急性一氧化碳中毒的急救与护理体会

第一篇：急性一氧化碳中毒的急救与护理体会

一氧化碳中毒的急救与护理体会

隋凤

山东省东营市第二人民医院，山东东营

257335 手机 ***

由于我院地处郊区和工业区，每年都有许多一氧化碳中毒病人，特别冬春季节。冬季室内密闭较好，在工业生产和日常生活中，含碳物质燃烧不充分的产物，经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳吸入人体后与血液中血红蛋白结合，形成无携氧能力的碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白相当稳固，不仅不易离解，而且还阻碍氧合血蛋白对氧的释放，使血液携氧功能受到障碍，造成组织缺氧，出现呼吸、循环和神经系统的病变，中毒后若不采取积极治疗，可引起中毒性脑病，重症可引起死亡，每年都有3到5例因中毒而死亡。一氧化碳是无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体，我们不易分辨，而且一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大200~300倍，一旦吸入不易排出，容易引起中度。资料与方法 1.1 一般资料

2011-2012年我院共救治36例一氧化碳中毒患者，其中，男17例，女19例，年龄最大者84岁，最小者2岁，平均52.5岁。均为用煤取暖房间通风不好或烟囱断裂或封炉失误、燃气热水器淋浴、工厂煤气泄漏导致中毒。其中轻度中毒25例，中度中毒7例，重度中毒3例，死亡1例。其中有2例因肺部原因不能行高压氧舱治疗（1例后来发生迟发型脑病。）还有部分患者症状较轻，脱离中毒现场，1~2h门诊高压氧治疗。

1.2 临床表现

根据患者吸入一氧化碳的浓度和时间长短，其临床表现不同，可分为轻、中、重度中毒。轻度中毒：患者表现头痛、头昏、呕吐、乏力等症状；中度中度：除上述症状外，患者口唇呈樱桃红，有意识障碍，出现大小便失禁，表现为由浅到中昏迷，经抢救恢复较快且无明显并发症；重度中度：患者意识障碍逐渐加重，深度昏迷持续数小时或数昼夜，可并发脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭等，抢救恢复慢容易出现并发症，死亡率较高。急救及护理措施

2.1现场处理

应迅速将患者移至空气新鲜处[1]，保持空气流通，解开患者衣领，平卧位头偏向一侧，保持呼吸道通畅，随时清除呼吸道分泌物，有条件者立即高流量吸氧，患者出现呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏，气管插管开放气道，备好气管切开包、呼吸器囊、抢救药品等，注意保暖。

2.2 监测生命指征

观察患者意识、瞳孔大小、对光反射及病理反射等情况；及时建立静脉通道（外周或中心静脉），监测并记录血、脉搏。

2.3 保持呼吸道通畅

一氧化碳中毒患者，呼吸道分泌物较多，有些患者伴有呕吐，如果不及时清除呼吸道分泌物、呕吐物，采取恰当的体位，特别是深昏迷并发肺水肿的患者，就会引起吸入性肺炎甚至窒息死亡。患者喉部痰响明显，分泌物多，不能自行排出，我们可用负压吸痰器将呼吸道的分泌物清除，随时保持呼吸道畅通。给患者吸痰时，动作一定要轻快，从下往上轻轻旋转，以防损伤呼吸道黏膜，同时对昏迷患者采取平卧头偏向一侧，在吸引过程中严密观察神智、呼吸、脉搏等病情变化，每次吸痰时间一般不超过15s，吸痰前先给患者吸20-30秒较高流量氧气，以防吸痰过程中患者血氧饱和度降低。

2.4 迅速纠正缺氧状态使患者血氧饱和度达到正常水平

高流量吸氧是一氧化碳中毒患者的重要治疗措施之一，小儿患者每分钟氧流量为1~2L，成人为4~6L，直到患者血中碳氧血红蛋白降到危险水平以下，血氧饱和度升高至正常值，如血中的碳氧血红蛋白超过20%，可重复吸氧，吸氧可加速血中碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出，增加血氧饱和度，纠正低氧血症，降低各个器官组织损害，减少并发症发生。

