机械通气临床应用.ppt.Convertor（优秀范文五篇）

第一篇：机械通气临床应用.ppt.Convertor

机械通气的临床应用 第一节

机械通气的目的、适应证和禁忌证

一、机械通气的临床目的 1.纠正低氧血症。

2.治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的急性酸血症，*但不必要恢复 PaCO２至正常范围。

3.缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时，逆转患者的呼吸困难症状。4.纠正呼吸肌群的疲劳。

5.手术麻醉过程中，ICU 的某些操作和疾病的过程中，为安全使用镇静剂和/或神经肌肉阻断剂。

6.降低全身或心肌的氧耗量：

*如心原性休克时，当呼吸肌群或其它肌群的活动，损害了全身氧释放并使心脏的负荷增加，应用机械通气可降低全身和心肌的氧耗量。

7.降低颅内压，在特定的情况下，如急性闭合性颅外伤，可使用机械通气进行过度通气来降低已升高的颅内压。

二、机械通气的禁忌证

通气技术进展，以往为禁忌证疾病，如急性心肌梗死，也可在监护下采用适当的通气模式（PSV）进行机械通气。但某些情况下应禁忌：

①巨大肺大泡或肺囊肿，若行机械通气治疗，可使大泡或肺囊肿内压力升高，有发生破裂及发生气胸的可能。

②张力性气胸伴有/不伴有纵隔气肿，没有进行适当引流时。

③大咯血发生窒息及呼吸衰竭，因气道被血块堵塞，正压通气可把血块压入小气道。此时应先吸净气管内的血块，使气道通畅后再行机械通气。④活动性肺结核出现播散时。第二节

人机连接

1.路径选择：正压机械通气通常需经气管内插管（无创通气除外）建立人工气道，其插入路径通常选择经口、经鼻、经环甲膜穿刺或气管切开等。气管内插管与气管之间存在的间隙往往需经其下段的气囊膨胀后封闭，使气管在机械通气时与咽喉腔完全隔离。如何选择合理的气管插管路径是临床上常遇到课题。

2、插管的选择

由于气道阻力与管径半径的4次方成反比关系，因此成人气管插管的直径不应小于7mm，直径8mm最佳。一方面可降低机械通气时高流速模式对气道产生的压力；另一方面可减少撤机过程中患者自主呼吸中额外的呼吸功。

3、气管插管的位置

有约10%气管内插管的位置不正确，常见太浅（球囊位于声门附近）或太深（进入一侧主支气管，以右侧多见），因此，在插管时完全依赖听诊器判定气管插管的位置并不可靠，需常规进行床旁胸片来判定插管的位置，要求气管中央，隆突上3-5cm。

4、人工气道的管理

(1)气管插管和气管切开管的管理和监护

一般认为，气囊在气道中有两个作用：

①气囊充气后封闭导管与气管壁之间的空隙，使之在机械通气中不致于发生漏气；

②防止口咽部分泌物和鼻饲管的内容物进入下呼吸道，但文献报道显示50%以上的呼吸机依赖患者有口腔分泌物和鼻饲管的内容物吸入，而且3/4以上的患者呈静息性吸入。正常情况下，唾液腺每天分泌近1升的唾液（0.6ml唾液/min），而且又含有大量细菌，因此，在护理的过程中，要强调气道内和气道周围吸痰的重要性。目前国内使用的气管插管或气管切开管的气囊有高压低容和低压高容两种类型。前者气囊充气后压力较高，由于低容，与气管壁接触面小，易压迫气管壁，使粘膜缺血、糜烂、坏死。后者气囊充气后压力较低，与气管壁接触面大，粘膜损伤较小，故可留置较长时间。如使用高压低容气囊，则应每4-8小时定期气囊放气，改善局部循环，每次放气时间约5 min。现使用低压高容气囊不再提倡定期气囊放气。

5.建立人工气道后导致局部的并发症有： ①颅内压增高，②后鼻道出血，③误吸，④鼻窦炎和鼻中隔坏死，⑤牙齿脱落，⑥喉部损伤，⑦气管狭窄、出血和感染，⑧气管-食管瘘，⑨累计无名动脉出现大出血，等等。

第 三 节

机械通气治疗和 呼吸机参数的调节

一、吸入氧浓度（FiO２）

机械通气初，吸入氧浓度设定在较高的水平，FiO２调至 0.7－1.0，保证组织适当的氧合。

* 测第一次血气后，FiO２逐渐降低，使PaO２维持可接受的水平，即PaO２> 60 mm Hg。

PaO２>60 mm Hg时，SaO2可达到 90％以上，同时 FiO２<0.5 时，氧中毒的可能性较小 * 如FiO２在 0.6 以上才能维持一定的SaO2，应考虑使用 PEEP。* 脉搏血氧饱和度测定仪能连续监测血氧饱和度，可作为调节依据。

二、潮气量（Tidal Volume，VＴ）

*常规设定 VＴ 为 10 －15 ml /kg 体重。机械通气的 VＴ 大于自主呼吸时的 VＴ（5 －8 ml/kg 体重），目的为预防肺泡塌陷。

*如肺已充气过度，应使用较小的 VＴ，如严重的支气管痉挛，以及肺顺应性显著减少的疾病。较大 VＴ可导致吸气峰压（PIP）的明显增加，易并发气压伤。

*ARDS 时，较大 VＴ可使吸入气体分布不均，在顺应性好的肺区，气体分布较多，导致无明显病变的肺泡过度扩张，产生生理死腔的增加以及并发气压伤。*以上情况应用 VＴ <10 ml/kg(7 ml/kg)。

三、呼吸频率（Respiratory Rate,RR）

*RR设置，接近生理呼吸频率，即 10－20次/分。

*呼吸机的运行过程中，应根据 PaCO２和pH 以及自主呼吸的情况，随时调整呼吸频率。*通气治疗初需完全通气支持。按潮气量大小来决定RR，每分钟通气量 ＝呼吸频率 X 潮气量

如患者参与了呼吸，则 RR 应降低，使每分钟通气量能维持正常的酸碱状态。

COPD 患者，使用较慢的 RR，由于 RR降低，可有更充分的时间来呼出气体。这样气体陷闭会减少。* 肺顺应性较差(ARDS)的患者可使用较快的频率，及较小的潮气量以防止因为气道压增加而产生的气压伤

七、吸与呼比例（I：E）

I：E 是吸气与呼气时间的比例，通常 I：E 设定在 1：2，即： 在整个呼吸周期中，吸气时间占 33％，呼气时间占 66％。

①较长的吸气时间能扩张大部分顺应性较好的肺泡，以减少死腔；

②如果吸气时间较长，则可能增加平均气道压力，而影响血流动力学。个别 COPD 患者可用 I：E 为 1：3 或 1；4 进行机械通气，因较长的呼气时间可使呼气更完全，并减少气体陷闭。

吸与呼比例为 1：

1、2：

1、3：1 和 4：1 时，为I：E 相反比例（Inverse I: E Ratios），用于肺顺应性下降时，改善氧合。

* I：E 相反比例通气，吸气时间较长，使不稳定的肺泡有较长时间充盈，使肺泡间获得容量平衡。

* 肺内气体分布较均匀，使死腔通气和肺内分流都有下降。* 顺应性相对较好的肺泡也不至于发生过度通气。

吸气时间延长，I：E 相反比例可增加平均气道压力（MAP），MAP 增加使肺泡稳定性增加，使肺泡复原，功能残气量增加，氧合改善。

但较高的 MPA 使胸腔内压力增加，而影响血流动力学。

I：E 相反比例常用于压力控制的通气模式。

呼气末正压（PEEP）

常用 PEEP 为 5-20 cm H２O。

*PEEP 复原不张的肺泡，阻止肺泡和小气道在呼气时关闭，并能将肺水从肺泡内重新分布到肺血管外。

*PEEP 降低肺内分流，增加功能残气量改善肺顺应性，减少氧弥散距离，增进氧合。1.PEEP 应用指征和反指征

* PEEP 预防和恢复肺不张, 对长期卧床者适用。* 如 PaO２≤60 mm Hg，SaO2< 90% , 而FiO2在0.5以上，应用 PEEP 后，能用较低的FiO2获得较好氧合作用。

相对禁忌症：

①单侧肺部疾病时应用 PEEP，可致健侧肺泡过度膨胀。而使病变肺增加死腔和血流灌注受损，并使通气不良的肺组织增加肺内分流。

②COPD 功能残气量增加与气体陷闭，PEEP 增加胸腔内压力，且有潜在肺部气压伤和心输出量下降的危险性。

绝对禁忌症： 气胸（未处理），气管胸膜漏和颅内压升高等。第 四 节

机械通气模式

机械通气时，临床上可使用许多不同的方法处理患者与呼吸机之间的关系，这些技术称为机械通气的模式

一、容量控制通气（Volumn Controlled Ventilation, VCV）

1.定义：VCV 时，患者接受预先已设定的每分通气频率及潮气量（VT），因每次给予固定潮气量的模式下进行通气，气道压力在不同呼吸周期之间都可能不同。患者吸气力不能触发机械呼吸。呼吸机承担或提供全部的呼吸功。

在单一 VCV 中，患者不能触发呼吸，也不能使呼吸频率高于预先设定的频率，实际上每次呼吸都由呼吸机循环给予强制通气。但VCV也能使用设定的灵敏度而由患者来触发通气，自身触发的呼吸，也可得到预先设定的压力支持，即切换为(压力辅助/控制通气模式)。2.VCV 的应用指征

①中枢神经系统功能障碍，呼吸微弱或无力进行自主呼吸（药物过量，格林－巴利综合征)。药物造成呼吸抑制，大剂量镇静剂或神经肉阻滞剂。②麻醉时为患者的肺部提供一种安全的通气方式。

③重度呼吸肌衰竭：如呼吸肌麻痹，胸部外伤，急慢性呼衰所致的严重呼吸肌疲劳时，为最大限度降低呼吸功，减少呼吸肌的氧耗量，以恢复呼吸肌的疲劳。

④心肺功能储备耗竭，如循环休克，急性肺水肿，ARDS）时，应用 VCV可减轻心肺负荷。

3.VCV 的优缺点：

① VCV 时，患者不能进行自主呼吸，有自主呼吸倾向，VCV 则抑制患者呼吸努力。这可使患者产生空气饥饿的感觉，会显著的增加呼吸功。

②自主呼吸会引起患者与呼吸机的不同步，患者企图触发呼吸，使辅助呼吸肌和肋间肌收缩。须应用镇静剂和/或麻醉剂来抑制自主呼吸的努力，以改进呼吸机效应。

③ VCV 时，肺泡通气和呼吸对酸－碱平衡的调节作用，完全由医生所控制，需仔细监测酸－碱平衡，呼吸机设置应按照生理状况的改变（如：发热，营养摄取等）来认真调节。④如果长期使用 VCV，患者的呼吸肌会衰弱和萎缩，将造成呼吸机的撒离困难。

二、压力控制通气（Pressure Controlled Ventilation, PCV）

1.定义：PCV 预先设定呼吸频率，每次呼吸由预设的吸气压力的支持, 但因患者气道阻力的变化，不同呼吸周期之间的潮气量也存在一定漂移，即潮气量为不确定参数。

在单一 PCV 中，患者不能触发呼吸，也不能使呼吸频率高于预先设定的频率，实际上每次呼吸都由呼吸机循环给予强制通气。但PCV也能使用设定的灵敏度而由患者来触发通气，自身触发的呼吸，也可得到预先设定的压力支持，即切换为(压力辅助/控制通气模式)。

2.PCV 的特点：

应用PCV 无需设定 VＴ，每次 VＴ是不断变化的，取决于所设定的吸气压力，呼吸频率，吸气时间。肺部顺应性以及气道和管道的阻力。

吸气开始是由时间机制所决定，吸气气流由所设定的压力水平所控制。在吸气过程中始终保持这一水平的压力。

3.PCV 的应用指征：

PCV 可提供完全通气支持，适用于肺顺应性较差和气道压力较高的患者，而且如使用容量切换型通气，氧合不理想。

通过控制气道压力，调节吸气压力而获得理想的 VＴ。

与容量切换的通气方式相比，PIP 较低，减少了肺部气压伤的危险性。

三、辅助/控制模式（Assist/Control Mode，A/C）1.定义：呼吸机以预先设定的频率释放出预先释定的潮气量或压力。在呼吸机触发呼吸的期间，患者也能触发自主呼吸，当呼吸机感知患者自主呼吸时，呼吸机可释放出一次预先设定的潮气量。

* 患者不能改变自主呼吸触发呼吸的潮气量或压力。* 患者所作的呼吸功仅仅是吸气时产生一定的负压，去触发呼吸机产生一次呼吸，而呼吸机则完成其余的呼吸功。

* CMV 和 A/C 的差别：A/C 模式时，患者自主呼吸能为呼吸机感知，并产生呼吸。

四、同步间歇强制通气（Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation，SIMV）

1.定义:患者能获得预先设定的潮气量和接受设置的呼吸频率，在呼吸机设定的强制通气期间，患者能触发自主呼吸，自主呼吸潮气量的大小与产生的呼吸力量有关。2.SIMV 的应用指征：

①呼吸中枢正常，但是患者的呼吸肌群不能胜任全部的呼吸功。

②患者的临床情况已能允许设定自己的呼吸频率，以维持正常的 PaCO２。③撤离呼吸机。

SIMV 优缺点： 优点：

SIMV 能与自主呼吸相配合，可减少与呼吸机相拮抗的可能，防止呼吸“重叠”，患者自觉舒服，能防止潜在的并发症，如气压伤。

呼吸肌萎缩的可能性较小。

与CMV 或 A/C 相比，SIMV 通气的血流动力学效应较少，与平均气道压力较低有关。

SIMV 缺点：

如自主呼吸良好，会使 SIMV 频率增加，可超过原先设置的频率；

同步触发的强制通气量，再加上患者自主呼吸的潮气量可导致通气量的增加。如患者的自主呼吸的潮气量为200 ml, 设定的呼吸机 SIMV 潮气量为 600 ml，则此时的一次潮气量可达 800 ml。

