细胞生物学题库完整版（精选）

第一篇：细胞生物学题库完整版（精选）

1.细胞内膜系统(Endomembrane System)：指在结构、功能乃至发生上相互关联、由单层膜包被的细胞器或细胞结构。主要包括内质网、高尔基体、溶酶体、胞内体和分泌泡等。

2、细胞质基质（Cytoplasmic Matrix）:在真核细胞的细胞质中，除去可分辨的细胞器以外的胶状物质

3、线粒体（mitochondrion）:真核细胞内一种高效地将有机物中储存的能量转换为细胞生命活动直接能源ATP的细胞器，普遍存在于各类真核细胞中，主要是封闭的双层单位膜结构，且内膜经过折叠演化为表面极大扩增的内膜特化系统。

4、内质网(Endoplasmic Reticulum ER)：是真核细胞中内膜系统的组成之一，由封闭的管状或扁平囊状膜系统及其包被的腔形成的互相沟通的三维网状结构。有糙面内质网和光面内质网两种基本类型。合成细胞内除核酸以外一系列重要的生物大分子

5、高尔基体（Golgi Body）：亦称高尔基复合体、高尔基器。是真核细胞中内膜系统的组成之一。是由光面膜组成的囊泡系统，它由扁平膜囊（saccules)、大囊泡（vacuoles)、小囊泡（vesicles）三个基本成分组成

6、溶酶体（Lysosome）：真核细胞中的一种细胞器；为单层膜包被的囊状结构；内含多种水解酶，专为分解各种外源和内源的大分子物质

7、过氧化物酶体(peroxisome):是一种具有异质性的细胞器，在不同生物及不同发育阶段有所不同。特点是内含一至多种依赖黄素（flavin）的氧化酶和过氧化氢酶（标志酶）

8、蛋白质分选（Protein sorting）:由于蛋白质发挥结构与功能的部位几乎遍布细胞的各种膜区与组分，因此，必然存在不同的机制确保蛋白质分选，转运在细胞的特定部位，组装成结构域功能复合体，参与细胞的各种生命活动。这一过程称为蛋白质的定向转运或蛋白质分选

9、信号肽（signal sequence或signal peptide）:引导蛋白质定向转移的线性序列，通常15-60个氨基酸残基，对所引导的蛋白质没有特异性要求

10、导肽(Leader Peptide)：前体蛋白N端的一段信号序列称为导肽或引肽，完成转运后被酶切除，成为成熟蛋白，这种现象称后转译

11、脂筏：脂筏是一种相对稳定的、分子排列有序的、较为紧密的、流动性较低的质膜微区结构，富含鞘脂和胆固醇，在细胞的信息传递和物质运输等很多生命活动中起重要作用。

12、红细胞血影：红细胞经低渗处理破裂释放出内容物，留下一个保持原形的空壳

13、流动镶嵌模型:是1972年提出的一种生物膜的结构模型，主要强调以下两点：1）膜的流动性，膜蛋白和膜脂均可以侧向运动2）膜蛋白分布的不对称性。有的镶在膜表面，有的嵌入或者横跨脂双分子层。

14、MTOC（课件，细胞外基质细胞骨架的运动，72页）:即微管组织中心，在体内，微管的成核和组织过程与一些特异结构相关，这些结构被称为微管组织中心

15、核孔复合体：由内、外核膜在一定距离处融合而成的环状孔，主要由胞质环、核质环、辐、栓构成。是一种特殊的跨膜运输蛋白复合体，并且是双功能双向性的亲水性核质交换通道。（书p230）

16、核定位信号：亲核蛋白含有特殊的具有定位作用的氨基酸序列，这些特殊的短肽保证了整个蛋白质通过核孔复合体被转运到细胞核内。

17、成体干细胞：指存在于一种已经分化组织中的未分化细胞，这种细胞能够自我更新并且能够特化形成组成该类型组织的细胞。18：细胞周期检查点：是细胞周期（cell cycle）中的一套保证DNA复制和染色体（chromosome）分配质量的检查机制。是一类负反馈调节机制。当细胞周期进程中出现异常事件，如DNA损伤或DNA复制受阻时，这类调节机制就被激活，及时地中断细胞周期的运行。待细胞修复或排除故障后，细胞周期才能恢复运转

19细胞同步化（细胞增殖课件24页）:在自然过程中发生或经人工处理造成的细胞周期呈现同步化生长的情况，包括自然同步化和人为同步化 20、CDK激酶：是与周期蛋白结合并活化，使靶蛋白磷酸化、调控细胞周期进程的激酶。与cdc2一样，含有一端类似的氨基酸序列，可以与周期蛋白结合，并将周期蛋白作为其调节亚单位，进而表现出蛋白激酶活性。CDK激酶是细胞周期调控中的重要因素，是细胞周期运行的引擎分子。目前发现，哺乳动物细胞内至少存在12种CDK激酶，即CDK1至DK12。一般情况下，CDK激酶至少含有2个亚基，即周期蛋白和CDK蛋白。细胞内部的CDK激酶并不是一旦结合到周期蛋白上就具有激酶的活性，还需要一系列的酶促反应才能具有激酶的活性，使得细胞由分裂间期向分裂期转化，或者分裂间期内部转化。

21、成熟促进因子:即MPF,是一种使多种底物蛋白磷酸化的一种蛋白激酶,在细胞从G2期进入到M期时起着重要作用

22、赤道板：是细胞有丝分裂或减数分裂时期，中期染色体排列所处的平面，即纺锤体中部垂直于两极连线的平面。

23、受体：能与细胞外专一信号分子（配体）结合引起细胞反应的蛋白质。

24、分子开关：是指通过激活机制或失活机制精确控制细胞内一系列信号传递的级联反应的蛋白质。

25、第二信使：指细胞内产生的小分子，其浓度变化（增加或减少）应答于细胞外信号与细胞表面受体的结合，并在细胞信号转导中行使功能。目前公认的有：cAMP、cGMP、Ca2+、二酰甘油（DAG）、1,4,5-肌醇三磷酸（IP3）等。

26、端粒：是存在于真核细胞线状染色体末端的一小段DNA-蛋白质复合体，它与端粒结合蛋白一起构成了特殊的“帽子”结构，作用是保持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。

27、复制性衰老：细胞衰老一般的含义是复制衰老，指体外培养的正常细胞经过有限次数的分裂后，停止分裂，细胞形态和生理代谢活动发生显著改变的现象。

28、程序性细胞死亡：又称为细胞凋亡。程序性细胞死亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，因而是具有生理性和选择性的。

29、癌基因：通常表示原癌基因（控制细胞生长和分裂的正常基因）的突变体，这些基因编码的蛋白使细胞的生长失去控制，并转变成癌细胞，故称癌基因。30、原癌基因：是一种正常的基因家族，其所编码的蛋白质参与细胞的生长调控，可以通过突变、染色体重排、基因增殖所激活。这种基因可增加易感细胞的癌变几率。

31、抑癌基因：是正常细胞增殖过程中的负调控因子，它编码的蛋白往往在细胞周期的检验点上起阻止周期进程的作用，如p53、Rb等，它的缺失可以导致癌症的发生。32.侵袭：是指直接由肿瘤细胞迁移和渗透到邻近的组织（细胞恶性转化---下 第24页）

33.转移：（细胞恶性转化-2014-下.pptx 第24页）:是指癌细胞通过血液循环侵入淋巴管、血管，然后侵袭机体其它部位正常组织的能力。

34、肿瘤抗原:泛指在肿瘤发生、发展过程中新出现或过度表达的抗原物质。可以分为:1）肿瘤特异性抗原 是肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。2）肿瘤相关抗原:是指非肿瘤细胞所特有的、正常细胞和其他组织上也存在的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。

35、巨噬细胞（来源于ROITT《免疫学基础》）:来源于血液中的单核细胞，是大的吞噬细胞。起抗原提呈细胞的作用，能介导ADCC效应。36浆细胞（来源于ROITT《免疫学基础》）:活化后能分泌大量抗体的细胞，是B细胞分化的终末阶段

37、Th17:辅助性T细胞17，一种能够分泌白介素17的T细胞亚群，在自身免疫和机体防御反应中具有重要意义。

38、ILC:先天淋巴细胞是一种免疫细胞，在先天免疫抵御病原体的过程中具有核心作用，它通过释放细胞因子调节对病毒、细菌和寄生虫的早期免疫反应，能够帮助机体对抗感染和阻止癌症的发展

1、线粒体的功能有哪些？

答：·线粒体的主要功能是进行三羧酸循环及氧化磷酸化合成ATP，为细胞生命活动提供直接能量。·线粒体是细胞中氧自由基（ROS）的生成的主要场所，调节细胞氧化还原和信号转导。·调控细胞凋亡、基因表达、细胞内多种离子的跨膜转运及电解质稳态平衡等有关。

2、简述内质网的功能。

答：内质网是细胞内蛋白质与脂质合成的基地，几乎全部的脂质和多种重要的蛋白质都在内质网合成。其功能主要有以下几方面：①蛋白质合成（外分泌蛋白、膜整合蛋白、可溶性驻留蛋白、需要修饰的蛋白如糖蛋白）。②蛋白质的修饰与加工（如糖基化、乙酰化、羟基化）③新生肽链的折叠、组装和运输（分子伴侣家族蛋白帮助正确折叠、防止蛋白质错误折叠）④内质网的其它作用包括：·合成细胞所需要的包括磷脂和胆固醇在内的几乎全部的膜脂。·解毒·参与甾体类激素的合成。·储存钙离子，作为胞内信号物质，如肌质网。·提供酶附着的位点和机械支撑作用。

3、简述高尔基体的功能。

答：高尔基体是细胞内大分子运输的一个主要交通枢纽。高尔基体的主要功能是：①将内质网合成的多种蛋白进行加工、分类和包装，然后分门别类的运送到细胞特定的部位或分泌到细胞外。②内质网上合成的部分脂质也要通过高尔基体向细胞质膜和溶酶体膜部位运输③高尔基体是细胞内糖类合成的工厂，在细胞生命活动中具有重要作用。具体功能为: ①参与细胞分泌活动②O-连接的糖基化③进行膜的转化功能：ER合成膜脂转移至高尔基体，经过修饰和加工，形成运输泡与质膜融合。④将蛋白水解为活性物质⑤参与形成溶酶体

4、简述溶酶体的功能：（课件线粒体、内膜系统与蛋白质的分选 42页）

答：自体吞噬：清除无用生物大分子，衰老细胞、细胞器、个体发育中多余的细胞。防御作用：如巨噬细胞。细胞内消化：如从LDL释放胆固醇，单细胞真核生物籍其消化食物。参与分泌过程的调节：如将甲状腺球蛋白降解成有活性的甲状腺素。形成精子的顶体。

5、简述溶酶体与过氧化物酶体的差异。

6、简述蛋白质的分选的主要途径。

①翻译后转运途径：在细胞质基质游离核糖体上完成多肽链的合成，然后转运至膜围绕的细胞器，如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体及细胞核，或者成为细胞质基质的可溶性驻留蛋白和支架蛋白。②共翻译转运途径：蛋白质合成在游离核糖体上起始之后由信号肽引导至糙面内质网，然后新生肽边合成边进入内质网中，再经高尔基体包装运至溶酶体，细胞胞质膜或分泌到细胞外，内质网与高尔基体本身的蛋白质分选也是通过这一途径完成的。

Ps：①信号假说：分泌性蛋白N端序列作为信号肽，指导分泌性蛋白到内质网膜上合成，然后在信号肽引导下蛋白质边合成边通过易位子蛋白复合体进入内质网腔，在蛋白质合成结束之前信号肽被切除。②蛋白质分选信号：信号肽、信号斑

7、简述蛋白质的运输类型。

①门控运输（gated transport）：如通过核孔复合体的运输。

②跨膜运输（transmembrane transport）：蛋白质通过跨膜通道进入目的细胞器。

③膜泡运输（vesicular transport）：蛋白质在内质网或高尔基体中被包装成衣被小泡，选择性地运输到靶细胞器。④细胞质基质中蛋白质的转运，与细胞骨架相关，具体过程尚不清楚。

8、简述膜泡运输的类型及特点。

① COP II有被小泡介导细胞内顺向运输：

负责内质网到高尔基体的物质运输；形成于内质网出口位点，沿细胞骨架运动；多数跨膜蛋白直接与COP II结合 ② COPⅠ有被小泡介导细胞内膜泡逆向运输：

负责从顺面高尔基体网状区到内质网膜泡转运。包括·循环的膜脂双层·某些蛋白质如v-SNAREs·回收错误分选的内质网逃逸蛋白返回内质网。

回收信号：Lys-Asp-Glu-Leu（KDEL）。

③ 网格蛋白有被小泡介导的运输：·蛋白质从高尔基体TNG向质膜、胞内体、溶酶体或植物液泡运输。·在受体介导的细胞胞吞途径中也负责将物质从质膜运往细胞质，以及从胞内体到溶酶体的运输。

9、描述纤连蛋白的概念、结构、功能及其作用

答：概念：纤连蛋白是一种泛存在于动物组织和组织液中的大分子糖蛋白，是胞外基质中的非胶原蛋白。提供了胞外基质中其他大分子和细胞表面受体特异性结合位点。

结构：含糖4.5%-9.5%，含有5-7个特定功能的结构域。存在20多种亚单位（同一基因编码，转录后拼接不同，形成异型分子），分为血浆纤连蛋白和细胞纤连蛋白两种。

功能：①FN上的RGD（Arg-Gly-Asp）序列可与细胞表面的整合素结合，介导细胞黏着。②维持细胞形态，涉及细胞癌变与迁徙过程。③有助于血液凝固和创伤修复。

10、描述微丝的装配过程以及影响其组装的因素。

答：✔ 成核期：成核作用发生在质膜下，由 ARP2/3 复合物催化，是微丝组装的限速过程，刚形成的二聚体易水解，形成三聚体核心才稳定。✔ 聚合期/延长期：球状肌动蛋白快速地在核心两端聚合；正端是快速增长端，负端是缓慢增长端。一端添加单体速率是另一端的5～10倍。✔平衡期：肌动蛋白-ATP 亚基倾向于添加到纤维的正端，而肌动蛋白-ADP 倾向于 离开纤维的负端；聚合与解聚达到动态平衡。

（2）微丝组装的踏车模型和非稳态动力学模型：肌动蛋白-ATP 亚基添加到纤维的正端(+)，而肌动蛋白-ADP 离开纤维的负端(-)，微丝两端聚合与解聚达到平衡。

（3）影响微丝组装的因素：①肌动蛋白单体的临界浓度③离子浓度：有 Mg2+存在，Na+, K+浓度很高的溶液中，G-actin 组装成微丝；有 Ca2+存在，Na+, K+浓度很低的溶液中，微丝解聚成 G-actin④药物：细胞松弛素B(cytochalasin B)：抑制组装。鬼笔环肽(phalloidin)：促进组装②ATP。

11、简述骨骼肌肌纤维中肌节的结构及其在收缩过程中发生的变化

答：肌节由粗、细肌丝组成。粗肌丝主要由肌凝蛋白构成。肌凝蛋白分子可分球头部和杆状部。杆状部聚合成粗肌丝的主干，球头部伸出粗肌丝的表面。形成横桥。细肌丝则由肌动蛋白、原肌凝蛋白（原肌球蛋白）和肌钙蛋白组成。

肌纤维处于静息状态时，原肌球蛋白遮盖肌球蛋白上与横桥结合的位点，横桥无法与位点结合。当肌纤维兴奋时，终池内的Ca↑（2+）进入肌浆，致使肌浆中Ca↑（2+）浓度升高，Ca↑（2+）与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白构型发生改变，牵拉原肌球蛋白移位，将肌动蛋白上与横桥结合的位点暴露出来，引发横桥与肌动蛋白结合。横桥一旦与肌动蛋白结合，便激活横桥上的ATP酶，使ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向M线肌节中心方向滑行（图2-9），结果是肌节缩短，肌纤维收缩。当肌浆中Ca↑（2+）浓度降低时，肌钙蛋白与Ca↑（2+）分离，原肌球蛋白又回归原位将肌动蛋白上的结合点掩盖起来。横桥停止扭动，与肌动蛋白脱离，细肌丝滑出，肌节恢复原长度，表现为肌纤维舒张。