我院配备潍坊华信氧业有限公司生产的YC2612-24型12人医用空气加压氧舱进行治疗。有适应症的患者立即进行高压氧治疗，轻度中毒患者每日1次*7d左右，中度中毒患者每日1次*10d~14d，重度中毒患者前3天每日2次，2次治疗间隔8小时以上，后每日1次，1~3个月时间不等。患者早期高压氧治疗能增加血液中溶解氧、提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，减轻各脏器损伤。

2.5 进舱加压前护理

首先，入院后立即进行血常规、凝血六项、胸透、头颅CT等各种必要检查，排除气胸、活动性岀血等禁忌症。测量血压、脉搏、呼吸并做好记录，全面评估患者病情并做好记录。其次，为患者及其家属介绍纯氧舱治疗的特点、进舱须知、舱内可能发的风险及处理方法，填写知情同意书，办理登记手续并请家属签字。最后，为患者及其家属更换纯棉衣服并去除随身携带危险物品。

2.6 皮肤、口腔护理

一氧化碳中毒患者，清醒者我们可督促或协助翻身，对昏迷者我们应定时翻身，及时更换污染潮湿被褥，保持床清洁、干燥、平整，经常用热水或酒精按摩易受压处，增加营养，增加机体抵抗力；对大小便失禁者，可安置保留尿管，及时清除大便，以保持床清洁、干燥，以防发生褥疮。昏迷患者护士亲自为患者做口腔护理，正确、恰当的口腔护理，可以预防感染及并发症，还可观察病情。

2.7 心理护理

一氧化碳中毒患者多由生产事故或生活意外引起，许多患者由于生活意外引起中毒同时又失去亲人，患者对这突如其来的意外打击一时接受不了，常常有焦虑、恐惧、失落感，甚至有个别患者还有轻生念头。我们应积极主动接近患者，安慰、劝导，协助患者解决困难，待患者如亲人，让其勇敢面对现实，帮助他们树立正确的人生观；清除孤独、失落感，打消轻生念头；使他感到医护人员就是自己的亲人，病房就是自己温暖的家。还可根据情况让患者了解一些病情（如诊断、治疗进展），向患者解释有关检查、治疗的目的和必要性，清除其焦虑、恐惧感，让他以最佳的心理状态接受一切检查、治疗、护理，争取早日康复。

2.8 并发症的预见性护理

(1)迟发性脑病：一氧化碳中毒后患者经过积极有效的治疗，多数可以治愈，但部分患者因各种原因而发生迟发性脑病，又称“急性一氧化碳中毒后后发症”等。本组1例重度中毒患者治疗后清醒，因经济原因而自行停止治疗，大约20天后出现大小便失禁、痴呆和行走困难等症状，考虑为迟发性脑病，再予治疗后病情无明显好转，后自动出院，后随访患者死亡。患者经治疗意识清醒后，经2~30d的假愈期后，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病[2]，致残率高，严重危害患者的健康及生活质量，甚至威胁生命，也是一氧化碳中毒后最易发生的并发症[3]。因此，除了积极的治疗和护理外，还应向患者及家属说明中毒后发生并发症的可能性、危害性，不要忽略假愈期或放弃治疗而错过最佳治疗时机。(2)肺部感染。对于昏迷患者或老年患者，观察有无高热、咳嗽、咳痰等症状，如气管内分泌物过多，应及时清除，并协助翻身拍背，保持呼吸道通畅，防止吸入性肺炎，有呼吸困难者，密切观察生命体征、瞳孔变化，有无抽搐等，如发现异常应及时报告医师，并予以对症处理。(3)泌尿系感染。观察患者尿量、尿色，有无少尿、多尿、尿潴留、尿失禁等症状，积极做好会阴部护理，膀胱冲洗护理等，预防肾功能不全、泌尿系感染等。

