第一篇：病理生理学复习资料精选版秘籍sun17vicent整理大全
病理生理学秘籍
1.呼吸衰竭任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。2.缺血再灌注损伤是指组织缺血一段时间, 当血流重新恢复后, 组织的损伤程度较缺血时进一步加重, 器官功能进一步恶化的综合征。
3.血液性缺氧由于血红蛋白质与量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧 4.循环性缺氧因组织血流量减少引起的组织供养不足，又叫低动力性缺氧
5.内生致热原产内生致热原的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放具有致热活性，能使体温调节中枢调定点上移的细胞因子
6.脑水肿发生在脑组织的水肿
7.非少尿型急性肾功能不全① 无明显少尿② 尿比重低，尿钠含量低③ 有氮质血症④ 多无高钾血症
8.假性神经递质在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺即为相似，但病生效应较真性神经递质为弱
9.热限体温到一定水平后，再增加致热原刺激，发热效应不再增强，体温被限制一定高度，叫热限。是机体对调节性体温过度升高的自我限制
10.去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
11.多系统器官衰竭指在炎症创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上器官系统的功能障碍甚至衰竭，往往是休克病人死亡的重要原因
12.病理过程指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能，代谢和结构的变化。13.低钾血症：概念是指血清钠浓度低于3.5mmol/L 14.肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
15.钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的。
16.肝性脑病由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中淤积，在临床上会出现一系列精神症状，最后进入昏迷状态的这种在严重肝病时所继发的神经精神综合症。
17.弥散性血管内凝血在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
18.心力衰竭由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
19.休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制？
①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基 ③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多④体内清除自由基能力下降
几种常见的尿毒症毒素（1）PTH（2）胍类化合物是（3）尿素（4）多胺（5）多肽类物质
肾性高血压机制：1。水钠潴留：由于肾脏排钠、排水功能降低，造成水钠潴留而引起血压升高，称为钠依赖性高血压。
2、肾素-血管紧张素系统活性增强：某些患者由于肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素增加，使血管收缩，外周阻力增加，称为肾素依赖性高血压。
3、肾分泌的血管舒张物质减少：正常情况下，肾髓质能合成多种前列腺素，如前列腺素A2（PGA2）和前列腺素E2（PGE2）；肾皮质和髓质合成前列腺素、缓激肽等输血管物质减少，导致外周阻力增加。
休克微循环的变化主要分为三期：
1.微循环收缩期：由于有效循环血量急剧减少，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定；又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。但微循环血量减少，全身大多数的组织缺氧。
2.微循环扩张期：若休克继续发展，组织细胞缺氧加重，乳酸增多，微动脉和毛细血管前括约肌扩张，而小静脉仍处于收缩状态，结果微循环内血液滞留，静脉压增高，血浆外渗、血液浓缩、血流缓慢。
3.微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆休克。血液医|学教育网搜集整理粘稠度不断增加，红细胞和血小板凝集，微血栓形成，甚至引起弥散性血管内凝血。此时细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状态，细胞内溶酶体膜破裂，释放多种酸性水解酶，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。
高渗概念：失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
病生过程：在失钠<失水时，细胞外液处于高渗状态，在代偿期①口渴感会导致饮水增加②ADH导致水吸收增加，从而尿少。③细胞内液中的水向细胞外转移，总体使细胞外液量回升，渗透压回降;在失代偿期导致尿钠含量减少、脑细胞脱水、脱水热
低渗概念：失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<3280mmol/L。
病生过程：在失钠>失水时，细胞外液处于低渗状态，在代偿期才①ADH↓→水吸收↓→尿不少②醛固酮↑→钠吸收↑③细胞外液的水向细胞内转移。总体使细胞外液量↓，渗透压↑；在失代偿血容量↓，导致尿少、尿无钠。循环衰竭。等渗概念：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130~150mmol/L,渗透压保持在280~310mmol/L 水肿概念：过多的钠、水以与血浆相似的比例在组织间隙或者体腔中积累，称为水肿。
机制：血管内外体液交换失平衡和体内外液体交换失平衡（钠、水潴留）是水肿发生的基本机制。低钾血症：概念是指血清钠浓度低于3.5mmol/L
对神经肌肉的影响：急性低钠血症时，细胞外液钾浓度降低，细胞内液钾浓度不变，结果细胞内钾浓度/ 细胞外钾浓度比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位的绝对值增大，其与阈电位的距离加大，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，这称为超激化阻滞。
高钾血症：概念是指血清钠浓度高于5.5mmol/L
对神经肌肉的影响：轻度高钾血症时，兴奋性增高，重度高钾时兴奋性降低。
代谢性酸中毒：概念：血浆中[HCO3￣]原发性减少而导致PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
人体的调节：1）血液的缓冲2）细胞内外离子交换和细胞内液缓冲3）肺的代偿调节4）肾脏的代偿调节
呼吸性酸中毒：概念：是指因体内CO2潴留，使血浆中H2CO3浓度原发性增高而导致PH降低为特征的酸碱紊乱。人体的调节：主要靠血液中非碳酸盐氢盐缓冲系统和肾脏来代偿。肾脏的代偿调节 —这是慢性呼吸性酸中毒的主要代－偿方式，可持续增加血浆HCO3
代谢性碱中毒：概念：指血浆[HCO3-]中 原发性增高而致使PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
人体的调节：1血液的缓冲2细胞内外离子交换3肺的代偿调节4肾脏的代偿调节在代谢性碱中毒时，血浆H+浓度降低，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，因而肾小管产NH3、排泌H+、NH4+、重吸收NaHCO3－减少，可使血中HCO3浓度有所回落，以维持[HCO-]/[H2CO3]比值接近20:1 呼吸性碱中毒：概念：指因通气过度，CO2排出过多，以致血浆[H2CO3]原发性降低，pH值高于正常范围
人体的调节：细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式，肾脏的代偿作用是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。
内生性致热源EP：产EP的细胞在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质
休克概念：是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血压急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
弥散性血管内凝血概念：是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
影响弥散性血管内凝血发生发展的因素：
1、单核-巨噬细胞系统功能受损
2、严重肝功能障碍
3、血液的高凝状态
4、微循环障碍
5、纤溶系统功能受抑制
微血管病性溶血性贫血概念：当血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，从而发生扭曲、变形、破碎。由于RBC碎片脆性高，容易破裂发生溶血，因此DIC时伴有的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。
DIC的分期及特点：
一、高凝期凝血系统被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态。纤溶系统:纤溶过程尚未开始，FDP含量较低。临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板黏附性增加。
二、消耗性低凝期凝血系统：由于凝血系统被激活，微循环中广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝固性迅速降低。纤溶系统：继发性纤溶亢进。临床表现：皮肤、黏膜、内脏等部位出血。实验室检查：血小板计数减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少，出凝血时间延长。
三、继发性纤溶亢进期临床表现：严重而广泛的出血，血液呈低凝状态。
实验室检查：凝血时间和凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性优球蛋白溶解时间缩短。向心性肥大：如果心脏后负荷长期增加，心肌纤维呈并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大 离心性肥大：如果前负荷长期增大，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。心力衰竭的发生机制：
1、心肌收缩障碍
2、心肌舒张性障碍
3、心脏舒缩活动不协调
心源性呼吸困难发生机制：
1、由于肺循环淤血和肺水肿，肺的顺应性下降，呼吸肌必须做更大的功能和消耗更多的能量，才能保证正常的通气量：又因伴有支气管黏膜淤血水肿，使呼吸道阻力增大，所以患者感到呼吸费力
2、由于肺不易被扩张，在呼吸时呼吸道的牵拉增强，通过气道平滑肌的牵张反射增强，吸气的反射性抑制出现比较快，加速了吸气和呼气的交替，因而呼吸频率增加;
3、由于肺间质水肿和肺毛细血管压力增高，对肺泡毛细血管旁的J-感受器刺激增强，兴奋经迷走神经传入中枢，引起反射性呼吸加深加快；
