急性白血病护理小讲课（样例5）

第一篇：急性白血病护理小讲课

急 性 白 血 病 小 讲 课

姓名：熊娟

学校：四川中医药高等专科学校科室：血液免疫科 2014年9月21日

急性白血病小讲课

主讲人：熊娟

概念：急性白血病（AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。急性白血病若不经特殊治疗，平均生存期仅3个月左右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不少患者获得病情缓解以至长期存活。

病因：白血病的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有：

1.电离辐射

接受X线诊断、原子弹爆炸的人群白血病发生率高 2.化学因素

苯、抗肿瘤药如烷化剂等均可引起白血病，特别是ANLL； 3.病毒

如一种C型逆转录病毒--人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ可引起成人T细胞白血病； 4.遗传因素

家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，B细胞CLL呈家族性倾向，先天性疾病如Fanconi贫血、Downs综合征、Bloom综合征等白血病发病率均较高。

5.其他血液病

如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。

起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展，或起病急骤。临床症状和体征由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致。

临床表现：

1.贫血 常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性发展，与贫血严重程度相关。2.出血

半数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全身，表现为淤点、淤斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引起出血。急性早幼粒细胞白血病常伴有弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。

3.发热

多数患者诊断时有程度不同的发热。白血病本身可以低热、盗汗，化疗后体温恢复，较高发热常提示继发感染，主要与成熟粒细胞明显减少相关。常见的感染是牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、肠炎、肛周炎等，严重感染有败血症等。最常见的致病菌为大肠杆菌、克雷伯菌属、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠球菌属、肠杆菌属等细菌感染，以及真菌、病毒、原虫等感染。

4.浸润

（1）淋巴结和肝脾大 急淋较急非淋多见，肿大程度也较显著。纵隔淋巴结肿大多见于T细胞急淋。

（2）骨骼和关节疼痛 常有胸骨下端压痛。白血病细胞浸润关节、骨膜或在髓腔内过度增殖可引起骨和关节痛，儿童多见，急淋较急非淋常见且显著。骨髓坏死时可出现骨骼剧痛。

（3）皮肤和黏膜病变 急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块等。急非淋相关的良性皮肤病变有Sweet综合征和坏疽性脓皮病，激素治疗有效。白血病细胞浸润可出现牙龈增生、肿胀。

（4）中枢神经系统 白血病随着白血病缓解率提高和生存期延长，中枢神经系统白血病（CNSL）成为较突出的问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也较多见。常无症状，可表现为头痛、头晕、烦躁，严重时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊髓瘫痪等。

（5）绿色瘤 又称粒细胞肉瘤或髓母细胞瘤，见于2%～14%的急非淋，由于白血病细胞大量的髓过氧化物酶在稀酸条件下变成绿色，故称为绿色瘤，常累及骨、骨膜、软组织、淋巴结或皮肤，但以眼眶和副鼻窦最常见。可表现为眼球突出、复视或失明。

（6）睾丸 白血病细胞浸润睾丸，在男性幼儿或青年是仅次于CNSL的白血病髓外复发根源。主要表现为一侧无痛性肿大，急淋多于急非淋。

（7）其他 白血病细胞还可浸润心脏、呼吸道、消化道，但临床表现不多。胸腔积液多见于急淋。肾脏浸润常见，可发生蛋白尿、血尿。

检查：

1.血常规、血型、出血时间、凝血时间。2.骨髓象及染色体检查。

3.根据不同病例可作尿常规、便常规、胸部X线检查、心电、肝功能、肾功能、HBSAg、免疫功能等项目。诊断：

1.临床表现

具有贫血、出血、发热、感染及白血病细胞浸润症状，如肝、脾、淋巴结肿大，胸骨压痛等。

2.血象

白细胞数可高可低，分类可见到数量不等的原始及幼稚细胞。红细胞及血小板可不同程度的减少。

3.骨髓象

增生Ⅰ～Ⅱ级，分类中原始细胞明显增多，至少>30% 治疗：

总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。

1.支持治疗

（1）注意休息 高热、严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。

（2）感染的防治 严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止黏膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、黏菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及药敏试验，以便选择有效抗生素治疗。（3）纠正贫血 显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。

（4）控制出血 对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可口服安络血预防之。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或血小板。急性白血病（尤其是早粒），易并发DIC，一经确诊要迅速用肝素治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药。必要时可输注新鲜血或血浆。

（5）高尿酸血症的防治 对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇。

2.化疗

化疗是治疗急性白血病的主要手段。化疗可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。

缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗，目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解，并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存，最后达到治愈。巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前，在病人许可的情况，再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。

