第一篇：急性中毒-一氧化碳中毒
急性中毒
第二节 急性一氧化碳中毒
一、中毒途径与中毒机制
（一）中毒途径
1 工业中毒 2 生活中毒
（二）中毒机制
二、临床表现
根据临床症状严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性一氧化碳中毒分为轻、中、重三度。
（一）轻度中毒
病人可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 血液中碳氧血红蛋白的含量约在10％～20％。
（二）中度中毒
除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。
血液中碳氧血红蛋白的浓度约在30％～40％。
（三）重度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度大于50% 病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，最后可因脑水肿，呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后，可有遗忘症，一般可痊愈。
少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症，严重者可导致中毒性精神病。
中毒后迟发性脑病：
（1）精神意识障碍，呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现，还可能有精神错乱。
（2）锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征。
（3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁。（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫。
多在急性中毒后1～2周内发生，80%病人的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。
三、实验室检查及病情判断
（一）实验室检查
1 血液碳氧血红蛋白测定 2 脑电图检查 3 头部CT检查
（二）病情判断 病人出现以下情况提示病情危重：
（1）持续昏迷抽搐达8小时以上；
（2）PaO2低于36mmHg，PaCO2＞50mmHg； （3）昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭； （4）并发肺水肿。
四、急救措施
（一）迅速脱离中毒环境
进入中毒现场，迅速打开门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。
将病人转移到空气新鲜处，平卧位，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。
呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。
（二）迅速纠正缺氧
立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出。
有条件的应立即行高压氧治疗
（三）防治脑水肿，促进脑细胞代谢
可快速静滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。
早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。
昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。
（四）对症治疗
昏迷者保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开防止继发感染； 高热抽搐者，采用头部降温、亚低温疗法及止痉药物； 呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂； 低血压休克者给予扩容抗休克； 抽搐者给予安定、苯巴比妥； 肺部感染者给予广谱抗生素。
五、护理措施
（一）病情观察
生命体征的观察，重点是呼吸和体温，高热和抽搐者注意防止坠床和自伤； 瞳孔大小、出入液量、液体滴速等的观察，防治脑水肿； 神经功能的观察，防止受伤和皮肤损害。
（二）吸氧的护理
采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧（流量应保持8～10L/min）。 给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留。 重症病人及早采用高压氧治疗。
（三）一般护理
1 重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为住的冬眠疗法，注意保暖。昏迷病人经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周，避免精神刺激。
2 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。防止脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱的发生。
3 观察病人神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况。