4、肺淤血和肺水肿可引起肺弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调，而出现低氧血症。PaO2下降可反射性地兴奋呼吸中枢，引起呼吸运动增强。一级呼吸衰竭概念：I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭PaO2—常因换气功能障碍所致
二级呼吸衰竭的概念：II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰PaO2，PaCO2—常因通气功能障 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。肝性脑病概念：是各种严重肝病的终末表现，是在严重肝病时所继发的神经精神综合症。
血氨升高的机制：氨清除不足或者产氨增加，均可导致血氨升高，其中以前者占主导地位。1）氨清除不足：通常肠道吸收的氨经门静脉进入肝脏，在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，然后经肾脏排出体外。肝功能严重障碍时，由于代谢障碍，所需的ATP供给不足，加之鸟氨酸循环的酶系统严重受损，导致由氨合成尿素减少而使血氨升高。此外，因门脉高压形成侧支循环或门体静脉吻合术后，使肠道吸收的氨绕过肝脏，直接进入体循环而使血氨升高。
2）产氨增加：血氨主要来源于肠道所产生的氨。正常时，每天肠道产氨约4克，经门静脉入肝转变为尿素而被解毒。①肝脏功能严重障碍时，由于门脉高压，门静脉回流受阻，导致胃肠道淤血、水肿。肠蠕动减弱及胆汁分泌减少，致使食物的消化、吸收及排空都发生障碍，导致肠道细菌活跃，食物中残留的氨基酸可被细菌分解，使产氨增加;②当门脉高压侧支循环形成时，易发生上消化道出血，肠道内滞留的血液蛋白质在肠道细菌的作用下，生成较多的氨③严重肝功能障碍常合并肝肾综合征，使弥散至肠道的尿素增多，产氨增多。
氨对脑的毒性作用：1)干扰脑细胞的能量代谢2）干扰神经递质间平衡3）干扰神经细胞膜的离子转运
假性神经递质的作用机制：正常生理情况下，脑干网状上行激动系统是维持大脑皮质兴奋，使机体处于觉醒状态下最重要中枢神经系统结构。当假性神经递质-苯乙醇胺在脑内增多时，其可取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生意识障碍乃至昏迷。
急性肾功能不全概念：指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。慢性肾功能不全概念：各种肾脏疾病进一步恶化，进行性破坏肾单位，以致残存的有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
肾性高血压机制：1。水钠潴留：由于肾脏排钠、排水功能降低，造成水钠潴留而引起血压升高，称为钠依赖性高血压。
2、肾素-血管紧张素系统活性增强：某些患者由于肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素增加，使血管收缩，外周阻力增加，称为肾素依赖性高血压。
3、肾分泌的血管舒张物质减少：正常情况下，肾髓质能合成多种前列腺素，如前列腺素A2（PGA2）和前列腺素E2（PGE2）；肾皮质和髓质合成前列腺素、缓激肽等输血管物质减少，导致外周阻力增加。
肾性贫血机制：①EPO生成减少②潴留的毒性物质抑制骨髓造血功能，RBC生成减少
③RBC破坏加速毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏；肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，RBC受到机械损伤而破裂。④铁的再利用障碍⑤出血
尿毒症概念：各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭的晚期，除引起体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还由于代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状，称为尿毒症。
第二篇：病理生理学复习资料
选择题 A 型题：
1．下述哪种情况是生理性体温升高
A.应激 B.甲状腺功能亢进 C.鱼鳞病 D.高温所致的中暑 E.体温调节中枢损伤
2．DIC时血液凝固障碍表现为：
A．血液凝固性增高 B．纤溶活性增高 C．先低凝后转为高凝 D．先高凝后转为低凝 E．高凝和低凝同时发生 3．休克代偿期组织微循环灌流的特点是：
A．多灌少流，灌多于流 B．少灌少流，灌少于流 C．少灌多流，灌少于流 D．多灌多流，灌少于流 E．不灌不流，血液停止 4．各类休克早期，最易受损的器官是：
A．.心 B．脑 C．肾 D．肺 E．肝 5．休克初期“自身输血”作用主要是指：
A．RAA系统激活使肾小管上皮细胞重吸收功能加强
B．动静脉吻合支开放使回心血量增多 C．容量血管收缩使回心血量增多
D．ADH分泌增多使肾远曲小管重吸收水的功能加强
E．儿茶酚胺增多使组织间液流入血管增多 6．充血性心力衰竭是指：
A.心泵功能衰竭 B.急性心力衰竭 C.亚急性心力衰竭
D.以血容量、组织间液增多为特征的慢性心力衰竭 E.心肌衰竭 7．急性心力衰竭时下列哪项代偿不可能发生？
A.心率加快 B.心腔紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分
8．Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准为：
A．PaO2<8kPa(60mmHg)B．PaO2>8kPa(60mmHg)
C．PaCO2 >6.67kPa(50mmHg)D．PaO2<6.67kPa(50mmHg), PaCO2 >8kPa(60mmHg)
E．PaO2<8kPa(60mmHg), PaCO2 >6.67kPa(50mmHg)9．阻塞性通气不足是由于：
A．肺顺应性降低
B．肺泡通气血流比例失调
C．气道狭窄或阻塞
D．肺泡扩张受限制
E．肺循环短路增加 10．功能性分流指的是：
A．部分肺泡VA/Q比率增高
B．部分肺泡VA/Q比率降低
C．死腔气量增多
D．肺动-静脉短路开放
E．真性分流 11．氨对脑的毒性作用不包括：
A．干扰脑的能量代谢 B.使脑内兴奋性递质产生减少
C.使脑内抑制性递质产生增加 D.使脑的敏感性增高 E.抑制脑细胞膜的功能 12．关于急性肾功能不全多尿期，下列哪项错误？
A．尿量超过400ml/24h B．氮质血症和高钾血症立即被纠正
C．可产生低钾血症 E．病人抵抗力低下，易继发感染
13．慢性肾功能不全并发高钾血症的主要原因是：
A．晚期大量肾单位破坏
B．肾单位中原尿过多
C．呕吐腹泻
D．长期用排钾利尿剂
E．代谢性碱中毒 14．引起慢性肾功能不全最常见的原因是：
A．慢性肾盂肾炎
B．慢性肾小球肾炎
C．肾小动脉硬化
D．可有脱水甚至休克
D．肾结核
E．尿路梗阻
15．能够引起疾病并决定该疾病特征的因素称为：
Ａ．疾病的内因
Ｂ．疾病的原因
Ｃ．疾病的诱因
Ｄ．疾病的条件
Ｅ．疾病的外因 16．整体死亡的标志是：
Ａ．呼吸停止
Ｂ．心跳停止
Ｃ．脑电波消失
Ｄ．瞳孔散大，反射消失
Ｅ．脑死亡 17．不同类型脱水的分型依据是：
A．体液丢失的总量
B．电解质丢失的总量
C．细胞外液的总量
D．细胞外液的渗透压
E．细胞外液的胶体渗透压。18．高钾血症指血清钾高于
A．4.5mmol/L
B．5.5mmol/L
C．6.5mmol/L
D．7.5mmol/L
E．8.5mmol/L 19．血浆中PH值主要取决于
—
A．PaCO2
B．BB
C．〔HCO3〕
D．〔H2CO3〕
—E．血浆中〔HCO3〕与 〔H2CO3〕的比值 20．严重的急性碱中毒时
A．血钙浓度升高
B．血钾升高
C．神经肌肉的应激性升高
D．易发生抽搐
E．C＋D 21．下列哪种物质不是内生致热原
A.白细胞介素-1 B.肿瘤坏死因子 C.干扰素 D.白细胞介素-6 E.尿酸结晶
22．下列物质哪些不是发热中枢调节介质？
A.AVP B.EP C.前列腺素 D.环磷酸腺苷 E.NO 23．参加应激反应的关键性器官是：
A．甲状腺 B肾上腺 C.前列腺 D.心脏 E.肺脏 24．应激性溃疡发生的最主要机制是：
A.粘膜缺血 B.糖皮质激素分泌增多 C.胃粘膜合成前列腺素增多 D.全身性酸中毒 E.血浆β-内啡肽增多 25．严重创伤引起DIC的主要机制是：
A．凝血因子Ⅻ被激活 B．大量组织因子的暴露或表达 C．大量红细胞和血小板受损 D．继发于创伤性休克 E．内皮细胞受损 26．3P试验阳性表明：
A．组织因子增多 B．Ⅻa因子增多 C．凝血酶增多 D．纤溶酶增多 E．FDP增多 27．能引起DIC的诱发因素有：
A． 羊水栓塞 B．细菌感染 C．大量长期应用肾上腺皮质激素
D．肿瘤组织大量破坏 E．异型输血
28．休克期正确的补液原则是：
A．根据血压变化而定补液量B．“失多少，补多少” C．“需多少，补多少” D．补充丧失的体液量和当天继续丧失的液体量 E．补液宁多勿少
29．急性失血引起失血性休克的最低失血量一般需超过总血量的： A．10%以上 B.20%以上 C.25%以上 D.30%以上 E.50%以上 30．在休克动因作用下使血管强烈收缩的最重要体液因子是：
A．血管紧张素II B．加压素 C．儿茶酚胺 D．血栓素A2 E．心肌抑制因子 31．下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重？
A.甲状腺功能亢进 B.高血压病 C.肺动脉高压 D.心室间隔缺损 E.心肌炎
32．左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是：
A.肺动脉高压 B.肺充血、肺水肿 C.深睡眠时迷走神经紧张性增高
D.平卧时静脉回流加速 E.平卧时胸腔容积减少
33．关于心肌肥大下列哪项说法是错误的？
A.心肌肥大主要是心肌细胞体积增大 B.单位重量肥大心肌的舒缩性能升高 C.心肌肥大能有效的防止心力衰竭发生
D.心脏总的收缩力加强 E.肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定状态
34．死腔样通气是指：
A．肺泡通气严重不均
B．各部分肺泡VA/Q比例自上而下递减
C．部分肺泡VA/Q比例高
D．VA/Q比例<0.01 E．动脉-静脉短路开放 35．慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人输氧的原则是：
A．快速输入高浓度纯氧，使PaO2迅速达到8.0kPa(60mmHg)
B．间歇性给低浓度氧，使PaO2缓慢达到8.0kPa(60mmHg)
C．正压给高浓度氧，使PaO2迅速达8.0kPa(60mmHg)
D．持续低流量低浓度给氧，使PaO2缓慢达到7.33kPa(55mmHg)
E．持续高流量高浓度给氧，使PaO2迅速达到7.33kPa(55mmHg)
36．使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是：
A．谷氨酸 B.精氨酸 C.谷氨酸钠 D.乳果糖 E.左旋多巴 37．判断肾功能不全程度最可靠的指标是：
A．NPN B．BUN C．电解质紊乱
D．代谢性酸中毒
E．内生肌酐清除率 38．肾前性急性肾功能不全的常见病因是：
A．汞中毒
B．急性肾炎
C．肾血栓形成D．休克早期
E．尿路梗阻 39．肾功能衰竭是指：