3.出院指导

无论病情轻或重，当患者出院时，应向家属、患者进行一氧化碳中毒的宣传，使之提高警惕，避免再次中毒。如在一氧化碳场所停留，若出现头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，立

即离开，必要时到医院就诊，积极救治。家庭用火炉，煤气要安装烟筒或排风扇定期通风，检查煤气有无漏泄，安装是否合理，燃气灶具有无故障，尽量不使用煤炉取暖；工厂应有专人负责矿井空气中一氧化浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带；一定要使用煤气专用橡胶软管，不能用尼龙、乙烯管或破旧管子，每半年检查一次管道通路。

参考文献

[1] 张文武.一氧化碳中毒.急诊内科学，2000，539-541 [2] 陈芳.高压氧治疗一氧化碳中毒患者的护理 [J].中华现代护理，2006，3(13): 1203-1204.[3] Kwon OY，Chung SP，H a YR，etal Delayed postanoxicen cephal op-athy after carbon monoxide pois on i ng[J].Emerg Med J，2007，21:250-251.

第二篇：急性一氧化碳中毒急救护理

急性一氧化碳中毒急救护理

急诊科 张玲

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。

CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

一、急救配合

1、现场急救 

立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧 

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。

3、高压氧治疗



高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿 

早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗 

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

6、其它治疗 

如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。

二、护理措施

1、严密监测生命体征 

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。

2、保持呼吸道通畅

 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。

3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。

在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

4、急性尿潴留的护理 

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。

5、观察有无颅压增高，预防脑水肿



护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。

6、密切做好病情观察，及早发现其它并发症 

早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。

三、护理体会

1、护士工作要认真细致，严密监测病情指征的变化，及时发现并发症，以便在病情变化或发生并发症时及时得到有效的处理。

2、护士要有牢固的理论知识及扎实的基本功，两者结合起来，更有利于病情变化的监测及提高本病抢救的成功率。

第三篇：急性一氧化碳中毒急救护理论文

急性一氧化碳中毒急救护理论文

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。

CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

一、急救配合

1、现场急救 

立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧 

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min。

3、高压氧治疗

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高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿 

早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗 

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

二、护理措施

1、严密监测生命体征 

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。

2、保持呼吸道通畅



CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。

3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。

在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

4、观察有无颅压增高，预防脑水肿

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护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。

5、密切做好病情观察，及早发现其它并发症 

早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。

魏红梅

2012-11-26

急性一氧化碳中毒 急救护理论文

魏红梅

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第四篇：46例急性有机磷农药中毒的急救与护理体会

46例急性有机磷农药中毒的急救与护理体会

[摘要] 目的:研究急性有机磷农药中毒患者的急诊急救方法和护理体会，以便更好的指导临床，提高临床治愈率及尽快恢复患者的身心健康。方法：采用回顾性研究方法，对2010年10月～2012年12月间我科收治的46例急性有机磷农药中毒患者的抢救及护理措施等临床资料。结果： 46 例患者中 23例收治住院，12 例急诊观察，9 例经处理后回家休息，2 例因患者来院时已处深昏迷状态，经积极抢救无效死亡。结论：在对急性有机磷农药中毒患者抢救时，一定要反复彻底清除毒物，此为抢救关键环节。护理人员要严密观察患者病情变化，尽早建立静脉通路，早期、足量、联合、重复使用解毒剂与复能剂，使患者尽快达到阿托品化，防止并发症发生，同时加强心理与安全护理。严密的病情观察，积极有效的护理，是有机磷农药中毒患者抢救成功的关键。