12、简述影响细胞分化的主要因素。

答：A.细胞外微环境信号对细胞分化的影响：细胞因子、磷脂分子、激素等信号分子；细胞、细胞相互作用；细胞基质分子。

B.细胞记忆与细胞决定——‘决定’早于‘分化’。·细胞将外界分化因素的短暂刺激作用储存起来并形成长时间的记忆。·在细胞命运抉择之前，就有了一个预先保证细胞怎样变化的时期，这一阶段称为细胞决定。·细胞决定与细胞记忆有关，具有稳定性和遗传性。C.细胞质的不均一性：对称分裂与不对称分裂；卵母细胞的胞质、mRNA。D.细胞间的相互作用与位置效应：·胚胎诱导：细胞间的相互作用影响细胞分化与器官构建。·位置效应：改变细胞所处的位置可导致细胞分化方向的改变。

E.细胞染色质变化与基因重排对细胞分化影响：基因重排是细胞分化的一种特殊方式。如B细胞抗体产生。

13、细胞核的功能

答：细胞核是真核细胞内最大、最重要的细胞器，是真核细胞区别于原核细胞最显著的标志之一，由核被膜、核孔、染质及核仁组成。

功能：细胞核是遗传信心的储存场所，进行基因复制、转录和转录初产物的加工过程，从而控制细胞的遗传与代谢活动。是遗传信息库，是细胞代谢和遗传的控制中心。

14、干细胞的基本特征和分类

答：特征：①自我更新：在新陈代谢的基础上，通过细胞分裂产生新细胞（细胞增殖）②分化发育潜能：干细胞是原始的细胞，在一定条件下，可以分化成不同的细胞、组织、器官。分类：①发育学——胚胎干细胞和成体干细胞。②分化功能分类：全能干细胞、万能干细胞、多能干细胞、专一性干细胞。

15、说明有丝分裂各时期的特点。

答：①前期（prophase）：·染色质浓缩、螺旋花、折叠、包装、变短变粗形成染色体。·分裂极确立、纺锤体开始形成。·核仁解体。②前中期（prometaphase）：·核膜破裂，标志着前中期的开始。·核纤层解聚、核骨架剧烈变化。·染色体进一步凝集浓缩变粗变短，形成明显的X型结构，散乱排列。③中期（metaphase）：·纺锤体呈典型纺锤体样。·染色体形态 数目清晰 整齐分布在赤道板附近。④后期（anaphase）：·着丝点分裂，染色单体分离，标志着后期的开始。·细胞两极之间的距离拉长。⑤末期（telophase）：·染色单体到达两极。·纺锤体、染色体消失。·核膜、核仁出现，RNA合成功能恢复。

16、人胚胎干细胞的含义及细胞周期特点

答：具有分化成人类机体全部类型细胞的能力，也称为全能干细胞。

细胞周期特点：①具有胚胎细胞的特性，体积较小，细胞核大，核仁明显。②具有发育的全能性，可分化为机体任何一种组织细胞。③在体外培养条件下，胚胎干细胞可不断增殖而不发生分化，可进行冷冻保存，也可进行某些遗传改造。

17、简述细胞膜蛋白的分类及其在物质跨膜运输中的作用

答：细胞膜又称细胞质膜，是指围绕在细胞最外层，由膜蛋白与膜脂构成的生物膜。①膜脂包括磷脂，糖脂，胆固醇。②膜蛋白根据分离的难易程度及其与脂分子的结合方式可分为：·外在膜蛋白（外周膜蛋白）：依靠离子键或者其他非共价相互作用与膜表面的蛋白质或者脂分子相连。作用：其可以增加膜的强度，或者作为酶起某种特定的反应，或是参与信号分子的识别与信号转导。·内在膜蛋白（整合膜蛋白）：以非极性氨基酸与脂双分子层的非极性疏水区相互作用而结合在质膜上。作用：水孔蛋白是内在膜蛋白的一个家族，提供了水分子快速跨膜运动的通道。·脂锚定膜蛋白：通过共价键的方式同脂双分子结合，位于脂双层的外侧。③细胞膜蛋白在物质跨膜运输中的作用

几乎所有小的有机分子和带电荷的无机离子的跨膜转运，都需要膜转运蛋白的参与，膜转运蛋白可分为·载体蛋白：每种载体蛋白能与特定的溶质分子结合，通过一系列的构象改变介导溶质分子的跨膜转运。可协助葡萄糖的主动、被动输入；主动输出Ca+、Na+，主动输入K+。·通道蛋白：它形成跨膜的离子选择性通道，对离子的选择性依赖于离子通道的直径和形状、通道内带电荷氨基酸的分布。可协助无机离子的转运。

18、细胞受体的种类。（细胞生物学翟中和第三版 221页）

答：受体（receptor）是一种能够识别和选择性结合某种配体（信号分子）的大分子，绝大多数已经鉴定的受体都是蛋白质且多为糖蛋白，少数受体是糖脂，有的受体是糖蛋白和糖脂组成的复合物。①细胞内受体（intracellular receptor）：位于细胞质基质或核基质中，主要识别和结合小的脂溶性信号分子，如甾醇激素，甲状腺素、维生素D。②细胞表面受体（cell-surface receptor），主要识别和结合亲水性信号分子，包括分泌型信号分子或膜结合型信号分子。根据信号转导机制或受体蛋白类型的不同，细胞表面受体又可分为·离子通道偶联受体（ion-channel-coupled receptor）·G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors）· 酶连受体（enzyme-linked receptor）

19、简介常见的第二信使及其介导的激酶活化？【《细胞生物学（第四版）》第160页图9-4】

答：目前公认的第二信使包括：cAMP、cGMP、Ca2+、二酰甘油（DAG）、肌醇-1,4,5-三磷酸（IP3）和3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3）等。其中，NO被认为是非经典的第二信使。·cAMP激活PKA ·cGMP激活PKG和开启视杆细胞中的阳离子通道 ·对于Ca2+，钙调蛋白CaM可以通过与Ca2+的结合与解离而处于活化或失活的状态·IP3可以开启内质网膜上的钙离子通道·DAG可以激活PKC ·NO通过提高细胞内cGMP的浓度间接地激活PKG。所有这些蛋白激酶的激活使底物蛋白磷酸化，产生各种生物学变化，包括基因表达的调节。

补充帮助理解：第二信使可直接作用于效应蛋白如离子通道，产生相应的细胞生物学效应；也可活化相应的蛋白激酶。事实上，每一种受体被活化后通常导致多种第二信使的生成；另一方面，不同种类的受体也可以刺激或抑制产生同一种第二信使。

举例：NO在导致血管平滑肌舒张中的作用：血管神经末梢释放乙酰胆碱作用于血管内皮细胞G蛋白偶联受体并激活磷脂酶C，通过第二信使IP3导致细胞质Ca2+水平升高。当Ca2+结合钙调蛋白后，刺激NO合酶催化精氨酸氧化形成瓜氨酸并释放NO，NO通过扩散进入临近平滑肌细胞，激活具有鸟苷酸环化酶活性的NO受体，刺激生成cGMP。而cGMP通过cGMP依赖的蛋白激酶G的活化，抑制肌动-肌球蛋白复合物信号通路，导致血管平滑肌舒张。20、简述G蛋白偶联受体的组成及G蛋白的循环。

答：G蛋白偶联受体（G Protein-Coupled Receptors，GPCRs）,是一大类膜蛋白受体的统称。这类受体的共同点是其立体结构中都有七个跨膜α螺旋，且其肽链的C端和连接第5和第6个跨膜螺旋的胞内环上都有G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）的结合位点。

G蛋白偶联型受体的信号转导途径中的第一个信号传递分子是G蛋白，其活化过程称为G蛋白循环。

G蛋白能够以两种不同的状态结合在细胞质膜上。一种是静息状态，即三体状态，此时的α亚基上结合的是GDP；另一种是活性状态，此时的α亚基上结合的是GTP，并且α亚基已与Gβγ亚基分开，而同某一特异蛋白结合在一起，引起信号转导。如果GTP被水解成GDP，则G蛋白又恢复成三体的静息状态，因为此时在α亚基上结合的是GDP而非GTP。G蛋白由非活性状态转变成活性状态，尔后又恢复到非活性状态的过程称为G蛋白循环。

21、G蛋白调控的主要下游信号通路有哪些？

答：①激活离子通道的G蛋白偶联受体；②激活或抑制腺苷酸环化酶，调节以cAMP为第二信使的信号通路；A、腺苷酸环化酶：跨膜12次，在Mg2+或Mn2+的存在下，催化ATP生成cAMP。B、蛋白激酶A（Protein Kinase A，PKA）：由两个催化亚基和两个调节亚基组成。cAMP与调节亚基结合，使调节亚基和催化亚基解离，释放出催化亚基，激活蛋白激酶A的活性。C、快反应：促进糖原降解，抑制糖原合成。

慢反应→cAMP反应元件结合蛋白（CREB）→基因转录。D、信号的终止： 环腺苷酸磷酸二酯酶(PDE)：降解cAMP生成5’-AMP，终止信号。③激活以IP3和DAG作为双信使的信号通路：a、信号分子活化G蛋白偶联受体，Gα-GTP亚基随即激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），后者使4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成IP3和DAG。b、三磷酸肌醇(IP3)-Ca++信号通路IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。c、二酰甘油(DAG)-PKC 信号通路。d、蛋白激酶C(PKC)PKC是一类Ca2+和磷脂依赖的蛋白丝/苏氨酸激酶，参与膜受体聚集、转录调控、免疫应答以及细胞生长等过程。e、信号的终止：IP3信号：去磷酸化为IP2；磷酸化为IP4。Ca2+信号：被钙泵和Na+-Ca2+交换器抽出细胞，或被泵回内质网。sDAG信号：被DAG激酶磷酸化为磷脂酸；或被DAG酯酶水解成单酯酰甘油。

22、以EGF为配体，简述激活MAPK信号通路的过程？

答：受体酪氨酸激酶被EGF激活，为应答蛋白Grb2提供结合位点，Grb2随即将Sos蛋白定位于质膜上。Sos通过GTP与GDP的交换激活Ras蛋白。Ras-GTP直接与Raf相结合，形成一个短暂的膜锚定信号。活化的Raf激酶磷酸化一个双重特异性激酶MEK。MEK1结合ERK，磷酸化一个丝氨酸或者酪氨酸残基，然后二者解离。单磷酸化的ERK再结合一个激活的MEK1，二次磷酸化最终达到完全活化。活化的MEK磷酸化MAPK。最后入核进行调控表达。

23、程序性细胞死亡的类型有几种？各有何特征性形态学改变？

答：细胞程序性死亡是生物体发育过程中普遍存在的，是一个由基因决定的细胞主动的有序的死亡方式。

I 型：凋亡 ：见于单个散在细胞，细胞体积固缩变小，细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体，染色质凝聚在核膜下呈半月状，细胞器无明显变化，凋亡小体最后被邻近细胞或巨噬细胞吞噬掉。II 型：自噬性细胞死亡：① 高尔基体和内质网等细胞器膨胀；② 胞质无定形，核碎断、固缩；③形成大量吞噬泡(由粗面内质网包围将要被吞噬的底物，随后与初级溶酶体结合形成)；④ 细胞质膜失去特化，可能发生细胞膜出泡现象。III 型：坏死：一,细胞核变化：核固缩；核碎裂；核溶解.二,细胞浆改变：细胞坏死时,胞浆内的核糖体逐渐减少,嗜碱性减弱,胞浆与酸性伊红的结合能力增强而呈嗜酸性.三,间质的改变：坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状,无结构的红染物质.24、简述死亡受体及线粒体介导的Caspase活化通路

答：死亡受体介导的Caspase活化通路：Caspase酶类通过水解天冬氨酸残疾C末端的肽键（P1残基）激活caspase酶或分解细胞内相关的底物蛋白，导致细胞结构和代谢的改变，最后引起细胞凋亡

线粒体介导的Caspase活化通路：由线粒体介导的内源性凋亡通路是哺乳动物细胞程序性死亡的主要途径。

从线粒体接受一系列的凋亡应激原开始而启动凋亡。凋亡应激原包括生长因子的去除、活性氧的生产、钙离子的内流、化疗药物、电离辐射、DNA损伤等。整个过程被线粒体中的细胞色素C所介导，涉及Caspase-9的激活。其多形成的重要条件由细胞色素C、Caspsa-9前体、Apaf-

1、dATP和ATP共同组成。其过程为凋亡刺激→死亡促进因子（DPF）,包括细胞色素C、凋亡诱导因子(AIF)、促死亡蛋白→Caspase酶原的释放→dATP、ATP存在下得活化Caspase→细胞凋亡。

25、检测细胞凋亡的方法有哪些？（细胞死亡课件105页，可参考课本，较详细）

答：①形态学观测：观测凋亡细胞的形态学特征，如：染色质固索、趋边、凋亡小体的形成，是否有细胞膜外翻。②检验细胞DNA是否发生改变：凋亡小体、亚G1 峰、DNA ladder、TUNEL染色阳性。③对Caspases活化的检验。④TUNEL测定法（DNA断裂的原位末端标记法）。⑤彗星电泳法、流式细胞分析。

26、简述重要的Bcl-2家族成员及其在凋亡调节中的作用。

答：在细胞凋亡过程中，Bcl-2家族成员起着至关重要的作用。Bcl-2家族可以分为两大类，一类是抑制凋亡的，主要有Bcl-

2、Bcl-XL、Bcl-W等，另一类是促细胞死亡的，主要包括Bax、Bak等。

关于Bcl-2家族调控线粒体外膜通透性的机制，假说之一是，细胞接受凋亡信号后促凋亡因子Bax和Bak发生寡聚化，从细胞质中转移到线粒体外膜上，并与膜上的电压依赖阴离子通道相互作用，使通道开放到足以使线粒体内的凋亡因子如细胞色素c等释放到细胞质基质中，引起细胞死亡。

27、恶性肿瘤细胞有哪些生物学特性（PPT：细胞恶性转化（下），第3页）

答：①自给自足的生长信号;②对生长抑制信号不敏感；③逃避细胞凋亡；④无限的细胞分裂、增殖能力；⑤持续的血管生成能力；⑥侵袭和转移能力。

28、原癌基因的产物依其功能特点分为哪几类？

答：·生长因子·生长因子受体·胞浆蛋白激酶·促进细胞周期的蛋白·抗细胞凋亡蛋白·转录因子

29、简述克隆选择学说的内容和意义。

答：x，或称无性繁殖系选择学说，这一学说认为动物体内存在着许多免疫活性细胞克隆，不同克隆的细胞具有不同的表面受体，能与相对应的抗原决定簇发生互补结合。一旦某种抗原进入体内与相应克隆的受体发生结合后便选择性地激活了这一克隆，使它扩增并产生大量抗体（即免疫球蛋白），抗体分子的特异性与被选择的细胞的表面受体相同。克隆选择学说的核心论点是：①带有各种受体的免疫活性细胞克隆早已存在,抗原的作用只是选择并激活相应的克隆；②细胞受体和该细胞后代所分泌的产物（抗体）具有相同的特异性。此学说对免疫学中的根本问题——自我识别有了比较满意的解释，对免疫学中的其他重要问题，诸如免疫记忆、免疫耐受性、自身免疫性等现象也能作出恰当的说明，因此被人们广为接受，成为现代免疫学的理论基础。

30、简述T细胞的阳性选择和阴性选择的过程和作用。

答：①阳性选择：过程：双阳性T细胞TCR同胸腺上皮细胞表达的自身MHC分子以适当亲和力结合，分化为单阳性细胞；不能结合或高亲和力结合的细胞发生凋亡。作用：获得MHC限制性；DP细胞分化成SP细胞。②阴性选择：过程：单阳性T细胞与AIRE + mTEC表面的自身抗原肽-MHCⅡ或I分子结合，清除自身反应性T细胞不能识别自身抗原的T细胞发育成熟。作用：清除自身反应性T细胞，保留多样性的抗原反应性T细胞，以维持T细胞的中枢免疫耐受。T细胞的阳性选择和阴性选择能够清除自身反应性T细胞，保留多样性的抗原反应性T细胞，以维持T细胞的中枢免疫耐受。

