免疫学第一章总结

第一篇：免疫学第一章总结

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第一章 免疫分子种类 抗体：给“抗原贴上标签”、增加Mφ食欲 ：“轰炸病原体”等 溶菌酶等：溶解细菌 ：“细胞之间对话的语言” MHC：“传递抗原特殊片断” 细胞表面抗原识别受体（TCR/BCR等）其他

免疫系统的功能（3点）

• 免疫防御

指清除体内变性、损伤及衰老的细胞，防止形成自身免疫性疾病的能力。

• 免疫稳定

指阻止病原微生物侵入机体，抑制其在体内繁殖、扩散，从体内清除病原微生物及其产物，保护机体生存的功能。

• 免疫监视

指识别，杀伤与清除体内的突变细胞，防止发展为肿瘤的能力。

免疫的类型及作用

固有性免疫：又称非特异性免疫（non-specific immune response）或天然免疫（natural Immunity），是抵御微生物的第一道防线。

屏障作用：皮肤，粘膜，纤毛上皮细胞，分泌物(唾液, 泪液等)

非特异体液免疫成分：补体系统，酶，细胞因子

非特异免疫细胞：吞噬细胞（巨噬细胞、中性粒细胞），嗜酸粒细胞，嗜碱粒细胞，肥大细胞，细胞毒细胞（NK, LAK,）

免疫特点:1.反应产生快 2.接触抗原前就存在此功能 3.无免疫记忆 4.对抗原无严格选择性5.参与成份：Mφ、NK细胞等炎症细胞，补体、细胞因子、溶菌酶等

获得性免疫(特异性免疫：接触特定抗原而产生

参与特异性免疫的细胞：淋巴细胞（Lymphocytes）【T淋巴细胞，B淋巴细胞】

抗原呈递细胞（APC）：专职APC：【单核巨噬细胞；树突状细胞；B细胞】

非专职APC

特异性免疫的类型

体液免疫（humoral immunity）：主要针对细胞外病原微生物或胞外可溶性抗原。细胞免疫(cell-mediated immunity):主要针对细胞内细菌或病毒，以及细胞性抗原（如肿瘤细胞、异源细胞）

免疫特点:

1.主要是由T细胞介导的细胞免疫和B细胞介导的体液免疫应答

2.反应潜伏期较长

3.可产生记忆性T细胞和记忆性B细胞

4.T、B细胞要受抗原刺激后才具有免疫活性

特异性,记忆性,耐受性

第二篇：医学免疫学知识总结

简答题

简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。

T细胞和B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个T或B细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子，所以，T及B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在T及B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于T及B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。

1.淋巴细胞再循环的方式及作用。

全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。

淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。

1.简述三类免疫性疾病。

三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。

超敏反应性疾病：由抗原特异应答的T及B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。

免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。

自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。

1.简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。(1)区别：见概念。

(2)联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。

1.2．试述免疫球蛋白的主要生物学功能。

（1）与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。

（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。

（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。

（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。

1.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。

(1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。

(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的 H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。

1.简述单克隆抗体技术的基本原理。

1975年，KÖhler和Milstein 首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个B细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。

1.简述补体系统的概念及其组成。(1)概念：见名词解释1。

(2)补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：

a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1～C9、MBL、B因子、D因子。

b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、CaR等。简述补体系统的生物学功能。

（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。

（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。

（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。

1.简述细胞因子共同的基本特征。

①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。

1.细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? ★★

细胞因子的主要生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-

1、IL-

2、IL-

5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-

1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。

1.简述细胞因子及其受体的分类。

细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。

细胞因子受体共分五个家族：

① 免疫球蛋白基因超家族，IL-

1、IL-

6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。

② I型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2～IL-

7、IL-

9、IL-

11、IL-

13、IL-

15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。③ I型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。

④ III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是TNF及神经生长因子受体。⑤ 趋化性细胞因子受体家族，这一家族是受体是G蛋白偶联受体。

1.HLA复合体的结构及产物：根据HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将HLA复合体分为三个区域，即I类基因区、Ⅱ类基因 区和介于I类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区。(1)I类基因区内含经典HLA的A、B、C基因位点和新近确定的非经典 HLA的E、F、G、H等基因位点。HLA的A、B、C各位点基因编码 HLA I类抗原分子的重链(α链)，与β2m结合共同组成人类的 HLA I类抗原。

(2)Ⅱ类基因区包括HLA的DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的HLA的DN、DO、DM三个亚区。HLA的DP、DQ、DR三个亚区编码相应的HLA的DP、DQ、DR抗原的α链和β链，组成HLA Ⅱ类抗原。

(3)Ⅲ类基因区位于I类与Ⅱ类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为 C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白70等。

1.HLA 的多态性主要由以下原因所致：①复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是HLA高度多态性的最主要原因。②共显性：HLA复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中HLA表型的多样性。

2.MHC 抗原分子的主要生物学功能有 ：

(1)引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。

(2)抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。

(3)制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时，T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC限制性。CD4＋Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCⅡ类分子的制约，CD8＋Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。

(4)诱导胸腺细胞分化。MHC分子参与胸腺细胞(前T细胞)在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分子制约。

1.HLA I 类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点： HLA抗原类别 肽结合 结构域 表达特点 组织 分布 功能 与抗原肽相互作用特点 Ⅰ类（A、B、C）α1＋α2 共显性 所有 有核 细胞

表面 识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用 Ⅰ类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8－10个氨基酸残基，锚定位为P2和P9 Ⅱ类（DR、DQ、DP）α1＋β1 共显性 APC 及活 化的 T 细

胞 识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用 Ⅱ类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13－17个氨基酸残基，锚定位为P1、P4、P6和P9 1.白细胞分化抗原的生物学作用有：⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持⑵参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥⑶造血细胞的分化和造血过程的调控⑷参与炎症的发生、血栓形成和组织修复⑸肿瘤的恶化和转移。

2.粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：⑴参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的MHCⅠ、Ⅱ类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程 ⑶通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。

3.参与T细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有： 种类 结构特点 识别配体 功能

CD3 五聚体，与TCR组成TCR/CD3复合物 稳定TCR结构、传递活化信号 CD4 单体分子 MHCⅡ类分子 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。

CD8 异源二聚体 MHCⅠ类分子 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。

CD2 单体分子 CD58(LFA-3)增强T细胞与APC或靶细胞的粘附及CD2分子所介导的信号传导

CD58 单体分子 CD2 促进T细胞识别抗原，参与T细胞信号传导 CD28 同源二聚体 B7 提供T细胞活化的辅助信号 CD152 同源二聚体 B7 对T细胞活化有负调节作用

CD40L 三聚体 CD40 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件

1.参与B细胞识别、粘附及活化的CD分子的种类、结构特点、识别配体及其功能有： 种类 结构特点 识别配体 功能

CD79 异源二聚体 与mIg组成BCR复合物，介导B细胞信号传导 CD19 单体分子 促进B细胞激活

CD21 单体分子 C3片段EB病毒 增强B细胞对抗原的应答，参与免疫记忆 CD80/CD86 单体分子 CD28 提供T细胞活化的辅助信号

CD40 单体分子 CD40L 是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件

1.IgFc受体的分类和功能分别为：

（1）FcγR：是IgG Fc受体，又可分为① F cγR Ⅰ（即CD64）：是高亲和力IgG Fc受体，可介导ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进吞噬细胞释放IL-

1、IL-6和TNF-α等介质;② FcγR Ⅱ（即CD32）：是低亲和力IgG Fc受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③FcγRⅢ（即CD16）：是低亲和力IgG Fc受体，可与FcεRγ链或与TCR-CD3δ链相连，传递活化信号，并可介导促进吞噬和ADCC作用。

（2）FcαR（即CD89）：是IgA Fc受体，能结合IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、超氧产生、释放炎症介质以及发挥ADCC。

（3）FcεR：是IgE Fc受体，可分为：①FcεR Ⅰ：是IgE高亲和力受体，可介导Ⅰ型超敏反应；② FcεRⅡ（即CD23）：是IgE低亲和力受体，可以不同方式参与IgE合成的调节。

1.T细胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用

TCR 特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽 CD3 稳定TCR结构，传递活化信号

CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD28 LFA-2（CD2）提供T细胞活化的第二信号

可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径 CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。

丝裂原受体 与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞

1.T细胞亚群分类及其功能。

T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD4＋和CD8＋两个亚群；按TCR分子不同可分为TCRαβ和TCRγδT细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。功能：（1）CD4＋辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；

（2）CD8＋杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性T细胞(Ts)：抑制免疫应答

（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Th1，还有CTL，Th1分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。Th1细胞与Th2细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：

Th1细胞分泌IL-

1、IFN-γ、TNF-β等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10等细胞因子，诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。

1.Ts细胞既可以是CD4＋T细胞又可以是CD8＋T细胞。

2.T细胞与B细胞：表面的抗原受体不同，T细胞是TCR而B细胞是BCR;初始T细胞与记忆T细胞： 二者表面CD45分子的异构型不同，初始T细胞表达CD45RA，而记忆T细胞表达CD45RO;Th1细胞与Th2细胞：二者分泌的细胞因子不同，Th1细胞分泌IL-

1、IFN-γ，与TDH和TC细胞的增殖分化成熟有关，可促进细胞介导的免疫应答；而Th2细胞偏向于分泌IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-10，与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关，可增强抗体介导的免疫应答。

