中山大学在职研究生学位考试免疫学重点复习题及答案

第一篇：中山大学在职研究生学位考试免疫学重点复习题及答案

中山大学在职研究生学位考试免疫学重点复习题及答案

（答案仅供参考，以老师答案为准）

细胞因子

:是指由免疫原、丝裂原或其它因子刺激细胞所产生的具有调 节适应性和固有免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化的功能的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子。

抗原提呈细胞

:是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将 抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。

根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和B细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。

抗原 :能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产 物在体内或体外发生特异性结合的物质。

免疫耐受

: 机体免疫系统对某种抗原刺激表现为免疫不应答（即：不能产生特异免疫效应细胞或/和特异性抗体）的现象。

单克隆抗体

:是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交 瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均

一、高度专一性的抗体。

白细胞分化抗原

:造血干细胞在分化成熟不同谱系、各个谱系分化不同阶段以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。

模式识别受体

:单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面能够识别病原体上某些共有特定分子结构（PAMP）的受体

抗原表位

:指抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学集团称为抗原表位或抗原决定基

补体系统

:是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后 具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。

移植物抗宿主反应:（GVHR）： 是指由移植物中的特异性免疫细胞识别宿主组织抗原而产生的免疫应答，并引起组织损伤。主要见于骨髓移植。发生GVHR的条件包括宿主与移植物间组织相容性抗原不符；移植物中含有足够数量的免疫细胞，尤其是T细胞；移植受者处于免疫无能或免疫功能极度低下的状态。

Ig类别转换：在免疫应答过程中，抗原激活B细胞后膜上表达的Ig和分泌的Ig类别从IgM转换为IgG、IgA、IgE等其他类别或亚类Ig的现象。

TD抗原: 胸腺依赖性抗原

是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。

免疫佐剂

:一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一起注射到机体，能增强机体 对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。

超抗原 :一类可直接结合抗原受体激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。

自身免疫病

:正常情况下，对自身抗原应答的T及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答T及B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。

肿瘤相关抗原: 是一类存在于肿瘤细胞表面的大分子，并非肿瘤细胞所特有，仅在细胞癌变时含量明显增加。由于带瘤宿主的免疫系统不能识别其为外来物，故其不具有免疫原性。

抗体：是机体的免疫系统受抗原刺激后，B细胞转化为浆细胞，由浆细胞产生的能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。

简述补体旁路途径激活的过程。

是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

以花粉症为例，试述I型超敏反应的发生机制和防治原则。

变应性鼻炎（花粉症）属于I型超敏反应，起发病机制如下：

⑴初次吸入花粉，刺激机体产生特异性的IgE；IgE吸附于肥大细胞表面，使机体处于致敏状态。

⑵再次吸入花粉，花粉变应原与肥大细胞表面IgE结合，引起肥大细胞活化并释放生物活性介质（如组织胺等），生物活性介质作用于效应组织和器官，局部或全身发生过敏反应。

防治原则：通过询问病史和皮肤试验来确定花粉是否为变应原。如果症状不明显的，可考虑用药物治疗如苯海拉明、扑尔敏、糖皮质激素等。对已查明的花粉变应原，还可用小剂量变应原间隔一周左右反复皮下注射可防止疾病复发。（1、寻找变应原，避免接触。2脱敏注射和减敏治疗。3药物治疗）

简述补体经典途径激活的过程。

是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

简述内源性抗原的加工、处理及提呈过程。内源性抗原被蛋白酶体降解为小分子抗原肽后，与TAP结合并转运至内质网，由MHC-I类分子结合，形成抗原肽/ MHC-I类分子复合物，再经高尔基体转运至细胞膜，供CD8+T细胞识别的过程。

简述初次应答和再次应答时抗体产生的规律。答：再次应答与初次应答不同之处为：

⑴潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；⑵ 抗体浓度增加快；⑶ 到达平台期快，平台高，时间长；⑷下降期持久；⑸用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；⑹二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM；⑺ 抗体的亲和力高，且较均一。

抗体产生可分为初次应答和再次应答两个阶段。当抗原初次进入机体后，需经一定的潜伏朋，潜伏期长短与抗原的性质有关。疫苗经5~7天，类毒素则在2~3周后血液中才出现抗体，初次应答所产生的抗体量—般不多，持续时间也较短。

当第二次接触相同抗原时，机体可出现再次反应，开始时抗体有所下降，这是因为原有抗体被再次进入的抗原结合所致。随后抗体量(主要为IgG)迅速增加，可以比初次产生的抗体量多几倍甚至几十倍，在体内留存时间也久。

了解这些规律，在医疗实践中有重要意义。例如预防接种时，二次或二次以上的接种比只按种—次的免疫效果好；在使用血清学试验诊断传染病时，常在疾病早期及相隔一定时间后，比较两次血清中抗体量变化，若第二次抗体量比第一次抗体量升高或升高4倍时，则具有诊断或确诊意义。

简述细胞因子的共性。

①细胞因子通常为低相对分子质量(15～30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。

①高效性：与受体有高亲和力，微量细胞因子即可对靶细胞产生显著的生物学作用。

②分泌性：大多以旁分泌、自分泌的形式，少数以内分泌的形式发挥作用。其分泌是一个短时自限的过程。

③多效性：一种细胞细胞因子可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应。④重叠性：几种不同的细胞因子可作用于同一种靶细胞，产生相同或相似的生物学效应。

⑤协同性：一种细胞因子强化另一种细胞因子的功能 ⑥拮抗性：一种细胞因子抑制其它细胞因子的功能 ⑦网络性：众多细胞因子形成复杂的细胞因子调节网络。比较T细胞对同种抗原的直接识别和间接识别机制。

简述I型超敏反应的发生机制。

初次接触变应原 刺激机体产生IgE 靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞）致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞）再次接触变应原

变应原与致敏靶细胞表面的IgE桥联

脱颗粒和释放介质

储备的介质（组胺、激肽原酶激肽原缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩，腺体分泌增加 试述B细胞对TD抗原的免疫应答过程。

对TD-Ag应答的特点：需Th细胞辅助；可发生Ig类转换，产生各类抗体（IgM，IgG，IgA，IgE）；具有免疫记忆 B细胞对TD抗原的免疫应答

（一）B细胞对TD抗原的特异性识别

BCR复合物是由SmIg和Igα/Ig β以非共价键结合而成；BCR识别的抗原无须APC细胞进行加工处理。

（二）第一活化信号由Igα/Ig β传导入胞内

BCR识别抗原为B细胞活化的第一信号，由Igα/Ig β 将信号向胞内传导； CD32对第一活化信号转导的负调节作用

（三）B细胞活化辅助受体的作用 增强B细胞对抗原的敏感性

（四）BCR交联介导的信号转导途径

二、TH细胞对B细胞应答的辅助作用

TH细胞的激活初次免疫应答由DC或巨噬细胞负责摄取处理抗原；再次免疫应答由B细胞内吞抗原，将抗原加工处理成小肽片段，以MHC-II—Peptide形式提呈给TH细胞。

TH细胞提供B细胞第二活化信号 活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面CD40分子结合产生第二活化信号。

三、B细胞的增殖、分化

1、抗原特异性B细胞的增殖和分化

2、B细胞在生发中心的分化成熟

1）体细胞高频突变：每次分裂50%B细胞BCR突变

2）Ig亲和力成熟：抗体V区体细胞高频突变及阳性选择是抗体亲和力成熟的主要机制

3）抗原受体编辑：修正，清除自身反应性B细胞

4）抗体类别转换：可变区不变，重链类别发生改变

3、B细胞在生发中心的转归

1）浆细胞（PC）：细胞停止分裂，可高效合成、分泌抗体

简述APC对外源性抗原的加工、处理及提呈的过程。外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+ T细胞。

试述T细胞发育过程中阳性选择和阴性选择的过程及其意义。

阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。

在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的T细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主要机制。简述Ⅲ型超敏反应的发生机制。

答：循环中可溶性抗原与相应IgG类抗体结合，可形成抗原一抗体复合物，即免疫复合物。免疫复合物形成的大小与抗原和抗体的比例有关：抗原与抗体比例适合时，可形成大分子免疫复合物，此种复合物易被吞噬细胞吞噬清除；抗原或抗体过剩时形成的小分子可溶性免疫复合物不易沉积，可通过肾小球滤出；二者均不能引起Ⅲ型超敏反应。只有当抗原(或抗体)量略多于抗体(或抗原)时形成的中分子可溶性免疫复合物才有可能随血液循环沉积在毛细血管基底膜上，并通过激活补体系统、中性粒细胞聚集活化、血小板活化聚集作用机制引起Ⅲ型超敏反应。

