标书格式要求

六、无线热胶装订的十大理由 除了铁圈装订、胶圈装订、夹条装订、订条装订外，我们为什么选择无线热胶装订？

1、可以和大众化的夹条装订，形成装订的差异化

2、比较一下，是上海目前最流行的装订形式。

3、可以装订厚厚的铜版纸，而不脱胶。甚至装订厚度达7cm，都不落胶，过去“中电电气”使用的所谓胶装，不仅贵，而且极容易形成这样的后果，往往标书被快递到外地办事处手中，还没有送达客户，标书就已经被折腾得脱胶了。

4、夹纸、磨边、上胶、封面，全自动操作。

5、快，每小时上胶达250-300本。

6、书脊的两种装订方法可供选择：彩色胶布式，封面一体式。

7、可以加一张磨沙，保护封面。

8、装订完成后，统一经过专业切纸机切边，整齐，看起来舒服极了。

9、比有线胶装节省成本和时间。

10、用习惯眼光看，大多专家都读过数十年的书，还是习惯于书籍一样的装订形式

第三篇：标书要求

第二部分 供应商须知

一、适用范围

本竞争性谈判文件仅适用于本次竞争性谈判邀请函中所叙述的项目。

二、定义

1．“采购人”系指青岛大学；

2．“招标代理机构”系指山东盛和招标代理有限公司；

3．“供应商”系指受招标代理机构邀请参与招标并向招标代理机构提交报价文件的企业；

4．“成交供应商”系指由评审委员会综合评审的对招标文件做出实质性响应较强，综合竞争实力最优，取得与用户签订合同资格的供应商；

5．“用户”系指青岛大学；

三、供应商具备的条件

1．向招标代理机构购买了竞争性谈判文件并已登记备案；

2．提供的资格、资质证明文件完整并真实有效；

3．具有独立承担民事责任的能力；

4．具有依法缴纳税收和社会保障资金的良好记录；

5．具有良好的商业信誉和健全的财务会计制度；

6．具有履行合同所必需的资质和专业技术能力；

7．在近三年的政府采购活动中，没有违法、违纪、违规、违约等不良行为；

8．投标供应商不是由《中华人民共和国招标投标法》、《中华人民共和国政府采购法》及其他行政法规、规章限制投标的单位；

9．竞争性谈判文件规定的其他条件；

10．法律、行政法规规定的其他条件。

四、竞争性谈判文件的澄清或修改

招标代理机构对竞争性谈判文件必要的澄清或修改的内容须在提交报价文件的截止时间前，招标代理机构将视情况确定将不标明问题来源的书面答复发给所有购买竞争性谈判文件的投标供应商。

五、投标文件的编写

供应商应按竞争性谈判文件的要求准备报价文件，并保证所提供的全部资料的真实性、准确性及完整性，以使其报价对竞争性谈判文件做出实质性呼应，否则参与投标的资格有可能被评审委员会否决。

1.投标文件的语言及计量单位

供应商和招标代理机构就本项目交换的文件和来往信函使用中文。除竞争性谈判文件的技术规格中另有规定外，报价文件中所使用的计量单位应使用中华人民共和国法定计量单位。

2.投标文件的编写及装订

2.1必须按包分别编制报价文件，每包一份正本五份副本；

2.2报价文件正本和副本用A4幅面的纸张打印；

2.3“报价一览表”用A4幅面的纸张打印，四号字体；

2.4报价文件的装订必须为胶装；

2.5标书内容一律用计算机打印（签名除外），不得涂改。

3.投标文件的组成3.1投标文件封面；

3.2投标文件目录；

3.3法定代表人或授权代理人签署的报价函（附件一）；

3.4资格、资质证明文件；

3.4.1有本年检记录的营业执照副本复印件（加盖公章）；(开标时须提供原件)

3.4.2组织机构代码证、税务登记证复印件（加盖公章）；(开标时须提供原件)

3.4.3法定代表人授权委托书（附件二）、法定代表人身份证复印件、授权代理人的身份证明复印件；

3.4.4获奖项目证书复印件（加盖公章）；

3.4.5物业管理经理岗位证书复印件（加盖公章）；(开标时须提供原件)

3.4.6在2010-2013，投标人须至少具有三个类似项目业绩（提供合同原件）；

3.4.7物业企业管理二级以上（含二级）资质；(开标时须提供原件)