1.CD8＋杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有2种：细胞裂解和细胞调亡。

⑴细胞裂解：CD8＋杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；

⑵细胞调亡：有2种不同机制：①Tc活化后大量表达FasL，可与靶细胞表面的Fas结合，通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase，在激活一系列caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性DNA内切酶，使核小体断裂，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；②Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个caspase10，引发caspase级联反应，使靶细胞调亡。1.NK1.1＋T细胞表型的特点有：表达NKR.P1C(NK1.1)，通常为CD4-CD8-，TCR多为TCRαβ。其功能有： ⑴细胞毒作用：①可分泌穿孔素使靶细胞溶解； ②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas途径诱导CD4＋CD8＋双阳性的胸腺细胞调亡；

⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量IL-4，可诱导活化的Th0细胞分化为Th2细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生Ig类别转换，产生特异性IgE；②在病毒抗原作用下，可产生IFN-γ，与IL-12共同作用，可使Th0细胞转向Th1细胞，增强细胞免疫应答。

1.B细胞的特点：

在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分子、丝裂原受体等等。B细胞的主要生物学功能。

（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；（2）作为APC，提呈抗原；

（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。

1.B1细胞与B2细胞的主要特征： 性质 B1 B2 初次产生时间 胎儿期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 CD5 ＋ －

BCR mIgM MigM，mIgD 识别抗原 TI抗原 TD抗原 更新方式 自我更新 由骨髓产生 自发性Ig的产生 高 低

特异性 多反应性 单特异性，尤在反应后 分泌的Ig的同种型 IgM>IgG IgG>IgM 免疫记忆 易形成 不易形成

1.简述BCR多样性产生的机制。BCR是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V区，尤其是V区CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有：①组合造成的多样性：编码BCR重链 V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的BCR。②连接造成的多样性：编码BCR CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了CDR3的多样性。③体细胞高频突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成之后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。

1.简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。

造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分化产生多种功能不同的血细胞。其主要的表面标志为：CD34+和CD117+。

1.何谓阳性选择？其生理意义是什么？：

阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。

1.何谓阴性选择？其生理意义是什么？

在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。

1.简述T、B、NK细胞形成自身耐受的机制。

T细胞自身耐受的形成是在T细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的T细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I类或II类分子发生高亲和力结合后而被清除，这样保证了机体T细胞库中不含有针对自身成分的细胞克隆。

B细胞自身耐受的形成是在B细胞分化过程中产生的。当早期B细胞逐渐发育为不成熟B细胞时，细胞膜表面表达mIgM，此时如接受自身抗原刺激，则易形成自身耐受。NK细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体（KIR）和CD94分子等。这些抑制性受体通过识别自身的MHC-I类分子使NK细胞处于受抑制状态，发生自身耐受。1.决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价的抗体？

决定抗原免疫原性的因素有：①异物性：异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲，抗原必须是异物，而且抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下，免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。②抗原分子的理化性状：如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。

用抗原免疫动物后，要想获得高效价的抗体，应考虑以下方面的问题：动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。

1.简述T细胞表位与B细胞表位的区别。T细胞表位 B细胞表位 表位受体 TCR BCR MHC分子 需 不需

表位性质 线性短肽 天然多肽

表位大小 8~12个氨基酸 5~15个氨基酸

12~17个氨基酸

表位类型 线性表位 构象表位或线性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面 简述TD-Ag与TI-Ag的区别。

TI-Ag TD-Ag 化学性质 主要为某些糖类 多为蛋白质类

结构特点 结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基 多种且不重复的抗原决定基 载体决定基 无 有 T细胞依赖性 无 有

免疫应答类型 体液免疫 体液免疫细胞免疫 产生Ig类型 IgM IgG 免疫记忆 无 有 MHC限制性 无 有 再次应答 无 有

1.如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。

结构复杂，往往具有抗原与抗体结合的特异性，是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时，同一种抗体结合的现象。因此，交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。

1.简述超抗原与普通抗原的区别。

普通抗原 超抗原 化学性质 蛋白质

多糖 细菌外毒素或逆转录病毒的产物 APC处理 需 不需

MHC-II类分子结合部位 抗原结合槽 非多肽区 T细胞反应频率 10-6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5 MHC限制性 有 无

1.何谓佐剂？佐剂的种类有哪些？作用机制如何？

凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂有生物佐剂（如BCG、CP、LPS和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（poly I:C、poly A:U）等。

作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。

试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。

巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式，可摄入较大的固体物质、极小的颗粒状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如FcR、CR等，也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄取后，首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段，然后与细胞内合成的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC-II类分子的复合物，提呈给T细胞。

树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体，也可摄入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是，其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成13~25个氨基酸的肽段，与MHC-II类分子结合后表达在细胞表面，再提呈给CD4+ T细胞。

1.简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。

内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些8~11个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的作用下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合，形成抗原肽-MHC I类分子复合物。然后通过分泌途径运

1.简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。

外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞。

1.T细胞识别抗原的特点是什么？

T细胞只能特异性识别表达在APC表面并与MHC分子结合成复合物的肽类抗原，这又称为TCR的双识别，即TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，也就是说，T细胞对抗原肽的识别受MHC分子种类的限制。TCR所识别的，是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性决定簇，后者可在APC表面MHC分子的肽结合凹槽中形成特定构象。体内表达TCRab的T细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群，它们识别抗原肽-MHC复合物时，由TCRab 链可变区进行特异性识别：ab 链可变区的CDR1 和CDR2 结构域识别并结合MHC分子的非多态性区和抗原肽的两端；ab 链的CDR3 结构域识别并结合于抗原肽中央的T细胞表位，所以决定TCRab 识别抗原特异性的是CDR3区。

1.T细胞活化的信号要求是什么？

T细胞特异性识别APC 所提呈的MHC-抗原肽复合物，并被激活和发生增生，进而分化成效应细胞。在上述过程中，T 细胞均需要两个来自胞外的信号刺激，即淋巴细胞活化的双信号作用。

T 细胞的第一激活信号主要来自TCR与MHC 分子-抗原肽复合物的特异性结合，即抗原识别。另外，CD4和CD8分子作为共受体，可分别与MHC-II 及MHC-I 类分子结合，除可增强T细胞与APC 间的黏附作用外，还参与第一激活信号的启动和转导。

T细胞活化的第二信号来自协同刺激分子，故又称协同刺激信号，即由APC上的协同刺激分子与T 细胞表面的相应受体分子间的相互作用所提供。在参与T细胞激活的诸多协同刺激分子中，最重要的是T 细胞表面CD28分子与APC 表面相应配体B7-1（CD80）和B7-2（CD86）的结合。由CD28/B7发出的第二信号，可增强细胞因子基因的转录与表达，进而使T 细胞增殖；还可增加bcl-xL的表达，保护T 细胞免于凋亡。

活化T细胞还表达CTLA-4，后者的配基也是B7-1和B7-2。但与CD28分子的作用相反，CTLA-4与配基结合后可向T细胞发出抑制信号，降低活化T细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性，从而将T细胞应答的强度限制在一定范围。APC表面表达的其他协同刺激分子还包括VCAM-

1、ICAM-1 和LFA-3，它们分别与T 细胞表面的VLA-

4、LFA-1和CD2分子结合，共同提供T细胞活化的第二信号。缺乏协同刺激信号，T细胞活化不充分，不能表现效应功能，或使抗原特异性T淋巴细胞凋亡，或被诱导呈无能状态。1.效应T细胞的主要功能是什么？

抗原活化T细胞后，经克隆扩增及功能分化，成为效应T细胞：CD4+Th1细胞和CD8+Tc细胞。其主要功能有：

（1）抗感染作用：主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。

（2）抗肿瘤作用：Tc细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞；藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。

（3）免疫损伤作用：效应T细胞可引起IV型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。

1.Th1细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：

Th1细胞主要分泌IL-

2、TNF-b和IFN-g等细胞因子，其生物学作用简述如下：(1)IL-2：促进Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；通过自分泌和旁分泌作用途径，促进Th1细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，扩大细胞免疫效应。

(2)TNF-b：作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋化性细胞因子(这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组织，引起慢性炎症反应)；激活中性粒细胞，增强其吞噬杀菌能力；局部产生的高浓度TNF-b可使周围组织细胞发生损伤坏死。

(3)IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞，使之MHC II类分子表达增强，提高抗原提呈效率，扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞，增强其吞噬和胞内杀伤功能，并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体免疫监视功能。

1.致敏Tc细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制：

（l）致敏Tc细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性，并受MHC I类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶细胞，并且必须与靶细胞密切接触。致敏Tc细胞对靶细胞的作用是通过其表面TCR-CD3复合受体分子与靶细胞表面抗原肽-MHC I类分子复合物特异性结合，并在表面CD8分子与靶细胞表面相应配体(自身MHC I类分子Ig样区)的相互作用下实现的，此时致敏Tc细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和FasL等细胞毒性物质，使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡。

（2）致敏Tc细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤，它们与溶解破坏的靶细胞分离后，又可继续攻击杀伤表达相应致敏抗原的其他靶细胞。通常一个致敏Tc细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞。这种由CD8+ Tc细胞介导的特异性细胞杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。

1.试述CD4+初始T细胞(Th0)在免疫应答中的活化过程及效应： CD4+ 初始T细胞通过表面TCR-CD3复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II 类分子复合物特异性结合，在CD4分子的辅助下，产生T细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和CD4+初始T细胞表面一组粘附分子(协同刺激分子与协同刺激分子受体)的相互作用，产生协同刺激信号，即T细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下，初始T细胞活化，分泌IL-2、4、5、6等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增生分化的重要生物活性介质。