31、简述天然免疫与获得性免疫的差别。

答：

1、天然免疫也叫非特异性免疫，是与生俱来的；获得性免疫也叫特异性免疫，是出生后机体与外来微生物的接触后获得的。

2、天然免疫缺乏特异性，即不针对某一种特定细菌或病毒，对任何外来入侵的微生物，反应方式都相似。相比之下，获得性免疫具有特异性，只针对某一种特定的微生物而产生。

3、天然免疫由于生来就有，所以，反应方式有限。获得性免疫反应可以针对入侵微生物的不同，具有高度特异性的免疫反应，针对特定的微生物，所以，具有多样性。

4、获得性免疫有记忆功能，而天然免疫反应则没有。

5、参与的免疫细胞不同。参与天然免疫反应的细胞主要是吞噬细胞，包括我们听说过的巨噬细胞和中性粒细胞，还有自然杀伤细胞（也叫NK细胞）。参与获得性免疫反应的细胞主要是淋巴细胞，包括T淋巴细胞和B淋巴细胞。

32、肿瘤特异性T细胞的活化与杀伤机制。

答：把肿瘤病人的T细胞活化后回输给病人，利用这些活化的T细胞识别并杀伤肿瘤细胞。免疫学家就从患者自身血液收集T细胞，收集之后对T细胞进行基因工程处理，从而在其表面表达能够识别特异性肿瘤抗原的特殊受体，这种受体被称为嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor, CAR），同时在受体的胞内段加上引起T细胞活化的信号传递区域。CAR是一种蛋白质受体，可使T细胞识别肿瘤细胞表面的特定蛋白质（抗原），表达CAR的T细胞可识别并结合肿瘤抗原，进而攻击肿瘤细胞。这种表达CAR的T细胞被称为CAR-T。经过设计的CAR-T细胞可在实验室培养生长，达到数十亿之多将扩增后的CAR-T细胞注入到患者体内，注入之后的T细胞也会在患者体内增殖，并杀死具有相应特异性抗原的肿瘤细胞。军事医学科学院2015级研究生细胞生物学复习资料-胡曼东制，仅供参考

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第二篇：细胞生物学知识点总结题库

细胞生物学目录

第一章

绪论

第二章

细胞生物的研究方法和技术 第三章

质膜的跨膜运输 第四章

细胞与环境的相互作用 第五章

细胞通讯 第六章

核糖体和核酶 第七章

线粒体和过氧化物酶体 第八章

叶绿体和光合作用

第九章

内质网，蛋白质分选，膜运输 第十章

细胞骨架，细胞运动 第十一章

细胞核和染色体 第十二章

细胞周期和细胞分裂 第十三章

胚胎发育和细胞分化 第十四章

细胞衰老和死亡

第一章

绪论

1.原生质体：被质膜包裹在细胞内的所有的生活物质，包括细胞核和细胞质

细胞质：细胞内除核以外的原生质，即细胞中细胞核以外和细胞膜以内的原生质部分

原生质体：除去细胞壁的细胞

2.结构域：生物大分子中具有特异结构和独立功能的区域 3.装配模型：模板组装，酶效应组装，自组装 4.五级装配：

第一级,小分子有机物的形成

第二级，小分子有机物组装成生物大分子

第三级,由生物大分子进一步组装成细胞的高级结构

第四级,由生物大分子组装成具有空间结构和生物功能的细胞器

第五级，由各种细胞器组装成完整细胞 6.支原体：目前已知的最小的细胞

第二章 细胞生物的研究方法和技术

1.显微镜技术：光镜标本制备技术、2.光镜标本制备技术步骤：样品固定、包埋与切片、染色

3.电子显微镜种类：透射电子显微镜，扫描电镜，金属投影，冷冻断裂和冷冻石刻电镜，复染技术，扫描隧道显微镜

4.细胞化学技术：酶细胞化学技术，免疫细胞化学技术，放射自显影 5.细胞分选技术：流式细胞术

6.分离技术：离心技术，层析技术，电泳技术

第三章

质膜的跨膜运输

1.细胞功能：外界与通透性障碍，组织和功能定位，运输作用，细胞间通讯，信号检测 2.膜化学组成：膜脂，膜糖，膜蛋白 3.膜脂的三个种类：磷脂，糖脂，胆固醇

4.脂质体用途：用作生物膜的研究模型，作为生物大分子与药物的运载体

5.膜糖功能：细胞与环境的相互作用，接触抑制，信号转导，蛋白质分选，保护作用。6.膜蛋白类型：整合蛋白，外周蛋白，脂锚定蛋白

7.膜蛋白功能：运输蛋白，酶，连接蛋白，受体（信号接受和传递）8.不对称性的研究方法：冰冻断裂复型，冰冻蚀刻

9.膜流动性研究方法：质膜融合，淋巴细胞的成斑成帽效应，荧光漂白恢复技术 10.膜流动性的重要性：酶活性，信号转导，物质运输，能量转换，细胞周期 11.影响膜脂流动性的因素：脂肪酸链，胆固醇，卵磷脂/鞘磷脂比值

12.影响膜蛋白流动的因素：整合蛋白，膜骨架，细胞外基因，相邻细胞，细胞外配体、抗体、药物大分子 13.膜骨架的主要蛋白：血影蛋白，肌动蛋白和原肌球蛋白，带4.1蛋白，锚定蛋白 14.转运蛋白质包括：载体蛋白，通道蛋白 15.协同运输的方向：同向协同，反向协同

第四章

细胞与环境的相互作用

1.细胞表面结构：细胞外被、膜骨架、胞质溶胶 2.细胞外被功能：连接，细胞保护，屏障

3.糖萼：由细胞表面的碳水化合物形成的质膜保护层，又称为多糖包被。4.细胞壁成分：纤维素，半纤维素，果胶质，木质素，糖蛋白

5.细胞外基质成分：蛋白聚糖（成分是糖胺聚糖），结构蛋白，黏着蛋白

6.透明质酸：细胞外基质中游离存在，在结缔组织中起强化、弹性和润滑作用，具有抗压能力

7.胶原的功能：是骨、腱和皮肤组织中的主要蛋白，起细胞外基因骨架作用；促进细胞生长；维持并诱导细胞分化。

8.弹性蛋白：是弹性纤维的主要成分，富含甘氨酸和谷氨酸。9.黏着蛋白的种类：纤粘连蛋白FN，层粘连蛋白LN 10.FN功能：介导细胞黏着，是细胞外基质的组织者，影响细胞的迁移

11.LN功能：是基膜的主要结构；介导细胞黏着于胶原，使之发生铺展；影响细胞迁移、生长、分化。12.基膜的组成成分：层粘连蛋白，巢蛋白，Ⅳ型胶原，硫酸肝素糖蛋白

13.基膜作用：对组织起支持作用，调节分子通透性，作为细胞运动的选择性通透屏障 14.细胞识别中起作用的事糖被，引起细胞黏着的是膜蛋白

15.细胞识别系统：抗原—抗体的识别，酶与底物的识别，细胞间的识别，酶与信号分子的识别 16.识别反应三类型：内吞，细胞黏着，信号反应 17.钙黏着蛋白能通过它们所在的细胞类型进行区别：

E-钙黏着蛋白（表皮），N-钙黏着蛋白（神经），P-钙黏着蛋白（胎盘）18.斑块连接分为：黏着连接，桥粒 19.黏着连接有两种：

黏着带：细胞-细胞间 黏着斑：细胞与细胞外基质 20.参与黏着连接的组分：钙黏着蛋白，肌动蛋白，细胞质斑 21.黏着斑组分：整联蛋白，纤连蛋白

22.桥粒分为：桥粒（钙黏着蛋白），半桥粒（整联蛋白）

细胞是通过中间纤维锚定在细胞骨架上。

23.通讯连接：一种特殊的细胞连接，位于特化的具有细胞间通讯作用的细胞。方式：间隙连接，胞间连接，化学突触

第五章

细胞通讯

1.细胞通讯的一般过程：识别，信号转导

2.细胞应答包括：酶活性的变化，基因表达的变化，细胞骨架，通透性的变化，细胞死亡程序的变化 3.细胞通讯的方式：信号分子，相邻细胞表面分子的黏着，细胞与细胞外基质连接

4.细胞通讯的基本过程：①信号分子的合成 ②信号分子的释放 ③信号分子的传递 ④靶细胞与信号分子识别 ⑤胞外信号的跨膜转导 ⑥靶分子的激活和细胞应答的开始 5.信号分子分为：水溶性，脂溶性

6.信号分子与细胞通讯：糖分泌，化学突触，内分泌

7.信号分子种类：激素（内分泌信号），局部介质（糖分泌信号），神经递质（神经元信号）8.受体存在位置：细胞表面受体（水溶性），细胞内部受体（脂溶性）9.细胞内部受体的基本结构：C端配体结合结构域，中间结构域，N端转录激活结构域 10.细胞表面受体主要种类：离子通道偶联受体，G蛋白偶联受体，酶连受体。11.跨膜受体：

12.研究细胞表面受体的方法：单克隆抗体标记法，亲和标记法 13.两种信号转导类型：G-蛋白，酶活性。14.信号转导包括：磷酸化和去磷酸化 15.级联反应：

16.第二信使特点：仅在细胞内部起作用，能启动或调节细胞内稍晚的反应，五种（cAMP, DG, IP3，cGMP , Ca2+）

17.细胞质膜上最多，最重要的信号转 导系统：G-蛋白连接的受体

18.信号转导系统的三部分：七个螺旋跨膜受体，G-蛋白，效应物

19.G-蛋白连接的受体的两个主要结构域：外部结构域（识别信号分子），内部结构域（连接到G蛋白，调控某种结合酶的活性，产生第二信使）

20.效应物：接收信息后能够产生第二信使的物质

21.G蛋白的α亚基的三个功能位点：GTP结合位点，GTP酶活性位点，ATP核糖化位点 22.PKA中，第二信使cAMP的类型：激活型，抑制型

23.激活型系统的组成：Rs激活型受体，Gs激活型的G蛋白，效应物 24.抑制型系统的组成：抑制型受体，抑制型G蛋白（Gi protein）,效应物 25.PKA信号途径：产生cAMP，信号放大（蛋白激酶A的活化），信号的解除和抑制 26.被激活的PKA作用方式：使关键把酶磷酸化，调节基因表达

27.毒素影响cAMP信号途径：霍乱毒素（cholera toxin），百日咳毒素(pertussis toxin)28.信号系统的组成：受体，Gq蛋白，PLC-β（激活PLC，在PKA途径中激活AC）29.PKC途径的第二信使：双信号（DAG和IP3的产生）30.细胞如何调控Ca2+浓度？

①细胞中存在Ca2+泵可帮助细胞进行Ca2+调控

②细胞质膜的一侧有和Ca2+结合的位点，一次可结合两个Ca2+，结合后使酶激活，并结合上一分子的ATP，伴随ATP的水解和酶被磷酸化，Ca2+泵构型发生改变，结合Ca2+的一面转到细胞外侧，由于结合亲和力低的Ca2+被释放，此时酶发生去磷酸化，构型恢复到静止状态。

③当细胞内Ca2+浓度升高，Ca2+同钙调蛋白结合，形成复合物，该复合物同抑制区结合，释放激活位点，泵开始工作。当浓度低时，CaM同抑制区脱离，抑制区又同激活位点结合，使泵处于静止状态。④另一种情况。抑制区的磷酸化从而失去抑制作用，反之，起抑制作用。32.信号的终止：DAG的水解，IP3的水解，Ca2+的水解

33.酶连接受体的特点:不需要G蛋白，而是通过受体自身的蛋白激酶的活性来完成信号跨膜转换。该通过对信号反应慢。与细胞分裂有关

34.酶连受体的结构：配体结合区，像PK的区域，催化区域

35.酶连受体类型：受体酪氨酸激酶，受体鸟苷环化酶，受体酪氨酸磷酸酶，受体丝氨酸激酶，酪氨酸激酶偶联受体。内源酶促活性受体

36.Ras的信号放大作用：蛋白活性改变，基因表达改变

37.趋同（convergence）:不同的信号因子作用于不同的受体，但能整合激活一个共同的效应物。(信号不同，受体不同，激活产物相同）

趋异（divergence）：相同配体，能转换激活许多不同的效应物，引起细胞不同反应。（信号相同，受体相同，效应不同）交谈（crosstalk）:不同信号转导途径间的相互影响。（信号分子不同，受体不同，效应相互交谈、影响。）38.信号终止的途径：信号分子的水解，受体钝化，受体的减量调节

第六章

核糖体和核酶

1，核糖体的rRNA基因：选择性扩增，转录，前体rRNA的加工和修饰，5S rRNA的合成和加工 2，前体rRNA加工修饰时，甲基化修饰主要部位在核糖第二位羟基上。3，RNA聚合酶Ⅰ参与rRNA三大亚基的转录

4，5S rRNA的合成和加工时，在核仁外进行，通过聚合酶Ⅲ转录

5，小亚基的rRNA和蛋白质的装配关系：组成核糖体的蛋白质和rRNA在大小亚基中均有一定的空间排布 6，核糖体在组装过程中，蛋白质与RNA的结合具有先后层次。根据rRNA结合的顺序，将核糖体蛋白分为两种：初级结合蛋白，次级结合蛋白

7，大肠杆菌的核糖体与叶绿体核糖体亚基重组后具有功能，线粒体的核糖体亚基同原核生物核糖体亚基相互重组后核糖体没有功能。

8，核糖体与mRNA结合的位点：SD序列

9，嘌呤毒素（puromycin）对蛋白质合成有抑制作用

10，N端规则（N-end rule）:多肽链N端特异性的氨基酸与半衰期有关 11，真核生物中的小分子RNA种类：snRNA（核内小RNA），scRNA（胞质小RNA）

12,反义snRNA在前体RNA加工中的作用：与特定的蛋白质形成核小核糖核蛋白，在真核生物的前体rRNA加工时候需要大量的snRNA的帮助，snRNA与rRNA进行互补形成的RNA-RNA双链部分可作为前体rRNA进行加工的标志

13，核剪接：发生在细胞核中，从前体mRNA中切除内含子，加工成熟的mRNA被运送到细胞质。遵循GU-AU规则

14，Ⅰ组内含子剪接特点：需要游离的鸟苷，存在于低等真核生物细胞核rRNA基因和真菌线粒体基因中。基因：前体rRNA、mRNA、tRNA 15，Ⅱ组内含子剪接特点：内含子转录后形成6个发夹环，遵循GU-AU规则，不需要snRNA参与，不形成剪接体，形成套索，存在的细胞器：线粒体和叶绿体。基因：前体mRNA

第七章

线粒体和过氧化物酶体

1，外膜功能：半透性。参与磷脂的合成，将线粒体基质中进行彻底氧化的物质先进行初步分解

2，内膜功能：高度不通透。ATP的合成和电子传递链参与氧化磷酸化。转运蛋白参与。合成酶类：合成DNA、RNA、蛋白质

3，膜间隙功能：建立电化学梯度

4，细胞内Ca2+作用？细胞如何调控Ca2+作用？（三个部位）

5，（12分）蛋白质合成后如何转运到细胞的不同部位?（三条途径：内质网 高尔基体 溶酶体，线粒体 叶绿体，核内）

6，Ca2+有哪些功能？（膜内：Ca2+泵，Na+-Ca2+交换器，膜外：内质网Ca2+泵，线粒体，细胞质基质中钙调蛋白）

7，细胞质中的核糖体在合成蛋白质时有两种可能的存在状态：游离核糖体（free ribosome），膜结合核糖体（membrane-bound ribosome）

8，蛋白质的两种转运模型：翻译后转运（post-translational translation）、共翻译转运（Co-translational translation）

9，free ribosome：前导肽leading peptide，转运肽transit peptide，导向序列targeting sequence，导向信号targeting signal 10.membrane-bound ribosome：信号序列，信号肽

11，线粒体转运肽 转运蛋白质的特点：受体，接触点，去折叠，消耗能量，转运肽酶，分子伴侣 12，前导肽的特异性：具有细胞结构的特异性，前导肽的不同片段含有不同的信息 13，如何证明信号肽引导蛋白质进入线粒体？

