职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则（五篇范文）

第一篇：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则

急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾

病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。

诊断原则

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体

征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中

一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。2 诊断及分级标准 2.1 接触反应

出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。2.2 轻度中毒

具有以下任何一项表现者: a.出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b.轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。2.3 中度中度

除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发

症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。2.4 重度中毒

具备以下任何一项者: 2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表

现者: a.脑水肿;b.休克或严重的心肌损害;c.肺水肿;d.呼吸衰竭;e.上消化道出血;f.脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红旦白浓度可高于 50%。

2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列

临床表现之一者: a.精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;c.锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。

头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度

异常。3 治疗原则 3.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。

3.2 及时进行急救与治疗。

a.轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。

b.中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧

治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功

能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。3.3 对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其它对症与支持

治疗。

劳动能力鉴定

4.1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。

4.2 中度中毒者经治疗恢复后,应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查,观查两个月

如无迟发脑病出现, 仍可以从事原工作。

4.3 重度中毒及出现迟发脑病者,虽经治疗恢复, 皆应调离一氧化碳作业。4.4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时,应永

远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。5 健康检查的要求 5.1 一氧化碳作业工人应做就业前体检,包括祥细的内科、神经科检查及心电图

检查。

5.2 从事一氧化碳作业的人员应每1-3年接受体检一次。检查项目与就业前体检

相同。6 职业禁忌证

6.1 各种中枢神经和周围神经器质性疾患。6.2 器质性心血管疾患。

附录A 意识障碍分类及分级基准(补充件)A1 轻度意识障碍 A1.1 意识模糊

短暂一过性的意识清晰度降低,注意力不集中, 定向力完全或部分发生障碍, 或伴有情绪反应。A1.2 嗜睡

患者处于病理性倦睡状态,给予较强刺激后可以清醒,基本上可以对答,但注

意力不集中 ,停止刺激后又陷入睡眠状态。A1.3 朦胧状态

对外界精细的刺激不能感知,仅能感知外界大的刺激并做出相应的反应,定向

力常有障碍,可有违拗行为,梦游或神游。A2 中度意识障碍

谵妄状态

意识严重不清晰,注意力及定向力障碍。自身确认尚好,但对疾病自知力不佳。

有明显的视错觉及幻视,可出现片断的迫害妄想和精神运动性兴奋。A3 重度意识障碍 A3.1 浅昏迷

意识丧失。对强烈的疼痛刺激可有防御反应, 各种反射均存在,可以出现病

理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。A3.2 中度昏迷

意识丧失。对强烈刺激有痛苦表现,瞳孔对光反应及角膜反应迟纯,喷嚏和吞

咽反射均可消失,腱反射迟钝, 出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压

和脉搏可有改变。A3.3 深昏迷

意识丧失。对外界刺激无任何反应。各种反射包括瞳孔对光反射,角膜反射, 吞咽反射均消失。病理反射消失。大小便失禁。可伴有呼吸循环衰竭。A3.4 去大脑皮层状态

患者可以睁眼,但无意识,表现不语、不动、不主动进食或大小便,呼之不应, 推之不动 ,并有肌张力增高。

附录D 正确使用标准的说明(参考件)D1 本标准的适用范围 本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入

高浓度CO引起的急性中毒者。生活性急性CO中毒的诊断亦可参用本标准。长期接

触低浓度CO能否造成“慢性CO中毒”至今尚有争论,不属于本标准的应用范围。

D2 中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中CO浓度及时测定的结果对诊断有参考

意义。

D3 本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现,故不同程度的意识障

碍是临床诊断和分级的重要依据。(参见附录A)D4 急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常, 如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常,单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不

如中枢神经症状出现得早, 仅见于部分患者 ,或为一过性,故本标准未列为诊断

及分级的依据。

D5 急性CO中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重, 出现抽搐或去大脑强直,病理

反射阳性, 脑电图慢波增多,或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严 重心肌损害、或上消化道出血、皆提示病情严重。

D6 血液碳氧血红蛋白(HbCO)如果高于10%,可提示有较高浓度CO接触史,对本病诊

断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后,血中HbCO浓度即下降, 并与临床

表现程度有时可不平行。故HbCO检测若不及时,不宜作为诊断分级的依据。停止

接触CO 8小时以上的患者,因HbCO多在10%以下,一般已无必要进行HbCO检查。D7 急性CO中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来,而迟