活化CD4+初始T细胞在以IL-4为主的细胞因子的作用下，可增殖分化为Th2细胞。后者产生大量以IL-4、5、6、10为主的细胞因子，辅助B细胞激活、增殖与抗体产生。活化CD4+初始T细胞在巨噬细胞分泌的IL-12作用下，可增殖分化为Th1细胞(即炎性T细胞)。后者可通过释放IL-

2、IFN-g和TNF-b等细胞因子，使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。

1.体液免疫应答的特点。

机体的特异性体液免疫应答主要由B细胞介导，藉B细胞分泌的抗体执行。B细胞对TD抗原的免疫应答始于BCR对TD抗原的识别，所产生的第一活化信号经由Iga/Igb向胞内传导。BCR辅助受体复合物加强第一活化信号的传导。Th细胞藉与B细胞表面分子的相互作用（CD40-CD40L 等）及分泌的细胞因子向B细胞提供第二活化信号。B细胞从骨髓进入周围淋巴器官后，在抗原刺激下，迁移进入原始淋巴滤泡，形成生发中心，并在生发中心发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。B细胞在外周淋巴器官的发育分化大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。TI抗原诱导B细胞产生免疫应答一般不需要T细胞的辅助。

1.Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。

（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。

（2）Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-

1、CD2/LFA-3等）也很重要。

（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-

10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。

1.黏膜免疫应答的特点。

黏膜免疫是免疫系统中一个特殊的组成部分。产生黏膜免疫IgA的B细胞主要来自黏膜伴随淋巴组织（MALT）。这里产生的B细胞可经血流迁移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面，富含巨噬细胞、树突状细胞，它们与B、T细胞混处在一起。M细胞输送颗粒抗原给巨噬细胞及树突状细胞，进而活化T细胞。B细胞藉BCR与相应抗原结合，并内吞抗原，然后把加工处理过的小肽提呈给T细胞，T细胞被激活，产生IL-2，并增殖。活化的T细胞反过来辅助B细胞产生抗原特异的IgA。在穿越黏膜上皮的过程中，IgA与存在于外分泌液中的分泌成分结合，增加了IgA对外分泌液中蛋白水解酶的抵抗。同时，IgA也许会与侵入细胞的相应抗原结合，把病原体或其产物从胞内带出到黏膜腔，从而避免对黏膜上皮细胞的伤害。

1.B细胞在生发中心的分化成熟。

在周围淋巴器官的T细胞区激活的部分B细胞进入原始淋巴滤泡，分裂增殖，形成生发中心。生发中心在抗原的刺激下于一周形成。生发中心的B细胞大约6小时分裂一次。这些分裂增殖的B细胞称为生发中心母细胞，有着B细胞的典型形态特征。不发生分裂增殖的B细胞被推向外侧，形成冠状带。在生发中心，B细胞继续分化发育，发生抗原受体编辑、体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及Ig类别转换，最后分化成熟为浆细胞或记忆B细胞。

1.免疫应答的概念、基本类型和生物学意义：

(1)概念： 免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后，免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。

(2)类型： 免疫应答根据其效应机理，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。

(3)生物学意义： 免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫性疾病。

1.TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程： 此阶段系指抗原提呈细胞(APC)摄取、加工、处理和呈递抗原，以及Th细胞和B细胞识别抗原后启动活化的阶段。TD抗原经APC加工处理后，以抗原肽MHC II 类分子复合物特异性结合，并在CD4分子与APC表面相应配体(MHC II 类分子的Ig样区)相互作用下，诱导产生Th细胞活化第一信号。进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体(B7与CD28、ICAM-l与LFA-

1、LFA-3与LFA-2)间的相互作用，产生协同刺激信号，即Th细胞活化第二信号。在上述二种信号剌激下，Th细胞活化，活化的Th细胞可分泌IL-2、4、5和IFN-g等多种细胞因子。与此同时，巨噬细胞可分泌IL-

1、12等细胞因子，这些细胞因子是诱导T、B细胞增殖分化的重要生物活性介质。

B细胞作为免疫效应细胞，通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号，通过Th细胞表面协同刺激分子(CD40L与ICAM-1)和B细胞表面的协同刺激分子受体(CD40与LFA-1)的相互作用，产生协同刺激信号，即B细胞活化第二信号。在上述二种活化信号作用下，B细胞被激活。

1.TD抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程：此阶段系指活化的T、B细胞在细胞因子的作用下增生分化为效应细胞的阶段。活化的Th细胞通过表面IL-4、2、6 等细胞因子受体，与以IL-4为主的细胞因子(自分泌或旁分泌)结合，可进一步增殖分化为Th2细胞。该种T细胞形成细胞克隆，产生大量IL-4、5、6、10等多种细胞因子，从而为活化B细胞和其他T细胞的增殖分化做好物质准备。活化B细胞通过表面IL-2、4、5、6等细胞因子受体与活化Th和Th2细胞产生的IL-2、4、5、6等细胞因子作用后，可进一步增殖分化为浆细胞，合成、分泌Ig。在B细胞分化阶段有部分B细胞停止分化，成为记忆B细胞，该种B细胞再次与相同抗原接触后，可迅速增殖分化为浆细胞，合成分泌抗体。

2.初次应答和再次应答的主要不同点见下表 ： 表 16-1 初次应答和再次应答的鉴别

区别点 初次免疫应答 再次免疫应答 抗原提呈细胞 巨噬细胞为主 B 细胞为主 抗体出现的潜伏期 较长 较短 抗体高峰浓度 较低 较高 抗体维持时间 较短 较长 抗体类别 IgM 为主 IgG 为主 抗体亲和力 较低 较高

1.在TI抗原引起的免疫应答中，B1细胞的活化机制：TI 抗原可分为I型TI抗原和II型TI抗原，在TI抗原引起的体液免疫应答中，其诱导B1细胞活化的机制不同。(1)I型TI抗原(如细菌脂多糖和聚合鞭毛素等)诱导Bl细胞活化的机制为：B1细胞通过表面抗原受体(SIgM)与I型TI抗原表面特异性抗原决定簇结合，产生第一信号；通过表面有丝分裂原受体与I型TI抗原表面相应有丝分裂原结合，产生第二信号。B1细胞接受双信号作用后活化。

(2)II型TI抗原(如肺炎球菌荚膜多糖和D-氨基酸聚合物等)，表面具有多个重复出现的抗原决定簇，呈线状排列。这些抗原决定簇在体内不易降解，对B1细胞抗原受体亲和力强，它们与Bl细胞抗原受体结合后，B1细胞由于受体交联而活化。

1.Ⅰ型超敏反应的特点是： ①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快，几秒至几十分钟内出现症状，恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反应。

2.脱敏注射的方法及其作用机制：

在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（20～30分钟）、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体，与有限数量的致敏靶细胞膜表面的IgE结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少，不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。1.青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。

2.Ⅱ型超敏反应的发病机制是：靶细胞表面抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后引起以下的病理过程：(1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与IgG或IgM类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导致靶细胞溶解破坏。(2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的IgG Fc受体和C3受体，与抗体或C3b粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。

(3)ADCC效应：当IgG与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过Fc段与NK细胞膜表面IgG Fc受体结合，触发NK细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。

⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。

1.两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施：

ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为O型血的非O型血胎儿。新生儿临床症状较轻。其发生机制是当分娩或经其他途径进入母体内的红细胞，可通过表面A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时，该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞表面相应血型抗原结合，引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿或新生儿体内除红细胞外，在血清和其他体液及某些组织细胞也存在A或B血型物质，所以从母体进入胎儿或新生儿体内的IgG类血型抗体，可与上述体内A或B血型物质结合，从而竞争性抑制IgG类抗A或抗B抗体对红细胞的溶解破坏作用，此即临床症状较轻的主要原因。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于Rh一母亲所怀的Rh＋胎儿，尤其多见于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时，胎儿的Rh＋红细胞可进入母体，剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh＋胎儿时，母体产生的抗Rh抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh＋红细胞结合，导致胎儿红细胞的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象，甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生儿溶血症，现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症，可在Rh一母亲首次娩出Rh＋的新生儿后的72小时内，给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清)，该抗体与母亲体内的胎儿Rh＋红细胞结合，并及时将其清除，从而清除Rh抗原对母体的免疫刺激作用，阻止Rh抗体的形成。

第三篇：医学免疫学大题总结

医学免疫学大题总结

问答题。

1.免疫系统组成与功能。

免疫系统是执行免疫功能的组织系统，包括：（1）免疫器官：由中枢免疫器官（骨髓、胸腺）和外周免疫器官（脾脏、淋巴结和黏膜免疫系统）组成；（2）免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等；（3）免疫分子：如抗体、补体、细胞因子和免疫细胞表面的多种膜分子，可发挥三种功能：（1）免疫防御：即抗感染免疫，机体针对病原微生物及其毒素的免疫清除作用，保护机体免受病原微生物的侵袭；（2）免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤的体细胞，对自身成分处于耐受，以维系机体内环境的相对稳定；（3）免疫监视：机体免疫系统可识别和清除畸形和突变细胞的功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害的结果，如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。