如病情恶化，自主呼吸突然停止，则可发生通气不足。

由于自主呼吸存在一定程度上可增加呼吸功，如使用不当将导致呼吸肌群的疲劳。

五、持续气道正压（Continuous Positive Airway Pressure, CPAP）1.定义：

CPAP应用于有自主呼吸者，在呼吸周期的全过程中使用正压的一种通气模式。

患者应有稳定的呼吸驱动力和适当潮气量，在通气时呼吸机不给予强制通气或其它通气支持，因而患者需完成全部的呼吸功。2.CPAP 的应用指征：

患者通气适当，但有功能残气量的下降、肺不张等而使氧合作用下降。

患者通气适当，但因气道水肿或阻塞，如：睡眠呼吸暫停综合征（OSAS)，需要维持人工气道。准备撤离呼吸机，在撤机的过程中应用 CPAP 改善肺泡稳定性和改善功能残气量。3.CPAP的缺点：

应用 CPAP 时可引起心输出量的下降，增加

胸腔内压力和导致肺部气压伤。

六、压力支持通气（Pressure Support ventilation，PSV）1.定义：

PSV 是指患者自主呼吸再加上呼吸机能释出预定吸气正压的一种通气。当患者触发吸气时，呼吸机以预先设定的压力释放出气流，并在整个吸气过程中保持一定的压力。

* 患者应有可靠的呼吸驱动。

* PSV 不需要设定 VＴ，VＴ是变化的，* VＴ是由患者吸气力量和压力支持水平，以及患者和呼吸机整个系统的顺应性和阻力等因素所决定的。

* PSV 模式可单独应用或与SIMV 联合应用。SIMV 和 PSV 联合应用时，只有自主呼吸得到压力支持，故万一发生呼吸暂停，患者会得到预定的强制通气支持。2.PS 的应用指征

撒机：患者呼吸肌群所作功的质和量，能完全由 PSV 水平的改变来控制。

长时期的机械通气：由于在吸气的全过程需应用呼吸肌群，故能减弱呼吸肌的废用性萎缩。3.PSV 的优缺点： 优点：

PSV 能降低呼吸功和通气有关的氧耗量。能忍受呼吸机的撒离。

PSV使自主呼吸与呼吸机相配合，同步性能较好，通气过程感觉舒适，能控制呼吸的全过程。对 PaCO２和酸碱平衡的控制较好。

PSV对较弱的自主呼吸及潮气量进行适当“放大”，达到任何理想的水平并设定 PIP。PSV 模式通气时，平均气道压力较低，这与 PIP 通常低于其它容量切换的通式 PSV 的缺点：

VＴ为多变的，因而不能确保适当的肺泡通气。如肺顺应性降低或气道阻力增加，VＴ则下降。呼吸系统功能不全的患者，如有支气管痉挛或分泌物丰富的患者使用 PSV 模式时，应加以小心。

如有大量的气体泄漏，呼吸机就有可能不能切换到呼气相，这与 PSV 模式时，支持吸气压力的流速率不能达到切换水平有关。这可导致在整个呼吸周期中应用正压通气，很像 CPAP。无创通气

无创通气具有病人舒适、无痛苦，可保留语言、吞咽及咳嗽等功能，可避免插管或切开气道所致的多种并发症，而具有极大的吸引力。目前由于面罩质量的改善、漏气补偿技术使用、通气模式改进、触发灵敏度提高，以及触发后送气滞后时间缩短等技术的改进，无创正压通气已经得到普遍使用。如BiPAP及Auto-CPAP呼吸机已广泛使用在睡眠呼吸暂停低通气综合征，并用于轻症呼吸衰竭或脱机后的序贯治疗。

无创伤正压支持通气（Noninvasive Pressrue Support Ventilation, NIPSV）1.定义：

* NIPSV，也称为双水平气道正压通气（BiPAP），这是无创伤性的通气模式，同时设定气道内吸气正压水平（IPAP）和气道内呼气正压水平（EPAP）。

* 如与常规呼吸机比较，IPAP 等于 PS，而 EPAP 则等于 PEEP。

* 这一模式的通气本质上等于 PS，差别在于 NIPSV 为一种流量触发的系统，应用时需通过鼻面罩来进行，因此不需建立人工气道（如气管切开或插管）。2.指征

① 慢性通气功能不全因伴有急性疾病发作而造成的呼吸衰竭。

② 慢性通气功能不全的患者中给予夜间呼吸支持，对有呼吸肌群功能不全的患者给予通气支持，如：胸壁疾病，神经肌肉疾病，或 COPD。

③ 对有睡眠呼吸暂停的患者，给予患者夜间通气支持。

④ 在原先使用的传统呼吸机辅助通气结束，患者拔管之后，在患者完全自主呼吸开始前，给予 NIPSV。

⑤ 为避免气管插管或切开，而提供通气支持。

NIPSV成功治疗的关键因素

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年轻患者

疾病严重指数较低

无缺齿

口周漏气较少

意识清楚

能够与无创通气机相配合

高碳酸血症不十分严重(PaCO2 < 100 mmHg)

酸血症不十分显著(pH > 7.1)

无创通气后2小时，能改善生命指征和血气

欧洲一项对85例COPD患者接受无创通气或常规机械通气的临床随机对照研究表明，* 机械通气 1 小时后 NIPSV组 COPD 患者呼吸频率明显下降，* NIPSV组的机械通气并发症，从48%降到16%，* 死亡率从 29%降到 9%，* 住院日从 35日减少到

23日(P<0.05)。

* 临床研究表明，NIPSV 可改善生命指征，降低呼吸困难指数，对重症 COPD患者急性加重期减少气管插管。

优缺点： 优点：

能提供适当通气支持，而无需气管插管或气管切开，避免人工气道的某些并发症，患者能正常地饮食和说话。

用于监护病房，术后复苏和急诊室，可作为家用呼吸机和医院间转送病人时使用。提供吸气辅助，把潮气量“放大”，对微弱呼吸肌群提供帮助；

缺点：

形成一个密闭系统困难，需测定面罩漏气情况，并增加流量来代偿漏气。给予通气支持局限。且不能帮助患者清除呼吸道的分泌物。4.NIPSV 时的监护：

1.)呼出气潮气量（EVＴ）：NIPSV 时 EVＴ变化多端，应保持在 5－8 ml/ kg。2.)受压的区域，尤其是鼻梁部位。

3.)监护胃部胀气，必要时可放置胃管。第 五 节

机械通气的并发症

一、肺部气压伤：

1.机械通气时，肺部压力过高或肺部容量增加过多，可引起肺泡损伤或破裂，产生肺部气压伤：肺间质气肿、纵隔气肿、气胸和皮下气肿等

2.张力型气胸对心脏肺血管立即产生一种压迫效应，造成静脉回心血量的急剧下降和心输出量的减少。

3.吸气峰压（PIP）大于50 cm H２O，易发生肺部气压伤，如肺内有气体分布不均气压伤的发生率则更高。

* 肺气肿、哮喘、坏死性肺炎和 ARDS 时，平均气道压力也增高，更易发生肺部气压伤。4.摄床旁胸相是机械通气期间重要的监护措施。胸相有肺间质气肿为气压伤的早期征象，及时识别可避免发展为气胸。

* 肺间质气肿为一种气体逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的 X 线征象。机械通气合并气压伤时表现为肺间质气肿、纵隔气肿或皮下气肿，而无气胸。

二、心输出量的减少和氧释放的下降

正压通气可引起低血压和心输出量减少，如血容量不足、心脏功能差和应用 PEEP 时, 血流动力学影响明显。机制如下： 1.正压通气增加了肺容量，肺泡压力和胸腔内压力, 胸腔内压力超过大气压力，导致静脉回心血量的下降。

2.肺容量的增加，使邻近肺毛细血管受压，导致了肺血管阻力的增加。右心室的后负荷因而也增加，右室的输出量受影响，进而也使右心室受累。

机械通气后如血压下降幅度较大，舒张压下降 > 30－40 mm Hg，且持续时间较长或有脏器灌注不良的表现，临床处理：

①重新设定各项通气参数：I:E，VＴ，采用 SIMV 通气模式或降低 PEEP，使气道平均压力降低。

②补充血容量或/和加用多巴胺等正性药物，使收缩压尽可能保持在 80 mm Hg以上。③采用某些通气模式，患者能用较多的自主呼吸或较低的吸气峰压。④对心功能不全的患者，慎用机械通气。

三、肾功能的变化和体液的正向平衡

1.正压通气时心输出量降低，肾血流量下降。且肾静脉压力增加使血流从肾皮质流向肾髓质，增加钠重吸收并降低肾小球滤过率，可使尿量减少。

2．肾脏灌注减少使肾素 －血管紧张素 －醛固酮系统受到刺激，进一步引起水钠潴留。

3．机械通气引起大血管腔内和心房内压力的变化，使抗利尿激素（ADH）的增加和心房肽的减少等，加重水钠潴留。

机械通气时应注意体重、尿量、尿比重和肾功能变化。

保证血容量前提下，适当使用利尿剂和/或血管扩张剂，改善肾皮质和肾髓质的血流分布。但机械通气患者出现少尿时，有时与脱水、心力衰竭、肾功能衰竭、缺氧和CO２潴留有关。

四、肝功能受损和胃肠道的并发症：

机械通气使隔肌下降，腹腔内压、肝静脉压和门静脉压升高，肝脏发生淤血，加上心输出量减少，肝脏易发生缺血性损害。1.胆红素增加和肝功能异常。

机械通气可造成胆总管和十二指肠汇合处的粘膜淤血性水肿，使胆汁排出阻力增加，引起轻度淤胆。

一般不需特殊处理。2.胃扩张和胃肠道胀气：

可能与气管插管或气管切开套管气囊处漏气有关。

机械通气可使下腔静脉压增加，使胃肠灌注阻力增加，减少胃肠道的血流供应，此与胃肠道应激性溃疡有关，可导致消化道出血。

可使用 H２受体阻滞剂，如雷尼替丁，洛赛克；及去甲肾上腺素冰盐水胃肠灌洗等。胃肠道胀气明显时，可下胃管处理。

五、中枢神经系统：

1.正压通气使用 PEEP，胸腔内压力升高，下腔静脉和颈静脉压力增加，使头部静脉血液受阻，颅内压增加和颅内血流灌注减少。头部创伤、颅内肿瘤或其它颅内血管病变时，这些合并症增加。

2.心输出量下降和平均动脉血的下降也可造成颅内血流的减少。颅内压的升高会促进进 ADH 的分泌，因而加重水钠潴留，加重肾脏的合并症。

3.有颅内水肿或颅内压的增加，应避免使用 PEEP，也不要通过大量补体来稳定血流动力学。对于有脑血管病变的患者，应不用较高的平均胸腔内压来进行机械通气。

六、院内获得性肺炎 原因：

人工气道、如气管切开后易感染，失去了正常状态下上呼吸道对病原体的滤过作用。呼吸机消毒不严；

严重疾病、体质差，加长期用抗菌素和激素；

呼吸道湿化不够，分泌物粘稠，纤毛运动减弱，分泌物在肺部沉积； 胃部、口咽部的病原体，主要为革兰氏阴性杆菌被误吸入支气管肺部。预防机械通气患者并发院内感染措施有：

抬高患者头部，防止胃液返流和吸入胃内溶液；

医护人员在接触患者之前认真洗手，严格无菌操作； 防止咽部滞留物误吸入下呼吸道； 保证呼吸道充分湿化；

雾化吸入抗菌素，胃肠道预防性应用抗菌素； 呼吸监护室内可设置空气净化装置。第 六 节

机械通气的撤离

一、撤机前的准备

1.有效治疗急性呼吸衰竭的直接原因，如支气管－肺部感染、肺水肿、支气管痉挛等。2.改善呼吸功能：

患者有充分的撤机准备，中枢神经系统有适宜的呼吸驱动力，未用镇静剂，纠正感染中毒和电解质紊乱所致的脑病，如近期内有脑血管意外者在神经功能有所恢复后才能撤机。

降低呼吸功负荷：包括减少气道阻力，缓解支气管痉挛，纠正引起通气量增加的因素，如发热、感染等。

3.增强呼吸肌群强度：补充营养，提高血浆蛋白水平，使呼吸肌适应撤机后的工作负荷。应及早改用部分通气支持，预防呼吸肌群的废用性萎缩，改善心功能，使血流动力学保持在正常状态。

二、撤机的标准

符合以下呼吸功能指标时可考虑撤机。1.氧合指标：

FiO２< 0.5 时，PaO２> 70 mm Hg, 并且 PEEP < 5 cm H２O;或 PaO２/FiO２ > 200;

QＳ/QＴ< 20%。2.通气指标：

血气分析示：PaCO２35-45 mm Hg pH 为 7.3-7.45;VＤ/VＴ < 0.6。

3.呼吸功能：评价呼吸肌群的强度和耐力。①每分钟通气量（MV）：正常6L/分，MV >5L/分，但<10 L/分，为撤机的理想指标。②最大每分钟通气量（MMV）：正常50－250L/分。MMV 可估计患者的呼吸储备能力。③潮气量（VＴ）：

VＴ> 300 ml 考虑撤机：

< 300 ml 无维持肺泡通气量的能力。

撤机前自主呼吸 VＴ> 5 ml/kg。VＴ降低不能产生足够的呼吸功及克服肺的弹性和阻力。④肺活量（VC）：正常65 －75 ml/kg，维持正常自主呼吸，VC 需达到10 －15 ml/kg，VC 代表了通气储备和强度，反映了患者作深呼吸、咳嗽、清除呼吸道分泌物和防止肺不张的能力。⑤最大吸气压力（MIP）:－20 cm H２O的 MIP 可准备撤机。NIP 代表深呼吸的能力和产生一定胸内压的能力。⑥呼吸频率（RR）：RR < 25 次/分 表示可以撤机。⑦呼吸频率和潮气量的比例（f/VＴ）：正常40 －60次/分/L（VＴ单位为 L），f/VＴ< 80，撤机较容易； 80 －105 需谨慎撤机；> 105 撤机困难。