Ａ．轻度肾功能不全 Ｂ．中度肾功能不全 Ｃ．肾功能不全早期 Ｄ．肾功能不全中期 Ｅ．肾功能不全晚期 40、尿崩症患者出现：
A．高渗性脱水
B．低渗性脱水
C．等渗性脱水
D．水中毒
E．低钠血症 41．下述哪一点不是判断脑死亡的主要依据？
Ａ.不可逆性昏迷 Ｂ.呼吸停止 Ｃ.心跳停止 Ｄ.颅神经反射消失 Ｅ.脑电波消失 42．代谢性酸中毒时过度通气可产生：
A．水肿
B．水中毒
C．低渗性脱水
D．等渗性脱水
E．高渗性脱水 43．高渗性脱水最突出的表现是
A．外周循环衰竭
B．尿中氯化物极少
C．血中钾离子正常
D．口渴
E．细胞内液量增多 44．由于组织间液生成增多而发生水肿的机制是
A．毛细血管流体静压增高
B．微血管壁通透性增高
C．血浆胶体渗透压降低
D．淋巴回流受阻
E．以上都是
45．引起低渗性脱水最常见的原因是：
A．大汗后只补充水分
B.丧失大量消化液后只补充水分
C.大面积烧伤后只补充水分
D．长期使用排钠性利尿剂后只补充水分
E．急性肾衰多尿期只补充水分 46．低钾血症时对酸碱平衡的影响是
A．细胞内碱中毒，细胞外酸中毒
B．细胞内碱中毒，细胞外正常
C．细胞内外均碱中毒
D．细胞内外均酸中毒
E．细胞内酸中毒，细胞外碱中毒
47．高钾血症可引起下列结果，除了
A．心室纤颤
B．骨骼肌麻痹
C．代谢性酸中毒
D．酸性尿
E．心电图T波高尖 48．碱中毒时出现神经肌肉应激亢进，手足搐搦的主要原因：
A．血钾减少
B．血氯减少
C．血钙减少
D．血钠减少
E．血镁减少
49．某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适、呕吐而入院，血气分析及电解质测定结果如下：PH 7.40；PaCO2 5.90Kpa——（44mmHg）； HCO326mmol/L；血清Na+142mmol/L；血清Cl96mmol/L 该患者属于哪种酸碱失衡？
A．AG增高型代谢性酸中毒
B．AG正常型代谢性酸中毒
C．AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
D．AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
E．以上都不是
50．急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是：
A．组织外液缓冲
B．呼吸代偿
C．组织内缓冲
D．肾脏代谢
E．骨骼代偿 51．关于CO中毒的叙述下列哪项不合宜? A．CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力
B．CO抑制RBC内糖酵解使2,3-DPG减少,氧离曲线左移
C．吸入气中CO浓度为0.1℅可致中枢神经系统和心脏难以恢复的损伤
D．呼吸加深加快，肺通气量增加
E．皮肤，粘膜呈樱桃红色
52．对吸氧疗效最佳的缺氧是
A．贫血所致的缺氧
B．亚硝酸盐中毒所致的缺氧
C．循环性缺氧
D．组织中毒性缺氧
E． 呼吸性缺氧
53．有关发热概念的叙述下列哪一项是正确的？
A.体温超过正常值0.5℃ B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见疾病 D.上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起
54．急性DIC时最突出的临床表现是：
A．贫血 B．尿量减少 C．多部位出血 D．休克 E．多器官功能衰竭
55．红细胞大量破坏引起DIC的主要机制是：
A．ADP和红细胞膜磷脂的作用
B．大量组织因子的暴露或表达 凝血活酶样物质释放入血
D．5-HT和TXA2+2大量释放入血 E．Ca参与激活凝血因子Ⅹ
56．在休克动因作用下，使血管强烈收缩的最重要的体液因子是：
A．血管紧张素II B．加压素 C．儿茶酚胺 D．血栓素A2 E．心肌抑制因子 57．下列哪项是休克肺最有特征的病理改变？
A．肺淤血 B．肺水肿 C．肺不张 D．肺栓塞 E．肺泡内透明膜形成 58．休克初期“自身输液”作用是指：
A．阻力血管收缩而维持动脉血压 B．容量血管收缩而回心血量增多 C．毛细血管前阻力增加而组织液回流增多
D．肾重吸收钠水加强而补充循环血 E．微循环缺血缺氧，使红细胞生成增多 59．临床上引起心肌能量生成障碍最常见的原因是：
A.心肌炎 B.心肌病 C.心肌缺血缺氧 D.心包填塞 E.以上都不是 60．心室顺应性降低的常见原因是：
A.心室舒缩活动不协调 B.容量负荷过度 C.压力负荷过度 D.心肌缺血缺氧 E.室壁厚度和室壁组成成分的改变
61．心肌兴奋-收缩耦连障碍的主要机制是：
A.Na+ 内流减少 B.Cl-内流减少 C.H+ 外流减少 D.K+ 外流减少 E.Ca2+
内流减少62．决定心输出量的最关键因素是：
A.心肌兴奋性 B.心肌收缩性 C.心肌自律性 D.心肌传导性 E.心率 63．肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见最主要的机制是：
A．等压点上移
B．弥散障碍
C．气道阻塞
D．呼吸抑制
E.VA/Q比例失调 64．限制性通气不足是由于：
A．中央气道阻塞
B．外周气道阻塞
C．肺泡膜面积减少，膜厚度增加
D．肺泡扩张受限制
E．肺泡通气血流比例失调 65．呼吸衰竭最常见的病因是：
A．上呼吸道急性感染
B．过量镇静、麻醉药的应用
C．慢性阻塞性肺疾患
由体温调节中枢调定点
D．呼吸肌疲劳
E．胸腔积液和气胸
66．肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是：
A．肠道产氨增多 B.肌肉产氨增多 C.脑产氨增多
+D.肾产氨多，并向血液弥散增多 E.血液NH4向NH3转化增多 67．假性神经递质引起肝性脑病的机制是：
A．干扰脑的能量代谢 B.使脑细胞产生抑制性突触后电位 C.干扰脑细胞膜的功能 D.引起血浆氨基酸失衡 E.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱 68．肾前性急性肾功能不全的病因是：
A．汞中毒
B．急性肾炎
C．肾血栓形成D．休克
E．尿路梗阻 69．急性肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于：
A．肾小管阻塞
B．原尿流速过慢
C．肾小管上皮细胞坏死脱落
D．肾间质水肿
E．肾小球滤过率下降 70．慢性肾衰进行性发展的最主要原因：
A．原始病因持续存在B．肾小管重吸收负荷过重致肾小管损伤
C．健存肾单位进行性减少
D．GFR进行性降低
E．肾血流量进行性减少 71．慢性肾功能不全时病人有出血倾向的主要原因是：
A．血小板数量下降
B．血小板寿命缩短
C．血小板功能障碍
D．与肾性高血压的发生有关
E．骨髓造血功能障碍 72．全脑功能的不可逆性永久停止称为：
Ａ．躯体死亡 Ｂ．临终状态 Ｃ．脑死亡 Ｄ．临床死亡 Ｅ．脑干死亡 73．高渗性脱水患者血浆渗透压应：
A．＞250mmol/L B．＞270mmol/L C．＞180mmol/L D．＞310mmol/L
E．＞330mmol/L 74．某患者因急性胃肠炎反复呕吐伴高热一天而入院，该患者可发生何种类型水电解质紊乱
A．等渗性脱水
B．高渗性脱水
C．低渗性脱水
D．细胞外液增多的高钠血症
E．细胞外液减少的低钠血症
75．某患者因消化道手术后禁食一周余，仅静脉输入大量5%葡萄糖盐水，此患者最容易发生何种电解质紊乱？
A．低血钠
B．低血钾
C．低血氯
D．高血钠
E．高血钾 76．低钾血症是指血清钾浓度低于
A．1.5mmol/L
B．2.5mmol/L
C．3.5mmol/L
D．4.5mmol/L
E．5.5mmol/L 77．引起高钾血症的主要原因是
A．急性酸中毒引起细胞内钾释放至细胞外液
B．血管内溶血、钾从红细胞内释放入血浆
C．缺氧时细胞内钾释放至细胞外液
D．肾脏排钾障碍
E．大量使用保钾利尿剂
—78．〔HCO3〕继发性升高见于：
A．急性呼吸性酸中毒
B．慢性呼吸性酸中毒
C．代谢性酸中毒
D．代谢性碱中毒
E．呼吸性碱中毒
79．慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是：
A．血液缓冲
B．骨骼缓冲
C．肾脏代偿
D．呼吸代偿
E．细胞内外离子交换
80．某患者血氧检查为：血氧容量12ml℅，动脉血氧含量11.4ml℅，氧分压13.3Kpa(100mmHg)，动-静脉氧差3.5ml℅，患下列何种疾病可能性最大？
A．慢性支气管炎
B．慢性贫血
C．矽肺
D．严重VitB2缺乏
E．慢性充血性心力衰竭
81、哪一种水电解质失衡会发生脱水热
A．等渗性脱水
B．高渗性脱水
C．低渗性脱水
D．低血钠症
E．低血钾症 82、明显引起呼吸加深加快的缺氧类型为：
A.低张性缺氧 B.贫血引起的缺氧 C.CO中毒引起的缺氧 D.组织中毒性缺氧 E.亚硝酸盐中毒性引起 83、在发热体温上升期动脉血压可
A.无变化
B.轻度下降
C.明显下降
D.明显上升
E.轻度上升 84、下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因？
A．高热
B．休克
C．长期不进食
D．持续大量呕吐
E．急性肾功能衰竭 85、多数发热的发病学第一环节是
A.产热增多，散热减少
B.中枢发热介质参与作用
C.发热激活物的作用
D.体温调定点上移
E.内生致热原的作用 86、关于紫绀的描述,下列哪一项是错误的? A．缺氧不一定有紫绀
B．血液中还原型Hb超过5g%使可发生紫绀 C．动脉血氧分压低于50mmHg，血氧饱和度低于80%易出现紫绀
D．严重贫血引起的缺氧,紫绀一般较明显
E．紫绀是否明显还和皮肤,粘膜血管中的血氧有关 87、低渗性脱水患者血浆渗透压应：
A．＜250mmol/L B．＜280mmol/L C．＜180mmol/L D.＜310mmol/L E.＜330mmol/L 88、低渗性脱水的特点是：
A．患者易发生休克 B．口渴症状明显 C.失水＞失钠 D.易发生脱水热 E.嗜睡、昏睡
89、调节钠水平衡的主要器官是
A．皮肤 B.肺 C.胃肠 D.肾 E.胰腺 90、循环性缺氧时，血氧指标最特征性变化是
A.动脉血氧分压正常 B.血氧容量正常 C.动脉血氧含量正常 D.动脉血氧饱和度正常 E.动-静脉血氧含量差增大 91、AG增高反映体内发生
A.高血氯性代谢性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒 92、寒战是由于
A.全身性骨骼肌不随意的节律性收缩 B.全身性骨骼肌不随意的僵直性收缩 C.下肢骨骼肌不随意的节律性收缩 D.全身皮肤的竖毛肌节律性收缩 E.全身皮肤的竖毛肌不随意收缩
—93、某溺水窒息的患者，经抢救后其血气分析结果为：PH 7.20 PaCO2 10.7 kPa（80mmHg）HCO327mmol/L。该患者应诊断为：
A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性酸中毒 E.混合性酸中毒
94、输液反应出现的发热其产生原因多数是由于
A.变态反应 B.药物的毒性反应 C.外毒素污染 D.内毒素污染 E.霉菌污染 95．休克早期组织微循环灌流的特点是：
A.多灌少流，灌多于流 B.少灌少流，灌少于流 C.少灌多流，灌少于流 D.多灌多流，灌少于流 E.不灌不流，血液停止 96．休克的主要特征是：
A.心输出量减少 B.血压下降 C.器官微循环灌流量锐减 D.总外周阻力降低 E.回心血量减少
97．休克患者临床补液的最佳指标是：
A.尿量 B.血压 C.脉搏 D.中心静脉压 E.肺动脉楔入压
98．心力衰竭的本质是指：