2.简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。

答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋ T 细胞识别。3.抗体的生物学活性。（1）IgV区的功能主要是特异性识别、结合抗原。（2）IgC区的功能a.激活补体;b.细胞亲嗜性:调理作用(IgG与细菌等颗粒性抗原结合,通过IgFc段与吞噬细胞表面相应IgGFc受体结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬;抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC,IgG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面结合，通过IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞表面相应IgGFc受体结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用，称为ADCC)；介导I II III型超敏反应。（3）各类免疫球蛋白的特性和功能。IgG：是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。

4.简述决定抗原免疫原性的因素。

答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强； 第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。

5.体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？

答：再次应答与初次应答不同之处为：

⑴ 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；⑵ 抗体浓度增加快；⑶ 到达平台期快，平台高，时间长；⑷ 下降期持久；⑸ 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；⑹ 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM；⑺ 抗体的亲和力高，且较均一。

6.TD抗原与TI抗原特性比较。

（1）T细胞辅助：需要/不需要;(2)抗体类型:IgG/IgM;(3)免疫应答的类型:体液,细胞/体液;(4)免疫记忆:有/无;(5)表位性质：T、B细胞表位/B细胞表位;(6)化学性质:蛋白质/多糖或脂多糖;(7)结构特点：结构复杂，半抗原-载体结构/结构简单,重复的半抗原结构;7.免疫球蛋白的基本结构和功能。

结构：（1）基本结构：Ig是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子；Ig分子N端、轻链1/2和重链1/4或1/5处,氨基酸组成和排列次序多变,所以称为可变区(V区),可特异性结合抗原。V区中,某些局部区域的氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部位为高变区,其构建了抗体分子和抗原分子发生特异性结合的关键部位；而可变区中其他部分的氨基酸组成变化较小，即为骨架区，他不与抗原分子结合。但对维持高变区的空间构型起重要作用。在Ig分子C端，其氨基酸的组成和排列比较恒定，称为恒定区（C区）。C区虽不直接与抗原表位结合，但可介导Ig的多种生物学功能。（2）水解片段：木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同的抗原结合片段（Fab）和1个可结晶片段（Fc）。

功能：（1）特异性识别结合抗原：可变区（V区）内的超变区可特异性识别、结合病原体或细菌毒素，可阻断病原体的入侵或中和毒素的毒性作用；（2）激活补体：IgG或IgM与相应抗原特异性结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合体（MAC），溶解破坏靶细胞；③调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合后，通过其Fc段与吞噬细胞（巨噬细胞或中性粒细胞）表面的Fc受体结合，促进吞噬作用；④抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC效应）：IgG（Fab段）与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面的抗原（表位）特异性结合后，再通过其Fc段与具有细胞毒作用的效应细胞（巨噬细胞、NK细胞或中性粒细胞）表面的Fc受体结合，增强或触发对靶细胞的杀伤作用；⑤穿过胎盘屏障和黏膜：人类IgG是唯一能从母体转运到胎儿体内的免疫球蛋白，对新生儿抗感染具有重要意义。分泌型IgA（SIgA）可通过分泌片介导穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞，到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用。8.五类免疫球蛋白的特性与功能。

（1）IgG：是抗感染的主要抗体；是唯一能通过胎盘屏障的抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合，发挥调理作用和ADCC效应；（2）IgM：为五聚体，分子量最大；激活补体能力最强；是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）为二聚体，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用；（4）IgD：是B细胞发育分化成熟的标志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很强的亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力，可介导Ⅰ型超敏反应的发生。9.补体系统的三个激活途径。

补体经典途径的激活过程：⑴ 识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。⑵ 激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C，即C5转化酶。⑶ 效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。

补体旁路途径的激活过程：不依赖于抗体，以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5～C9顺序发生级联酶促反应，最后形成膜攻击复合物（MAC），溶解破坏靶细胞。

MBL途径：MBL与细菌表面甘露糖残基结合，再与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP-

1、2）。MASP与活化的C1q具有同样的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后过程与经典途径相同。活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C，即C5转化酶。C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。10.补体的生物学作用。

补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。（1）溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞；（2）调理作用：C3b、C4b、iC3b与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结合，增强吞噬细胞的吞噬作用；（3）引起炎症反应：C3a、C5a具有趋化作用；能刺激肥大细胞释放组胺等，介导炎症反应的发生；（4）免疫复合物清除作用：免疫复合物可借助C3b与红细胞表面的补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除；（5）免疫调节作用。C3b参加捕捉，固定Ag到易被APC处理、提呈；C3b的裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞的活化；C3b与B细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。

11.简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。

第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。

第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。

第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用 12.细胞因子的共同特点及其主要生物学作用。

理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约8~80kD。高效性：pmol水平即可显示明显的生物学效应；局部性：以自分泌和旁分泌形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞；短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控；复杂性：多样性；重叠性；双向性；网络性；抑制性调节。

主要生物学作用：（1）参与炎症反应：IL-

1、IL-6和TNF-α等为促炎细胞因子，可直接作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热；IL-8可募集中性粒细胞进入感染部位，参与炎症反应；（2）抗病毒、抗肿瘤作用：IFN能诱导产生抗病毒蛋白，具有广谱的抗病毒作用。TNF可直接作用于肿瘤细胞，通过凋亡机制产生杀瘤作用。IFN-γ、TNF和IL-12等可激活巨噬细胞，增强抗病毒和抗肿瘤作用；（3）刺激造血功能：各种集落刺激因子刺激造血干细胞，增殖分化为白细胞、红细胞和血小板；（4）参与和调节免疫应答：IL-2、4、5、6等可促进B细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体；IL-

2、IL-12和IFN-γ可促进T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞。

13.HLA-Ⅰ类与Ⅱ类分子的基本结构及生物学功能：

（1）HLA抗原的分子结构：HLA-Ⅰ类分子由1条重链（α

1、α

2、α3）和1条轻链（β）组成，可与内源性抗原肽（8～12aa）结合。HLA-Ⅱ类分子由1条重链（α

1、α2）和1条轻链（β

1、β2）组成，可与外源性抗原肽（12～17aa）结合；（2）HLA分子的生物学功能：①抗原加工和提呈作用：在抗原提呈细胞（APC）内，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子分别与內源性和外源性抗原肽结合，形成抗原肽-HLA分子复合体，转运至APC膜表面，分别供CD8＋T细胞和CD4＋T细胞识别结合，启动特异性免疫应答；②制约免疫细胞间的相互作用—MHC限制性：T细胞的TCR在识别APC提呈的抗原肽的同时，还须识别与抗原肽结合的MHC分子，称之为MHC限制性。其中，CD8＋T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物，CD4＋T细胞只能识别抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物；③引发移植排斥反应：在器官移植时，HLA-Ⅰ类和Ⅱ类抗原作为同种异型抗原，可刺激机体产生特异性效应T细胞（CTL）和相应抗体，通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏，引发移植排斥反应。

14.T细胞的重要表面标志、亚群及其生物学功能： 表面标志：（1）TCR：不能直接识别结合抗原肽，只能识别结合APC膜表面的抗原肽-MHC分子复合物；（2）TCR辅助受体：CD4、CD8等。CD4是识别结合MHC-Ⅱ类分子；CD8是识别结合MHC-Ⅰ类分子；（3）共刺激分子：①CD28分子：可与APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2（CD80/CD86）互补结合并相互作用，为初始T细胞的活化提供第二信号；②CD40L：可与B细胞表面CD40分子相互作用，为B细胞的活化提供第二信号。

亚群：T细胞的分类依据：（1）TCR肽链组成：①αβT细胞：执行特异性免疫应答；②γδT细胞：执行非特异性免疫应答。（2）是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情况：①初始T细胞（Th0细胞）；②效应T细胞（如CTL）；③记忆性T细胞：再次与相应抗原相遇后，迅速分化成熟为效应T细胞，产生免疫效应。（3）表面分子与功能：①CD4＋T细胞：不能直接识别结合天然抗原分子，只能识别APC表面的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物。CD4＋Th1分泌Th1参与细胞免疫应答，可介导炎症反应和迟发型超敏反应，具有抗病毒和胞内菌感染的作用；CD4＋Th2细胞分泌Th2刺激B细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体，参与体液免疫应答；②CD8＋T细胞：可分化为细胞毒性T细胞（CTL）。CTL只能识别结合APC或靶细胞表面MHC-Ⅰ类分子提呈的抗原肽，杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，作用机制：释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡；高表达FasL和TNF-α，诱导靶细胞凋亡。15.效应T细胞的主要生物学作用。（1）CTL：可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡，主要杀死胞内菌、病毒感染细胞和肿瘤细胞；（2）CD4＋Th1细胞：可释放IL-

2、IFN-γ、TNF-α/β等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。其中，IFN-γ可活化巨噬细胞，杀死可逃避抗体和CTL攻击的胞内病原体；（3）记忆性T细胞：T细胞接受抗原刺激后，在增殖分化过程中停止分化而成为记忆T细胞。当其再次遇到相应抗原后，可迅速增殖分化成熟为效应T细胞，发挥强烈、持久的免疫应答。

16.B细胞的重要表面标志及其功能。

表面标志：（1）B细胞抗原受体（BCR）：是B细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有T细胞的特征性表面标志，其化学本质是膜表面免疫球蛋白。与TCR不同的是，BCR可直接识别结合抗原分子表面的构象或线性表位；（2）BCR辅助受体：CD19-CD21-CD81复合物是BCR辅助受体；（3）共刺激分子：CD40分子，可与活化的CD4＋Th2细胞表面的CD40L互补结合，产生共刺激信号，即B细胞活化的第二信号。

