第一篇：免疫学试题库 (15)
第十五章
免疫耐受
一、单项选择
1.与自身免疫耐受形成无关的机制是：
A.克隆清除
B.克隆不应答
C.Treg细胞的抑制作用
D.抗独特型网络的作用
E.补体系统功能不全
2.最易诱导免疫耐受的抗原刺激途径是：
A.口服
B.皮下注射
C.静脉注射
D.肌肉注射
E.腹腔注射 3.免疫耐受与免疫抑制的区别在于：
A.前者为人工诱导
B.后者为人工诱导
C.前者为抗原特异性 D.后者为抗原特异性
E.两者无差别
4.哪一个分子与BCR交联后传递抑制性信号：
A．TCR
B．FcμR
C．FcγRⅡ-B
D．CD19
E．CD21 5.免疫耐受的定义是：
A.非特异性免疫低反应
B.机体对某种抗原特异的不反应性
C.机体免疫系统受损伤
D.机体的一种保护性反应
E.机体免疫抑制的同义词 6.对抗原致免疫耐受描述错误的是：
A.抗原剂量太高或太低都可导致免疫耐受 B.单体抗原较其聚体容易导致免疫耐受
C．特殊抗原表位及抗原表位的变异均可导致免疫耐受 D．不易被Mφ处理提呈的抗原易致免疫耐受 E.静脉注射单体抗原不易致免疫耐受
7.对胸腺微环境内T细胞中枢耐受形成描述错误的是： A.需发育至表达功能性抗原识别受体(TCR-CD3)阶段
B.TCR需与基质细胞表达的自身抗原肽-MHC分子复合物呈高亲和力结合 C.通过阴性选择启动细胞程序性死亡致克隆消除 D.可消除所有自身抗原应答的T细胞克隆 E．可显著减少生后的自身免疫病的发生 8.口服免疫原最不可能建立的是：
A.局部胃肠黏膜免疫耐受
B．全身免疫耐受
C.免疫分离
D．外周T细胞免疫耐受
E．外周B细胞免疫耐受 9.导致机体对肿瘤免疫耐受的因素有：
A．肿瘤特异抗原及相关抗原密度低
B.肿瘤细胞MHC分子表达下调或丢失 C.APC的B7、CD40下调
D．上列A和B两项
E．上列A、B和C三项 10.皮下多次注射小剂量变应原可达脱敏目的是因为：
A．可诱导IFN-γ及TGF-β产生
B．抑制IgE型抗体的产生
C．促进IgG的产生
D．上列A和B两项
E．上列A、B和C三项 11.关于B细胞形成的耐受，以下哪是正确的：
A.需要低剂量TD抗原诱导
B.诱导成功所需时间短
C.耐受状态持续时间短
D.需要低剂量TI抗原诱导
E.容易形成耐受 12.关于免疫耐受哪点是对的：
A．免疫耐受即免疫抑制
B．免疫耐受与非特异性免疫密切相关
C．对所有抗原均不产生应答
D．对特异性抗原产生不应答
E．耐受不具有抗原特异性
13.关于T细胞形成免疫耐受，哪项是正确的
A．不容易诱导产生
B．耐受状态维持时间短
C．需低剂量TD抗原诱导
D．需低剂量TI抗原诱导
E．诱导成功所需时间长 14.高剂量和低剂量TD抗原都可使之形成免疫耐受的细胞是
A．巨嗜细胞
B．T细胞
C．B细胞
D．中性粒细胞
E．NK细胞 15.关于免疫耐受下述哪项是正确的
A．是由于射线照射或药物引起的B.对所有的抗原均不产生免疫应答
C.成年动物较容易诱导形成免疫耐受
D.T细胞较B细胞容易形成免疫耐受
E.抗原在体内消失后耐受性仍持续存在
16.下列哪一项可能会导致机体对自身抗原耐受的丧失
A．持续暴露于低剂量的循环抗原
B.非细胞性可溶性内源性抗原刺激
C.在免疫系统分化期间暴露于内源性抗原
D.同微生物抗原有交叉反应
E.适宜的Treg细胞的抑制作用
17.胚胎期易于诱导免疫耐受的原因是：
A．具有由母体获得的IgG抗体
B.免疫系统处于免疫抑制状态
C.免疫系统处于异常活性状态
D.免疫系统尚未发育完全
E.不存在克隆清除 18.免疫抑制剂诱导的免疫不应答与免疫耐受的主要不同在于
A．仅有T细胞受到药物影响
B.仅有B细胞受到药物影响
C.药物诱导的不应答是抗原特异性的D.药物诱导的不应答是抗原非特异性的E.肝脏中的酶类参与药物对T细胞的影响 19.对维持耐受状态最重要的是
A．耐受原的性质
B.免疫系统的成熟度
C.免疫抑制剂的使用
D.耐受原在机体内持续存在 E.佐剂的使用 20.容易引起免疫耐受的抗原注射途径为: A.静脉﹥皮下、肌肉﹥腹腔
B.腹腔﹥皮下、肌肉﹥静脉
C.腹腔﹥静脉﹥皮下、肌肉
D.静脉﹥腹腔﹥皮下、肌肉
E.皮下、肌肉﹥腹腔﹥静脉 21.解除免疫耐受的方法是: A.注射大量耐受原
B.注射糖皮质激素
C.切除动物胸腺
D.注射与耐受原有共同抗原表位的抗原
E.以亚致死量X线照射动物 22.母体在妊娠中使携带有父亲的MHC分子的胎儿不被排斥的原因是
A.母亲体内Th1细胞水平高
B.母亲体内Tc细胞水平高
C.胎盘形成的生理屏障
D.母体免疫系统不能识别有父亲的MHC的胎儿细胞
E.吞噬细胞的吞噬作用 23.最易引起免疫耐受的抗原是：
A．颗粒性抗原
B．可溶性抗原
C．大分子聚合状态抗原 D．小剂量注射细菌内毒素
E．马血清白蛋白加佐剂 24.自身反应性T淋巴细胞克隆清除主要发生在：
A.胸腺
B.骨髓
C.淋巴结
D.脾脏
E.粘膜相关淋巴组织 25.下列哪些说法是正确：
A.免疫耐受是对某一抗原物质上的所有决定簇都具有特异性
B.耐受最易在成年期产生
C.应用佐剂可增强免疫耐受效果
D.免疫耐受可人为终止
E.免疫耐受形成只与抗原的性质有关，与机体因素无关 26.关于免疫耐受的叙述，哪项是错误的： A.免疫耐受也是一种免疫应答
B.不同的抗原剂量可分别引起低、高带耐受 C.小分子可溶性抗原较易诱导免疫耐受
D.免疫耐受包括中枢耐受和外周耐受 E.免疫耐受的发生是免疫系统受到了损伤而引起 27.下列哪一项不利于对自身抗原形成耐受
A.持续性暴露于低剂量抗原
B.具有合适的Treg细胞的活性
C.口服自身抗原 D.胸腺中正常的阴性选择
E.自身抗原与微生物有交叉反应 28.目前认为，免疫耐受形成的机制不包括: A.T细胞克隆清除
B.T细胞克隆无能
C.Treg细胞的抑制作用 D.自身组织细胞表面缺乏MHC-Ⅱ类分子
E.胸腺中正常的阳性选择 29.关于免疫耐受不正确的是
A.胎牛胎盘血管融合而无排斥的现象
B.人类任何发育期免疫耐受诱导都容易形成 C.B细胞和T细胞均能诱导耐受
D.胚胎期容易诱导免疫耐受且维持时间长 E.成年期不容易诱导免疫耐受且维持时间短 30.不属于免疫隔离部位：
A.脑
B.眼的前房
C．胎盘
D.睾丸
E．骨髓 31.关于免疫耐受描述错误的是：
A.具有免疫特异性，只对特定抗原不应答
B.一般情况下不影响适应性免疫应答整体功能 C.不同于免疫缺陷
D.不同于药物引起的对免疫系统的普遍抑制 E.只能在中枢免疫器官内发生 32.耐受原表位是指：
A.能诱导免疫耐受的Ag所具有的表位
B．能诱导Treg细胞活化的Ag表位 C．能诱导Th细胞活化的Ag表位
D．能诱导Mφ活化的表位 E．能诱导B细胞活化的表位 33．中枢耐受是指：
A.在中枢神经系统遇到Ag所形成的耐受
B．在胚胎期T与B细胞发育过程中遇自身Ag所形成的耐受 C．在出生后T与B细胞发育过程中遇自身Ag所形成的耐受 D．上列A与B二项
E．上列B与C二项 34．外周耐受是指：
A.不成熟的T及B细胞在外周遇到抗原所形成的耐受 B．成熟的T及B细胞遇内源性Ag不产生正免疫应答 C．成熟的T及B细胞遇外源性Ag不产生正免疫应答 D.上列A与B二项
