急性一氧化碳中毒118例致心肌损害分析1

第一篇：急性一氧化碳中毒118例致心肌损害分析1

急性一氧化碳中毒118例致心肌损害分析 龚 峥 林世荣

(福建省立医院急诊内科，福州，350000)摘要 目的: 观察急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害, 使急性CO中毒患者得到更全面的治疗。方法: 采用回顾性调查方法，观察分析急性CO中毒患者118例的血清心肌酶、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化及差异和心电图改变。选取健康人110例作为健康对照组, 并对两组间血清心肌酶的情况进行比较。结果: 急性CO中毒患者118例均有不同程度的意识障碍, 昏迷87例（73.7%)，出现心力衰竭20例(16.9%), 有心电图改变者共91例(77.1%), 其中ST-T改变85例(72.0%)。其中有72例(61.9%)血清心肌酶谱及心肌肌钙蛋白I在急性期变化明显,中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异有显著意义(P<0.01)。结论: 急性中、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌酶、cTnI升高越显著,心电图ST-T改变越明显,心肌损害越明显，需要相应的治疗。

关键词: 一氧化碳;中毒;心肌损害;心肌酶

急性一氧化碳(CO)中毒是人体吸入过多的CO引起的全身中毒性疾病, 其死亡率在急性中毒中居首位[1]。急性CO 中毒可使多脏器损害,体内血管吻合支少, 且代谢旺盛的大脑和心脏等器官最易受损, 同时还会引起神经系统方面的改变。但由于急性CO中毒临床表现特点, 使医务工作者在重视神经系统的损害方面的同时忽略了对心肌损害的治疗。我院2006年6 月~ 2011 年6月收治急性CO中毒患者118例，旨在探讨其对心肌的损害。对象和方法

1.1 对象 选取2006年6 月~ 2011 年6月急诊入院的发病前无心脏疾患的CO中毒患者118例作为观察组, 中毒原因为职业性和生活性两大来源。其中, 男85例, 女33例, 年龄12~ 72(平均42)岁。所有病例均有引起急性CO中毒的确切病史, 典型的临床表现及血中碳氧血红蛋白(COHb)均呈阳性。发现中毒到入院时间为20m in~ 10 h(平均2.3h)，中毒程度参照按第7版《内科学》标准[ 2] , 轻度15 例、中度45例、重度58例, 全部患者入院前均排除既往患有冠心病、心肌梗死、脑梗死、高血压病、糖尿病、肝肾疾病患者,并可排除温度、电解质紊乱等引起心电图改变的因素。在健康体检者中随机选取110例健康人作为健康对照组。入选者年龄、性别、文化程度和居住环境等的构成与治疗组差异无统计学意义。急性一氧化碳中毒性心肌损害的诊断依据为: ①已确诊为急性一氧化碳中毒者;②特异性心肌酶增高者;③心电图异常改变。凡具备前两项者均可确定诊断。

1.2 方法 观察组所有CO中毒患者入院24h内采静脉血进行天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、α羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌钙蛋白I（cTnI)测定。急性期行12导联心电图描记。对照组清晨抽空腹静脉血,进行上述心肌酶及肌钙蛋白I的检查和心电图描记。心肌酶测定方法为速率法，测定仪器为Roche P800全自动生

化分析仪；肌钙蛋白I的测定方法为免疫荧光法，测定仪器为西门子dimension。1.3统计学处理

所有数据用Excel建库,采用SPSS13.0软件包进行数据分析,其中计量资料用均数±标准差(x ±s)表示,组间资料比较采用方差分析,比较其差异的显著性。2 结果

2.1 心肌酶和心肌肌钙蛋白I变化

急性一氧化碳中毒患者心肌酶和cTnI的异常与中毒程度有关。中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异有非常显著意义(P<0.01);重度中毒组与中度中毒组比较P<0.01,差异也有非常显著意义, 见表1。