三、撤机的方式

病情较轻、短期或间歇使用呼吸机者，可试验停机一小时，观察临床表现和血气分析，如无明显异常即可撤机，无需过度阶段。

长期使用机械通气者，可在加强氧疗的基础上，采用间歇停机的方法，锻炼患者的自主呼吸。停机前作好充分准备，清理呼吸道的分泌物，增加吸氧浓度。停机宜在上午进行，开始停机 5 －10 分钟，每天 3 －5 次，同时密切观察血压、心率、呼吸、胸腹部呼吸运动情况，以及血气分析的变化。

如无异常可逐渐增加停机次数和时间，条件成熟后可完全停机。1.CPAP 撤机：撤机时应用 CPAP，患者所作呼吸功是增加的。

最初使用时间仅为 5 分钟，以后随着呼吸功能的改善可增加 CPAP 的时间。在间歇期仍使用完全机械通气支持。另外，应用 CPAP 时应逐渐降低正压水平，当 CPAP 减至3-5 cm H２O 患者能自主呼吸 2 －4 小时以上，撤机基本成功。2.PSV 撤机：

降低吸气压力支持水平，加大呼吸肌负荷。对心肺功能和呼吸肌群强度较差者适用。

PSV撤机，患者能控制呼吸频率、潮气量、吸气流量和吸气时间，舒适程度和耐受性较好。有支气管痉挛或分泌物较多时，则潮气量降低。

撤机开始，调节吸气压力，使 VＴ 达到 10 －12 ml/kg，随后下调压力水平，下调数值取决于患者耐受性和各项监测结果。

当吸气压力为-7 cm H２O时，稳定 4 －6 小时后可撤机。3.SIMV 与 PSV 联合应用撒机： 可使撒机更为平稳，* 开始时使用 SIMV 提供 80％的通气量，PSV 为 5 cm H２O以上，以克服呼吸机管道阻力，* 逐渐向下调节 SIM 频率，当下调至 2－4 次 / 分后，* 再将 PSV 压力水平下调到 5－6 cm H２O，稳定 4～6 小时可撒机。

四、撒机失败

（一）撒机失败的指标：有以下情况时应恢复机械通气：

①呼吸频率 > 30-35 次 / 分，异常的呼吸类型，胸腹部矛盾呼吸或应用辅助肌群，呼出气 VＴ< 5 ml/kg；SaO２降低或呼出气 CO２增加。

②血流动力学改变，心率变化>20次/分、心绞痛、心律不齐（快速心房纤颤、室性异位心律）ST 改变或血压下降超过 20 mm Hg、皮温改变。

③神经症状改变：如焦虑、神经错乱、躁动、嗜睡表明有低氧血症或高碳酸血症。

④f/VＴ> 80 时，需放慢撒机速度或暂停进一步撒机，若 f/VＴ> 105，需恢复机械通气。

恢复机械通气至少12～24 小时后，再尝试另一次撒机。

(二）撒机失败的原因：

①呼吸中枢不稳定:镇静剂副作用，CNS损伤、严重代碱。②呼吸功的增加：

a.每分钟通气量的增加，如疼痛、焦虑和不安所致的高通气；败血症所致的代谢率增加；生理死腔的增加。

b.弹性负荷的增加：如肺和胸的顺应性降低；PEEP。c.阻力负荷的增加：如下气道阻塞；呼吸道分泌物增多 ③呼吸驱动力衰竭： a.胸壁异常或疾病。

b.周围神经疾病：膈神经受损、颈脊髓损害、多发性神经病变、格林 －巴利综合征等。c.肌肉功能障碍：营养不良、严重的水和电解质失衡、神经肌肉阻断剂的效应。④左心室衰竭：

包括左室功能不全，冠心病等。

（三）撒机失败的处理： 1.增加呼吸机肌群的强度： 纠正营养不良和电解质失衡、改善心功能、缓解支气管痉挛；

增强膈肌功能和避免使用氨基糖苷类抗菌素以防止其对神经肌肉的阻断作用等。2.降低呼吸肌群的工作负荷：

积极治疗原发疾病（如感染）以降低代谢率，使用支气管扩张剂以减少支气管阻力，必要时可使用激素以缓解哮喘 COPD 患者的气道炎症。应用利尿剂以减少肺水。使用口径适当的气管插管（切开管）有助于撒机，口径较小的内管增加了气道阻力。

五、拔管

成功地撒机后，即要考虑拔管。

其时机为患者的呼吸功能进一步恢复，感染控制、痰量减少，具备相当的咳嗽能力，吞咽功能正常。

行气管切开的患者，气管套管拔管前要经过一段换管、堵管的准备时间，其间可观察患者的临床表现，决定是否再继续保留气管套管一段时间。

拔管前应彻底吸痰，术前宜禁食，为防止喉头水肿，拔管前1－2小时注射氟美松 5～10mg。拔管时，抽出气囊的气体。于深吸气末迅速将导管拔出。

拔管给予吸氧，术后2小时内不要进食，密切注意患者呼吸、循环和意识的变化。部分患者在拔管后可考虑在短期内给予无创伤性机械通气，以减少拔管后的并发症。

第二篇：机械通气教案

重庆垫江县人民医院急诊科教案

课程名称：机械通气

教学题目：人工气道机械通气的相关护理 目的要求: 掌握人工气道机械通气的护理要点。掌握需要行人工气道机械通气的临床指证。掌握呼吸机的管道护理。掌握呼吸机的相关参数。教学重点：

人工气道机械通气的护理要点 呼吸机的管道护理 教学难点：

人工气道机械通气的临床指证以及护理。教学资源：病例 资料 教学进程：

结合实际病例讲解。理论与实际相结合。教学结束提问考核了解掌握情况。主要教学内容： 呼衰发生后及时有效的行人工气道机械通气是救治关键。而气管湿化和温化、及时有效吸痰、气囊护理、感染预防对提高抢救成功率起到非常重要的作用。机械通气是临床抢救和治疗AOPP的主要方法。常见的机械通气主要是气管插管或气管切开，密切观察病情和正确的护理，有助于提高疗效，减少并发症发生。

1．密切观察病情变化 密切观察患者的心率、血压、呼吸等生命体征变化。严密观察病人神志、口唇、皮肤、胸廓起伏情况。自主呼吸频率的变化及有无人机对抗等，同时加强基础护理和生活护理。重视心理护理 主动关心病人，了解他们的心态。护理人员细致的解释和安慰性语言可以起到增强病人自信心和通气治疗的作用。应向病人说明机械通气的目的及需要配合的方法等。服务态度要和蔼，操作要轻柔，以增加病人的安全感。也可让有书写能力的病人把自己的感觉写出来，必要时请家属和病人交流，有时会取得良好的效果。加强口腔护理 因病人大多经口气管插管，禁食，加之大量阿托品的应用，抑制了涎腺及气管黏液腺的分泌，出现口腔及上呼吸道干燥症状，使口腔及上呼吸道环境发生改变，易于细菌生长繁殖。曾有报道AOPP病人医院感染腮腺炎的病例。4 加强气道管理

4-1 严格无菌操作 由于人工气道的建立，破坏了正常呼吸的生理性保护功能，加之危重病人抵抗力下降，无疑增加了感染的机会，因此我们在工作中更要严格执行无菌操作，认真执行“六步洗手法”，戴口罩，一次性吸痰管要每次更换，吸盘每日更换2次，防止医源性肺部感染。感染预防，气管切开是理想人工气道。气管切开者，气管套管应用双带结固定，观察切口有无渗血、皮下气肿、纵膈气肿等发生。保持气管套管外周清洁，每班用生理盐水清洁伤口，用络合碘消毒周围皮肤，并更换无菌敷料，病房应每天开窗通风，严格限制探陪人员，每班用“84液”湿拖地面，并进行空气消毒，每天床旁桌、椅抹洗一次，每班行口腔护理，留置导尿管病人用络合碘消毒尿道口，定时翻身、叩背，每4小时更换气管切开护理盘，并保持无菌。

4-2 气管插管保持固定 昏迷程度轻或意识清楚的病人，因经口气管插管的耐受性差，经常会竭力将导管吐出。若导管固定不好，既会因导管的上下移动而滑出，给病人带来生命危险；也会因导管的活动导致与气管黏膜的摩擦增加而损伤黏膜。我们在固定导管时除常规用胶布交叉固定外，还加用寸带固定，寸带松紧度以容一指即可。如病人的耐受性极差，可遵医嘱应用镇静剂，并适当约束病人。4-3 气道湿化 充分进行气道湿化是气道护理中的重要环节。因阿托品的应用抑制了气管、支气管黏膜腺体的分泌，以及气管插管（切开）后吸入的气体失去了呼吸道的加湿作用，均导致了呼吸道的干燥而有利于痰痂的形成。湿化液选用蒸馏水或灭菌注射用水，方法为1～2ml q30s缓慢注入气管插管内，而不能用生理盐水或加入药物。因生理盐水作为湿化液不仅不能稀释痰液，而且还会造成细支气管阻塞和感染［3］。

4-4 体位引流 根据病情每2h翻身、叩背1次。目的是促进痰液排出，保持呼吸道通畅，改善通气氧合功能，同时也可以改善皮肤血运，防止褥疮发生。

4-5 适时吸痰 适时吸痰是完成气道湿化的最终目的促进痰液排出。过频吸痰易造成病人不耐受和对抗，损伤气道黏膜，而当病人出现气道压升高或咳嗽时，痰液往往已积蓄较多，影响了通气弥散功能。及时有效吸痰 一般采用40～50cm表面光滑，柔韧适度，头端有侧孔的吸痰管，其管径不易过粗，外径应小于套管内径的一半以上，防止负压过大造成肺泡萎陷。吸痰动作要稳、准、快、避免损伤粘膜，切忌将吸痰管反复长时间地抽插。禁忌一插到底，以免将气管的痰液带入到气管深部引起感染。吸痰前后应给纯氧或高流量的氧气吸入1～2分钟，防止低氧血症，吸痰时应注意观察患者面色、SP02、HR等情况，每次吸痰时间不易超过15秒，吸痰时吸痰管进入人工气道可引起呼吸困难，故吸痰前最好将气囊内气体放尽。对严重肺部感染伴有痰潴留的病人，可行气道洗涤术，成人可在气道内注入2％的碳酸氢钠或生理盐水5～10ml，操作者提高氧浓度及通气量，吸痰动作迅速，吸痰管在气道内停留少于15秒，及时有效翻身叩背，促进痰液引流，防止压疮。叩背时手呈空杯状，在胸背部进行有力叩击，翻身时注意头部与呼吸机送气管，保持在同一水平线上，防止送气管脱落、扭曲。痰液粘稠不易吸出时，先向导管内滴入3～5ml湿化液后再吸引。

4-6 定时放松气囊 注意气囊充气要合适，一般充气量4～5ml，过多可引起气道损伤，过少则易引起误吸。气囊应每隔6～8h放气5～10min,以解除局部黏膜压力，避免气管黏膜长时间受压引起溃疡或坏死。气囊护理 ：气囊压力是决定气管粘膜是否损伤的主要因素，理想的气囊压力为有效封闭气囊与气管间隙的最小压力，保持在18.4mmHg以下，即低于正常毛细血管灌注压，放松气囊前后必须及时吸痰，应先行气管内吸引，再行口鼻腔吸引，放气后换吸痰管再吸气管内分泌物，气放气时加大潮气量200ml左右，以满足换气需要，并守候在床旁，防止脱管。机械通气时每4h放气一次 7 加强营养支持 营养支持是避免呼吸机依赖和撤机困难的能量保障。我们一般于机械通气当天或第二天给予静脉营养支持，胃肠道持续负压吸引2～3天后增加胃肠内营养支持。如果进食过早体内毒物以及肝脏氧化代谢产物排泄不完全，食物刺激胆囊收缩后随胆汁一起进入肠道被再次吸收而引起病情反跳［5］。胃肠内营养第1天以水、米汤、面汤为主，刺激肠蠕动，恢复肠功能，抑制肠道菌群移位。第2天开始增加：有条件者选用能全素等，无条件者可给牛奶、肉、米汤等流质食物。总之营养液要选用高蛋白、高热量、高维生素且易消化的食物。8 脱机时的护理

8-1 心理护理 由于病人依靠呼吸机呼吸，减轻了自身负担，特别是带机时间长的病人，一旦脱机，会有呼吸乏力、恐惧、疲劳感。因此需要对病人进行耐心细致的解释，使其认识到脱机的重要性和必要性，对病人的良好表现予以鼓励以增强自信心。同时，脱机时护理人员应守护在床旁，教导病人正确的呼吸方法。如病人呼吸浅而促时，可指导病人抬起胸廓进行深而慢的呼吸运动；如由于心理因素而不敢呼吸时，可打开呼吸机模拟肺，呼吸机的声音能使大部分病人症状缓解。8-2 脱机方法 上机时间短者可根据病情直接脱机，时间长者可先逐步改变呼吸模式（A/CSIMVCPAP），采用循序渐进的方法白天脱机，晚上带机让病人休息，逐渐延长停机时间和增加撤机次数。最后才考虑夜间脱机。8-3 脱机后的临床观察

8-3-1 呼吸监测 脱机时吸氧2～5L/min,如病人安静，末梢红润，肢体温暖，无汗，胸廓起伏状态良好，呼吸平稳，可继续停机。否则，应重新带机，以避免呼吸肌群过度疲劳导致呼吸衰竭。

8-3-2 血流动力学监测 连续监测BP、SpO2，若BP升高及呼吸加快可提示PCO2增高，若SpO2<90%时，应立即行动脉血气分析，一旦血气分析示PO2<60mmHg, PCO2>50mmHg可复带机。[备注] 呼吸机护理 呼吸机管道应每周消毒2次，在治疗过程中，应避免湿化不洁而引起气道感染，防止湿化水残留管道，或返流而造成患者误吸，故应即时倾倒管道内残留水及滤水杯内冷凝水。湿化器、储水罐中置入过滤纸及无菌蒸馏水(或用冷开水)至上下限之间，注意勿加入生理盐水，以免氯化钠结晶析出，沉积粘附于气管、支气管壁上，影响气管、支气管粘膜上皮细胞纤毛运动，不利于痰液排出。呼吸机的放置应与病人保持一定距离，以免病人自己触摸或转动调节旋纽而出现意外，重视呼吸机报警信号，发现报警，应及时查找原因并处理。 小结 ：对病人加强病情观察，一旦发生呼衰应尽早机械通气是抢救成功关键。而气管湿化和温化、及时有效吸痰、气囊护理、感染预防对提高抢救成功率起到非常重要的作用。

