说说姐夫的胰腺炎

第一篇：说说姐夫的胰腺炎

说说姐夫的胰腺炎

老公的姐夫，因为胰腺炎住进了榆林的医院。打进医院，住进重症监护室，一个月了，没有出来。。说到这事，对于这位姐夫，我真的现在已经没有同情心了。不是因为我心冷，而是这人实在是让人同情不起来。

老公的父母是陕北（榆林）人，同样，他姐姐也找了一位陕北（榆林）人，拥有着陕北人的共同爱好，喝酒、吃羊肉。这位姐夫以前当过武警警官，还有一定职位，所以喝酒的场子那是多的不得了，经常是这场喝一半转场子继续喝，喝来喝去的酒落下病根，胰腺炎。曾经也犯过病，输液加口服药，然后就好了。然后继续吃肉、喝酒。胰腺有问题的人多数都血糖高，可这位也从不在意，该吃吃、该喝喝。这次发病前刚刚出差回去，天热，回到家吃了半个冰西瓜，然后被朋友拉去吃羊肉喝烧酒。夜里就觉得肚子疼，因为之前家姐曾经说过：“你这么不注意饮食（家姐是星源医院护士长），以后再肚子疼了别给我说。”结果人家果真没有给家姐说，第二天自己跑到医院看病，中午开始病发，下午就进了重症监护室，晚上家姐到医院探望，就收到了病危通知书。。

从发病到病危就一天时间，听听都觉得可怕。后来听家姐说，他到医院抽血，自己没有等到血样结果，就进了重症监护室。大夫告诉家姐，他的血液成乳糜状，那是什么样的状态啊？身体机能因为胰腺炎的并发症引发了多处脏器出现问题，连自主呼吸都做不到，一个年轻人，四十岁左右！真可怕！

榆林的医院医疗条件有限，能做到的就只是保守治疗，也就是只能稳定状态，谈不上治愈。于是在病情相对轻缓一些后，乘救护车来到第四军医大学的西京医院。进院就继续住进了重症监护室。

说说他的病情，医生的原话：腹腔内多处脏器因为胰腺炎症排出的液体（积液）侵蚀，导致坏死，引发肝功能衰竭、肺功能衰竭、胃功能丧失、肠功能衰竭、肾功能衰竭、胸腔也伴有少量积液。。所以需要做的是输液、血液透析、上呼吸机、插管引流积液、插管引流尿液，等病情稍微稳定了考虑手术切除脏器坏死部分。。之后的创口(8公分长,肚皮上、腰侧附近各一条）不缝合，如果有需要，继续清理。。然后继续在重症监护室里治疗。。。

医生一番话听得吓人，大家都想着是医生夸大其词，好多收些费用。直到后来做手术才知道，果真如医生所说，光是腹腔积液剥离下来的坏死组织，就用四十公分高、直径十五公分的大瓶子装了满满两大瓶，由协助手术的护士抱着出来的，我们惊讶这么多，护士一句话更吓人，里面还有多半瓶子，抱不下了。。腹腔积液目前清理干净了，脏器坏死部分只清理了三分之一，怕病人身体承受不了。。

因为在重症监护室里，需要有人二十四小时在病房外听候传唤，所以家姐和另外一个亲戚就轮班。那天和家姐闲聊，问起病因。家姐无奈之至。这位姐夫吃饭是无肉不行，无论冬夏，尤其好食羊肉无论冬夏；，喝酒的场子从来都不是论瓶计算，次次都是按件拿来，不够再添；自己血糖高不承认自己有糖尿病不说还从来不忌口，兴致高了西瓜论个吃。而在这些行为之前就有了无数次胰腺炎发作进医院输液治疗的经历了。所以我才说我不同情他，要说同情，我更同情的是家姐。

家姐是榆林星源医院护士长，他们的儿子今年高三，明年面临高考。他们到现在为止，都没有敢告诉儿子实情，只是告诉他，他爸爸在西安看病。。这么大的孩子，怎么会不知道家人走马灯似的慌张急忙的为了什么，怎么会不明白要是小病干嘛非得到西安的医院来看，高三的孩子，应该有自己的辨别和分析能力了。只能说这位不负责任的父亲影响孩子的学习和心情。

责任！不仅仅是对自己的，更是对至亲至爱之人的。对自己身体的不负责，那就是对家人的不负责。说过分点，如果因为他的不爱惜身体，对自己不负责，而导致了家姐的伤心以及担心，影响了孩子的学习和考试，甚至让家人一次又一次的承受生离死别的担忧，那是怎样的一个男人！不值得人同情，虽然他是个重症病人。

我鄙视这样的人。

第二篇：姐夫作业

these questions should be answered in a typewritten format.I expect you to have done these questions individually and thus the answers should all be unique.Please use a title page with your Chinese,English names,Class #,and Student #.在打字的格式，这些问题应得到回答。我希望你做的这些问题单独和答案都应该是独一无二的。请用你的中文，英文名称，堂课，学生＃标题页。