发脑病指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间(2-60天)的假愈期,突然出现以意

识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现,故中度及重度急性CO中毒

患者昏迷清醒后,应观察2月, 在观察期间宜暂时脱离CO作业。

D8 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别、中

度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等)引起

的昏迷鉴别,对迟发脑病患者,需与其它精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴

别诊断。

第二篇：公众非职业性一氧化碳中毒预防及紧急处理指南

公众非职业性一氧化碳中毒预防及紧急处理指南

时间：2018-01-09 字体： 大中小

每年因非职业性一氧化碳中毒导致的疾病和死亡日益成为公众关注的公共卫生问题，提高公众自我防护能力是预防非职业性一氧化碳中毒发生的重要途径。中国疾控中心卫生应急中心在借鉴和参考美国疾控中心、世界卫生组织等相关文献的基础上，根据既往我国的监测资料组织编写了本指南，旨在对公众开展非职业性一氧化碳中毒预防和紧急处理核心知识的宣传，提高公众自我防护意识，改变日常生活中不当行为，降低非职业性一氧化碳中毒风险，减轻中毒造成的健康危害和生命损失。

要点：

1.一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。

2.非职业性一氧化碳中毒引起的疾病或死亡是可以预防的。

3.发生非职业性一氧化碳中毒的主要场所为家庭，包括使用煤炉、炭火等取暖设备的居室，安置燃气、煤气热水器的卫生间或淋浴房，使用燃气、煤气灶具的厨房等。此外，使用小型油、汽发电机的车库、地下室以及密闭的空调汽车内也是发生非职业性一氧化碳中毒的高危场所。

4.在我国，非职业性一氧化碳中毒有明显的季节性，高发季节为冬春季，高峰月份为每年11月至次年3月，与我国北方燃煤取暖季节一致。高发省份主要分布在我国东北、华北和东中部地区。

5.非职业性一氧化碳中毒的预防措施包括：尽量选用集中供暖方式取暖，正确使用煤炉、炭火等取暖设备；正确安装和使用质量合格的热水器、煤气灶具，并定期检修；正确使用烟囱、风斗等通风设备、经常开窗通风；避免长时间在停驶的密闭空调车内滞留；避免在密闭或通风不畅的家中、地下室或车库中使用发电机；鼓励安装使用一氧化碳探测器并定期检查等。

6.一旦发生非职业性一氧化碳中毒，应立即开窗通风，同时迅速将患者转移至空气新鲜且通风良好处，尽快拨打120急救电话，尽早进行高压氧舱治疗；对于出现呼吸及心跳停止的危重患者，应立即给予人工呼吸和心脏按压。

一、一氧化碳的特征

一氧化碳是一种无色、无味和无刺激性的窒息性气体，密度略低于空气。环境中的一氧化碳由含碳物质在不完全燃烧时产生，主要来源于人为活动。

二、一氧化碳中毒机理

一氧化碳通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧气与血红蛋白亲和力的200倍，也可与其他血红素蛋白细胞色素氧化酶中的二价铁离子形成鳌合；当人在高浓度一氧化碳环境中滞留时，一氧化碳会通过呼吸道进入血液，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，阻碍氧气的释放和传递，导致低氧血症，引起机体组织缺氧，严重者则可能危及人的生命。

一氧化碳对机体的危害程度，与空气中一氧化碳的浓度和一氧化碳暴露时间成正比，当伴有其他有毒气体时（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性，处于高湿环境、贫血、心机缺血、脑供血不足、发热及各种原因所致低氧血症者病情更加严重。

三、非职业性一氧化碳中毒

非职业性一氧化碳中毒泛指公众在日常生活中发生的一氧化碳中毒事件，区别于生产场所发生的职业性一氧化碳中毒事件。

四、非职业性一氧化碳中毒高发场所

（一）家庭

根据近五年全国监测数据统计，非职业性一氧化碳中毒发生场所主要为家庭，约占全部非职业性一氧化碳中毒事件的95.8%。主要危险因素包括：

1.在通风不良的环境中使用煤炉、炭火、土炕、火墙等取暖方式。

2.燃气、煤气热水器使用、安装不当或质量不合格。

3.煤气灶或煤气管道发生气体泄露等。

（二）其他场所

其他场所中非职业性一氧化碳中毒主要危险因素包括：

1.集体食堂、餐馆、宾馆等饮食住宿服务单位取暖炉具、燃气、煤气设备及通风装置使用、安装或维护不当。

2.狭小密闭车库或地下室内使用小型油、汽发电机。

3.汽车尾气排放、长期处于密闭的空调车内等。

五、非职业性一氧化碳中毒高发期和高发地区

非职业性一氧化碳呈明显的季节性高发特点。中毒的高发季节为冬春季，每年的11月至次年3月为事件的高发月份，12月至次年1月达到高峰，次年4月明显回落，5-10月份仅有散在病例发生。季节性分布特点与我国北方冬春取暖季节基本一致。