第三篇：机械通气临床应用指南《中华医学会重症医学分会(2006年)》

机械通气临床应用指南《中华医学会重症医学分会（2006年）》

机械通气临床应用指南

中华医学会重症医学分会（2006年）

引 言

重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。

机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为―有创‖或―无创‖，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。在这种条件下，不难看出，对危重病人的机械通气制定规范有明确的必要性。同时，多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采用国际通用的方法，经过广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重病人的机械通气的临床应用进行规范。重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。

指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A~E级，其中A级为最高。表1 Delphi分级标准 推荐级别

A 至少有2项I级研究结果支持

B 仅有1项I级研究结果支持

C 仅有II级研究结果支持

D 至少有1项III级研究结果支持

E 仅有IV级或V研究结果支持

研究课题分级 I 大样本，随机研究，结果清晰，假阳性或假阴性的错误很低 II 小样本，随机研究，结果不确定，假阳性和/或假阴性的错误较高 III 非随机，同期对照研究 IV 非随机，历史对照和专家意见 V 病例报道，非对照研究和专家意见

危重症患者人工气道的选择

人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。上人工气道包括口咽气道和鼻咽气道,下人工气道包括气管插管和气管切开等。建立人工气道的目的是保持患者气道的通畅，有助于呼吸道分泌物的清除及进行机械通气。人工气道的应用指征取决于患者呼吸、循环和中枢神经系统功能状况。结合患者的病情及治疗需要选择适当的人工气道。

推荐意见1：机械通气患者建立人工气道可首选经口气管插管 推荐级别：D级

原因和解释：经口气管插管，操作较易，插管的管径相对较大，便于气道内分泌物的清除，但其对会厌的影响较明显，患者耐受性也较差。

经口气管插管适应征：①严重低氧血症或高碳酸血症，或其他原因需较长时间机械通气，又不考虑气管切开；②不能自主清除上呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，有误吸危险；③下呼吸道分泌物过多或出血，且自主清除能力较差；④存在上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食道瘘等严重影响正常呼吸；⑤患者突然出现呼吸停止，需紧急建立人工气道进行机械通气。经口气管插管的关键在于声门的暴露，在声门无法暴露的情况下，容易失败或出现较多并发症。

禁忌征或相对禁忌征包括：①张口困难或口腔空间小，无法经口插管；②无法后仰（如疑有颈椎骨折）。

经鼻气管，较易固定，舒适性优于经口气管插管，患者较易耐受，但管径较小，导致呼吸功增加，不利于气道及鼻窦分泌物的引流。

经鼻气管插管适应征：除紧急抢救外，余同经口气管插管。

经鼻气管插管禁忌征或相对禁忌征：①紧急抢救，特别是院前急救；②严重鼻或颌面骨折；③凝血功能障碍；④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊肿、脓肿、水肿、异物、血肿等；⑤颅底骨折。与经口气管插管比较：经口气管插管减少了医院获得性鼻窦炎的发生，而医院获得性鼻窦炎与呼吸机相关性肺炎的发病有着密切关系。因此，若患者短期内能脱离呼吸机者，应优先选择经口气管插管。但是，在经鼻气管插管技术操作熟练的单位，或者患者不适于经口气管插管时，仍可以考虑先行经鼻气管插管。

逆行气管插管术，指先行环甲膜穿刺，送入导丝，将导丝经喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再将气管导管沿导丝插入气管。逆行气管插管术适应征：因上呼吸道解剖因素或病理条件下，无法看到声带甚至会厌，无法完成经口或鼻气管插管。禁忌征：①甲状腺肿大，如甲亢或甲状腺癌等；②无法张口；③穿刺点肿瘤或感染；④严重凝血功能障碍；⑤不合作者。上人工气道包括口咽通气道和鼻咽通气道，有助于保持上呼吸道的通畅。前者适用情况有：舌后坠而导致上呼吸道梗阻，癫痫大发作或阵发性抽搐，以及经口气道插管时，可在气管插管旁插入口咽气道，防止患者咬闭气管插管发生部分梗阻或窒息。鼻咽通气道仅适用于因舌后坠导致的上呼吸道阻塞，此时需注意凝血功能障碍者的鼻咽出血。

推荐意见2：短期内不能撤除人工气道的患者应尽早行气管切开 推荐级别：C级 原因与解释：对于需要较长时间机械通气的危重症患者，气管切开术是常选择的人工气道方式。与其他人工气道比较，由于其管腔较大、导管较短，因而气道阻力及通气死腔较小，有助于气道分泌物的清除，减少呼吸机相关性肺炎的发生率。但是气管切开的时机仍有争议。1989年美国胸科医师协会建议：若预期机械通气时间在10天以内者优先选择气管插管，而超过21天者则优先选择气管切开术，在10至21天之间者则应每天对患者进行评估。当时这个建议并没有很强的研究结果支持，是建立在专家的经验之上。之后，有研究比较了―早期‖和―晚期‖气管切开，探讨―最佳‖气管切开时机。有研究发现[1]，早期选择气管切开术，可以减少机械通气天数和ICU住院天数，同时可以减少呼吸机相关性肺炎的发生率，改善预后，这个观点尚需要大样本的RCT研究。对于―早期‖的确切定义也没有统一，早至气管插管后48小时内，晚至气管插管后两周内，多数是在气管插管后7天或7天以内。目前，越来越多的研究倾向于无需到21天后，2周内可考虑气管切开[1]。

气管切开术适应征：①预期或需要较长时间机械通气治疗；②上呼吸道梗阻所致呼吸困难，如双侧声带麻痹、有颈部手术史、颈部放疗史；③反复误吸或下呼吸道分泌较多而且患者气道清除能力差；④减少通气死腔，利于机械通气支持；⑤ 因喉部疾病致狭窄或阻塞而无法气管插管；⑥头颈部大手术或严重创伤需行预防性气管切开，以保证呼吸道通畅。气管切开术创伤较大，可发生切口出血或感染。气管切开术禁忌征：①切开部位的感染或化脓；②切开部位肿物，如巨大甲状腺肿、气管肿瘤等；③严重凝血功能障碍，如弥漫性血管内凝血、特发性血小板减少症等。

经皮气管造口术（PCT）具有操作方法简单、快捷，手术创伤小等特点，临床研究表明，与气管切开术比较，有助于患者较早脱离呼吸机和减少ICU住院天数，以及减少并发症的发生率，但临床效果尚需进一步研究。人工气道的管理

对机械通气的病人应通过各种指标（包括听诊呼吸音粗糙，在容量控制机械通气时吸气峰压增加或在压力控制机械通气时潮气量减少，病人不能进行有效咳嗽，气道内可见到分泌物，监测到的流速压力波形变化，可疑胃内容物或上呼吸道分泌物的吸入，临床可见明显呼吸做功增加，动脉血气指标降低，影像学改变提示与肺内分泌物潴留相关）来及时评估气道内是否有分泌物集聚，并通过正确方式的气道吸引确保分泌物的充分引流(2)。

推荐意见3：有人工气道的患者应常规进行气囊压力监测 推荐级别 C级

原因与解释：维持高容低压套囊压力在25cmH2O-30cmH2O之间既可有效封闭气道，又不高于气管粘膜毛细血管灌注压，可预防气道粘膜缺血性损伤及气管食管瘘，拔管后气管狭窄等并发症。Granja在一项95人的前瞻临床试验中得出结论，认为每天3次监测套囊压可预防气道粘膜缺血性损伤和气管狭窄（4）。要注意气道压对套囊最小封闭压的影响，Guyton所做的一项15例病人的前瞻临床试验表明即使正确充盈套囊，如果气道峰压过高仍可造成气道粘膜缺血性损伤（5）。高容低压套囊不需要间断放气。

推荐意见4：有人工气道的患者条件允许时应进行持续声门下吸引 推荐级别B级 原因与解释：在长期进行机械通气的患者中持续声门下吸引可延缓呼吸机相关肺炎的发生，降低其发生率。Kollef的一项以343例心脏外科病人为对象的研究表明在进行机械通气的患者中行持续声门下吸引可降低呼吸机相关肺炎的发生率（6）。另有多个临床随机对照实验均表明持续声门下吸引可以降低并延缓通气机肺炎发生率，减少革兰氏阳性细菌及流感嗜血杆菌的感染（7-11）。推荐意见5：机械通气时应在管路中常规应用气道湿化装置,但不推荐在吸痰前常规进行气道内生理盐水湿化 推荐级别 C级 原因与解释：机械通气时的气道湿化包括主动湿化和被动湿化。主动湿化主要指在呼吸机管路内应用加热湿化器进行呼吸气体的加温加湿（包括不含加热导线，含吸气管路加热导线，含吸气呼气双管路加热导线）；被动湿化主要指应用人工鼻（热湿交换器型）吸收患者呼出气的热量和水份进行吸入气体的加温加湿。不论何种湿化，都要求进入气道内的气体温度达到37摄氏度，相对湿度100%，以更好的维持粘膜细胞完整，纤毛正常运动及气道分泌物的排出，降低呼吸道感染的发生。人工鼻（热湿交换器型）可较好进行加温加湿，与加热型湿化器相比不增加堵管发生率，并可保持远端呼吸机管路的清洁，但因能增加气道阻力，死腔容积及吸气做功，不推荐在慢性呼衰患者尤其是撤机困难因素的患者应用(12,13)；Kirton曾报道人工鼻（热湿交换器型）较加热型湿化器能减少院内获得性肺炎的发生（14），近年来多个随机对照临床试验得出结论人工鼻（热湿交换器型）与加热型湿化器比较在呼吸机相关肺炎的发生率上无明显差异（15,16）。有6个临床试验表明吸痰前滴入生理盐水进行气道湿化可使患者的血氧在吸痰后短期内显著下降，因此在存在肺部感染的患者不推荐常规应用（17-22）。推荐意见6：呼吸机管路可以每周更换一次，若有污染应及时更换，管路中冷凝水应及时清除 推荐级别 B级 原因与解释：Fink的一项研究表明呼吸机管路7天更换一次并不增加呼吸机相关肺炎的发生率，并可降低费用（22）；另有两项临床研究也得出类似的结论(23,24)。

机械通气的目的和应用指征 1.目的

机械通气可纠正急性呼吸性酸中毒、低氧血症，缓解呼吸肌疲劳，防止肺不张，为使用镇静和肌松剂保驾，稳定胸壁。

机械通气的生理学作用[25,26]：提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气；改善氧合；提供吸气末压（平台压）和呼气末正压（PEEP）以增加吸气末肺容积（EILV）和呼气末肺容积（EELV）；对气道阻力较高和顺应性较低者，机械通气可降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳。因此，应用机械通气可达到以下临床目的[25,27]：

1.1纠正急性呼吸性酸中毒：通过改善肺泡通气使PaCO2和pH得以改善。通常应使PaCO2和pH维持在正常水平。对于慢性呼吸衰竭急性加重者（如COPD）达到缓解期水平即可。对于具有发生气压伤较高风险的患者，可适当降低通气水平。

1.2纠正低氧血症：通过改善肺泡通气、提高吸氧浓度、增加肺容积和减少呼吸功耗等手段以纠正低氧血症。PaO2>60mmHg或SaO2>90%为机械通气改善氧合的基本目标。由于动脉氧含量（CaO2）与PaO2和血红蛋白（HB）有关，而氧输送量（DO2）不但与CaO2有关，还与心输出量有关，因此为确保不出现组织缺氧，应综合考虑上述因素对DO2的影响。

1.3降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳：由于气道阻力增加、呼吸系统顺应性降低和内源性呼气末正压（PEEPi）的出现，呼吸功耗显著增加，严重者出现呼吸肌疲劳。对这类患者适时地使用机械通气可以减少呼吸肌做功，达到缓解呼吸肌疲劳的目的。

1.4防止肺不张：对于可能出现肺膨胀不全的患者（如术后胸腹活动受限、神经肌肉疾病等），机械通气可通气增加肺容积而预防和治疗肺不张。

1.5为使用镇静和肌松剂保驾：对于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手术或某些特殊操作者，呼吸机可为使用镇静和肌松剂提供安全保障。

1.6稳定胸壁：在某些情况下（如肺叶切除、连枷胸等），由于胸壁完整性受到破坏，通气功能严重受损，此时机械通气可通过机械性的扩张作用使胸壁稳定，并保证充分的通气。2.应用指征

推荐意见7：严重呼吸功能障碍时应及时实施机械通气。推荐级别[ E级

原因与解释：在出现较为严重的呼吸功能障碍时，就应考虑机械通气。如果实施机械通气过晚，患者会因严重低氧和CO2潴留而出现多脏器受损，机械通气的疗效显著降低。因此，机械通气宜早实施。

符合下述条件应实施机械通气：经积极治疗后病情恶化；意识障碍； 呼吸形式严重异常，如呼吸频率>35~40次/分或<6~8次/分，或呼吸节律异常，或自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和/或氧合障碍：PaO2<50mmHg，尤其是充分氧疗后仍<50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。

推荐意见8：在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症。推荐级别[ E级

机械通气的相对禁忌证：因机械通气可能使病情加重：气胸及纵隔气肿未行引流者，肺大疱和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量者，严重肺出血，气管-食管瘘。但在出现致命性通气和氧合障碍时，应在积极处理原发病（如尽快行胸腔闭式引流，积极补充血容量等）的同时，不失时机地应用机械通气，以避免患者因为严重CO2潴留和低氧血症而死亡。因此，机械通气无绝对禁忌症。

推荐意见9：在应用机械通气之前应充分考虑患者的基础疾病、治疗效果、预后和撤机的可能性。推荐级别 E级

机械通气只是一种脏器功能的支持手段，其临床价值在于为诊治导致呼吸衰竭的原发病争取时间，对原发病本身并无治疗作用。对于导致呼吸衰竭的原发病不可治疗或终末期患者（如晚期肿瘤，严重多脏器衰竭等），即使接受机械通气治疗，其预后也很差，加之机械通气本身具有相当的副作用和需要支付高昂的医疗费用，故在决定给患者应用机械通气前应慎重考虑[27]。无创正压通气（NPPV）