实验设计：无细胞体系合成酵母线粒体蛋白质，分离线粒体，与具有线粒体基质定位信号的前体蛋白温育，胰蛋白酶处理

14，线粒体内膜空间蛋白的定位：保守性寻靶，非保守性寻靶 15，线粒体内膜蛋白定位涉及：TOM复合体，TIM复合体，OXA复合体 15，线粒体功能：氧化磷酸化

16，电子载体种类：铁硫蛋白。黄素蛋白，细胞色素，泛素

17，内膜上的F1-F0颗粒是呼吸链中ATP合成的部位，是氧化磷酸化的偶联装置。18，F1-F0颗粒结构：head section，stalk section，membrane section 19，电子传递链分为：主呼吸链（包括复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ，从NADH来的电子依次经过这三个复合物，进行传递），次呼吸链（包括复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ，来自FADH2的电子不经过Ⅰ）20，过氧化氢酶体的标志酶：过氧化氢酶

第八章

叶绿体和光合作用

1，叶绿体的形态：前质体，色素体，白色体，叶绿体，有色体 2，类囊体成分：蛋白质，脂质

3，叶绿体蛋白定位机理与线粒体相似：post translational translation

第9章 Endomembrane System，protein sorting and membrane traffic 1，膜结合细胞器生物意义：形成特定的功能区域和微环境，合理使用资源，集团化管理，提高工作效率 2，内膜系统特点：独立性（内膜封闭的区室，执行独立的功能），协作性（生化合成途径，分泌途径，内吞途径）

3，与生俱来的三种信号序列：寿命信号，加工信号，定位信号 4，膜系统研究方法：放射性自显影技术，用离心的方法来分离微粒体 5，内质网（endoplasmic reticulum）的种类： 粗面内质网（rough ER）：合成蛋白质。滑面内质网（smooth ER）：形成小泡

6，核膜与内质网关系：①外核膜上有核糖体附着 ②核膜与内质网想通 7，内质网的外表面：溶胶面sytosolic space 内质网的内表面：潴泡面cisternal space 8，特殊类型的内质网：肌质网sarcoplasmic reticulum 9，SER酶类：糖代谢酶类，脂代谢酶类，蛋白质的加工酶类，脱毒与相关的氧化酶 10，磷脂转运方式：①小泡-内膜系统 ②磷脂转运蛋白PTP 11，离体实验证明了信号肽的存在：RER小泡对产物的影响，蛋白水解酶实验，多聚核糖体的离体翻译实验

12，信号肽种类：N-端信号肽，内含信号肽

13，SPR（signal recognition partical信号识别特例）的三个功能结构域：翻译暂停结构域，信号肽识别结合位点，SPR受体蛋白结合位点

14，DP（Docking protein停靠蛋白）是SPR在内质网膜上的受体蛋白 15，跨膜信号和膜蛋白的方向： 分泌蛋白：起始转移信号

膜蛋白：终止转移序列，可切割的信号序列cleavable signal sequence，内部新号序列internal signal sequence 16，BiP蛋白：一类分子伴侣，在ER中有防止错误折叠的作用

17，蛋白质在ER中的加工修饰：二硫键的形成，N连接的糖苷化，羟基化修饰，GPI脂锚定蛋白 18，高尔基体的极性：CGN高尔基内侧网络（顺面，形成面，初级分选站），中间潴泡（加工和修饰），TGN高尔基外侧网络（外侧面，成熟面，分类包装）19，高尔基体标记酶：糖基转移酶

20，O-linked glycosylation氧连接的糖基化：将糖链转移到多肽链的丝氨酸、苏氨酸或羟赖氨酸的羟基上。

21，溶酶体膜的稳定性：溶酶体的膜蛋白高度糖基化，膜上含有能促进膜稳定性的胆固醇 22，溶酶体标记酶：酸性磷酸酶（去磷酸化）23，次级溶酶体包括：自噬性溶酶体，异噬性溶酶体 24，溶酶体的生物发生：甘露糖6磷酸途径、非甘露糖6磷酸途径

25，溶酶体的酶上有个特殊标记：6磷酸甘露糖 M6P,高尔基体外侧网络通过对M6P的识别将溶酶体的酶分选出来。

26，溶酶体膜中的糖蛋白：β葡糖脑苷脂酶

27，溶酶体膜结合蛋白前体被合成的溶酶体酶：酸性磷酸酶 28，溶酶体的非M6P途径的信号：酪氨酸

29，溶酶体功能缺失造成的疾病：包涵体细胞疾病，休克，糖原贮积症 30，细胞分泌经过：内质网，高尔基体，脂膜plasma membrane 31，分泌种类：组成型分泌途径，调节型分泌途径

32，细胞内吞：吞噬作用（巨噬细胞，中性细胞），吞饮作用（液相内吞，吸附内吞）

33，内吞过程中受体与配体的命运：①受体再循环、配体被降解 ②受体与配体一起再循环（转铁蛋白结合铁离子的内吞作用）③受体配体都被降解 ④转胞吞作用

34，网络蛋白小泡的形成过程：披网络蛋白小窝，披网络蛋白小泡，有被小泡，无被小泡，分子伴侣hsc70蛋白参与该过程，需要ATP。Ca2+参与了包被的形成和去被的过程。35，网络蛋白小泡包括：网格蛋白，衔接蛋白，发动蛋白

36，COP被膜小泡的形成种类：ARF：装配反应因子，参与COPⅠ被膜小泡的装配。Sar1：参与COPⅡ被膜小泡的装配

37，膜合成的两种类型：自装配模型，膜扩展模型 38，脂锚定蛋白：糖脂锚定蛋白，脂肪酸锚定蛋白

39，初级内体：是由于细胞的内吞作用而形成的含有内吞物质 的膜结合的细胞器, 通常是 管状和小泡状的网络结构集合体。

40，次级内体中的pH呈酸性, 且具有分拣作用，次级内体又被称为CURL(compartment of uncoupling of receptor and ligand),意思是受体与配体非偶联的区室。)

10章Cell cytoskeleton细胞骨架 and Cell motility细胞运动

1，微丝功能：①作为支架，②在细胞中形成框架结构，③为细胞内物质和细胞器的运输运动提供机械支持，④为细胞的位置移动提供力，⑤为信使RNA提供锚定位点，促进mRNA翻译成多肽 ⑥是细胞分裂的机器，参与信号转导

2，细胞骨架研究方法：荧光显微镜，电视显微镜，电子纤维技术 3，根据结构，MT种类：单体，双联体，三联体 根据稳定性，分为：动态的短寿微管，稳定的长寿微管

4，MAP蛋白功能：①使微管相互交联形成束状结构 ② 促进微管聚合 ③作为分子发动机转运细胞物质的轨道 ④提高微管的稳定性 ⑤同微管结合能控制微管长度，防止微管解聚 5，分子发动机分为：驱动蛋白家族，动力蛋白家族，肌球蛋白家族

6，微管功能：①维持细胞形态 ②细胞内物质运输 ③鞭毛和纤毛运动 ④纺锤体和染色体运动 7，微管的装配：原纤维→微管核化→片状结构形成→MT形成→加GTP帽子 微丝的装配过程：成核，延伸，稳定状态

8，影响微丝装配核去装配的因素：G肌动蛋白临界浓度，离子影响

9，肌动蛋白的结合蛋白 种类 ：单体隔离蛋白，交联蛋白，纤维割断蛋白，肌动蛋白丝 去聚合蛋白，膜结合蛋 10，三类肌球蛋白结构：myosinⅠ和Ⅴ：钙调素轻链。运输作用 myosinⅡ：必需轻链，调节轻链。肌收缩，胞质分裂

11，微丝的功能：①硬粒纤维和微绒毛 ②运输 ③胞质环流 ④细胞运动（微丝的装配假说和滑动假说）⑤细胞质分裂 ⑥细胞形状的维持 ⑦肌肉收缩

12，中间纤维特点：①没有极性 ②是纤维状，不是球形 ③自发装配，不需要ATP和结合蛋白 ④受细胞周期调控 ⑤具有组织特异性，不同类型细胞含有不同的IF 13，中间纤维的装配：单体→二聚体→四聚体→3个四聚体组成原丝→8条四聚体结构 14，中间纤维功能：①提供机械支撑 ②参与细胞联接 ③维持核的形态

第十一章

细胞核和染色体

1，核转运系统：核蛋白，核定位信号，核输出信号，输入蛋白，输出蛋白

2，染色质和染色体，在化学本质上没有差异，在构型上不同，是遗传物质在细胞周期不同阶段的不同表现形式。

3，Z型DNA与细胞癌变有关

4，DNA结构稳定遗传的功能序列：ARS（自主复制序列，复制起始序列），CEN（着丝粒序列），TEL（端粒序列）

5，人工染色体：人工构建的含有稳定染色体的天然结构序列，即ARS、CEN、TEL序列的微小染色体，可以像天然染色体一样在寄主细胞中稳定遗传。6，组蛋白种类：H1、H2A、H2B、H4 7，H2A、H2B、H4的作用：与DNA组装成核小体

H1作用：在构成核小体时起连接作用，并赋予染色质极性 8，非组蛋白功能:参与染色体构建，参与DNA复制，调控基因表达 9，反式作用因子：转录因子，影响位于其他染色体上的基因的表达 顺式作用元件：控制下游基因转录，影响同一DNA分子上基因的表达

10，反式作用因子：锌脂结构基序，螺旋-转角-螺旋基序，亮氨酸拉链基序，螺旋-环-螺旋基序 11，核小体：是染色体的基本结构单位，146bp的DNA盘绕组蛋白八聚体1.75圈。12，巨型染色体：多线染色体，灯刷染色体，13，核仁的结构: 纤维中心，致密纤维组分，颗粒区。

14，核仁的功能：rRNA的合成，rRNA前体的加工，参与核糖体大小亚基的装配，控制蛋白质合成的速度。15，核基质功能：①与染色体构建有关，②是基因转录加工的场所 ③为DNA的复制提供支架 ④结构支持

第12 章 Cell cycles and Cell division 1，细胞类型：持续分裂细胞，终端分化细胞，休眠细胞 2，G1: 12h S：6~8h G2：3~4h M ：1h 3，细胞周期时间的确定：标记有丝分裂百分率法：对测定细胞进行脉冲标记、定时取材、利用放射自显影技术显示标记细胞，通过统计标记有丝分裂细胞百分率的方法测定细胞周期 4，细胞周期的研究方法：条件突变体，细胞周期同化（自然同步化，人工同步化）5，人工同步化：诱导同步法，选择同步法 6，诱导同步法：采用胸腺嘧啶核苷阻断技术，高浓度的胸腺嘧啶核苷能阻断DNA合成所需的核苷酸的合成。7，选择同步法：有丝分裂选择法（单层细胞培养），细胞沉淀分离法（悬浮细胞培养）

8，成熟促进因子MPF：M期细胞中存在的促进细胞分裂的因子。是由催化亚基和调控亚基组成的异质二聚体。

9，泛素介导的细胞周期蛋白的降解：E1：遍在蛋白活化酶。E2:遍在蛋白缀合酶。E3:遍在蛋白剪接酶 10，蛋白质的降解过程：一是进行标记，由泛素完成。二是蛋白酶解作用，由蛋白酶体催化 11，泛素调节的蛋白质降解过程：

①被降解的蛋白质与多个泛素分子共价结合，从而被标记 ②蛋白质-泛素共价结合的复合物与蛋白酶体顶部的帽子结合 ③泛素被切除。未折叠的蛋白质被送入蛋白酶体的腔 ④蛋白质在蛋白酶体中降解 11，APC（促后期复合物）的活性调节控制周期蛋白B的降解

12，三类周期蛋白-CDK复合物：G1期周期蛋白-CDK复合物，S期周期蛋白-CDK复合物，有丝分裂周期蛋白-CDK复合物

13，哺乳动物细胞周期的调控：

①G1期，在生长因子的刺激下，cyclin D 表达，并与CDK4、CDK6结合，使下游的蛋白质如Rb磷酸化，Rb释放出转录因子E2F，促进许多基因的转录。②G1-S期，cyclinE与CDK2结合，促进细胞进入S期。cyclinE的抗体能使细胞停滞于G1 期。③在G2-M期，cyclinA、cyclinB与CDK1结合，CDK1使底物蛋白磷酸化，如将组蛋白H1磷酸化导致染色体凝缩，核纤层蛋白磷酸化使核膜解体。④在中期当MPF活性达到最高时，激活后促进因子APC，将泛素连接cyclinB上，cyclinB 被蛋白酶体降解，完全一个细胞周期。

13，细胞分裂基因：酵母细胞的START（起始点），哺乳动物的R点或限制点（关卡）14，P53蛋白在细胞周期调控中的作用：抑制细胞周期，抑制DNA复制

15，MPF的作用机制：①使染色体凝聚 ②核被膜解体 ③高尔基体和内质网破碎 ④微管结合蛋白磷酸化

16，纺锤体微管类型：动力微管，极微管，星微管 17，中心粒：确定分裂极，形成纺锤体

18，染色体分离后期的两个阶段：后期A，后期B 19，力产生的两点机制~ 后期A：微管去聚合假说 后期B：纺锤体微管滑动假说 20，胞质分裂机制：MPF调节肌球蛋白和胞质分裂

21，减数分裂类型：配子减数分裂，合子减数分裂，孢子减数分裂

第13章 Embryo development and cell differentiation 1，受精作用：顶体反应（一级阻断）

皮层反应（二级阻断）

原核融合

2，受精后胚胎的早期发育主要包括：卵裂,胚泡形成，宫内植入

3，细胞决定子：从受精卵第一次卵裂开始，细胞核就受到内环境的影响，这些特殊的细胞质组分是细胞决定子。支配着细胞分化的途径。

4，胚胎诱导（embryonic induction）： 动物在一定的胚胎发育时期，一部分细胞影响相邻细胞使其向一定方向分化的作用。

5，转决定是一群细胞而不是单一细胞发生变化

6，持家基因house keeping gene：维持细胞最低限度功能所不可少基因。7，组织特异性基因tissue specific gene ：又是奢侈基因，因为这类基因与各类细胞的特异性有直接关系，是各种组织中进行不同的选择性表达的基因。

8，DNA重排：DNA片段在基因组中的位置变化，从一个位置变换到另一个位置。

9，同源异型基因homeotic gene：同一来源，决定不同器官。它们的突变使身体的一部分结合转变成另一部分。

10，控制果蝇发育的基因：母体基因，合子基因，同源异型基因。11，干细胞分为：胚胎干细胞，成体干细胞

12，成体干细胞adult stem cells，somatic cells：来自成体，未分化的细胞在某个机体内作的储备，可以更新自我，分化成各类组织或器官。

14章 Cell Senescence and Apotosis 1，衰老（senescing,aging）：是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现，是不可逆的生命过程 2，人类面临的三种衰老：生理性衰老，病理性衰老，心理性衰老。

3，根据细胞寿命将细胞分为三类：①细胞寿命接近于动物的整体寿命 ②缓慢更新的细胞 ③快速更新的细胞

4，细胞死亡的两种形式：坏死性死亡，程序性死亡PCD 5，CDK（细胞周期蛋白依赖性激酶）抑制蛋白控制细胞质量。

6，细胞坏死Cell necrosis ：细胞受到急性强力伤害时立即出现的反应。

7，细胞程序性死亡programmed cell death ：又称细胞凋亡，指为维持环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，因而具有生理性和选择性。8，★内源性核酸内切酶的活化和表达造成的结果

9，程序性死亡的相关基因：程序性死亡抑制基因，程序性死亡促进基因 10，程序性细胞死亡的过程：死亡激活期，死亡执行期

11，天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶cysteine containing aspartate specific：哺乳动物中，自杀性蛋白水解酶

12，caspase-3、6、7、8：在FAS/TNF介导的程序性细胞死亡途径中起作用。（FAS：NGF分子受体超家族成员。TNF：肿瘤坏死因子）

13，caspase-

9、3一起参与线粒体中Apaf-Ⅰ/细胞色素c介导的程序性细胞死亡 14，肿瘤坏死因子tumor necrosis factor , TNF 15，癌细胞的基本特征：接触抑制丧失，自分泌激活，细胞周期失控，细胞死亡特性改变，失去间隙连接，染色体异常，细胞骨架改变