（四）健康教育
第二篇：急性中毒
河豚鱼 有毒成份
河豚鱼体内含四种毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝脏毒素、河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。
卵巢＞鱼卵＞肝脏＞肾脏＞眼睛和皮肤＞肌肉和血液 中毒症状
河豚鱼中毒特点为发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后１０分钟至３小时即发病。
中毒的典型进程包括以下四个阶段：
１,：唇、舌和手指有轻微麻痹和刺感，这是中毒的明显征兆。
２：唇、舌和手指逐渐变得麻痹，随即发生恶心，呕吐等症状，口唇麻痹进一步加剧，但存在知觉。
３：由于麻痹出现说话困难现象，运动失调更为严重，并肢端瘫痪。
４：语言不清，瞳孔散大，血压和体温下降，知觉丧失，呼吸麻痹导致死亡。*一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。致死时间最快在食后1个半小时，如抢救及时病程超过8小时则多能恢复。急救治疗
1.尽快排除毒物：催吐、洗胃、导泻 2.应用吸附剂减少毒物吸收。
3.补液、利尿，可给予GS、witc、辅酶A、ATP等，促进毒素的排泄。4.使用肾上腺皮质激素，如DXM、提高组织对毒素的耐受性。5.对症治疗：防治呼吸衰竭。有机磷农药中毒的急救
一、有机磷农药分类
1、剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）
2、高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷
3、中毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫
4、低毒类：马拉硫磷
二、中毒原因：经消化道进入机体：误服、自杀、投毒等； 经皮肤吸收：灭虱、蚤，喷洒等。经呼吸道吸入：储存、喷洒
三、临床表现 中毒者的皮肤、衣物、呕吐物及呼吸气味带有特征性的“蒜臭”味，敌百虫、敌敌畏经口中毒者，呕吐物带有特殊的芳香臭味。
1、潜伏期：消化道，5—10分钟；呼吸道，30分钟；皮肤，2—6小时。特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。一般重度中毒症状高峰多在8—12小时，死亡多在发病后9小时左右。
2、急性中毒症状
（1）局部症状：眼球接触数分钟后可发生缩瞳、结合膜充血、眼球沉重或受压感及调节障碍；呼吸道吸入数分钟后可发有流涕、鼻粘膜充血、胸闷、呼气哮鸣音；皮肤接触数小时后，可有出汗、多汗、接触性皮炎，出现红斑、水泡、糜烂和脱皮等；当发热、出汗时可促进皮肤吸收，发生全身中毒症状。（2）毒蕈碱样症状：副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋。表现为腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多；虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，对光反射消失；胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛；心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降；支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难，两肺可听到大量干、湿性罗音，严重者可发生肺水肿；膀胱逼尿肌收缩，发生尿失禁。
（3）烟碱样症状：运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。表现为肌肉纤维颤动或抽搐，先自小肌群（如眼睑、颜面、舌肌）开始，逐渐发展为全身肌肉抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，但严重者早期即心跳缓慢，并可发生中毒性心肌炎如第一心音低钝以及心房颤动、房室传导阻滞等，血压中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。
（4）中枢神经系统症状：中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状。中毒早期有头晕、头痛、倦怠、乏力等，以后出现烦躁不安、失眠和嗜睡、语言不清、意识恍惚，以至昏迷、阵发性惊厥等；严重者发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大、脉搏和呼吸减慢等颅压增高现象，最终出现呼吸衰竭。
3、急性中毒分级
（1）轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视物模糊、无力，瞳孔缩小或正常者约15%。血液胆碱酯酶活力在50%—70%。
（2）中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、言语含糊、行路蹒跚、神志清楚或模糊，血压和体温可升高。血液胆碱酯酶活力在30%—50%。
（3）重度中毒：除上述症状外，瞳孔小如针尖，散大者占5%，并出现呼吸困难、肺水肿、紫绀、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、惊厥、脑水肿等。血液胆碱酯酶活力在30%以下。