表1 轻、中、重度一氧化碳中毒患者心肌酶(IU/L)和心肌肌钙蛋白I(μg/L)组间比较

轻度组中度组重度组 n CK

58

130±30 14±8 590±236 36±11 1288±285 64±25

CK-MB

142±72 246±118 458±124

α-HBDH

173±50 24±7 356±88 62±17 569±173 133±62

LDH

AST

cTnI

0.14±0.03 1.45±0.26

0.04±0.0

2P值

P<0.01

P<0.0

1P<0.01

P<0.01

P<0.01

P<0.01

2.2 心电图改变

急性期心电图表现有异常者较心肌酶升高者少,部分轻、中度中毒患者表现为正常心电图。主要异常表现为缺血性ST-T改变、窦速、单纯T波改变、窦缓、期前收缩等(见表2),其中以缺血性ST-T改变和窦速最多见,部分患者有2项或以上的心电图异常改变。

表2 118例急性一氧化碳中毒患者急性期心电图改变(例)

轻度组 中度组 重度组 n 15 45 58 ST-T改变 0 7 16

窦速 5 15 17

单纯T波改变 0 7 8

窦缓 0 6 7

偶发 室早 2 3 5

传导 阻滞 0 4 5

正常 8 3 0

3.讨论

急性一氧化碳中毒临床常见，其机制是CO 主要经呼吸道进入人体, 通过肺泡迅速弥散入血。CO进入血液后, 约90%快速与血红蛋白中的Fe2+结合, 生成碳氧血红蛋白(HbCO)；一氧化碳(CO)是细胞原浆毒物，CO与血红蛋白的亲和力比O2大240倍, 所以很少量的CO就能与血中的O2竞争血红蛋白,使氧合血红蛋白的比例明显降低, 血红蛋白携氧能力明显下降, 产生血液性缺氧;此外, HbCO的解离比氧与血红蛋白

解离慢3600倍, 能在血液中长时间存在, 还能阻碍氧与血红蛋白的解离, 这就使得血液性缺氧进一步加重[1-2]。缺氧可引起血管内皮损伤、肿胀，内皮释放增多，使小动脉阻力增多，影响组织的血液供给，进一步加重组织缺血、缺氧。还可与含Fe2+的肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散,损害线粒体功能。缺氧能明显降低线粒体的功能, 严重缺氧还可导致线粒体肿胀、崩解。线粒体功能下降或结构的破坏会引起心肌细胞能量供应不足。因缺乏能量, 心肌细胞表面的离子通道出现功能障碍, 心肌细胞内外各种离子不能及时恢复到生理状态, 出现离子分布失衡。细胞浆内Ca2+超载, 可以触发心肌细胞溶解[3]。CO还与线粒体中细胞色素a3结合,阻断电子传递链,延缓还原型辅酶Ⅰ(NADH)的氧化,抑制细胞呼吸[2]。有很多实验已经发现, 缺血、缺氧的组织和器官在重新获得氧供后反而会出现更严重的损害,这就是缺血再灌注损伤。在再灌注损伤中,氧自由基是一个非常重要的媒介,它可以作用于多价不饱和脂肪酸, 引起脂质过氧化,对细胞膜和细胞器膜这些富含多价不饱和脂肪酸的结构产生明显的破坏作用, 甚至会引起细胞溶解[4]。另外,ACOP还可以引起细胞内酸中毒、氧化磷酸化被抑制和三磷酸腺苷耗竭等变化, 这些变化均参与了缺血再灌注损伤的过程, 最终导致心肌细胞更严重的损害, 甚至凋亡。