简述Th细胞的激活过程及其主要亚群Th1和Th2的生物学功能。

Th1细胞的主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细胞内寄生菌感染。这些免疫功能与其分泌的细胞因子有关。如，IFN-γ活化巨噬细胞，增强其杀伤已被吞噬的病原体的能力。IL-

2、IFN-γ和IL-12可增强NK细胞的杀伤能力。IL-2和IFN-γ共同刺激CTL的增生和分化。Th1细胞分泌的TNF既可诱导靶细胞凋亡，也可促进炎症反应。另外Th1细胞还参与迟发型超敏反应和某些器官特异性自身免疫疾病。

Th2细胞分泌的细胞因子（IL-

4、IL-

5、IL-

6、IL-

9、IL-10及IL-13）可促进B细胞的增生、分化和抗体的生成，故Th2细胞的主要作用是增强B细胞介导的体液免疫应答。Th2细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。比较补体激活的三条途径的异同点。

试述T细胞在胸腺的阳性选择和阴性选择的主过程和意义。

阳性选择：在胸腺深皮质区，CD4+CD8+双阳性T细胞（DP）与胸腺皮质上皮细胞表面MHC分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有TCR 的CD4+ 或CD8+单阳性细胞（SP）。反之，则会发生细胞凋亡，此即为阳性选择过程。

通过阳性选择，CD4+ 或CD8+T细胞获得识别抗原肽-MHCⅡ类或Ⅰ类分子复合物的能力，即决定T细胞应答的MHC限制性。

阴性选择：单阳性细胞（SP）离开深皮质区迁移至胸腺皮髓质交界处，与该处的局部树突状细胞（DC）或巨噬细胞表面的自身肽-MHC分子复合物高亲和力结合，即被诱导凋亡或失能。反之，则继续分化、发育，成为仅能识别非己抗原的单阳性T细胞，此即为阴性选择过程。

通过阴性选择，使自身反应性T细胞被清除，此乃建立中枢性自身耐受的机制之一。

试述抗体的基本结构和主要生物学功能。

基本结构：是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的也“Y”形四肽链结构。可分为可变区、恒定区、铰链区。主要生物学功能：

1、特异性识别、结合抗原。

2、免疫调节。

3、超抗体活性，4激活补体。5.与细胞表面Fc受体结合。5.通过胎盘。

试述机体对外源性抗原和内源性抗原的加工、处理和提呈过程的异同点。

影响抗原免疫应答的因素有哪些？

1抗原分子的理化性质，包括化学性质、分子量大小、结构复杂性、分子构象等；

2、宿主方面因素：包括遗传因素、年龄、性别、与健康状态等，3、抗原进入机体的方式.试比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的参与成分及简要发生机制。

I型超敏反应，又称速发型超敏反应，主要特征：出现快，消退也快；出现功能紊乱性疾病，IgE参与

II型超敏反应，又称细胞毒型超敏反应，是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

III型超敏反应，又称免疫复合物型超敏反应，是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

Ⅳ型超敏反应，又称迟发型超敏反应，是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。发生较迟缓，一般在再次接触抗原后48~72小时发生

试述HIV致使机体CD4+T细胞数量减少的主要机制。

HIV通过损伤CD4+T细胞、使B细胞功能紊乱并缺乏T细胞辅助、使DC数量和功能下降、NK细胞和Mo/M功能下降而造成严重免疫缺陷。

a．CD4+T细胞：HIV直接杀伤靶细胞；HIV间接杀伤靶细胞；HIV诱导细胞凋亡。

b．B细胞：B细胞功能紊乱，抗体应答能力下降。c．巨噬细胞：抗原提呈能力下降。d．树突状细胞：数目减少，功能下降。

e．NK细胞：分泌细胞因子能力下降，介导ADCC效能下降。

比较MHCⅠ类分子和Ⅱ分子的基本结构特征。MHC—I类分子的基本结构：完整的MHC—I类分子含有两条多肽链：一条是α链，又称重链，另一条称β链，又称β2微球蛋白。

组织分布：所有有核细胞表面

功能：识别和提呈内源性抗原肽，对CTL的识别起限制作用（I类分子将抗原肽提呈给CD8+T细胞）

MHC—Ⅱ类分子的基本结构：MHC—Ⅱ类分子是由两条非共价键相联的多肽链构成的：一条链长约230个氨基酸残基左右，另一条β链长度也在230个氨基酸残基左右。

组织分布：APC（DC，mø，B）、活化的T细胞

功能：识别和提呈外源性抗原肽，对Th的识别起限制作用（II类分子将抗原肽提呈给CD4+T细胞）

简述肿瘤细胞逃避免疫系统攻击的主要机制。

(一)肿瘤细胞缺乏激发机体免疫系统所必需的成分，从而诱发免疫耐受：可溶性肿瘤抗原经抗原提呈细胞(APC)摄人后加工成短肽，然后经MHCⅡ类抗原提呈。肿瘤细胞表面的肿瘤抗原直接激活CD8+T细胞，必须将肿瘤抗原在细胞内加工为小肽后，然后经MHC I类分子提呈。

(1)肿瘤细胞抗原表达过少，抗原调变或免疫原性弱。

(2)MHC分子表达异常，降低或缺陷。

(3)肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭。

(4)粘附分子及协同刺激分子的缺乏。

(二)免疫抑制作用：免疫抑制作用是指机体免疫系统功能障碍或恶性肿瘤直接侵犯免疫器官，或可释放免疫抑制因子或诱导体内抑制性细胞增多。(1)抑制性细胞的产生。

(2)淋巴因子产生异常(和IFN—γ和IL—2产生减少)与Th1/Th2漂移。(3)免疫抑制因子的产生： TDST、PEG2、TGF—β等免疫抑制物质；可溶性白介素2受体。