1）Identify five stocks that have performed well in the past year, and discuss why? At least three of these stocks should be a Chinese stock listed company.识别以及在过去一年中执行较好的股票，并讨论为什么？这些股票至少有三个应该是中国股票上市公司。

2）Identify five stocks that have performed poorly in the past year, and discuss why? At least three of these stocks should be a Chinese stock listed company.确定五个在过去的一年执行不佳的股票，并讨论为什么？这些股票至少有三个应该中国股票上市公司。

3）Discuss two company stocks that you believe might be undervalued by the market, and how they could be a potential buy.Use a stock market valuation method to substantiate you answer.At least one should be a Chinese stock listed company.讨论两家公司的股票，你认为的可能会被市场低估，并且他们可能是一个具有潜在购买力的股票。使用A股市场的估值方法，以证明你的回答。至少有一个应该是中国股票上市公司。4）Discuss two companies that could be a potential company takeover target, and why? Give a detailed explanation.At least one should be a Chinese stock listed company.讨论了两家公司，可能是一个潜在的公司的收购目标，为什么？给出了详细的解释。至少有一个应该是一个中国股票上市公司。

5）Identify two growth stocks and two income(value)stocks, dan describe why they are either a growth or a income(value)stock.确定两个成长股和两个收入（价值）的股票，但描述为什么他们要么是增长或收入（价值）的股票。

1）The five stocks that have performed well in the past year.Brown shoe company、Yahoo、

第三篇：急性胰腺炎教案

急性胰腺炎教案

【目的要求】

1.了解急性胰腺炎的临床表现； 2.了解急性胰腺炎的诊断； 3.了解急性胰腺炎的局部并发症； 4.了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。

【主要教学内容】

一、病因和发病机制

常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。

一、胆道疾病

急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。

共同通道假说（解剖上大约有80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部）：

①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进人胰实质，引起急性胰腺炎。

②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

二、胰管阻塞

胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗人间质，引起急性胰腺炎。

三、大量饮酒和暴饮暴食

乙醇可致胰外分泌增加，且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加，引起急性胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。

四、手术与创伤

腹腔手术，特别是胰胆或胃手术，腹部钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生胰腺炎。

五、内分泌与代谢障碍

任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。

六、感染

如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎依原体感染等。

六、药物

应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糠皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。

八、其他

十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。

九、有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。

各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等，导致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。

正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下，胰液进入十二指肠后、在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。

发病机理：

在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。

①磷脂酶A2：在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。

②激肽释放酶：使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。

③弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。

④脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。

⑤炎性介质与血管活性物质：急性胰腺炎时，胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎发生和发展。

上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。

二、病理

一、水肿型（间质型）

大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。

二、出血坏死型

①胰实质坏死；

②血管损害引起水肿、出血和血栓形成；

③脂肪坏死和钙化斑（包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处）；

④伴随的炎症反应；

⑤病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成

由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。

三、临床表现

急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。

一、症状

（－）腹痛

①是本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生；

②部位：疼痛部位多在中上腹；

③性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性疼痛阵发性加剧；

④放射疼：可向腰背部呈带状放射；

⑤与体位、药物及进食的关系：取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。

⑥水肿型腹痛3～5天即缓解；出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。

腹痛的机制主要：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，肠充气，肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。

（二）恶心、呕吐及腹胀

多在起病后出现恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。酒精性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛时出现，胆源性胰腺炎患者的呕吐常在腹痛后发生。

（三）发热

多数患者有中度以上发热，持续3～5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。

（四）低血压或休克

仅见于出血坏死型胰腺炎，有极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时发生。主要原因为：

①有效血容量不足；

②缓激肽类致周围血管扩张；

③胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；

④并发感染或消化道出血。

（五）水电解质及酸碱平衡紊乱

多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。

（六）其他

①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征：患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能缓解；

②急性肾衰竭；

③心力衰竭与心律失常；

④胰性脑病：精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。

二、体征

1、急性水肿型胰腺炎：腹部体征较轻，多数有上腹压痛，无肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减少。

2、急性出血坏死型胰腺炎：

①急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛；

②有麻痹性肠梗阻者，肠鸣音弱或消失；

③可出现腹水，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显增高；

④Grey-Turner征和Gullen征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征，致脐周围皮肤青紫，称Gullen征；

⑤少数患者起病后2～4周发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿时，上腹可能触及肿块；

⑥黄疸：在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸；后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。

⑦手足搐搦：患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳的表现；系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙（钙皂），大量消耗钙所致，与胰腺炎时胰升糖素释放而刺激甲状腺分泌降钙素也有关。