16，原癌基因：是细胞内与细胞增殖相关的基因，当其基因的结构或调控区发生变异，成为癌基因。抑癌基因：

17，原癌基因产物：生长因子，生长因子受体，信号转导组分转录因子，抗凋亡蛋白，细胞周期控制蛋白

第三篇：细胞生物学-各章小结和重点难点题库

第四章

细胞质膜

本章小结

• 细胞膜与其他生物膜一样都是由膜脂与膜蛋白构成的。

• 膜脂主要包括甘油磷脂、鞘脂和胆固醇。甘油磷脂是构成膜的主要成分，主要包括磷脂酰胆碱、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰肌醇等；鞘脂是鞘氨醇的衍生物，主要包括神经鞘磷脂、脑苷脂和神经节苷脂等。

• 膜蛋白可分为内在蛋白、外在蛋白和脂锚定蛋白3大类。

• 内在蛋白可以单次或多次螺旋、折叠片或形成大复合物的方式与膜脂结合；外在蛋白靠离子键或其他弱键与膜内在蛋白或膜脂结合；脂锚定蛋白通过与之共价相连的脂肪酸（质膜内侧）或糖基磷脂酰肌醇（质膜外侧）锚定在质膜上。

• 膜的流动性与膜的不对称性是生物膜的最基本特性。

• 膜的流动性表现：膜脂分子具有侧向扩散、旋转运动、弯曲运动与翻转运动；膜蛋白具有侧向扩散和旋转运动，但不具备翻转运动。

• 膜的不对称性表现：膜脂分布的不对称性（质膜外小页SM、PC多，质膜内小页PS、PE多）；膜蛋白的不对称性（糖蛋白全部分布于质膜外小页面）。

• 膜骨架是细胞质膜与膜内的细胞骨架纤维形成的复合结构，它参与维持细胞的形态、并协助细胞质膜完成多种的生理功能。

• 各种不同的膜蛋白与膜脂分子的协同作用不仅为细胞的生命活动提供了稳定的内环境，而且还行驶着物质转运、信号传递、细胞识别等多种复杂的功能。

• 胞膜窖是近年来发现的新的细胞质膜结构，可能是窖蛋白与脂筏结合形成的一种特殊结构。在细胞的胞饮、蛋白质分选、胆固醇的发生、信号转导、肿瘤的发生中具有重要作用。

本章重点与难点

• 膜脂与膜蛋白的主要类型

• 不同膜蛋白与膜脂的结合方式 • 膜脂与膜蛋白的运动方式 • 膜的流动性与不对称性特征 • 细胞质膜的基本功能

第五章

物质的跨膜运输

本章小结

• 细胞质膜具有选择通透性，是细胞与细胞外环境之间物质运输的屏障。广义的细胞物质运输包括跨膜运输、胞内运输与转细胞运输。

• 几乎所有小的有机分子和带电荷的无机离子的跨膜运输都需要膜运输蛋白。膜转运蛋白包括：载体蛋白、通道蛋白以及微生物分泌的离子载体。

• 载体蛋白是多次跨膜的整合蛋白，每种载体蛋白能与特定的溶质分子结合，通过构象改变介导溶质分子的被动或主动跨膜运转。

• 通道蛋白形成跨膜的亲水性通道，介导溶质的被动跨膜运输。可分为离子通道与水通道。

• 根据应答信号的不同，离子通道可分为：电压门通道、配体门通道和压力激活通道。离子通道具有3个显著特征：①具有离子选择性；②不与转运离子结合，转运速率高且无饱和性；③非连续性开放而是门控的。

• 水通道是细胞膜上四个相同水通道蛋白亚基构成的四聚体，每个亚基为6次跨膜蛋白，特异性被动转运水。

• P-型离子泵包括：Na+/K+-泵、Ca2+-泵、P-型H+泵等。在转运离子过程中，P-型离子泵发生磷酸化与去磷酸化引起构象改变，实现离子跨膜转运。

• Na+/K+-泵每个循环消耗1个ATP泵出3个Na+泵入2个K+。动物细胞借助Na+/K+-泵维持细胞 渗透平衡；同时利用胞外高浓度的Na+所储存的能量，通过协同运输从胞外摄取营养。植物细胞、真菌和细菌质膜上没有Na+/K+-泵而具有P-型H+泵，将H+泵出细胞，建立跨膜H+的电化学势，驱动细胞的协同运输。Ca2+-泵每消耗1分子ATP泵出2个Ca2+。Ca2+-泵将Ca2+-泵出细胞或泵入细胞内钙库(内质网、线粒体等)，维持细胞内低浓度的Ca2+。

• 离子载体大多是微生物合成的小的疏水分子，溶于膜的脂双层中，能保护带电离子被动通过脂双层。可分为通道形成离子载体（短杆菌肽）和可动离子载体（缬氨霉素）。

• 物质的跨膜运输分为简单扩散、被动运输与主动运输。简单扩散是小分子物质以热自由运动方式顺电化学梯度或浓度梯度通过脂双层进出细胞。

• 被动运输（协助扩散）指溶质在膜蛋白协助下，顺电化学梯度或浓度梯度通过细胞膜进出细胞。需载体蛋白参与，具有运输物质的选择性和转运饱和性，比简单扩散高几个数量级。

• 主动运输是由载体蛋白所介导的物质逆浓度梯度或电化学梯度由浓度低的一侧向浓度高的一侧进行跨膜转运的方式。主动运输需要与某种释放能量的过程相耦联，主动运输可分为ATP直接提供能量(ATP驱动泵)、ATP间接提供能量(协同运输)和光能驱动3种类型。

• ATP直接提供能量的主动运输可分为4类：P-型离子泵、V-型离子泵、F-型离子泵和ABC超家族。前3种只转运离子，后一种主要转运小分子。

• P-型离子泵包括：Na+/K+-泵、Ca2+-泵、P-型H+泵等。在转运离子过程中，P-型离子泵发生磷酸化与去磷酸化引起构象改变，实现离子跨膜转运。

• Na+/K+-泵每个循环消耗1个ATP泵出3个Na+泵入2个K+。动物细胞借助Na+/K+-泵维持细胞渗透平衡；同时利用胞外高浓度的Na+所储存的能量，通过协同运输从胞外摄取营养。植物细胞、真菌和细菌质膜上没有Na+/K+-泵而具有P-型H+泵，将H+泵出细胞，建立跨膜H+的电化学势，驱动细胞的协同运输。Ca2+-泵每消耗1分子ATP泵出2个Ca2+。Ca2+-泵将Ca2+-泵出细胞或泵入细胞内钙库(内质网、线粒体等)，维持细胞内低浓度的Ca2+。

• V-型离子泵、F-型离子泵结构相似但功能不同。V-型离子泵分布于动物细胞胞内体、溶酶体和植物细胞液泡膜上等，是利用ATP水解供能从细胞质基质中逆H+电化学梯度泵出H+进入细胞器，以维持基质pH中性和细胞器内pH酸性；F-型离子泵又称为H+-ATP合酶，分布于细菌质膜、线粒体内膜和叶绿体类囊体膜上，利用H+顺浓度梯度运动所释放的能量合成ATP。

• ABC超家族由2个跨膜结构域(T)和2个胞质侧ATP结合域(A)构成，T结构域形成运输分子的跨膜通道。正常生理条件下，ABC蛋白是细菌质膜上糖、氨基酸、磷脂和肽的转运蛋白；是哺乳类细胞亲脂性药物、胆固醇和其他小分子的转运蛋白。

• 协同转运是一类由Na+/K+泵（或H+-泵）与载体蛋白协同作用，靠间接消耗ATP所完成的主动运输方式。可分为同向转运和反向转运。

• 真核细胞通过胞吞作用和胞吐作用完成大分子与颗粒性物质的跨膜运输，又称为批量运输。

• 胞吞作用又可分为吞噬作用和胞饮作用。吞噬作用是某些特化的细胞具有的信号触发过程，摄入大的颗粒性物质，需要微丝及其结合蛋白的帮助。胞饮作用是所有真核细胞都具有的一个连续发生的过程，摄入溶液和分子；主要有网格蛋白依赖的胞吞、胞膜窖依赖的胞吞、大型胞饮作用及非网格蛋白/胞膜窖依赖的胞吞作用等类型。

 胞吐作用是将细胞内的分泌泡或其他某些膜泡中的物质通过细胞质膜运出细胞的过程，可分为组成型胞吐途径和调节型胞吐途径。组成型胞吐是所有真核细胞都有的胞吐，其缺省途径是：粗面内质网→高尔基体→分泌泡→细胞表面。调节型胞吐是特化的分泌细胞受到信号刺激是，储存于细胞内的分泌泡与质膜融合释放内含物的途径。

• 胞吞作用与胞吐作用均涉及膜的融合，需要细胞提供为此提供能量，因此属于主动运输。• 胞吞作用与胞吐作用的动态过程对质膜更新（膜流）和维持细胞的生存与生长是必要的。难点与重点

• 膜转运蛋白的类型和功能

• 被动运输的主要类型和各自特点 • 主动运输的3种主要类型 • • • • ATP驱动泵的类型及其作用机制 协同运输的两种主要类型

胞饮作用与吞噬作用的联系与区别

组成型胞吐与调节型胞吞的联系与区别

第六章 线粒体与叶绿体

本章小结

• 线粒体和叶绿体都具有双层膜结构，都具有内外膜、膜间隙和基质；外膜含有通透性高的孔蛋白；内膜通透性低，线粒体向内折叠形成嵴；叶绿体内膜并不向内折叠成嵴，但具有膜结构的类囊体； • 线粒体是氧化代谢的中心，糖酵解生成的丙酮酸进入线粒体基质，经TCA生成CO2、NADH或FADH2，电子进入呼吸链进行氧化磷酸化，最后生成ATP和水。

• 线粒体内膜上分布有由黄素蛋白、细胞色素、泛醌、铁硫蛋白和铜原子组成的4种电子传递复合物(I、II、III、IV)；由复合物I、III、IV组成NADH(主)呼吸链，由复合物II、III、IV组成FADH2(次)呼吸链；

• 叶绿体的类囊体膜上分布有由细胞色素、黄素蛋白、质体醌、质体蓝素和铁氧还蛋白等构成的电子传递复合物，主要包括PS II、PS I 及细胞色素bf复合物。

• 叶绿体的主要功能是进行光合作用。光合作用分为“光反应”和“碳固定”两个过程。• 线粒体和叶绿体都为半自主性细胞器。

• 线粒体和叶绿体的增殖主要是通过分裂进行的，成熟的线粒体可以进行分裂，但成熟的叶绿体不能分裂。线粒体的融合与分裂及叶绿体的分裂与一类大分子GTPase蛋白密切相关。• 有关线粒体和叶绿体的起源主要有内共生学说和非内共生学说。难点与重点

• 膜转运蛋白的类型和功能

• 被动运输的主要类型和各自特点 • 主动运输的3种主要类型

• ATP驱动泵的类型及其作用机制 • 协同运输的两种主要类型

• 胞饮作用与吞噬作用的联系与区别

• 组成型胞吐与调节型胞吞的联系与区别

第七章 细胞基质与内膜系统

本章小结

 细胞内膜系统指结构、功能乃至生物发生上相互关联、由膜包被的细胞器或细胞结构，主要包括内质网、高尔基体、溶酶体、分泌泡和胞内体等。

 内质网可分为rER和sER两大类。rER的主要功能包括合成分泌性蛋白、膜蛋白及细胞器留驻蛋白，蛋白质的修饰加工（主要为N-糖基化）和多肽链的折叠；sER的主要功能是合成脂类，并具有解毒等功能。

 高尔基体是一个极性细胞器，由高尔基体顺面网状结构(CGN)、顺面膜囊、中间膜囊、反面膜囊、反面网状结构(TGN)5部分组成，是蛋白质加工（主要发生O-连接的糖基化）、分选、包装与运输的中心，在膜流中起枢纽的作用。

 溶酶体中含有多种酸性水解酶，主要的功能是进行细胞内的消化作用。溶酶体的发生是蛋白质分选的典型代表，其分选信号是M6P，是在信号斑指导下发生的特异位点的磷酸化。通过高尔基体网格蛋白有被小泡分选入特定的囊泡。

 过氧化物体是一种异质性的细胞器，其发生是通过已有过氧化物体的分裂形成的。本章重点及难点

1.内质网的主要功能 2.内质网应激及其信号调控

3.高尔基体的结构特征及其生理功能 4.溶酶体的的生物发生过程

第八章

蛋白质分选与膜泡运输

本章小结

 蛋白质分选主要分为2条途径：后翻译转运途径和共翻译转运途径。从细胞内合成的蛋白质转运方式或机制不同，蛋白质转运可分为4类：蛋白质的跨膜转运、膜泡运输、选择性的门控转运和细胞质基质中的蛋白质的转运。

 蛋白质一级结构上的信号肽及停止转移序列决定不同蛋白质通过不同途径分选入特定的细胞器或细胞位置，执行各自功能（信号假说）。

 细胞质中合成的线粒体、叶绿体和过氧化物酶体蛋白，其特有的靶向序列决定了蛋白质的归宿。膜泡运输是细胞内分泌蛋白分泌（胞吐）和细胞摄取物质的重要途径。膜泡运输中有三种有被小泡参与：COP II、COP I和网格蛋白/接头蛋白包被膜泡。COP II包被膜泡负责rER→Gol的顺向运输；COP I包被膜泡负责Gol→rER的逆向运输；网格蛋白/接头蛋白包被膜泡负责高尔基体TGN向质膜、胞内体、溶酶体的出芽及细胞的内吞作用。它们的组装均受小分子GTP结合蛋白的调控(Sar1和ARF)。

。运输泡的锚定与融合是一个特异性的过程。Rab及Rab效应器的特异性识别使膜泡与靶膜锚定在一起；由运输泡上的v-SNARE和靶膜上的t-SNARE间特异性识别以及NSF和SNAP的参与引起运输泡与靶膜间的融合。本章重点及难点

1.信号肽假说、蛋白质分选的基本途径及类型；

2.COP II、COP I及网格蛋白包被膜泡形成的机理； 3．膜泡的定向运输及机理

第九章

细胞信号转导

本章小结

• 细胞通讯是多细胞生物细胞间或细胞内通过高度精确和高度有效的接受信息的通讯机制并通过放大作用引起快速的细胞生理反应。

• 细胞通讯可概括为3种方式：①膜结合分子的信号传递；②通过通讯连接（间隙连接和胞间连丝）的细胞通讯；③通过分泌信号分子的细胞通讯，这是多细胞生物普通采用的通讯方式。

• 通过分泌信号分子的细胞通讯依据分泌细胞与靶细胞的距离分为4种：自分泌、旁分泌、内分泌和通过化学突触传递神经信号，其中内分泌是大多数分泌信号分子的作用方式。• 信号分子主要分为三类：亲脂性分子、亲水性分子、气体信号分子。

• 信号分子的受体分两类：细胞内受体、细胞表面受体。细胞内受体与亲脂性分子结合，细胞表面受体与亲水性分子结合。

• 细胞内受体主要含3个功能结构域：位于C端的配体结合位点，位于中部与DNA结合的结构域，位于N端的激活基因转录结构域。正常情况下，胞内受体与抑制蛋白复合物结合处于无活性状态，激素与受体结合成复合物后，引起抑制复合物解离，受体结合DNA的部位暴露出来，受体由此被激活。

• 细胞表面受体主要分为三大家族：离子通道耦联受体、G蛋白耦联受体、酶连受体。这些受体都具有配体结合结构域和产生效应的结构域，分别具有结合特异性和效应特异性。

• 细胞表面受体的活化依赖于配体的结合，通过效应器蛋白的活化导致产生胞内第二信使。目前公认的第二信使主要包括cAMP、cGMP、Ca2+、PIP3、DAG、IP3等。cAMP活化PKA，cGMP活化PKG，Ca2+通过与CaM结合引起蛋白质磷酸化，PIP3 可活化PKB，DAG活化PKC，IP3作用于细胞内钙库引起内源性Ca2+浓度升高。在细胞信号转导中，除受体和第二信使外，还有两类蛋白起分子开关作用。一类是GTPase开关蛋白，包括三聚体G蛋白和单体G蛋白，其活性受GEF、GAP和GDI的调节；另一类是通过蛋白激酶和蛋白磷酸酶调节蛋白质的磷酸化与去磷酸化。