3.4.8竞争性谈判公告及竞争性谈判邀请函中规定的供应商应该满足的资格要求的相关证明材料（开标时须提供原件）；

3.4.9投标供应商认为需要提交的其他相关证明文件。(开标时须提供原件)

3.5报价文件

3.5.1报价一览表；（附件三）

3.5.2分项报价明细表应包括人员工资、劳保用品费、清洁卫生用品费、人员社会保险费、管理费、利润及税金等全部费用，按年报价，总造价按12个月报价，一标一价；（附件四）

3.5.3投标供应商认为需说明的其他内容。

3.6技术文件

3.6.1针对本项目物业管理的综合说明（含管理理念、整体设想和策划）, 管理措施及竞标策划（必须包含招标文件约定的相关内容，提供投标人为实现专业服务，拟实施的各项管理办法、规章制度、人员配备情况、实施细则等）；

3.6.2负责本项目的项目经理与组织机构主要成员的简历、证书及业绩，及拟派驻现场的主要管理与施工人员情况表，以及保证由该项目经理自始至终负责本项目的承诺书；

3.6.3物业管理企业的管理机构设立方案、运作流程及各项管理规章制度；

3.6.4现有岗位人员安置方案。

3.6.5寒暑假工作人员安排方案。

3.6.6安全、优质服务承诺书。

3.6.5员工招聘与录用制度，新员工及在职员工的培训，绩效考核办法；

3.6.6各类突发事件的处置预案；

3.6.7服务工作细则，服务承诺书；

3.6.8物业管理开始及结束的交接规范和交接义务；

3.6.9管理规章制度；

3.6.10违约责任；

3.6.11物业岗位分类薪酬承诺书；

3.6.12供应商认为需要提交的其他资料；

3.7商务文件

3.7.1供应商基本情况介绍；

3.7.2 2010-2012年同类项目经营业绩一览表，须提供相关合同原件；（附件八）

3.7.3投标偏离表；（附件五）

3.7.4其他优惠条款；

3.7.5供应商认为需加以说明的其他内容。

3.8报价要求

3.8.1本次竞争性谈判采购供应商将有再次报价的机会，每次报价均应书面确认；

3.8.2报价币种为人民币；

3.8.3投标人的投标报价应充分考虑到12个月合同内的人员工资及物价上涨等因素。并保证投入足够的服务人员，招标人不再增加任何费用。

3.8.4投标报价包含一切税费；投标人应自行增加服务所必需但招标文件没有包含的所有产品、使用授权、版权、专利等一切费用，如果投标人在中标并签署合同后，在招标文件规定的范围、质量和管理的实施工作中出现的任何遗漏，均由中标人免费提供，招标人将不再支付任何其他费用。

3.8.5.5 投标人的最终报价须在招标代理机构规定的时间内递交，分项单价的价格调整依据最终总价和投标文件中总价浮动比例。

3.8..6 投标人的最终报价在合同执行过程中是固定不变的，不得以任何理由予以变更。任何包含价格调整要求的报价，将被认为是非响应性而予以拒绝。

3.8.7单独密封的报价一览表与报价文件中的报价一览表有差异，以单独密封的报价一览表为准；报价文件中的报价一览表与报价明细表内容不一致的，以

报价一览表为准；

3.8.8如果大写的金额和小写的金额不一致时，以大写的金额为准；

3.8.9供应商须提供分项单价和报价总价，如果单价和总价不符，以单价金额计算结果为准，单价金额小数点有明显错位的，应以总价为准，并修改单价。

4.报价文件的密封和标记

4.1供应商应每包分别准备六份报价文件，一份正本和五份副本。在每一份报价文件上要明确注明“包号”及“正本”或“副本”字样。一旦正本和副本有差异，以正本为准。

4.2供应商应将报价文件正本、副本分别密封，在封口处加盖单位公章并在封面明显处注明以下内容。

4.2.1项目编号、项目名称、所报包号；

4.2.2正本或副本；

4.2.3供应商名称（加盖公章）、地址、邮编、电话、传真。

4.3供应商必须另外单独密封一套 “报价一览表”，“报价一览表”要求每包报价单独打印一份并盖章（提供原件），一起密封到同一个信封里，现场与报价文件同时提交。在封面加盖单位公章并注明报价一览表、项目名称、所报包号、供应商名称。