亚类：B1细胞（CD5+）产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应答；对TI2抗原及某些自身抗原应答。B2细胞（CD5-）可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提呈和免疫调节功能。17.B细胞的主要生物学功能。

（1）合成分泌抗体，产生体液免疫效应：B细胞接受抗原刺激后，在活化的CD4＋Th2细胞辅助下，活化、增殖、分化为浆细胞，产生抗体，发挥免疫效应；（2）提呈抗原、启动特异性体液免疫应答：B细胞是专职抗原提呈细胞，可通过BCR直接识别结合和摄取抗原，并加工处理成抗原肽，以抗原肽-MHC-Ⅱ类分子复合物的形式转运到细胞表面，供CD4＋Th2细胞识别，从而启动特异性体液免疫应答；（3）免疫调节作用：产生IL-

1、IL-6等细胞因子。18.固有免疫应答的特点。

（1）无特异性：固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，对“非己”异物的识别缺乏特异性，即对多种病原微生物或其产物均可应答。固有免疫细胞可通过表面模式识别受体（PRR）直接识别结合病原微生物的病原相关分子模式（PAMP），即区分“自己”与“非己”成分。PRR主要包括Toll样受体、甘露糖受体和清道夫受体等。PAMP是指病原微生物表面共有的高度保守的特定分子结构，主要包括革兰阴性菌的脂多糖、革兰阳性菌的磷壁酸和肽聚糖、细菌和真菌的甘露糖、细菌非甲基化DNACpG序列、病毒单链RNA、病毒双链RNA等；（2）作用迅速；（3）无记忆性。

19.免疫应答的类型。

（1）固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫，是种群长期进化过程中逐渐形成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线；（2）适应性免疫：亦称获得性免疫或特异性免疫，为个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，是机体抵御病原体侵袭的第二道防线。20.免疫耐受的形成机制。

（1）固有免疫耐受：①缺乏识别自身抗原的受体：吞噬细胞表面缺乏识别宿主正常细胞的受体，使自身抗原处于被忽视的状态；②正常细胞表面存在抑制性受体：NK细胞表面存在杀伤细胞抑制受体（KIR），可识别正常细胞表面的MHC-Ⅰ类分子，活化并传递抑制性信号到细胞内，因而不破坏正常自身细胞；（2）适应性免疫耐受：①中枢免疫耐受：未成熟的T、B淋巴细胞在中枢免疫器官（骨髓和胸腺）内发育成熟过程中，能识别自身抗原的细胞克隆被清除或处于无反应性状态；②外周免疫耐受：其机制尚未完全阐明。T细胞克隆失能是外周免疫耐受的重要机制。T细胞的活化需要双信号（第一信号：TCR-抗原肽-MHC分子；第二信号：CD28/B7）。在缺乏第一信号（如自身细胞不表达MHC-Ⅱ类分子）或第二信号（如正常组织表达水平低）时，IL-2合成受阻，导致T细胞不被活化，而处于无能状态，产生免疫耐受。

21.何谓免疫调节，免疫调节异常可能发生。

免疫调节是指在免疫应答过程中，各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制，形成正、负作用的网络形式，并在遗传基因的控制下，完成免疫系统对抗原的识别和应答。免疫调节异常可导致免疫应答过强或过弱，过强会导致自身免疫病或超敏反应，过弱会发生免疫缺陷。22.NK细胞的主要生物学功能。

无需抗原预先致敏，NK细胞可直接杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染细胞，而对宿主正常细胞无杀伤作用。在抗体存在时，可通过ADCC作用，非特异定向识别杀伤与IgG类抗体特异性结合的靶细胞。杀伤机制主要有：（1）穿孔素/颗粒酶途径；（2）Fas与FasL途径；（3）TNF-α与TNF受体途径。

23.青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制？

答：青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。发病机制为： 青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。24.四型超敏反应：

Ⅰ型超敏反应的发生机制：（1）概念：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。具有以下特点：（1）发生快、消退快；（2）以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；（3）具有明显的个体差异和遗传倾向。发生过程：①致敏阶段：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；②激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质；③效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。常见疾病及防治原则：（1）常见疾病：①过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；②呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；③消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；④皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；

（2）防治原则：①变应原皮肤试验；②脱敏治疗；③药物治疗。Ⅱ型超敏反应：（1）概念：是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应；

（2）发生机制：①参与成分：A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；B、参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主；②靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应；

（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。Ⅲ型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；

（2）发生机制：①免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原；B、抗体：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；②组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；（3）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。

Ⅳ型超敏反应：（1）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；

（2）特点：①反应发生迟缓（48～72h）；②抗体和补体不参与反应；③以单个核细胞浸润为主的炎症；

（3）发生机制：①效应T细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经APC加工处理成抗原肽，并提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4＋Th1细胞、CD8＋CTL和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需10～14d；②效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4＋Th1细胞可释放IL-

2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TNF-α，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；

（4）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。

25.自身免疫病的共同特点。

自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型的Ⅲ型变态反应导致组织损伤。自身组织（自身抗原）先刺激免疫系统导致自身抗体产生，此两者结合成免疫复合物，再引起组织损伤。自身免疫也可通过Ⅳ型变态反应机理，直接因淋巴细胞的激活而发生。关于自身免疫过程发生的机理，有多种学说：

①禁忌细胞系学说。身体中出现突变淋巴细胞，并由于某种刺激而增殖活跃起来。由于这种突变淋巴细胞系抗原结构上的异常，使它将正常的自身组织认为异体，发生免疫反应而导致组织损伤。

②隐蔽抗原学说。在胚胎的发育过程中，只有曾受淋巴网状系统检验的组织才被识别为自身组织，受到保护。有些器官和组织，例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等，在胚胎期没有被免疫系统识别，因此不受保护，一旦因为感染、外伤等原因，这些组织的自身抗原释放入血液或淋巴液，就可刺激产生自身抗体，造成组织损伤。③自身变异学说。正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异，被免疫系统识别为非自身组织而受到排斥。

④免疫清除功能障碍学说。由于免疫缺陷，不能有效地清除突变的淋巴细胞或抗原，导致自身免疫过程。

⑤交叉反应抗体学说。由于机体的某些组织成分与外界抗原具有相似的抗原性，当机体清除外界抗原时，同时损伤了这些具有相似抗原性的自身组织。

26.获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的特征性免疫学异常及其机制。病原体：HIV 免疫学异常：由于CD4分子是HIV受体，AIDS特征性免疫学异常是CD4+细胞数量减少和功能下降。CD4+细胞包括CD4+T细胞、巨噬细胞和树突状细胞。

发生机制：免疫细胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受体，故病毒主要侵犯宿主CD4+T细胞和表达CD4分子的单核/巨噬细胞、DC和神经胶质细胞。HIV入侵靶细胞有赖于靶细胞表面某些辅助受体（CXCR4和CCR5）参与，其机制为：HIV外膜gp120与靶细胞表面CD4分子结合，同时与靶细胞表面CXCR4和CCR5结合，继而fp41插入细胞膜，使病毒包膜与靶细胞膜融合，病毒得以入侵。临床特点：急性期，无症状潜伏期，症状期，AIDS期（机会感染、恶性肿瘤、神经系统异常）

诊断：主要依据病原体的生物学。CD4/CD8比例倒置。27.列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点（膜分子、分布、杀伤特点等）。

答：

1、CD8+ CTL 是一种效应性T细胞，以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。

2、NK 自然杀伤细胞，以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。

3、巨噬细胞： 广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。抗感染，抗肿瘤。

4、NKT： 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多数为DN细胞。TCR 缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。通过凋亡和坏死破坏靶细胞。

第四篇：免疫学名词解释

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免疫学名词解释

1、免疫（Immunity）：免疫是指机体识别和清除一切抗原异物以保持自身稳定的生理反应，如果免疫系统失调，免疫反应过强、过弱或对自身成分发生免疫应答都将对机体造成损害。

2、免疫防御（immunologic defense）：免疫防御指防止外界病原体入侵和清除已入侵病原体及有害的生物性分子，此功能就是机体的抗感染免疫。但异常情况下，免疫反应过强可引起超敏反应，而免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病等。

3、免疫自稳：（immune homeostasis）：免疫自稳指机体对自身成分的耐受，对自身衰老和损伤细胞的清除，阻止外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。

4、免疫监视（immunologic surveillance）：免疫监视是指监督机体内环境出现的突变细胞及早期肿瘤，并予以清除。若此功能失调，体内突变细胞失控，可导致肿瘤发生，若病毒感染不能及时被清除，而出现病毒持续性感染状态。

5、淋巴细胞归巢(lymphocyte homing)：成熟淋巴细胞离开中枢淋巴器官后，经血液循环趋向性迁移并定居在外周淋巴器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。

6、淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation)：定居在外周淋巴器官的淋巴细胞，可由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环，淋巴细胞随血液循环到达外周免疫器官后，可穿越HEV，并重新分布于全身淋巴器官和组织。淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。

7、抗原（Antigen，Ag）：是一类能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答,并能 潇湘行内部资料

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与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。

免疫原性(Immunogenicity):是指抗原能刺激特定的免疫细胞（克隆）,使之活化、增殖、分化,产生免疫效应物质(抗体和致敏淋巴细胞)的特性.免疫反应性(Immunoreactivity)；也称抗原性(Antigenicity):是指抗原与相应的免疫效应物质(抗体或/和致敏淋巴细胞）,在体内体外发生特异性结合的特性.8、半抗原（hapten）： 仅有免疫反应性而无免疫原性的物质。如:大多数多糖、类脂、某些药物。半抗原+载体(蛋白质)→完全抗原。