• NO作为气体信号分子，具脂溶性，可快速扩散透过细胞膜，改变鸟苷酸环化酶的构象，使cGMP合成增多，激活PKG，引起平滑肌舒张，血管扩张。

• 离子通道耦联受体是多亚基组成的受体/离子通道复合体，属配体门离子通道。配体与受体结合引起离子通道的开启或关闭。受体本身既有信号结合位点，又是离子通道，其跨膜信号转导无需中间步骤。

• G蛋白耦联受体是细胞膜表面单条多肽经7次跨膜形成的受体，该信号通路中配体与受体结合后引起靶蛋白反应需要通过三聚体G蛋白。根据第二信使不同分为cAMP信号通路和磷酯酰肌醇信号通路。

• cAMP信号通路的反应链为：激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→ cAMP →PKA→基因调控蛋白→基因转录。

• 磷酯酰肌醇信号通路也称双信使通路。反应链为：激素→G蛋白耦联受体→Gq蛋白→PLC-，催化PIP2水解为IP3和DAG；IP3引起Ca2+升高，Ca2+与CaM结合引起蛋白质磷酸化；DAG活化PKC，引起蛋白质磷酸化，从而引起细胞反应。

• 受体酪氨酸蛋白激酶(RTK)是细胞表面一大类重要的酶连受体，配体与受体结合，导致受体二聚化，激活受体的酪氨酸蛋白激酶活性，引起一系列磷酸化级联反应，终致细胞生理和/或基因表达的改变。

• RTK－Ras信号通路是这类受体所介导的重要信号通路。其基本途径是：配体→受体→接头蛋白→ Sos→Ras→Raf(MAPKKK)→MAPKK→MAPK→进入细胞核→其他激酶或基因调控蛋白的磷酸化修饰。

• 细胞因子受体是细胞表面一类酪氨酸蛋白激酶联系的受体，这类受体的活化激活Jak－STAT信号通路，进而调节基因表达。

• 黏着斑除了起锚定连接作用外，在细胞通讯中也发挥作用。由细胞表面到细胞核信号转导的途径为：细胞外基质→整联蛋白结合→酪氨酸激酶Src→斑蛋白激酶FAK →GRB2→Sos →Ras→ Raf → MAPK级联反应途径。

• 细胞对信号反应表现出发散性和收敛性，且不同信号通路间存在“交叉对话”（串扰）现象，使得细胞通讯非常复杂。

• 在细胞信号转导中，信号的解除与终止同样非常重要。细胞通过对信号分子和第二信使的降解减少对细胞的刺激，通过受体没收、受体失活、信号中断等方式减少细胞对信号的反应。

本章难点与重点

1.信号分子和信号分子受体的类型 2.胞内受体的结构与信号转导模式

3.三聚体G蛋白与G蛋白耦联受体的结构及在信号转导中的作用 4.cAMP信号通路与磷酸酰肌醇信号通路的区别与联系 5.酶联受体介导的信号转导

6.细胞表面整联蛋白的信号通路

7.细胞信号转导的发散性、收敛性与交叉对话 •

第10章

细胞骨架

本章小结

• 细胞骨架是真核细胞中由蛋白质亚基组装成的纤维网络体系，主要包括微丝、微管和中间丝。细胞骨架是一类高度动态的结构，它们通过蛋白质亚基的组装/去组装过程来调节细胞内骨架网络的分布和结构。

• 微丝又称肌动蛋白丝，是由球形肌动蛋白G-actin单体形成的螺旋状纤维(F-actin)。微丝具有极 性，G-actin结合ATP的方向为微丝的负端。

• 微丝组装时具有踏车现象。细胞松弛素 B 导致微丝解聚，鬼笔环肽稳定微丝，防止微丝解聚。• 肌球蛋白是细胞内最重要的依赖于微丝的马达蛋白。微丝的功能与几乎所有形式的细胞运动有关，如参与肌肉收缩、细胞变形运动、胞质分裂以及细胞内物质运输等活动。

• 微丝与膜整合的钙粘蛋白构成黏着带与黏着斑，构成细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的锚定连接，提高细胞的抗机械强度。

• 微管是由-微管蛋白二聚体组装而成的中空管状结构。细胞内微管通常以单管、二联微管或三联微管形式存在。中心体和基体细胞内最主要的微管组织中心。

• 微管具有极性；二聚体以首-尾排列的方式进行组装，-tubulin端为(-)端，-tubulin端为(+)端。

• 沿微管驱动物质运输的马达蛋白主要包括驱动蛋白和动力蛋白。驱动蛋白由两条重链组成的头部和重链末端与轻链共同组成的尾端构成，头部具有ATPase活性，可以沿微管由负端向正端运动；尾端与被转运物质或膜泡结合。动力蛋白由2条或3条重链及多条轻链组成，驱动物质沿微管从正端向负端运行。

• 微管的主要功能是细胞内物质运输、维持细胞形态、构成鞭毛和纤毛、纺锤体与染色体运动及细胞器的定位等。

• 中间丝是细胞中成份最复杂、结构最稳定的细胞骨架成分，中间丝具有组织特异性，不同组织细胞具有不同的中间丝蛋白。

• 中间丝没有极性，中间丝的组装由单体组装为极性的二聚体，两个二聚体以反向平行形式形成四聚体，四聚体是细胞质内中间丝组装的最小单位；由四聚体进一步组装成中间丝。

• 中间丝的组装与去组装受中间丝蛋白的磷酸化和去磷酸化控制，中间丝蛋白磷酸化引起去组装，去磷酸化引起组装。

• 核内膜下的核纤层由中间丝构成，主要由核纤层蛋白A和B组成，细胞分裂过程中核纤层出现周期性的解聚与聚合。

• 中间丝的功能包括：增强细胞抗机械拉力的能力、参与桥粒与半桥粒的形成、维持细胞核膜的稳定、与DNA复制与转录有关等。

本章难点与重点

• 微丝的组成与组装

• 肌球蛋白的结构与肌肉收缩机理 • 微管的组装与去组装

• 驱动蛋白与动力蛋白的结构与功能 • 微管滑动的机理 • 微管的功能

• 中间丝的成份与组装特点 • 核纤层的组成与周期性变化

第11章

细胞核与染色质

本章小结

• 细胞核是真核细胞内最大、最重要的细胞器，是细胞遗传与代谢的调控中心。细胞核主要由核被膜(包括核孔复合体)、核纤层、染色质、核仁及核体组成。

• 核被膜与核孔复合体是真核细胞所特有的结构，作为细胞核与细胞质之间的界膜，将基因转录与翻译过程在时空上分开。核被膜主要由核外膜、核内膜、核孔复合体、核周隙和核纤层组成。• 核孔复合体主要由胞质环、核质环、辐和栓4种结构亚单位组成，核质环在核内形成“捕鱼笼”结构。

• 核孔复合体构成核质交换的双向选择性亲水通道。通过核孔复合体的物质运输小分子的自由扩散和大分子的主动运输。通过核孔复合体的主动运输包括核输入和核输出，核输入需要核定位信号(NLS)，而核输出需要输出信号(NES)，同时还需要转运蛋白和输出蛋白等的参与。亲核蛋白通过核孔复合体转运主要包括结合、转移和解离三个过程。

• 染色质是间期细胞核内由DNA、组蛋白、非组蛋白及少量RNA组成的线性复合结构。构成染色质的DNA包括B型、A型和Z型3种构型，不同构型的DNA其大沟和小沟的特征在遗传信息的表达中起关键作用。

• 组成染色质的蛋白分为组蛋白和非组蛋白。组蛋白很少有组织特异性，包括H2A、H2B、H3、H4四种核小体组蛋白和H1组蛋白。非组蛋白多数是序列特异性DNA结合蛋白，具有组织特异性，是重要的基因表达调控蛋白。

• 核小体是构成染色质的基本结构单位，每个核小体由组蛋白八聚体核心及200bp左右的DNA分子和一分子H1组蛋白构成。核小体使染色质成为10nm的串珠结构，再通过螺旋化形成30nm的螺线管结构。螺线管再通过多级螺旋模型或骨架－放射环结构模型形成染色体，使染色质高度压缩。• 间期染色质可分为常染色质和异染色质，异染色质又可分为结构性异染色质和兼性异染色质。处于常染色质状态是基因转录的必要条件而非充分条件。

• 染色体是细胞分裂时遗传物质存在的特殊形式，是间期染色质紧密组装的结果。染色体可分为中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体、亚端着丝粒染色体和端着丝粒染色体。

• 染色体的主要结构包括：着丝粒与动粒、次缢痕与核仁组织区、随体和端粒。染色体的3种重要功能元件包括：自主复制DNA序列、着丝粒DNA序列和端粒DNA序列，这3种元件是保证真核生物染色体正常复制和稳定遗传的基础。

• 用特殊染色技术可使染色体显示特殊的带型。包括Q带、G带、R带、C带等带型。

• 在某些生物的细胞中，可以观察到特殊的巨大染色体，包括多线染色体和灯刷染色体。多线染色体来源于核内有丝分裂，即核内DNA多次复制而细胞不分裂。灯刷染色体是卵母细胞进行减数第一次分裂时停留在双线期的染色体。

• 核仁是真核细胞间期核中最显著的结构。核仁普遍存在3种基本组分：纤维中心(FC)、致密纤维组分(DFC)和颗粒组分(GC)。FC是rRNA基因的储存位点，DFC是rRNA转录和加工的主要场所，GC是核糖体亚单位成熟和储存的位点。

• 核仁的主要功能与核糖体的生物发生有关，包括rRNA基因的转录、rRNA前体的加工和核糖体亚单位的组装。

• 在细胞分裂过程中，核仁表现出周期性地解体与重建。间期核核仁结构整合性的维持和有丝分裂后期核仁的重建，都需要rRNA基因的活性。核仁组织中心有助于核仁的重新形成。

• 核仁内还存在一些亚核结构，包括：Cajal体、GEMS和染色质间颗粒。它们可能是snRNA和snoRNA最后加工及蛋白质组装的场所。

• 真核细胞内除染色质、核膜、核仁及一些亚核结构外，还有蛋白质为主构成的核骨架体系，主要由核纤层、核基质构成。

本章难点及重点

• 细胞核的基本结构及功能

• 核孔复合体的结构及亲核蛋白转运过程 • 核小体的结构

• 中期染色体的3种功能元件及其功能 • 核仁的结构与主要功能

第16章

细胞死亡与细胞衰老

本章小结

• 细胞死亡往往受到细胞内某种由遗传机制决定的“死亡程序”控制，所以被称为细胞程序性死亡。动物细胞典型的程序性死亡方式包括细胞凋亡、细胞坏死和细胞自噬。

• 细胞凋亡是由基因控制的主动性、自杀性的程序死亡过程，对动物体的正常发育、自稳态的维持等生理及多种病理过程具有重要的意义。其特征是凋亡过程中细胞质膜保持完整，细胞内含物没 有泄漏到细胞外，不引发机体的炎症反应。

• 细胞凋亡可以通过形态学观测、DNA电泳、TUNEL测定法、彗星电泳和流式细胞分析等方法进行测定，鉴定细胞凋亡最简便可靠的方法是DNA电泳。

• 在动物细胞凋亡过程中，胱天蛋白酶Caspase家族成员发挥了重要作用。哺乳动物的Caspase家族分为两类：凋亡起始者：包括Caspase-2, 8, 9, 10, 11；凋亡执行者：包括Caspase-3, 6, 7等。起始者位于上游，负责对执行者的前体进行切割，产生有活性的执行者；执行者负责切割细胞核内、细胞质中的结构蛋白等，执行凋亡。

• 细胞凋亡过程可分为激活期和执行期两个阶段。激活期细胞应答死亡信号，起始Caspase活化；执行期执行Caspase活化，执行细胞死亡程序。

• 起始Caspase活化属于同性活化，即酶原分子聚集成复合物达到一定浓度时，彼此切割即可活化。执行Caspase的活化属于异性活化，即起始Caspase招募执行Caspase酶原分子后，对其切割后进行活化。

• 动物细胞凋亡途径主要包括：Caspase依赖性细胞凋亡途径和Caspase非依赖性细胞凋亡途径。其中Caspase依赖性细胞凋亡途径通过两条途径引发：由细胞表面死亡受体介导的外源途径和由线粒体介导的内源途径。

• 在死亡受体介导的外源性途径中，死亡受体为跨膜蛋白，属肿瘤坏死因子受体超家族(如Fas)，部分受体胞内具有死亡结构域(DD)。配体与受体结合，受体聚合，通过胞内死亡结构域招募同样具有死亡结构域的接头蛋白FADD和Caspase-8酶原，Caspase-8酶原通过自身切割而被激活，进而切割执行者Caspase-3酶原，产生有活性的Caspase-3，导致细胞凋亡。

 在线粒体介导的内源性细胞凋亡途径中，细胞受到死亡信号刺激时，细胞色素c从线粒体释放到胞质并与胞质中的Apaf-1结合。Apaf-1的N端具有Caspase募集结构域(CARD)，招募细胞质中的Caspase-9酶原，形成大的凋亡复合体。Caspase-9酶原在凋亡复合体中发生自身切割而活化，活化的Caspase-9再进一步激活执行者Caspase-3和Caspase-7酶原，引起细胞凋亡。

• 细胞坏死(necrosis)：指由某些外界因素，比如局部贫血以及物理、化学损伤和生物侵袭等造成的细胞急速死亡过程。细胞坏死可能是细胞“程序性死亡”的另一种形式，当细胞凋亡不能正常发生而细胞必须死亡时，坏死作为凋亡的“替补”方式被细胞采用。

• 细胞自噬是指来自内质网或细胞质中的膜泡，包裹着整个的细胞器和部分细胞质形成双层膜包的自噬小体，自噬小体与溶酶体融合后，内含物被溶酶体中的水解酶消化的过程。细胞自噬是不同于细胞凋亡的程序性死亡方式。

• 细胞衰老主要指复制衰老，是体外培养的正常细胞经过有限次数的分裂后，停止生长，细胞形态和生理代谢活动发生显著改变的现象。

• 1958年，Hayflick等证实人成纤维细胞体外增殖不是无限的，首次提出了细胞水平上的“衰老”现象，称为“Hayflick界限”。

• 细胞在衰老过程中，在细胞核、内质网、线粒体、细胞膜等方面都发生一系列变化。• 关于细胞衰老的分子机制，目前有多种假说，如复制衰老假说(端粒假说)、线粒体自由基假说、rDNA复制假说(单细胞生物的衰老)等。

难点与重点

• 动物细胞程序性死亡的主要类型、过程及其相互区别 • 动物细胞凋亡的基本途径和分子机制 • 细胞衰老及可能的机制

第十七章

细胞的社会联系

本章小结

• 多细胞生物中，细胞不是独立存在的，细胞与其他细胞以及与细胞外基质间相互作用、相互制约、相互依存，对细胞的存活、发育、迁移、增殖、形态以及基因的差异表达产生重要的调控作用。• 细胞连接主要有3种类型：封闭连接、锚定连接和通讯连接。封闭连接以紧密连接为代表，主要由相邻细胞质膜的封闭蛋白和密封蛋白紧紧靠在一起，形成封闭的嵴线。可形成渗透屏障，阻止溶液中的分子通过细胞间隙；并限制膜蛋白和膜脂分子扩散，维持上皮细胞的极性。

• 锚定连接包括与中间纤维相关的桥粒、半桥粒和与肌动蛋白丝相关的黏合带、黏合斑。桥粒和黏合带介导细胞间的连接，而半桥粒和黏合斑介导细胞与细胞外基质的连接。锚定连接通过细胞骨架（中间纤维和微丝）将细胞与细胞、细胞与细胞外基质联系在一起，增强了组织的抗机械力。• 通讯连接包括：间隙连接、化学突触、胞间连丝。间隙连接由相邻细胞膜上的两个连接子相对构成，在细胞间代谢耦联和电耦联中发挥作用；化学突触通过释放神经递质来传导神经冲动；胞间连丝是高等植物细胞间物质与信息交流的通道。

• 细胞表面的黏着分子有4大类：钙黏蛋白、选择素、免疫蛋白超家族(IgSF)及整联蛋白，除免疫蛋白超家族外，其余黏着分子介导细胞间或细胞与细胞外基质间的黏着都是Ca2+依赖性的。