(4)各类效应细胞功能异常。

外周免疫器官不包括

A.胸腺 B.淋巴结 C.胃蛋白酶水解Ig后可得到的水解片段是

A.2个Fab 和1个 Fc C.2个Fab 和2个 Fc D.2

决定抗原与抗体反应特异性的是

A.载体 B.佐剂

受感染后机体最早产生的抗体类型是

A.IgA B.IgG

关于铰链区错误的描述是

A.位于CH1和CH2之间 B.C.易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶水解

在黏膜抗感染中起到重要作用的Ig是

A.IgA B.IgG C.IgM

可激活补体经典途径的分子是

A.IgG4与抗原的复合物

C.一个IgD与抗原的复合物 D.IgM

补体替代激活途径激活顺序是

A.C123456789 B.C1423456789 C.C124356789

激活补体能力最强的抗体类型是

A.IgA B.IgG

9.补体系统激活必须参加的成分是

A.C1s和C1r B.C4和C2 C.B脾脏 D.扁桃体 B.1个F（ab’）2 和pFc 条L链和2条H链

C.抗原表位 D.抗原的分子量 C.IgM D.IgE 含有丰富的脯氨酸，易伸展弯曲 D.五类Ig的铰链区均相同 D.SIgA B.一个IgG与抗原的复合物

与抗原的复合物

D.C356789 C.IgM D.IgE 因子和D因子

D.C3 C5～C9

既表达HLAⅠ类分子又表达HLAⅡ类分子的细胞是

A.胸腺上皮细胞 B.NK细胞

C.上皮细胞 D.胰岛β细胞

能活化初始T细胞的APC是

A.树突状细胞 B.巨噬细胞 C.B细胞 D.血管内皮细胞

T细胞表面的抑制性受体是

A.CD5 B.CTLA-4 C.FcγRⅡ-B E.CD5

HLA复合体位于第（）号染色体？

A.6 B.15 C.4 D.17

HLAⅠ类分子中与CD8结合的结构域是

A.α1 B.α2 C.α3

能特异性杀伤靶细胞的是

A.NK细胞 B.CTL C.Th1细胞 D.Th2

FasL的作用是

A.靶细胞致敏 B.裂解靶细胞膜 C.靶细胞凋亡

T细胞分化成熟场所是

A.骨髓 B.胸腺 C.脾 D.下列哪种细胞辅助B活化

A.Th1细胞 B.Th2细胞 C.TDTH细胞 D.CTL

Th1细胞通过哪种细胞因子抑制Th2细胞的功能

A.IL-4 B.TNF-α C.IFN-γ D.TGF-

T细胞表面与其活化相关的笫二信号分子是

A.CD28 B.CD40L C.B7 D.CD40

属Ⅰ型超敏反应疾病

A.血清病 B.血清过敏性休克 C.传染性变态反应 D.Ⅲ型超敏反应的始动因子是

A.补体 B.抗体 C.细胞因子 D.D.β2m 细胞 调理作用 淋巴结 β 新生儿溶血症 免疫复合物 D.转导B细胞活化第一信号的是

A.BCR B.Igα/Igβ C.CD21 D.CD19

自身反应性T淋巴细胞通过哪种机制被排除？

A．阳性选择 B.阴性选择 C.免疫无能 D.免疫忽视

与自身免疫无关的是

A.隐蔽抗原释放 B.自身抗原改变 C.分子模拟 D.C3b调理吞噬

与病毒诱发肿瘤抗原特点无关的是

A.同一病毒诱发不同类型肿瘤 B.表达相同抗原 C.抗原性强 D.特异性差

补体参与的超敏反应

A.Ⅰ型和Ⅱ型 B.Ⅱ型和Ⅲ型 C.Ⅲ型和Ⅳ型 D.Ⅰ型和Ⅲ型

机体产生抗核抗体多见于

A．多发性骨髓瘤 B.系统性红斑狼疮 C．重症肌无力 D.甲状腺肿大

不是直接识别引起的排斥反应特点的是

A.排斥反应强 B.急性排斥反应 C.CTL应答为主 D.对CSA不敏感

一般而言，免疫原性较强的是

A.多糖 B.核酸 C.类脂 D.蛋白质

胎儿宫内感染时脐带血中含量升高的是

A.IgA B.IgG C.IgM D.IgD

能通过胎盘的是

A.IgA B.IgG C.IgM D.IgD

Ig划分为五类的依据是

A.L链不同 B.H链不同 C.铰链区不同 D.V区不同

木瓜蛋白酶水解Ig后可得到的水解片段是 A.2个Fab 和1个 Fc B.1个 F（ab’）2 和pFc C.2个Fab 和2个 Fc D.2条L链和2条H链

MBL激活途径的激活物是

A.免疫复合物 B.脂多糖 C.聚合IgA D.甘露糖

血清中含量最高的是

A.IgA B.IgG C.IgM D.IgD

不表达HLA-Ⅰ类分子的细胞是

A.成熟红细胞 B.胰岛β细胞 C.直接参与溶菌作用的补体成分有

A.C1～C9 B.C3～C9 C.C5

补体激活的三条途径的共同末端通路是

A.识别阶段 B.活化阶段 不是APC的是

A.巨噬细胞 B.DC C.T

与提呈外源性抗原无关的是

A.MHCⅠ类分子 B.MHCⅡ类分子 C.Fc

通常不表达HLA-Ⅱ类分子的细胞是

A.B细胞

Ｂ.血管内皮细胞

与强直性脊柱炎密切相关的是

A．HLA-A5 B．HLA-B8 C

HLA-Ⅱ类分子()和CD4结合

A.α1 B.α2

人类B淋巴细胞分化成熟场所是

A.骨髓 B.胸腺 C.Th1、Th2细胞共有的标志物是

单核吞噬细胞 D.～C9 D.C3,C5 C.膜攻击阶段 D.细胞 D.BγR D.C3bR Ｃ.巨噬细胞 ．HLA-B7 C.β1 脾 D.树突状细胞 ～9 调节阶段

细胞 Ｄ.树突状细胞D．HLA-B27 D.β2

淋巴结

A.CD4 B.CD8 C.CD16 D.CD5

关于再次免疫应答错误的叙述是

A.Ig类别转换 B.IgG维持时间短 C.高亲和性抗体 D.潜伏期短

与MHC限制性无关的是

A.B细胞与T细胞 B.CTL与癌细胞 C.NK细胞与癌细 D.DC与Th细胞

T细胞特有的膜标志是

A.CD3 B.TCR C.CD28 D.CD4

B细胞的分类依据是

A.CD1 B.CD3 C.CD5 D.CD7

最易诱导免疫耐受的抗原刺激途径是

A.腹腔注射 B.皮下注射 C.静脉注射 D.肌肉注射

抗体参与的超敏反应有

A.Ⅰ型 B.Ⅰ、Ⅱ型 C.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 D.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型

属Ⅰ型超敏反应的是

A.新生儿溶血症 Ⅱ型 B.血清过敏性休克 C.血清病 III型 D.SLE III型

关于Ⅳ型超敏反应正确的叙述是

A.中粒为主炎症 B.经血清Ig被动转移 C.补体参与炎症 D.单核细胞浸润炎症反应

HIV主要通过gp120识别T细胞的

A.CD2 B.CD3 C.CD4 D.CD5

SLE的自身抗原是

A.精子 B.乙酰碱受体 C.核成分 D.自身变性IgG

非器官特异性自身免疫病是

A.重症肌无力 B.多发性硬化症 C.SLE D.弥漫性甲状腺肿

关于癌胚抗原正确的叙述是

A.只存在于某种肿瘤细胞表面 B.可作为肿瘤的特异性诊断标志 C.在所有的肿瘤中均可检测到 D.对宿主无免疫原性

参与移植排斥反应主要细胞是 A.B细胞 B.T细胞 C.DC D.M¢

第二篇：中山大学在职研究生学位考试影像与核医学重点复习题及答案

中山大学在职研究生学位考试影像与核医学重点复习题及答案

（答案仅供参考，以老师答案为准）

一、名词解析

有效半衰期 :指生物体内的放射性核素由于机体代谢从体内排出和物理衰 变两个因素作用，减少至原有放射性活度的一半所需的时间。

过度填充 :肝脾胶体显像显示的放射性稀疏缺损区，在肝血池显像中放射 性分布高于正常肝组织的放射性分布。

镜面右位心 :是相对多见的先天性心脏位置异常，是右位心合并内脏转位。Super bone scan :超级骨显像：甲状旁腺功能亢进及恶性肿瘤广泛骨转移时，全身骨骼呈均匀、对称性的异常浓聚、影像非常清晰，软组织活性很低、双肾及 膀胱不显影。

假肿瘤征 :绞窄性小肠梗阻，梗阻以上肠腔扩大积气积液表现，当扩大很大时，形似肿瘤，称假肿瘤征。FDG Imaging 脱氧葡萄糖显像

胆脂瘤 :是由于鼓膜、外耳道的复层鳞状上皮经穿孔向中耳腔生长堆积成 团状，其外层由纤维组织包围，内含脱落坏死上皮、角化物和胆固醇结晶。声阻抗 :即声阻抗率或声特性阻抗，为声波在介质中传播所受到的阻力，等于 介质的密度与超声在该介质中传播速度的乘积。

门脉海绵状变性 ：门静脉主干和/或分支完全、部分阻塞后，在其周围形成大 量侧支静脉或阻塞后的再通，是机体为保证肝脏血流量和肝功正常的一种代偿 性病变。CTPV是门静脉阻塞后形成的向肝性静脉侧支循环。这些血管在大体标 本切面观呈海绵状血管瘤样改变，故被称为“门脉海绵变性”

法洛四联症 :最常见的紫绀型先天性心脏病，基本畸形包括：肺动脉狭窄； 室间隔缺损；主动脉骑跨；右室肥厚

游走肾 ：肾下垂明显并能在腹腔各个方向移动。

应力性骨折 :又称疲劳性骨折，并非瞬间发生，而是在骨头达到疲劳点时才发生的骨折，多发生于第二跖骨，运动员、长期行军新兵、舞蹈演员等多见。肺隔离症 :又称支气管肺隔离征，为胚胎时期一部分肺组织和正常肺分离而单独发育，与正常支气管树不相通，而且其血供来自体循环的异常分支，引流静脉可经肺静脉，下腔静脉或奇静脉回流。

胃的半月综合征 :溃疡型胃癌的龛影形状不规则，呈半月形，位于胃轮廓内，龛影周围粘膜 水肿形成环堤；可见结节样和指压迹样充盈缺损。

脑动静脉畸形 :是一种胚胎时期血管发育异常所致的先天性血管畸形，动静脉之间没有毛细血管的间隔，通过不成熟或分化不良的血管的直接交通。

脑颜面血管瘤病 :常称为Sturge－Weber综合症,，是一种常染色体显性遗传性疾病。主要病理变化是颅内血管畸形，三叉神经分布区血管瘤和眼球脉络膜血管畸形。患侧大脑半球发育不良或萎缩，神经节细胞减少、变性，神经胶质增生，并伴有脑皮质钙化。脑血管畸形常发生在顶叶、颞叶和枕叶，典型者颅内病变为单侧，而且与面部病变同侧。

侧边声影 ：声束通过囊肿边缘时，由于折射（入射角超过临界角）而产生边缘声影或侧边“回声失落”（全反射）。边缘声影也见于细小主胰管的横断面，呈小等号“=”而非小圆形。？？