[关键词]急性有机磷农药中毒；急救；护理；体会

有机磷农药是一种广谱高效的杀虫剂,主要用于防治农作物虫害。有机磷农药可以通过呼吸道，消化道及皮肤黏膜接触三种途径进入人体，有机磷和体内的胆碱酯酶具有很高的结合力，在体内使胆碱酯酶变为磷酰胆碱酯酶，致使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力下降，乙酰胆碱大量聚集于神经触突处，胆碱酯能神经兴奋性增高，过度兴奋后后转为抑制，从而出现一系统中毒症状。发病急骤，病情发展迅速，如不及时抢救，严密观察病情，给予精心的护理，常可因气管痉挛，肺水肿，中枢性呼吸衰竭及护理并发症而死亡【1】。迅速彻底清除体内残留毒物，及早使用正确的解毒剂【2】是抢救成功的关键，降低死亡率，是急诊急救护理工作面临的艰巨任务【3】，2010年10月～2012年12月间我科收治46例急性有机磷农药中毒患者，采取进行积极的抢救及对症护理，取得良好的效果，现将抢救及护理经验回顾分析报告如下：

1、临床资料

1.1一般资料

选取2010年10月～2012年12月间我科收治的46例急性有机磷农药中毒患者为研究对象，所有患者均为急诊送入院。46例患者中男 20例，女 26例，年龄 19岁～62 岁，平均年龄 33岁。其中服敌敌畏中毒 14例，氧化乐果 9 例，甲胺磷 16例，其他农药物7例；服毒至就诊时间 30min～7 h 不等，平均时间 55 min；皮肤中毒者24例，口服中毒者22例，均为空腹服用，重度昏迷者2名。服药剂量在50～150mL之间，主要表现为：神志不清、瞳孔左右不等大，口

吐白沫，皮肤湿冷，双肺湿啰音，呕吐咖啡色胃内容物，呼吸困难甚至呼吸衰竭。

1.2诊断

①病史：本研究收治的所有患者均有明确的有机磷农药中毒史；②症状和体征：就诊时均出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状，出汗、流涎、呕吐、瞳孔缩小、昏迷、呼吸麻痹或困难、全身肌肉颤动、紫绀、肺部湿性音等典型的症状和体征；③辅助检查：患者的全血胆碱酯酶(cholinesterase，CHE)活性均在30％以下【4】。

1.3急救方法

接诊后迅速通过病人及家属询问病情，明确服药类别及剂量，结合患者中毒的症状及体征，快速判断患者中毒的程度。彻底清除毒物，皮肤中毒者迅速祛除污染衣物，鞋袜，被褥，沐浴或冲洗更衣，有时还需要剪去头发及指甲，注意保持抢救场所空气流通。口服中毒者迅速送入洗胃室，根据服药种类选取合适有效的药剂(特别注意：敌百虫中毒忌用碳酸氢钠溶液冲洗)给予洗胃，早期，迅速清除毒物，及时应用解毒剂。洗胃的同时，迅速建立静脉通道，早期、足量、反复、正确使用阿托品，补液，利尿，促进已吸收毒物的排泄。注意阿托品中毒的症状，如出现烦躁不安、胡言乱语、皮肤潮红、高热、心动过速、瞳孔对光反射消失等危急症状时应果断及时停药或减少药量。胆碱酯酶复活剂如（解磷定或氯磷定）能够使磷酸基从磷酰化胆碱酯酶中脱离出来 【5】从而恢复酶的活性,并且在血液中与有机磷结合成无毒物质排出体外,胆碱酯酶复活剂能够明显解除烟碱样作用,与阿托品合用有协同作用。对中毒较重的患者给予对症抢救措施，如吸氧、强心、纠酸、降低颅压、止痉等。对于呼吸衰竭的患者及时行气管切开插管、呼吸机机械通气治疗。