中度和重度中毒，体温常升高，一般在37·5—39·5℃，暂时性血糖升高级尿糖，但尿中无酮体存在。
四、治疗 清除毒物
1、迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣物鞋袜。
2、彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道和手。一般用生理盐水或肥皂水（敌百虫中毒时禁用）清洗，然后用微温水冲洗干净；不能用热水洗，以免增加吸收。
3、眼部被污染时，除敌百虫须用清水冲洗外，其余均可先用2%的碳酸氢钠冲洗，再用生理盐水冲洗，至少持续10分钟，洗后滴入1%的阿托品1—2滴
4、经口服中毒者即使超过8—12小时亦应洗胃，洗胃要早，彻底、反复进行，直至无农药味为止。一般选2%的碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾、0·49%生理盐水洗胃。不用热水洗胃，敌百虫忌用碳酸氢钠、肥皂水洗胃，对硫磷、内吸磷、甲拌磷、乐果、马拉硫磷、硫特普等忌用高锰酸钾洗胃。若不能确定有机磷农药的种类，则用清水、0·49%生理盐水洗胃。
5、洗胃后注入20%甘露醇250ml或50%硫酸镁、硫酸钠60—100ml导泻（阿托品化后，如硫酸钠的量小，常不易引起腹泻。深度昏迷、呼吸抑制、少或无尿或肾功能受损时，不宜用硫酸镁）。禁用油类泻剂导泻。
解毒剂的应用
1、阿托品 有拮抗毒蕈碱样作用，解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，以保持呼吸道通畅，防止肺水肿。对烟碱样症状无作用，也不能恢复胆碱酯酶活力。注意事项：
（1）须早期、足量、反复给药，每次剂量可1—10mg，皮下或静脉注射，原则上要尽快达到阿托品化。严重缺氧的病人，用大量阿托品有引起心室颤动的危险，紫绀明显者，应及时纠正缺氧，再给以阿托品治疗。
（2）阿托品化指标：瞳孔较前扩大、不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率加快到120—150次／分、肺部啰音显著减少或消失、轻度躁动不安、中毒症状好转。但眼部污染者，瞳孔可不扩大，呼吸循环衰竭者颜面可不潮红，并发肺炎时肺部啰音可不消失。
（3）阿托品中毒表现：瞳孔极度散大、颜面绯红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速、尿潴留、呼吸肌麻痹、昏迷。
2、复能剂 使胆碱酯酶恢复活力，消除和缓解烟碱样作用
（1）目前国内外常用的有解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等，后两者毒性较大，现已少用。用时任选一种，切勿2种药或3种药同时应用，以免毒性增加。（2）疗效：对硫磷、内吸磷、甲拌磷、硫特普、1240、特普疗效显著，敌敌畏、敌百虫疗效差，乐果、马拉硫磷疗效可疑，二嗪农、谷硫磷无效并且有不良反应。（3）急性中毒2—3日后及慢性中毒者，因其胆碱酯酶已老化难以使其复能，复能剂无效，仍须以阿托品治疗为主。
（4）复能剂如用量过大，反能抑制胆碱酯酶，注射太快或未经稀释，均可产生中毒，应稀释后缓慢静脉注射或滴注为宜。
（5）复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍。
重症中毒：血液透析、血液灌流、换血疗法 对症治疗
1、保持呼吸道通畅，2、保持水、电解质、酸碱平衡。
3、胆碱酯酶活力恢复较慢的，可输入新鲜血。
4、对危重者给予肾上腺糖皮质激素保护组织细胞，防治肺水肿、脑水肿，解除支气管痉挛和喉头水肿。
5、控制感染
6、出现休克、急性肺水肿、脑水肿、心脏骤停，应积极抢救。
用药方面。一般来说，阿托品是有机磷中毒的常用解毒剂。用法用量如下：（1）.轻度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根据病情1-4h重复给药；（2）.中度中毒：肌注或静脉注射，3-5mg/次，之后每30mins给药一次，直到症状控制满意或轻度阿托品化（其指标为口干、皮肤干燥、心率100-120次/min），在症状缓解后酌情减少用量；
（3）.重度中毒：静脉注射，5-10mg/次，每5-10mins给药一次，病情好转后，注射的间隔时间延长，到患者瞳孔扩大，肺部啰音消失或意识恢复时，再降低剂量并进一步延长注射间隔时间。急性镇静催眠药中毒
镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量时可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。一次大剂量服用可引起急性镇静催眠药中毒。临床表现
⑴巴比妥类中毒：①轻度中毒，表现为嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、言语不清，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压一般正常。②中度中毒，表现为昏睡或浅昏迷，腱反射消失、呼吸浅而慢、眼球震颤，血压仍可正常，角膜反射、咽反射仍可存在。③重度中毒，表现为进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸浅慢甚至停血压下降甚至休克、体温不升、腱反射消失、肌张力下降、胃肠蠕动减慢、皮肤可起大疱。可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭而危及生命。⑵苯二氮卓类中毒：中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。很少出现长时间深度昏迷、呼吸抑制、休克等严重症状。如果出现严重症状，应考虑是否同时合并其他药物中毒。