9、抗原决定簇（antigenic determinant ；epitope)：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学功能基团。它是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，又称表位。其性质、数目、空间构型决定了抗原的特异性。

10、构象决定簇（conformational determinants）：序列上不连续的多肽或多糖，由空间构象形成的决定簇，能被B细胞或抗体识别，可直接与B细胞表面的抗原受体结合，无需APC加工递呈和MHC类分子。

11、顺序决定簇(sequential determinant)；线性决定簇（linear determinants）：一段序列上相连续的氨基酸片段所形成的决定簇，位于分子表面或分子内部，主要被T细胞识别；有些也能被B细胞识别。需经历APC加工递呈，并与MHC类分子结合后，才能被抗原受体识别。

12、胸腺依赖性抗原（thymus dependent Ag，TD-Ag）：1）绝大多数是蛋白质抗原，由B细胞表位（半抗原）及T细胞表位（载体）构成；２）产生的抗体主要是IgG；３）可引起细胞免疫、体液免疫；４）可产生免疫记忆，需T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab抗原物质。

13、胸腺非依赖性抗原（thymus independent Ag，TI-Ag）：1）绝大多数为多糖类物质；2）含有多个重复排列的B细胞表位；3）抗体主要是IgM；4）不引起细 潇湘行内部资料

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胞免疫应答；5）不产生免疫记忆，无需T细胞辅助便能产生抗体。

14、肿瘤特异性抗原（Tumor specific antigens，TSA）：只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原，即肿瘤细胞所特有的抗原。

15、肿瘤相关性抗原（Tumor associated antigens，TAA）：非肿瘤细胞所特有，正常细胞上也存在；只是正常细胞中微量表达，细胞癌变时，其含量明显增高。

16、异嗜性抗原（hetreophilic Ag）：一类与种属特异性无关，存在于不同种系生物间的共同抗原。意义（1）引起某些病理反应（2）协助诊断某些疾病

17、共同抗原（common antigen）： 存在于两种不同的抗原之间的相同或相似的抗原决定簇，称为共同抗原。

18、交叉反应（cross reaction）：由于存在共同抗原造成抗体对具有相同或相似决定簇的不同抗原发生反应，此称为交叉反应。

19、超抗原（Superantigens）：某些抗原物质只需极低浓度（1-10ng/ml）即可激活大量T或B细胞克隆（5-20%），产生极强的免疫应答，这类抗原称为超抗原。可分为：Ｔ细胞超抗原，Ｂ细胞超抗原和TCRγδT 超抗原。

20、佐剂（Adjuvants）：指与抗原一起或预先注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。

21、抗体（Antibody）：指B淋巴细胞受抗原刺激后活化、增殖、分化成为浆细胞，产生的能与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。存在形式： B细胞膜上的膜型抗原受体；分泌进入体液, 介导体液免疫应答的分泌型抗体。

22、免疫球蛋白（Immunoglobulin）：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，包括：具有免疫活性的正常抗体；没有抗体活性的异常免疫球蛋白。抗体一定是免疫球蛋白；免疫球蛋白不一定都是抗体。

23、决定簇互补区（complementarity—determining region，CDR）：VL、VH的超 潇湘行内部资料

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变区受链内二硫键作用而折叠成特定的空间构型，供抗原决定簇互补结合，故将超变区又称为互补决定区。

24、抗体依赖性细胞介导的细胞毒效应（antibody dependent cell mediated cytoxicity，ADCC）：当IgG与靶细胞特异性结合后，其Fc段可与NK细胞、巨噬细胞、单核细胞的FcγR结合，促使细胞毒颗粒的释放，发挥ADCC作用，导致靶细胞的溶解。

25、多克隆抗体（Polyclonal Ab）：第一代抗体指由不同B细胞克隆产生的针对抗原物质中多种抗原决定簇的多种抗体混合物。如:免疫血清（含多种特异性、抗体）。实际意义（1）预防、治疗感染性疾病（2）临床诊断。

26、单克隆抗体（Monoclonal Ab）：第二代抗体由单一克隆B细胞杂交瘤产生的，只识别抗原分子某一特定抗原决定簇的特异性抗体。其特点：具有高度均一性。

27、基因工程抗体（genetic engineering Ab）：第三代抗体由基因重组技术制备的抗体,称为基因工程抗体。

28、同种型（isotype）：指同一物种内所有个体共有的Ig的抗原特异性结构。同种型抗原决定簇存在于Ig的CH、CL区。

29、同种异型（Allotype）：指同一物种内不同个体间的Ig在抗原性上的差异。同种异型抗原决定簇存在于Ig的CH1、CL区的特定部位。

30、独特型（idiotype）：同一个体内不同B细胞克隆产生的Ig V区的抗原特异性各不相同，其超变区各自具备的独特抗原决定簇结构，称为抗体的独特型。独特型决定簇存在于Ig的超变区。

31、补体系统（complement system)：存在于正常人和动物体液或细胞表面的一组糖蛋白，正常以酶原的形式存在，被抗体或微生物等激活物激活后产生具有生物活性的片段，不仅在固有免疫中发挥作用，而且参入适应性免疫。潇湘行内部资料

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32、攻膜复合体（membrane attack complex, MAC)：在补体活化过程中形成的、具有溶细胞效应的复合物---由C5b、C6、C7、C8、C9组成的贯穿靶细胞膜，内径约11nm的跨膜通道，即C5b6789。

33、调理作用（opsonization)：通过抗体或补体的介导而增强巨噬细胞吞噬功能的现象。包括抗体的调理作用和补体的调理作用。具有调理作用的成分：抗体的Fc段、C3b、C4b。

34、细胞因子（Cytokines，CKs）：由多种细胞产生的一组高活性、多功能、低分子量多肽，主要介导和调节免疫应答及炎症反应。

35、白细胞介素（Interleukins, IL）：由单核-巨噬细胞、T淋巴细胞所分泌的介导并调节固有免疫、适应性免疫，在炎症反应中起作用的重要细胞因子。

36、干扰素（interferons，IFNs）：是一类由病毒感染细胞或活化T细胞分泌的，具有抑制病毒复制和调节免疫应答作用的糖蛋白。可分为Ⅰ型干扰素：IFN-、IFN-；Ⅱ型干扰素：IFN-。

37、集落刺激因子（Colony stimulating factor，CSF）：CSF是指能够刺激多能造血干细胞和不同分化发育阶段的血细胞增殖分化，在半固体培养基上形成相应细胞集落的细胞因子。

38、细胞黏附分子（AMs)（cell adhesion molecules, CAMs）：分布于细胞表面介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触、识别、激活和移行的糖蛋白，是免疫应答、炎症、凝血、肿瘤转移以及创伤愈合等多种生理和病理过程的分子基础。

39、CD分子（CD molecule；分化群：cluster of differentiation）：是指血细胞在正常分化成熟为不同谱系、不同阶段以及活化及失活过程中，出现或消失的细胞表面分子。潇湘行内部资料

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40、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)：指脊椎动物某一染色体上一组大的、紧密连锁的基因群，所编码的分子在免疫应答、免疫调节中发挥重要的作用，并参入器官移植的排斥反应。

41、人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）：人类的主要组织相容性抗原，分布在人体所有有核细胞表面，首先发现于白细胞表面，且白细胞是进行此类抗原研究的最适宜材料来源。

42、HLA复合体（HLA complex）：人类的主要组织相容性复合体（MHC），位于第6号染色体的一组紧密连锁的基因群，编码人类的主要组织相容性抗原（HLA）。

43、单元（体）型遗传（Haplotype)：指HLA以紧密连锁在一条染色体上的基因作为一个单位遗传给下一代。

44、连锁不平衡（Linkage disequilibrium）：指在某一群体中，不同座位上某两个基因出现在同一条单元型上的频率与期望值之间有显著差异的现象。

45、MHC高度多态性（MHC Polymorphism）：一群体概念，指一随机婚配的人群中，在一特定基因座位上以稳定频率出现的两种或两种以上的基因产物，包括复等位基因和共显性表达。

46、MHC限制性（MHC restriction）：具有同一MHC表型的免疫细胞才能有效的相互作用，这一现象称为MHC限制性。例如在抗原提呈过程中，Th细胞的TCR识别APC提呈的抗原肽-MHC Ⅱ类分子复合物，CD4分子识别MHC Ⅱ类分子。

47、病原体相关分子识别模式（Pathogen associated molecular pattern，PAMP）：某些病原体或衰老细胞表面能被固有免疫系统识别的高度保守和特异的分子结构。PAMP数量有限，但在病原微生物分布广泛。如，甘露糖，LPS、磷脂等。

48、模式识别受体（pattern recognition receptors，PRR）：固有免疫细胞表面能够识别某些病原体或衰老细胞表面高度保守特异分子结构的受体。如，甘露糖 潇湘行内部资料

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受体、Toll样受体、清道夫受体等。

49、Toll样受体（Toll Like receptor）：TRL是一种信号转导的膜分子，因其胞外区与果蝇的Toll蛋白同源，故名为Toll样受体。它表达于不同免疫细胞表面，不同的TLR识别的配体不同，包括细菌细胞壁成分，非甲基化CpG、dsRNA等病原体特有成分，TLRs在机体对LPS的应答中起重要作用。

