急性一氧化碳中毒急救护理

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第一篇:急性一氧化碳中毒急救护理

急性一氧化碳中毒急救护理

急诊科 张玲

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症,从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键,既能有效地降低死亡率,提高治疗效果,又能预防和减少并发症的发生。

CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍,而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢,两者相差3600倍。当人体吸入CO后,血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去,造成低氧血症,引起组织缺氧,且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合,从而直接抑制组织细胞的内呼吸,中枢神经系统对缺氧最为敏感,常最先受累。CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

一、急救配合

1、现场急救 

立即将病人移离中毒现场,置于新鲜空气处,如为密闭居室应立即开窗通风,松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅,注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧 

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给予高流量吸氧,氧流量为8~10 L/min(时间不超过24 h,以免发生氧中毒)。

3、高压氧治疗

高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案,可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态;还能降低颅内压,减轻脑水肿;并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿 

早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴,同时可输入新鲜的光量子血,此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷,辅酶A,细胞色素C,复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗 

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药,高热者采用物理降温,头部戴冰帽,体表放置冰袋,使体温保持在32℃左右,如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时,可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

6、其它治疗 

如新药纳络酮及醒脑静的应用,预防和及时控制感染等。

二、护理措施

1、严密监测生命体征 

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿,引起气血交换障碍,可致呼吸衰竭,有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭,应注意患者呼吸频率、节律的改变,较早期可表现为潮式呼吸,中期表现呼吸深快而均匀,常伴有鼾音及吸气凹陷,以后频率减慢,类似正常呼吸形态;晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则,呼吸频率常每分钟少于 12次,并可有间歇呼吸,叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动;严重时,呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化,警惕脑水肿及脑疝的发生。

2、保持呼吸道通畅

 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等,在护理重度中毒昏迷的病人时,要注意保持其呼吸道畅通,解开衣领,颈部放置枕头,使头尽量后仰;如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时,应及时吸去分泌物,使患者头部侧卧,以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻,速将舌头拉出,使呼吸通畅。

3、快速建立静脉通道,控制输液速度,防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。

在输注利尿脱水剂时,应在治疗范围内适当调节滴速,因为CO 中毒后,心肌受到损害,处于缺血状态,如果此时滴速过快,短时内输入大量液体,心脏负荷更为加重,易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状,这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

4、急性尿潴留的护理 

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍,可能发生尿潴留。发生尿潴留时,患者常常伴有躁动,叩诊膀胱呈浊音,此时须行导尿术,尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作,插管动作应轻缓,防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态,摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀,病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升,避免膀胱突然减压,而引起膀胱黏膜急剧充血,发生血尿。进高压氧舱治疗时,一定要开放导尿管。

5、观察有无颅压增高,预防脑水肿

护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压,如血压进行性升高,呼吸先快后慢而深,脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米,以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗,预防脑水肿,同时也降低脑组织的代谢,减少其耗氧量,提高脑细胞对缺氧的耐受性,减慢或控制脑损伤的发展。

6、密切做好病情观察,及早发现其它并发症 

早期发现并发症,使患者得到早期救治,提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖,防止酮症酸中毒的发生;重度中毒患者观察出凝血时间,警惕 DIC 的发生,并且注意尿量变化,警惕急性肾衰的发生。

三、护理体会

1、护士工作要认真细致,严密监测病情指征的变化,及时发现并发症,以便在病情变化或发生并发症时及时得到有效的处理。

2、护士要有牢固的理论知识及扎实的基本功,两者结合起来,更有利于病情变化的监测及提高本病抢救的成功率。

第二篇:急性一氧化碳中毒急救护理论文

急性一氧化碳中毒急救护理论文

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症,从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键,既能有效地降低死亡率,提高治疗效果,又能预防和减少并发症的发生。

CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍,而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢,两者相差3600倍。当人体吸入CO后,血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去,造成低氧血症,引起组织缺氧,且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合,从而直接抑制组织细胞的内呼吸,中枢神经系统对缺氧最为敏感,常最先受累。CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

一、急救配合

1、现场急救 

立即将病人移离中毒现场,置于新鲜空气处,如为密闭居室应立即开窗通风,松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅,注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧 

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给予高流量吸氧,氧流量为8~10 L/min。

3、高压氧治疗

高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案,可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态;还能降低颅内压,减轻脑水肿;并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿 