• 钙黏蛋白是一种同亲型结合、Ca2+依赖的细胞黏着糖蛋白，对胚胎发育中的细胞识别、迁移和组织分化以及成体组织器官构成具有主要作用。

• 选择素是一类异亲型结合、Ca2+依赖的细胞黏着分子，主要参与白细胞与血管内皮细胞之间的识别与黏着，帮助白细胞从血液进入炎症部位。

• 免疫蛋白超家族是分子结构中具有与免疫球蛋白类似的结构域的细胞黏着分子超家族，既可介导同亲型细胞黏着，又可介导异亲型细胞黏着。大多数IgSF介导淋巴细胞与需要进行免疫反应的细胞（如巨噬细胞、淋巴细胞）间的黏着反应。

• 整联蛋白普遍存在于脊椎动物细胞表面，属于异亲型结合、Ca2+或Mg2+依赖性的细胞黏着分子。介导细胞与细胞之间或细胞与胞外基质间的黏着；同时整联蛋白还参与信号传递，调节细胞增殖、生长、生存、凋亡等重要生命活动。

• 动物细胞胞外基质成分主要有3种类型：①结构蛋白，包括胶原蛋白与弹性蛋白，分别赋予胞外基质强度和韧性。②糖胺聚糖与蛋白聚糖，赋予胞外基质抗压的能力。③粘连糖蛋白，包括纤连蛋白和层连蛋白，有助于细胞粘连到胞外基质上。

• 胶原是胞外基质中最主要的水不溶性纤维蛋白。其基本结构单位为原胶原，是由三条多肽链盘绕成的三股螺旋结构，肽链的一级结构具有(Gly-X-Y)n重复单位；X常为脯氨酸，Y常为羟脯氨酸或羟赖氨酸。

• 弹性蛋白是弹性纤维的主要成分，是高度疏水的非糖基化蛋白，没有Gly-X-Y序列。

• 糖胺聚糖是由重复的二糖单位构成的不分支的长链多糖，构成糖胺聚糖的二糖单位有透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、肝素和硫酸角质素等。

• 蛋白聚糖是由糖胺聚糖（除透明质酸外）与核心蛋白共价连接形成的大分子。

• 纤连蛋白（FN）由两条相似肽链在C端由两个二硫键交联形成的V形二聚体，每条肽链上有与胶原、血纤蛋白以及同细胞表面整联蛋白结合的RGD序列等结合位点。

• 层粘连蛋白（LN）是由一条重链和两条轻链通过二硫键连接形成的“十”字形结构，含一条长臂及三条相似的短臂；具有同IV型胶原、肝素和细胞表面整联蛋白结合的结构域。

• 粘连糖蛋白通过分子上的RGD序列将细胞外基质与细胞膜表面整联蛋白结合在一起，使得细胞外基质不仅提供细胞外的网架，赋予组织以抗压和抗张力的机械性能；而且还与细胞的增殖、分化和凋亡等重要生命活动有关。

• 细胞外被是指细胞表面质膜的糖脂或糖蛋白形成的包被，起保护细胞和细胞识别的作用。

• 细胞壁是植物细胞的胞外基质，主要成分是纤维素、半纤维素、果胶质、木质素等。植物细胞依次形成中胶层、初生细胞壁和次生细胞壁。

重点与难点

• 细胞连接的类型、结构与功能 • 细胞黏着分子的类型及其特性

• 胞外基质的主要成分、分子结构及其生物学功能 •

第四篇：细胞生物学

《细胞生物学》课程教学大纲

课程编号：231222

课程名称：细胞生物学 总学时数：64 实验学时：30

先修课及后续课：先修主要课程有:有机化学、生物化学、微生物学；后续课程有:基因工程、细胞工程、酶工程、生物制药工艺学、免疫学。

一、说明部分

1．课程性质

本课程属于生物技术专业必修专业课，授课对象为该专业本科学生。

细胞生物学是研究细胞基础生命活动规律的科学，它在不同层次上以研究细胞结构与功能，细胞增殖、分化、衰老与凋亡，细胞信息传递，真核细胞基因表达与调控，细胞起源与进化等作为主要内容。它是现代生命科学的重要基础学科。

2．教学目标及意义

通过学习本课程，了解细胞的基本知识和细胞生物学的研究方法,以真核细胞结构、功能和生活史为主要内容，强调细胞是生命活动的基本单位，突出生物膜，细胞信号转导，细胞增殖调控，细胞分化、衰老与凋亡，肿瘤生物学等热点问题，使学生通过本课程的学习，了解和掌握真核细胞的结构与功能，并深入理解彼此之间的相关性和一致性，从显微水平、超微水平和分子水平等三个层次认识细胞生命活动的本质和基本规律。通过本课程学习，为今后专业课的学习打下良好的基础。

3．教学内容及教学要求

教学内容包括绪论、细胞的基本结构与生物大分子、细胞膜及其表面结构、细胞内膜系统、细胞骨架系统、核糖体、线粒体、细胞核、细胞增生周期和生殖细胞的发生与受精、细胞基因组的结构、复制与表达、细胞蛋白质组、细胞信号系统、细胞的整体性、细胞的分化、衰老与死亡、生物工程原理及其医学应用。

在教学工作中，采用多媒体课件和国内外最新的教学参考书、教案，灵活运用多种教学方法，因材施教，把发展学生“独立学习、独立思考、独立判断和独立工作”的能力放在首位，努力调动学生的兴趣和积极性，使学生在牢固掌握基础知识和基本概念的同时，得到科学研究、科学思维和科学方法的良好训练，为其他专业基础课和专业课的学习及日后的研究工作打下坚实的基础。要求学生通过学习本课程掌握细胞分子生物学基础内容与概念。

4．教学重点、难点

1）生物膜的结构功能：质膜的结构、物质跨膜运输、内膜系统构成的各类细胞器的结构功能、蛋白质的分选与定向转运。

2）细胞的纤维网络结构：包括细胞连接、细胞粘附分子、细胞骨架、细胞外基质的组成、功能、相互关系，在细胞分化、迁移、癌变等方面的意义。

3）细胞核、染色体、基因的结构、功能及调控机制：鉴于本系《分子生物学》课程中已经对基因调控有详细的讲解，本课程主要偏重于对细胞核结构和细胞通讯的分子机理的讲解。

4）细胞生活史：包括细胞周期及其调控机理、细胞的分化、衰老、程序化死亡及肿瘤细胞生物学。

5．教学方法及手段

采用多媒体双语和网络互动式教学为主，结合实验教学.6．教材及主要参考书 教材： 翟中和，《细胞生物学》（面向21世纪课程教材），高等教育出版社，2000 主要参考书：

th[1] Bruce Alberts et al.Molecular Biology of the Cell 4.Garland Science, 2002.th[2] Harvey Lodish et al.Molecular Cell Biology 4.W.H.Freeman and Company, 1999.rd[3] Gerald Karp.Cell and Molecular Biology: Concepts and Experiments 3.Wiley & Sons, 2002.[4] 陈诗书.医学细胞与分子生物学.上海医科大学出版社, 1999.[5] 高文和.医学细胞生物学.天津大学.社出版2000.[6] 郭葆玉.细胞分子生物学实验操作指南.安徽科学技术出版社, 1998.[7] 韩贻仁.分子细胞生物学.科学出版社, 2001.[8] 姜招峰等译.全美经典学习指导系列, 分子和细胞生物学.科学出版社, 2002.[9] 凌诒萍.细胞生物学.人民卫生出版社, 2001.[10] 刘鼎新.细胞生物学研究方法与技术（第二版).北医、协和医大联合出版社, 1997.[11] 罗深秋.医用细胞生物学.军事医学科学出版社, 1998.[12] 牛富文.医用分子细胞生物学.河南医科大学出版社, 1997.[13] 隋森芳.膜分子生物学.高等教育出版社, 2003.[14] 汪德耀.细胞生物学超微结构图谱.高等教育出版社, 1989.[15] 汪堃仁.细胞生物学（第二版).北京师范大学出版社, 1998.[16] 王金发.细胞生物学.科学出版社, 2003.[17] 辛华.细胞生物学实验.科学出版社, 2001.[18] 杨汉民.细胞生物学实验（第二版).高等教育出版社, 1997.[19] 印莉萍, 刘祥林.分子细胞生物学实验技术.首都师范大学出版社, 2001.[20] 余从年.医学细胞生物学导论.科学出版社, 2000.[21] 翟中和.细胞生物学.高等教育出版社, 1995.[22] 翟中和.细胞生物学.高等教育出版社, 2000.[23] 翟中和.细胞生物学动态.第二卷.北京师范大学出版社, 1998.[24] 翟中和.细胞生物学动态-第三卷.北京师范大学出版社, 1999.[25] 翟中和.细胞生物学动态-第一卷.北京师范大学出版社, 1997.[26] 赵刚,刘建中.医学细胞生物学实验与习题.科学出版社, 2002.[27] 郑国锠.细胞生物学（第二版).编著.高等教育出版社, 1992.[28] 周建明.医学细胞与分子生物学.上海医科大学出版社, 1997.[29] 章静波.细胞生物学实用方法与技术.北医、协和医大出版社, 1995.[30] 左及.医学细胞生物学.上海医科大学出版社, 1999.７.其它

二、正文部分

第一章 绪论

一、教学要求

掌握细胞学与细胞生物学发展的历史，细胞学说的建立及其所起的承前启后的重要作用。细胞学与细胞生物学发展的历史大致可以划分为以下几个阶段：（1）细胞的发现；（2）细胞学说的建立；（3）细胞学的经典时期；（4）实验细胞学时期；（5）细胞生物学学科的形成与发展。分析了细胞生物学学科形成的基础与条件。当前细胞生物学主要发展方向是细胞分子生物学，它是以细胞作为一切有机体进行生命活动的基本单位这一概念为出发点，在各层次上（主要在分子水平上）研究细胞生命活动基本规律的学科。细胞生物学是研究细胞生命活动基本规律的学科，它是现代生命科学的基础学科之一。

热点问题：（1）细胞核、染色体以及基因表达的研究；（2）生物膜与细胞器的研究；（3）细胞骨架体系的研究；（4）细胞增殖及其调控；（5）细胞分化及其调控；（6）细胞的衰老与程序性死亡（凋亡）；（7）细胞的起源与进化；（8）细胞工程。

二 教学内容

第一节 细胞生物学研究的内容与现状 知识要点：

1、细胞生物学是现代生命科学的重要基础学科

2、细胞生物学的重要研究内容

3、当前细胞生物学研究的总趋势与重点领域 第二节 细胞学与细胞生物学发展简史 知识要点：

1、细胞的发现

2、细胞学说的建立及其意义

3、细胞学的经典时期

4、实验细胞学与细胞学的分支及其发展

5、细胞生物学学科的形成与发展

6、细胞生物学的主要学术组织、学术刊物与教科书

三、本章学时数 2学时

第二章 细胞基本知识概要

一、教学要求

掌握真核细胞、原核细胞的结构特征及进化上的关系；病毒与宿主细胞相互作用的分子机制；细胞生命活动的基本含义。原核细胞的两个重要代表：细菌与蓝藻。真核细胞的可能祖先：古细菌的结构和遗传学特征。动植物细胞在结构上的差异。真核细胞的结构可以概括为三大体系：（1）生物膜体系以及以生物膜为基础构建的各种独立的细胞器；（2）遗传信息表达的结构体系；（3）细胞骨架体系。

二 教学内容

第一节 细胞的基本概念 知识要点：

1、细胞是生命活动的基本单位

2、细胞概念的一些新思考

3、细胞的基本共性

第二节 非细胞形态的生命体——病毒及其与细胞的关系 知识要点：

1、病毒的基本知识

2、病毒在细胞内的增殖（复制）

3、病毒与细胞在起源和进化中的关系 第三节 原核细胞与古核细胞 知识要点：

1、最小、最简单的细胞——支原体

2、原核细胞的两个代表——细菌和蓝藻

3、原核细胞与真核细胞的比较

4、古核细胞（古细菌）

第四节 真核细胞基本知识概要 知识要点：

1、真核细胞的基本结构体系

2、细胞的大小及其分析

3、细胞形态结构与功能的关系

4、植物细胞与动物细胞的比较

三、本章学时数 4学时

第三章 细胞生物学研究方法（自学）

一、教学要求：

了解和掌握细胞生物学研究领域所使用的实验技术的基本原理和应用。

1．显微镜技术（1）光学显微镜技术：普通复式显微镜技术，荧光显微镜技术与现代图像处理技术，激光共焦点扫描显微镜技术，相差和微分干涉显微镜技术，录像增差显微镜技术。（2）电子显微镜技术：原理与基本知识，样品制备技术，扫描电镜技术，冷冻蚀刻技术。（3）扫描隧道显微镜技术：特点与优越性。2．细胞组分的分析方法。（1）超速离心技术。（2）细胞内大分子的显示方法。（3）细胞内特异蛋白抗原和核酸序列的定位与定性：免疫荧光技术，免疫电镜技术和原位杂交技术。（4）细胞内生物大分子的合成动态：同位素标记技术结合放射自显影。（5）定量细胞化学分析技术：显微分光光度测定技术，流式细胞仪技术。

3．细胞培养技术，细胞融合与细胞杂交技术，单克隆抗体技术，细胞拆合与显微操作技术。4．分子生物学技术。

二 教学内容

第一节 细胞形态结构的观察方法

1、掌握并理解光学显微镜技术

2、掌握并理解电子显微镜技术

3、了解扫描隧道显微镜

第二节 细胞组分的分析方法

1、理解用超速离心技术分离细胞器与生物大分子及其复合物

2、了解细胞内核酸、蛋白质、酶、糖类与脂质等的显示方法

3、理解并掌握特异蛋白抗原的定位与定性

4、了解细胞内特异核酸序列的定位与定性

5、理解并掌握利用放射性标记技术研究生物大分子在细胞内的合成动态

6、了解定量细胞化学分析技术

第三节 细胞培养、细胞工程与显微操作技术

1、掌握细胞培养类型和方法

2、掌握细胞工程的主要成就

三、本章学时数 自学

第四章 细胞膜与细胞表面

一、教学要求：

掌握生物膜的结构模型、组成与功能等基本知识。膜蛋白。

细胞膜与细胞表面特化结构：细胞质膜的结构模型，组成成分，生理生化基本特性，膜的主要生物功能，以及膜骨架的结构与功能。

细胞社会学。细胞间连接的基本概念：封闭连接、锚定连接和通讯连接的组织分布、结构特征及其功能机制。细胞表面粘着分子的类型及其细胞间的相互作用。细胞外被和胞外基质的生化组成及其参与的生命活动。植物细胞细胞壁的组成与生理功能。

二 教学内容

第一节 细胞膜与细胞表面特化结构 知识要点：

1、细胞膜的结构模型

2、膜脂的种类

3、膜蛋白种类及跨膜方式

4、膜的流动性

5、膜的不对称性

6、细胞膜的功能

7、骨架与细胞表面的特化结构 第二节 细胞连接 知识要点：

1、封闭连接功能与作用

2、锚定连接类型与作用

3、通讯连接种类与功能

4、细胞表面的粘着因子

第三节 细胞外被与细胞外基质 知识要点：

1、胶原合成动态与功能

2、糖胺聚糖与蛋白聚糖的功能

3、层粘连蛋白和纤连蛋白的功能

4、弹性蛋白的作用

5、植物细胞壁组成成分与功能

三、本章学时数 6学时

第五章 物质的跨膜运输与信号传递

一教学要求：

掌握物质跨膜运输与信号传递的不同方式和生物学意义，以及参与运输活动的蛋白分子之间相互作用的模式。

物质跨膜运输的三种主要方式，及其各自的运输方向、跨膜动力、能量消耗等特征。

（1）被动运输：包括简单扩散和载体介导的协助扩散；负责物质跨膜转运的两类蛋白： 载体蛋白和通道蛋白，各自的结构与功能特点。

+++（2）主动运输：由ATP直接提供能量（Na-K泵，Ca泵和质子泵），由ATP间接提供能量（协同运输）以及光能驱动三种基本类型；细胞膜电位的产生机理及生物学意义。