⑶非巴比妥非苯二氮卓类中毒：临床表现与巴比妥类中毒相似，但各有其特点。①水合氯醛中毒：心、肝、肾损伤，可有心律失常，局部刺激性，口服时胃部烧灼感。②格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动。有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。③甲喹酮中毒:可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征，如腱反射亢进、肌张力增强、抽搐等。④甲丙氨酯中毒:常有血压下降。⑷吩噻嗪类中毒;最常见表现为锥体外系反应，如:①震颤麻痹综合症。②不能静坐。③急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭、喉痉挛等。④其他可表现为嗜睡、低血压、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、肠蠕动减慢，甚至出现昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少见。病情判断
1病情危重指标①昏迷；②气道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性肾衰竭；④合并感染，如肺炎等。
2预后 轻度中毒无需治疗即可恢复。中度中毒经精心护理和适当治疗，在24~48小时内大多可恢复。其病死率低于5%.救治与护理(一)救治原则
1维持昏迷患者重要器官功能 ①保持呼吸道通畅：深昏迷患者应酌情予以气管插管，呼吸机辅助通气。②维持正常血压:输液补充血容量，若无效，可考虑给予血管活性药物。③心电监护:及时发现心律失常并酌情应用抗心律失常药。密切监测血氧饱和度，以及时发现低氧血症并予相应处理。④促进意识恢复：给予葡萄糖、维生素B1和纳络酮0.4～0.8mg静脉注射，可根据病情间隔15分钟重复一次。迅速清除毒物 ①洗胃:口服中毒者早期用清水洗胃，服药量大者即使服药超过6小时仍需洗胃。②药用炭对吸附各种震静催眠药均有效，应用药用炭同时常给予硫酸钠导泻，一般不使用硫酸镁导泻。③碱化尿液、利尿：以减少毒物在肾小管中的重吸收，可使长效巴比妥类镇静催眠药的肾排泄量提高5～9倍。对吩噻嗪类中毒无效。④血液透析、血液灌流：对苯巴比妥和吩噻嗪类药物中毒有效，危重患者可考虑应用。对苯二氮卓类无效。
3特效解毒剂 巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒剂。氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂，能通过竞争性抑制苯二氮卓类受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。
4对症治疗 主要针对吩噻嗪类中毒，如呼吸抑制昏迷、震颤麻痹综合征、肌肉痉挛及肌张力障碍、心律失常以及血流动力学不稳定状况等。5治疗并发症 如肺炎、肝功能损害、急性肾衰竭等。老鼠药中毒的症状及治疗
一、抗凝血老鼠药中毒：如杀鼠酮、溴敌隆、溴鼠灵、杀鼠灵、敌鼠钠、氯鼠酮、杀鼠醚、敌鼠、氯敌鼠。
症状：抗凝血类杀鼠药，最为常见，导致慢性中毒。出血是最大特征，但在此症状出现前常有2～5天潜伏期，主要表现为精神极度沉郁，体温升高，食欲减退，贫血，虚弱，内外出血，外出血表现为鼻出血，呕血，血尿，血便或黑粪。
治疗：早期催吐、急性中毒补血，补充维生素k1；对于亚急性中毒，皮下注射维生素k1，直到凝血时间正常后，改为口服维生素k115～30毫克，每天2次，连续4～6天。严重的需输新鲜全血10～20ml/公斤体重，前半段要快，后半段20滴/分钟。华法令、鼠敌中毒有时需一个月，应用巴比妥盐镇静或轻度麻醉辅助治疗。注意：保险起见，只要怀疑是这类中毒，均应立刻口服维生素k1。
二、中枢神经系统兴奋类：以毒鼠强为代表
症状：毒鼠强中毒症状主要有，头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、肌束震颤等。随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性抽搐，可反复发作，部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状，可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等。部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状；氟乙酸钠中毒症状多较重，可表现为速发型的多功能脏器衰竭，病死率高