A.心肌衰竭 B.心脏泵功能衰竭 C.心脏受压 D.心脏负荷过重 E.心肌肥大 99．VB1缺乏可引起：
A.心肌能量生成障碍 B.心肌能量利用障碍 C.心肌能量储存障碍 D.心肌兴奋-收缩耦联障碍 E.以上都是
100．下列哪项与心力衰竭时心肌收缩功能障碍有关？
2+2+A.肌浆网Ca释放量下降 B.肌球-肌动蛋白体解离障碍 C.肌浆网Ca摄取能力减弱
2+D.钠钙交换体Ca亲和力下降 E.肌膜钙ATP酶活性下降 101．下列哪种疾病肺泡通气/血流比例大于0.8：
A．肺不张
B．肺水肿
C．肺动脉栓塞
D．慢性支气管炎
E．大叶性肺炎 102．真性分流是指
A．部分肺泡通气不足
B．部分肺泡血流不足
C．肺泡完全不通气但有血流
D．肺泡完全无血流但仍有通气
E．肺泡通气和血流都不足 103．急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的共同发病环节是：
A．肺内DIC形成B．急性肺淤血水肿
C．急性肺不张
D．急性肺弥慢性肺泡-毛细血管膜损伤
E．肺泡内透明膜形成 104．下列哪种情况引起的呼吸衰竭氧疗无效？
A．功能性分流B．肺动静脉瘘
C．通气障碍
D．死腔样通气
E．气体弥散障碍 105．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分严重时可导致：
A．低渗性脱水
B．高渗性脱水
C．等渗性脱水
D．水肿 E．水中毒 106．慢性肾功能不全时，继发性PTH分泌过多的始动原因是：
A．低钙血症
B．骨营养不良
C．1.25-（OH）2D3生成↓
D．肠吸收钙↓ E．高磷血症 107．以肾小管损害为主的疾病是：
Ａ．肾肿瘤 Ｂ．肾结核 Ｃ．肾小球肾炎 Ｄ．间质性肾炎 Ｅ．肾小管坏死 108、下列哪一点不是判断脑死亡的主要根据？
A．不可逆性昏迷
B．呼吸停止 C．心跳停止 D．颅神经反射消失
E．脑电波消失 109、急性低钾血症对下述心肌电生理特性中的哪一种有降低作用？
A．兴奋性
B．自律性
C．传导性
D．收缩性
E．以上都有
110、某患者血氧检查为：血氧容量12ml℅，动脉血氧含量11.4ml℅，氧分压 13.3kPa(100mmHg)，动-静脉血氧含量氧差值3.5ml℅，患下列何种疾病可能性最大？
A．慢性支气管炎
B．慢性贫血
C．矽肺
D．严重VitB2缺乏
E．慢性充血性心力衰竭
111、发热时机体机能代谢变化中哪项描述是错误的？
A.体温上升1℃，基础代谢率可提高13％ B.体温上升1℃，心率平均可增加18次
C.发热体温上升期，可因大汗致脱水 D.发热的婴幼儿可出现热惊厥 E.发热使呼吸加快，可引起呼吸性碱中毒
112、低张性缺氧引起肺通气量显著增加的代偿意义不包括
A．提高肺泡气氧分压有利于氧弥散入血
B．增加心输出量有利于氧的运送
C．增加肺血流量有利于氧的摄取
D．使氧离曲线右移有利于血液释放氧
E．使胸内负压增大促进静脉回流
113、酸中毒时心功能的变化，下述哪项是错误的？
A．静脉回流减少
B．心收缩力降低
C．外周阻力升高
D．易出现心律失常
E．可加重微循环障碍 114、发热激活物引起发热主要是
A.激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质 B.刺激局部的神经末梢，释放神经介质
C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D.促进内生致热原的产生和释放 E.加速分解代谢，产热增加 115、高热病人容易发生
A.低渗性脱水 B.等渗性脱水 C.高渗性脱水 D.水中毒 E.水肿 116、在发热寒战期动脉血压
A.无变化 B.轻度下降 C.明显下降 D.明显上升 E.轻度上升 117、下列对发热机体物质代谢变化的叙述中错误的是
A.物质代谢率增高 B.糖原分解加强 C.脂肪分解加强 D.蛋白质代谢出现负氮平衡 E.维生素消耗减少 118、血液缓冲系统中最重要的是
A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统 C.血红蛋白缓冲系统 D．氧和血红蛋白缓冲系统 E.血浆蛋白缓冲系统 119、酸中毒引起心肌收缩力：
A.先增强后减弱 B.先减弱后增强 C.减弱 D.增强 E.不变 120、代偿性酸中毒或碱中毒时血液NaHCO3/ H2CO3的比值接近 A.30/1 B.25/1 C.20/1 D.15/1 E.10/1 121、关于高钾血症，下列哪项不正确？
A.可致代谢性酸中毒 B.可致心脏停博 C.可致反常性酸性尿 D.可致迟缓性肌麻痹 E.心律失常 122．休克的现代概念是：
A.休克是激烈震荡或打击 B.休克是急性外周循环衰竭
C.休克是表现为面色苍白、四肢厥冷、尿量减少、血压降低的一种综合征 D.休克是对外来强烈刺激的一种应激反应
E.休克是有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢严重及结构损害的全身性病理过程
123．休克微循环淤血期微循环灌流的特点是：
A.少灌少流，灌少于流 B.少灌多流，灌少于流 C.多灌少流，灌多于流 D.多灌多流，灌多于流 E.多灌多流，灌少于流 124．高动力型休克最常见于下列哪一类休克？
A.失血性休克 B.烧伤性休克 C.心源性休克 D.感染性休克 E.创伤性休克 125．休克期的临床表现，一般不出现：
A.面色苍白、四肢冰凉 B.少尿、无尿 C.动脉血压下降 D.神志淡漠昏迷 E.静脉塌陷
126．休克早期微循环开放的血管可有
A.微动脉 B.微静脉 C.毛细血管前括约肌 D.动静脉吻合支 E.后微动脉 127．下述心力衰竭的定义，哪项是正确的？
A.心脏每搏输出量降低 B.静脉回心血量超过心输出量 C.心输出量绝对或相对下降，不能满足机体代谢需要 D.心功能障碍引起体、肺循环充血
E.伴有肺水肿和肝脾肿大、下肢水肿的综合征 128．下列那种疾病不会出现低输出量性心力衰竭？
A.贫血 B.冠心病 C.高血压性心脏病 D.心肌病 E.心脏瓣膜病
2+129．下列Ca转运、结合、分布的异常哪项可影响心肌舒张功能？
2+2+2+A.肌钙蛋白与Ca结合障碍 B.胞外Ca内流障碍 C.肌浆网Ca释放量减少
2+2+D.肌浆网Ca摄取功能减弱 E.肌浆网Ca储存量减少 130．有关急性肾功能不全的描述，下列哪一项是错误的？
A．功能性肾功能不全尿钠含量显著少于器质性肾功能不全
B．水潴留常超过钠潴留，故易发生稀释性低钠血症
C．高血钾是急性肾功能不全的最危险的并发症
D．多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症
E．非少尿型急性肾功能不全以肾小管浓缩功能障碍为主 131．急性肾功能不全时肾素-血管紧张素活性增高的机制是：
A．近曲小管〔Na+ 〕升高
B．近曲小管〔K+ 〕升高
C．远曲小管〔Na+ 〕升高
D．远曲小管〔K+ 〕升高
E．远曲小管〔Ca2+ 〕升高 132．慢性肾功能不全合并高钾血症主要是因为：
A．晚期大量肾单位破坏
B．肾单位中原尿过多
C．呕吐腹泻
D．长期用排钾利尿剂
E．代谢性碱中毒 133．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现？
A．氮质血症
B．高钾血症
C．代谢性酸中毒
D．高钙血症
E．少尿 134．表示慢性肾功能不全更严重的尿变化指标是？
A．夜尿增多
B．尿蛋白阳性
C．高渗尿
D．低渗尿
E．等渗尿 135、.下列哪一种疾病发生的缺氧，其动脉血氧含量可明显下降？
A.脑血栓形成 B.肺栓塞 C.冠状动脉病变 D.肾小动脉硬化 E.食管静脉曲张 136、有关高渗性脱水的说法，下列哪项不正确？
A.易引起周围循环衰竭 B.可致脑细胞脱水而至意识障碍 C.可有强烈渴感 D．婴幼儿重症高渗性脱水可有脱水热 E.尿少
137、给严重低渗性脱水患者输入大量水分可引起
A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.水中毒 E.水肿 138、何种类型的水钠代谢紊乱，脑症状出现最早而且突出？
A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.急性水中毒 D.低渗性脱水 E.水肿 139、乳酸性酸中毒的常见原因是
A.糖尿病 B.摄入过多的酸性物质 C.任何原因引起的严重缺氧 D.肾功能衰竭 E.饥饿
—+—140、某糖尿病患者，入院后作血气分析测定：PH 7.30 PaCO234mmHg，HCO316mmol/L，血清Na142mmol/L，血清Cl+104mmol/L，血清K 4.5 mmol/L。该患者应诊断为：
A.AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增高型代谢性酸中毒 C.AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
D.AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.酸碱平衡正常 141、大叶性肺炎患者引起乏氧性缺氧时：
A.血氧容量下降 B.动脉血氧分压下降 C.动脉血氧饱合度正常 D.静脉血氧含量升高 E.动-静脉氧含量差增大 142、下列哪一种物质属发热激活物？
A.巨噬细胞炎症蛋白-1 B.白细胞介素1 C.肿瘤坏死因子 D.干扰素 E.内毒素 143、对体温调节方式描述错误的是
A.发热激活物作用于产EP细胞 B.EP作用于神经元使调定点上移 C.体温调节中枢调节产热散热过程 D.体温升高时负调节中枢受抑 E.体温升高时正调节中枢被激活
144、血液中D-二聚体（D-dimer）的出现提示
A.凝血系统活化，继而有纤溶系统的活化
B.凝血系统没有明显活化，而有纤溶系统功能亢进 C.凝血系统活化，不能反应凝血系统的既往状态 D.微血栓正被纤溶系统清除，患者预后良好
E.纤溶系统在功能亢进后，濒临耗竭
145、下述哪一点不是判断脑死亡的主要根据？
A.不可逆性昏迷 B.呼吸停止 C.心跳停止 D.颅神经反射消失 E.脑电波消失 146、下述关于DIC患者出血的叙述，哪项是正确的？
A.引起DIC患者晚期出血的主要原因是凝血因子和血小板的减少 B.DIC患者的出血具有多部位自发性的特点
C.DIC患者出血与凝血因子Ⅻ被激活关系最为密切
D.单核-巨噬细胞系统功能下降可直接引起DIC患者出血 E.引起DIC患者早期出血的主要原因是继发性纤溶亢进 147、急性DIC患者不可能出现下列哪项检查结果？
A.血小板计数减少 B.FDP/FgDP浓度增高 C.凝血酶时间明显延长 D.纤维蛋白原浓度增加 E.D-二聚体含量升高 148、下列哪点不是DIC的临床表现：
A.休克 B.贫血 C.出血 D.呼吸衰竭 E.黄疸
149．休克时当全身平均血压降至下列何种数值以下才会产生神志改变？
A.30 mmHg（4 kPa）B.37.5 mmHg（5 kPa）C.45 mmHg（6 kPa）D.50 mmHg（6．65 kPa）E.60 mmHg（8 kPa）150．过敏性休克时体内下列哪一项变化不存在？
A.支气管收缩 B.血管收缩 C.小血管通透性升高 D.血管床容积增大 E.微循环淤血
151．心肌肥大不平衡生长引起心衰的诸因素中哪项是涉及胞外钙内流障碍? A.心肌毛细血管生成不足 B.心肌去甲肾上腺素含量下降
2+ C.肌球蛋白ATP酶活性下降 D.心肌线粒体数增加不足 E.肌浆网Ca释放量减少 152．下列哪项与心衰时心肌收缩功能减弱有关？
2+2+A.肌膜钙ATP酶活性下降 B.钠钙交换体Ca亲和力下降 C.肌浆网Ca摄取量下降