4.4供应商必须另外单独密封一套“资格、资质证明文件”，并在信封正面加盖单位公章并在封面上注明“资格、资质证明文件”、供应商名称、地址、电话。

4.5每一密封件在封口处加盖供应商单位公章并注明“于年月日时 之前不准启封”字样。

5.报价文件的递交

5.1供应商授权代表必须在报价截止时间前将报价文件送达指定地点。如因特殊原因需推迟报价截止日期的，则按招标代理机构另行通知规定的时间递交；

5.2在截止时间后递交的报价文件概不接收；

5.3电报、电话、传真、电子邮件等方式的报价文件概不接收；

5.4对供应商的报价文件等材料不予退还。

第四篇：标书制作要求

标书制作要求：

1.装订时必须胶封成册，若制作成活页或其它形式，则为不

合格，投标时审核将不会通过。

2.标书封装时，技术标标书和商务标标书必须分开封装。

3.技术标标书和商务标标书做好后，必须将两种标书的内容

刻录成光盘，投标时留作存档用。

4.标书分开封装时，尽量不用档案袋封装，尽量用黄色的牛

皮纸封装，并用打印做好的封条封上，封条上必须加盖公司的公章。

5.技术标的各种授权书和函，承诺上加盖公司公章方才有

效。

第五篇：标书

近年来，我国早产儿出生率从1985年的9.8％上升至目前的12％，即每年约有450万例早产儿出生

[1]。早产儿尤其是极低出生体重儿肺损伤已成为新生儿死亡、致残的主要原因之一，重度肺损伤病死率仍在40%以上[2]。迄今早产儿肺损伤发病机制尚未完全阐明，临床亦无有效治疗措施，给家庭及社会造成沉重负担。因此，深入研究早产儿肺损伤的发生机制和防治措施，对提高早产儿存活率和生存质量具有重要意义。

肺发育受阻及不成熟肺组织异常修复是早产儿肺损伤的两个特征性病理改变[3]。晚近研究表明，炎性因子、氧中毒、气压或容量损伤、营养缺乏等病因致单核/巨噬细胞高度活化，导致肿瘤坏死因子（TNF）、IL-

8、转化生长因子（TGF）和胰岛素样生长因子（IGF）等诸多细胞因子水平异常升高。这些细胞因子构成调节网络，通过正反馈机制进一步促进肺泡上皮细胞结构和功能破坏，介导肺损伤发生。肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial cell Ⅱ，AECⅡ)是肺内主要干细胞，肺损伤修复的唯一途径是AECⅡ增殖并向肺泡Ｉ型细胞转分化（transdifferentiation），对肺泡壁重新上皮化以恢复气血屏障起重要作用。在早产儿肺损伤中，AECⅡ转分化居于肺发育受阻及损伤修复的中心位置[4]。目前，有关AECⅡ转分化的研究在国内外受到高度重视，但多以成年肺泡上皮为研究对象，对发育中胎肺Ⅱ型上皮细胞转分化研究甚少。

研究表明，AECⅡ能转分化为AECＩ，后者可逆转为AECⅡ，这种转分化主要受肺成纤维细胞及细胞外基质（ECM）调节，AECⅡ和基底膜细胞外基质的相互作用贯穿于整个修复过程[3]。正常肺组织的超微结构研究证实，AECⅡ通过“上皮足突”穿越基底膜与肺间质成纤维细胞相联系。当AECⅡ处于分裂增殖状态时，上皮突起数目减少，上皮下基底膜完整；而当AECⅡ转分化时，上皮突起则增多，基底膜变得不完整。而且AECⅡ增殖的同时，与之联系的间质成纤维细胞亦增殖。Demayo F[3]等推测，AECⅡ与肺成纤维细胞的直接接触可能是调控肺上皮细胞表型转分化的重要前提。若AECⅡ正常转分化为AECＩ，则损伤完全修复，肺结构正常；若AECⅡ转分化异常，则导致不成熟肺异常修复和肺发育阻滞。目前，关于AECⅡ-AECＩ间可逆转分化的研究仅限于离体实验，在早产儿肺损伤中的作用尚不清楚。因此，研究Ⅱ型细胞“转分化”及基质对其调控机制，是阐明早产儿肺损伤发病机制的关键所在。细胞外基质调控Ⅱ型细胞转分化的信号途径成为关注的焦点。近年发现，Notch受/配体信号系统可决定肺泡上皮细胞转分化方向，从而在肺发育及肺损伤修复中起重要作用 [5]。Notch信号为一组高度保守的跨膜蛋白质，由Notch1～