“双筒枪”征 :指胆总管扩张在肝门部与并行的门静脉内径相似，似“双筒枪”，称为双筒征。

假性动脉瘤 :动脉管壁被撕裂或穿破，血液自此破口流出而被动脉邻近的组织包裹而形成血肿，多由于创伤所致。

锁骨下动脉窃血综合征 : 指无名动脉或锁骨下动脉分出椎动脉之前的近心端发生部分性或完全性闭塞时，由于虹吸作用，引起患侧椎动脉血液逆流，反向供应缺血的患侧上肢，结果导致椎-基底动脉缺血性发作和患侧上肢的缺血症状的一组症 候群。

家族性多发性息肉病 属于腺瘤性息肉综合征，是一种常染色体显性遗传性疾病, 全结肠与直肠均可有多发性腺瘤，多数腺瘤有蒂，乳头状较少见，息肉数从100左右到数千个不等，自黄豆大小至直径数厘米，常密集排列，有时成串，其组织结构与一般腺瘤无异。

Caroli病 ：是一种较为少见的先天性胆道疾病，表现为肝内胆管多发性囊性扩张伴肝纤维化，肝外胆管无扩张。

海绵肾 ：先天性肾小管囊性扩张，其内可见小结石，肾功能正常或轻度受损。Seldinger法 ：用不带针芯的穿刺针直接经皮穿刺血管，当穿刺针穿破血管前壁，进入血管内时，即可见血液从针尾喷出，再引入导丝导管即可。肿瘤染色 ：肿瘤中毛细血管被造影剂充盈后，呈边界清楚、密度均匀致密影，称为肿瘤染色。

剥脱性骨软骨炎 ： 指外伤后，骨软骨骨折或反复轻度外伤导致血运障碍，骨软骨坏死脱落所致；或与细菌栓子或脂肪栓塞终末动脉以及家族遗传等有关。碎片包括软骨和其下方骨质。

干酪性肺炎 :是指大量结核杆菌经支气管侵入肺组织而迅速引起的干酪样坏死肺炎，可表现为肺叶和肺段样的实变影，其内可见大小不等不规则透亮区（虫蚀空洞），还可见经支气管播散的病灶。

二、问答 骨骼系统：

简述脊柱前、中、后三柱的概念

前柱：前纵韧带、椎体及纤维环和椎间盘的前2/3； 中柱：后纵韧带、椎体及纤维环和椎间盘的后1/3；

后柱：为脊椎骨附件，包括骨性结构和软组织，如椎弓、关节突、棘突、黄韧带、棘间韧带。

凡中柱损伤者属于不稳定性骨折。

脊椎结核的影像表现及鉴别诊断

X线：

1、骨质破坏，中心型（椎体型）：椎体内圆形或不规则形骨质缺损去，边缘不清，可有小死骨，椎体常楔形变或塌陷变扁。边缘型（椎间型）：骨质破坏开始于椎体上下缘，病变向椎体和椎间盘蔓延，椎间隙变窄为其特点。韧带下型（椎旁型），病变在前纵韧带下扩展，常累及数个椎体。附件型，较少见。

2、椎间隙变窄或消失，后期椎体可融合。

3、脊椎后突畸形，较特征表现之一。

4.冷性脓肿，表现为软组织梭形肿胀，陈旧性可有钙化。5.死骨：沙粒样死骨

CT：更清楚显示骨质破坏，更容易发现死骨，了解椎管情况，结合增强可了解脓肿位置。

MRI：可清楚显示结核脓肿蔓延。鉴别诊断：

1、化脓性脊椎炎：破坏进展快，骨质增生硬化明显，骨赘骨桥形成。

2、转移性骨肿瘤：椎弓破坏常见，很少累及椎间盘。多个椎体破坏时呈跳跃式分布

3、椎体压缩性骨折：外伤史，多累及一个椎体，无骨质破坏。

胫骨结节缺血坏死的X线表现；

1、膑韧带增厚、继发性钙化或骨化

2、胫骨结节骨骺舌样隆突或不规则增大、密度增高、碎裂

3、胫骨结节前方软组织肿胀

骨肉瘤的分型及影像学表现

是源于成骨性间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤

X线分为成骨型,溶骨型和混合型,后者多见

成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成为主，为均匀骨化影，呈斑片状范围较大 溶骨型骨肉瘤：以骨质破坏为主，很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区，边界不清。骨膜增生易被肿瘤破坏形成骨膜三角

混合型骨肉瘤：骨质增生与破坏的程度大致相同.X线：

1、骨质破坏，干骺端中央或边缘部小片状骨质破坏。

2、肿瘤骨，骨肉瘤的本质表现，日光放射状，云絮状，斑块状瘤骨

3、软组织肿块，表示肿瘤已侵犯骨外肿块。

4、骨膜增生和Codman三角

消化系统：

食管裂孔疝的分型及X线表现

食管裂孔疝指部分胃经膈食管裂孔进入胸腔，常与反流性食管炎合并存在。按形态分型：短食管型裂孔疝，滑动型食管裂孔疝，食管旁型食管裂孔疝，混合型食管裂孔疝。X线：直接征象，隔上疝囊，疝囊大小不等，疝囊的上界与食管间有一收缩环为A环，下界有B环，疝囊内可见粗而迂曲的胃黏膜，食管胃角变钝。

肝局灶性结节增生的CT和MRI表现

肝脏局灶性结节增生（FNH）是一种少见的肝脏良性肿瘤样病变，无恶变，无出血。临床症状无特征性，典型FNH 的CT 四期表现，平扫呈等低密度，中央瘢痕呈星芒状低密度，动脉期除瘢痕外呈显著均匀强化，门脉期及延迟期病灶强化程度下降，为等低密度，而中央瘢痕出现延迟强化。部分病灶还可以显示供血动脉，位于病灶中心或周边，粗大而扭曲。MRI 表现平扫T1WI 呈稍低或等信号，T2WI 呈等或稍高信号，中央瘢痕呈高信号。增强扫描表现与CT 类似。不典型FNH 的表现包括病灶多发，存在假包膜，无中央瘢痕，动脉期不均匀强化等。

肝血管瘤的CT和MRI表现

CT:平扫表现为肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度肿块

增强动脉期，肿瘤边缘斑状或结节状增强灶，密度接近同层大血管的密度 门静脉期，增强灶互相融合，同时向肿瘤中央扩展 延迟期，肿块变成与周围正常肝实质密度相同的等密度或高密度肿块，并持续10min或更长

MRI T1WI——均匀的低信号；T2WI——均匀的高信号 随着回波时间延长，信号强度增高

肝癌的CT平扫和增强扫描的表现特点？

平扫常见肝硬化表现 肝轮廓显示局限性突起，肝实质内出现单发或多发、圆形或类圆形边界清楚或模糊的肿块，可有假包膜，肿块多为低密度，巨块型肝癌中央可发生坏死而出现更低密度区 周围可见更低密度的线状影

增强：“快显快出” 动脉期，主要由门静脉供血的正常肝实质尚未出现对比增强，而以肝动脉供血的肿瘤很快出现明显的斑片状、结节状强化，CT值迅速达到峰值 门静脉期，正常肝实质密度开始升高，而肿瘤密度迅速下降平衡期，肿块对比增强密度继续下降，而在明显强化肝实质的对比下，又表现为低密度

肝脏恶性肿瘤超声介入治疗现状（方法、原理及适应症）

微创靶向治疗已成为21世纪治疗肿瘤的主导方向,其中超声引导介入治疗肝癌已取得了显著的进展,成为临床非手术治疗领域中不可缺少的新技术 方法：分为两大类:肿瘤间质内与肿瘤血管内超声介入疗法。

小肝癌的影像学表现

胆道梗阻的影像学检查方法有哪些？如何进行病变的定位？ US CT MR、MRCP ERCP 口服胆囊造影

经皮肝穿刺胆管造影（ptc）

慢性胰腺炎超声诊断标准

1、胰腺萎缩或胰腺局限性增大.2、胰腺外形不规则，表面呈锯齿状或结节状

3、内部回声不规则增粗、增强，呈点状或团块状，可伴声影，提示结石或钙化存在。

4、主胰管扩张，管壁不规则并呈串珠状，其内可见结石声影。

5、常伴发胰腺假性囊肿。

非均匀脂肪肝声像图表现

脂肪肝声像图特征如下。(1)肝脏轻度或中度增大。(2)肝内回声前半增强，光点细而密，呈云雾状改变。(3)肝内管系显示不清。

I型：局灶性浸润型，肝内小片状强回声光团。II型，叶段性浸润，脂肪浸润范围较大与肝的叶段范围吻合。III型，弥漫性非均匀浸润，大部分肝实质被脂肪浸润，残存小片状正常肝实质区在脂肪强回声的衬托下呈弱回声，易误认为肝内肿瘤。