四、并发症

一、局部并发症

①脓肿：出血坏死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。

②假性囊肿：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。

二、全身并发症

（一）消化道出血

上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血，可由胰腺坏死穿透横结肠所致。

（二）败血症及真菌感染

因机体防御功能失调，局部感染扩散，引起败血症，早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在。严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染。

三、多器官功能衰竭

出血坏死型胰腺炎可并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死等。

四、慢性胰腺炎和糖尿病

五、实验室和其他检查

一、白细胞计数

多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

二、淀粉酶测定

血清淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值5倍（500苏氏单位，Somogyi）即可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。

尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～24小时开始升高，下降较慢，持续1～2周。

胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。

三、淀粉酶、内生肌酐清除比值（Cam／Ccr％）

急性胰腺炎时，可能由于血管活性物质增加使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。Cam／Ccr的正常值为1％～4％，胰腺炎时可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶症则正常或低于正常。但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时可升高。

四、血清脂肪酶测定

血清脂肪酶常在病后24～72小时开始上升，升高超过1.5U（Cherry-Crandall），持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。

五、血清正铁血白蛋白 当腹腔内出血时，红细胞破坏释放血红素，经脂肪酸和弹力蛋白酶作用，能变为正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白。在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性，有助于判断急性胰腺炎的病情和预后。

六、生化检查

①血糖升高：暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关；持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺坏死，表示预后严重。

②高胆红素血症、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。

③低血钙：低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于l.75rnmol／L以下见于出血坏死型胰腺炎。

④高甘油三酯血症：可能是病因或是后果。

⑤低氧血症：PaO2低于60mmHg，则需注意急性呼吸窘迫综合征。

七、X线腹部平片

可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵攀”（十二指肠或小肠节段性麻痹性扩张）和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。

八、腹部B超与CT显像

B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT对急性胰腺炎的严重程度，附近器官是否累及，可提供详细资料。对鉴别水肿型和出血坏死型，CT亦有较大价值，水肿型时可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；出血坏死型可见肾周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹膜腔积液，在静脉注入造影剂后，密度减低区域改变不明显。

六、诊断和鉴别论断

水肿型：患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和（或）尿淀粉酶显著升高及Cam／Ccr％比值增高。

有以下表现应当拟诊出血坏死型：

1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征；

2、烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；

3、血钙显著下降到2mmol／L以下；

4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；

5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；

6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；

7、Grey-Turner征或Cullen征；

8、正铁血白蛋白阳性；

9、肢体出现脂肪坏死；

10、消化道大量出血；

11、低氧血症；

12、白细胞＞18×l09／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（无糖尿病史）。

鉴别诊断：

一、消化性溃疡急性穿孔

有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见隔下有游离气体。

二、胆石症和急性胆囊炎

常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。

三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。

四、心肌梗死

有冠心病史，突然发病，有时疼痛位于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。

七、治疗

一、内科治疗

（－）监护

密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量；动态进行腹部检查；检查白细胞计数、血和尿淀粉酶值、电解质与血气情况变化，需要时急诊作胸腹部X线、CT或超声检查。

（二）维持水、电解质平衡，保持血容量

应积极补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），维持有效血容量。重型患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品。并应早期给予营养支持治疗。

（三）解痉镇痛

阿托品或山莨菪碱（654-2）肌注，2～3次／日。疼痛剧烈者可同时加用哌替啶（50～10mg）。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。

（四）减少胰腺外分泌

①禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐和腹胀；

②抗胆碱药，如阿托品、山莨菪碱等，疗效有争议，对肠麻痹者尤不宜用；

③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，抑制胃酸分泌，还可预防应激性溃疡的发生；

④胰升糖素、降钙素和生长抑素能抑制胰液分泌。

（五）抗菌药物

水肿型胰腺炎以化学性炎症为主，抗菌药物并非必要，但因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗菌药物。出血坏死型患者常有胰腺坏死组织继发感染或合并胆道系统感染，应及时、合理给予抗菌药物。

（六）抑制胰酶活性

适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为缓激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20万～50万U／d，分2次溶于葡萄糖液静脉滴注；Iniprol有抗弹性纤维酶的作用。叶绿素a（chlorophyll a）在体内代谢后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈抑制作用。

（七）腹膜透析

适用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者，或伴急性肾衰竭者，透析可将腹腔内大量有毒性作用的酶、肽类连同渗液一起排出体外。早期进行效果较好。

（八）处理多器官功能衰竭

如急性呼吸窘迫综合征的呼吸监护和治疗，高血糖或糖尿病时的胰岛素治疗等相关措施。

二、内镜下Oddi括约肌切开术（EST）

对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻，作为一种非手术疗法，起到治疗和预防胰腺炎发展的作用，适用于老年人不宜手术者。

三、外科治疗

手术适应证：

①诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；

②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效； ③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；

④胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。

八、预后

出血坏死型病情重而凶险，预后差，病死率在50％左右。

【教学重点】

１、急胰腺炎的概念； ２、急胰腺炎的临床表现；

３、急胰腺炎的诊断与鉴别诊断；

4、急胰腺炎的局部并发症。

【讲授难点】

１、急性胰腺炎的发病机制；

２、急性胰腺炎实验室和影像检查的特征。

【教学方法】

１、利用多媒体、绘图等多种教学手段，紧密结合临床，应用启发式教学法，提高学生的学习兴趣。

２、媒体教学课件。

【教学时间】

50分钟

【基本教材及主要参考书】

陆再英、钟南山主编。内科学（第七版）.人民卫生出版社,2008 叶任高主编.肾病综合症.人民卫生出版社,2005 【复习思考题】

一.名词解释

急性胰腺炎

二．简答题

1.急性胰腺炎的临床表现有那些？

4.2.急性胰腺炎外科治疗的适应症是什么？

【授课教师】左文革

第四篇：急性胰腺炎教案

【复习】

▲提问：1.肝性脑病的分期，饮食护理？

第四章 消化系统疾病病人护理 第十一节 急性胰腺炎

评估病人

【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。

【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？ 概念：急性胰腺炎

―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。

由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。

一、病因与发病机制

（一）病因

1．胆道疾病 为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。

▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。

2．胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。

3．十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

4．酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5．手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。

6．其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。

（二）机制

（三）分型

1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。2.重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。

二、临床表现★ 1．症状

（1）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。

突然发作，常于饱餐和饮酒后1～2h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。轻症AP腹痛轻，3～5天内缓解，重症AP时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。

（2）发热：多数病人有中度发热。轻症AP的发热在3～5天内可自退；重症AP呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。

（3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。

▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。

（4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。（5）休克：见于重症AP，是最严重的表现。

▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。2．体征

（1）轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。（2）重症AP病人：

上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶浓度显著增高。

肋腹皮肤呈灰紫斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。低血钙，可引起手足抽搐。3．并发症 见于重症AP病人。（1）局部并发症：脓肿、假性囊肿。

（2）全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。

三、检查及诊断

（一）检查

1．血象 多有白细胞增多。2．血、尿淀粉酶：

血淀粉酶一般在发病后6～12开始升高，48h达高峰，一般超过500U/L（Somogyi单位），48～72h后下降，3～5天内恢复正常。

尿淀粉酶在发病12h后开始升高，一般超过1000U/L（Somogyi单位），维持时间较长，连续增高时间可达1～2周。

3．血脂肪酶 由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且与淀粉酶水平的升高呈平行状态，在诊断AP时，其敏感性和特异性均可达到100%。4．血钙 AP时血钙明显下降，提示胰腺有广泛的脂肪坏死，预后不良。

5．影像学检查 B超、CT腹部扫描、X线腹部平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。

（二）诊断要点

相关病史＋临床表现＋血尿淀粉酶显著升高

制定计划

四、治疗要点

（一）轻症AP治疗

1．抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。（1）禁食及胃肠减压：是最基本的治疗方法。食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃肠减压至少1～3天，至腹痛消失，发热消退，白细胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再观察1～2天后恢复进食。（2）应用抑制胰腺分泌的药物：

1）H2受体拮抗剂：抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。2）生长抑素及其类似物八肽：抑制促胰液素，减少胰腺分泌。

2．抑制胰酶活性，减少胰酶合成 仅适应于AP早期，加贝酯为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，抑肽酶能抑制肠肽酶。

3．镇痛 常用杜冷丁等药，但不用吗啡，因使Oddi括约肌痉挛。4．抗生素 对于胆源性AP常规使用抗生素。

（二）重症AP治疗

1．禁食时间长 重症AP绝对禁食7～10天，病情缓解则考虑实施肠内营养。2．应用抗生素。

3．生长抑素和胰酶抑制剂 减少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。

奥曲肽，加贝酯

4．抗休克和纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。

应及时补足血容量，积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效循环血量。

常用胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶体液（平衡液等），用量需根据病人的血压、心率、神志、尿量等指标综合考虑。5．镇痛 同轻症AP。

6．糖皮质激素 一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。

7．营养支持 先施行肠外营养，病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养。肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜屏障功能，防止肠内细菌易位。

（三）外科治疗 内科治疗无效有严重并发症的。

实施护理

五.护理诊断及措施

（一）护理诊断

1．疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。2．有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、液体渗出、出血有关。3．体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。4．潜在并发症：肾衰、心衰、ARDS、DIC等。