4、配体（Delta、Jagged）及目的基因supperssor of hairless(Su(H))、Hes（hairy and enhance of split）组成，是多种组织和器官早期发育所必需的细胞间调节信号，通过邻近细胞间相互作用精确调控各谱系细胞（如多种器官干细胞及其原始细胞）的发育、增殖、分化。研究表明[6]，Notch配体通过与相邻的同型或异型细胞表面的Notch分子胞外区结合，释放具有活性的Notch胞内区，后者通过与胞浆和胞核内的相关蛋白结合来调控分化目的基因Su(H)、Hes的转录，最终影响细胞分化命运。Notch的生理抑制剂Numb可以阻断其细胞内区向核内的转移。研究发现，Notch信号途径介导的细胞间相互作用的本质特征在于相邻细胞受、配体的表达不同[6]：由同型细胞组成的细胞群中，使某些细胞定向分化，周围细胞向另一方向分化或保持未分化状态（即侧向分化或抑制作用）；由不同型细胞组成的细胞群中，使细胞进入下一分化阶段（即信号诱导作用）。目前有限的文献报道[7，8]及我们的前期工作[9，10]表明，新生大鼠

肺发育囊泡期肺泡上皮细胞和间质细胞高表达Notch受/配体，其蛋白及mRNA表达水平随胎龄增加而改变。由此推测，Notch信号可能通过调控AECⅡ分化方向在肺发育及早产儿肺损伤中起重要作用，Notch信号表达异常可能通过上皮/基质相互作用对肺泡上皮细胞转分化及肺损伤修复产生重要影响。

目前，对上皮细胞转分化在发育期肺损伤修复中的作用研究很少，基质调控胎肺AECⅡ转分化的分

子机制尚有待进一步研究。国际上有关Notch信号转导通路调控发育的报道主要限于淋巴细胞和脑组织

细胞分化的研究，而对其调控肺泡上皮细胞转分化的机制及在早产儿肺损伤中作用尚无人涉及。

在早产儿肺损伤研究领域，本室已开展一系列工作，成功建立了高氧所致早产大鼠急、慢性肺损伤的动物模型，掌握了支气管肺泡灌洗术、体外胎肺肺泡Ⅱ型细胞和成纤维细胞培养[11]以及其他相关的分

子生物学和免疫细胞化学技术，并对细胞因子、抗氧化酶、一氧化氮、转化生长因子β、细胞外基质中

MMPs/TIMP（基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶抑制剂）平衡等因素在高氧肺损伤发病机制中所起的作用

进行了较深入研究，同时应用地塞米松、人类重组促红细胞生成素、银杏叶提取物（EGb761）进行了抗

氧化损伤的干预研究。晚近已完成Notch 信号在大鼠胎肺组织表达的预实验。上述前期工作为从分子水

平探讨早产儿肺损伤发生机制奠定了基础。

据此，本研究提出如下假设：1．体外同型细胞培养时AECⅡ转分化为AECＩ；不同型细胞（AECⅡ+

成纤维细胞）共培养时抑制AECⅡ转分化；2．细胞外基质抑制AECⅡ转分化主要通过Notch 信号调控。

本项目内容如能按预期完成，将深化对Notch信号通路调控AECⅡ转分化分子机制的认识并可能为

早产儿肺损伤的防治开拓新思路和提供理论依据。

2、项目的研究内容、研究目标,以及拟解决的关键问题

研究目标：阐明胎肺细胞外基质是否对AECⅡ—AECⅠ间可逆转分化起决定作用；阐明Notch受/配体信

号在基质对胎肺AECⅡ体外转分化的调控机制中是否起关键作用，以期初步确定基质调控胎肺AECⅡ转

分化分子机制，探索防治早产儿肺损伤的新途径。

研究内容：

1.体外培养大鼠胎肺AECⅡ（同型细胞群），体外AECⅡ和成纤维细胞（Fb）共培养（不同型细胞群），研究两种条件下胎肺AECⅡ体外转分化的形态学改变（病理染色及电子显微镜技术）；

2.两种培养条件下细胞增殖、转分化状况的差异（利用流式细胞技术）；

3.胎肺AECⅡ和成纤维细胞表面Notch受/配体表达状况（利用共聚焦显微镜技术）；

4.两种培养条件下AECⅡ细胞Notch受/配体表达的差异（利用基因表达连续分析技术，SAGE）；

5.研究生理抑制剂，阻断细胞膜表面Notch受体对胎肺AECⅡ增殖、分化的影响；

6.建立早产鼠慢性高氧肺损伤动物模型，研究高浓度氧对早产动物肺损伤形态学及Notch信号通路的影响。