NPPV是指无需建立人工气道的正压通气，常通过鼻/面罩等方法连接病人。临床研究证明，在合适的病例中NPPV可以减少急性呼吸衰竭的气管插管或气管切开的需要以及相应的并发症，改善预后；减少慢性呼吸衰竭呼吸机的依赖，减少患者的痛苦和医疗费用，提高生活的质量。NPPV可以避免人工气道的不良反应和并发症（气道损伤、呼吸机相关性肺炎等），但同时不具有人工气道的一些作用（如气道引流、良好的气道密封性等）。由于NPPV不可避免地存在或多或少的漏气，使得通气支持不能达到与IMV相同的水平，临床主要应用于意识状态较好的轻、中度的呼吸衰竭，或自主呼吸功能有所恢复、从IMV撤离的呼吸衰竭患者，而有意识障碍、有并发症或多器官功能损害的严重呼吸衰竭应选择IMV。NPPV与IMV各自具有不同的适应证和临床地位，两者相互补充，而不是相互替代[28-30]。1 适应症和禁忌症

推荐意见10： 具有呼吸功能不全的表现，并且无使用NPPV 的禁忌症均可试用NPPV。

推荐级别 E级

原因与解释：患者出现较为严重的呼吸困难，辅助呼吸肌的动用，而常规氧疗方法（鼻导管和面罩）不能维持满意氧合或氧合障碍有恶化趋势时，应及时使用NPPV。NPPV并发症较少，可随时停用、间断使用，故可以早期试用。但患者必须具备使用NPPV的基本条件：较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力、血流动力学状况和良好的配合NPPV的能力。

应用NPPV的禁忌症：意识障碍，呼吸微弱或停止，无力排痰，严重的脏器功能不全（上消化道大出血、血流动力学不稳定等），未经引流的气胸或纵隔气肿，严重腹胀，上气道或颌面部损伤/术后/畸形，不能配合NPPV或面罩不适等[31-33]。

推荐意见11： NPPV可作为急性加重期COPD和急性心源性肺水肿患者的一线治疗手段。推荐级别 A级

推荐意见12：合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先试用NPPV。推荐意见 B级

原因与解释：Girault等人总结2年应用NPPV的临床实践表明：64%的急性呼吸衰竭患者避免了气管插管，而NPPV失败后改用有创通气者，其死亡率仅为10.5%，因此NPPV可作为是临床治疗急性呼吸衰竭的一线选择[34]。但对于不同类型的急性呼吸衰竭，NPPV使用的支持证据不同。对于急性加重期COPD（AECOPD）、急性心源性肺水肿（ACPE）和免疫抑制患者，已有较多的RCT研究表明，较早地应用NPPV可降低这类患者的气管插管率和住院病死率。对于支气管哮喘持续状态、术后可能发生呼吸衰竭和拒绝插管者，仅有为数不多的研究表明NPPV可能对这些患者有效，部分患者有避免气管插管的可能，证据尚不充分，临床可以试用，不作为一线治疗手段。而对于肺炎和和ARDS，目前支持证据很有限，对于病情相对较轻者才可试验性使用，但必须严密观察，一旦病情恶化，立即采取气管插管行有创通气治疗，以免延误病情[35-37]。2 呼吸机的选择

要求能提供双相的压力控制/压力支持，其提供的吸气压力可达到20～30cmH2O，能够提供满足患者吸气需求的高流量气体（60～100L/min），具备一些基本的报警功能；若用于I型呼吸衰竭，要求能提供较高的吸氧浓度（>50%）和更高的流速需求。3 连接方式

应准备不同大小型号的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用。鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸衰竭的患者，在应用NPPV的初始阶段，口鼻面罩应首先考虑应用，患者病情改善24小时后若还需较长时间应用NPPV则可更换为鼻罩。4 通气模式与参数调节

持续气道正压（CPAP）和双水平正压通气（BiPAP）是最为常用的两种通气模式，以后者最为常用。BiPAP有两种工作方式：自主呼吸通气模式（S模式，相当于PSV+PEEP）和后备控制通气模式（T模式，相当于PCV+PEEP）。因此BiPAP的参数设置包括吸气压（IPAP），呼气压（EPAP）及后备控制通气频率。当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的背景通气PCV。在ACPE患者首选CPAP，如果存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解可考虑换用BiPAP。

BiPAP参数调节原则：IPAP/EPAP均从较低水平开始，待患者耐受后再逐渐上调，直到达到满意的通气和氧合水平，或调至患者可能耐受的最高水平。BiPAP模式通气参数设置的常用参考值如下表所示[30]。表2 双水平模式参数设置常用参考值 参数 常用值

IPAP/潮气量 10～25cmH2O/7～15ml/kg EPAP 3～5cmH2O（Ⅰ型呼吸衰竭时用4～12cmH2O）后备频率（T模式）10～20次/min 吸气时间 0.8～1.2s 5 NPPV转换为有创通气的时机

推荐意见13：应用NPPV1～2小时病情不能改善应转为有创通气。推荐级别 E级

原因与解释：在应用NPPV过程中如何及时、准确地判断NPPV的效果，对于是继续应用NPPV，还是转换为IMV具有重要意义：一方面可以提高NPPV的有效性，另一方面可避免延迟气管插管，从而提高NPPV的安全性。对于能够成功应用NPPV的患者的特征可能是：基础病情较轻，应用NPPV后血气能快速明显改善，呼吸频率下降。而可能失败的相关因素为：较高的APACHE II评分，意识障碍或昏迷，对NPPV的初始治疗反应不明显，胸片提示肺炎，呼吸道分泌物很多，高龄，满口缺齿，营养不良等[30,33,37]。

机械通气的基本模式

一、分类

1.根据吸气向呼气的切换方式不同可分为―定容‖型通气和―定压‖型通气[38,39] ①定容型通气：呼吸机以预设通气容量来管理通气，即呼吸机送气达预设容量后停止送气，依靠肺、胸廓的弹性回缩力被动呼气。

常见的定容通气模式有容量控制通气（VCV）、容量辅助-控制通气（V-ACV）、间歇指令通气（IMV）和同步间歇指令通气（SIMV）等，也可将它们统称为容量预置型通气（volume preset ventilation,VPV）。

VPV能够保证潮气量的恒定，从而保障分钟通气量；VPV的吸气流速波形为恒流波形，即方波，不能和病人的吸气需要相配合，尤其是存在自主吸气的病人，这种人-机的不协调增加镇静剂和肌松剂的需要，并消耗很高的吸气功，从而诱发呼吸肌疲劳和呼吸困难；当肺顺应性较差或气道阻力增加时，产生过高的气道压，易致呼吸机相关性肺损伤（VILI）。②定压型通气：以气道压力来管理通气，当吸气达预设压力水平时，吸气停止，转换为呼气，故定压性通气时，气道压力是设定的独立参数，而通气容量（和流速）是从属变化的，与呼吸系统顺应性和气道阻力相关。

常见的定压型通气模式有压力控制通气（PCV）、压力辅助控制通气（P-ACV）、压力控制-同步间歇指令通气（PC-SIMV）、压力支持通气（PSV）等，Blanch等[40]主张将它们统称为压力预置型通气（pressure preset ventilation,PPV）。PPV时潮气量随肺顺应性和气道阻力而改变；气道压力一般不会超过预置水平，利于限制过高的肺泡压和预防VILI；易于人-机同步，减少使用镇静剂和肌松剂，易保留自主呼吸；流速多为减速波，肺泡在吸气早期即充盈，利于肺内气体交换。2.根据开始吸气的机制分为控制通气和辅助通气[41] ①控制通气（Controlled Ventilation,CV）：呼吸机完全代替病人的自主呼吸，呼吸频率、潮气量、吸呼比、吸气流速完全由呼吸机控制，呼吸机提供全部的呼吸功。

CV适用于严重呼吸抑制或伴呼吸暂停的病人，如麻醉、中枢神经系统功能障碍、神经肌肉疾病、药物过量等情况。对病人呼吸力学进行监测时，如静态肺顺应性、内源性PEEP、呼吸功能的监测，也需在CV时进行，所测得的数值才准确可靠。如潮气量、呼吸频率等参数设置不当，可造成通气不足或过度通气；应用镇静剂或肌松剂可能将导致低心排、低血压、分泌物廓清障碍等；长时间应用CV将导致呼吸肌萎缩或呼吸机依赖。

故应用CV时应明确治疗目标和治疗终点，对于一般的急性或慢性呼吸衰竭，只要病人情况允许就尽可能采用―部分通气支持‖，而不是CV。

②辅助通气（Assisted Ventilation,AV）依靠患者的吸气努力触发或开启呼吸机吸气活瓣实现通气，当存在自主呼吸时，气道内轻微的压力降低或少量气流触发呼吸机，按预设的潮气量（定容）或吸气压力（定压）将气体输送给病人，呼吸功由病人和呼吸机共同完成。

AV适用于呼吸中枢驱动稳定的病人，病人的自主呼吸易与呼吸机同步，通气时可减少或避免应用镇静剂，保留自主呼吸可避免呼吸肌萎缩，有利于改善机械通气对血流动力学的不利影响，有利于撤机过程。

二、常见模式[42,43] 1.辅助控制通气

辅助控制通气（Assist-Control ventilation,ACV）是辅助通气（AV）和控制通气（CV）两种通气模式的结合，当病人自主呼吸频率低于预置频率或无力使气道压力降低或产生少量气流触发呼吸机送气时，呼吸机即以预置的潮气量及通气频率进行正压通气，即CV；当病人的吸气用力可触发呼吸机时，通气以高于预置频率的任何频率进行，即AV，结果，触发时为辅助通气，无触发时为控制通气。参数设置

容量切换A-C：触发敏感度、潮气量、通气频率、吸气流速/流速波形 压力切换A-C：触发敏感度、压力水平、吸气时间、通气频率 特点：A-C为ICU病人机械通气的常用模式，可提供与自主呼吸基本同步的通气，但当病人不能触发呼吸机时，CV可确保最小的指令分钟通气量，以保证自主呼吸不稳定病人的通气安全。2.同步间歇指令通气

同步间歇指令通气(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation,SIMV)是自主呼吸与控制通气相结合的呼吸模式，在触发窗内患者可触发和自主呼吸同步的指令正压通气，在两次指令通气周期之间允许病人自主呼吸，指令呼吸可以以预设容量（容量控制SIMV）或预设压力（压力控制SIMV）的形式来进行。参数设置：潮气量、流速/吸气时间、控制频率、触发敏感度，当压力控制SIMV时需设置压力水平及吸气时间

特点：通过设定IMV的频率和潮气量确保最低分钟量；SIMV能与患者的自主呼吸相配合，减少患者与呼吸机的拮抗，减少正压通气的血流动力学负效应，并防止潜在的并发症，如气压伤等；通过改变预设的IMV的频率改变呼吸支持的水平，即从完全支持到部分支持，可用于长期带机的患者的撤机；由于患者能应用较多的呼吸肌群，故可减轻呼吸肌萎缩；不适当的参数设置（如低流速）增加呼吸功，导致呼吸肌过度疲劳或过度通气导致呼吸性碱中毒，COPD者出现动态过度肺膨张。3.压力支持通气

压力支持通气（Pressure Support Ventilation,PSV）属于部分通气支持模式，是病人触发、压力目标、流量切换的一种机械通气模式，即病人触发通气并控制呼吸频率及潮气量，当气道压力达预设的压力支持水平时，且吸气流速降低至低于阈值水平时，由吸气相切换到呼气相。参数设置：压力、触发敏感度，有些呼吸机有压力上升速度、呼气敏感度（ESENS）。特点：设定水平适当，则少有人-机对抗，可有效地减轻呼吸功，增加病人吸气努力的有效性，这种以恒定压力与流速波形的通气辅助，在病人的需要和呼吸机送气完全协调方面并不是理想的；对血流动力学影响较小，包括心脏外科手术后病人；一些研究认为5-8cmH2O的PSV可克服气管内导管和呼吸机回路的阻力，故PSV可应用于撤机过程；PSV的潮气量是由呼吸系统的顺应性和阻力决定，当呼吸系统的力学改变时会引起潮气量的改变应及时调整支持水平，故对严重而不稳定的呼吸衰竭病人或有支气管痉挛及分泌物较多的患者，应用时格外小心，雾化吸入治疗时可导致通气不足；如回路有大量气体泄露，可引起持续吸气压力辅助，呼吸机就不能切换到呼气相；呼吸中枢驱动功能障碍的病人也可导致每分通气量的变化，甚至呼吸暂停而窒息，因此，需设置背景通气。4.持续气道正压

持续气道正压（Continuous Positive Airway Pressure,CPAP）是在自主呼吸条件下，整个呼吸周期以内（吸气及呼气期间）气道均保持正压，患者完成全部的呼吸功，是呼气末正压（PEEP）在自主呼吸条件下的特殊技术。参数设置：仅需设定 CPAP水平

特点：CPAP具有PEEP的各种优点和作用，如增加肺泡内压和功能残气量，增加氧合，防止气道和肺泡的萎陷，改善肺顺应性，降低呼吸功，对抗内源性PEEP；而CPAP压力过高增加气道峰压和平均气道压，减少回心血量和肝肾等重要脏器的血流灌注等，而CPAP时由于自主呼吸可使平均胸内压较相同PEEP略低。5.双水平气道正压通气[44] 双水平气道正压通气（Biphasic Positive Airway Pressure,BIPAP）是指自主呼吸时，交替给予两种不同水平的气道正压，高压力水平(Phigh)和低压力水平（Plow）之间定时切换，且其高压时间、低压时间、高压水平、低压水平各自独立可调，利用从Phigh切换至 Plow时功能残气量（FRC）的减少，增加呼出气量，改善肺泡通气。