E.上列B与C二项 35．外周耐受机制不包括：
A.克隆清除
B．免疫忽视
C．克隆无能及不活化 D．免疫隔离部位
E．免疫缺陷
36．中枢耐受的形成：
A.在胚胎期及出生后
B.在T与B细胞发育过程中
C．与抗原特异应答细胞克隆的消除有关
D．上列A、B和C三项
E．上列B、C二项
37．下列哪项与免疫忽视无关：
A.自身抗原
B.自身应答T细胞克隆
C.自身应答B细胞克隆
D.克隆消除
E.以适宜量抗原刺激仍可致正免疫应答 38．免疫耐受最容易诱导成功的时期是： A.胚胎期
B.幼年期
C.成年期
D.老年期
E.以上均不正确 39.与形成免疫耐受无关的是：
A.抗原剂量
B.佐剂
C.免疫途径
D.抗原表位
E.机体免疫状态
二、不定项选择
1.在阳性选择中，发生凋亡的胸腺细胞是：
A.不能与pMHC有效结合的DP细胞
B.与pMHC亲和力过高的DP细胞 C.与pMHC有高亲和力的SP细胞
D.不与pMHC发生结合的SP细胞 E.胸腺淋巴样干细胞
三、名词解释 1.免疫耐受
2.中枢耐受
3.外周耐受 4.免疫隔离部位
四、简答与论述
1.简述胸腺细胞在胸腺内的阳性选择与阴性选择及其意义。2.影响免疫耐受状态建立的因素。3.中枢免疫耐受形成的主要机制。4.外周免疫耐受形成的主要机制。
答案：
一、单项选择
1.EACCB
6.EDAEE
11.CDCBD
16.DDDDD 21.DCBAD
26.EEEBE
31.EBEEE
36．DDAB
二、不定项选择 1.AB
第二篇：免疫学名词解释
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免疫学名词解释
1、免疫（Immunity）：免疫是指机体识别和清除一切抗原异物以保持自身稳定的生理反应，如果免疫系统失调，免疫反应过强、过弱或对自身成分发生免疫应答都将对机体造成损害。
2、免疫防御（immunologic defense）：免疫防御指防止外界病原体入侵和清除已入侵病原体及有害的生物性分子，此功能就是机体的抗感染免疫。但异常情况下，免疫反应过强可引起超敏反应，而免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病等。
3、免疫自稳：（immune homeostasis）：免疫自稳指机体对自身成分的耐受，对自身衰老和损伤细胞的清除，阻止外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。
4、免疫监视（immunologic surveillance）：免疫监视是指监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除。若此功能失调，体内突变细胞失控，可导致肿瘤发生，若病毒感染不能及时被清除，而出现病毒持续性感染状态。
5、淋巴细胞归巢(lymphocyte homing)：成熟淋巴细胞离开中枢淋巴器官后，经血液循环趋向性迁移并定居在外周淋巴器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。
6、淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)：定居在外周淋巴器官的淋巴细胞，可由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，淋巴细胞随血液循环到达外周免疫器官后，可穿越HEV，并重新分布于全身淋巴器官和组织。淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。
7、抗原（Antigen，Ag）：是一类能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答,并能 潇湘行内部资料
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与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。
免疫原性(Immunogenicity):是指抗原能刺激特定的免疫细胞（克隆）,使之活化、增殖、分化,产生免疫效应物质(抗体和致敏淋巴细胞)的特性.免疫反应性(Immunoreactivity)；也称抗原性(Antigenicity):是指抗原与相应的免疫效应物质(抗体或/和致敏淋巴细胞）,在体内体外发生特异性结合的特性.8、半抗原（hapten）： 仅有免疫反应性而无免疫原性的物质。如:大多数多糖、类脂、某些药物。半抗原+载体(蛋白质)→完全抗原。
9、抗原决定簇（antigenic determinant ；epitope)：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学功能基团。它是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，又称表位。其性质、数目、空间构型决定了抗原的特异性。
10、构象决定簇（conformational determinants）：序列上不连续的多肽或多糖，由空间构象形成的决定簇，能被B细胞或抗体识别，可直接与B细胞表面的抗原受体结合，无需APC加工递呈和MHC类分子。
11、顺序决定簇(sequential determinant)；线性决定簇（linear determinants）：一段序列上相连续的氨基酸片段所形成的决定簇，位于分子表面或分子内部，主要被T细胞识别；有些也能被B细胞识别。需经历APC加工递呈，并与MHC类分子结合后，才能被抗原受体识别。
12、胸腺依赖性抗原（thymus dependent Ag，TD-Ag）：1）绝大多数是蛋白质抗原，由B细胞表位（半抗原）及T细胞表位（载体）构成；２）产生的抗体主要是IgG；３）可引起细胞免疫、体液免疫；４）可产生免疫记忆，需T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab抗原物质。
13、胸腺非依赖性抗原（thymus independent Ag，TI-Ag）：1）绝大多数为多糖类物质；2）含有多个重复排列的B细胞表位；3）抗体主要是IgM；4）不引起细 潇湘行内部资料
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胞免疫应答；5）不产生免疫记忆，无需T细胞辅助便能产生抗体。
14、肿瘤特异性抗原（Tumor specific antigens，TSA）：只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原，即肿瘤细胞所特有的抗原。
15、肿瘤相关性抗原（Tumor associated antigens，TAA）：非肿瘤细胞所特有，正常细胞上也存在；只是正常细胞中微量表达，细胞癌变时，其含量明显增高。
16、异嗜性抗原（hetreophilic Ag）：一类与种属特异性无关，存在于不同种系生物间的共同抗原。意义（1）引起某些病理反应（2）协助诊断某些疾病