早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴,同时可输入新鲜的光量子血,此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷,辅酶A,细胞色素C,复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗 

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药,高热者采用物理降温,头部戴冰帽,体表放置冰袋,使体温保持在32℃左右,如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时,可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

二、护理措施

1、严密监测生命体征 

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿,引起气血交换障碍,可致呼吸衰竭,有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭,应注意患者呼吸频率、节律的改变,较早期可表现为潮式呼吸,中期表现呼吸深快而均匀,常伴有鼾音及吸气凹陷,以后频率减慢,类似正常呼吸形态;晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则,呼吸频率常每分钟少于 12次,并可有间歇呼吸,叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动;严重时,呼吸可突然停止。

2、保持呼吸道通畅

CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等,在护理重度中毒昏迷的病人时,要注意保持其呼吸道畅通,解开衣领,颈部放置枕头,使头尽量后仰;如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时,应及时吸去分泌物,使患者头部侧卧,以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻,速将舌头拉出,使呼吸通畅。

3、快速建立静脉通道,控制输液速度,防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。

在输注利尿脱水剂时,应在治疗范围内适当调节滴速,因为CO 中毒后,心肌受到损害,处于缺血状态,如果此时滴速过快,短时内输入大量液体,心脏负荷更为加重,易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状,这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

4、观察有无颅压增高,预防脑水肿

护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压,如血压进行性升高,呼吸先快后慢而深,脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米,以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗,预防脑水肿,同时也降低脑组织的代谢,减少其耗氧量,提高脑细胞对缺氧的耐受性,减慢或控制脑损伤的发展。

5、密切做好病情观察,及早发现其它并发症 

早期发现并发症,使患者得到早期救治,提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖,防止酮症酸中毒的发生;重度中毒患者观察出凝血时间,警惕 DIC 的发生,并且注意尿量变化,警惕急性肾衰的发生。

魏红梅

2012-11-26

急性一氧化碳中毒 急救护理论文

魏红梅

第三篇:急性一氧化碳中毒的急救与护理体会

一氧化碳中毒的急救与护理体会

隋凤

山东省东营市第二人民医院,山东东营

257335 手机 ***

由于我院地处郊区和工业区,每年都有许多一氧化碳中毒病人,特别冬春季节。冬季室内密闭较好,在工业生产和日常生活中,含碳物质燃烧不充分的产物,经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳吸入人体后与血液中血红蛋白结合,形成无携氧能力的碳氧血红蛋白,碳氧血红蛋白相当稳固,不仅不易离解,而且还阻碍氧合血蛋白对氧的释放,使血液携氧功能受到障碍,造成组织缺氧,出现呼吸、循环和神经系统的病变,中毒后若不采取积极治疗,可引起中毒性脑病,重症可引起死亡,每年都有3到5例因中毒而死亡。一氧化碳是无色、无味、无臭、无刺激性,从感观上难以鉴别的气体,我们不易分辨,而且一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大200~300倍,一旦吸入不易排出,容易引起中度。资料与方法 1.1 一般资料

2011-2012年我院共救治36例一氧化碳中毒患者,其中,男17例,女19例,年龄最大者84岁,最小者2岁,平均52.5岁。均为用煤取暖房间通风不好或烟囱断裂或封炉失误、燃气热水器淋浴、工厂煤气泄漏导致中毒。其中轻度中毒25例,中度中毒7例,重度中毒3例,死亡1例。其中有2例因肺部原因不能行高压氧舱治疗(1例后来发生迟发型脑病。)还有部分患者症状较轻,脱离中毒现场,1~2h门诊高压氧治疗。

1.2 临床表现

根据患者吸入一氧化碳的浓度和时间长短,其临床表现不同,可分为轻、中、重度中毒。轻度中毒:患者表现头痛、头昏、呕吐、乏力等症状;中度中度:除上述症状外,患者口唇呈樱桃红,有意识障碍,出现大小便失禁,表现为由浅到中昏迷,经抢救恢复较快且无明显并发症;重度中度:患者意识障碍逐渐加重,深度昏迷持续数小时或数昼夜,可并发脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭等,抢救恢复慢容易出现并发症,死亡率较高。急救及护理措施