肝外胆管结石声像图表现；(1)肝外胆管出现强光团伴声影。(2)光团沿胆管分布呈索状。(3)结石远端胆管可有不同程度扩张。

细菌性肝脓肿超声表现；

(1)肝脏单发或多发低回声或无回声肿块。

(2)脓肿壁表现为强回声，厚薄不等，外壁光滑，内壁不平整，脓肿厚壁回声增强。

(3)脓肿内无回声，脓肿壁强回声和周围的低回声形成“环中环征”(4)脓肿内出现气体，后方出现狭长带状强回声，即“彗星尾征”

超声对黄疸的鉴别诊断价值

1、高位梗阻：胆囊不大反而缩小。单侧肝管受阻，可出现一侧肝内胆管扩张。左右肝管汇合处受阻，则出现典型的“蝴蝶征”。

2、胆总管结石：肝内胆管扩张不明显，胆囊增大，肝外胆管轻度扩张，胆总管内见强回声光团，后伴声影

3、胰头癌：胰头区增大，典型者内见蟹足样低回声区包块压迫胆总管，胆总管胰腺上段扩张，胰管不扩张。

4、壶腹癌：肝内外胆管扩张，胆囊增大，胰头区未见占位病变，胆总管及胰管均扩张。

肝硬化的超声诊断与鉴别诊断。

肝硬化的超声诊断：肝硬化早期肝脏体积可增大，后期缩小，形态不规则，肝叶比例失调，右叶，方叶萎缩，左叶外侧段增大、回声异常，脾大，门静脉高压等异常改变。严重的肝脏萎缩、肝内门静脉变细，僵直，迂曲、显示模糊，门脉末梢甚至不能显示。

鉴别诊断：肝癌，布加综合症。循环系统：

心包囊肿的影像表现

X线：病变多位于右侧心膈角区，呈圆形或椭圆形，轮廓光整，清楚，上尖下圆，变换体位后囊肿形态亦会发生变化。

CT：病变与心包不能分割，壁光整，多无钙化，腔内为液体密度，增强囊内物无强化，囊壁强化不明显。

室壁瘤声像图表现

心肌梗死后局部心室壁收缩期、舒张期均瘤样膨出、形态不一，局部室壁变薄，回声增强，室壁不运动或反向运动，瘤口大，瘤口与瘤体径比>1，瘤壁与室壁相延续。部分瘤体内有回声不均匀附壁团块状血栓回声。内可见色彩黯淡的血流信号。膨出室壁为矛盾运动

扩张性心肌病超声心动图表现

1、四个房、室腔扩大，以左心室腔扩大明显，室间隔向右心室侧膨出。

2、二尖瓣前、后叶开放幅度小呈钻石样改变，表现为“大心腔，小开口”征象

3、心室壁运动幅度弥漫性减低

4、多普勒超声心动图：多个瓣口相对关闭不全引起返流，主动脉瓣口收缩期血流速度减低，二尖瓣口舒张期频谱E峰降低，A峰增高或降低。

二尖瓣狭窄的超声心动图诊断

1、二尖瓣回声增粗，腱索等瓣下结构也可增粗，二尖瓣开放受限，瓣口面积缩小

2、舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同向运动。

3、左心房、右心室扩大。

4、频谱多普勒显示二尖瓣口舒张期血流速度增快，CDFI舒张期二尖瓣口血流呈五彩镶嵌

5、左房内血栓。

呼吸系统： 肺栓塞的影像检查方法及表现

[X线]:肺动脉较大分支栓塞平片可出现异常阴影，较小分支可表现正常，主要征象为，肺缺血：肺纹理普遍减少，肺野透亮度增加。嵌塞肺动脉内的血栓使相应血管增粗，肺体积缩小，隔面升高。心影增大。CT：CT增强扫描

直接征象：肺动脉或分支腔内充盈缺损，血管狭窄、阻塞；

间接征象：肺血减少，肺内灌注不均匀（马赛克征）、肺体积缩小，肺动脉扩张、右心增大、心包积液等。

肺发育异常的类型及X线表现；

肺发育异常包括肺不发育（没有肺组织，只有残缺不全的支气管）和肺发育不全（肺泡、小支气管及其他肺组织成分形成不足或结构不良）。X线表现：

一侧肺不发育表现为患侧胸部密度均匀增高，其内无含气肺组织及支气管影像，也无血管纹理分布，心脏向患侧移位，患侧横隔升高，隔面不能显示。两侧胸廓大小形态近乎对称，健侧肺代偿性肺气肿，隔面地平。

一侧肺发育不全：患侧全部或部分肺野充气不良或均匀致密阴影。纵隔向患侧移位，健侧可见肺野透亮度增高。

肺叶发育不全表现为肺叶体积缩小，密度增高，临近肺组织代偿性肺气肿。

肺炎性假瘤的影像学表现

X线：大多位于肺表浅部位，形态不一，圆形、类圆形或不规则形，呈中等密度，密度均匀，硬化血管瘤型可有斑点状钙化影，有假包膜时边界情晰。无假包膜者病灶周围可有渗出灶，临近胸膜增厚、粘连。

CT：圆形、类圆形或不规则形高密度影，肺窗和纵隔窗所显示的形态大小比较一致，密度均匀，少数病灶内见半吊子钙化或小空洞，少数有支气管充气征，边缘多清楚，少数可有毛糙，肿块胸膜缘可有粘连带，增强扫描显著均匀强化。

肺静脉高压的主要病因和X线表现

主要病因：心源性（左心功能不全）和非心源性（肾性、高原性，ARDS，低蛋白血症）X线：

间质性肺水肿：上肺静脉普遍增粗，间隔线阴影，克氏A线、B线。肺纹理、肺门影增大模糊，支气管袖口征，胸膜下水肿。

肺泡性肺水肿：蝶翼样阴影，可见支气管充气征，阴影动态变化快，可伴双侧少量胸腔积液。心影增大。

结核病的最新分型

1998年8月制定新的中国结核病的分类法：

①原发性肺结核(Ⅰ型)：包括原发综合征和胸内淋巴结结核；

②血行播散型肺结核(Ⅱ型)：包括急性粟粒型肺结核、亚急性或慢性血行播散型肺结核；

③继发性肺结核(Ⅲ型)：包括渗出浸润为主型、干酪为主型和空洞为主型结核 ④结核性胸膜炎(Ⅳ型)：临床上已排除其它原因引起的胸膜炎； ⑤其他肺外结核(Ⅴ型)：按部位及脏器命名。

神经系统: 脑膜瘤的CT和MRI特征

CT:典型表现，肿瘤以宽基底靠近颅骨或硬脑膜，可有颅骨增厚、变薄等脑外肿瘤征象，呈圆形等或略高密度，边界清晰，常见斑点状钙化 可有瘤周水肿，增强扫描均匀一致性强化，可见脑膜尾征。

MRI： T1WI多呈等信号，T2WI可呈等、高或低信号，内部信号不均匀，表现为颗粒状、斑点状，有时呈轮辐状，钙化在T1WI和T2WI呈低信号，T1WI上，脑膜瘤周围可见低信号环（肿瘤包膜），增强扫描均一强化，可见“脑膜尾征”。

MRS：脑膜瘤不含神经元，NAA峰缺乏，可出现丙氨酸（Ala）峰，为其较特征改变。

鞍区的好发肿瘤及主要特征；

垂体腺瘤：垂体上缘膨隆，内见低密度结节，垂体柄偏移，鞍底骨质变薄，垂体大腺瘤可向鞍上延升，压迫视交叉，动态增强扫描结节强化程度低于正常垂体。颅咽管瘤：囊性或部分囊性为主，圆形或类圆形，少数呈分叶状，含胆固醇多时CT值低，含钙值或蛋白质多则CT值高，囊壁可见蛋壳样钙化，增强扫描肿瘤实体成分均匀或不均匀强化 脑膜瘤 垂体囊肿：

垂体微腺瘤的MRI表现；

垂体上缘膨隆，内见低密度结节，垂体柄偏移，鞍底骨质变薄，T1WI微腺瘤呈低信号，多位于垂体一侧，伴出血时为高信号，T2WI呈高或等信号，Gd-DTPA增强，肿瘤信号早期低于垂体，后期高于垂体。