3.骨髓移植

（1）同基因骨髓移植，供者为同卵孪生子。（2）同种异基因骨髓移植，供者为患者的兄弟姐妹。（3）自体骨髓移植，不需选择供者，易推广 护理诊断及医护合作性问题：

1、有感染的危险 与成熟白血病数量的减少，化疗使机体免疫力下降有关。

2、有损伤的危险：出血

与血小板数量减少及质量异常有关。

3、活动无耐力

与化疗、白血病细胞致代谢率增高及贫血有关。

4、预感性悲伤

与治疗效果不佳、化疗反应明显及死亡的威胁有关。

5、潜在并发症：化疗反应、尿酸性肾炎。

6、知识缺乏

缺乏白血病防治、护理的有关知识。护理措施：

（一）一般护理

1、休息与活动

在化疗期间、病情较重、严重贫血、感染或有明显出血倾向者应绝对卧床休息；对于病情不允许活动的患者，要协助患者洗漱、进食、大小便、翻身等，以减少患者体力消耗。脾肿大者嘱咐患者取左侧卧位，以减少不适感，尽量避免弯腰和碰撞腹部，以免发生脾破裂。对实行保护性隔离的患者，加强生活照顾。

2、饮食

白血病病人体内细胞核蛋白代谢亢进，并且有感染发热、大量出汗，营养消耗增加，体质下降，活动耐力降低，患者又常食欲不振，尤其是在化疗期间，化疗药物引起口腔溃疡、恶心、呕吐等反应，导致进食减少，营养消耗难以得到足够补充。因此，应向患者及家属解释合理的饮食对增强体质和促进康复的重要性，鼓励患者进食。加强口腔护理

（二）病情观察

检测患者的白细胞计数，询问患者有无发热、咽部痒、痛，咳嗽，尿路刺激征等感染的表现。注意检测患者血小板计数，观察有无皮肤瘀点、瘀斑，牙龈、鼻子、大小便有无出血，尤其应注意有无头痛、呕吐、视力改变等颅内出血的征兆。

（三）预防和控制感染

化疗在杀灭白细胞的同时也杀伤正常细胞，会导致骨髓严重抑制，粒细胞极度缺乏，极易发生感染。当粒细胞绝对值≤0.5×10^9/L时，患者应进行保护性隔离，置患者于无菌层或单人病房，谢绝探视，严格执行消毒隔离制度。化疗前遵医嘱根除局灶性感染，化疗同时可服用肠道不吸收的抗生素。加强基础护理，并说明预防感染的必要性和重要性，使其积极的主动配合护理。应加强对患者口腔和肛门的检查，指导患者注意口腔、鼻腔、皮肤、肛门周围及会阴部的清洁。一旦发现感染的征象，应立即使用有效的抗生素积极控制感染。（四)预防和护理出血

（五）应用化疗药物的护理

1、观察护理

通常情况下，化疗药物对血管的刺激性都很大，所以应用化疗药须注意保护血管。静注化疗药必须小心仔细，确知针头在血管内时方可推药，推药速度要慢，以减轻对血管的刺激。

更要注意避免药液外溢，否则易造成组织损伤坏死。一旦外溢，要立即用利多卡因局部封闭，减轻局部损伤。还要注意观察化疗药的毒副作用，如长春新碱，可造成口唇、手、脚发麻等末梢神经炎表现。此时的护理须密切观察，及时处理，以免引起严重后果。

2、一般护理

由于急性白血病患者本身代谢率高，再加之化疗引起严重的不良反应，因此，在化疗期间宜卧床休息，鼓励病人多进高蛋白、高热量、高维生素易消化的清淡饮食。嘱患者多饮水，以预防尿酸性肾病的发生。

由于化疗常会引起病人抵抗力低下，因此化疗期间须预防感染。保持病室整洁，每日用紫外线消毒室内空气；减少探视，避免交叉感染的发生；定期洗澡换衣，保持皮肤清洁干燥；预防口腔感染，每日用抗菌素漱口，如甲硝唑、庆大霉素等。