（二）护理措施★

1.休息与活动 ：绝对卧床，体位：弯腰，屈膝侧卧位。2.饮食：

（1）禁饮禁食1～3天

对于AP病人，首先常规给以绝对禁食水、胃肠减压，以减少胃肠道的压力。同时给予静脉营养支持治疗。禁食数天后根据症状好转情况，可逐渐从水、米汤、果汁等开始进食，给予忌油、低糖、蛋白<10g / 日的流质，少食多餐，6餐/日，100～200ml / 日。同时让病人了解暴饮暴食、大量饮酒是本病的诱因，取得病人合作。（2）胃肠减压护理。3．腹痛护理。

（1）休息：避免衣服过紧，让病人采取舒适的体位（弯腰或上身前倾体位），保证充足的睡眠，减轻疼痛。

（2）观察：密切观察腹部情况，了解有无腹肌紧张及疼痛程度和范围。评估腹痛的部位、性质及持续时间。

（3）心理护理：安慰病人，让病人了解腹痛是本病的一个症状，消除恐惧、焦虑情绪。教会病人放松技巧，用听音乐、与人交谈等方式分散注意力，减轻疼痛。（4）疼痛护理：腹痛剧烈者遵医嘱给予杜冷丁，不推荐应用吗啡。（5）每日或不定期检查血、尿淀粉酶。4.病情观察：

生命体征，呕吐物，胃肠减压引流物，失水程度观察，出入量 血电介质，腹部体征等。6.维持水电介质平衡，防治低血容量性休克。

积极补充体液及电解质：维持有效循环血量。禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上。一旦出现休克征象积极配合医生进行抗休克抢救。7.健康指导 疾病知识指导＋饮食指导。

效果评价

评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。【小结】 AP是胰腺自身消化的化学性炎症。主要症状是腹痛，重症AP表现严重，并有休克、腹膜炎、Grey—Turner征、Cullen征、低血钙，死亡率高。禁食及胃肠减压是最基本的治疗方法，还可用H2受体拮抗剂、生长抑素、抑制胰酶活性药、镇痛药、抗生素等。护理重点是饮食护理、腹痛护理。【作业布置】

1、不符合急性胰腺炎腹痛特点的是：

A、常在酗酒或暴食后起病； B、疼痛位于中上腹； C、呈间歇发作性钻痛或刀割样痛； D、疼痛可向腰背部放射； E、伴频繁呕吐。

2、以下急性胰腺炎的症状描述哪项正确？

A、腹痛常位于剑突下 B、疼痛常呈阵发性 C、仰卧位时疼痛可减轻 D、当有腹膜炎时疼痛被局限 E、少数年老体弱者有时疼痛轻微

3、急性胰腺炎病人禁食期间，不正确的护理是：

A、鼓励病人大量饮水、以防脱水； B、做好口腔护理 C、安慰病人 D、协助病人取舒适体位 E、静脉滴注适量生理盐水

4、评估急性胰腺炎病人的病情，哪项最能说明预后不佳？

A、体温存39℃ B、腹肌紧张 C、手足抽搐 D、黄疸 E、合并代谢性酸中毒

第五篇：二姐夫论文

文化育人 素质强警

为顺利渡过监狱体制改革适应期，切实落实“首要标准”，全面提高教育改造质量，提升民警归属感和职业满意度，省女监采取有效措施，通过“二育一强”即：文化育人、文化育警，素质强警，推进“文化女监”建设。

文化育人——以感受、感想、感动、感恩和新心“四感一心”的文化育人措施，进一步提高女犯的教育改造质量。“提高教育改造质量，打造具有女监特色的文化育人方式”，是省女监在“教育改造质量年”提出的新要求。从今年1月开始，监狱依托“爱国、爱家、爱生活”这一主旋律，创新推出了感受、感想、感动、感恩和新心“四感一心”系列文化育人活动。一是推出了“热爱生活、美丽人生”系列活动。通过召开家属情况通报会和元宵服刑夫妻团聚会，邀请由骆润法带领的绍兴残疾人自强演讲和帮教，邀请杭州市妇联、农工党杭州妇委会、杭州市图书馆进监帮教，开展健身操比赛，学唱励志歌曲，观看百部爱国主义教育片等活动，进一步唤醒女性罪犯的母性意识、责任意识，培养女性罪犯为人妻、为人母、为人女的情怀，做一个自强、自信、勤俭、健康的女人。二是推出了“感恩生命，热爱生活”主题教育。通过开展“我向家人、受害人、社会忏悔，写一句忏悔的话”“我为家人、受害人、社会做一件有意义的事”“我给家人、受害人、社会说一句感恩的话”以及主管警官为每名服刑人员送一句“衷心的祝福”，为每名服刑人员解决一个实际问题等活动，鼓励罪犯与监狱民警一起以顽强的生命力应对改造、生活中的任何困难。同时，整合社会资源，多方面开展辅助教育。通过开展寻找“社会支持”活动，鼓励罪犯向警官、朋友、同犯、心理咨询师、家人等寻求帮助，发现生活中细微的美，感受环境中点滴的乐趣；通过开展“警官和你在一起”活动，深入倾听女犯心声，进行心理疏导和困难帮扶；通过开展互帮互助活动，培养罪犯“关心他人、关心集体、关心自己”及自我调适身心健康的意识。三是推出了以“明晰政策、感恩回归”为主题的“我为你指航”活动。由监狱挑选精通政策的民警组成减刑、假释宣讲团，深入到各个监区开展宣讲、咨询活动，营造政策宣讲氛围。在广泛宣讲的基础上，号召每名罪犯结合自身学习、改造情况设计改造规划，并以室为单位组织开展个人改造规划的大讨论，确立互帮互助小组。再由最熟悉罪犯改造情况的主管室民警根据罪犯个体的实际改造情况，通过个别谈心谈话，有针对性、一对一地对罪犯进行个人情况剖析，为其修正改造规划，并就实施改造规划提出具体要求。最后，将罪犯的规划以室为单位印刷装订成册分发后，落实好三人联号、室组长、民警帮助，监督规划的实施。同时每半年一小结，一年一总结，对按照规划积极改造，取得较大改造进步的罪犯给予表扬或奖励。