听神经瘤的MRI表现

肿瘤位于桥小脑区，与硬脑膜呈锐角相交，圆形或分叶状，多呈不均匀长T1长T2信号，常有囊变，内听道扩大，增强扫描，肿瘤实性部分明显强化

CT扫描脑内环形强化灶有那些？试举3种病变，如何鉴别？

脑脓肿：平扫低密度，脓肿壁等密度，壁厚完整，也可不完整，增强扫描明显环形强化。

脑囊虫：脑实质型，平扫多发不规则低密度影，增强扫描病灶内见结节或环形强化。

肺癌脑转移瘤：多呈环形强化，小结节大水肿。中间多有坏死

生殖内分泌：

乳腺良恶性占位病变的超声鉴别要点；

良性肿块：轮廓整齐，边缘光滑，横径大于纵径，有包膜回声，内部为均匀或比较均匀低回声，肿块后方回声正常或增强，常有侧方声影，CDFI肿块内通常无彩色血流。含液体囊性肿块边缘光滑锐利的液性暗区，后方回声增强。恶性肿块：轮廓不整齐，呈分叶状，边缘粗糙，纵径通常大于横径，无包膜回声，内部回声不均匀，呈实性衰减，肿块后方回声减弱且不清，侧方声影少见，常有周围组织浸润。CDFI显示肿块内有丰富的高阻动脉血流。

子宫肌瘤的超声诊断与鉴别诊断

超声：子宫增大，轮廓凹凸不平，肌瘤呈圆形低回声或等回声，周围有包膜，后方常有声衰减，肌壁间肌瘤使内膜移位和变形，黏膜下肌瘤显示内膜增宽、增强。鉴别诊断：

子宫内膜癌，子宫内膜不均匀增厚，侵犯肌层无包膜回声 子宫平滑肌肉瘤，子宫腺肌征。

子宫腺肌症声像图表现

子宫轻度增大、饱满或呈球状，病变位于子宫肌层，呈粗颗粒状不均匀强回声或低回声去，也可呈结节状，边界不清，无包膜，内有细小无回声区，后方无明星声衰减，子宫内膜线呈弧线向前或向后移位。

多囊卵巢的声像图表现。

卵巢增大，每平面至少有10个以上2～6mm直径的卵泡，主要分布在卵巢皮质的周边，少数散在于间质中，间质增多。

前列腺癌的声像图表现

答：早期前列腺癌呈低回声结节，位于外周带，少数可为等回声或非均质回声增强病灶，边界多模糊不清。进展期前列腺呈不规则分叶状增大，被膜不完整，回声连续性中断，内部回声强弱不均匀，内外腺结构境界不清，CDFI局部血流信号增加，临近器官受累表现，如膀胱颈部不规则增厚，隆起，膀胱直肠陷窝出现肿块回声。

甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的超声鉴别要点

甲状腺腺瘤：在甲状腺内可见到较正常组织回声稍强或稍弱的结节图像，且内部回声光点均匀，并具有完整的纤维包膜

腺瘤多为单发性病变，即使多发，其数目可数，瘤体边界清楚，瘤周有声晕，可见正常甲状腺回声。若瘤体内血供极丰富，多为高功腺瘤；结节性甲状腺肿病变多为多发性，其数目多不可数，边缘清楚，无声晕，结节周围无正常甲状腺组织。

甲状腺炎的超声鉴别诊断。

甲状腺炎：甲状腺体积正常或增大，弥漫性不均匀异常回声，纤维分割造成分界不清的低回声区，其他：

小肠疾病检查的主要方法；

X线钡剂造影仍然是首选和主要检查技术，能够动态观察小肠形态、分布、运动情况，但只能观察肠道内壁和腔内改变，无法显示肿瘤壁外侵犯、更不能发现是否有周围和远处淋巴结转移，需要多层螺旋CT进一步检查。

彩色多普勒血流显像技术的用途及局限性

CDFI：能显示血管某一断面的血流，属于实时二维血流成像，能够形象直观显示血流方向，程度和性质，通常朝向探头方向运动的血流用红色表示，远离探头方向的运动的血流用蓝色表示，血流速度越快，红色或蓝色越明亮，血流速度越慢，色彩越暗淡。

局限性：由于超声的物理特性，在含气的肺、胃肠道及骨骼会发生全反射，使其对这些器官检查受到限制。对于肥胖患者，也难于获得清晰的声像图。

皮样囊肿超声特异性征象；

又称良性囊性畸胎瘤，1、类囊型，囊壁厚，内含密集光点，反光较强，内壁处可见有一薄层液性区，2、囊内面团征，囊内出现一个或数个反光强的光团或不规则光块，光团后方无回声。

3、囊内发团征，囊内可见一圆形光团，上方呈月牙型反光强的回声，后方衰减并伴明显声影。4.囊内脂液分层征，上层为反光强的密集光点回声，下层为清亮液，两层间为脂液平面。

5、粗重光点状。核素：

放射性核素治疗学一般性特点

1)放射性药物不一定要进入细胞通过辐射作用也可以杀伤细胞。2)由于核素自身或被标记物选择性作用能使病变组织浓度较高。3)射线射程不同治疗病变范围不同。4)放射性核素治疗有持续性特点。

1，放射性，2，有效期短，3微量，低浓度，但纯度和比活度高，4无药理作用，应用安全性高。

放射性药物成分包括那两部分，分述其作用。

包括

1、诊断用放射性药物：合适的半衰期，穿透力强，易探测，靶器官吸收快，血液清除快

2、治疗用放射性药物：半衰期较长，通过辐射作用杀伤细胞，选择性作用病变组织，浓度较高。

核素甲状腺显像常见的临床应用中的任何四项（1）Graves甲亢患者；

（2）Graves甲亢伴白细胞或血小板减少的患者；

（3）对甲状腺药物过敏，或抗甲状腺药物疗效差，或用甲状腺药物治疗后多次复发，或手术后复发的青少年Graves甲亢患者；（4）Graves甲亢伴房颤的患者；

（5）Graves甲亢合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎摄131I率增高的患者。

发作期癫痫患者脑血流灌注显像的表现及临床评价

癫痫患者发作期局部血流增加，病灶反射性分布明显增高，而发作间歇期局部血流减低，病灶放射性减低或缺损

核素心肌显像时心肌缺血和心梗的典型影像表现。

心肌缺血：可逆性缺损，负荷影像显示放射性缺损或稀疏，静息影像显示该部位放射性填充。

心肌梗死：不可逆性缺损：负荷影像显示放射性缺损和减低，静息影像仍表现为放射性缺损。

核素显像与CT比较具有什么优点

核素显像着重从功能状态评价疾病发生、发展及检测临床治疗疗效，而CT着重从结构变化来评价疾病性质。两者是从不同角度分析疾病，可以相互弥补各自优缺点，结合分析可为临床提供更准确的信息。

核医学的成像取决于脏器或组织的血流、细胞功能、细胞数量、代谢活跃程度和排泄引流等因素，是一种功能代谢显像。而CT主要是通过显示脏器或组织的解剖形态学的变化，尽管分辨率很高，但显示功能代谢的变化不如核医学检查。

核素全身骨显像评价骨转移瘤的临床价值。1.早期诊断骨转移癌,如肺癌/乳腺癌/前列腺癌 2.观察判断原发性骨肿瘤的病变范围和疗效,如成骨肉瘤 3.诊断骨髓炎和炎症性骨痛,如化脓性骨髓炎 4.移植骨的监测 5.骨折诊断

6.发现骨质代谢异常性疾病,如骨质疏松/Paget病 7.监测股骨头血供状态

131I治疗甲亢的原理

原理：甲状腺细胞对碘化物具有特殊的亲和力，口服一定量的131碘后，能被甲状腺大量吸收，放射131碘进入甲状腺组织后，其发射的β射线(占99%)（有效射程仅有0.5～2毫米），能选择性地破坏甲状腺腺泡上皮而不影响邻近组织，甲状腺组织能受到长时间的集中照射，其腺体被破坏后逐渐坏死，代之以无功能的结缔组织，从而降低甲状腺的分泌功能使甲亢得以治愈，达到类似甲状腺次全切除的目的。

第三篇：在职研究生复习题

在职研究生复习题

1、当前细胞生物学研究的热点课题中你最感兴趣的是哪些？为什么？

2、以镰形细胞贫血症为例说明蛋白质的结构和功能的关系。

正常红细胞血红蛋白的β亚基N末端第六位氨基酸残基为谷氨酸。正常红细胞为双凹圆盘形不正常红细胞血红蛋白的β亚基N末端第六位氨基酸残基由谷氨酸变为缬氨酸。谷氨酸在生理条件下带负电，而缬氨酸的侧链是一个非极性基团，因此，不仅使血红蛋白三维结构表面的电荷性质改变了，而且多了一个疏水尾巴，创造了一个“黏性”突起，促使细胞在脱氧情况下相互粘连形成纤维状多聚体。血红蛋白的这种变化，促使红细胞变为镰刀状。易在毛细血管处发生堵塞，引起炎症；镰刀形红细胞易碎裂溶血，导致贫血.3、分析、比较原核细胞和真核细胞的联系与区别。第36页