急性一氧化碳中毒通过以上机制引起机体广泛缺氧和

能量代谢障碍,而人体内脑和心脏是代谢旺盛、耗氧量最多,对缺氧最敏感的器官,所以CO中毒后它们最易受到损害。中枢神经系统损害的症状明显,而发生心肌损害的患者多无明显主观症状或被中枢神经系统损害症状所掩盖,常被临床忽视而延误诊治,若未能及时采取有效的措施,会导致严重甚至危及生命的并发症。临床对ACOP引起的心肌损害已有认识,但对于急性一氧化碳中毒性心肌损害的诊断,目前尚无统一标准,参照《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准(GBZ74-2002)》,拟定标准为:(1)有明确的一氧化碳接触史;(2)心电图改变,出现各种心律失常及心肌缺血改变;(3)心肌酶明显升高,且CK-MB/CK大于5%和/或cTnI阳性。

结合本组资料,ACOP性心肌损害的患者多无明显主观症状,部分可出现心慌、气短、脉搏细数、全身乏力、血压下降,甚至出现休克。心脏听诊可有心音低弱、心率增快或有心律失常。更重要的是客观检查依据即心电图、心肌酶、心肌肌钙蛋白I。因一氧化碳中毒对心肌损害是非特异的,故在心电图上任何形式的不正常表现均可出现,本组病例以缺血性ST-T改变和窦速最多见,这种缺血性ST-T改变均是可逆的,经积极及时的治疗,可基本恢复正常。ACOP造成心肌缺氧,细胞膜通透性增加,细胞内酶由细胞内渗透到细胞外,使心肌酶增高,心肌酶增高的程度与持续的时间,可反映心肌细胞受损的程度[3]。心肌酶主要存在于心脏、肝脏、骨骼肌中，人体各组织除腓肠肌以外只有心肌含有较高的CKMB,可达40%以上。当心肌发生严重缺氧损伤时, 细胞膜通透性增强，心肌细胞水肿、坏死,心肌酶将大量释放入血，其活性明显升高。因此, AST, LDH, CK,CKMB，α-HBDH，cTnI测定可以作为急性CO中毒时心肌损害程度和疗效判定的一项指标, 其增高的程度和持续的时间, 可反映心肌细胞受损的程度[5]。在本研究中118例急性CO中毒患者中, 有心肌酶增高者72例(61.9%)。本组病例显示,中毒越重,心肌酶升高越明显,而恢复的时间亦越长。

心肌肌钙蛋白I(cTnI)是近年来研究的较多的心肌缺血临床检验指标。cTnI是心肌内特有一种调节收缩蛋白，其中的多肽链有39个氨基酸残基为心肌细胞所特有,正常时血中检测不到，在心肌不可逆损伤时间明显释放，3小时即可在血中检出，持续1～2周，特异性高。所以相对于CK-MB等心肌酶更具有特异性,且可有效检出短暂局灶性心肌缺血性损害及心肌微小病灶[6-7]。本组病例也表明,cTnI的含量变化随中毒程度加深而增高,并有显著性差异。故cTnI可作为诊断ACOP性心肌损害的特异性指标,为正确判断ACOP性心肌损害提供可靠依据。

4.治疗及预后

ACOP性心肌损害的治疗主要有:(1)高压氧治疗:高压氧治疗可以增高氧分压,0.3MPa压力的HBO可明显加速一氧化

碳、细胞色素氧化酶解离,使Hb恢复携氧功能,同时能提高机体氧含量,使组织得到足够的溶解氧, 迅速纠正低氧血症。HBO 能提高氧的弥散量和弥散距离,可调节血管舒缩功能,增加缺血区血流量,改善心肌缺氧状态,加强有氧代谢, 纠正心肌细胞酸中毒,加速心肌损伤的恢复,加速受损细胞修复,从而使心电活动正常。疗程至少20~30天,直至心电图、心肌酶、心肌肌钙蛋白均恢复正常[8]。(2)皮质激素：皮质激素有抗炎、消肿和改善机体应激状态的功能。而CO 所致心肌损害，其病理反应主要为心肌间质充血水肿及心肌纤维断裂。应用激素对减轻或消除心肌水肿、减轻临床症状、促进心肌康复极为有利，临床应用以早期、大量、短程为佳[9]。(3)一般治疗:应用保护心肌药物和抗氧自由基药物,如三磷酸腺苷、辅酶A、胞二磷胆碱、细胞色素C、VitC、VitB等,注意休息。大部分ACOP性心肌损害为可逆性,数天至数十天可恢复正常,个别有短暂加重过程,而后恢复正常。总之, 一氧化碳中毒的预后受多种因素影响, 如性别、年龄、身体健康状况、中毒时所在位置高低、离火炉远近、室内密封情况等因素的影响。同等条件下: 男重于女, 老人重于年轻人, 有基础疾病者重于健康者, 中毒时所在位置高者重于位置低者, 离火炉或墙壁近者重于远者。除此之外, 还与昏迷时间、首诊时间、高压氧治疗时间及住院综合治疗时间有关。但关键是不应过早停止治疗。