2+ D.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 E.肌钙蛋白与Ca结合障碍 153．呼吸衰竭时，合并下列哪一种酸碱失衡易发生肺性脑病？
A．代谢性酸中毒
B．呼吸性酸中毒
C．代谢性碱中毒
D．呼吸性碱中毒
E．混合型碱中毒
154．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因？
A．严重休克
B．汞中毒
C．严重挤压伤
D．免疫复合物
E．严重溶血 155．原尿回漏可造成下列现象，除外：
A．肾小管阻塞加重
B．肾间质水肿
C．肾小球滤过率下降
D．渗透性利尿
E．原尿流速缓慢去
156．慢性肾功能不全不易出现下列哪项并发症？
A．贫血
B．骨折
C．高血压
D．出血
E．心脏骤停 157．输入大量库存过久的血液易导致
A．高钠血症 B．低钠血症 C．低钾血症 D．高钾血症 E．低镁血症 158．下述哪个症状不是高渗性脱水的早期表现
A．口渴 B．尿少 C．汗少 D．尿比重高 E．周围循环衰竭 159.代谢性碱中毒时机体的代偿调节方式是：
++ A.呼吸加深加快CO2呼出过多 B.肾脏H—Na交换减少，NaHCO3重吸收减少
+— C.肾脏排酸保碱功能增强 D.血浆中〔H〕增高，被血浆中HCO3缓冲
+ E.血浆中〔H〕进入细胞被细胞内缓冲物质缓冲 160．急性肺水肿最有诊断价值的体征是：
A.气短、紫绀 B．肺部水泡音 C．咳粉红色泡沫痰 D．心尖区奔马律
E．肺动脉瓣第二音亢进
161.决定细胞外液渗透压的主要因素是：
A．白蛋白 B．球蛋白 C．Na+ D．K+ E．Ca++ 162．代谢性酸中毒尿液呈碱性常提示有：
A．严重低钠血症 B．严重高钠血症 C．严重低钾血症 D．严重高钾血症 E．严重高钙血症
163．健康者进入高原地区或通风不足的矿井发生缺氧的主要原因是
A．吸入气的氧分压低 B．肺部气体交换差 C．肺循环血流量少 D．血液携氧能力低 E．组织血流量少
164．慢性缺氧可使红细胞数和血红蛋白量明显增加的主要机制是 A．刺激肝脏使促红细胞生成素增加
B．增加促红细胞生成素对骨髓的生理效应 C．抑制脾和肝对红细胞的破坏
D．刺激肾脏促进促红细胞生成素的形成与释放 Ｅ．交感神经兴奋,肝脾储血库收缩 165.下列哪种物质属内生致热原？
A.革兰氏阳性细菌产生的外毒素 B.革兰氏阴性细菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D.体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮 E.巨噬细胞被激活后释放的致热原
166．急慢性粒细胞性白血病化疗后导致DIC的原因是：
A．纤溶酶增加 B．凝血因子Ⅻ增加 C．毛细血管脆性增加 D．血小板受损 E．白血病细胞大量破坏释放组织因子样物质 167.下列哪点不是DIC出血的直接原因？
A.凝血因子的大量消耗 B.继发性纤溶亢进 C.单核吞噬细胞系统功能下降 D.血小板的大量消耗 E.微血管壁通透性增高
168.严重组织创伤引起DIC，其发病机制主要始于下述哪一凝血因子被激活？ A.Ⅻ B.Ⅹ C.Ⅸ D.Ⅶ E.Ⅺ 169．哪型休克易早期发生DIC？
A.感染性休克 B.心源性休克 C.过敏性休克 D.出血性休克 E.神经源性休克 170．休克时，心肌抑制因子产生的主要机制是：
A.胰腺溶酶体释放组织蛋白酶 B.肾脏溶酶体释放组织蛋白酶 C.肺脏溶酶体释放组织蛋白酶 D.心脏溶酶体释放组织蛋白酶 E.肝脏溶酶体释放组织蛋白酶
171．各类休克晚期均可发生内毒素血症主要由于
A.肠道屏障功能障碍 B.继发革兰阴性菌感染 C.继发革兰阳性菌感染
D.免疫功能紊乱 E.应激性溃疡
172．在临床上，引起心肌细胞坏死最常见的原因是：
A.急性心肌梗死 B.心肌病 C.高血压病 D.二尖瓣狭窄 E.心肌炎
173.心肌肥大不平衡生长引起心衰的诸因素中哪项是涉及心肌能量利用障碍？
A.心肌交感神经分布密度下降 B.心肌线粒体氧化磷酸化水平下降
2+C.肌浆网Ca释放量下降 D.肌球蛋白ATP酶活性下降 E.心肌去甲肾上腺素含量下降
174．下列哪项不是因ATP不足而发生的障碍？
A.肌球蛋白ATP酶活性下降 B.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
C.肌膜钙ATP酶活性下降 D.肌浆网钙ATP酶活性下降 E.钙离子复位延缓 175．心力衰竭时心室舒张功能障碍与哪项因素无关？
A.ATP供给不足 B.肌钙蛋白与钙离子亲和力降低 C.肌浆网ATP酶活性下降 D.舒张势能降低 E.冠脉灌流不足 176．肺不张患者，其血气变化为：
A．PaO2↓，VA/Q >正常 B．PaCO2↑, VA/Q >正常
C．PaO2正常, VA/Q >正常
D．PaO2↓, VA/Q <正常 E．PaO2↓, VA/Q =正常 177．肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是：
A．肠道产氨增多 B.氨的清除不足 C.肌肉产氨增多
+ D.血中NH4向NH3转化增多 E.肾小管向血液弥散的氨增多 178.急性缺氧导致肺动脉压力升高的主要原因是
A.右心输出量增加 B.左心功能不全 C.肺血流量增加 D.肺小动脉痉挛 E.肺小静脉淤血
179．低钾血症患者可出现
A．反常性酸性尿 B．反常性碱性尿 C．中性尿 D．正常性酸性尿 E．正常性碱性尿
180.慢性呼吸性酸中毒时机体代偿的主要方式是
A.细胞外液缓冲 B.呼吸代偿 C.细胞内缓冲 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿 181.DIC的诱因是：
A.其它促凝物质入血 B.酸中毒 C.组织严重破坏 D.血细胞大量破坏 E.血管内皮细胞损伤
182．向小白鼠背部皮下注入5%亚硝酸钠引起缺氧的机制在于
A．形成碳氧血红蛋白 B．形成脱氧血红蛋白 C．形成高铁血红蛋白 D．形成氰化高铁细胞色素氧化酶 E．形成还原型细胞色素氧化酶 183．代谢性酸中毒时机体发生缓冲和代偿调节作用最快的方式是： A．细胞外液缓冲 B.呼吸代偿 C.细胞内缓冲 D.肾脏代偿 E.骨骼缓冲
184．急性DIC时最突出的临床表现时：
A．贫血 B．尿量减少 C．多部位出血 D．休克 E．多器官功能衰竭 185.DIC引起休克与如下因素有关，除了：
A.微血栓形成 B.激肽系统激活 C.出血 D.免疫功能不足 E.心功能障碍 186．DIC时凝血功能障碍变化的特点是：
A.血液凝固性增高 B.纤溶活性增高 C.先低凝后转为高凝 D.先高凝后转为低凝 E.高凝和低凝同时发生
187．正常生理情况下微循环的血流调节主要与：
A.交感神经支配有关 B.动脉血压变化有关 C.局部体液因素的反馈调节有关 D.全身性体液因素有关 E.毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关 188．休克早期血液稀释的主要机制是
A.输液过多 B.组织液入血 C.血液稀释疗法 D.肝储血库收缩 E.血液重新分布 189．休克早期，最易受累的器官是： A..心 B.脑 C.肾 D.肺 E.肝 190．左心衰竭时出现的变化是：D A.肝淤血 B.胃肠淤血 C.颈静脉怒张 D.肺充血水肿 E.心性水肿 191．呼吸衰竭通常是指：
A．内呼吸功能障碍
B．外呼吸功能严重障碍
C．血氧运输功能障碍
D．CO2排出功能障碍
E．呼吸系统病变造成机体组织缺氧 192．损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞时可产生：
A．肺顺应性增高
B．肺泡回缩力降低
C．肺泡表面张力增强
D．肺泡膨胀稳定性增强
E．肺泡毛细血管中血浆外渗减少 193．VA/Q值增大可见于：
A．限制性通气不足
B．阻塞性通气障碍
C．功能分流增加
D．死腔样通气
E．弥散面积减小
194．肺弹性阻力增大时，肺顺应性表现为：
A．增大
B．变小
C．不变
D．先大后小
E．先小后大 195．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于：
A．三羟酸循环障碍 B.谷氨酸合成障碍 C.谷氨酰胺合成障碍
D.鸟氨酸合成障碍 E.肾小管分泌氨减少 196．氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是：
A．鸟氨酸循环障碍 B．三羧酸循环障碍 C．磷酸肌酸分解障碍 D．脂肪酸氧化障碍 E．氧化磷酸化障碍 197．假性神经递质的作用部位是：
A．大脑皮质 B．小脑 C．丘脑 D．间质 E．脑干网状结构
【B型题】
A．儿茶酚胺 B.胰岛素 C.糖皮质激素 D.胰高血糖素 E.生长激素 198．应激时大量分泌，可引起组织缺血的是： 199．应激时大量分泌，可引起免疫机制抑制的是：
200．应激时大量分泌，可抑制化学介质的生成、释放和激活的是： 201．与慢性应激时儿童生长发育延迟有关的激素是：
A．肾前性急性肾功能不全
B．肾性急性肾功能不全
C．肾后性急性肾功能不全上都不是
202．心源性休克早期能引起： 203．创伤性休克晚期能引起： 204．前列腺肥大能引起：
205．使用先锋霉素时间过长，剂量过大能引起： 206．慢性肾盂肾炎能引起：
A.糖皮质激素 B.生长激素 C.儿茶酚胺 D.胰岛素 E.β-内啡肽 207．应激时分泌减少的激素是：
208．能抑制胰岛分泌的激素或神经介质是：
A.单体 B.二聚体 C.三聚体 D.四聚体 E.五聚体 209．在非应激的细胞内热休克因子存在的形式是： 210．在应激的细胞内热休克因子存在的形式是：
A.产热和散热在高水平上失衡 B.产热和散热在低水平上失衡 Ｃ.产热大于散热 D.产热和散热在高水平上平衡 Ｅ.产热小于散热 211.发热时体温上升期的特点是： 212.发热时体温下降期的特点是： 213.发热时高热持续期的特点是：
A．严重持久的缺氧
B．严重的腹泻
C．糖尿病
D．肾功能衰竭
E．服用水杨酸类制剂过多 214．酮症酸中毒的原因是： 215．乳酸酸中毒的常见原因是：
D．慢性肾功能不全 E．以
第三篇：病理生理学复习资料
病理生理学复习资料
名词解释
1病理生理学（pathophysiology）：是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。2病理过程（pathological process）：又称基本病理过程和经典病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能，代谢和结构的变化。3疾病（disease）：是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自身调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4死亡（death）：目前一般认为，死亡是指集体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味着各组织器官均死亡。
5脑死亡（brain death）：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个标准。
6低容量高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：为伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度大于130mmil/L，血浆渗透压大于310mmol/L，又称高渗性脱水。