（3）胞吞作用与胞吐作用。两类胞吞作用：胞饮作用和吞噬作用的过程及异同；两类胞吐作用：组成型外排与调节型外排的过程及异同；膜融合与膜泡运输的基本过程模式。

细胞通讯的基本概念和基本作用方式，细胞识别和细胞信号通路的基本概念，细胞信号分子的分类，第二信使与分子开关的概念与生理功能。细胞受体的分类：细胞内受体和细胞表面受体。细胞内受体的成分、结构组成及作用机理；细胞表面受体三大家族：离子通道偶联的受体、G-蛋白偶联的受体和与酶连接的受体各自参与的信号通路一般特征。

二 教学内容

第一节 物质的跨膜运输 知识要点：

1、被动运输特点

2、主动运输类型及其与被动运输的差异

3、胞吞作用与胞吐作用概念、过程和特点 第二节 细胞通信与信号传递 知识要点：

1、细胞通信与细胞识别

2、通过细胞内受体介导的信号传递

3、通过细胞表面受体介导的信号跨膜传递

4、由细胞表面整连蛋白介导的信号传递

5、细胞信号传递的基本特征与蛋白激酶的网络整合信息

三、本章学时数 6学时

第六章 细胞质基质与细胞内膜系统 一教学要求：

掌握细胞质基质的组成、特点与主要功能，细胞内膜系统的组成、动态结构特征与功能。内质网的形态结构与两种基本类型：粗面内质网和光面内质网的成分与结构特征，分别参与的重大生命活动。

高尔基体的标志反应、结构特征及其主要功能，有关高尔基体发生的几个问题。溶酶体与过氧化物酶体的异同比较：组成成分、膜结构特征、生理功能及发生过程。分泌蛋白合成的模型：信号假说。

细胞内蛋白质分选的基本途径（共转移与后转移）与四种基本类型。

参与膜泡运输的三种小泡类型：(1)网格蛋白有被小泡，(2)COPⅡ有被小泡和(3)COPⅡ有被小泡，及各自作用机制。

细胞结构体系的不同装配方式及装配的生物学意义。细胞结构和生物大分子分布的不对称性。

二、教学内容 第一节 细胞质基质 知识要点：

1、细胞质基质的涵义

2、细胞质基质的功能

3、细胞质基质与胞质溶胶概念 第二节 内质网 知识要点：

1、内质网的两种基本类型

2、内质网的功能

3、内质网与基因表达的调控 第三节 高尔基复合体 知识要点：

1、高尔基体的形态结构和高尔基体的极性特征

2、高尔基体的功能以及它和内质网在功能上关系

3、高尔基体与细胞内的膜泡运输

4、内膜系统在结构、功能上的相互关系 第四节 溶酶体与过氧化物酶体 知识要点：

1、溶酶体的结构类型

2、溶酶体的功能

3、溶酶体的发生

4、溶酶体与疾病

5、溶酶体与过氧化物酶体的差异以及后者的功能发生 第五节 细胞内蛋白质的分选与细胞结构的装配 知识要点：

1、信号假说与蛋白质分选信号

2、蛋白质分选的基本途径与类型

3、膜泡运输类型和特点

4、细胞结构体系的装配

三、本章学时数

8学时

第七章 细胞的能量转换----线粒体和叶绿体

一、教学要求：

掌握真核细胞内两种重要的产能细胞器——线粒体和叶绿体的基本结构特征与功能机制。线粒体的形态结构，生化特征，相关疾病及其主要功能：氧化磷酸化的分子基础、偶联机制（化学渗透假说）和ATP合成酶的作用机制（结合变化机制）。叶绿体的形态结构，化学组成及其主要功能：光合作用的反应过程（光反应和暗反应）。线粒体和叶绿体遗传特性（半自主性细胞器），蛋白质的合成、运送和装配，增殖方式，线粒体及叶绿体的起源。

二、教学内容

第一节 线粒体与氧化磷酸化 知识要点：

1、线粒体的形态结构

2、线粒体的化学组成及酶的定位

3、线粒体的功能

4、线粒体与疾病

第二节 叶绿体与光合作用 知识要点：

1、叶绿体的形态、大小和数目

2、叶绿体的结构和化学组成

3、叶绿体的主要功能——光合作用

第三节 线粒体和叶绿体是半自主性细胞器 知识要点：

1、线粒体和叶绿体的DNA

2、线粒体和叶绿体的蛋白质合成

3、线粒体和叶绿体蛋白质的运送与装配 第四节 线粒体和叶绿体的增殖与起源 知识要点：

1、线粒体和叶绿体的增殖

2、线粒体和叶绿体的起源

三、本章学时数 6学时

第八章 细胞核与染色体

一教学要求：

掌握细胞核的结构组成及其生理功能。核被膜的组成，周期性解体与重建。核孔复合体的结构模型（核质面与胞质面的不对称性分布）与功能（双向选择性亲水通道）。蛋白通过核孔复合体的主动运输（NLS与NES）。

染色质的概念；染色质蛋白质——组蛋白与非组蛋白的分类、功能和结构模式；

染色质基本结构单位——核小体的结构特征；染色质包装的两种结构模型：多级螺旋模型和放射环结构模型；常染色质与异染色质的定义与划分。

染色体的概念；中期染色体的形态分类和各部分主要结构；染色体DNA的三种功能元件：DNA复制起点、着丝粒和端粒的特征和功能；核型的涵义与染色体显带技术；特殊发育阶段的两类巨大染色体：多线染色体和灯刷染色体的超微结构与基因转录活性。核仁的超微结构：纤维中心（FC）、致密纤维组分（DFC）和颗粒组分（GC）各自的特征；核仁的主要功能：核糖体的生物发生（包括rRNA的合成、加工和核糖体亚单位的装配）；核仁的周期（包括rDNA转录以及细胞周期依赖性）。活性染色质与非活性染色质的结构与基因转录特征。

核基质与核体的基本概念。核基质与DNA复制、基因表达和染色体包装与构建相关；而在细胞的各种事件中，核体可能代表不同核组分的分子货仓。

二、教学内容

第一节 核被膜与核孔复合体 知识要点：

1、核被膜形态结构

2、核孔复合体功能 第二节 染色质 知识要点：

1、染色质的概念及化学组成

2、染色质的基本结构单位——核小体

3、染色质包装的结构模型

4、常染色质和异染色质 第三节 染色体 知识要点：

1、中期染色体的形态结构

2、染色体DNA的三种功能元件

3、核型与染色体显带

4、巨大染色体的形成原因和作用 第四节 核仁 知识要点：

1、核仁的超微结构

2、核仁的功能

3、核仁的周期

第五节 染色质的结构和基因转录 知识要点：

1、活性染色质的主要特征

2、染色质结构与基因转录 第六节 核基质与核体（自学）知识要点：

1、核基质

2、核体

三、本章学时数 8学时

第九章 核糖体

一、教学要求：

核糖体的结构特征和功能。蛋白质的生物合成和多聚核糖体的概念。

两种基本类型的核糖体：70S的核糖体，主要存在于原核细胞中；80S核糖体，存在于所有真核细胞中（线粒体和叶绿体除外）。

核糖体的组装是一个自我装配的过程。研究表明，不同细胞中的核糖体可能来源于一个共同的祖先，在进化上是非常保守的。

生命是自我复制的体系，在生命起源的早期演化阶段，早期的生命分子应是既具有信息载体功能又具有酶的催化功能，因此，RNA可能是生命起源中最早的生物大分子。

二、教学内容

第一节 核糖体的类型与结构 知识要点：

1、核糖体的基本类型与成分

2、核糖体的结构

3、核糖体蛋白质与rRNA的功能 第二节 多聚核糖体与蛋白质的合成 知识要点：

1、多聚核糖体

2、蛋白质的合成（略）

3、RNA在生命起源中的地位

三、本章学时数 4学时

第十章 细胞骨架

一、教学要求：

掌握各种细胞骨架的动态结构和功能特征。

细胞骨架的广义涵义（包括细胞质骨架、细胞核骨架、细胞膜骨架和细胞外基质）和狭义涵义（仅指细胞质骨架）。

细胞质骨架三大成分：微丝，微管与中间纤维。微丝的结构成分（G-actin），装配（极性），结合蛋白（myosin，Tm，Tn等），微丝性细胞骨架的功能（参与肌肉收缩、变形运动、胞质分裂等活动）。微管的结构成分（α和微管蛋白），装配（微管组织中心）。微管相关蛋白（MAP，tau等）与细胞内微管网络结构。kinesin和dynein与细胞内膜泡运输，蛋白质分选。微管功能（参与细胞形态的维持、细胞运输、运动和细胞分裂）。中间纤维的成分（组织特异性分布），装配特性，中间纤维结合蛋白（IFAP），中间纤维的推测功能。

二、教学内容

第一节 细胞质骨架 知识要点：

1、微丝装配动态性和微丝结合蛋白类型与作用

2、微丝功能与细胞运动间的关系

3、肌肉收缩的分子机制

4、微管装配动态性和微管结合蛋白、马达蛋白

5、微管的功能和微管与细胞、细胞器运动、定位间关系知识点

六、掌握中间纤维结构，了解中间纤维功能

第二节 细胞核骨架 知识要点：

1、核基质的概念

2、染色体支架

3、核纤层的主要功能

三、本章学时数 6学时

第十一章 细胞增殖及其调控

一教学要求：

掌握细胞周期的动态过程及其调控的分子机制。细胞分裂与细胞分化、细胞衰老的关系。细胞周期的定义，四个时期（G1期、S期、G2期和M期）的特点及其主要事件。了解细胞周期长短的测定方法和细胞周期同步化的方法。

有丝分裂的过程，6个时期（人为地划分为前期、前中期、中期、后期、末期和胞质分裂等几个时期）中一系列有序的变化，与有丝分裂直接相关的亚细胞结构（中心体、动粒与着丝粒、纺锤体），以及染色体运动的动力机制。

减数分裂的主要特点，过程，以及减数分裂相关的特殊结构变化情况。细胞周期调控系统及其主要作用。细胞周期蛋白（cyclin）、周期蛋白依赖性激酶（CDK）的结构特点、相互作用及功能，细胞周期检验点的定义。

细胞周期的调控（运转与阻遏）机理与过程。细胞周期运行过程中蛋白质与蛋白质之间的相互作用，蛋白质网络调控。

二、教学内容

第一节 细胞周期与细胞分裂 知识要点：

1、细胞周期概念和周期时相事件

2、细胞周期同步化的方法原理

3、有丝分裂各时期的主要事件和特征

4、减数分裂过程以及减数分裂意义 第二节细胞周期调控 知识要点：

1、MPF的发现及其作用

cdc22、P34激酶的发现及其与MPF的关系

3、周期蛋白的作用

4、CDK激酶和CDK激酶抑制物

5、细胞周期如何正常有序的运转及调控

6、其他内在和外在因素在细胞周期调控中的作用

三、本章学时数 6学时

第十二章 细胞分化与基因表达调控

一教学要求：

掌握基因差异表达与细胞分化，肿瘤的发生机制，以及真核细胞基因表达的调控过程。细胞分化的基本概念（管家基因，组织特异性基因）和实质，影响和调节因素，及与发育过程的关系。

癌细胞的基本特征，癌基因与抑癌基因，肿瘤发生的起因与过程。

真核细胞基因表达的三个彼此相对独立的调控水平：转录水平的调控；加工水平的调控；翻译水平的调控。各调控系统的特征及生物学作用。

二、教学内容 第一节细胞分化 知识要点：

1、细胞分化的基本概念以及去分化和再生

2、影响细胞分化的因素

3、细胞全能性、干细胞

4、细胞分化和胚胎发育 第二节 癌细胞 知识要点：

1、癌细胞的基本特征

2、癌基因与抑癌基因和癌症的关系

3、肿瘤的发生是基因突变逐渐积累的结果

4、癌症的治疗途径

第三节 真核细胞基因表达的调控 知识要点：

1、转录水平的调控

2、加工水平的调控

3、翻译水平调控

三、本章学时数 4学时

第十三章 细胞衰老与凋亡

一教学要求：

了解和掌握细胞衰老和凋亡过程的基本概念，生物学特征和可能分子机制。细胞衰老的认识（Hayflick界限），细胞衰老的表征和细胞结构变化，以及细胞衰老分子机制的多种理论。

细胞凋亡的生物学意义，凋亡过程中细胞形态结构的变化和检测细胞凋亡的方法。诱导细胞凋亡的因子（物理性因子，化学及生物因子），细胞凋亡分子机制的初步研究，以及细胞衰老与凋亡的相互关系研究进展。

二、教学内容 第一节 细胞衰老 知识要点：

1、早期细胞衰老研究情况

2、Hayflick界限

3、细胞在体内条件下的衰老

4、衰老细胞结构的变化

5、细胞衰老的分子机制 第二节细胞凋亡 知识要点：

1、细胞凋亡的概念及其生物学意义

2、细胞凋亡的形态学和生物化学特征

3、细胞凋亡的分子机制及主要凋亡通路

4、植物细胞的凋亡

5、细胞凋亡与衰老间的关系

三、本章学时数 4学时

教研室：生物技术

执笔人：李蕤

系主任审核签名：

第五篇：细胞生物学考试

lipid raft（脂 筏）是 质 膜 上 富 含 胆 固 醇 和 鞘 磷 脂的微结构域。脂筏就像一个蛋白质停泊的平台，与膜的信号转导、蛋白质分选均有密切的 关系。2 cell recognition 细 胞 识 别 ：是 指 细 胞 间 相 互 的辨认和鉴别，以及对自己和异己物质分子认 识的现象。细胞识别具有种属，组织，细胞特 异 性。三 种 识 别 系 统 ； 抗 原-抗 体 的 识 别，酶 与 底物的识别，细胞间的识别。3 liposome（脂 质 体）是 根 据 磷 脂 分 子 在 水 相 中形成稳定的脂双层膜的趋势而制备的一种人 工膜。4 cotransport（协 同 运 输）由 Na+-K+ 泵（或 H+-泵）与 载 体 蛋 白 协 同 作 用，靠 间 接 消 耗 ATP 所完成的主动运输方式 5 Hayflick 界 限 ： 细 胞，至 少 是 培 养 的 细 胞，不是不死的，而是有一定的寿命；它们的增殖 能力不是无限的，而是有一定的界限。6 pluripotent cell 多 能 细 胞 : 全 能 细 胞 在 分 化 潜能上出现一定的局限性，在后期的发育中进 一步局限其分化的潜能并演变为一定范围内的 多种表型能力，这种细胞称。。pluripotent stem cell（多 能 干 细 胞）指 那 些 分 化潜能很宽，可分化为多种单能干细胞的原始 细胞。7 yeast artificia l chromosome(酵 母 人 工 染 色 体)1983A.w.Murray 等 利 用 分 子 生 物 学 技 术 克隆真核细胞染色体，首次成功构建了包括复 制 起 点，着 丝 粒，端 粒 和 外 源 性 DNA 的 酵 母 人 工染色体，用于转基因研究和构建基因文库，具有插入片段大、独立复制等优点。8 embryonic induction(胚 胎 诱 导)动 物 在 一 定的胚胎发育时期, 一部分细胞影响相邻细胞 使其向一定方向分化的作用称为胚胎诱导，或 称为分化诱导。9 mass culture（群 体 培 养）：将含有一定数量 细胞的悬液置于培养瓶中，让细胞贴壁生长，汇合后形成均匀的单细胞层； 10.micromannipulation technique（显 微 操 作技术）：是 在 倒 置 显 微 镜 下，利 用 显 微 操 作 器，进行细胞或早期胚胎操作的一种方法。填 空 题 ：1 动 物 细 胞 通 过 连 接 方 式 间 隙 连 接，化 学突触 2 外排方式组成型，分泌型 3 细胞膜 的两大特性：流动性，不对称性 4 过氧化物酶 的 标 志 酶 是 过 氧 化 氢 酶.5 按 细 胞 寿 命 情 况 将 组成人体的细胞分为稳定组织细胞，恒久组织 细胞，可更新组织细胞，可耗尽组织细胞。6 冰冻蚀刻 一题、说明常用细胞周期同步化方法的原理、优缺点：细胞同步化分为自然同步化和人工同 步化。常用的细胞人工同步化的方法：选择同 步化，诱导同步化，两者的结合选择同步化。选择同步化：用物理方法将处于细胞周期中