2.1现场处理

应迅速将患者移至空气新鲜处[1],保持空气流通,解开患者衣领,平卧位头偏向一侧,保持呼吸道通畅,随时清除呼吸道分泌物,有条件者立即高流量吸氧,患者出现呼吸心跳停止,立即进行心肺复苏,气管插管开放气道,备好气管切开包、呼吸器囊、抢救药品等,注意保暖。

2.2 监测生命指征

观察患者意识、瞳孔大小、对光反射及病理反射等情况;及时建立静脉通道(外周或中心静脉),监测并记录血、脉搏。

2.3 保持呼吸道通畅

一氧化碳中毒患者,呼吸道分泌物较多,有些患者伴有呕吐,如果不及时清除呼吸道分泌物、呕吐物,采取恰当的体位,特别是深昏迷并发肺水肿的患者,就会引起吸入性肺炎甚至窒息死亡。患者喉部痰响明显,分泌物多,不能自行排出,我们可用负压吸痰器将呼吸道的分泌物清除,随时保持呼吸道畅通。给患者吸痰时,动作一定要轻快,从下往上轻轻旋转,以防损伤呼吸道黏膜,同时对昏迷患者采取平卧头偏向一侧,在吸引过程中严密观察神智、呼吸、脉搏等病情变化,每次吸痰时间一般不超过15s,吸痰前先给患者吸20-30秒较高流量氧气,以防吸痰过程中患者血氧饱和度降低。

2.4 迅速纠正缺氧状态使患者血氧饱和度达到正常水平

高流量吸氧是一氧化碳中毒患者的重要治疗措施之一,小儿患者每分钟氧流量为1~2L,成人为4~6L,直到患者血中碳氧血红蛋白降到危险水平以下,血氧饱和度升高至正常值,如血中的碳氧血红蛋白超过20%,可重复吸氧,吸氧可加速血中碳氧血红蛋白解离,促进一氧化碳排出,增加血氧饱和度,纠正低氧血症,降低各个器官组织损害,减少并发症发生。

我院配备潍坊华信氧业有限公司生产的YC2612-24型12人医用空气加压氧舱进行治疗。有适应症的患者立即进行高压氧治疗,轻度中毒患者每日1次*7d左右,中度中毒患者每日1次*10d~14d,重度中毒患者前3天每日2次,2次治疗间隔8小时以上,后每日1次,1~3个月时间不等。患者早期高压氧治疗能增加血液中溶解氧、提高动脉血氧分压,使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧,减轻各脏器损伤。

2.5 进舱加压前护理

首先,入院后立即进行血常规、凝血六项、胸透、头颅CT等各种必要检查,排除气胸、活动性岀血等禁忌症。测量血压、脉搏、呼吸并做好记录,全面评估患者病情并做好记录。其次,为患者及其家属介绍纯氧舱治疗的特点、进舱须知、舱内可能发的风险及处理方法,填写知情同意书,办理登记手续并请家属签字。最后,为患者及其家属更换纯棉衣服并去除随身携带危险物品。

2.6 皮肤、口腔护理

一氧化碳中毒患者,清醒者我们可督促或协助翻身,对昏迷者我们应定时翻身,及时更换污染潮湿被褥,保持床清洁、干燥、平整,经常用热水或酒精按摩易受压处,增加营养,增加机体抵抗力;对大小便失禁者,可安置保留尿管,及时清除大便,以保持床清洁、干燥,以防发生褥疮。昏迷患者护士亲自为患者做口腔护理,正确、恰当的口腔护理,可以预防感染及并发症,还可观察病情。

2.7 心理护理

一氧化碳中毒患者多由生产事故或生活意外引起,许多患者由于生活意外引起中毒同时又失去亲人,患者对这突如其来的意外打击一时接受不了,常常有焦虑、恐惧、失落感,甚至有个别患者还有轻生念头。我们应积极主动接近患者,安慰、劝导,协助患者解决困难,待患者如亲人,让其勇敢面对现实,帮助他们树立正确的人生观;清除孤独、失落感,打消轻生念头;使他感到医护人员就是自己的亲人,病房就是自己温暖的家。还可根据情况让患者了解一些病情(如诊断、治疗进展),向患者解释有关检查、治疗的目的和必要性,清除其焦虑、恐惧感,让他以最佳的心理状态接受一切检查、治疗、护理,争取早日康复。