7低容量低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠多于失水，细胞外液渗透压低于mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L，又称低渗性脱水。
8高容量低钠血症（hypervolemic hyponatremia）：机体排水能力降低导致低渗性液体在体内潴留，细胞内水过多引起的一系列症状和体征，又称水中毒。9水肿（dedma）：是过多组织液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。10高钾血症（hyperkalemia）：指血钾浓度大于5.5mmol/L 11低钾血症（hyponatremia）：指血钾浓度低于3.5mmol/L 12酸碱平衡紊乱（Acid-base disturbance）：指多种因素可以引起体内酸碱负荷过度或调节机制障碍，导致体液酸碱物质含量和或比值异常的病理过程。13代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）：指细胞外液H+浓度增加和/或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。
14代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis）：指细胞外液碱增加和/或H—丢失而引起的以血浆HCO3—浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。
15实际碳酸氢盐（AB）：指在隔绝空气条件下，在体温，实际PapCO2和血氧饱和度条件下测得血浆HCO3—的含量。
16碱剩余（BE）：指在标准条件下（即温度38oC，PaCO2为5.32KPa（40mmHg）血红蛋白氧饱和度100％），将1升全血滴定到pH7.4所需要的酸或碱的量。17阴离子间隙（AG）：血浆中未测定阴离子量与为测定阳离子量的差值。18缺氧（hypoxia）：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
19动脉血氧分压PaO2（arterial partial pressure of oxygen）：溶解在血液中的氧产生的张力。
20发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤粘膜呈青紫色的体征。
21肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含亚硝酸盐的物质后，在倡导还原为亚硝酸盐，后者吸收导致的高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因而显现发绀，成为肠源性紫绀。
22循环性缺氧（circulatory hupoxia）：由于组织血流量减少使组织供氧量减少引起的缺氧，又称低动力性缺氧。
23淤血性缺氧（congestive hypoxia）：由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管床血液淤血而导致的循环性缺氧。
24发热（Fever）：指机体在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上移0.5oC时，故称发热。
25过热（Hyperthermia）：是体温调节机构是调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过调定定点平衡。
26内生致热源（endogenous pyrogen）：产生制热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内制热原。
27弥漫性血管内凝血（diffuse intravascular coagulation）：弥漫性血管内凝血是临床常见的病理过程。其基本特点是：由于某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
28休克（shock）：休克是多病因，多发病环节，多种体液因子参与，以机体循环功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的全身调节紊乱性病理过程。
29低血容量性休克（hypovolumic shock）：由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克
30血管源性休克（vasogenic shock）：不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤积在舒张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。
简答题
1简述脑死亡的诊断标准？
答：①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。②不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等均消失）④瞳孔散大而固定。⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
2哪种类型的低钠血症易造成失液性休克？
答:低容量型低钠血症易引起失液性休克，因为；①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少③细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。
3试述水肿时钠水潴留的基本机制？
答:正常人钠，水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液的相对恒定。这一动态平衡主要是通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球—管平衡，当某些致病因素导致球—管平衡失调时，便会造成钠，水潴留，所以球—管平衡失调是钠，水潴留的基本机制，常见于下列情况：①GFR下降②肾小管重吸收钠，水增多③肾血流的重分布
4试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制？
答：血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；3.微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿 5简述肺调节酸碱平衡的机制？
答：肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3的浓度，以维持血浆pH相对恒定。PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增加，血浆H2CO3浓度降低。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，CO2排出减少，血浆H2CO3浓度增高。
6简述肾调节酸碱平衡的机制？
答：① 肾小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通过H+—Na+交换泌H+、远曲小管和集合管通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。② 磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌H+，将碱性的NaHPO4转变成酸性的NaH2PO4，使H2PO4-随尿排出体外，同时重吸收NaHCO3。
③ NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌NH3泌H+，NH3与H+结合生成NH4+，NH4+与C1-结合生成NH4Cl随尿排出体外，从而排酸并重吸收NaHCO3。
7什么是肠源性紫绀？其血氧变化的特点和发生机制是什么? 答：肠源性紫绀是指食用大量含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道还原为亚硝酸盐，经吸收后导致 高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。高铁血红蛋白血症：食入大量含硝酸盐的食物，经肠道细菌还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症。
特点：贫血病人皮肤苍白；一氧化碳中毒皮肤呈樱桃红 ；高铁血红蛋白血症皮肤呈咖啡色或青石板色（肠源性紫绀）HbFe2+→HbFe3+
机制：高铁血红蛋白失去与氧结合的能力；高铁血红蛋白中带的氧不易释放。
8什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？
答：氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。9体温升高包括哪几种情况？
答：体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。
10试述EP引起的发热的基本机制？
答：发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。
11简述严重感染导致DIC的机制? 答：严重的感染引起DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
12简述DIC引起出血的机制？ 答：DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。
13休克I期微循环改变有何代偿意义？
答：休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：①“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。
14休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？
答：进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。论述题
1某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH7.20，AB14mmol/L，PaCO22.13KPa（16mmHg）试问：①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②为什么出现呼吸深快?有何意义？ 答：(1)该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.20，为酸中毒。②AB降低为14mmol／L，PaCO2降低为2.13KPa（16mmHg）。根据病史，患者是糖尿病，因葡萄糖利用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，血中固定酸增加，血浆中HC03-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。
(2)呼吸深快的机制和意义;血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，CO2排除增多，使PaCO2代偿性降低，以使HCO3--/H2CO3浓度比接近20/1，维持pH稳定。