17、共同抗原（common antigen）： 存在于两种不同的抗原之间的相同或相似的抗原决定簇，称为共同抗原。
18、交叉反应（cross reaction）：由于存在共同抗原造成抗体对具有相同或相似决定簇的不同抗原发生反应，此称为交叉反应。
19、超抗原（Superantigens）：某些抗原物质只需极低浓度（1-10ng/ml）即可激活大量T或B细胞克隆（5-20%），产生极强的免疫应答，这类抗原称为超抗原。可分为：Ｔ细胞超抗原，Ｂ细胞超抗原和TCRγδT 超抗原。
20、佐剂（Adjuvants）：指与抗原一起或预先注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。
21、抗体（Antibody）：指B淋巴细胞受抗原刺激后活化、增殖、分化成为浆细胞，产生的能与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。存在形式： B细胞膜上的膜型抗原受体；分泌进入体液, 介导体液免疫应答的分泌型抗体。
22、免疫球蛋白（Immunoglobulin）：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，包括：具有免疫活性的正常抗体；没有抗体活性的异常免疫球蛋白。抗体一定是免疫球蛋白；免疫球蛋白不一定都是抗体。
23、决定簇互补区（complementarity—determining region，CDR）：VL、VH的超 潇湘行内部资料
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变区受链内二硫键作用而折叠成特定的空间构型，供抗原决定簇互补结合，故将超变区又称为互补决定区。
24、抗体依赖性细胞介导的细胞毒效应（antibody dependent cell mediated cytoxicity，ADCC）：当IgG与靶细胞特异性结合后，其Fc段可与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞的FcγR结合，促使细胞毒颗粒的释放，发挥ADCC作用，导致靶细胞的溶解。
25、多克隆抗体（Polyclonal Ab）：第一代抗体指由不同B细胞克隆产生的针对抗原物质中多种抗原决定簇的多种抗体混合物。如:免疫血清（含多种特异性、抗体）。实际意义（1）预防、治疗感染性疾病（2）临床诊断。
26、单克隆抗体（Monoclonal Ab）：第二代抗体由单一克隆B细胞杂交瘤产生的，只识别抗原分子某一特定抗原决定簇的特异性抗体。其特点：具有高度均一性。
27、基因工程抗体（genetic engineering Ab）：第三代抗体由基因重组技术制备的抗体,称为基因工程抗体。
28、同种型（isotype）：指同一物种内所有个体共有的Ig的抗原特异性结构。同种型抗原决定簇存在于Ig的CH、CL区。
29、同种异型（Allotype）：指同一物种内不同个体间的Ig在抗原性上的差异。同种异型抗原决定簇存在于Ig的CH1、CL区的特定部位。
30、独特型（idiotype）：同一个体内不同B细胞克隆产生的Ig V区的抗原特异性各不相同，其超变区各自具备的独特抗原决定簇结构，称为抗体的独特型。独特型决定簇存在于Ig的超变区。
31、补体系统（complement system)：存在于正常人和动物体液或细胞表面的一组糖蛋白，正常以酶原的形式存在，被抗体或微生物等激活物激活后产生具有生物活性的片段，不仅在固有免疫中发挥作用，而且参入适应性免疫。潇湘行内部资料
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32、攻膜复合体（membrane attack complex, MAC)：在补体活化过程中形成的、具有溶细胞效应的复合物---由C5b、C6、C7、C8、C9组成的贯穿靶细胞膜，内径约11nm的跨膜通道，即C5b6789。
33、调理作用（opsonization)：通过抗体或补体的介导而增强巨噬细胞吞噬功能的现象。包括抗体的调理作用和补体的调理作用。具有调理作用的成分：抗体的Fc段、C3b、C4b。
34、细胞因子（Cytokines，CKs）：由多种细胞产生的一组高活性、多功能、低分子量多肽，主要介导和调节免疫应答及炎症反应。
35、白细胞介素（Interleukins, IL）：由单核-巨噬细胞、T淋巴细胞所分泌的介导并调节固有免疫、适应性免疫，在炎症反应中起作用的重要细胞因子。
36、干扰素（interferons，IFNs）：是一类由病毒感染细胞或活化T细胞分泌的，具有抑制病毒复制和调节免疫应答作用的糖蛋白。可分为Ⅰ型干扰素：IFN-、IFN-；Ⅱ型干扰素：IFN-。
37、集落刺激因子（Colony stimulating factor，CSF）：CSF是指能够刺激多能造血干细胞和不同分化发育阶段的血细胞增殖分化，在半固体培养基上形成相应细胞集落的细胞因子。
38、细胞黏附分子（AMs)（cell adhesion molecules, CAMs）：分布于细胞表面介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触、识别、激活和移行的糖蛋白，是免疫应答、炎症、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等多种生理和病理过程的分子基础。
39、CD分子（CD molecule；分化群：cluster of differentiation）：是指血细胞在正常分化成熟为不同谱系、不同阶段以及活化及失活过程中，出现或消失的细胞表面分子。潇湘行内部资料
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40、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)：指脊椎动物某一染色体上一组大的、紧密连锁的基因群，所编码的分子在免疫应答、免疫调节中发挥重要的作用，并参入器官移植的排斥反应。
41、人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）：人类的主要组织相容性抗原，分布在人体所有有核细胞表面，首先发现于白细胞表面，且白细胞是进行此类抗原研究的最适宜材料来源。
42、HLA复合体（HLA complex）：人类的主要组织相容性复合体（MHC），位于第6号染色体的一组紧密连锁的基因群，编码人类的主要组织相容性抗原（HLA）。
43、单元（体）型遗传（Haplotype)：指HLA以紧密连锁在一条染色体上的基因作为一个单位遗传给下一代。
44、连锁不平衡（Linkage disequilibrium）：指在某一群体中，不同座位上某两个基因出现在同一条单元型上的频率与期望值之间有显著差异的现象。
45、MHC高度多态性（MHC Polymorphism）：一群体概念，指一随机婚配的人群中，在一特定基因座位上以稳定频率出现的两种或两种以上的基因产物，包括复等位基因和共显性表达。