如过有霉菌感染，可加用制霉菌素；大便后用1：5000PP粉的溶液坐浴，或清洗外阴，防止肛周感染；女性病人月经期间应每日清洗会阴部；注射部位需严格消毒。

另外，还要定时测量体温、脉搏、呼吸、血压等，注意观察有无皮肤损害、咽痛、咳嗽、发热等现象以便及时通知医师，作出处理。

3、做好心理护理

一般说来，由于白血病病情重，发展快，加上化疗常可引起脱发、麻木、乏力、发热等并发症。病人很容易产生悲观沮丧的情绪，甚至对治疗失去信心。此时，医护人员应关心体贴病人，在化疗前应向病人讲清可能引起的反应，并说明这些反应多是暂时性的，待停止用药后多可恢复正常，鼓励病人树立战胜疾病的信心，与医护人员密切配合，度过危险期。

第二篇：小讲课 急性阑尾炎

小讲课：急性阑尾炎

一：病因：

1.阑尾管腔梗阻：最常见的原因。阑尾管腔细长，开口较小，易被食物残渣，粪石，蛔虫阻塞。

2.细菌入侵：阑尾腔内有大量大肠杆菌，厌氧菌。阑尾管腔梗阻后，细菌繁殖并产生毒素，损失粘膜上皮，细菌入侵引起感染。3.胃肠道疾病影响。

二：症状：

1.腹痛：转移性右下腹痛。多始于脐周或上腹部，数小时后转移并局限右下腹。

2.胃肠道症状：早期有轻度恶心，呕吐。部分人有腹泻或便秘，盆腔位阑尾炎时，炎症刺激直肠，膀胱，引起排便里急后重，排尿痛。

3.全身症状：早期乏力，头疼，炎症较重时体温升高，脉快。若发生门静脉炎，则出现寒战，高热，轻度黄疸。

三：护理问题：

患者由于急性阑尾炎引起呕吐，腹膜炎等，护理过程中面临的主要问题有疼痛，体液不足，体温过高，同时存在发生门静脉炎，内出血，粘连性肠梗阻，粪瘘，切口感染等潜在并发症的可能。

四：护理措施：

1.术前护理

a.卧床休息，半卧位

b.禁食期间做好静脉输液护理。c.遵医嘱应有抗生素。

d。观察病人的生命体征，精神状态，腹部症状和体征，白细胞计数及中性粒细胞比例变化。e.禁用吗啡，哌替啶，禁灌肠或服用泻药。

f.手术前按胃肠道手术常规准备，老年病人应检查心脏，肺等重要器官。2.术后护理：

a.按不同麻醉方式安置适当体位，血压平稳后取半卧位。b.观察生命体征，腹部症状和体征，及时发现并发症。c.术后1--2天肠蠕动恢复，肛门排气后可进流食，无不适改半流食，术后3--4天进软质饮食。d.轻症病人术后当天麻醉反应消失后，即可下床活动，以促进肠蠕动恢复，防止肠粘连。e.并发症观察与护理。

1.腹腔脓肿：常见于术后5--7日，表现为体温升高或下降后又升高，伴腹痛，腹胀，腹部压痛，腹肌紧张，腹部包块。一经确诊，应配合医师进行B超引导下穿刺脓肿，冲洗或置管引流。

2.切口感染：术后2--3天切口红肿，压痛，波动感伴体温升高，先试行穿刺抽脓或拆除缝线排除脓液，遵医嘱予抗菌药，定期伤口换药。

3.腹腔内出血：术后24小时内，表现为腹痛，腹胀，面色苍白，脉搏细速，血压下降等表现。将病人平卧，快速静脉输液，输血。并做好紧急术前准备。

4。肠瘘：表现为发热，腹痛，并有少量粪性肠内容物从腹壁流出，经抗感染，支持疗法。局部引流等处理后，大多数病人会愈合。

第三篇：急性红白血病研究论文

【摘要】本研究探讨急性红白血病（AMLM6）的生物学特征与临床疗效的关系。对29例M6初治患者细胞形态学、免疫表型和染色体核型进行回顾性分析并观察临床化疗效果，同时随机抽取30例AMLM2（急性粒细胞白血病部分分化型）作为对照。结果表明： M6患者的外周血中均可见幼稚细胞（2％-10％）及有核红细胞，骨髓穿刺细胞学检查显示19例伴有多系细胞发育异常，累及二系细胞或三系细胞。流式细胞术检测表明，M6 GlyA（血型糖蛋白A）的表达率高达（66.67±23.86）％，明显高于其在M1，M2，M3，M4和M5中的阳性表达率(p<0.01)。M6高表达HLADR［（60.00±24.79）%］,CD34［（40.00±24.79）%］，CD38［（33.33±23.86）%］，髓系抗原主要表达CD13［（66.67±23.86）%］，MpO［（33.33±23.86）%］，CD33［（46.67±25.25）%］,CD15［（33.33±23.86）%］,CD117［（46.67±25.25）%］。部分病例伴有淋系抗原的表达,如CD3、CD4、CD19，其中CD4的表达高达26.67％。M6中CD38、CD33、CD15、MpO的阳性表达率低于M2患者。9例M6患者染色体的检查显示，4例存在核型异常，异常率达44.44％，其中复杂核型异常1例。M6患者化疗完全缓解率为29.41％，低于M2患者化疗完全缓解率（68.18％，p<0.01)。结论： GlyA是鉴别M6与其他亚型急性髓性白血病的一个重要标志，M6有自己独特的生物学表型，其化疗效果不佳可能与其生物学特征有关。