参考文献

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第二篇：一氧化碳中毒引起急性心肌坏死的诊治体会

一氧化碳中毒引起急性心肌坏死的诊治体会

皮山县人民医院

柳勇

845150

【摘要 】 目的：探讨一氧化碳中毒引起急性心肌坏死原因及治疗。方法：回顾分析我科自2004年1月～2011年11月我院共收治一氧化碳中毒患者205例，其中引起急性心肌坏死25例临床资料。结果：患者经过治疗后其中急性心肌坏死25例患者全部临床治愈。结论：一氧化碳中毒引起急性心肌坏死原因不明，罕见文献报道，中毒的程度、个体差异等成为一氧化碳中毒引起急性心肌坏死的主要因素。【关键词】 一氧化碳中毒；急性心肌坏死

一氧化碳（CO）俗称煤气，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。CO经呼吸道进入肺内，由肺泡吸收进入血液，迅速与红细胞内的血红蛋白分子中的原卟啉的亚铁相结合形成炭氧血红蛋白。我院收治的患者均是在使用煤炉或火炉取暖，通风排烟不畅引起的一氧化碳中毒的。我院急诊内科2004年1月～2011年11月共收治一氧化碳中毒患者205人，其中引起急性心肌坏死25例。总结其临床资料。现将诊治体会报告如下：

1临床资料

1.1 一般资料：引起急性心肌坏死25例患者中，男14例；女11例；年龄3月～45岁，平均28.3岁。1.2 诊断标准

1.2.1 患者均有明确的吸入CO史，昏迷，血液中的HbCO阳性。1.2.2 心电图示：窦性心动过速11例 ；窦性心动过速 T波改变14例。1.2.3 肌钙蛋白阳性25例

1.2.4心肌酶：磷酸肌酸激酶700±67参考范围（25～200）U/L； 肌酸激酶同工酶549±40参考范围（0～25）U/L；乳酸脱氢酶663±57参考范围（114～240）U/L ；a-羟丁酸脱氢酶350±17参考范围（80～220）U/L。1.3 治疗

1.3.1 所有病例入院后立即给高浓度面罩给氧（流量应保持8～10L/min）；改善脑部微循环；防治脑水肿；防止继发感染等处理。

1.3.2 25例患者均出现了血压不同程度的下降，通过补液后部分患者血压恢复正常，血压持续不升的给儿茶酚胺类药物。

1.3.3 营养心肌给予果糖，生脉，血压稳定后给予倍他乐克片。

2结果

25例患者全部心肌酶恢复正常；肌钙蛋白转阴；21例心电图结果恢复正常，4例V1～V3 T波倒置；全部临床治愈出院。3讨论

3.1 CO与氧的亲和力较之血红蛋白与氧的亲和力大240倍，而解离速度又比氧合血红蛋白慢3600倍。碳氧血红蛋白的形成不仅使血液失去带氧能力，而且还妨碍氧合血红蛋白的正常解离，从而导致组织和细胞缺氧。另外CO 还可以与肌红蛋白结合而损害细胞线粒体的功能，阻断电子传递，延缓还原型箊酰胺嘌呤二核苷酸的氧化，抑制组织呼吸，影响氧的利用。一氧化碳中毒的程度通常取决于血液中的碳氧血红蛋白的含量，含量越高，机体缺氧就越严重，中毒也就越重。