非职业性一氧化碳中毒高发省份主要分布在我国东北、华北和东中部地区。

六、非职业性一氧化碳中毒临床表现

非职业性一氧化碳中毒的临床表现与机体血液中碳氧血红蛋白浓度有关，根据中毒程度分为轻度、中度、重度三型。

（一）轻度中毒

中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白浓度为10%-20%，主要以脑缺氧为主的临床症状，如头痛、头晕、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、四肢无力等症状，甚至出现短暂昏厥，原有冠心病患者出现心绞痛症状。迅速脱离中毒环境，呼吸新鲜空气后，症状可迅速消失，一般无后遗症状。

（二）中度中毒

中毒时间较长，血液中碳氧血红蛋白浓度为30%-40%，在轻度中毒症状的基础上，还出现皮肤粘膜呈樱桃红色、面色潮红、多汗、脉搏加速、神志不清、走路不稳、意识模糊、困倦乏力、判断力下降、出现幻觉、浅昏迷、对光反射和角膜反射迟钝等症状。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。

（三）重度中毒

中毒发现时间过晚，吸入一氧化碳过多，血液中碳氧血红蛋白浓度已达50%以上，患者出现深度昏迷或去大脑皮层状态，各种反射明显减弱或消失、大小便失禁、四肢厥冷、口唇、面色苍白或紫绀，大汗、体温升高、血压下降、呼吸抑制。重度中毒患者死亡率高，存活者可有严重后遗症。

七、非职业性一氧化碳中毒的预防

（一）煤炉、炭火等取暖设备

1.在寒冷季节如有条件尽量选择集中供暖。

2.室内使用煤炉、炭火等取暖设备时，煤炭要烧尽，不要闷盖；要经常门窗通风换气，保持室内空气新鲜。

3.煤炉要安装烟筒，烟筒接口处要顺茬接牢（烟筒粗的一头朝向煤炉），严防漏气；烟筒口最好开在下风向，伸出室外的烟筒，最好加装遮风板或拐脖，防止大风将煤气吹回屋内；屋内务必安装风斗，风斗最好安装在门窗的上方。

4.正确安装使用煤炉、炭火等取暖设备，定期检查炉具，维护和清扫烟筒、风斗，保持烟筒、风斗畅通。

5.煤炉、炭火等取暖设备应远离易燃、易爆、易挥发的有毒物质，不要直接放在卧室；如条件允许，晚上睡觉前最好将炉具搬到屋外。

6.在低气压、相对湿度较大的雨雪冰雹天气等气象条件下，尽量不要使用煤炉、炭火等取暖设备；家中吃火锅时，最好不要使用煤、炭火锅，如果使用，最好放在通风的大厅或保持门窗适时打开通风。