46、MHC限制性（MHC restriction）：具有同一MHC表型的免疫细胞才能有效的相互作用，这一现象称为MHC限制性。例如在抗原提呈过程中，Th细胞的TCR识别APC提呈的抗原肽-MHC Ⅱ类分子复合物，CD4分子识别MHC Ⅱ类分子。
47、病原体相关分子识别模式（Pathogen associated molecular pattern，PAMP）：某些病原体或衰老细胞表面能被固有免疫系统识别的高度保守和特异的分子结构。PAMP数量有限，但在病原微生物分布广泛。如，甘露糖，LPS、磷脂等。
48、模式识别受体（pattern recognition receptors，PRR）：固有免疫细胞表面能够识别某些病原体或衰老细胞表面高度保守特异分子结构的受体。如，甘露糖 潇湘行内部资料
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受体、Toll样受体、清道夫受体等。
49、Toll样受体（Toll Like receptor）：TRL是一种信号转导的膜分子，因其胞外区与果蝇的Toll蛋白同源，故名为Toll样受体。它表达于不同免疫细胞表面，不同的TLR识别的配体不同，包括细菌细胞壁成分，非甲基化CpG、dsRNA等病原体特有成分，TLRs在机体对LPS的应答中起重要作用。
50、免疫受体酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif，ITAM）：．某些分子胞浆区有含酪氨酸易于被PTK作用而发生磷酸化的特定基序，称为ITAM，可引起信号转导的级联反应，传递细胞活化信号。如与TCR或BCR非共价键相连的CD3分子或Igα／β。
51、免疫受体酪氨酸抑制基序（immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif，ITIM）：某些分子胞浆区可活化SHP和SHIP磷酸酶，将酪氨酸激酶催化的磷酸基去除的特定序列称ITIM，产生抑制性信号，抑制T细胞增殖分化（负调节）。如与B7结合的CTLA-4。
52、抗原递呈细胞(antigen presenting cell，APC)：能够摄取、加工、处理抗原并将Ag以抗原肽-MHC复合物形式递呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞。专职APC包括巨噬细胞、树突状细胞、成熟B细胞等。
53、内源性抗原（endogenous antigens）：指细胞产生的自身固有蛋白质、胞内寄生病毒或其它病原体产生的蛋白质、细胞恶性转化后产生的突变蛋白，即肿瘤抗原等由细胞内产生的蛋白质抗原，在有核细胞内加工，由MHCⅠ分子递呈。
54、外源性抗原(exogenous antigens)：外源性抗原指细胞摄入的各种病原体和疫苗、在吞噬体和内体中生长的病原体、摄入的自身蛋白等由细胞外进入细胞的蛋白质抗原经抗原递呈细胞内加工，由MHCⅡ分子递呈。潇湘行内部资料
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55、CLIP（Class Ⅱ-associated invariant chain peptide）：Ⅱ类分子相关的不变链多肽，Ⅰi链中81位至104位氨基酸残基的肽段结构，能与所有MHCⅡ类分子抗原结合槽相结合。
56、T细胞抗原受体（T cell receptor，TCR）：是T细胞表面特征性标记，与一组CD3分子以非共价键结合而成的复合物，TCR由两条不同肽链构成的异二聚体，主要识别特异性抗原肽-MHC分子复合物。
57、B细胞抗原受体（B cell receptor，BCR）：是B细胞表面特征性标记，其组成为膜表面免疫球蛋白（mIg），与CD79а/CD79β二聚体组成复合物，是B细胞的抗原识别和信号转导的结构。
58、免疫活性细胞(immunocompetent cell，ICC)：T、B细胞均有特异性抗原受体，接受抗原刺激后能发生活化、增殖和分化，产生特异性免疫应答，故称免疫活性细胞。
59、同种型排斥（isotypic exclusion）：一个B细胞中，κ链基因和λ链基因只有其中的一种能够表达，使得一个B细胞只能表达κ或λ链中的一种。60、等位排斥（allelic exclusion）：Ig 基因重排时，两条同源染色体上的两个等位基因中只有一个能表达，使得一个B细胞只能表达一种轻链和一种重链。61、体细胞高频突变（Somatic hypermutation）：在初次免疫应答后期和再次免疫应答分裂中的生发中心母细胞的每次细胞分裂中，IgV区基因易发生随机点突变，导致B细胞产生突变的Ig分子，这种突变称为体细胞高频突变。CDR的核苷酸序列最容易发生突变。Ig基因的体细胞高频突变与Ig基因重排导致了体液免疫应答的多样性。
62、抗体清和力成熟（Affinity maturation）：生发中心的B细胞经体细胞高频突变后，其中表达高亲和力BCR的B细胞才能有效地结合抗原，并在抗原特异性 潇湘行内部资料
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Th细胞辅助下增殖，产生高亲和力的抗体，此为抗体亲和力成熟。
63、Ig同种型转换（Class switch或isotype switching）：B淋巴细胞完成IgV基因重排后的子代细胞，在抗原的诱导和Th细胞分泌的细胞因子调节下，其IgV基因表达不变，而C基因的表达从一种类型转变到另—种类型，进而导致Ig类型的改变，称为Ig同种型转换，也叫做Ig类别转换，如从IgM到IgG的转变。64、阴性选择（negative selection）： 胸腺表面的TCR分子能与基质细胞表面的抗原多肽-自身MHC分子复合物呈高亲和力结合的细胞发生凋亡，而TCR与基质细胞表面自身肽-MHC分子低亲和力结合的胸腺细胞则存活成熟，从而清除自身反应性T细胞，获得自身耐受称为阴性选择。
65、阳性选择（positive selection）：在胸腺皮质层，有些T细胞的TCR分子能与基质细胞的自身MHC分子结合，这些细胞就得到刺激、存活、增殖并继续分化，那些TCR不能与自身肽MHC分子结合的胸腺细胞就发生凋亡，从而获得自身MHC限制性，称为阳性选择。
66、免疫突触（immunological synapses）： APC和T细胞相互作用过程中，在细胞与细胞接触部位形成的多种跨膜分子聚合的一个特殊结构，称T细胞突触，又称为免疫突触。此结构有助于增强TCR与抗原肽-MHC分子复合物相互作用的亲和力、促进T细胞信号转导分子的相互作用等。TCR和肽-MHC位于中心，CD2，CD58和B7，CD28位于内层，LFA-1，ICAM-1位于外围，CD45位于最外层。
67、体液免疫（Humoral immunity）：由B细胞介导，其终末分化的浆细胞所产生的抗体为主要效应分子的免疫应答。