4、质膜由哪些成分组成？这些成分是如何构成质膜的？有何特性？细胞膜（cell membrane）又称质膜（plasma membrane），是指围绕在细胞最外层，由脂质和蛋白质组成的生物膜.细胞膜只是真核细胞生物膜的一部分，细胞膜是由流动的脂质双分子层中镶嵌着球形蛋白按二维排列的液态体。流动的脂双分子层构成细胞膜的连续主体，蛋白质分子则以不同的方式和不同的深度嵌入磷脂双分子层中

特点：流动性、不对称性

5、癌细胞的质膜与正常质膜相比，组成成分和功能有什么不同？ 肿瘤细胞质膜的成分和功能改变

膜组分改变

1、膜脂：神经节苷脂减少，鞘糖脂堆积，导致糖基转移酶活性下降，糖基水解酶活性增强

2、膜糖蛋白：含唾液酸和岩藻糖的糖蛋白增多唾液酸暴露，肿瘤细胞负电性增高，利于快速增殖，且掩盖肿瘤相关移植抗原，使癌细胞逃避免疫监视。

3、膜酶：膜中蛋白水解酶和糖苷水解酶活性增高，增加膜对糖和蛋白质的转运能力，为肿瘤细胞快速增殖提供了物质基础。接触抑制消失：

黏着作用消失：癌细胞质膜纤连蛋白减少甚至消失，导致癌细胞之间黏着性和亲和力降低，易脱落，从而使肿瘤扩散浸润生长，并且可通过血液、淋巴液转移，形成继发灶。

6、以Na+-K+泵为例，简述质膜的主动运输过程及特点。110页

1、Na+-K+-ATP酶（Na+-K+泵）a、Na+、K+的转运与ATP水解偶联

•b、Na+与ATP在膜内侧，K+的在膜外侧

•c、一个ATP酶分子水解1000个ATP/秒，水解1个ATP能同时转运3个Na+出胞和2个K+入胞

7、以细胞摄取胆固醇为例，简述受体介导的胞吞作用的过程及特点。第120页

8、怎样理解线粒体是细胞内的能量转换细胞器？

一、糖 酵 解

二、乙酰辅酶A生成 三、三羧酸循环（TCA循环）每一循环过程，生成4对H和2分子CO2及1分子GTP。3、2CH3CO~SCoA+6H2O

4CO2+8（2H）+2HSCoA

9、为什么说线粒体是半自主性细胞器?

•线粒体的DNA（mtDNA）mtDNA为双链环状分子，外侧：H链；内侧：L链。全长16569bp，共37个基因存在人类线粒体基因组的特点于线粒体的基质内或依附于线粒体内膜上。

•以半保留方式进行复制，复制时间不限于S期，加工后的mRNA无帽有尾。

•人类线粒体基因组的特点（1）mtDNA结构紧凑，基因内无内含子；（2）mtDNA裸露，与组蛋白结合（3）两条链均有编码功能（4）部分遗传密码与“通用”遗传密码不同 半自主性

•mtDNA含有能够编码一部分自身的蛋白质、rRNA、tRNA等的基因 •线粒体的遗传装置能够完成DNA复制、基因转录、蛋白质合成和基因重组

•参与mtDNA的复制、基因转录、蛋白质翻译及基因表达的很多蛋白质来自核基因编码，对核基因具有很大的依赖性

•线粒体的生长和增殖受核基因组及其自身的基因组两套遗传系统的控制

10、什么是细胞通讯？信号分子包括哪几种类型？简述信号转导系统的基本组成及主要特性。219-225

一个细胞发出的信息通过介质传递到另一个细胞并与靶细胞相应的受体相作用，然后通过细胞信号转导产生胞内一系列生理生化变化，最终表现为细胞整体的生物学效应的过程。

 物 理：声 光 电 温度

化 学：

亲脂性的信号分子 主要代表：甾类激素和甲状腺素

作用方式：可穿过细胞膜进入细胞直接与细胞质和细胞核中的受体结合形成激素-受体复合物。

亲水性的信号分子

化学结构：短肽、蛋白质、气体分子（NO）等

产生和作用方式：内分泌激素、神经递质

 可以分为物理信号、化学信号和生物学信号等几大类，它们包括光、热、紫外线、X-射线、离子、过氧化氢、不稳定的氧化还原化学物质、生长因子、分化因子、神经递质和激素等等。

细胞内的信号转导系统应当包含信号转导最必需的关键组分，它们有：（1）接受细胞外刺激并将它们转换成细胞内信号的成分；（2）有序地激活一个或者有限几个“唱主调”的信号转导通路，以译释细胞内的信号；（3）使细胞能够对信号产生响应，并作出功能上或发育上的决定（如基因转录，DNA复制和能量代谢等）的有效方法；（4）将细胞一生所作出的所有决定加以联网的方法，这样，细胞才能对在任何特定时刻作用于它的、种类繁多的信号作出协同响应。

受体：是一种能够识别和选择性结合某种配体（信号分子）的大分子物质，多为糖蛋白，一般至 包括两个功能区域，与配体结合的区域和产生效应的区域，分别具有结合特异性和效应特异性。细胞是通过它表面的相应受体接受来自其外界环境的细胞因子和生长因子信号的。正是它，首先识别和接受外来信号，启动了整个信号转导过程。蛋白质激酶是一类磷酸转移酶，其作用是将 ATP 的 g 磷酸基转移到它们的底物上特定氨基酸残基上去。将信号转变和放大的G蛋白

配体与受体结合后，需要通过一类叫做传达器或者转换器的调节蛋白的介导才进一步激活过程。起着转换器作用的蛋白质是与GTP结合的蛋白质(G蛋白)。细胞内的第二信使

第二信使是指受体被激活后在细胞内产生的介导信号转导通路的活性物质。

担负信号转导功能的信号转导系统可以一般化地概括为四个组分：检测器——信号的接受和检出，这是受体的主要任务；效应器——使信号产生最终的效果，比如腺苷酸环化酶或磷脂酶C等可以起到这种作用；转换器——控制着信号的时间和空间。比如G蛋白，它决定了GTP水解的速度，还决定了效应物的被激活时间。其结果不仅使输入的信号被大大地放大了，也起到信号计时器的作用；调谐器——它修饰信号转导通路的成员，如磷酸化；协调多条信号转导通路的相互关系，也是在配体存在的情况下使信号转导通路保持连续畅通的要素。

第二信使与分子开关:转承蛋白、信使蛋白、接头蛋白、放大和转导蛋白、传

感蛋白、分歧蛋白、整合蛋白、潜在基因调控蛋白。

特点：、放大作用、信号终止或下调特征外，细胞对信号的整合作用也是重要特性。

第四篇：在职研究生学位论文答辩流程

在职研究生学位论文答辩流程

在职研究生包含工程硕士、同等学力人员及高校教师等人员。

一、论文答辩申请条件

1、在职研究生必须完成培养方案中规定的所有环节，成绩合格，交清全部培养费，方可申请参加学位论文答辩。

2、在职研究生学制2.5—3年(最长不超过5年)。按入学时间计算，论文答辩最早可于入学2.5年后举行。

二、提交答辩材料和电子论文

1、在职研究生必须在学位论文答辩前两周向研究生处学位办公室提出答辩申请，并按照要求填写答辩申请表。

2、申请人将电子论文提交给校内导师审核，导师认可后提交至研究生处学位办公室（邮箱yjiao@ncwu.edu.cn，）。

3、学位办对电子论文使用“学位论文学术不端行为检测系统”进行检测，生成检测报告。

根据我校相关规定，论文复制比低于20%（含20%）的视为合格，可以参加答辩。复制比在20%~40%（含40%），要求导师对论文复制部分进行认真比对，加强指导并监督学生重新修改，写出整改报告。修改后的学位论文经导师签字后方可重新申请答辩。复制比在40%以上的，必须认真修改论文后提交电子论文重新检测合格后方可申请答辩，二次检测复制比仍高于20%的，推迟半年答辩。

三、论文形式审查和论文评阅

凡通过“学位论文学术不端行为检测”合格的论文，由学生自行打印3本论文提交导师进行形式审查合格后，参加研究生处组织的论文“盲审”。

如有两位评阅人的评语皆属否定意见，则本次学位申请无效；如有一位评阅人的评语属否定意见，则增聘一位评阅人对论文进行评阅，如增聘评阅人评语亦属否定意见，则本次学位申请无效。申请人可按照评阅人意见对论文进行修改（确保修改时间不少于半年），并在一年内再次提出申请。若一年内不能再次提出申

请，或再次申请后评阅仍未通过，不再接受其学位申请。

四、学位论文答辩及学位申请

1、由导师提出答辩委员会名单、时间和地点，报研究生处学位办审批。答辩委员会一般由5位副教授或相当职称以上的相关学科专家组成，主席一般由校外专家担任。申请人的导师（限1名）可参加论文答辩委员会，但不得担任主席。研究生需在答辩前一天张贴海报，公布答辩时间及地点，做好答辩准备。