“三爱”主题教育得到了省局领导的充分肯定，俞振华副局长对活动作出批示：“三爱”主题教育很好，有创意。在女性罪犯中开展以情感人、以情服人、以情改造人是提高罪犯改好率的有效方法，运用这种形式，不仅可以唤起罪犯改造良知，树立改造信心，珍惜人间真情，而且对于加强监狱文化建设，提高改造质量，降低重新犯罪率都具有重要意义。

文化育警、素质强警——以“爱国、爱家、爱岗”为主线，进一步提升民警归属感和职业满意度。针对去年在民警中开展的职业满意度测评中反映的部分民警对现任职业满意度不高的现象，监狱以文化育警、素质强警为抓手，相继开展了以“爱国、爱家、爱岗”为主线的“六个一”文化育警活动及“一评一谈一干预”素质强警活动。“六个一”：举办一次以“认识自己、了解自己、轻松自己、快乐生活”为主题的心理健康疏导讲座，为民警提供了缓解压力、提升心理健康的措施和途径。举办一场“保安全、促和谐”元宵联欢会，使全监民警职工在活动中放松身心，加强交流。与厅局女民警联合开展一次“三八”节联谊会，让民警更深切地感受到厅局机关帮助基层民警化解工作压力的真情。召开一次以“我与监狱”为主题的大讨论。探讨监狱民警职业的特殊性导致的各种困惑、民警个体健康对教育改造罪犯的重要性、如何贯彻落实科学发展观迎接工作挑战等问题。开展一次“活力在基层”主题

2执法为民、服务社会及可持续发展的观念等等。新的价值观的形成需要文化强警工作来不断推动。

六是紧跟时代步伐，大力发展公安网络文化。现在社会是信息社会，上级公安机关近几年来也不断推行公安信息化建设，先后建立了四级公安局域网，基层公安机关电脑普及率也越来越高，平时有许多民警通过网络来联系工作，传递信息，公安网络文化已悄然形成，并同我们工作和生活息息相关。紧跟时代步伐，大力发展公安网络文化是文化强警一个重要组成部分。可以从以下几点入手：增强民警计算机网络知识技能，尽快通过省计算机三级考试，购臵必要电脑设备，各科所队都应尽快创建本单位网站。及时将本单位的工作动态信息和工作成绩上网，实现信息共享。民警之间加强网上交流，可以在网上开辟论坛，就某一业务问题或主题展开讨论交流，可以在网上设立金点子，动员鼓励基层民警向分局、市局提好建议，出好主意。网站要指定专人负责，及时更新内容，通过公安网络文化建设，提高民警网络科技水平，提高战斗力。

一是强化忠诚意识。不断增强大局意识、政治意识、忧患意识、群众意识和法制意识，切实担负起维护社会治安，保障人民安居乐业的职责。

二是强化公仆意识。牢固树立“立警为民、执法为民”意识，进一步建立执法为民的长效机制。

三是强化技能意识。大力培养综合型人才，提高执法水平。

四是强化无私奉献意识。做到不求名利，不计得失，服从领导，听从指挥，增强工作责任心，用警察的誓言来实现人生的价值。

五是强化团结协作意识。做到顾大局，识大体，正确处理好全局和局部的关系，个人和集体的关系，组织和家庭的关系，团结同事，宽厚待人，相互尊重，正确处理与群众之间的关系 六是强化秉公执法意识。做到严于律己，洁身自爱，大公无私，爱岗敬业，努力工作。七是强化法纪意识。切实加强全体交巡警法纪理念，自觉维护警察形象。八是强化艰苦奋斗意识。保持艰苦奋斗的光荣传统，反对追求豪华、奢侈、浪费的生活作风，提高自身开拓进取、勇于创新的能力。