参数设置：高压水平（Phigh）、低压水平（Plow）即PEEP、高压时间（Tinsp）、呼吸频率、触发敏感度 特点：BIPAP通气时气道压力周期性地在高压水平和低压水平之间转换，每个压力水平，双向压力的时间比均独立可调，若Phigh 比Plow时间不同，可变化为反比BIPAP或气道压力释放通气（APRV）；BIPAP通气时病人的自主呼吸少受干扰和抑制，尤其两个压力时相，持续时间较长时，应用BIPAP比CPAP对增加病人的氧合具有更明显的作用；BIPAP通气时可有控制通气向自主呼吸过度，不用变更通气模式直至脱机，这是现代通气治疗的理念。

三、其它模式

1.高频振荡通气(HFOV)高频振荡通气(HFOV)是目前所有高频通气中频率最高的一种，可达15～17Hz。由于频率高，每次潮气量接近或小于解剖死腔。其主动的呼气原理（即呼气时系统呈负压，将气体抽吸出体外），保证了二氧化碳的排出，侧枝气流供应使气体可以充分湿化。HFOV通过提高肺容积、减少吸呼相的压差、降低肺泡压（仅为常规正压通气的1/5～1/15）、避免高浓度吸氧等机制改善氧合及减少肺损伤，是目前先进的高频通气技术。

应用指征: 主要用于重症ARDS患者：FiO2> 0.6时P aO2/FiO2 < 200持续>24 hr，并且平均气道压（MAP）> 20cmH2O（或PEEP> 15cmH2O），或氧合指数（OI）> 20（氧合指数=平均气道压×吸入氧浓度×100/氧分压）。3.参数设置

平均气道压（MAP）：为基础气道压，其大小与PaO2关系最为密切。初始设置：高于常规通气MAP 2～4cmH2O，之后根据氧合和血流动力学调节，最高不超过45 cmH2O。

FiO2：与MAP配合，尽量使FiO2<60%。

压力变化幅度（ΔP）：每次振荡所产生的压力变化，与PaCO2水平密切相关。初始设置：50～70cmH2O，之后根据PaCO2或胸廓振荡幅度调节。 频率：3～6Hz。降低频率有助于降低PaCO2。

吸气时间占呼吸周期（I/E）：33%～50%。增加I/E有助于降低PaCO2和改善氧合。

侧枝气流：40～60L/min。

气囊漏气：有助于降低PaCO2。

肺复张法（RM）的应用：联合应用RM可进一步改善氧合。 4.临床应用定位

成人ARDS的RCT研究显示，HFOV在改善氧合方面较常规通气有一定优势，病死率有降低趋势（52% vs 37%），但血流动力学指标及气压伤发生率无显著差异性[45]。因此，HFOV应视为具有与常规通气具有相同疗效和安全性的一种呼吸支持手段，早期应用可能效果更好[46]。2.成比例辅助通气[47,48] 成比例辅助通气（Proportional Assist Ventilation,PAV）是一种同步部分通气支持，呼吸机送气与病人用力成比例，PAV的目标是让病人舒适地获得由自身任意支配的呼吸形式和通气水平。

参数设置：流速辅助（FA）、容量辅助（VA）、持续气道正压（CPAP）

特点：呼吸负荷主要包括弹性负荷和阻力负荷，PAV模式下呼吸机提供的补偿是针对弹性负荷和阻力负荷，与PSV相比呼吸机能更好地配合患者，且该通气方式下的流速-时间波形为接近生理状态的正弦波，有研究显示与其它通气模式比较相同通气参数时气道峰压较低，对血流动力学影响较小；在PAV模式下，当患者吸气努力较小时，压力支持水平也较低，当吸气努力较大时，压力主持水平也较高，通过调节FA、VA循序渐进地增大自主呼吸，锻炼呼吸肌以适应通气需要，避免患者的呼吸机依赖，可作为困难撤机患者的撤机方式；通过持续气道正压（CPAP）克服内源性PEEP（PEEPi），使吸气功耗大大减低。机械通气参数的调整[49-53]（结合血流动力学与通气、氧合监护）1.潮气量的设定：

在容量控制通气模式下，潮气量的选择应确保足够的气体交换及病人的舒适性，通常依据体重选择5-125ml/Kg,并结合呼吸系统的顺应性、阻力抗进行调整；依据肺机械参数，维持气道压最低时的VT，其压力最高应低于30-35cmH2O，可避免气压伤及呼吸机相关性肺损伤（VILI）；在压力控制通气模式下，潮气量是由选定的目标压力、呼吸系统的阻力及患者的自主呼吸方式决定的；依据P-V曲线将VT设定于P-V曲线陡直段。

依据肺机械参数，以维持气道压最低时的VT，其压力最高应低于35cmH2O。最终应以血浆PaCO2根据血气分析进行调整。2.呼吸频率的设定：

呼吸频率的选择根据通气模式、死腔/潮气量比、代谢率、目标PCO2水平及自主呼吸强度等决定，应根据选择的模式、潮气量、死腔/潮气量、代谢率、目标PaCO2等确定，原则上：

成人通常设定为12-20次/分，急/慢性限制性肺疾病时也可根据分钟通气量和目标PCO2水平超过20次/分，但应避免呼吸频率过快导致气体陷闭及PEEPI增加钳夹，否则为克服过高的PEEPI使呼吸功增加，导致气压伤等，最终精确调整呼吸频率应依据PH、PaCO2与PaO2的变化，综合调整VT与f。3.流速调节：

理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需要，成人常用的流速可设置在40-60L/min之间,根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整，控制通气时由于吸气时间的限制，峰流速可低于40 L/min,压力控制型通气模式下流速由选择的压力水平、气道阻力及患者的吸气努力决定。流速波形在临床常用恒流（方波）或减速波或方波。4.吸气时间/I：E设置：

I:E的选择是基于患者的血流动力学、氧合状态及自主呼吸水平，适当的设置能保持良好的人-机同步性性根据血流动力学、氧合、自主呼吸选择吸气时间或吸呼比，自主呼吸患者通常设置吸气时间为0.8-1.2秒或吸呼比为1：1.5—2；控制通气患者，为抬高平均气道压改善氧合可适当延长吸气时间及吸呼比，但应注意患者的舒适度、监测PEEPI及对心血管系统的影响。5.触发灵敏度调节[21]：

一般情况下，压力触发常为-0.5ー-1.5cmH2O,流速触发常为2-5L/min,合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适，促进人机协调；一些研究表明流速触发较压力触发能明显减低患者呼吸功[18，21]；若触发敏感度过高，会引起与病人用力无关的自动触发，若设置触发敏感度过低，将显著增加病人的吸气负荷，消耗额外呼吸功。

一般情况下，压力触发常为-0.5ー-1.5cmH2O,流速触发常为1-3L/min,合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适，促进人机协调。6.吸入氧浓度（FiO2）

机械通气初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧，后依据目标PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流动力学状态，酌情降低设定FiO2至50%以下，并设法维持SaO2>90%，若不能达上述目标，即可加用PEEP、增加平均气道压，应用镇静剂或肌松剂；若适当PEEP 和MAP可以使SaO2>90%，应保持最低的FiO2。7.PEEP 的设定

设置PEEP的作用是使萎陷的肺泡复张、增加平均气道压、改善氧合，减少回心血量减少左室后负荷，克服PEEPI引起呼吸功的增加。PEEP常应用于以ARDS为代表的I型呼吸衰竭，PEEP的设置在参照目标PaO2和氧输送的基础上，与FiO2与VT联合考虑，虽然PEEP设置的上限没有共识，但下限通常在P-V曲线的低拐点（LIP）或LIP之上2cnH2O;还可根据PEEPi指导PEEP的调节，外源性PEEP水平大约为PEEPi 的80%时不增加总PEEP。机械通气的并发症

机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症[53]。合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。1.人工气道相关的并发症

人工气道是将导管直接插入或经上呼吸道插入气管所建立的气体通道。临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开管。1.1 导管易位

插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位置。1.2 气道损伤

困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。

气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症[54]。1.3 人工气道梗阻

人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。

采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。

一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或气管切开管，然后重新建立人工气道。1.4 气道出血

人工气道的患者出现气道出血，特别是大量鲜红色血液从气道涌出时，往往威胁患者生命，需要紧急处理。气道出血的常见原因包括：气道抽吸、气道腐蚀等。一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。1.5 气管切开的常见并发症 气管切开是建立人工气道的常用手段之一。由于气管切开使气流不经过上呼吸道，因此，与气管插管相比，气管切开具有许多优点：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于实施呼吸治疗；能够经口进食，可作口腔护理；患者耐受性好。尽管具有上述优点，但气管切开也可引起许多并发症，根据并发症出现的时间，可分为早期、后期并发症。

1.5.1 早期并发症 指气管切开一般24h内出现的并发症。主要包括：

(1)出血：是最常见的早期并发症。凝血机制障碍的患者，术后出血发生率更高。出血部位可能来自切口、气管壁。气管切开部位过低，如损伤无名动脉，则可引起致命性的大出血。切口的动脉性出血需打开切口，手术止血。非动脉性出血可通过油纱条等压迫止血，一般24h内可改善。

(2)气胸：是胸腔顶部胸膜受损的表现，胸膜腔顶部胸膜位置较高者易出现，多见于儿童、肺气肿等慢性阻塞性肺病患者等。

(3)空气栓塞：是较为少见的并发症，与气管切开时损伤胸膜静脉有关。由于胸膜静脉血管压力低于大气压，损伤时，空气可被吸入血管，导致空气栓塞。患者采用平卧位实施气管切开，有助于防止空气栓塞。

(4)皮下气肿和纵隔气肿：是气管切开后较常见的并发症。颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下疏松结缔组织有关。由于颈部筋膜向纵隔延伸，气体也可进入纵隔，导致纵隔气肿。皮下气肿和纵隔气肿本身并不会危及生命，但有可能伴发张力性气胸，需密切观察。

1.5.2 后期并发症 指气管切开24~48h后出现的并发症，发生率高达40%。主要包括：

(1)切口感染：很常见的并发症。由于感染切口的细菌可能是肺部感染的来源，加强局部护理很重要。

(2)气管切开后期出血：主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关。当切口偏低或无名动脉位置较高时，感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破裂出血，为致死性的并发症。

(3)气道梗阻：是可能危及生命的严重并发症。气管切开管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远端、气管切开管远端开口顶住气管壁、肉芽增生等原因均可导致气道梗阻。一旦发生，需紧急处理。

(4)吞咽困难：也是较常见的并发症，与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。气囊放气后或拔除气管切开管后可缓解。

(5)气管食道瘘：偶见，主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关。

气管软化：偶见，见于气管壁长期压迫，气管软骨退行性变、软骨萎缩而失去弹性。

2.正压通气相关的并发症

2.1 呼吸机相关肺损伤

呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。

呼吸机相关肺损伤包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤[55]。气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂。临床表现因程度不同表现为肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿、心包积气、气胸等，一旦发生张力性气胸，可危及患者生命，必须立即处理。容积伤是指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤，临床表现为气压伤和高通透性肺水肿。萎陷伤是指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。生物伤即以上机械及生物因素使肺泡上皮和血管内皮损伤，激活炎症反应导致的肺损伤，其对呼吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过30-35cmH2O，以避免气压伤、容积伤，同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤[56]。2.2 呼吸机相关肺炎

呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。文献报道大约28%的机械通气患者发生呼吸机相关肺炎[57]。气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。一旦发生，会明显延长住院时间，增加住院费用，显著增加病死率。

明确呼吸机相关肺炎的危险因素，有助于预防呼吸机相关肺炎的发生。一般认为高龄、高APACHE II评分、急慢性肺部疾病、Glasgow评分<9分、长时间机械通气、误吸、过度镇静、平卧位等均为呼吸机相关肺炎的高危因素。因此，机械通气患者没有体位改变的禁忌症，应予半卧位，避免镇静时间过长和程度过深，避免误吸，尽早脱机，以减少呼吸机相关肺炎的发生。2.3 氧中毒

50%是安全的。当患者病情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%[53]。50%引起肺损伤的证据，即FiO2氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。FiO2越高，肺损伤越重。但目前尚无FiO2 2.4 呼吸机相关的膈肌功能不全

大约1－5%的机械通气患者存在脱机困难。脱机困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。

呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降。动物实验证明机械通气可以导致膈肌功能不全，而临床上由于存在多种因素（休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等）可以导致膈肌功能不全，因缺乏机械通气对患者膈肌功能的影响的直接证据，因此，临床诊断呼吸机相关的膈肌功能不全很困难[58]。

保留自主呼吸可以保护膈肌功能。研究表明，实施控制通气时，膈肌肌电图显示肌肉活动减少，并且具有时间依赖性，随着时间延长，损伤明显加重，而保留自主呼吸部分可以减轻呼吸机相关的膈肌功能不全[59]。

机械通气患者使用肌松剂和大剂量糖皮质激素可以导致明显肌病的发生。患者肌肉活检显示肌纤维萎缩、坏死和结构破坏，以及肌纤维中空泡形成。因此，机械通气患者应尽量避免使用肌松剂和糖皮质激素，以免加重膈肌功能不全[60]。总之，呼吸机相关的膈肌功能不全导致脱机困难，延长了机械通气和住院时间。机械通气患者尽可能保留自主呼吸，加强呼吸肌锻炼，以增加肌肉的强度和耐力，同时，加强营养支持可以增强或改善呼吸肌功能。3.机械通气对肺外器官功能的影响 3.1 对心血管系统的影响

3.1.1 低血压与休克 机械通气使胸腔内压升高，导致静脉回流减少，心脏前负荷降低，其综合效应是心排出量降低，血压降低。血管容量相对不足或对前负荷较依赖的患者尤为突出。在机械通气开始时、增加PEEP水平或延长吸气时间时出现血压降低，快速输液或通过调整通气模式降低胸腔内压，多能使低血压改善。另外，机械通气导致肺血管阻力增加、肺动脉压力升高、右室压力升高，影响右室功能。同时，由于左心室充盈不足，导致室间隔左偏，又损害左心室功能。3.1.2 心律失常 机械通气期间，可发生多种类型心律失常，其中以室性和房性早搏多见。发生原因与低血压休克、缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱及烦燥等因素有关。出现心律失常，应积极寻找原因，进行针对性治疗。3.2 对其他脏器功能的影响