1.4结果

例患者中 23例收治住院，12 例急诊观察，9 例经处理后回家休息，2 例因患者来院时已处深昏迷状态，经积极抢救无效死亡。抢救有效率95.6%。

2、护理

2.1迅速、彻底清除毒物: 口服中毒患者无论服毒时间长短入院后均应立即洗胃，在临床实施中，洗胃是口服中毒抢救成败的关键，在药物性质明确前用洗胃机给予大量温开水反复洗胃，至洗出液澄清、无味为止。洗胃时要反复、彻底洗胃，洗胃液温度以 25 ～ 38 ℃ 为宜，如过热可使胃黏膜血管扩张，促进毒素吸收，过冷可引起抽搐、寒战。对服药量大，病情危重的病人可下小胃管反复冲洗洗胃，以清除胃粘膜皱壁中残存的毒物，以免毒物不断吸收，加重病情或导致病情反复。重度有机磷中毒伴呼吸衰竭者，在呼吸机支持下切开洗胃，彻底清除胃内残余毒物，阻断病情发展，同时给予有效的解毒药物。皮肤接触中毒患者要去除沾染毒物的衣服，用肥皂水或碳酸氢钠溶液反复擦洗皮肤(美曲膦酯除

外)，直到蒜臭味完全消失，同时清洗毒物污染头发【6】。毒物或胃内容物散落皮肤的患者，应及时将衣物脱去，并用肥皂水或清水对皮肤进行清洁。护理人员除了做好密切观察病情外，还应做好切口的护理，定期伤口换药，防止切口感染。

2.2快速建立静脉通路及应用利尿剂: 积极补液是促进毒物排出的最简单有效的措施，利尿剂可促进已吸收毒物及其代谢物迅速排出。因此，护理上应注意在最短的时间内以最快的速度建立两条静脉通路，并准确记录出人水量和静脉给药的量和时间。

2.3保持呼吸道通畅:应及时清查口鼻分泌物或异物，保持呼吸道通畅，洗胃时更应该密切观察，防止窒息危险的发生。给于吸氧，心电监护，密切观察病人呼吸、脉率、观察患者是否有烦燥不安、紫给等缺氧表现。应用阿托品后应密切观察呼吸功能的改变情况。若发生呼吸衰竭时，应当迅速气管切开、机械通气等抢救措施。

2.4全面准确观察病情变化:阿托品及胆碱脂酶复能剂是目前治疗有机磷中毒的常用药物。应用阿托品时，因为其治疗剂量和中毒剂量非常接近，因此很容易发生阿托品中毒。因此在应用阿托品治疗有机磷中毒时要密切观察患者，配合医师掌握好有效剂量。我院在临床中以神智、瞳孔大小、心率、血压、皮肤干燥与否、体温等几项指标自制了有机磷农药中毒患者相关表现观察表，护理人员密切观察患者以上指标并做记录，医生以记录为参考随时调整用药剂量。临床实践证明密切的护理观察不仅能配合意识调整药剂量，更减少了阿托品中毒的风险。另外护理人员在患者恢复期仍要密切观察，因为在治疗过程中部分患者可能出现病情反复的情况，有甚者中毒症状加重出现死亡。一旦患者出现病情变化，能够得到及时的抢救和治疗，以免贻误治疗时机。

2.5生活饮食上的护理:患者清醒后需要进食应给予全流质易消化饮食，看患者康复情况再逐渐给予半流食和普食，在能进普食时，可多吃些富含维生素 C 的水果与蔬菜，在康复早期，患者大小便应有家人照顾下进行，待患者体力恢复后可自行去做，在患者离床活动时，早期也需护士及家人照料，以免摔倒。做好生活上及饮食上的护理是康复阶段不可忽视的护理工作，护理上的干预有利于患者早日康复。

2.6留置导尿管的护理:有机磷中毒患者易出现昏迷，需要大量补液，应用阿托品后易致尿储留。因此留置导尿管，准确记录尿量十分重要。导尿时必须无菌操作，防止感染，保持尿道通畅，避免受压、脱落、弯曲必要时每天用吠喃西林溶液冲洗膀胧一次。

2.7安全护理,防止意外:抢救有机磷中毒时，应用阿托品达到阿托品化后，病人会出现意识不清、烦躁不安的症状，病人躁动时在床上翻动，有甚者翻到在地，有的患者将静脉输液管、导尿管等拔出。因此，护士要做好安全措施，防止意外发生，确保病人安全。对于躁动者可用约束带限制其四肢活动，但应防止约束带过紧，以免造成局部末梢循环障碍和皮肤损伤【7】。将周围的危险物品等移开，创造安静舒适的环境，保证患者充分休息。若患者表现极度烦躁，且不配合治疗者可用镇静剂，使其处于安静状态【8】。