治疗：物理疗法：１、立即清除毒物。可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后２４小时内均应洗胃，洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。药物疗法：１、有效的控制抽搐可用安定：成人１０－２０mg/次，缓慢静脉注射，成人不大于５mg/min，必要时２０－３０分钟以后可重复应用，或以２mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。２４小时总量不得超过１００mg。注：青光眼、重症肌无力者不用。也可用苯巴比妥钠：成人０.1－０.2克，肌注，间隔４－６小时后可重复一次，２４小时后可重复上述使用过程。如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。２、对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。３、乙酰胺（解氟灵）为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次２.5－５.0g，每日２－４次，肌注，或每日０.1－０.3g/kg，分２－４次，肌注，持续用药５天。可与普鲁卡因混合使用，以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗。一氧化碳中毒
一氧化碳为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无臭、无刺激的气体。吸入过量CO引起的中毒称一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。临床表现 ① 轻度中毒：血液COHB浓度为10%~20%。患者表现为不同程度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至晕厥等。原有冠心病患者可再次出现心绞痛。患者如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状一般很快消失。
② 中度中毒：血液COHB浓度为30%~40%。患者除上述症状外，可出现胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可呈樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。③ 重度中毒：血液COHB浓度大于50%。患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出现压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。患者死亡率高，抢救存活者多有不同程度后遗症。病情判断 1．病情严重度 一氧化碳中毒患者若出现以下情况提示病情危重：①持续抽搐、昏迷达8小时以上。②PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg.③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭。④并发肺水肿。
2．预后 轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者仍能恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可留有持久性症状。辅助检查
① 血液COHB测定。②脑电图检查。③头部CT检查。救治原则
1．现场急救 迅速脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，如发生心搏、呼吸骤停，应立即进行心肺脑复苏。
2．氧疗 ①吸氧：清醒患者应用面罩或鼻导管吸氧，氧流量5~10L/分钟。②高压氧治疗：可以降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治肺水肿。
3．防治脑水肿 严重中毒时，在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法。
4．对症支持治疗 如有频繁抽搐，可应有地西泮、苯妥英钠等药物。昏迷、呼吸障碍患者应保持呼吸道通畅，必要时可行气管插管或气管切开，进行机械通气。积极防治继发感染，纠正休克，维持水、电解质及酸碱代谢平衡。应用促进脑细胞代谢药物、严防神经系统和心脏并发症的发生。急性酒精中毒
酒精，又称乙醇，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水或其他有机溶剂混溶。一次过量饮入酒精或酒类饮料，引起兴奋继而抑制的状态称急性酒精中毒或急性乙醇中毒。
急性酒精中毒临床表现与饮酒量及个人耐受性有关，分为三期: 1． 兴奋期 血乙醇浓度>500mg/L，有欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常，可有粗鲁行为或攻击行为，也可沉默、孤僻，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。
2． 共济失调期 血乙醇浓度>1500 mg/L，表现为肌肉运动不协调，行动笨拙、步态不稳，言语含糊不清、眼球震颤、视物模糊、复试、恶心、呕吐、嗜睡等。
3． 昏迷期 血乙醇浓度>2500 mg/L，患者进入昏迷状态，颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、心率快、血压下降、瞳孔散大、口唇微绀，呼吸慢而有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。也可因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。急性中毒患者苏醒后常伴有头痛、头晕、乏力、恶心、食欲缺乏、震颤等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。偶见患者在酒醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。救治原则