68、细胞免疫（Cellular immunity）：包括由TH1经活化巨噬细胞而诱导炎症性迟发型超敏反应，及CD8+CTL通过表达或分泌细胞毒物质杀伤携带特异性抗原的靶细胞。特异性细胞免疫在清除胞内病原体，抗肿瘤和排斥异体移植物中具有重 潇湘行内部资料
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要作用。
69、免疫耐受（Immunological tolerance）：机体免疫系统接触某种抗原后产生的特异性免疫无应答状态，机体再次接触同一抗原时不发生可查见的反应，但对其他抗原仍可产生正常免疫应答。是正常的机体免疫功能表现，具有特异性和记忆性。
70、耐受原（Tolerogens）：诱导免疫耐受的抗原称为耐受原。
71、中枢耐受（central tolerance）：在胚胎期未成熟T、B淋巴细胞在中枢淋巴器官遇到自身抗原形成的耐受称为中枢耐受。
72、外周耐受（Peripheral tolerance）：成熟淋巴细胞在外周淋巴器官遇到自身抗原或非己抗原形成的耐受称为外周耐受。
73、克隆排除（Clonal deletion）：在胚胎发育中，机体存在针对不同抗原的T、B淋巴细胞克隆，凡是能与相应抗原结合的克隆通过阴性选择或BCR交联产生抑制信号，从而被排除或被抑制，因而出生后机体对这些抗原产生自身耐受。74、克隆无能（Clonal anergy）：由于缺乏协同刺激信号等原因（如缺乏B7），自身反应性T、B淋巴细胞不能完全活化，再有足够的抗原信号刺激时，无能的T、B淋巴细胞仍不能活化。
75、免疫忽视（Immunological ignorance）：外周某些自身反应性淋巴细胞与相应组织特异性抗原并存，既不导致自身免疫应答，也不导致克隆无能和克隆清除的现象。
76、超敏反应(Hypersensitivity)：是指机体受到某些抗原刺激时, 出现以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的异常的适应性免疫应答(特异性免疫应答)。77、变态反应(allergy)：Ⅰ型超敏反应又称变态反应，是由特异性IgE抗体介导的超敏反应。其特征是①发生快，消退也快；②通常使机体出现功能性紊乱，不 潇湘行内部资料
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发生严重的组织细胞损伤；③具有明显的个体差异和遗传背景。
78、变应原(allergen)：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原性物质。
79、直接识别(Direct recognition)：不需要抗原的加工过程，受者T细胞直接识别供者APC细胞表面完整的同种异型MHC分子。
80、间接识别(Indirect recognition)：受者T识别由受者APC加工、自身MHC提呈的供者MHC分子（抗原）。
81、移植物抗宿主病(Graft versus host disease，GVHD)：由供者移植物中的特异免疫活性细胞识别宿主的组织抗原而发生排斥反应，损伤宿主，主要见于骨髓移植。
82、抗原调变（antigenic modulation）：宿主对肿瘤 抗原的体液免疫应答可导致肿瘤细胞表面抗原的减少或丢失，使肿瘤细胞不易被宿主免疫系统识别，从而逃避免疫攻击。
83、活化诱导的细胞死亡（activation induced cell death，AICD）：指活化T细胞高表达的Fas与Fasl结合，可导致自身和旁邻活化T细胞凋亡，从而对免疫应答进行负性调节并维持自身耐受。
immunity，immunologic defense，immune homeostasis，immunologic surveillance，lymphocyte homing，lymphocyte recirculation，antigen（Ag），Immunogenicity，Immunoreactivity，hapten，antigenic determinant（epitope），conformational determinants，sequential determinant（linear determinants），thymus dependent Ag（TD-Ag），thymus independent Ag（TI-Ag），tumor specific antigens（TSA），tumor associated antigens（TAA），hetreophilic Ag，common antigen，cross reaction，superantigens，adjuvants，antibody，immunoglobulin，潇湘行内部资料
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complementarity—determining region（CDRs），antibody dependent cell mediated cytoxicity（ADCC），polyclonal Ab，monoclonal Ab，genetic engineering Ab，isotype，allotype，idiotype，complement system，membrane attack complex（MAC），opsonization，cytokines（CKs），interleukin（IL），interferons（IFNs），colony stimulating factor（CSF），cell adhesion molecules（AMs，CAMs），cluster of differentiation（CD molecule），major histocompatibility complex（MHC），human leukocyte antigen（HLA），HLA complex，haplotype，linkage disequilibrium，MHC polymorphism，MHC restriction，pathogen associated molecular pattern（PAMP），pattern recognition receptors（PRR），Toll Like receptor，immunoreceptor tyrosine-based activation motif（ITAM），immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif（ITIM），antigen presenting cell（APC），endogenous antigens，exogenous antigens，Class Ⅱ-associated invariant chain peptide（CLIP），T cell receptor（TCR），B cell receptor（BCR），immunocompetent cell（ICC），isotypic exclusion，allelic exclusion，Somatic hypermutation，affinity maturation，class switch，isotype switching，negative selection，positive selection，immunological synapses，humoral immunity，cellular immunity，immunological tolerance，tolerogens，central tolerance，Peripheral tolerance，clonal deletion，clonal anergy，Immunological ignorance，Hypersensitivity，allergy，allergen，direct recognition，indirect recognition，graft versus host disease（GVHD），antigenic modulation，activation induced cell death（AICD）