3、体会

抢救有机磷中毒在有效药物治疗的基础下，还需要耐心细致的护理，密切观察患者的病情并做细致的记录，保持呼吸通畅、注意积极补液，并做好伤者安全保护措施，只有这样全面细致的护理工作才能保证有机磷中毒患者的有效治疗。

参考文献

1.何凡生． 加强对混配农药中毒的防治研究[J]．中华预防医学杂志，2002，31(4):197．

2.李立红.48例重症有机磷农药中毒的抢救护理体会[J].中华临

床医学研究杂志,2007,13(10):1347-1348.3.于立恒.重症有机磷农药中毒急诊急救护理[J].中外医疗,2011,30(7):140.4.陈 灏 珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社,2004:759-761.5.颜明华，张燕平等.11例急性有机磷农药中毒急救和护理体会[J].医学理论与实践2011，24(2).6.李潮．急性有机磷农药中毒 45 例脑电图分析［J］．中华急诊医学杂志，2003，12(7):495．

7.王霞．有机磷农药中毒120例护理体会［J］．中国乡村医药杂志，2002，9(4):41．

8.郭玉环，周艳波．抢救有机磷中毒患者三个主要环节的护理体会［J］．中华民族民间医药护理研究，2011,10(4):119．

第五篇：急性重度有机磷农药中毒的急救与护理体会

急性重度有机磷农药中毒的急救与护理体会

【摘 要】目的：探讨急性重度有机磷农药中毒的急救与护理措施。方法：通过对2013年04月―2014年03月我科收治的20例急性重度有机磷农药中毒患者的急救和护理，总结护理体会。结果：20例患者全部治愈出院。结论：及时抢救和有针对性的护理对急性重度有机磷农药中毒的抢救有重要意义。

【关键词】急性重度有机磷农药中毒；急救；护理

【文章编号】1004-7484（2014）05-3044-02

有机磷农药中毒常见于误服、自杀或接触过量农药后，引起胆碱酯酶活性下降，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。急性重度有机磷农药中毒患者病情发展快，可迅速发生呼吸循环衰竭、中枢抑制，死亡率高。因此，及时有效的救治和全面专业的护理显得尤为重要。现将我科2013年04月―2014年03月收治的20例急性重度有机磷农药中毒患者的急救与护理体会报道如下。

1临床资料

本组患者20例，男9例，女11例，年龄39―80岁，平均58岁。其中敌敌畏中毒2例，乐果中毒5例，甲胺磷中毒8例，敌百虫中毒5例，均为口服中毒。根据《内科学》第七版急性重度有机磷农药中毒的诊断标准：具有M、N样症状；伴有脑水肿、昏迷、抽搐、肺水肿和呼吸肌麻痹；胆碱酯酶活力30%以下[1]均为急性重度有机磷农药中毒。本组20例全部治愈出院，无一例死亡。

2急救

2.1减少有机磷农药侵入体内 迅速彻底洗胃是抢救成功的关键[2]。洗胃前应先评估患者的病情，询问既往史，说明洗胃的目的和注意事项，取得理解配合。对昏迷或呼吸抑制的患者，应先清除口鼻腔分泌物，行气管插管术后再进行洗胃，防止发生误吸。洗胃前插入胃管，胃管插入的长度为前额至剑突的距离再加10cm。常用的洗胃液有生理盐水、清水、2%碳酸氢钠、1：5000高锰酸钾溶液。但考虑到口服农药自杀患者不一定说出正确的农药名称，因此一般采用清水洗胃。洗胃液温度控制在32―38℃，洗胃时采用左侧头低位，用电动洗胃机，每次灌注300―500ml，直到洗出液体澄清无味。洗胃时要严密观察患者的生命体征，发现异常情况及时处理，有一例患者在洗胃过程中发生心跳呼吸骤停，立即停止洗胃，予以心肺复苏术，抢救成功。此外还要注意观察排出量与灌注量要大致相等。