7.家中使用煤炉、炭火等取暖设备时，最好安装一氧化碳探测器，并定期检查维护，以确保探测器正常运行。

（二）燃气、煤气热水器

1.购买燃气、煤气热水器时，需选择正规厂家生产的、质量合格的热水器；须请专业人员安装，经检测合格后方能使用。

2.使用燃气、煤气热水器时，要保持良好的通风状态，洗浴时间切勿过长，使用完要检查热水器是否完全关闭。

3.定期对燃气、煤气热水器减压阀和皮管进行检修，如发现有破损、锈蚀、漏气等问题时应及时更换。

4.家中使用燃气、煤气热水器时，最好安装一氧化碳探测器，并定期检查维护，以确保探测器正常运行。

（三）燃气、煤气灶具及管道

1.购买燃气、煤气灶具时，需选择正规厂家生产的、质量合格的热水器；须请专业人员安装，经检测合格后方能使用。不要私自更改燃气、煤气管道设施。

2.使用燃气、煤气灶具时，切记人勿远离，严防溢锅将灶火浇灭，导致燃气、煤气溢出，使用完要检查灶具是否完全关闭。

3.定期对燃气、煤气灶具的气罐、减压阀、皮管以及燃气、煤气管道进行检修，如发现有老化、破损、锈蚀、漏气、或关闭不严等问题时，应及时更换和维修。

4.家中使用燃气、煤气灶具时，最好安装一氧化碳探测器，并定期检查维护，以确保探测器正常运行。

（四）小型油、汽发电机

不要在室内、车库、地下室等场所使用小型油、汽发电机，要在室外使用并远离门窗、通风和排气装置。

（五）汽车

1.车辆停放在车库、地下室时，不要让汽车引擎持续运转；车在停驶时，不要长时间开着空调，也不要躺在门窗紧闭、开着空调的汽车内睡觉。

2.定期检测汽车的排气系统，防止排气系统一氧化碳泄漏。

七、公众非职业性一氧化碳中毒的紧急处理原则

（一）切断一氧化碳来源

1.首先立即开窗通风使空气对流，迅速关闭煤气/燃气灶具、热水器阀门、管道煤气、熄灭炭火等设施设备。

2.避免使用打火机等容易产生火星的物品。

（二）迅速脱离中毒环境

1.迅速将患者脱离中毒现场，转移至空气新鲜、通风良好处。

2.解开中毒者的领扣、保持呼吸道通畅；同时要注意保暖，防止并发症发生。

3.患者应保持安静休息，避免活动加重氧的消耗，有条件的尽快让患者吸氧。

4.对于中重度病人，在进行现场急救的同时，应立即拨打120急救电话，尽早送往有高压氧舱的医院进行高压氧舱治疗。

5.对于出现呼吸及心跳停止的危重患者，应立即给予人工呼吸和心脏按压，同时迅速转入医院进行抢救治疗。

（应急中心 供稿

第三篇：一氧化碳中毒症状及处理办法

一氧化碳中毒症状及处理办法

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。所以一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

1病因

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。

2临床表现

临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。

（一）轻型

中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。

（二）中型

中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。

（三）重型

发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

3检查

1．血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2．脑电图

据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3．大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病；“假愈期”中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位（P300）研究，发现1/3以上患者（P300）潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。4．脑影像学检查

随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断

5．血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6．血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7．心电图

部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

4诊断

临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。

2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。

4．严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。

5．血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

实验室诊断

HbCO测定有助于诊断和了解中毒程度。血HbCO快速简易测定法（加碱法）：采血1～2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10%氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后（相当于HbCO饱和度10%、25%、50%、75%），再变为草黄色。正常HbCO立即变草黄色。如有条件用CO分光光度检查。

5并发症

本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。6并发症

常出现癫痫发作、昏迷、心律失常及呼吸抑制，甚至死亡。7治疗

（一）治疗用药

甘露醇；高渗葡萄糖；利尿剂；地塞米松。

（二）救治原则 1.一般处理

呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。

2.防治脑水肿。3.支持疗法。

（三）救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

1.纠正缺氧迅速纠正缺氧状态 吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

2.防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰 脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

3.治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素 高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

4.促进脑细胞代谢应用能量合剂

常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。5.防治并发症和后发症昏迷期间护理

保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。8预后

轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。

9预防

应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

不使用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。

开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。

在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。

第四篇：急性输血不良反应调查及处理

急性输血不良反应调查及处理

摘要

目的 回顾性分析两家三级综合医院近年来发生的急性输血反应，以进一步提升临床医生对急性输血反应的认识能力以及处理能力。方法 对2014-2015年期间输注各种血液成分的住院病例的急性输血反应情况展开一系列的调查，并且做出分析。结果 共有17523例患者接受输血治疗，输注的各种血液成分分别是全血、红细胞悬液、洗涤红细胞、冰冻血浆、冷沉淀、机采血小板；发生急性输血反应160例，反应发生率为0.91%（160/17523），非溶血性发热性输血反应发生率最高，占49.38%；不同血液品种输血反应发生率差异有统计学意义(χ2=26.344，P=0.000，P＜0.01)，以输入机采血小板输血反应率最高。结论 严格掌握输血适应证，做到科学合理用血，运用配血新技术、白细胞过滤技术，降低输血反应率发生。

关键词：急性输血；不良反应；过敏性输血反应

输血作为临床上重要的治疗手段已有百余年的历史，对于大出血、贫血或者血液病患者而言，及时有效输血能进一步提升患者伤口康复能力以及身体抵抗力等等，乃至于挽救生命。所以输血不论在临床治疗还是急症抢救中都具有非常重要的意义。然而，在输血过程中发生的输血反应时有发生。输血反应指在输血过程中或输血后发生的不良反应，是指在输血过程中或输血后受血者发生了用原来的疾病不能解释的新的症状或者新的体征，主要包括如下反应，即溶血性输血反应、非溶血性发热反应以及过敏反应等。并且不能用原发疾病解释者，发生于24h内的称为急性输血反应。世界各国陆续建立了以输血不良反应报告制度为核心的血液预警系统，我国的各级血液预警系统也在筹备中。为了解输血不良反应的发生情况，笔者对17523例输血治疗患者进行分析，调查结果如下： 1对象与方法