3.2.1 肾功能不全 机械通气引起患者胸腔内压力升高，静脉回流减少，导致抗利尿激素释放增加，导致机体水钠潴留；同时机械通气导致静脉回流减少，使心脏前负荷降低，导致心排出量降低，使肾脏血流灌注减少。可能导致肾脏功能不全。鉴于机械通气对肾脏的影响，对于肾脏功能不全的患者或肾脏灌注已明显减少的患者，实施机械通气时，应注意机械通气对肾脏的影响，避免肾脏功能的恶化。

3.2.2 消化系统功能不全 机械通气患者常出现腹胀，卧床、应用镇静剂肌松剂等原因可引起肠道蠕动降低和便秘，咽喉部刺激和腹胀可引起呕吐，肠道缺血和应激等因素可导致消化道溃疡和出血。另外，PEEP的应用可导致肝脏血液回流障碍和胆汁排泄障碍，可出现高胆红素血症和转氨酶轻度升高。

3.2.3 精神障碍 极为常见，表现为紧张、焦虑、恐惧，主要与睡眠差、疼痛、恐惧、交流困难有关，也与对呼吸治疗的恐惧、对治疗的无知及呼吸道管理造成的强烈刺激有关。因此，对于精神障碍紧张的机械通气患者，应作耐心细致的说明工作，必要时，可应用镇静剂和抗焦虑药物。4.镇静与肌松相关的并发症

当机械通气患者不耐受气管插管、人机对抗或自主呼吸影响氧合时，常应用镇静剂。但镇静剂的应用可导致血管扩张和心排出量降低，导致血压降低、心率加快。镇静不足不能达到镇静目的，镇静过度抑制了咳嗽反射，使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染。因此，在使用镇静剂的镇静方案时，应对镇静效果进行评价。

机械通气患者一般不推荐使用肌松剂。肌松剂完全抑制患者运动，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物滁留，导致或加重肺部感染。部分肌松剂可引起组胺释放，诱发或加重支气管哮喘，因此，对哮喘患者应选择组胺释放较弱的肌松剂。应用肌松剂时，患者必须处于充分的镇静状态，禁止单用肌松剂。应用肌松剂的患者，通气完全依赖呼吸机，一旦发生呼吸机管道与气管插管脱开或呼吸机发生故障，患者将处于完全无通气的―窒息‖状态，将威胁患者生命。因此，对于应用肌松剂的患者，必须重点护理。

总之，对于机械通气患者，使用镇静剂时，应用镇静方案及评价镇静效果。无论是间断还是持续静脉给药，每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量，以使患者完全清醒，并重新调整剂量[61]。不常规推荐使用肌松剂。

（杨毅 脱机指南呼吸机撤离

机械通气的脱机或撤机离过程是一个重要的临床问题[62,63]。当病人机械通气的病因好转后，应尽快开始脱机。延迟脱机将增加机械通气的并发症和医疗费用。而过早撤离呼吸机又可导致脱机失败，增加再插管率和死亡病死率。近年来大量文献证实呼吸机撤离指南计划能缩短机械通气的时间，降低机械通气病人的死亡病死率。因此，在参考国内外文献的基础上制定了呼吸机撤离的推荐意见本指南。推荐意见14：对机械通气大于24小时不能，脱机失败的患者。应尽快寻找失败的原因。推荐级别 B级

对于机械通气大于24小时的患者，特别是不能脱机者，特别是脱机失败的患者，应尽快寻找原因，常见的原因见表1。表3脱机失败的原因 原 因 描 述

神经系统的控制 中枢驱动；外周神经

呼吸系统 机械负荷：呼吸系统的机械力学情况；呼吸肌的附加的负荷增加 呼吸肌肉的特性：自身的力量和/耐力；代谢状态、/营养/、氧气的输送与摄取 气体交换特性：血管特性和通气/血流比 心血管系统 心脏功能不全，缺血性心脏病 心理因素 焦虑和恐惧 推荐意见152：导致机械通气的原因袪驱除和病情稳定后应开始进行脱机的筛查试验

推荐级别 BA级

导致当机械通气的病因好转或去祛除后应开始进行脱机的筛查试验，筛查试验包括下列四项内容；

1、导致机械通气的病因好转或去祛除；

2、氧合指标：PaO2 /FiO2＞150-200；PEEP≤5-8 cmH2O；FiO2≤0.4 to 0.5；pH≥7.25；

COPD病人：pH＞7.30，PaO2＞50mmHg，FiO2＜0.35

3、血流动力学稳定，没有活动的心肌缺血，临床上没有显著的低血压（不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺，＜5-10ug/kg/min）；

4、有自主呼吸的能力。

表4 脱机常用的筛查标准[64-71] 标 准 说 明

客观的测量结果 足够的氧合（如：PaO2≥60mmHg且FiO2≤0.4；PEEP≤5-10 cmH2O；PaO2/FiO2≥150-300）；

稳定的心血管系统（如：HR≤140；血压稳定；不需（或最小限度的）血管活性药；

没有高发热（T＜38°C）； 没有明显的呼吸性酸中毒；

足够的血色素（如：Hgb≥8–10 g/dL）；

足够的精神活动（如：可唤醒的，GCS≥13，没有连续的镇静剂输注）； 稳定的代谢状态（如：可接受的电解质水平）

主观的临床评估 疾病的恢复急性期的恢复；医师相信认为可以脱机是可能的；充分的咳嗽

医师的经验影响脱机的过程及结果，临床常发生过早脱机或延迟脱机，增加再插管率。可接受的再插管率应该在5-15%之间。再插管使患者的院内获得性肺炎增加8倍[72]，死亡风险增加6-12倍[64-66,73]。而不必要延长机械通气可增加患者感染和其他并发症的风险[74,75]。不同的ICU患者中再插管率的变化范围是4-23%[64,66-69,73,74,76,77]，在精神和神经系统的患者中可高达33%[66]。最佳的再插管率应该在5-15%之间。

推荐意见163：通过符合筛查试验条件的患者，应开始进行3分钟自主呼吸试验（SBT）。，评估患者是否具有自主呼吸的能力。在3分钟SBT期间应密切观察病人的生命体征，若患者不能耐受，应立即停止试验，转为机械通气。若3分钟SBT 通过，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能够耐受应考虑脱机。推荐级别 BA级

原因与解释：在3分钟SBT期间应密切观察病人的生命体征，若患者不能耐受，应立即停止试验，转为机械通气。若3分钟SBT 通过，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能够耐受应考虑脱机。

符合筛查标准的患者并不一定能够成功的脱机，因此，要对患者自主呼吸的能力作出进一步的判断，目前较准确的预测脱机的方法是三分钟自主呼吸试验，包括三分钟T-管试验和CPAP5cmH2O/psv试验，三分钟自主呼吸试验期间医生应在病人床旁密切观察患者的生命体征，当患者情况超出下列指标时应中止自主呼吸试验，转为机械通气： 呼吸频率/潮气量（L）（浅快指数）应＜105 2 呼吸频率应＞8或＜35次/分 3 自主呼吸潮气量应＞4毫升/公斤 心率应＜140次/分或变化＜20%，没有新发的心律失常 5 氧饱和度应＞90% 三分钟自主呼吸通过后，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能够耐受可以确定脱机成功，准备拔除气管插管。文献报导观察30分钟与120分钟的拔管成功率无差异[65]，在SBT阶段进行监测评估，可以得到最有用的脱机信息以帮助临床决策。研究发现通过耐受SBT30-120分钟的患者至少有77%可以成功脱机[64,65,67,68,77]。导致SBT失败的原因有多种，但应注意气管插管引起的不适或持续气道正压通气（CPAP）自动供气阀不敏感/触发不良这些医源性因素[78]。表5 常用的耐受SBT的标准* [64,65,68-71,76,77] 标 准 描 述

SBT成功的客观指标 血气指标：（FiO2<40%,SpO2≥85-90%；PaO2≥50-60mmHg；pH≥7.32；PaCO2增加≤10 mmHg）；

血流动力学稳定（HR＜120-140次/分；HR改变<20%；收缩压＜180–200并＞90mmHg；血压改变<20%，不需要用血管活性升压药）； 呼吸（例如，RR≤30-35次/分；RR改变不＞50%）。

SBT失败的主观临床评估指标 精神状态的改变（例如：嗜睡、昏迷、兴奋、焦虑）； 出汗；

呼吸做功增加的表现（使用辅助呼吸肌，胸腹矛盾呼吸）*HR=心率；SpO2=血红蛋白氧饱和度。

推荐意见174：对通过SBT通过的患者应该评估人工气道的开放程度和保护能力状况，包括病人气道的开放程度和气道保护能力。推荐级别 BB级 原因与解释：拔管失败的原因与脱机失败的原因不同。上气道梗阻或病人气道保护能力差、气道分泌物清除能力不足。气管拔管后上气道梗阻的风险增加与机械通气的时间、女性、创伤和反复或创伤性插管有关[76]。气道开放程度的评价；机械通气时，把气管插管的气囊放气以检查有无气体泄漏，可以用来评估上气道的开放程度（气囊漏气试验）[79]。出现拔管后喘鸣的病人，可以使用类固醇和/或肾上腺素[101]（也可用无创通气和/或氦氧混合气）治疗，而不需重新插管。如果患者气囊漏气量较低，也可在病人拔管前24小时使用类固醇和/或肾上腺素预防拔管后喘鸣。还应注意到，气囊漏气量变低实际上可能是由于分泌物在气管插管周围结痂形成外皮所致而非上气道水肿狭窄。当气囊漏气量低的病人拔管时，应将再插管的设备（包括气管切开设备）准备好。气道保护能力的评价；患者的气道保护能力对拔管成功是至关重要的。对病人的气道评估包括吸痰时咳嗽的力度、有无没有过多的分泌物和需要、吸痰的频率（吸痰频率应例如＞2小时/次或更长）[68,80,81]。Coplin等[21]设计了一个―气道监护评分‖来半定量的评估咳嗽、呕吐、吸痰频率、痰量、痰粘稠度、痰的性状，以预测拔管的结果。在神经肌肉病变和脊髓损伤的病人中，如果咳嗽时的峰流速＞160L/min，预示可以拔管。

推荐意见185：未没有通过SBT的患者，应采用不导致呼吸肌疲劳的机械通气方式，该并查找SBT失败的原因。导致失败的原因被纠正后，SBT应该每24 小时进行一次。推荐级别 BA级

原因与解释：SBT失败经常是呼吸系统异常的反映[22]，SBT的失败后应立即寻找原因）。这些问题包括括充分的镇痛、镇静剂的合理应用、血容量情况、是否需要支气管扩张剂的需要、和心肌缺血的控制。当SBT 失败的原因纠正后每日进行一次SBT 试验，没有必要一天内多次反复的进行SBT。呼吸系统异常很少在短短数小时内恢复复原，因此1天内频繁的SBT对患者没有帮助。Tobin[83]的研究表明：, SBT的失败的原因常是呼吸系统机械力学的异常，而这些异常不太可能迅速恢复。Esteban的试验[67]证明，每天两次的SBT并不比每天一次更有优势，而且只会浪费不必要的的临床资源。

推荐6：没有通过SBT的患者，应采用不导致疲劳的、舒适的机械通气方式。让病人充分休息。证据（B级）

SBT失败的病人，有许多机械通气模式可供选择；同步间断指令通气（SIMV）、压力支持通气（PSV）、容量支持通气（VS）、容量保证压力支持通气（VAPS）、分钟指令通气（MMV）、气道压力释放通气（APRV）。

多次SBT停止后之间，的机械通气应选择设置恒定的支持水平，保证让病人的呼吸肌充分休息。可以大大缩短训练的时间，资源的消耗显著降低。[67,69]所以在SBT失败后的24小时，应该让肌肉休息、舒适（包括使用应用镇静剂）和避免并发症，而不是积极的降低通气支持的水平。

最近几年，一些通气模式（容量支持[23]、适宜性辅助通气（ASV）[23,24]、最小分钟通气量（MMV）[77,84,85,86][23]。[16,25]），通过一个或多个呼吸机测量参数的反馈，自动进行呼吸机撤离近年有很大进展。上述方法均可以安全地、自动地降低通气支持的水平。然而，这些模式中没有一个与每日SBT比较过。而且，以一些反馈特征为基础的假设（例如：可以为容量支持设定一个理想的容量或者以呼吸系统机械力学为基础可以为ASV设定一个理想的通气模式）也许是有缺陷的。要证明明确这些自动化脱机方法的作用，还需要做更多工作。近年来，人们对使用无创正压通气（NPPV）的兴趣日益增长。尽管NPPV可以主要作为一种避免气管插管的方法被应用，但它也可以帮助作为一种促进有创通气的撤离的技术使用。两个慢性呼吸系疾病的前瞻性的随机对照试验[87,88]的结果建议，拔管后给予NPPV辅助可以减少机械通气的时间、ICU的住院天数、病死死亡率和医院获得性肺炎的发生率。但病人的选择和广泛应用尚须确定。推荐意见719：术后病人应使用镇痛、麻醉/镇静治疗方案和计划性呼吸机和呼吸机管理的撤离方案。推荐级别 BA级

原因与解释：术后病人呼吸机的撤离是一个重要问题。术后患者24小时不能脱离呼吸机的主要原因是呼吸驱动力受到抑制和疼痛问题。恰当的最佳的镇静、镇痛治疗方案和计划性的呼吸机撤离方案机械通气策略有可能缩短机械通气的时间。

McMaster AHCPR报道[89]：在对心脏术后病人进行的5个随机对照试验中[29-33]证明，使用较低剂量的镇痛麻醉剂和/镇静药物提前7小时有助于早期拔管[90-94]。综合结果显示可以提前7小时。

手术后当病人患者的呼吸驱动力不够时，可应用辅助控制通气模式（IMV和MMV）。对那些几个小时即恢复可恢复自主呼吸的病人，采取应经常评估病人的情况和降低呼吸机支持的水平。积极降低通气支持水平的方案，有助于病人更早脱机[95,96]。（描述再清除点）