50、免疫受体酪氨酸活化基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif，ITAM）：．某些分子胞浆区有含酪氨酸易于被PTK作用而发生磷酸化的特定基序，称为ITAM，可引起信号转导的级联反应，传递细胞活化信号。如与TCR或BCR非共价键相连的CD3分子或Igα／β。

51、免疫受体酪氨酸抑制基序（immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif，ITIM）：某些分子胞浆区可活化SHP和SHIP磷酸酶，将酪氨酸激酶催化的磷酸基去除的特定序列称ITIM，产生抑制性信号，抑制T细胞增殖分化（负调节）。如与B7结合的CTLA-4。

52、抗原递呈细胞(antigen presenting cell，APC)：能够摄取、加工、处理抗原并将Ag以抗原肽-MHC复合物形式递呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞。专职APC包括巨噬细胞、树突状细胞、成熟B细胞等。

53、内源性抗原（endogenous antigens）：指细胞产生的自身固有蛋白质、胞内寄生病毒或其它病原体产生的蛋白质、细胞恶性转化后产生的突变蛋白，即肿瘤抗原等由细胞内产生的蛋白质抗原，在有核细胞内加工，由MHCⅠ分子递呈。

54、外源性抗原(exogenous antigens)：外源性抗原指细胞摄入的各种病原体和疫苗、在吞噬体和内体中生长的病原体、摄入的自身蛋白等由细胞外进入细胞的蛋白质抗原经抗原递呈细胞内加工，由MHCⅡ分子递呈。潇湘行内部资料

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55、CLIP（Class Ⅱ-associated invariant chain peptide）：Ⅱ类分子相关的不变链多肽，Ⅰi链中81位至104位氨基酸残基的肽段结构，能与所有MHCⅡ类分子抗原结合槽相结合。

56、T细胞抗原受体（T cell receptor，TCR）：是T细胞表面特征性标记，与一组CD3分子以非共价键结合而成的复合物，TCR由两条不同肽链构成的异二聚体，主要识别特异性抗原肽-MHC分子复合物。

57、B细胞抗原受体（B cell receptor，BCR）：是B细胞表面特征性标记，其组成为膜表面免疫球蛋白（mIg），与CD79а/CD79β二聚体组成复合物，是B细胞的抗原识别和信号转导的结构。

58、免疫活性细胞(immunocompetent cell，ICC)：T、B细胞均有特异性抗原受体，接受抗原刺激后能发生活化、增殖和分化，产生特异性免疫应答，故称免疫活性细胞。

59、同种型排斥（isotypic exclusion）：一个B细胞中，κ链基因和λ链基因只有其中的一种能够表达，使得一个B细胞只能表达κ或λ链中的一种。60、等位排斥（allelic exclusion）：Ig 基因重排时，两条同源染色体上的两个等位基因中只有一个能表达，使得一个B细胞只能表达一种轻链和一种重链。61、体细胞高频突变（Somatic hypermutation）：在初次免疫应答后期和再次免疫应答分裂中的生发中心母细胞的每次细胞分裂中，IgV区基因易发生随机点突变，导致B细胞产生突变的Ig分子，这种突变称为体细胞高频突变。CDR的核苷酸序列最容易发生突变。Ig基因的体细胞高频突变与Ig基因重排导致了体液免疫应答的多样性。

62、抗体清和力成熟（Affinity maturation）：生发中心的B细胞经体细胞高频突变后，其中表达高亲和力BCR的B细胞才能有效地结合抗原，并在抗原特异性 潇湘行内部资料

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Th细胞辅助下增殖，产生高亲和力的抗体，此为抗体亲和力成熟。

63、Ig同种型转换（Class switch或isotype switching）：B淋巴细胞完成IgV基因重排后的子代细胞，在抗原的诱导和Th细胞分泌的细胞因子调节下，其IgV基因表达不变，而C基因的表达从一种类型转变到另—种类型，进而导致Ig类型的改变，称为Ig同种型转换，也叫做Ig类别转换，如从IgM到IgG的转变。64、阴性选择（negative selection）： 胸腺表面的TCR分子能与基质细胞表面的抗原多肽-自身MHC分子复合物呈高亲和力结合的细胞发生凋亡，而TCR与基质细胞表面自身肽-MHC分子低亲和力结合的胸腺细胞则存活成熟，从而清除自身反应性T细胞，获得自身耐受称为阴性选择。

65、阳性选择（positive selection）：在胸腺皮质层，有些T细胞的TCR分子能与基质细胞的自身MHC分子结合，这些细胞就得到刺激、存活、增殖并继续分化，那些TCR不能与自身肽MHC分子结合的胸腺细胞就发生凋亡，从而获得自身MHC限制性，称为阳性选择。

66、免疫突触（immunological synapses）： APC和T细胞相互作用过程中，在细胞与细胞接触部位形成的多种跨膜分子聚合的一个特殊结构，称T细胞突触，又称为免疫突触。此结构有助于增强TCR与抗原肽-MHC分子复合物相互作用的亲和力、促进T细胞信号转导分子的相互作用等。TCR和肽-MHC位于中心，CD2，CD58和B7，CD28位于内层，LFA-1，ICAM-1位于外围，CD45位于最外层。

67、体液免疫（Humoral immunity）：由B细胞介导，其终末分化的浆细胞所产生的抗体为主要效应分子的免疫应答。

68、细胞免疫（Cellular immunity）：包括由TH1经活化巨噬细胞而诱导炎症性迟发型超敏反应，及CD8+CTL通过表达或分泌细胞毒物质杀伤携带特异性抗原的靶细胞。特异性细胞免疫在清除胞内病原体，抗肿瘤和排斥异体移植物中具有重 潇湘行内部资料

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要作用。

69、免疫耐受（Immunological tolerance）：机体免疫系统接触某种抗原后产生的特异性免疫无应答状态，机体再次接触同一抗原时不发生可查见的反应，但对其他抗原仍可产生正常免疫应答。是正常的机体免疫功能表现，具有特异性和记忆性。

70、耐受原（Tolerogens）：诱导免疫耐受的抗原称为耐受原。

71、中枢耐受（central tolerance）：在胚胎期未成熟T、B淋巴细胞在中枢淋巴器官遇到自身抗原形成的耐受称为中枢耐受。

72、外周耐受（Peripheral tolerance）：成熟淋巴细胞在外周淋巴器官遇到自身抗原或非己抗原形成的耐受称为外周耐受。

73、克隆排除（Clonal deletion）：在胚胎发育中，机体存在针对不同抗原的T、B淋巴细胞克隆，凡是能与相应抗原结合的克隆通过阴性选择或BCR交联产生抑制信号，从而被排除或被抑制，因而出生后机体对这些抗原产生自身耐受。74、克隆无能（Clonal anergy）：由于缺乏协同刺激信号等原因（如缺乏B7），自身反应性T、B淋巴细胞不能完全活化，再有足够的抗原信号刺激时，无能的T、B淋巴细胞仍不能活化。

75、免疫忽视（Immunological ignorance）：外周某些自身反应性淋巴细胞与相应组织特异性抗原并存，既不导致自身免疫应答，也不导致克隆无能和克隆清除的现象。

76、超敏反应(Hypersensitivity)：是指机体受到某些抗原刺激时, 出现以机体生理功能紊乱或组织损伤为主的异常的适应性免疫应答(特异性免疫应答)。77、变态反应(allergy)：Ⅰ型超敏反应又称变态反应，是由特异性IgE抗体介导的超敏反应。其特征是①发生快，消退也快；②通常使机体出现功能性紊乱，不 潇湘行内部资料

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发生严重的组织细胞损伤；③具有明显的个体差异和遗传背景。

78、变应原(allergen)：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原性物质。

79、直接识别(Direct recognition)：不需要抗原的加工过程，受者T细胞直接识别供者APC细胞表面完整的同种异型MHC分子。

80、间接识别(Indirect recognition)：受者T识别由受者APC加工、自身MHC提呈的供者MHC分子（抗原）。

81、移植物抗宿主病(Graft versus host disease，GVHD)：由供者移植物中的特异免疫活性细胞识别宿主的组织抗原而发生排斥反应，损伤宿主，主要见于骨髓移植。

82、抗原调变（antigenic modulation）：宿主对肿瘤 抗原的体液免疫应答可导致肿瘤细胞表面抗原的减少或丢失，使肿瘤细胞不易被宿主免疫系统识别，从而逃避免疫攻击。

83、活化诱导的细胞死亡（activation induced cell death，AICD）：指活化T细胞高表达的Fas与Fasl结合，可导致自身和旁邻活化T细胞凋亡，从而对免疫应答进行负性调节并维持自身耐受。

immunity，immunologic defense，immune homeostasis，immunologic surveillance，lymphocyte homing，lymphocyte recirculation，antigen（Ag），Immunogenicity，Immunoreactivity，hapten，antigenic determinant（epitope），conformational determinants，sequential determinant（linear determinants），thymus dependent Ag（TD-Ag），thymus independent Ag（TI-Ag），tumor specific antigens（TSA），tumor associated antigens（TAA），hetreophilic Ag，common antigen，cross reaction，superantigens，adjuvants，antibody，immunoglobulin，潇湘行内部资料