2某休克患者的血气及电解质检测结果为pH7.29，AB10mmol/L，PaCO23.19KPa（24mmHg），Na+14mmol/L，Cl—104mmol/L，K+6.5mmol/L。试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②该患者发生了何种电解质紊乱？其机制如何？ 答：该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.29，为酸中毒。②AB降低为10mm01／L，PaCO2降低为3.19kPa(24mmHg)。根据病史，患者发生了休克，休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，使葡萄糖无氧酵解增强，产生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。③计算AG：AG = [Na+]－([HCO3-]+[Cl-])= 140－(10+104)=26mmol／L。AG增大，反映血中固定酸含量增加，表明存在代谢性酸中毒。故患者发生了失代偿性AG增大型代谢性酸中毒。患者血K+浓度为6.5mmol／L，高于5.5mm01／L，发生了高钾血症。机制：细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，细胞内K+向细胞外转移；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，K+-Na+交换则减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。3某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH7.0，PaCO210.64KPa（80mmHg）AB 40mmol/L，试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②为什么出现昏睡？ 答：该患者发生了失代偿性呼吸性酸中毒。根据：①pH降低为7.25，为酸中毒。②PaCO2增高为10.64kPa(80mmHg)，AB增高为40mmol／L。根据病史，患者发生了呼吸衰竭，故PaCO2增高为原发性变化，AB增高为代偿性变化，符合呼吸性酸中毒的特征。而且AB值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。
4某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果pH7.59，AB 50mmol/L，PaCO28.0KPa（60mmHg），Na+140mmol/L，K+12.5mmol/L，Cl—74mmol/L。试问①该患者发生了何种酸碱平很紊乱？根据是什么？ ②该患者发生了何种电解质紊乱？为什么？
答：该患者发生了失代偿性代谢性碱中毒。根据：①pH升高为7.59，为碱中毒。②AB升高为50mmol／L，PaC02升高为55mmHg。根据病史，患者因幽门梗阻致频繁呕吐，随着大量胃液丢失而丢失大量H+，故AB升高为原发性变化，PaCO2升高为代偿性变化，符合代谢性碱中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性代谢性碱中毒。
患者血K+浓度为2.5mmol／L，低于3.5mmo1／L，发生了低钾血症；血C1-浓度为74mmol／L，低于正常范围，发生了低氯血症。机制：因为胃液中的K+浓度和C1-浓度均明显高于血浆K+和C1-浓度，随着胃液大量丢失，必然丢失大量K+和C1-，导致低钾血症和低氯血症，它们也是引起代谢性碱中毒的因素。
第四篇：008#《病理生理学》复习资料
L722#病理生理学复习资料
一、名词解释：(每题3分，共24分)
1、高钾血症
2、低张性缺氧
3、反常性碱性尿
4、休克
5、脑水肿
6、呼吸衰竭
7、充血性心力衰竭
二、填空题：(每空1分，共24分)
1、疾病发生的条件是指能够_________________ 对机体的作用，_________________疾病发生的各种体内外因素。
2、代谢性酸中毒时血浆
浓度原发性减少，经肺调节，排出更多的 ；经肾调节，肾小管对 的重吸收增加，使HCO3—与H2CO3的比值等于20：1，称为。
3、酸碱平衡紊乱时，PaCO2增高见于___________________________________________；PaCO2降低见于___________________________________________。
4、轻度缺氧，PaO2小于8.0kPa(60mmHg)时可引起机体的________________________，严重缺氧时PaO2小于4.0kPa(30mmHg)时组织细胞可发生缺氧性损伤，导致_________________________。
5、DIC的发展过程可分为 ______、______、三期。
6、心脏本身的代偿有 ________、________、___、___________。
7、肺通气障碍分为_____________通气不足和________________通气不足。
8、胸外中央气道阻塞主要表现为_____________________性呼吸困难；外周气道阻塞主要表现为__________________性呼吸困难。
三、问答题：(共32分)
1、什么是呼吸困难，试述其发生机制。
2、试述肺性脑病的概念及发生机制。
3、缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？
四、单项选择题：（在下列每小题四个备选答案中选出一个正确答案，并将答题卡上相 应题号中正确答案的这字母标号涂黑。）(共20分)
1、下列属于AG增大型正常血氯性代谢性酸中毒的哪一项是错误的：()A、糖尿病引起的酸中毒 B、严重腹泻引起的酸中毒
C、缺氧引起的酸中毒 D、服用过多阿斯匹林引起的酸中毒
L722#《病理生理学》
2、按休克的始动环节分类，过敏性休克属于：（）
A、心源性休克 B、创伤性休克 C、血管源性休克 D、低血容量性休克
3、引起代谢性碱中毒的原因之一是（）
A、水杨酸中毒
B、乏氧性缺氧
C、癔病发作
D、严重缺钾
4、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于()A、脑内H含量升高
B、脑内儿茶酚胺含量升高
C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少
5、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是()A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加
6、发热体温上升期机体机能变化，下列哪项是错误的()A、血压可下降 B、呼吸加深加快 C、心率加快 D、消化不良
7、从最初症状出现到该病典型症状出现的一段时间是指：()A、潜伏期 B、前驱期 C、临床症状明显期 D、转归期
8、下列哪一种水、电解质失衡最容易发生休克：（）A、低渗性脱水 B、高渗性脱水 C、水肿 D、水中毒
9、休克早期所发生的肾功能不全衰竭属于：()A、功能性急性肾功能不全 B、器质性急性肾功能不全 C、肾后性急性肾功能不全 D、急性肾小管坏死
10、慢性淤血性水肿的主要发生机制是：()A、毛细血管流体静压增高
B、血浆胶体渗透压降低 C、微血管壁通透性增加
D、淋巴回流受阻
11、下列引起高钾血症原因哪项不正确：()A、酸中毒 B、少尿 C、细胞糖原元合成代谢增强时 D、溶血
12、引起左心室后(压力)负荷增加的原因是：()A、高血压病 B、二尖瓣关闭不全 C、二尖瓣狭窄 D、主动脉瓣关闭不全
13、循环性缺氧时：()A、动脉血氧含量和血氧容量均降低 B、动脉血氧含量和血氧容量均正常 C、动脉血氧含量降低、血氧容量正常 D、动脉血氧含量正常、血氧容量降低
14、功能性分流是指：（）
A、肺动静脉短路开放 B、部分肺泡通气/血流比例增加 C、死腔样通气增多 D、部分肺泡通气/血流比例降低
15、死腔样通气是指：()A、肺动静脉短路开放 B、部分肺泡血流少而通气多 C、肺泡通气分布严重不均 D、部分肺泡通气/血流比例降低
16、甲亢发生心衰是由于：()A、容量负荷过重
B、压力负荷过重
C、两者均有
D、两者均无
17、左心衰时发生呼吸困难的主要机制：()A、心脏缺血缺氧
B、低血压
C、肺淤血，肺水肿
D、体循环淤血，回心血量减少
18、假性神经递质的毒性作用是：()A、对抗乙酰胆碱 B、干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 C、阻碍三羧酸循环 D、抑制糖酵解
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《病理生理学》参考资料
一、名词解释：
1、血清钾浓度高于3.5mmol/L称为高钾血症。
2、是指由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉，以致动脉血氧降低，血氧含量减少，供给组织的氧不足而引起的缺氧。
3、由高钾血症引起的代谢性酸中毒时，体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H下降，故细胞内呈碱中毒，远曲小管上皮泌H减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。
4、是机体在各种有害因子作用下发生的严重的急性循环障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。
5、脑组织的液体含量增多所引起的脑容积增大。
6、由于外呼吸功能严重障碍，以致于PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称呼吸衰竭。
7、当心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回心血量不相适应，出现明显的血容量增多，静脉淤血和组织水肿，称之为充血性心力衰竭。
二、填空题：
1、影响病因 促进或阻碍
2、[HCO3-] CO2 NaHCO3 代偿性代谢性酸中毒
3、呼吸性酸中毒和代偿后的代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒
4、代偿反应 器官功能和代谢障碍
5、高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期
6、心率增快 正性肌力作用 心脏扩张 心室重构
7、限制性 阻塞性
8、吸气性 呼气性
三、问答题：
1、答：呼吸困难是指病人主观感到呼吸费力或“喘不过气”，实际上还伴有呼吸肌用力，呼吸频率、幅度以及呼气与吸气时间比等各种客观变化。呼吸困难的机制：
(1)肺顺应性降低：肺淤血、水肿使肺顺应性降低，同时，因肺泡顺应性降低，不易被扩张，引起呼吸变浅变快；
(2)肺血管旁感受器受刺激：当肺毛细血管淤血、肺泡壁间质水肿时，可刺激肺泡毛细血管旁感受器，反射性引起呼吸运动增强，使病人感到呼吸费力；
(3)气体代谢异常：当肺淤血、肺水肿严重时，肺毛细血管和肺泡间气体交换障碍，引起低氧血症及酸中毒；
(4)呼吸道阻力增加：肺淤血、水肿时，支气管静脉血量增多，使支气管粘膜肿胀，呼吸道阻力增加。
2、答：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。肺性脑病的发生机制：