第三篇：免疫学教学大纲
《免疫学》教学大纲
一、课程的性质、目的与任务
免疫学是研究人体免疫系统的组成与功能，免疫应答的特点和规律，免疫性疾病的发病机理以及免疫学诊断和防治的一门科学。本课程属生命科学的前沿学科，是医学各专业的重要基础课程；也是医学基础学科中发展最快，应用最广范的学科之一。
免疫学的教学目的是，使学生掌握免疫学的基本理论，熟悉免疫学常用实验技术，了解免疫学的新进展，形成良好的科学思维和整体思维意识，为学生学习其他基础课程和专业课程奠定理论和实践基础。
二、教学基本要求
要求学生在学习中认真理解教材内容，掌握免疫学的基本概念、基本理论、主要免疫分子的结构与功能及免疫学检测方法、免疫预防、免疫治疗的基本原理。
三、教学内容与学时分配
第一章 免疫学发展简史及其展望 1学时
本章重点和难点：
一、免疫系统的基本功能
二、免疫应答的特点
三、免疫学应用研究
第一节 免疫学简介
一、免疫系统的基本功能
二、免疫应答的特点
三、不适宜的免疫应答可致免疫性疾病
四、免疫学的应用 第二节 免疫学发展简史
一、经验免疫学的发展
二、免疫学科的形成及发展
第三节 现代免疫学的发展
一、免疫学理论研究
二、免疫学应用研究
三、21世纪的免疫学
第二章 免疫组织和器官 1学时
本章重点和难点：
一、外周免疫组织和器官
二、淋巴细胞归巢与再循环 第一节 中枢免疫组织和器官
一、骨髓
二、胸腺
第二节 外周免疫组织和器官 一淋巴结 二脾 三粘膜免疫系统 第三节 淋巴细胞归巢与再循环
一、淋巴细胞归巢·
二、淋巴细胞再循环
第三章 抗原 2学时
本章重点和难点：
一、抗原的异物性与特异性
二、抗原的种类 第一节 抗原的异物性与特异性
一、异物性
二、特异性
第二节影响抗原免疫应答的因素
一、抗原分子的理化性质
二、宿主方面的因素
三、抗原进入机体方式的影响
第三节 抗原的种类
一、根据诱生抗体时需否Th细胞参与分类
二、根据抗原与机体的亲缘关系分类
三、根据抗原是否在抗原提呈细胞内合成分类
四、其他分类 第四节非特异性免疫刺激剂
一、超抗原
二、佐剂
三、丝裂原
第四章 免疫球蛋白 3学时
本章重点和难点：
一、免疫球蛋白的基本结构
二、免疫球蛋白的异质性
三、各类免疫球蛋白的特性与功能
四、单克隆抗体
第一节 免疫球蛋白的结构
一、免疫球蛋白的基本结构
二、免疫球蛋白的其他成分
三、免疫球蛋白的水解片段
第二节 免疫球蛋白的异质性
一、免疫球蛋白的类型
二、外源因素所致的异质性—免疫球蛋白的多样性
三、内源因素所致的异质性—免疫球蛋白的血清型 第三节 免疫球蛋白的功能
一、Ig V区的功能
二、Ig C区的功能
第四节 各类免疫球蛋白的特性与功能
一、IgG
二、IgM
三、IgA
四、IgD
五、IgE 第五节人工制备抗体
一、多克隆抗体
二、单克隆抗体
三、基因工程抗体
第五章 补体系统 2学时
本章重点和难点：
一、补体的激活途径
二、补体的生物学作用 第一节概述
一、补体系统的组成和理化性质、二补体系统的命名 第二节补体的激活
一、补体活化的经典途径
二、补体活化的MBL途径
三、补体活化的旁路途径
四、补体活化的共同末端效应 第三节 补体活化的调控
一、补体的自身调控
二、补体调节因子的作用
第四节 补体的生物学作用
一、参与宿主早期抗感染免疫
二、维护机体内环境稳定
三、参与适应性免疫
四、补体与其他酶系统的相互作用 第六章 细胞因子 2学时
本章重点和难点：
一、细胞因子的分类
二、细胞因子的受
三、细胞因子的生物学活性
第一节 细胞因子的概述 第二节 细胞因子的分类 第三节 细胞因子的受体 第四节 细胞因子的生物学活性
第五节 与细胞因子及其受体相关的生物制品
第七章 白细胞分化抗原和粘附分子 1学时
本章重点和难点：
一、免疫细胞表面功能分子
二、粘附分子人白细胞分化抗原的概念
第一节 免疫细胞表面功能分子和人白细胞分化抗原
一、免疫细胞表面功能分子
二、人白细胞分化抗原的概念 第二节 粘附分子
一、整合素家族
二、选择素家族
三、粘附分子的功能
第三节 CD和粘附分子及其单克隆抗体的临床应用
第八章 主要组织相容性复合体及其编码分子 2学时
本章重点和难点：
一、MHC结构及其多基因特性
二、MHC的多态性
三、HLA与临床医学 第一节 MHC结构及其多基因特性
一、经典的MHC 1类和II类基因
二、I类和II类基因的表达产物—HLA分子
三、免疫功能相关基因 第二节 MHC的多态性
一、多态性的基本概念
二、连锁不平衡和单元型
三、HLA多态性的产生及其意义
第三节 MHC分子和抗原肽的相互作用
一、抗原肽和HLA分子相互作用的分子基础
二、抗原肽和MHC分子相互作用的特点 第四节 HLA与临床医学
一、HLA与器官移植
二、HLA分子的异常表达和临床疾病
三、HLA和疾病关联
四、HLA与亲子鉴定和法医学 第五节MHC的生物学功能
一、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答
二、作为调节分子参与固有免疫应答 第九章 适应性免疫应答细胞：T淋巴细胞 1学时
本章重点和难点：
一、T淋巴细胞的表面分子及其作用
二、T淋巴细胞亚群
三、T淋巴细胞功能 第一节 T淋巴细胞的表面分子及其作用
一、TCR-CD3复合物
二、CD4分子和CD8分子
三、协同刺激分子受体
四、丝裂原结合分子
五、其他表面分子
第二节 T淋巴细胞亚群
一、初始T细胞、效应T细胞和记忆性T细胞
二、αβT细胞和γδT细胞
三、CD4+T细胞和CD8+T细胞
四、Th、CTI和Tr细胞 第三节 T淋巴细胞功能
一、CD4+辅助性T细胞(CD4+Th细胞）的功能
二、CD8+杀伤性T细胞的功能、三、CD4+CD25+调节性T细胞的功能
第十章 适应性免疫应答细胞：B淋巴细胞 1学时
本章重点和难点：
一、B细胞抗原受体复合物
二、B细胞的亚群
三、B淋巴细胞的功能 第一节 B淋巴细胞表面的分子及其作用
一、B细胞抗原受体复合物
二、辅助受体
三、协同刺激分子
四、丝裂原的膜结合分子
五、其他表面分子 第二节 B细胞的亚群
第三节 B淋巴细胞的功能
第十一章 超敏反应 3学时
本章重点和难点：