3.2轻、中度中毒的患者及时撤离有毒环境，并经积极抢救，于数小时后即可清醒，一般无明显的并发症及严重的后遗症。重度中毒的患者患者一般有深昏迷、抽搐、呼吸困难、脉搏微弱、血压下降、最后可因脑水肿、呼吸衰竭、而危及生命。

3.3一氧化碳中毒引起急性心肌坏死罕见文献报道，考虑原因如下：1.CO中毒后导致缺氧，缺氧引起体内ATP能量过度消耗和生成不足，不能维持细胞膜的钠泵功能，钠及水进入细胞内，细胞肿胀，细胞功能障碍，造成心肌内的微血管痉挛，血管的通透性增加，产生心肌细胞水肿，严重时出现坏死。2.血压下降引起组织灌流不足，细胞缺血、缺氧、葡萄糖由有氧代谢无氧酵解，ATP产生进一步减少，使细胞的超微结构发生变化最终细胞死亡。3.4 引起心肌坏死的另一个主要原因为冠状动脉粥样硬化的基础上引起的心肌梗死，心肌发生严重缺血所致的心肌部分坏死。大多数的心肌梗死均与血栓形成有关。典型的临床表现、特征性的心电图改变及血清心肌酶等三项中具备两项即可做出诊断。冠状动脉造影可明确梗死的范围。

3.5 一氧化碳中毒虽然也出现了心肌坏死但其发病基础与心肌梗死不相同，前者是由于缺氧直接引起心肌细胞坏死，后者为冠脉急性缺血造成心肌细胞缺氧后坏死。故二者的治疗也有所不同, 一氧化碳中毒引起急性心肌坏死主要以氧疗为主，同时辅以营养心肌纠正低血压等综合治疗。心肌梗死治疗主要以溶解血栓、抗凝、抑制血小板积聚、经皮冠状动脉成形术等为主。

总之，通过对本组25例一氧化碳中毒引起急性心肌坏死患者的诊治分析，笔者认为，对一氧化碳中毒的患者心肌酶、肌钙蛋白的检查应该常规化，一氧化碳中毒引起急性心肌坏死的死亡率较之心肌梗死低，但患者必定出现了急性心肌坏死，治疗期间不通过充分的休息，极早的下床活动和出院，对以后心功能的恢复不利。另外出现心肌坏死时，应该尽快的和心肌梗死相鉴别，正确的诊断，可以极大地减少不必要的检查和治疗，减少患者的医疗负担。在此应引起大家的重视。

第三篇：急性一氧化碳中毒的脑电图分析

【关键词】 一氧化碳

摘要：目的：探讨急性一氧化碳中毒与脑电图异常，进行高压氧 治疗 下，多数治愈出院，少数重型患者，因并发有不同程度合并症而死亡。方法 : 50例年龄8～70岁急性一氧化碳中毒患者86份脑电图。结果：脑电图主要特征为广泛性不规则高波幅慢活动（δ、θ）连续性出现，以额、中央、颞区占优势，严重者可呈平坦波及爆发-抑制波。患者意识状态分为清醒、混浊、昏迷，脑电图结果分别是轻、中、重度异常。结论：急性一氧化碳中毒患者，由于血中出现高浓度碳氧血红蛋白所致的低氧症和脑组织缺氧，以脑皮层及苍白球等基底受累最重（变性，软化或坏死），并可有脑血管痉挛，出血，脑水肿等改变，而导致脑电图异常。