1． 对症支持 一般轻症患者无需特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。兴奋躁动患者应予适当约束，共济失调者应严格限制其活动，以免摔伤或撞伤。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药。
2． 清除毒物 催吐、洗胃、导泻等对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。应有葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，以促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。血乙醇浓度>5000 mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。
3． 保护大脑功能 应用纳洛酮0.4~0.8 mg缓慢静脉注射，有助于缩短昏迷时间，必要时可重复给药。百草枯中毒
百草枯是目前应用的除草剂之一，又名克无踪、对草快，接触土壤后迅速失活。临床表现
最常见的受累脏器是肺、肝和肾。
1． 局部刺激反应 ①皮肤接触部位发生接触性皮炎、皮肤灼伤，表现为暗红斑、水疱、溃疡等。②高浓度药物污染指甲，指甲可出现脱色、断裂甚至脱落。③眼睛接触药物则引起结膜、角膜灼伤，并可形成溃疡。④经呼吸道吸入后，产生鼻、喉刺激症状和鼻出血等。2． 呼吸系统 肺损伤是最严重和最突出的病变。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿啰音。大剂量服毒者可在24~48小时内出现呼吸困难、发绀、肺水肿、肺出血，常在1~3天内因急性呼吸窘迫综合征死亡。部分患者急性中毒控制后1~2周内可发生肺间质进行性纤维化，再次出现呼吸窘迫，并进行性加重，以致呼吸衰竭死亡。
3． 消化系统 口服中毒者有口腔、咽喉部烧灼感，舌、咽、食管及胃粘膜糜烂、溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者于中毒后2~3天出现中毒性肝病，表现为肝脏大、肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。
4． 泌尿系统 中毒后2~3天可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿常规、血肌酐和尿素氮异常，严重者发生急性肾衰竭。
5． 中枢神经系统 表现为头痛、头晕、幻觉、抽搐、昏迷等。6． 其他 可有发热、心肌损伤、纵膈及皮下气肿、贫血等。严重程度分型
1． 轻型 摄入量<20mg/kg,无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻。
2． 中-重型 摄入量>20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2~3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐，数小时内出现口腔和喉部溃疡、腹痛、腹泻，1~4天内出现心动过速、低血压、肝损伤、肾衰竭，1~2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液、随着肺纤维化出现，肺功能进行性恶化。3． 爆发型 摄入量>40mg/kg，多数于中毒1~4天内死于多器官功能衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现口腔咽喉部溃疡、腹痛、腹泻、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝肾衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡。护理措施
1． 现场急救 一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100~200毫升口服。
2． 减少毒物吸收 尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗被污染的皮肤、毛发。眼部受污染时立即用流动清水冲洗，时间>15分钟。用白陶土洗胃后口服吸附剂以减少毒物的吸收，继之用20%甘露醇或33%硫酸镁溶液100毫升口服导泻。由于百草枯有腐蚀性，洗胃时应避免动作过大导致食管或为穿孔。
3． 促进毒物排泄 除常规输液、应用利尿剂外，最好在患者服毒后6~12小时内进行血液灌流或血液透析，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5~7倍。如果患者血中百草枯浓度超过30 mg/L，则预后极差。4． 防治肺损伤和肺纤维化 5． 对症与支持疗法
第三篇：急性一氧化碳中毒急救护理
急性一氧化碳中毒急救护理
急诊科 张玲
急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。
CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
一、急救配合
1、现场急救
立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。
2、迅速纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。
3、高压氧治疗
高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。
4、防治脑水肿
早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。
5、对症治疗
有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。
6、其它治疗
如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。
二、护理措施
1、严密监测生命体征
CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。
2、保持呼吸道通畅
CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。
3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。
在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。
4、急性尿潴留的护理
CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。
5、观察有无颅压增高，预防脑水肿
护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。
6、密切做好病情观察，及早发现其它并发症
早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。
三、护理体会
1、护士工作要认真细致，严密监测病情指征的变化，及时发现并发症，以便在病情变化或发生并发症时及时得到有效的处理。
2、护士要有牢固的理论知识及扎实的基本功，两者结合起来，更有利于病情变化的监测及提高本病抢救的成功率。
第四篇：急性有机磷农药中毒
急性有机磷农药中毒
急救原则
1迅速清除毒物，限制毒物吸收。迅速脱离中毒环境，清除呼吸道阻塞，清洗皮肤脱去污染衣物在其阶段必须及时的更换患者的衣服，用清水或肥皂水清洗被污染的皮肤、发毛和指甲，常用2%碳酸氢钠溶液，30%的乙醇皂和氧化镁溶液。因几乎所用的有机磷农药都有经皮肤吸收毒性，而且大多数品种对皮肤没有刺激性，在全身中毒症状出现前不易察觉，避免通过皮肤再吸收。眼部污染可用0.9%氯化钠注射液连续冲洗。
2洗胃及时、正确、彻底洗胃，是抢救成败的第一个关键。最有效的洗胃是在口
服毒剂30分钟内，但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时仍应洗胃。3解毒剂的应用：对中毒病人立即建立静脉通路，早期合理应用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。应用原则为早期、足量、联合、中服用药。4对症治疗：有机磷中毒主要致死原因有水肿、休克、心脏损害，特别是中枢性呼吸衰竭和急性水肿，因此应加强对重要脏器的监护，保持护理道通畅，吸氧或使用机械辅助呼吸，发现病情变化及时处理。
第五篇：急性中毒总论讲稿
急性中毒总论讲稿
一、概述
1.中毒：有毒物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。引起中毒的物质称为毒物。
急性中毒是指短时间内吸收大量毒物，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，如不及时治疗常危及生命。（无特异性诊断指标）病因：职业性中毒、生活性中毒：误食、意外、故意投毒、自杀
2.毒物的吸收、代谢及排出：
吸收：呼吸道、消化道、皮肤黏膜——进入人体。职业中毒----口鼻（粉尘、烟雾、蒸汽、气体）。生活中毒——主要经口，除CO 代谢：吸收后经血分布全身，主要在肝脏代谢。大多数代谢后毒性降低（解毒），也有毒性增强（对硫磷氧化为对氧磷，毒性增300倍）
排出：主要由肾脏排出，气体和易挥发毒物可以原形经呼吸道排出
3.中毒机制
局部腐蚀、刺激作用：强酸、强碱吸收组织水分，并与蛋白或脂肪结合，使细胞变性、坏死
缺氧：CO、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收、转运、利用，使机体组织、器官缺氧。
麻醉作用：脑组织和细胞膜脂类含量高，有机溶剂和吸入性麻醉剂有强的亲脂性，能通过血脑屏障，抑制脑功能
抑制酶的活力：毒物或其代谢产物可抑制酶的活力而对人体产生毒性。如：有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，重金属抑制含巯基的酶。
干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳——三氯甲烷自由基，作用肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。
受体竞争；阿托品竞争阻断毒蕈碱受体，产生毒性作用。
二、临床特点：