一、超敏反应的发生过程和机制
二、临床常见超敏反应性疾病
三、防治原则 第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与I型超敏反应的主要成分
二、型超敏反应的发生过程
和机制
三、临床常见疾病
四、防治原则
第二节 Ⅱ型超敏反应
一、发生机制
二、临床常见疾病
第三节 Ⅲ型超敏反应
一、发生机制
二、临床常见疾病
第四节 Ⅳ型超敏反应
一、发生机制
二、临床常见的型Ⅳ超敏反应
第十二章 免疫缺陷病 2学时
本章重点和难点：
一、诱发获得性免疫缺陷病的因素
二、获得性免疫缺陷综合征
第一节 原发性免疫缺陷病
一、原发性B细胞缺陷
二、原发性T细胞缺陷
三、原发性联合免疫缺陷
四、补体系统缺陷
五、吞噬细胞缺陷 第二节 获得性免疫缺陷病
一、诱发获得性免疫缺陷病的因素
二、获得性免疫缺陷综合征
第三节免疫缺陷病的治疗原则、第十三章 免疫学防治 2学时
本章重点和难点：
一、人工主动免疫
二、人工被动免疫
三、生物应答调节剂与免疫抑制剂
第一节 免疫预防
一、疫苗的基本要求
二、人工主动免疫
三、人工被动免疫
四、佐剂
五、计划免疫
六、新型疫苗及其发展
七、疫苗的应用
第二节 免疫治疗
一、分子治疗
二、细胞治疗
三、生物应答调节剂与免疫抑制剂
四、实验内容与学时分配
实验
一、多克隆抗体制备 2学时
实验
二、酶联免疫吸附试验—ELISA（HBsAg检测）（选做项目）2学时
五、大纲说明
本大纲适用于护理学专业。教学总学时数为32学时，其中理论课教学24学时，实验课教学4学时。理论教学以人民卫生出版社《医学免疫学》第4版教材为教学参考书，按照本大纲的内容进行教学。本课程宜安排在学生学完有机化学、组织学与胚胎学、细胞生物学、生理学、生物化学等有关基础课程之后的第三学年。
六、教学参考书
1、陈慰峰，《医学免疫学》第4版，人民卫生出版社，2004年8月。
2、龚非力，《医学免疫学》第1版，科学出版社，2003年1月。
3、龚非力，《医学免疫学》第2版，科学出版社，2004年6月。
4、蔡美英，《医学免疫学》第1版，科学技术文献出版社，2004年4月。
第四篇：微生物及免疫学-教学大纲[范文模版]
浙江大学城市学院《微生物及免疫学》课程教学大纲
二、教学内容与基本要求
（一）第一部分 绪论 细菌学概论（理论学时：4学时）
2.基本要求
（1）掌握革兰阳性菌和革兰阴性菌的细胞壁结构（2）掌握细菌的特殊结构、革兰染色法的原理和意义（3）了解细菌的生长繁殖、细菌的人工培养、细菌的代谢产物
3.重点与难点（1）重点
细菌的形态、结构、营养与生长繁殖 革兰染色法的原理和意义（2）难点
细菌细胞壁结构、革兰染色法的原理和意义
（二）第二部分 消毒和灭菌、微生物的遗传和变异（理论学时：4学时）
2.基本要求
1）掌握消毒、灭菌、防腐和无菌的基本概念；了解物理消毒灭菌法的种类、原理及应用范围；掌握干烤、高压蒸汽、紫外线灭菌法；了解化学消毒灭菌法。
2）了解细菌遗传的物质基础，掌握质粒的基本概念，了解基因突变的基本概念，掌握基因转移与重组（转化、接合、转导）。
3.重点与难点（1）重点
消毒与灭菌的有关理论和方法、高压蒸汽的原理和方法 细菌遗传的物质基础、基因突变（2）难点
原核生物基因重组的方法（转化、接合、转导）
（三）第三部分 常见的病原性细菌（理论学时：8学时）
2.基本要求
（1）掌握葡萄球菌属的形态、染色、培养特性和抗原构造（葡萄球
菌A蛋白），了解生化反应、分类和抵抗力；掌握致病性；了解微生物学检查和防治原则。
（2）掌握链球菌属的形态、染色、培养特性和分类，了解生化反应、抗原构造和抵抗力；掌握致病性；了解微生物学检查和防治原则。
（3）掌握肠道杆菌的共性；掌握埃希菌属的生化反应、致病性和卫生细菌学检查；掌握志贺菌属的致病性；掌握沙门菌属的抗原构造、分型、致病性和肥达试验；了解形态、染色、培养特性、抵抗力、微生物学检查和防治原则。
（4）掌握结核杆菌的形态、染色、培养特性和抵抗力；掌握致病性与免疫性（结核菌素试验）；了解微生物学检查和防治原则。（5）了解破伤风梭菌的生物学性状；掌握致病性和防治原则。（6）了解钩端螺旋体的生物学性状，掌握致病途径；掌握梅毒螺旋体的致病途径。
（7）掌握支原体的培养特性，掌握主要病原性支原体；掌握衣原体的发育周期与形态染色，了解培养特性和抵抗力，掌握主要病原性衣原性；了解立克次体的生物学性状，掌握主要病原性立克次体。
3.重点与难点（1）重点
各种致病性细菌的形态特征、培养方法、致病性、微生物学检查方法（2）难点
各种致病性细菌的形态特征、致病性、微生物学检查方法
（四）第四部分 真菌学、病毒学概论、引起人类疾病的常见病毒（理论学时：6学时）（1）呼吸道病毒、肝炎病毒
2.基本要求
（1）掌握主要的病原性真菌的生物学特性和致病性。
（2）掌握病毒的重要特征、了解病毒的大小和形态，掌握病毒的结构与化学组成，了解病毒的分类。
（3）掌握病毒的增殖方式及复制周期，了解前病毒及顿挫感染。
（4）了解病毒的干扰现象，掌握干扰素的抗病毒作用机制。（5）了解病毒对理化因素的抵抗力及抗病毒的化学治疗剂。（6）掌握流行性感冒病毒的生物学性状、肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒的致病性和防治原则。
3.重点与难点（1）重点
病毒的生物学特性
呼吸道病毒、肝炎病毒的特征和致病性（2）难点
流行性感冒病毒的生物学性状、肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒的致病性和防治原则
（五）第五部分 免疫学绪论、抗原、免疫器官和免疫细胞、免疫球蛋白（理论学时：4学时）
1.（2）抗原的概念、特异性及分类（3）免疫器官和免疫细胞
（4）免疫球蛋白的结构和生物学活性
2.基本要求
（1）掌握抗原的概念：了解构成抗原的条件；掌握抗原的特异性、了解交叉反应；掌握半抗原、完全抗原、天然抗原及人工抗原；掌握TD-Ag与TI-Ag的区别；了解医学上重要的抗原。（2）了解免疫系统的组成；了解免疫器官的组成。（3）掌握免疫球蛋白的结构和生物学活性。
3.重点与难点
（1）重点
抗原的概念；免疫系统的组成；免疫器官的组成；免疫球蛋白的结构（2）难点
抗原的特异性、TD-Ag与TI-Ag的区别、免疫球蛋白的生物学活性
（六）第六部分 补体系统、细胞因子、主要组织相容性抗原（理论学
时：4学时）
（1）补体系统的组成、激活途径、生物学功能（2）细胞因子的特性和生物学功能、细胞因子受体（3）HLA抗原及功能
2.基本要求
（1）掌握补体系统的组成、激活途径、了解补体的受体（2）掌握细胞因子的特性和生物学功能、细胞因子受体（3）了解人类HLA复合体，掌握HLA分子的分布、结构和功能
3.重点与难点（1）重点
补体系统的激活途径、生物学功能 人类HLA复合体的结构和功能（2）难点
补体系统的激活途径
人类HLA复合体的结构和功能
（七）第七部分 免疫应答、超敏反应（理论学时：4学时）
1.教学内容
（1）抗原递呈、（2）免疫耐受
2.基本要求
（1）掌握免疫应答的机制（2）掌握免疫耐受的概念（3）了解超敏反应的发生机制