为把创建文明行业的要求落实到每个干警，我们开展了“八查八看”活动。一查理想信念。看忠诚警魂树得牢不牢，是否始终保持忠于党、忠于祖国、忠于人民、忠于公安事业的本色。二查宗旨意识。看服务人民、维护人民利益的思想树得牢不牢。三查能力素质。看学习紧迫感强不强，能力素质与本职岗位的要求是否相适应。四查精神状态。看事业心责任感强不强，工作是否勤奋敬业。五查协作意识。看能否做到顾大局，识大体，团结同事，宽厚待人，正确处理与群众之间的关系。六查廉洁奉公。看是否做到清正廉洁，洁身自爱，大公无私，敬岗爱业，自觉抵制不正之风的侵蚀和干扰。七查遵规守纪。看纪律观念强不强，是否令行禁止、严守纪律，自觉维护警察形象。八查作风形象。看艰苦奋斗的优良作风坚持得好不好。通过创建文明行业，提高了队伍的向心力和凝聚力，树立了交巡警的良好形象，在维护社会稳定、维护道路交通治安秩序、为民服务等方面作出了显著成绩，赢得了各级党委、政府和广大人民群众的充分肯定和广泛赞誉。

着力加强法警管理，走素质强警之路

新疆平安网讯 司法警察总队在前一段时间也按照高检院的统一部署和要求，组织全体警员认真开展了十七大精神和胡总书记重要讲话的学习和讨论。大家一致认为：胡总书记在政法系统座谈会上的重要讲话为进一步做好新形势下的政法工作指明了发展方向。学习好，贯彻好胡总书记的重要讲话精神，应是当前和今后一个时期的法院工作，司法警察工作的重要政治任务。现在集中学习***同志的重要讲话，我们认识到：面对新形势新任务，人民检察院要在新的历史起点上实现各项工作的与时俱进，必须把党的事业至上、人民利益至上、宪法法律至上作为始终坚持的指导思想。只有始终坚持“三个至上”，人民检察院工作才能沿着正确的政治方向不断前进，才能战胜前进道路上的一切困难，中国特色的社会主义司法事业才能兴旺发展，司法警察工作才能有前途。只有始终坚持中国特色社会主义理论体系不动摇，始终坚持社会主义法治理念不动摇，始终坚持中国特色社会主义司法制度不动摇，才能坚持正确的政治方向，才能在举什么旗，走什么路，以什么样的精神状态，朝着什么目标前进等重大问题上认识统一，思想统一，行动统一。

人民检察院的司法警察工作要贯彻和落实中央领导的讲话精神，要紧密结合人民检察院司法警察工作实际，深入思考，认真研究事关司法警察工作发展进步的重大问题，牢固树立执法的一些理念,如执法为民理念、民主法制理念、服务发展理念、科学管理理念，进一步探索、创新司法警察工作机制，警务工作机制，警务资源整合机制，警务保障机制。在更高的起点上谋划司法警察工作的机制体制，把司法警察工作提高到一个新水平。

首先，要从领导干部抓起。大力加强干部自身学习，进一步提高思想水平，把学习作为一种责任，一种追求，一种境界，一种使命，向书本学习，向警员学习，争做学习型领导，争带学习型队伍，争创学习型警队，不断提高科学判断形势，准确把握大局，驾驭复杂局面，创造性开展工作的能力。还要具备较强的决策能力、管理能力、组织协调能力、组织指挥能力、应对突发事件能力。领导干部要按照党中央的要求，讲党性，重品行，作表率，真正做到在政治上坚定清醒，在干部作用上，在重大决策上发扬民主，在工作作风上求真务实，在生活情趣上健康高尚，在廉洁自律上严格要求，以实际行动为全体警员作出榜样，为司法警察队伍树立良好形象。加强调查研究，增强对下级警队指导的针对性，提高领导者的指挥权威，真正为人民法院审判工作服好务。

其次，走素质强警之路，在推进素质强警上，我们的领导也将坚持以警为本，积极采取多种措施，在司法警察队伍中深入展开大教育、大培训活动，我们将继续认真贯彻落实《人民检察院司法警察训练大纲》和《最高人民检察院关于加强全国检察院司法警察训练工作的意见》要求，加强对司法警察队伍的教育培训，进一步强化社会主义法治理念教育、业务能力培训和责任意识教育，全面提高司法警察队伍的业务素质和把握理解法律精神的能力，围绕提升队伍实战能力，我们总队广泛开展练兵活动，针对警务保障工作中的重点、难点问题开展实务性练兵。强化警务训练一周一小练，一月一中练，一年一大练的“三练”活动，抓教育，打基础，强技能，苦练基本功，严格训练，严格要求，积极领导，稳步前进。熟悉掌握各种业务技能战术，练就过硬的实践本领，为押解、看管、安检、执行死刑监督，等各项警务保障顺利进行，为打击各种暴力抗法犯罪、处臵突发事件及紧急应急情况，确保人民检察院和检察院工作人员生命财产安全打下坚实基础。从而不断提高司法警