关键词：一氧化碳中毒；脑电图；广泛性；慢活动；高压氧

the electroencephalogram analyse of the impatient carbon monoxide poisoning 临床资料

50例患者脑电图资料系1998年至2003年，全部是住院患者，是冬天室内使用液化石油气热水气冲凉所致一氧化碳中毒，其中男35例（70%），女15例（30%），年龄8～70岁。临床表现分为轻、中、重三组，轻度中毒30例（60%），中度中毒15例（30%），重度中毒5例（10%）。首次描记脑电图时意识清醒38例（76%），意识混浊8例（16%），昏迷4例（8%），全部病例均经高压氧，药物治疗，预后良好40例（80%），8例（16%）有不同程度的中枢神经系统后遗症和并发症，2例严重者死亡。

方法

脑电图检查是使用日本三荣公司dp―1500型号14道脑电图仪和国产白云蓝天视频脑电图仪描记，按国际10～20系统电极安放法，时间常数为0.3，滤波为60hz，标准电压50uv=5mm。每例皆进行单极和双极导联记录，单极导联描记以平均电极作为 参考 电极，清醒患者作睁闭眼三次，过度换气3min，描记时间不少于20min。脑电图分析由专职技术人员发报告，所有患者脑电图异常都作了复查，重者反复多次。

结果

首次脑电图描记均在中毒后48h内，有异常者均治疗一星期后复查严重者可复查3～4次。本文将急性一氧化碳中毒描记的脑电图型分为下列11种：

3.1 正常图型（i型）：8例（16%）。

3.2 广泛性θ波（ii）8例（16%）各导广泛性连续出现高波幅不规则0.5～3hzδ活动，以额及中央区占优势3例。

第四篇：应急培训 急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒

一氧化碳俗称煤气，是无色、无味、无刺激性气体。在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产等都可产生大量的一氧化碳。在日常生活中，如生煤炉、烟筒堵塞漏气等，家用管道煤气安装、使用不当等，也可以产生大量的一氧化碳。

一.发病机理

一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，而解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在一氧化碳中毒时也表现得最严重。二.临床表现

1.接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。

2．轻度中毒 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。

3.中度中毒 除有上述症状外, 颜面潮红，口唇呈樱桃红色，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。

4.重度中毒 除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸表浅或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、休克、心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害等。

昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度，也决定预后及后遗症的严重程度。三．辅助检查

(1)碳氧血红蛋白定量检测。(2)血气分析。

(3)脑电图主要表现为低波幅慢波，以额部为著，可有广泛性异常表现，四．诊断

(1)询问一氧化碳中毒病史。

(2)有一氧化碳中毒的临床症状及体征。

(3)碳氧血红蛋白定量测定，碳氧血红蛋白浓度>10%。附：急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断：(1)有明确的急性一氧化碳中毒致昏迷病史。(2)清醒后有 2～60天 的“假愈期”。(3)有临床表现中任何一条表现。五.急救措施

1．因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态，对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。

2.有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧，必要时应进行高压氧治疗。高压氧对重度中毒病人见效快、副作用少，为首选急救手段。

3.重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及镇痉等对症支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发性脑病。

4.对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂与其它对症支持治疗。

第五篇：急性一氧化碳中毒急救护理

急性一氧化碳中毒急救护理

急诊科 张玲

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。

CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

一、急救配合

1、现场急救 

立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧 

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。

3、高压氧治疗



高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿 

早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗 

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

6、其它治疗 

如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。

二、护理措施

1、严密监测生命体征 

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。

2、保持呼吸道通畅

 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。

3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。

在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

4、急性尿潴留的护理 

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。

5、观察有无颅压增高，预防脑水肿

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护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。

6、密切做好病情观察，及早发现其它并发症 

早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。

三、护理体会

1、护士工作要认真细致，严密监测病情指征的变化，及时发现并发症，以便在病情变化或发生并发症时及时得到有效的处理。

2、护士要有牢固的理论知识及扎实的基本功，两者结合起来，更有利于病情变化的监测及提高本病抢救的成功率。