1.1调查对象2014–2015年期间住院输血治疗患者17523例。

1.2实验检测及试剂所有输血患者均进行ABO正反定型和Rh(D)定型，采用凝聚胺法进行交叉配血。ABO和Rh(D)试剂由上海血液中心提供，Polybrene试剂由台湾BaSo公司提供，抗体筛选细胞、抗人球蛋白试剂由上海生物技术有限公司提供。所有输血均为同型输注。

1.3观察方法发放每袋血内均附有一张输血不良反应回报单，由专人负责记录受血者输血反应情况，输完血后连同血袋一起交回输血科。如有输血反应发生，由临床医生参照标准进行诊治，并报告输血科，由输血科进行有关核对和检查处理。1.4统计学分析应用SPSS12.0进行多个样本率的比较。2结果

2.1输注各类血液品种的输血反应率不同血液品种输血反应发生率差异有显著统计学意义（χ2=26.344，P=0.000，P＜0.01），发生急性输血反应者共160例，其中输注机采血小板反应率最高，总发生率为0.91%，见表1。表1输注各类血液品种的输血反应率（例）血液成分品种 输血例数

全血 85

冰冻血浆 4356

机采血小板 530

冷沉淀 736

悬浮红细胞 11643

0.73

0.41

2.08

反应例数 60

1.38

输血反应率（%）1.18

洗涤红细胞 173

合计 17523

2.2各种血液成分发生急性输血反应次数和构成比在各种急性输血反应中，以非溶血性发热性输血反应和过敏反应为主，其中，冰冻血浆和机采血小板的输血反应以过敏反应为主，悬浮红细胞的输血反应以非溶血性发热性输血反应为主 2.3血型血清学免疫检测通过对160例存在输血反应的患者进行血型血清学免疫检测，有9例检出抗体，检出率为5.6%。3讨论

输血是临床治疗和抢救患者时常见的治疗手段，在部分患者治疗中是不可或缺的。输血不良反应是指在输血过程中或之后，受血者发生了与输血相关的新的异常表现或疾病。因而做好输血不良反应的相关统计分析，有效预防和控制输血不良反应的发生对于输血患者的治疗有着较高的临床应用价值。

本次调查中，输血不良反应发生率较别的地区统计数值低，可能与长期开展白细胞滤除和临床医护人员的输血规范化培训有关。还有一个原因可能是国家医保的发展以及医院扩建后患者的增长速度远远大于献血者人数的增长，血制品供不应求，多次输血人次下降，而多次输血是诱发输血不良反应发生的一个重要因素。临床医生对于输血患者的用血申请更为严格，谨慎，能不输血者尽量不输血，能自体血回输者尽量用自体血。患者输血前进行药物干预，以免输血反应的发生。临床护士在输血前，输血中15分钟和输血后对患者输血过程进行严密的生命体征监测，多袋输注间隙用生理盐水冲洗输血器。也不排除因医院扩建后工作繁忙对于输血反应反馈的忽视。

科学、合理地临床输血已成为抢救及辅助治疗的重要手段，但由于目前血液只能来自于人体，从而导致患者在输注异体血液时可能发生各种输血不良反应，甚至危及患者生命的潜在风险。由于本院加强了临床用血的监管考核，严格输血适应证并选择最佳的输血治疗方案，血浆制品的使用得到有效控制从而使得输血

0.91

0

0 反应大大地降低。

对于广大患者而言，急性输血有无法替代的治疗作用，但由于人类血液成分的复杂性和多样，这往往导致受血者可能发生多种不良反应或潜在的风险，轻者感到身体不适，重者损害身体健康乃至于死亡。比较常见的输血不良反应有如下反应，即发热反应、过敏反应、溶血性输血反应、输血后紫癜、非心源性肺水肿以及快速大量输血的反应等。有关报道国内输血不良反应发生率为1%-10%，其中非溶血性发热性输血反应和过敏性输血反应占95%以上，接受输血的患者还可能发生溶血性输血不良反应，其中较严重的输血不良反应病例可达0.5%。