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第五篇：免疫学教学大纲

《免疫学》教学大纲

一、课程的性质、目的与任务

免疫学是研究人体免疫系统的组成与功能，免疫应答的特点和规律，免疫性疾病的发病机理以及免疫学诊断和防治的一门科学。本课程属生命科学的前沿学科，是医学各专业的重要基础课程；也是医学基础学科中发展最快，应用最广范的学科之一。

免疫学的教学目的是，使学生掌握免疫学的基本理论，熟悉免疫学常用实验技术，了解免疫学的新进展，形成良好的科学思维和整体思维意识，为学生学习其他基础课程和专业课程奠定理论和实践基础。

二、教学基本要求

要求学生在学习中认真理解教材内容，掌握免疫学的基本概念、基本理论、主要免疫分子的结构与功能及免疫学检测方法、免疫预防、免疫治疗的基本原理。

三、教学内容与学时分配

第一章 免疫学发展简史及其展望 1学时

本章重点和难点：

一、免疫系统的基本功能

二、免疫应答的特点

三、免疫学应用研究

第一节 免疫学简介

一、免疫系统的基本功能

二、免疫应答的特点

三、不适宜的免疫应答可致免疫性疾病

四、免疫学的应用 第二节 免疫学发展简史

一、经验免疫学的发展

二、免疫学科的形成及发展

第三节 现代免疫学的发展

一、免疫学理论研究

二、免疫学应用研究

三、21世纪的免疫学

第二章 免疫组织和器官 1学时

本章重点和难点：

一、外周免疫组织和器官

二、淋巴细胞归巢与再循环 第一节 中枢免疫组织和器官

一、骨髓

二、胸腺

第二节 外周免疫组织和器官 一淋巴结 二脾 三粘膜免疫系统 第三节 淋巴细胞归巢与再循环

一、淋巴细胞归巢·

二、淋巴细胞再循环

第三章 抗原 2学时

本章重点和难点：

一、抗原的异物性与特异性

二、抗原的种类 第一节 抗原的异物性与特异性

一、异物性

二、特异性

第二节影响抗原免疫应答的因素

一、抗原分子的理化性质

二、宿主方面的因素

三、抗原进入机体方式的影响

第三节 抗原的种类

一、根据诱生抗体时需否Th细胞参与分类

二、根据抗原与机体的亲缘关系分类

三、根据抗原是否在抗原提呈细胞内合成分类

四、其他分类 第四节非特异性免疫刺激剂

一、超抗原

二、佐剂

三、丝裂原

第四章 免疫球蛋白 3学时

本章重点和难点：

一、免疫球蛋白的基本结构

二、免疫球蛋白的异质性

三、各类免疫球蛋白的特性与功能

四、单克隆抗体

第一节 免疫球蛋白的结构

一、免疫球蛋白的基本结构

二、免疫球蛋白的其他成分

三、免疫球蛋白的水解片段

第二节 免疫球蛋白的异质性

一、免疫球蛋白的类型

二、外源因素所致的异质性—免疫球蛋白的多样性

三、内源因素所致的异质性—免疫球蛋白的血清型 第三节 免疫球蛋白的功能

一、Ig V区的功能

二、Ig C区的功能

第四节 各类免疫球蛋白的特性与功能

一、IgG

二、IgM

三、IgA

四、IgD

五、IgE 第五节人工制备抗体

一、多克隆抗体

二、单克隆抗体

三、基因工程抗体

第五章 补体系统 2学时

本章重点和难点：

一、补体的激活途径

二、补体的生物学作用 第一节概述

一、补体系统的组成和理化性质、二补体系统的命名 第二节补体的激活

一、补体活化的经典途径

二、补体活化的MBL途径

三、补体活化的旁路途径

四、补体活化的共同末端效应 第三节 补体活化的调控

一、补体的自身调控

二、补体调节因子的作用

第四节 补体的生物学作用

一、参与宿主早期抗感染免疫

二、维护机体内环境稳定

三、参与适应性免疫

四、补体与其他酶系统的相互作用 第六章 细胞因子 2学时

本章重点和难点：

一、细胞因子的分类

二、细胞因子的受

三、细胞因子的生物学活性

第一节 细胞因子的概述 第二节 细胞因子的分类 第三节 细胞因子的受体 第四节 细胞因子的生物学活性

第五节 与细胞因子及其受体相关的生物制品

第七章 白细胞分化抗原和粘附分子 1学时

本章重点和难点：

一、免疫细胞表面功能分子

二、粘附分子人白细胞分化抗原的概念

第一节 免疫细胞表面功能分子和人白细胞分化抗原

一、免疫细胞表面功能分子

二、人白细胞分化抗原的概念 第二节 粘附分子

一、整合素家族

二、选择素家族

三、粘附分子的功能

第三节 CD和粘附分子及其单克隆抗体的临床应用

第八章 主要组织相容性复合体及其编码分子 2学时

本章重点和难点：

一、MHC结构及其多基因特性

二、MHC的多态性

三、HLA与临床医学 第一节 MHC结构及其多基因特性

一、经典的MHC 1类和II类基因

二、I类和II类基因的表达产物—HLA分子

三、免疫功能相关基因 第二节 MHC的多态性

一、多态性的基本概念

二、连锁不平衡和单元型

三、HLA多态性的产生及其意义

第三节 MHC分子和抗原肽的相互作用

一、抗原肽和HLA分子相互作用的分子基础

二、抗原肽和MHC分子相互作用的特点 第四节 HLA与临床医学

一、HLA与器官移植

二、HLA分子的异常表达和临床疾病

三、HLA和疾病关联

四、HLA与亲子鉴定和法医学 第五节MHC的生物学功能

一、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答

二、作为调节分子参与固有免疫应答 第九章 适应性免疫应答细胞：T淋巴细胞 1学时

本章重点和难点：

一、T淋巴细胞的表面分子及其作用

二、T淋巴细胞亚群

三、T淋巴细胞功能 第一节 T淋巴细胞的表面分子及其作用

一、TCR-CD3复合物

二、CD4分子和CD8分子

三、协同刺激分子受体

四、丝裂原结合分子

五、其他表面分子

第二节 T淋巴细胞亚群

一、初始T细胞、效应T细胞和记忆性T细胞

二、αβT细胞和γδT细胞

三、CD4+T细胞和CD8+T细胞

四、Th、CTI和Tr细胞 第三节 T淋巴细胞功能

一、CD4+辅助性T细胞(CD4+Th细胞）的功能

二、CD8+杀伤性T细胞的功能、三、CD4+CD25+调节性T细胞的功能

第十章 适应性免疫应答细胞：B淋巴细胞 1学时

本章重点和难点：

一、B细胞抗原受体复合物

二、B细胞的亚群

三、B淋巴细胞的功能 第一节 B淋巴细胞表面的分子及其作用

一、B细胞抗原受体复合物

二、辅助受体

三、协同刺激分子

四、丝裂原的膜结合分子

五、其他表面分子 第二节 B细胞的亚群

第三节 B淋巴细胞的功能

第十一章 超敏反应 3学时

本章重点和难点：

一、超敏反应的发生过程和机制

二、临床常见超敏反应性疾病

三、防治原则 第一节 Ⅰ型超敏反应

一、参与I型超敏反应的主要成分

二、型超敏反应的发生过程

和机制

三、临床常见疾病

四、防治原则

第二节 Ⅱ型超敏反应

一、发生机制

二、临床常见疾病

第三节 Ⅲ型超敏反应

一、发生机制

二、临床常见疾病

第四节 Ⅳ型超敏反应

一、发生机制

二、临床常见的型Ⅳ超敏反应

第十二章 免疫缺陷病 2学时

本章重点和难点：

一、诱发获得性免疫缺陷病的因素

二、获得性免疫缺陷综合征

第一节 原发性免疫缺陷病

一、原发性B细胞缺陷

二、原发性T细胞缺陷

三、原发性联合免疫缺陷

四、补体系统缺陷

五、吞噬细胞缺陷 第二节 获得性免疫缺陷病

一、诱发获得性免疫缺陷病的因素

二、获得性免疫缺陷综合征

第三节免疫缺陷病的治疗原则、第十三章 免疫学防治 2学时

本章重点和难点：

一、人工主动免疫

二、人工被动免疫

三、生物应答调节剂与免疫抑制剂

第一节 免疫预防

一、疫苗的基本要求

二、人工主动免疫

三、人工被动免疫

四、佐剂

五、计划免疫

六、新型疫苗及其发展

七、疫苗的应用

第二节 免疫治疗

一、分子治疗

二、细胞治疗

三、生物应答调节剂与免疫抑制剂

四、实验内容与学时分配

实验

一、多克隆抗体制备 2学时

实验

二、酶联免疫吸附试验—ELISA（HBsAg检测）（选做项目）2学时

五、大纲说明

本大纲适用于护理学专业。教学总学时数为32学时，其中理论课教学24学时，实验课教学4学时。理论教学以人民卫生出版社《医学免疫学》第4版教材为教学参考书，按照本大纲的内容进行教学。本课程宜安排在学生学完有机化学、组织学与胚胎学、细胞生物学、生理学、生物化学等有关基础课程之后的第三学年。

六、教学参考书

1、陈慰峰，《医学免疫学》第4版，人民卫生出版社，2004年8月。

2、龚非力，《医学免疫学》第1版，科学出版社，2003年1月。

3、龚非力，《医学免疫学》第2版，科学出版社，2004年6月。

4、蔡美英，《医学免疫学》第1版，科学技术文献出版社，2004年4月。