2.8 并发症的预见性护理

(1)迟发性脑病:一氧化碳中毒后患者经过积极有效的治疗,多数可以治愈,但部分患者因各种原因而发生迟发性脑病,又称“急性一氧化碳中毒后后发症”等。本组1例重度中毒患者治疗后清醒,因经济原因而自行停止治疗,大约20天后出现大小便失禁、痴呆和行走困难等症状,考虑为迟发性脑病,再予治疗后病情无明显好转,后自动出院,后随访患者死亡。患者经治疗意识清醒后,经2~30d的假愈期后,突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病[2],致残率高,严重危害患者的健康及生活质量,甚至威胁生命,也是一氧化碳中毒后最易发生的并发症[3]。因此,除了积极的治疗和护理外,还应向患者及家属说明中毒后发生并发症的可能性、危害性,不要忽略假愈期或放弃治疗而错过最佳治疗时机。(2)肺部感染。对于昏迷患者或老年患者,观察有无高热、咳嗽、咳痰等症状,如气管内分泌物过多,应及时清除,并协助翻身拍背,保持呼吸道通畅,防止吸入性肺炎,有呼吸困难者,密切观察生命体征、瞳孔变化,有无抽搐等,如发现异常应及时报告医师,并予以对症处理。(3)泌尿系感染。观察患者尿量、尿色,有无少尿、多尿、尿潴留、尿失禁等症状,积极做好会阴部护理,膀胱冲洗护理等,预防肾功能不全、泌尿系感染等。

3.出院指导

无论病情轻或重,当患者出院时,应向家属、患者进行一氧化碳中毒的宣传,使之提高警惕,避免再次中毒。如在一氧化碳场所停留,若出现头痛、头昏、恶心、呕吐等症状,立

即离开,必要时到医院就诊,积极救治。家庭用火炉,煤气要安装烟筒或排风扇定期通风,检查煤气有无漏泄,安装是否合理,燃气灶具有无故障,尽量不使用煤炉取暖;工厂应有专人负责矿井空气中一氧化浓度的检测和报警,进入高浓度一氧化碳的环境要戴好一氧化碳防毒面具,系好安全带;一定要使用煤气专用橡胶软管,不能用尼龙、乙烯管或破旧管子,每半年检查一次管道通路。

参考文献

[1] 张文武.一氧化碳中毒.急诊内科学,2000,539-541 [2] 陈芳.高压氧治疗一氧化碳中毒患者的护理 [J].中华现代护理,2006,3(13): 1203-1204.[3] Kwon OY,Chung SP,H a YR,etal Delayed postanoxicen cephal op-athy after carbon monoxide pois on i ng[J].Emerg Med J,2007,21:250-251.

第四篇:一氧化碳中毒护理

一氧化碳中毒护理

1.迅速撤离中毒环境将病人移至空气新鲜、通风良好的地方。平卧位,松开衣服,注意保暖。

2.2.立即用氧。轻度或中度中毒者用面罩或鼻导管给氧,氧流量4~6L/min。重度中毒病人可采用高压氧治疗。

3.3.呼吸循环衰竭时,应用呼吸兴奋剂及强心剂。呼吸心跳停止时,立即行人工呼吸、气管插管、胸外心脏按压等,积极进行抢救。

4.保持呼吸道通畅。如对昏迷病人及呕吐者,使其头偏向一侧,及时吸出口腔及呼吸道分泌物。

5.烦躁不安或惊厥时,加用床挡,以防坠床。按医嘱给予镇静剂。

6.输液量不宜过多,速度不宜过快,防止发生肺水肿和脑水肿。

7.脑水肿者给予脱水剂和利尿剂,注意观察病人的意识、瞳孔、脉搏、呼吸、血压的变化。

8.注意观察有无酸中毒及水、电解质紊乱,必要时记录24h出入水量。

9.昏迷时执行昏迷护理常规。

10.休克时执行休克护理常规。

11.注意保暖,避免受凉,预防上呼吸道感染及肺炎。

12.病情稳定后,进行健康教育。

第五篇:一氧化碳中毒护理

一氧化碳中毒护理

一、定义

在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳(CO)。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。

二、症状、体征

急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白(HbCO)浓度有密切关系,同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。