随着医学高新技术不断向输血领域渗透，现代输血取得了突飞猛进的发展，输血由一种治疗手段逐渐发展成为医学科学中的 一门独立学科-输血医学。因为输血引起的溶血性输血反应已经十分地罕见，然而因为我国在血库建设，尤其是输血前免疫血液学检查技术的全面进行方面，与国外进行相比较的话还存在着一定的差距，上不能够完全达到血型完全配合性的输血，这是导致临床出现输血反应的关键性因素之一。在本次调查中可以明白这样一个事实，输血反应类型主要以非溶血性发热性输血反应为主（49.38%），主要发生在输注悬浮红细胞；其次是过敏反应（44.38%），主要发生在输注冰冻血浆和机采血小板。非溶血性发热性输血反应以及过敏反应的病理生理机制在一定程度上是由多因素造成的。非溶血性发热性输血反应的发生机制可能是受血者血浆中的白细胞抗体与血液制品中的白细胞相互作用，或者是由于促炎因子、补体碎片和脂质复合物等生物反应调节剂的作用，也有相关文献进行报道，发热反应与所输注的血液制品中含有的免疫性细胞或免疫物质存在密切的联系，在这其中，百分之八十是因为人类白细胞抗原（HLA）抗体所导致而成。就目前看来，很多文献做了如下报道，在进行输血前尽可能使得血制品中的白细胞以及其相关抗体大大减少，的的确确能够在一定程度上使得非溶血性发热性输血反应的发生率大大减少。一般情况下而言，过敏反应被认为是受血者对某一种异体血浆蛋白质过敏所导致而成，其中IgA缺乏者占了技校的比例。即便这一次的调查病例都是同型输注，但在展开血型血清学免疫检测中因为血型抗原抗体所造成的输血反应占5.6%，给我们这样一个提示，也就是目前的发展阶段我们还不能做到血型完全配合性输血，应使得临床医生以及检验工作人员高度重视；与此同时，我们在进行交叉配血的同时，理应对受血者以及献血者展开ABO正反定型、Rh(D)血型检测以及不规则抗体筛查等等，除用盐水展开一系列的交叉配血，还要用多种检测技术如凝聚胺法、抗人球蛋白法、酶法等，为患者提供在血型血清学免疫方面相容的血液成分，从而使得输血反应的发生率大大减少。

输血作为一种替代性的治疗手段在临床广泛使用，发生输血不良反应风险不可避免，对于多次、反复输血的患者要加强临床观察，做好出现不良反应后的预警及处置工作。同时针对病患的情况可根据具体情况采取一定的防范措施如输用少白细胞的红细胞、洗涤红细胞或紫外线照射灭活白细胞后的血液制品是今后发展的方向，另外还应该大力提倡并开展自体输血，做好血液保护技术。

为避免由输血所引发的不良反应，首先加强输血工作者输血相关知识培训，使之充分认识输血可能引起的不良反应，为患者输注最合适的血液成分，获取最好疗效，最大限度地规避输血风险；其次对需多次输血的患者应输注去除白细胞的血液制品；最后，在条件允许的情况下应大力开展自体输血，以提高输血的安全性。

临床实践证明，输血是一项高风险的治疗措施，即使正确输血也有可能发生不良反应。因此，一方面，要严格掌握输血指征，建立规范化的用血制度，科学合理使用成分血，强化输血人员责任意识，采用新的配血技术，坚持输血前进行不规则抗体筛查，提高输血的安全性，减少输血反应；另一方面，加强临床输血信息化建设，提高科学、合理用血观念，提倡能不输血就不输、能少输决不多输，鼓励自体输血，严格执行输血技术规范，杜绝人为因素造成的输血不良反应，达到合理用血、安全输血的目的。

为了减少输血不良反应发生，保障输血安全，可以采取以下措施：①加强输血相关知识培训，提高安全责任意识，所有输血相关工作人员必须严格按照《临床输血技术规范》进行操作，避免人为因素造成输血不良反应。②给患者输血前，应仔细询问患者有无过敏史，医师可根据具体情况采取一定的预防措施，降低不良反应发生，提高输血安全。③对一些有输血史、妊娠史和老年患者，在输血治疗过程中，应加强观察与巡视，对不良反应早发现、早处理。④开展去白细胞输血，特别是对于一些特殊患者、反复输血和多次妊娠的患者，要使用去除白细胞的红细胞悬液和血浆，有时也可使用洗涤红细胞。⑤在目前全国供血紧张的情况下，必须严格掌握输血适应证，尽量减少不合理用血，杜绝滥用血浆。⑥利用输血新技术，积极开展患者术前储血、术中回收血液等自体输血技术，减少异体血液输注。

本次调查可以看出，因为个体存在差异，输血不良反应不可避免的会发生，但是通过合理的预防和监测，输血不良反应的发生率可大幅度降低。医护人员应严格掌握输血指证，减少和避免不必要的输血不良反应的发生，提高患者的诊疗效果。