推荐78，当病人需要长时间机械通气时，应该考虑气管切开。当病人可因气管切开而获益时，应该气管切开。（删）证据（B级）

出现下列情况时应当气管切开；1需要大剂量镇静药以耐受经喉气管插管的患者；2呼吸力学处于边缘的患者（经常表现为呼吸急促），因气管切开插管的阻力更低，所以可以减少呼吸肌疲劳；3某种能力恢复而心理上获益的患者，包括经口进食，有声言语的交流，活动增加，活动增加有助于物理治疗的功效。虽然气管切开有一定的危险，但呼吸机依赖的病人进行气管切开通常是安全的。气管切开的问题包括手术期间的相关并发症、长期的气道损伤，操作过程的费用。恰当的气管切开可以促进脱机。改善患者的舒适度和可动性、降低气道阻力[36,37-44]、呼吸机相关性肺炎发生率下降[45-47]、缩短机械通气时间、ICU住院时间（LOS）和降低死亡率[45-53]。

推荐209：除非有明确的不可逆疾病的证据（例如，高位脊髓损伤或晚期的肌萎缩性（脊髓侧索硬化），脱机失败3个月，考虑为长期机械通气（permanently machenical venntilation PMV）。长期机械通气患者应采用逐步降低机械通气水平和逐步延长自主呼吸时间的脱机策略。

推荐级别 BB级

原因与解释：除非有明确的不可逆疾病的证据（例如，高位脊髓损伤或晚期的肌萎缩性脊髓侧索硬化），脱机失败3个月，为长期机械通气（Permanently Mechanical Ventilation PMV）。

在八十年代以前，这些患者长期只是继续留在ICU中并利用急性病的措施给予治疗，消耗了大量资源。对于缓慢康复的长期机械通气患者ICU不是适宜的治疗场所，应在医院内或医院外建立专门的脱机康复病房。部分关键问题是确定长期机械通气的患者通过有计划的锻炼仍是否有脱机的希望[97-100]，还是需不能脱机的患者要终生机械通气。前者需要继续进行脱机锻炼，而后者脱机只能使呼吸衰竭加重。对于后者，应需要制定一个终生的机械通气方案支持计划。推荐10：长期机械通气患者应采用逐步降低机械通气水平和逐步延长自主呼吸时间的脱机策略。证据（C级）

长期机械通气的患者既然患者已经确定为在24h内病情不可能好转，所以很少采用每日自主呼吸试验。，常使用辅助部分机械通气模式并，逐步降低呼吸机支持条件以锻炼患者的呼吸肌。通常大约在通气支持条件降低到一半时，患者可转换到SBT步骤。脱机锻炼的过程中医务人员应留在患者身边，給予心理支持并小心避免不必要的肌肉疲劳。

第四篇：机械通气的护理

老 年 病 人 机 械 通 气 护 理护理 3.1气道管理

3.1.1吸痰 吸痰是保持呼吸道通畅的最有效的方法之一，吸痰时应注意以下几点。（1）．掌握好吸痰时机，如遇患者咳嗽、通气不畅、通气机压力升高、高压报警、SaO2下降时应立即吸痰。（2）注意负压吸引的压力，成人真空的安全范围一般是10.7－18.7KPa,压力太大易损伤呼吸道粘膜，太小则难以将分泌物吸出。（3）正确选择吸痰管，应选用硅胶吸痰管，其外径不宜超过气管导管内径的1/2，长短比气管导管长4—5厘米。（4）吸痰方法，严格无菌操作，带无菌手套，准备多根吸痰管，吸痰前给予纯氧吸入1—2分钟，将吸痰管伸入气管导管、直至气管、支气管，零压进、负压出，边旋转边吸引，同时可鼓励病人咳嗽，以吸出深部分泌物，动作一定要轻柔，以免引起粘膜损伤，每次吸痰不宜超过15秒，若未吸净，应给予纯氧呼吸10—15次后，再行吸引，痰液粘稠不宜吸出时，可先向气管内注入3—5ml生理盐水，然后再吸引，吸痰顺序为先气道、后口鼻，在整个吸痰过程中注意生命体征的观察。（5）如条件允许，可采用纤支镜引导下吸痰，吸痰更充分、更彻底。3.1.2正确有效的排痰

即翻身、叩背，叩背一般与翻身同时进行，翻身前先吸尽气道及口腔分泌物，以防气道不畅。叩背时，用手掌呈杯状叩拍患者两肺，自下而上，自边缘到中央，利用手腕的力量使痰液松动，易于排出。对肺血液循环与通气也有帮助。3.1.3充分气道湿化，及时吸出分泌物

机械通气病人容易引起气道内痰干燥结痂堵塞气道，因此必须加强气道湿化，定时滴入生理盐水。痰液粘稠不宜吸出者，用糜蛋白酶加庆大霉素加生理盐水湿化或雾化。3.1.4定时检查导管置人的位置及深度

老年人牙齿松动或没有门齿，气管导管、牙垫难以固定，导管易脱出或置入过深，应随时注意观察气管导管置入的位置及深度。气管切开者注意将套管固定牢固。3.1.5定时检查气囊压力

现在套囊的设计为高容低压，手触外囊应与触鼻尖感觉相似。对于套囊是否定时放气存在争议，因套囊设计改为高容低压，现多不主张定时放气。3.1.6正确选择通气模式

对于老年患者，护理人员应掌握通气机的治疗参数及调节方法。有报道气道峰压如>29－45cmH2O时气压伤的发生率明显增加[2]。因此，在保证有效通气的前提下应尽量减低患者的气道峰压，除了应用药物降低气道阻力外，尽可能用底PEEP值，潮气量宜在5－8ml/kg体重，峰流速在30－40L/s。3.1.7通气机管道管理

呼吸机管道、滤菌器定时更换、消毒，湿化罐及时添加蒸馏水，湿化温度保持在32—340C 3.1.8呼吸机治疗效果的观察

监测心率、呼吸、血压、经皮血氧饱和度和血气分析，根据情况及时调节呼吸机参数。另外还应做好特别护理记录，记录呼吸机各参数、通气模式及24小时出入量，准确记录痰量和痰的外观，及时正确采取痰标本送检，以提供可靠的诊断指标。3.2一般护理

3.2.1预防褥疮 由于病人年龄大，营养状况差，两便失禁，翻身不便，极易造成褥疮。所以要保持皮肤清洁，根据情况每2小时变换一次体位，并注意观察身体受压部位的情况，或选用气垫床等护理用具配合。3.2.2口腔护理 每日2—3次，老年人食欲减退，唾液分泌稀少，牙齿磨损松动、易脱落，加之经口插管时给予机械刺激，所以要勤于口腔护理，并注意牙齿有无脱落于口腔、气道。

3.2.3安全护理，采取各种措施，预防和消除一切不安全因素，必要时加床档和约束带。3.3病情观察

3.3.1随时观察生命体征的变化，定时测量血压，注意观察病人的神态、瞳孔大小及对光反应是否灵敏，双侧眼睑及球结膜是否水肿。

3.3.2观察病人是否与呼吸机同步，如不同步，应立即寻找原因给与排除，常见的原因是通气不足、人机对抗或机械故障等，对不和作的病人可给予药物治疗。

3.3.3密切观察病情变化，老年人起病多数缺乏典型的症状和体征，如肺炎可仅表现为乏力、食欲不好，心衰可先出现精神症状，急性心梗可无胸痛，感染性疾病可不发热，护士应详细观察病情变化，为医疗护理提供依据。3.4用药护理

3.4.1老年人代谢低，肝、肾功能减退，易致蓄积中毒，再者老年人个体差异大，所需药物剂量在患者间可差几倍，所以用药过程中要密切观察，提高药物不良反应的警惕性。一旦出现食欲减退、恶心、腹胀、尿量减少、稀便、发热、皮肤瘙痒、皮疹、颜面或全身肿胀、心悸、乏力等变化时，立即报告医师，查明原因后决定是否继续用药。3.4.2静脉补液时严格控制滴速，心肺功能差者应严密观察。

3.4.3采用静脉置管进行静脉营养者，做好穿刺部位及置入导管的护理，每日更换敷料，用碘伏消毒后给予广谱抗生素百多邦软膏涂抹，导管用肝素生理盐水每6小时冲洗一次，并注意观察有无深静脉置管的并发症，如皮下气肿、气胸、血胸、空气栓塞等。3.5心理护理，老年人心理状态十分复杂，如急躁易怒、主观固执等。护理老年病人要细心、周到，用亲切、尊敬的称呼或利用体态语言与其交流，如手势、口型、动作等，如病情许可最好与病人进行文字交流，可给病人提供纸和笔，建立病人的信任感。勤于病人家属沟通，以防医疗纠纷。采取医疗护理预警机制，将医疗纠纷降至最低点。3.6做好撤机前患者的心理诱导，一旦引起呼吸衰竭的基础病变得到控制，就要向病人做好解释工作，讲解呼吸机的有关知识及长期应用呼吸机所造成的危害，避免对呼吸机产生心理依赖，树立患者自主呼吸的信心，消除恐惧心理，做好思想工作，使患者主动配合撤机。4.讨论

机械通气是抢救危重病人的一项重要急救技术，我们对老年患者的机械通气选用适当的通气模式，采用较小的潮气量，本组均为高龄患者，基础病变多，病情变化快，针对每位患者肺部具体情况，适当调整通气机的治疗参数，采取有效的护理措施，有效地提高了患者的SaO2、PaO2，减少了相关并发症的发生，提高了病人抢救成功率。

第五篇：机械通气管理小组

机械通气管理小组

医疗风险是指医院因病人在医疗过程中有可能发生的一切不安全事件[1]。医疗风险始终贯穿在医疗操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中[2]。由于ICU是危重患者和先进监护抢救仪器集中的科室，潜在的医疗安全问题也相应增多[3]，机械通气病人的气道管理意外事件发生率占首位，尤以气管脱落至体外或自动拔除的风险最大[4]，因此如何在医疗工作中减少气道管理的医疗风险成为ICU医疗管理工作中的重中之重。结合我院实际情况，我科自2017年8月开科起特设立了专职机械通气管理小组，情况如下： 组长：王波

成员：丁光华

闵新光

刘家东

杜靖柳

准入资格

1.1具有良好的医师职业道德，热爱危重病专业工作，有良好沟通能力的医师。

1.2具有执业医师及以上资格，临床专业大专及以上学历，在ICU工作5年及以上的医师。

1.3具有良好业务素质，技术操作水平高，对于气道管理相关专业知识丰富、应急反应灵敏的资深医师。

产生方法

2.1 对于符合条件的医师，采取自愿报名的方法产生候选人。

2.2由科主任、医务部负责培训的主任共同制定理论考核试卷、现场答辩题目以及与气道护理相关的技术操作考核项目。

2.3统一进行闭卷理论考试（成绩占40%），抽签进行相关技术操作项目（成绩占40%），抽签进行现场答辩以及现场阐述作为专职呼吸道管理医师个人的工作思路（成绩占20%）。

2.4最后成绩汇总后确定专职呼吸道管理小组成员5名，科室内每个医疗小组都有1名专职呼吸道管理医师负责专项工作。人员安排好后上报医务部进行备案。

再培训与阶段考核方法

3.1对于选拔出来的医师进行为期2个月的气道管理方面的专项再培训，培训老师为取得会ICU专科医师执业上岗证书的主治以上医师以及呼吸专业的科主任进行专项授课，同时建立与浙江呼吸治疗研究中心呼吸治疗师的长期网上联系，进行学术上的请教和交流，进一步提高小组成员的气道管理水平。

3.2培训结束后进行再考核合格后上岗，在工作期间继续有计划的参加各项培训，每6个月进行阶段考核以促进小组成员不断学习气道管理方面的新知识、新理论、新技术。

3.3每年进行竞争上岗，小组成员享受岗位补贴以资奖励，并优先安排参加气道方面的系列培训。

气道管理小组的管理

4.1科室制定呼吸道管理小组的工作制度，小组成员工作计划、小组成员专项继续教育培训计划以及相关的专项管理制度，并上报医务部审批。

4.2明确小组成员的职责和工作范围。

4.3详细制定小组成员各班的工作流程以及设计各种记录表格。

气道管理小组的工作职责

5.1负责科室危重病人的所有有关气道的医疗工作，保证病人气道医疗的安全。

5.2负责指导年轻医师的夜间气道医疗工作，并协助科主任做好气道方面检查督导工作。

5.3作好所有病人的气道医疗记录，分析病人的具体问题及时与上级医生沟通解决。

5.4每月末负责书写本月气道管理工作汇报上交科主任，并组织召开气道管理分析会，将上月集中存在的问题进行反馈，并制定整改措施，持续改进工作。

5.5每季度负责组织进行气道管理方面新进展的讲座，提高年轻医师的气道医疗方面的知识水平，整体提高科室的气道医疗水平。

5.6科主任随机抽查小组各成员的医疗质量，对由于责任心不够出现的问题给予相应的处罚。每半年进行一次阶段考核，动态考核工作质量。并及时沟通了解专职医师的工作质量。

5.7每年撰写有关气道管理方面的论文，积极进行科研工作，每年年终进行工作总结以及述职。

6具体工作方法

6.1专职医师不具体分管病人，只负责本班内所有病人的气道管理工作，记录专门的气道管理记录。

6.2通过系统评估后有针对性制定出不同病人每天的气道医疗计划（包括肺部听诊情况记录、电动机械排痰如何实施、气囊管理、气道灌洗、胸部物理治疗的实施等）并进行详细的专项交接班。

6.3科主任每天晨间以及晚间查房时评估专职医师气道管理的质量，及时将存在的问题反馈，并做好记录。对于经常出现气道管理不到位的专职医师进行指导教育，加强气道管理督导，持续改进气道管理质量。

6.4专职医师每班要与上一接班医生进行必要的沟通，对于评估的病人痰液情况，管道的异常情况等及时向科主任汇报，共同判断后及早处理解决，及时干预，避免出现严重的意外事件，危及病人生命。

6.5专职医师工作时，利用一定的时间可以对本班内年轻实习医师的工作进行指导，逐步提高年轻医师的气道管理水平，做好人员梯队储备。

6.6 以上实施方案，自开科之日起试行。

嘉兴邦尔骨科医院

2017年8月5日