发布时间：2008-10-30 责任编辑：粟玉麟 访问计数：211 [相关评论（0条）] [语音阅读]

今年以来，株洲市公安局天元分局紧紧围绕市局关于建设“学习型”机关的决策部署，始终坚持“文化育警”的理念，大力实施素质强警战略，从确立学习理念、创新学习方法、丰富学习内容、扩大学习效果入手，解决好民警在学习中遇到的“我要学”、“学什么”、“怎么学”和“持久学”的问题，推动了“学习型”机关创建活动的深入开展。

一、坚持“文化育警”方针，树立先进学习理念，解决好“我要学”的问题。为了使广大民警牢固树立学习是公安民警立身之本的理念，分局党委利用召开动员会、座谈会、下基层宣讲等形式，广泛宣传建设学习型机关的重要意义，引导大家树立“三大理念”，明确“三个道理”。即树立“做儒警、不做愚警”的理念，明确“工作学习化、学习工作化”的道理；树立“先进的警局永远是学校，优秀的民警始终是学生”的理念，明确“活到老，学到老”的道理；树立“文化育警”的理念，明确“知识改变命运，学习创造未来”的道理。分局还通过开辟网上大练兵专栏、编发学习训练简报、宣传身边典型等方式，积极营造“文化育警”的氛围；在机关和基层所队办公场所，建立了“文化长廊”，以形象、直观、寓意深刻的图文，激励民警主动学习的自觉性，使“文化育警”的学习理念深入人心，实现了从“要我学”到“我要学”的转变。

二、贴近工作实际，突出学习重点，解决好“学什么”的问题。一是学政治，培育忠诚警魂。扎实开展政治理论教育，认真组织民警学习党中央、国务院关于加强公安工作和公安队伍建设的一系列重要指示精神，以理论上的清醒保持政治上的坚定；扎实开展执法为民思想教育，教育民警牢固树立“亲民公安”理念和“群众利益无小事”，“人民公安为人民”的宗旨意识，切实打牢“执法为民”的思想基础；扎实开展理想信念教育，强化广大民警的世界观、人生观、价值观的改造，进一步坚定建设有中国特色社会主义的理想信念；扎实开展廉洁从警教育，及时传达上级下发的各种通报，组织民警观看警示教育片，做到警钟长鸣，不断增强广大民警的是非观念和拒腐防变能力。二是学法律，提高执法水平。结合“三考”工作的开展，扎实有效地组织学习法律业务知识，将执法办案中经常遇到的法律法规编印成册，执法民警人手一本，随身携带，经常翻阅。定期采取组织基本法律知识考试、举办法律讲座、开展法律研讨等形式，结合执法办案实际，不断积累丰富广大民警的法律知识，将每一名民警都打造成业务上的行家里手。三是学技能，练就过硬本领。针对当前违法犯罪手段日益智能化，犯罪行为日益暴力化的问题，分局把民警执法、值勤必须遵守的程序和必须具备的基本技能作为必学的内容，突出了查缉战术、徒手进攻防守、控制解脱技术、搜查抓捕等项目的训练，提高民警紧急应变、克敌致胜的战术技巧。在广大民警中倡导开展了“四会”（会打字、会制表、会发电子邮件、会上网浏览）为主要内容的信息化推广应用学习。全局达到了“两个100%”，即：计算机人机比率和计算机操作技能掌握率均为100%。四是学条令，规范言行举止。按照《内务条令》和***同志“四句话”要求，加强着装、仪表、礼节等警容风纪的学习和训练，组织民警认真学习公安部“五条禁令”和分局党委制定的各项规章制度，要求熟知熟记条款，遵规而行，以规章条令来规范民警行为举止，培养民警优良作风，树立队伍良好形象。

三、丰富学习载体，创新学习形式，解决好“怎么学”的问题。一是坚持集中学习制度。分局始终坚持“集中学习日”制度，即每周一为民警固定集中学习日，遇有重要情况及时补课，从未间断。在坚持集中学习的同时，号召民警“少喝一次酒，多读一本书”，要求民警每天挤出至少一个小时用来读书学习，养成良好的学习习惯。二是组织好一项活动。根据基层公安机关点多、面广、线长，民警分散，教学难以集中的特点，分局充分利用现有的公安四级网资源，在公安内部网主页上开辟了网络课堂，把工作中经常用的一些法律、法规和业务知识整理上网，供民警及时查询学习。同时，每月集中组织一至二次授课，由分局领导