随着输血医学的发展，输血安全问题也越来越得到人们关注。输血风险来自技术风险与人为风险。技术风险包括输血相关疾病传播和输血不良反应等，人为风险因素主要临床输血误差。临床输血可以传播艾滋病、肝炎、梅毒等多种疾病。对献血者采血前问询了解献血员身体感染情况，对献血者传染疾病的阳性指标严格检测，采血时严格消毒，采用一次性采血器材。受血者输血前也检测感染指标，严把试验检测质量关。输血不良反应包括：（1）急性溶血性输血，患者灌注血型不合的血液，抗原、抗体发生凝集造成红细胞破坏而出现的的输血反应，本研究显示溶血反应发生较少；（2）非溶血性发热性输血反应，受血者在输血中或输血后体温升高≥1℃。本研究显示输血不良反应中以发热发生率最高，主要由于供受血者体内白细胞、血小板相互作用导致的发热反应；（3）过敏反应，本研究显示发生率仅次于发热反应，与供受体IgA抗原抗体反应有关。本研究结果显示输注血浆者出现过敏反应较多，这主要由患者血浆蛋白的输入及过敏体质引起；（4）细菌污染性输血反应，血液在采集、保存和输注过程中由于采血和输血器具消毒不严被污染；（5）输血相关性移植物抗宿主病，主要发生在骨髓移植、淋巴瘤、白血病、实体瘤、器官移植受血者，此不良反应发生率较低。参考文献

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第五篇：妊娠期的诊断及处理

妊娠期高血压的诊断及处理

——周 慧

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子瘸、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压。其中妊娠高血压、子痫前期和子痈以往统称为妊娠高血压综合征、妊娠中毒征、妊娠尿毒症等。我国发病率为9.4％，国外报道7％～12％。本病以妊娠20周后高血压、蛋白尿、水肿为特征，并伴有全身多脏器的损害；严重患者可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和弥漫性血管内凝血，甚至死亡。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一。

一、病因和发病机制

至今尚未完全阐明。国内外大部分的研究集中在子痫前期子痫的病因和发病机制。目前认为子痫前期子痫的发病起源于胎盘病理生理改变，进一步导致全身血管内皮细胞损伤，后者引起子痫前期的一系列临床症状。子痫前期子痫的发 病机制可能与遗传易感性、免疫适应不良、胎盘缺血和氧化应激反应有关。

二、临床表现

典型临床表现为妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿。视病变程度不同，轻者可元症状或有轻度头晕，血压轻度升高，伴水肿或轻微蛋白尿；重者出现头痛、眼花、恶心、呕

吐、持续性右上腹疼痛等，血压明显升高，蛋白尿增多，水 肿明显；甚至昏迷、抽搐。

三、诊断及诊断思考

根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断，同时应注意有无并发症及凝血机制障碍。诊断思考 1.妊娠期高血压

妊娠期首次出现孕妇血压≥140／90mmHg，但尿蛋白（—），在整个孕期未发展为子痫前期，并且在产后12周内血压恢复正常，才能确诊。因此，妊娠期高血压是暂时的，可能发展为子痫前期，也可能在产后12周血压仍未恢复而诊断为慢性高血压。妊娠期高血压也可以出现与子痫前期相关的症状，如头痛、上腹部疼痛或血小板减少。在妊娠20周后，如果血压持续升高，虽然未出现蛋白尿，但母儿的危险性增加，约有10％妊娠期高血压患者在出现蛋白尿之前就发生子痫。2.子痫前期

蛋白尿是子痫前期的重要依据，是妊娠期高血压疾病患者全身的小血管收缩导致肾脏血流量减少的结果，标志着孕妇的肾脏功能受到损害。临床上蛋白尿往往出现在血压升高以后，但许多研究表明肾脏病理生理变化可能在血压升高等临床症状出现以前3～4个月就已开始。因此血压升高和尿

蛋白轻度升高是子痫前期诊断的基本条件。重度子痫前期的诊断标准见下。

下列标准至少一条符合者可诊断重度子痫前期

1.中枢神经系统异常表现：视力模糊、头痛、头晕；严重者神志不清、昏迷等。

2.肝包膜下血肿或肝破裂的症状：包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛等。

3.肝细胞损伤的表现：血清转氨酶升高。

4.血压改变：收缩压≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg 5.血小板减少：<100×10/L 6.蛋白尿：≥5g/24h，或间隔4小时两次尿白尿（+++）7.少尿：24小时尿量<500ml 8.肺水肿 9.脑血管意外