毒物接触史
中毒临床表现复杂，症状缺乏特异性——问病史尤为重要。平素精神状态、长期服用的药物、家中药品有无缺少。CO中毒需问炉火、通风情况、有无煤气泄漏，同室居住人员是否有同样表现。食物中毒，应询问同餐进食者有无类似症状发生。相当一部分病人家属手里拿着药瓶、农药瓶。
临床表现：表现为各个系统出现相应临床表现，如皮肤黏膜、眼神经系统、呼吸系统、消化系统、循环系统、血液系统。
三、实验室检查：
尿液检查
血液检查：外观：褐色：高铁血红蛋白生成性毒物
粉红色：溶血性毒物
生化检查：肝功、肾功、凝血四项、动脉血气、异常血红蛋白检测、酶学检查
毒物检测：理论诊断最客观，特异性强，但敏感性低，临床可
操作性差，故不能过分依赖毒物检测。
四、诊断与鉴别诊断
接触史+临床表+相应实验室检查，并排除其他有相似症状的疾病。对不明原因出现的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难，通过既往病史不能解释的情况都应想到中毒的可能。
急诊处理
五、治疗原则
1.立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。2.迅速清除体内已被吸收或未吸收的毒物 3.如有可能，尽早使用特效解毒药 4.对症支持治疗 治疗措施
1.评估生命体征：如出现呼吸、循环功能不稳定，象休克、严重低氧血症和呼吸心脏骤停，应立即进行心肺复苏。
2.脱离中毒现场，终止毒物接触：毒物经呼吸道或皮肤侵入，脱离现场，移至空气新鲜地方，脱去污染衣物，用清水或肥皂水清洗接触部位的皮肤毛发。
3.清除体内尚未吸收的毒物：对口服者尤为重要，毒物清除越早、越彻底，病情改善越明显，预后越好
a.催吐（物理、药物）
b.洗胃：一般在服毒6小时内洗胃效果最好，临床即使超6小时也洗，部分毒物仍留胃中。腐蚀性毒物一般不洗，可引起消化道穿孔。昏迷病人洗胃保护呼吸道，避免复苏误吸。
具体方法护理操作。反复、大量、清水
c.导泻：洗胃后灌入泻药：20%硫酸钠、硫酸镁，20%甘露醇 全肠道灌洗：主要用于中毒超6小时或导泻无效。
4.促进已吸收毒物的排出
强化利尿及改变尿液酸碱度：强化利尿：大量输液，静注速尿利尿。碱化尿液：静注碳酸氢钠。酸化尿液：大量维生素C。
5.高压氧治疗：有毒气体中毒，CO、氯气、HS.CO特效治疗：促进碳氧血红蛋白解离，加速CO排出，减少迟发脑病发生。
6.血液净化治疗：把患者的血引出体外，通过净化装置除去其中有毒物质，达到净化血液清除毒物的一系列技术。
a.血液透析：可清除分子量＜500D、水溶性强、蛋白结合率低： 醇类、水杨酸、苯巴比妥、茶碱。氯酸盐、重铬酸盐中毒易引起急性肾功能衰竭，首选此法。
b.血液灌流：对分子量500~40000D水溶、脂溶均有清除作用，包括镇静催眠药、解热镇痛药、洋地黄、有机磷杀虫药、毒鼠强，其对脂溶性强、蛋白结合率高、分子量大清除能力远大血液透析，故常做急性中毒首选净化方式。
c.血浆置换：主要清除蛋白结合率高、分布容积小的大分子物 质，对蛇毒、毒蕈生物毒及砷化氢等溶血性毒物疗效佳，可补充血中有益成分，如活性的胆碱酯酶。
7.特殊解毒药物的应用
a.金属中毒解毒药：氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定可溶的金属螯合物排出体外，主要治疗铅中毒：依地酸钙钠。巯基螯合剂：常用
药物二巯基丙醇、二巯基丙磺钠、二巯丁二钠：此类药物均含活性巯基，进入人体可与金属形成无毒、难解离的可溶性螯合物随尿排出体外还能夺取已与酶结合的重金属，使酶恢复活力，主要治疗砷、汞、铜、锑、铅中毒
b.高铁血红蛋白血症解毒药：用美蓝（亚甲蓝）。小剂量（1~2㎎／㎏）亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原正常血红蛋白，亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等高铁血红蛋白生成性毒物中毒的特效解毒药。大剂量（10㎎／㎏）亚甲蓝效果刚相反，可产生高铁血红蛋白血症，适用于氰化物中毒的治疗
c.氰化物中毒解毒药：一般采用亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给亚硝酸盐，适量亚硝酸盐可使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白。高铁血红蛋白一方面能与血中氰化物结合，另一方面还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子，形成氰化高铁血红蛋白。后者与硫代硫酸钠作用，可转化为毒性较低的硫氰酸盐排出体外，从而达到解毒目的
d.中枢神经抑制剂中毒解毒药：纳洛酮：阿片受体拮抗剂，对麻醉镇痛所致呼吸抑制有特异性拮抗作用。对急性酒精中毒和镇静催眠药中毒引起意识障碍亦有较好疗效。氟马西尼：苯二氮卓类中毒的特效解毒药
8.对症治疗：大多数中毒并无特殊解毒疗法，只能通过积极的对症支持治疗，帮助危重患者度过难关，为重要器官功能恢复创造条件。具体措施：保持呼吸道通畅，充分供氧。输液或鼻饲供给营养，选用
适当抗生素防治感染，选用适当抗生素防治感染，应用巴比妥类、地西泮等抗惊厥治疗，对脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克心律失常、肾功能衰竭、电解质、酸碱平衡紊乱积极治疗。
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