2、答辩人最迟应于答辩前三天将装订好的论文送给各位评委审阅，以利于评委在答辩时提问。答辩人提前准备好汇报用PPT（一般为25分钟左右）。

3、申请人答辩完成后，按照答辩委员会意见进行论文修改和填写相关表格，提交学位授予信息等有关申请材料。

注：相关表格可在研究生处网页“资料下载-学位”下载。

第五篇：如何成功申请在职研究生学位

首都经济贸易大学在职研究生 http://

如何成功申请在职研究生学位

在职攻读研究生的3种渠道

■单独考试：

此类考试可以申请的人数非常少，原因是由于国家教育部批准的可以进行单独考试的招生院校有限，而且每个学校的招生人数也非常少，对报考的条件和要求也比较严格。

报考条件和要求：报考人员须本科毕业在本专业或相近专业连续工作4年，经本单位和两名具有高级专业技术职务的专家推荐，可参加单独考试。参加单独考试的考生，一般限于用人单位推荐为本单位定向培养或委托培养的在职人员，毕业后回原单位工作。考试方式：此类考试方式采用招生单位自主命题的方式。

证书：毕业且通过论文答辩的，可获得国家颁发的硕士研究生毕业证书和硕士学位证书

■同等学力申硕：先读后考

就是平常所说的研究生课程进修班+5月份举行的全国同等学力统一考试，是目前在职人员申请硕士学位的主要途径之一。获得硕士学位的5个条件：

此种途径要取得硕士学位，须具备5个条件：一是申请人获学士学位后需工作3年以上；二是通过学位授予单位的资格审查和课程考试（也就是研修班的课程考试）；三是通过同等学力人员申请硕士学位的外国语水平及学科综合水平全国统一考试，这一条是最关键的；四是通过论文答辩。学生在通过全部考试后的一年内撰写学位论文，并在半年内完成论文答辩（论文答辩未通过，本次申请无效。但论文答辩委员会建议修改论文后再重新答辩者，可在半年后至一年内重新答辩一次）。五是发表学术文章一篇。这一条在大部分院校仍然有强制要求，不过从未来的发展来看，对申请者发表学术文章的要求有慢慢取消的趋势。须注意的是，申请人自通过资格审查之日起，须在4年内通过学位授予单位的全部课程考试和国家组织的水平考试。

获得证书：符合上面5个条件后，可获得国家颁发的硕士学位证书，没有毕业证书。

考试方式：采用先读书后考试的方式，须通过全国同等学力人员申请硕士学位外国语水平和学科综合水平全国统一考试。每年国家组织一次，每门课考试合格的分数线为60分。

报名和考试时间：研究生课程进修班一般全年都可报名，具体时间每个学校有所不同。同等学力人员申请硕士学位外国语水平和学科综合水平全国统一考试，报名时间一般在3月份，考试时间在5月底。今年同等学力申硕的全国统一考试，报名时间刚刚结束，考试时间是5月27日。

变化和动向：从课程设置来看，许多学校的研究方向更加细分，紧密切合市场的发展

需求。比如，上海财经大学法学院，原来的经济法专业下分了公司治理方向、劳动法方向和税收管理3个研究方向。从考试报名来看，需要注意的是，今年参加建筑学学科综合水平考试的考生，必须在接受其硕士学位申请的学位授予单位所在省（自治区、直辖市）报名考试，不得跨省市报名考试。非上海学校的考生如因特殊情况申请在上海报名考试，除正常办理资格审查手续外，须经接受其硕士学位申请的学位授予单位有关负责人签字同意其在上海参加考试，并加盖学位授予单位学位管理部门公章。同达许老师同时告诉记者，今年所有学科的考试大纲及指南均由高等教育出版社出版发行。

特别提醒：

社会上目前的研究生进修班很多，读者在进行报名的时候，一定要问清楚，是否要参加全国同等学力人员申请硕士学位外国语水平和学科综合水平全国统一考试。有些研究生进修班，并不是为了帮助在职人员申请硕士学位开设的，而仅是为了提高学员的能力和水平而设的。

■专业硕士学位：先考后读

专业硕士学位是为了培养理论与实践相结合的创新应用型人才而推出的一种在职人员申请硕士学位的途径。目前国内的专业硕士学位有15个，分别是工商管理硕士专业学位（MBA）、公共管理硕士专业学位（MPA）、工程硕士、法律硕士（J.M），以及会计硕士专业学位（MPACC）、公共卫生硕士专业学位（MPH）、农业推广硕士专业学位、兽医硕士专业学位、教育硕士专业学位、艺术硕士、体育硕士、风景园林硕士3个专业学位。

报名条件：专业学位招生条件的最大特点是要求报考者有一定年限的工作经历，一般要求本科毕业，有的专业还要求须具备学士学位。绝大多数专业学位要求在职人员报考需经得所在单位或相应管理部门同意，有的还要求所在单位推荐等。

考试方式：专业硕士考试包括笔试和面试。笔试通常在每年的10月份进行，名为“在职人员攻读硕士学位全国联考”，简称“联考”，报名时间一般为每年的7-8月份。

根据专业不同联考的科目也不相同。面试内容为分为专业课面试和政治理论面试两种。除了联考之外，在工程硕士中，为了鼓励软件行业的发展，教育部批准成立的35所示范性软件学院，可以自主命题、自主招生软件工程硕士。

许多院校的软件工程硕士一年有春季和秋季两次招生，目前上海交通大学等软件工程硕士的报名正在进行中。需要特别指出的是，工商管理硕士、法律硕士、临床医学硕士、建筑学硕士几个专业学位分为10月份联考和1月份统考两种。10月份考试主要面向在职人士，而1月份考试的多为应届毕业生。

获得证书：专业学位教育只授予学位证书，没有学历证书。所获得的学位证书，与参加1月份全国统考的学位证书效力相同，可继续攻读博士。只有参加1月份组织的全国研究生入学考试的学生才有毕业证和学位证两证。

3种渠道大比拼

考试方式：自主命题VS全国统考

单独考试是招生单位自主命题，自主划线。而同等学力申硕是参加全国统一的考试，全国统一分数线，两门课分别要求都是60分。

10月份的“在职人员攻读硕士学位全国联考”也是全国统考，不过许多专业学位的分数线都是招生单位自主划定的。

报名条件：同等学力相对严格

同等学力申硕相对来说比较严格，要求申请者必须具有学士学位且工作满3年后才能申请。

若只有专科毕业，或者是本科毕业只取得毕业证书没有取得学士学位，不能申请。

而专业硕士学位要求申请者具有本科学历即可，对学位没有硬性规定。而且有些专业硕士学位，还有10%的名额给工作了一定年限的非常优秀的专科毕业生。

证书：单证、双证各不同

单独考试和参加1月份进行的硕士研究生入学考试拿的是双证，而同等学力申硕和参加10月份考试的专业硕士学位最后申请获得的是单证，只有学位证书，没有毕业证书。

选择专业、学校的小窍门

根据专业，选择学校报名者在选择学校时，不能单纯的看这个学校是否是名校，而是要看你所选择的专业，这个学校是不是在全国是最强的。

鼓励跨学科选择专业余慧子建议，根据市场对复合型人才的发展需求，在选择攻读硕士的专业时，可以选择与本科所读专业不同的专业，跨学科进行选读。比如，原来攻读理工科的申请者，若想今后从事管理工作，可以选择攻读经济学、管理学或者法学等。

选择专业最好与所从事工作相关由于在职研究生对论文的撰写要求与1月份全国统考的学生要求有所不同，要求攻读者必须与自身的工作相结合，能够解决工作中的实际问题。为了便于今后论文的顺利进展，建议申请者最好选择与所从事工作相关的专业，这样才能使工作和学习相得益彰。

[常见误区]

误区一：只有学位证书不如双证有含金量

许多人认为在职人员攻读的研究生，同等学力申硕和专业硕士学位，只拿学位证书，不如全国统考拿到的双证（毕业证和学位证书）有含金量、有保障。其实这是理解的误区。从国外的教育体系来看，大部分国家都是采用学位证书而没有毕业证书的。在职人员取得的学位证书，出国留学、移民和国内考博都是被国家认可的。

误区二：中外研究生课程进修班含金量较高

对于中外合作的研究生课程进修班，报名者在报名的时候一定要看清楚，国外的大学有没有得到国家教育部的认可。目前市场上有些中外合作的研究生进修项目，合作的国外大学很多都是三流、四流的学校，国家教育部并不认可，所以获得的国外硕士学位在遇到攻读博士或职称晋升等实际问题时，单位并不认可。