系密切，其中职业尤为重要。
三、怎样预防霍乱
1、搞好家庭和个人饮食卫生。
2、搞好饮水卫生。
3、煮透海鲜食物（河海鱼类、虾蟹、贝壳类等）。
4、搞好环境卫生，加强垃圾和粪便的管理。
第五篇：2012年腹泻病防治培训讲稿
2012年腹泻病防治培训讲稿
一、组织领导 成立霍乱、腹泻病防治领导小组。要有文件。2 成立霍乱，腹泻病防治机动队，设有值班室、24小时值班电话。要有文件。
以上资料于五月一日前上报疾控中心。
二、宣传教育
开展多种形式的霍乱。腹泻病防治知识宣传及卫生健康教育。要有宣传教育材料的底稿，照片等。
三、疫情管理
落实疫情报告制度，并有专人收集、报告疫情，对辖区医疗机构登记的所有腹泻病病人按时收集、上报疾病预防控制中心，要有疫情管理制度及疫情收集登记本。
四、业务培训
流行季节前对全院医护人员和辖区内所有诊所、卫生室的医务人员进行全员专业技术培训。要有培训内容、签到簿、考试答卷及评分，培训小结。
五、腹泻病门诊（或专桌）工作
地方级综合性医院要设腹泻病门诊区：有诊查室、留验室、化验室、药房、专用厕所。
县市级医院应设腹泻病门诊：有诊查室、留验室、专用厕所。
专科医院及镇级医院要设腹泻病门诊（或专桌）、留验室和专用厕所。
腹泻病留验室应有标志、紫外线灯、消毒剂、防蝇沙窗、痰盂、脸盆、接便盆、腹泻病宣传画、观察床、输液架等必要的医疗设施、门口有消毒脚垫。
专用厕所：应有“腹泻病专用厕所”标志、防蝇设施、水冲设施、清洁卫生并有消毒剂。且距离观察室较近便于使用和管理。
腹泻病门诊（或专桌）应有：腹泻病门诊（或专桌）标志、防蝇沙窗、门帘、痰盂、接便盆、“84”消毒液，洗手设施、紫外线灯、门口有消毒鞋垫、采便管、腹泻病登记本、腹泻病门诊工作制度。《腹泻病防治手册》、《霍乱防治手册》、张贴《山东省医疗卫生卫生单位腹泻病门诊工作规程》、《腹泻病诊断治疗图》、《中国腹泻病诊断治疗方案》、口服补液盐，口服补液盐使用率要达到80%以上。5月1日到10月31日开诊。使用省统一的腹泻病人登记本，按照要求详细登记，登记率、登记完整率100%。要有腹泻病专用章，腹泻病处方要加盖专用章，药房每月装订专放。有专人负责腹泻病门诊（或专桌）工作，熟练掌握不泻病的临床表现、诊断标准、疫情报告时限、病人的正确处理方法和值班制度。要求“逢疑必检”，对怀疑霍乱的腹泻病病人必须在使用抗生素前采便作霍乱弧菌培养，县市级医院必须开展细菌培养工作，镇级医院如无培养条件可送市疾控中心培养。腹泻病人采便培养率均达到10%上。每月要对腹泻病门诊进行一次自检。有自检记录。7 建立消毒隔离制度，备有消毒设施，有消毒记录本，并做好消毒记录。腹泻病门诊（或专桌）实行首诊负责制，其他科室不能接诊腹泻病人。防疫医生每月底及时收集辖区医疗机构数据，汇总后填写腹泻病疫源检索报表，在下月2日前必须报疾控中心。市疾病预防控制中心对辖区内医疗单位的腹泻病门诊（或专桌）在开诊时和开诊中期各全面检查一次，检查结果将进行全市通报。
六、加强流动人口的卫生管理
各医疗单位要加强对辖区内车站、码头、厂矿、企业和大型建设工地等流动人口较集中的单位的卫生管理工作，要健全有关卫生管理的规章制度，解决好生活用水，厕所，食堂等基本卫生设施，利用多种形式宣传霍乱腹泻病的防治知识，提高自我保健意识，建设工地必须有专人负责疫情报告工作，负责施工人员预防服药、腹泻病人登记报告工作，发生疫情时要及时向当地的疾病预防控制机构报告。
七、加强其他传染性腹泻的防控工作，特别要加强诺如病毒感染性腹泻防控工作，认真落实卫生部《诺如病毒感染性腹泻防治方案（试行）》。要认真进行腹泻病人的登记和筛检，发现腹泻病例异常增多的情况要及时报告；切实做好诺如病毒感染性腹泻病例的隔离和规范治疗以及病人排泄物、呕吐物、医疗废物的消毒处理； 严格掌握出院标准，防止疫情扩散。
八、物资落实药械、消杀药品及个人防护按标准配齐、配足。查看机动队物资。
九、检查工作 县级以上医院实验室必须配备碱性胨水和TCBS琼脂等弧菌分离培养基、霍乱及0157诊断血清。山梨醇—麦康凯培养基及其它肠道菌检验常规培养基和诊断血清。2 开展细菌分离培养。县市级以上医院霍乱弧菌培养率要达到腹泻病人的10%以上，专科及乡镇医院有条件的自行培养，无条件的送检，送检率也要达到10% 以上。检验记录登记完整。检验人员熟练掌握腹泻病人的检验知识。
十、10月31日后各种腹泻病防治资料要全部订装存档。
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