2.2用药护理 在洗胃的同时建立静脉通道，改变以往洗胃后建立静脉通路给药的抢救程序，遵医嘱及时准确的使用阿托品、解磷定等药物，血压低者使用升血压药。设专人护理，持续心电监护，严密观察患者心率、血压、呼吸、血氧饱和度、神志、瞳孔、皮肤黏膜的变化，根据病情观察的结果及时调整阿托品及升压药的量。使用阿托品的患者，一般主张使患者的心率控制在80―100次/分。

2.3血液灌流的护理 早期使用床旁血液灌流可减少有机磷农药中毒后中间综合征的发生，提高抢救成功率。血液灌流器中的活性炭可吸附血液中的有机磷，对与蛋白质、脂类结合的有机磷也有吸附作用[3]。首先配合医生行股静脉置管，在血液灌流期间严密观察血液流量，保证灌流效果，观察生命体征，特别是血压的变化，收缩压要维持在90mmHg以上。另外还要观察穿刺部位有无出血现象的发生。

3护理

3.1环境 患者安置于层流监护病房，保持室温22―24℃，相对湿度50%―60%。病房每天开窗通风2次，每次30分钟。保持病室安静，限制人员探视。

3.2气道的护理 常规吸氧，及时清除口鼻腔分泌物，保持气道通畅。气管插管患者，加强气道湿化，每班测气囊压力，使气囊压力维持在20―30cmH2O，床头抬高30―45°，吸痰时严格遵守无菌操作原则。

3.3口腔护理 使用口洁露作为漱口液，每日行口腔护理4次。气管插管患者行口腔冲洗，冲洗前检查气囊压力，防止气囊充气不足引起误吸，边冲洗边吸引，冲洗结束后更换牙垫及气管插管的胶布。

3.4尿管的护理 留置尿管患者每天用0.5%的碘伏消毒尿道口及距离尿道口10cm的尿管两次，尿管妥善固定于大腿内侧，防止牵拉引起尿道出血。注意观察尿色、尿量的变化，发现异常及时报告医生。

3.5饮食护理 洗胃后48―72小时应禁食，禁食期间给予静脉营养。首次可进食流质，如无不适，可逐步过渡到半流质，并逐步增加进食量。饮食以高维生素、高热量易消化为主。

3.6心理护理 本组均为服毒患者，要耐心与患者及家属沟通，鼓励患者表达情感，了解患者的需求，满足患者的合理要求。有针对性的对患者进行疏导，让患者体会到家人的关心，防止再次发生意外。

3.7其他 每2h翻身拍背，促进患者舒适，促进痰液排出。每天温水擦浴两次，衣服出汗潮湿要及时更换。烦躁患者适当约束，防止坠床及非计划性拔管的发生，必要时使用镇静剂，Ramsay镇静评分控制在2―4分，避免镇静不足或过度。

4体会

重度有机磷农药中毒患者病情重，发展迅速，及时开放气道和彻底洗胃是抢救成功的关键。洗胃过程中要严密观察生命体征的变化，避免在洗胃时发生呕吐引起窒息，要注意观察洗胃液颜色的变化，如洗出血性液体应立即停止洗胃，给予护胃抑酸药。治疗过程中要注意阿托品是否过量或不足，及时调整用药，及早进行血液灌流，严密观察患者的病情变化和心理变化，针对患者的具体情况制定个性化的护理措施，疏导患者战胜自我，早日回归社会。

参考文献

[1] 陆再英，钟南山，谢毅，等.内科学〔M〕.7版.北京：人民卫生出版社，2008：924―931.[2] 陈艳红.阿托品抢救有机磷中毒的护理体会〔J〕.中外医学研究，2011，9（32）：94

[3] 孙联平，梁黔生，郑智.血液灌注治疗急性重度有机磷农药中毒的疗效观察〔J〕.中国急救医学，2003，23（17）：506