(1)轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场,吸入新鲜空气,症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。

(2)中度中毒。除上述症状加重外,尚有面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,躁动不安,渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。(3)重度中毒。患者迅速进入昏迷状态,反射消失,尿便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸增快,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵法性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。(4)中毒后迟发脑病表现。

① 精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常,少数可发展为痴呆。

② 锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征,部分病人逐渐发生表情淡漠,肌张力增

加,肢体震颤及运动迟缓。

③ 锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。

三、护理要点

(1)立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。(2)保持患者呼吸道通畅。

(3)纠正缺氧,吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗,应早期治疗,最好在中毒4小时进舱,效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。

(4)改善脑组织代谢,应用脱水药和利尿剂,防治脑水肿。(5)危重患者可考虑血浆置换。

(6)对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克;抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗;肺部感染者给予抗生素。

(7)密切观察患者的病情变化,观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。

四、健康指导

(1)预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱,卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时,由于一氧化碳比空气比重小,救护者应俯伏入室,立即开门窗,将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方,松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。

(2)厂矿要认真执行安全操作流程,煤气管道要经常维修,应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警,进入高浓度一氧化碳的环境,要戴好一氧化碳防毒面具,系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3。

急性一氧化碳中毒急救护理

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症,从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键,既能有效地降低死亡率,提高治疗效果,又能预防和减少并发症的发生。CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍,而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢,两者相差3600倍。当人体吸入CO后,血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去,造成低氧血症,引起组织缺氧,且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合,从而直接抑制组织细胞的内呼吸,中枢神经系统对缺氧最为敏感,常最先受累。CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

一、急救配合

1、现场急救

立即将病人移离中毒现场,置于新鲜空气处,如为密闭居室应立即开窗通风,松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅,注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给予高流量吸氧,氧流量为8~10 L/min(时间不超过24 h,以免发生氧中毒)。

3、高压氧治疗

高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案,可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态;还能降低颅内压,减轻脑水肿;并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿

早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴,同时可输入新鲜的光量子血,此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷,辅酶A,细胞色素C,复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药,高热者采用物理降温,头部戴冰帽,体表放置冰袋,使体温保持在32℃左右,如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时,可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

6、其它治疗

如新药纳络酮及醒脑静的应用,预防和及时控制感染等。

二、护理措施

1、严密监测生命体征

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿,引起气血交换障碍,可致呼吸衰竭,有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭,应注意患者呼吸频率、节律的改变,较早期可表现为潮式呼吸,中期表现呼吸深快而均匀,常伴有鼾音及吸气凹陷,以后频率减慢,类似正常呼吸形态;晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则,呼吸频率常每分钟少于 12次,并可有间歇呼吸,叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动;严重时,呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化,警惕脑水肿及脑疝的发生。

2、保持呼吸道通畅 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等,在护理重度中毒昏迷的病人时,要注意保持其呼吸道畅通,解开衣领,颈部放置枕头,使头尽量后仰;如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时,应及时吸去分泌物,使患者头部侧卧,以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻,速将舌头拉出,使呼吸通畅。

3、快速建立静脉通道,控制输液速度,防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。在输注利尿脱水剂时,应在治疗范围内适当调节滴速,因为CO 中毒后,心肌受到损害,处于缺血状态,如果此时滴速过快,短时内输入大量液体,心脏负荷更为加重,易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状,这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

4、急性尿潴留的护理

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍,可能发生尿潴留。发生尿潴留时,患者常常伴有躁动,叩诊膀胱呈浊音,此时须行导尿术,尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作,插管动作应轻缓,防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态,摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀,病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升,避免膀胱突然减压,而引起膀胱黏膜急剧充血,发生血尿。进高压氧舱治疗时,一定要开放导尿管。

5、观察有无颅压增高,预防脑水肿

护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压,如血压进行性升高,呼吸先快后慢而深,脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米,以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗,预防脑水肿,同时也降低脑组织的代谢,减少其耗氧量,提高脑细胞对缺氧的耐受性,减慢或控制脑损伤的发展。

6、密切做好病情观察,及早发现其它并发症早期发现并发症,使患者得到早期救治,提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖,防止酮症酸中毒的发生;重度中毒患者观察出凝血时间,警惕 DIC 的发生,并且注意尿量变化,警惕急性肾衰的发生。

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