3.重点与难点（1）重点
抗原递呈、B细胞介导的免疫应答、T细胞介导的免疫应答 超敏反应的发生机制（2）难点
B细胞介导的免疫应答、T细胞介导的免疫应答 超敏反应的发生机制
第五篇：免疫学课程论文范文
免疫学课程论文
乙型肝炎疫苗的研究进展 摘要
本文综述了近年来国外乙型肝炎疫苗的研究进展，对乙型肝炎疫苗在高危人群的保护、免疫保护期以及加强接种的策略，疫苗的联合应用，无（低）免疫应答的原因以及对策，DNA疫苗等热点问题进行了详细的阐述。疫苗的介绍
疫苗是将病原微生物（如细菌、立克次氏体、病毒等）及其代谢产物，经过人工减毒、灭活或利用基因工程等方法制成的用于预防传染病的自动免疫制剂。疫苗保留了病原菌刺激动物体免疫系统的特性。当动物体接触到这种不具伤害力的病原菌后，免疫系统便会产生一定的保护物质，如免疫激素、活性生理物质、特殊抗体等；当动物再次接触到这种病原菌时，动物体的免疫系统便会依循其原有的记忆，制造更多的保护物质来阻止病原菌的伤害。荆州市第二人民医院肝病科朱刚剑
疫苗的发现可谓是人类发展史上意见具有里程碑意义的事件。因为从某种意义上来说人类繁衍生息的历史就是人类不断同疾病和自然灾害斗争的历史，控制传染性疾病最主要的手段就是预防，而接种疫苗被认为是最行之有效的措施。而事实证明也是如此，接种乙型肝炎疫苗就是预防乙肝肝炎病毒感染的最有效方法。其基础原理是是采用乙肝表面抗原阳性携带者的血浆，经过纯化灭活而制备的疫苗。将其接种人体后可以产生特异性乙肝表面抗体，从而预防乙肝病毒感染。[1] 研究现状
自从Krugman 1970年获得最早的乙型肝炎（HB）疫苗后，各国相继利用无症状HBsAg携带者的血浆，提取HBsAg制备乙型肝炎疫苗，但从感染者的血液获得免疫原不是一种疫苗常规制备的途径，其来源有一定的限制，制备成本高，且理论上有受不洁血液感染的可能，近年来渐被重组疫苗所代替，重组疫苗是与人无关的生物制品，是将编码诱导保护性免疫应答的结构抗原决定簇的病毒基因插入作为表达载体的DNA分子中，然后将载体导入细胞，使之表达编码病毒抗原的基因。重组乙肝疫苗1986年开始获准使用，由于其价廉、安全、制备容易且可大批量生产，至今已渐取代血源疫苗，多个现场试验表明重组乙肝疫苗与血源疫苗的应答率近似且其表面抗体几何均数滴度（geometric mean titer, GMT）无明显的差异性。目前，世界上常用的重组疫苗主要有：美国Merck sharp&Dohme(MSD)公司生产的Recombivax-B疫苗（YDV，HB-vax-DNA），比利时Smith kline Beecham（SKB）生物制品公司的Engerix-B疫苗，法国Pasteur-Merieux研究所的Gen-Hevac b疫苗等。虽然人群接种HB疫苗已获得较好的免疫效果，有些问题仍有待探索，例如对高危人群的保护，免疫保护期以及加强接种的问题，疫苗联合应用，对无（低）应答者如何处理、DNA疫苗等，现就以上热点问题作一综述。[2-3] 乙肝疫苗的研究进展
乙肝疫苗的研究始于1971年，而最早批准生产的疫苗是美国Merck药厂生产的疫苗，是采用无症状HBsAg携带者的血浆并提纯，然后采用胃酶、尿素、甲醛三步化学灭活制备而成。因其来源于人血浆，故称为血源性疫苗，为第一代疫苗。血源性乙肝疫苗免疫源性好且安全，但从感染者的血液获得免疫原不是一种疫苗常规制备的途径，其来源有一定的限制，制备成本高，且理论上有受不洁血液感染的可能，因此，不能满足社会需要。
自20世纪70年代末，在弄清HBV基因序列的基础上，应用基因工程技术制成，把编码HBSAg基因插入酵母菌基因组，制成基因重组乙肝疫苗。1986年用酵母表达的重组乙肝疫苗正式投产，这是第二代疫苗。
重组疫苗是与人无关的生物制品，是将编码诱导保护性免疫应答的结构抗原决定簇的病毒基因插入作为表达载体的DNA分子中，然后将载体导入细胞，使之表达编码病毒抗原的基因。，由于其价廉、安全、制备容易且可大批量生产，且与血源性疫苗具有相同的免疫源性，甚至更好，至今已渐取代血源疫苗。
目前国内最常用的疫苗是重组酵母乙型肝炎疫苗和中国仓鼠卵母细胞(CHO)乙型肝炎疫苗，它们是利用重组酵母或重组CHO工程细胞表达的乙型肝炎表面抗原，经纯化、灭活及加入佐剂吸附制成。
现在市面上流行一种汉逊酵母乙肝疫苗，它又是什么来历了。1995年，德国莱茵公司利用甲基营养型汉逊酵母表达系统研发了汉逊酵母重组乙肝疫苗。汉逊酵母适合于高密度发酵，可从发酵液中收获大量细胞；乙肝病毒表面抗原(HBsAg)的表达量高，提高了疫苗产量。1997年，大连高新生物技术公司引进重组汉逊酵母工程菌并进行疫苗开发。乙肝疫苗的发展为预防和治疗乙肝起到了巨大的作用。从传统的血源疫苗发展到重组乙肝疫苗,目前乙肝疫苗已发展到第三代的DNA 疫苗。
DNA疫苗是近年来免疫学和疫苗研究领域中的一个热点。DNA 疫苗的本质是含有病原体抗原基因的真核表达载体，当它被导入动物机体后，可被动物细胞所摄取并表达病原体的抗原蛋白，从而诱导机体对该蛋白的免疫反应。
乙肝DNA疫苗是将乙肝病毒部分蛋白抗原的基因克隆在真核表达载体（如质粒）上，直接注入人体内，使其抗原在体内表达后激发机体产生免疫反应。由于它能克服传统疫苗的缺陷，制备简单，安全，有效。同时诱发持久的特异性细胞及体液免疫应答,打破免疫耐受，并可兼作预防和治疗性疫苗，是未来新型疫苗的发展方向，在乙肝的防治中有广阔的应用前景。然而，要使DNA疫苗从动物实验转为临床使用，尚有许多工作要做。这是因为：1)对DNA疫苗的免疫机制还远未了解；2)DNA疫苗的效率有待加强，接种途径需进一步简化；3)DNA疫苗接种实质上是将外源DNA引入宿主细胞，其安全性不容忽视。除形成抗DNA抗体、抗原持续表达引起耐受以及导致宿主细胞恶性转化(有诱发原癌基因活化和抑制癌基因灭活的危险性)等可能性外，同时质粒DNA中残留微量抗生素对人体的潜在有害作用不可忽视。参考文献
[1] 乙型肝炎疫苗的来历和研究进展全网发布：2009-08-06 07:27 发表者：朱刚剑(访问人次：1655)
[2] 乙型肝炎疫苗的研究进展来源：中国论文下载中心 [ 05-12-16 10:16:00 ] 作者：佚名 编辑：studa9ngns [3] 乙型肝炎疫苗的来历和研究进展全网发布：2009-08-06 07:27 发表者：朱刚剑(访问人次：1655)
[4] 乙型肝炎疫苗的研究进展来源：中国论文下载中心 [ 05-12-16 10:16:00 ] 作者：佚名 编辑：studa9ngns [5] 1 Belloni C, chirico G, Pistorio A et al.Acta Paediatr, 1998;87(3):336-336-338 [6] 2 Marchou R, excler JL, Bourderioux C et al.J Infect Dis, 1995;172(1):258-260 [7] Tega E, horton J, Norden HE et al.Can J Gastroenterol, 1998;12(1):57-60
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