(1)酸中毒和缺氧对血管的作用：酸中毒和缺氧都能使脑血管扩张，缺氧和酸中毒还可导致脑间质水肿和脑细胞水肿，严重时引起脑疝；
(2)酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：脑组织耗氧量高，在缺氧的情况下产生大量酸性物质可加重脑组织的酸中毒。神经细胞内酸中毒可使ｒ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，引起神经细胞和组织的损伤。
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3、答：根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为：
(1)低张性缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；
(2)血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低，氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差减小；
(3)循环性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差增大；
四、单项选择题：
1、B
2、C
3、D
411、C
12、A
13、B 14、C
5、C
6、A
7、B
8、D
15、B
16、A L722#《病理生理学》、A
9、A
10、A
第五篇：病理生理学考试复习资料
病理生理学考试复习资料
一、名词解释
疾病
健康
多器官功能障碍综合征
呼吸性缺氧
血液性缺氧
心肌肥大 肝性脑病
尿毒症
发热
高渗性脱水
病理过程
应激
呼吸衰竭
心肌顿抑 急性肾功能不全
二、简述题
1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB 4、试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。 高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 5、什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。 PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 12、简述DIC引起出血的机制。 DIC导致出血的机制可能与下列因素有关:（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。 （2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。 （3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。 13、试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。 心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有：①收缩相关蛋白破坏，包括坏死与凋亡；②能量代谢紊乱，包括能量生成障碍和利用障碍；③兴奋-收缩耦联障碍，包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍，胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心室舒功能异常，包括Ca2+复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少。 14、试述心功能不全时心脏的代偿反应 心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：①)心率加快（发生机制及病理生理意义）；②紧张源性扩张（代偿原理及意义）；③心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）。 15、简述呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。 16、肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同? 肺泡总通气量降低则PaO2降低，PaCO2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，过度通气则PaCO2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为PaO2降低，PaCO2正常或降低。 17、肝性脑病时，血氨升高的原因是什么 肝性脑病时，血氨升高的原因有：①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟 简述发热的基本过程 发热时相的热代谢变化有哪些，有哪些临床表现 水电紊乱： 中哪些情况下机体易发生低钾血症和高钾血症，低钾血症和高钾血症对机体产生哪些影响 当PH7.4时，是否有酸碱平衡紊乱？有哪些类型 ？为什么？ 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？ 发生机制是什么？ 单选题： 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的() A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的发生 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是() A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是() A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在() A.毛细血管流体静压 B.血浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压 D.微血管壁通透性 E.淋巴回流 22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响() A．肌无力B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性降低 25．“去极化阻滞”是指() A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑ 28．“超极化阻滞”是指() A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓ 11．阴离子间隙增高时反映体内发生了() A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒 12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于() A.严重腹泻 B.轻度肾功能衰竭C.肾小管酸中毒 D.使用碳酸酐酶抑制剂 E.以上都是 24．呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病() A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒 E.混合性碱中毒 25．严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施是错误的() A.去除呼吸道梗阻 B.使用呼吸中枢兴奋剂 C.使用呼吸中枢抑制剂 D.控制感染 E.使用碱性药物 2．低血容量性休克的典型表现不包括() A．中心静脉压降低 B．心输出量降低 C．动脉血压降低 D．肺动脉楔压增高 E．总外周阻力增高 5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指() A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B．醛固酮增多，钠水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收缩，回心血量增加 E．缺血缺氧使红细胞生成增多 6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指() A．容量血管收缩，回心血量增加 B．毛细血管内压降低，组织液回流增多 C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 20．休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于() A．肾灌流不足 B．持续性肾缺血 C．肾毒素作用 D．急性肾小管坏死 E．输尿管阻塞 21．非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括() A．冠脉灌注量减少B．心肌细胞凋亡 C．高钾血症 D．心肌抑制因子 E．内毒素 8．下列哪种情况可引起右心室前负荷增大（） A．肺动脉高压 B．肺动脉栓塞 C．室间隔缺损 D．心肌炎 E．肺动脉瓣狭窄 9．下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生（） A．心率加快 B．肺水肿 C．心肌肥大 D．血压下降 E．皮肤苍白 反映肺换气功能的最好指标是（） A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值 6．反映肺通气功能的最好指标是（） A．潮气量 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值 10.血氨增高所致脑内神经递质的变化是（） A.谷氨酸增多 B.乙酰胆碱增多 C.谷氨酰胺减少 D.γ-氨基丁酸增多 E.儿茶酚胺增多 11.氨进入脑内可引起（） A.α-酮戊二酸增多 B.NADH增多 C.谷氨酰胺增多 D.乙酰辅酶A增多 E.ATP产生增多 在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是（） A.干扰乙酰胆碱的功能 B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 C.干扰三羧酸循环 D.干扰糖酵解 E.干扰γ-氨基丁酸的功能 肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的（） A.γ-氨基丁酸增多 B.羟苯乙醇胺增多 C.乙酰胆碱增多 D.去甲肾上腺素增多 E.多巴胺增多 6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现（） A．高钙血症 B．高钾血症 Ｃ．代谢性酸中毒 D．氮质血症 E．少尿 2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于（） A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的（） A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢
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