10.血管内溶血：贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高 11.凝血功能障碍

12.胎儿生长受限或羊水过少

高血压加重，尿蛋白增加，或者肾、肝、血液系统的实验室指标异常，或者子痫发作前的症状，如头痛、眼花、上腹部疼痛等任何一方面的出现均表明病情加重，使子痫前期的诊断更加明确。

右上腹疼痛往往是肝细胞缺血、坏死、水肿的结果，这

9种特征性改变常常伴随着肝酶的升高。预示着肝脏梗死或出血，或者肝包膜下血肿破裂。肝包膜下血肿破裂临床上十分罕见，一旦出现则危及母儿生命。严重的血管收缩可导致微血管性溶血、血小板活化、凝聚的结果。因此，血小板减少和溶血症（如血红蛋白 血症、血红蛋白尿、高胆红素血症等）亦是病情加重的标记。

发病时的孕龄对病情严重程度的影响逐渐受到重视。近年来，国内外许多学者提出了早发型重度子痫前期的概念，把那些重度子痫前期发生在妊娠34周前的患者称为早发型重度子痫前期。这些患者由于起病早，病情严重；且此时胎儿尚未成熟，出生后成活率较低。

3.子痫：在子痫前期的基础上进而有抽搐发作，或伴有昏迷，称为子痫。少数患者病情进展迅速，子痫前期的征象不明显而骤然发作。子痫的典型发作过程首先表现为眼球固定，瞳孔散大。头偏向一侧，牙关紧闭；继而口角及面肌颤动，数秒后发展为全身及四肢肌强直，双手紧握，双臂屈曲，迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫。持续1分钟左右，抽搐强度减弱，全身肌肉松弛，随即深长吸气，发出鼾声而恢复呼吸。抽搐发作前及抽搐期间，神志丧失。抽搐次数少，间隔时问长，抽搐过后短期即可苏醒；抽搐频繁且持续时间长，往往陷入深昏迷。

在抽搐过程中易发生种种创伤，如唇舌咬伤、摔伤甚至

骨折，昏迷中呕吐可造成窒息或吸人性肺炎。

子痫发生在妊娠晚期或临产前，称为产前子病，多见；发生于分娩过程，称为产时子痫，较少见；发生于产后称为产后子痫，大部分在产后48小时以内，个别甚至在产后l0天发生。

4.妊娠合并慢性高血压

根据美国国家高血压教育项目工作组的报告，慢性高血压定义为在妊娠前或妊娠20周前就出现的高血压孕妇。在妊娠前出现高血压，并已予以降压治疗者的诊断并不困难。对于在妊娠前和妊娠早期均未进行检查，在妊娠晚期首次发现高血压的患者，与子痫前期的鉴别比较困难，需要随访到产后12周才能确诊。

一般妊娠合并慢性高血压在妊娠中期血压有所下降，在妊娠晚期恢复到妊娠前的水平。妊娠合并慢性高血压的围生儿死亡率升高3倍，胎盘早剥的风险升高2倍；同时，胎儿生长受限、妊娠35周前早产的发生率均明显升高。5.慢性高血压并发子痫前期

不管是何种原因导致的慢性高血压，在妊娠期均有可能发展为子痫前期和子痫。在妊娠中期才首次检查并发现高血压者的诊断和处理较为困难。当出现下列情况之一时，应考虑可能存在潜在的慢性高血压：①妊娠前曾有高血压（≥140／90mmHg）；②妊娠20周前发现高血压（≥140／90mmHg），除外妊娠滋养细胞疾病；③产后12周高血压仍持续存在。许多情况下，病史有助于诊断，如经产妇上胎妊娠时就合并高血压，或者有高血压的家族史等。慢性高血压患者往往在妊娠24周后病情加重，一旦出现蛋白尿，可诊断慢性高血压并发子痫前期，且多合并胎儿生长受限；血压进一步升 高常发生在妊娠26～28周。

鉴别诊断妊娠期高血压疾病应与慢性肾炎合并妊娠相鉴别，子痫应与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性昏迷、低血糖昏迷等鉴别。

四、治疗

处理妊娠期高血压疾病治疗的基本原则是镇静、解痉、降压、利尿，适时终止妊娠。病情程度不同，治疗原则略有不同：①妊娠期高血压一般采用休息、镇静、对症等处理后，病情可得到控制，若血压升高，可予以降压治疗；②子痫前期 除了一般处理，还要进行解痉、降压等治疗，必要时终止妊娠；③子痫需要及时控制抽搐的发作，防治并发症，经短时间控制病情后及时终止妊娠；④妊娠合并慢性高血压 以降血压为主。