【关键词】 急性红白血病 AMLM6 免疫表型 核型

Biological Characteristics and Therapeutic Effect of Acute ErythoLeukemia

Abstract The objective of this study was to investigate the biological characteristics and the therapeutic effect in patients with acute erythroleukemia(AMLM6).Morphology, immunophenotype and cytogenetics were retrospectively analyzed in 29 patients with AMLM6 and were compared with 30 AMLM2 patients.The results showed that there were immature cells(2%-10%)and erythroblast, and puncture of bone marrow revealed myelodysplastic features involving multiple hemopoietic lineages in bone marrow of 19 patients.Flow cytometry indicated that the expression frequency of GlyA in M6 significantly increased(66.67±23.86)% and higher than that in M1, M2, M3, M4 and M5(p<0.01).The expression frequencies of HLADR(60.00±24.79％), CD34(40.00±24.79％), CD38(33.33±23.86％)in M6 were high, and the frequencies of myeloid immunophenotypes CD13(66.67±23.86％), MpO(33.33±23.86％), CD33(46.67±25.25％), CD15(33.33±23.86％), CD117(46.67±25.25％)were common as well in M6.Lymphocytic immunophenotypes CD3, CD4, CD19 were detected in part of patients with M6, and the expression frequencies of CD4 was 26.67%.The expression frequences of CD38, CD33, CD15, MpO in M6 were less common than that in M2(p<0.01).In 4 out of 9 M6 patients the chromosomal abnormatility(44.44%)was seen, in one of which complex chromosome abnormality was found.The complete remmision rate of M6 patients was 29.41%, and lower than that of M2 patients(68.18%, p<0.01).It is concluded that GlyA is a specific immunophenotype in M6, which can help to distinguish M6 from other types of acute myeloid leukemia.poor clinical therapeutic response may correlated with its biological characteristics.Key words acute erythroleukemia, AMLM6, immunophenotype, karyotype

J Exp Hematol 2007;15(3):466-469

M6是一种异质性血液系统恶性肿瘤，可同时累及多个细胞系，临床预后较差。由于该亚型急性白血病相对少见，对其生物学表型了解不多，为进一步探讨M6的生物学特征与化疗效果的关系，我们对29例M6初治病例的临床资料进行了分析，现报告如下。

材料和方法

病例选择

29例M6患者均为我院1995-2005年初治住院病人，符合2001年WHO造血组织肿瘤分类诊断标准，其中男19例，女10例，年龄7-68岁，中位年龄43岁。随机抽取我院1995-2005年进行免疫学分型的初治M2住院病例30例作为对照。为进一步比较GlyA抗原的变化，另选择M1 20例，M3 15例，M4和M5共15例进行免疫分型作为对照。

中国实验血液学杂志 J Exp Hematol 2007;15(3)急性红白血病的生物学特征与临床疗效研究形态学检查

骨髓及外周血片经瑞氏染色分类，同时进行细胞化学染色，包括髓过氧化物酶，非特异性酯酶、糖原染色的细胞学检查。

免疫学分型

治疗前采取患者骨髓，肝素抗凝，采用流式细胞仪检测。所用的单克隆抗体包括HLADR、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8、CD10、CD11b、CD13、CD14、CD15、CD16、CD19、CD20、CD22、CD33、CD34、CD36、CD38、CD56、CD71、CD117、MpO、GlyA、cCD79a。阳性病例判断标准依据EGIL标准：淋系抗原阳性细胞≥20％，髓系抗原阳性细胞≥20％，MpO≥10％。

染色体核型分析

治疗前采取骨髓，直接法或24小时培养法处理标本，用G带或R带法显带，根据国际人类染色体（ISCN 1995）命名核型。

治疗方法

M6病例及对照组M2病例多采用标准D(H)A方案化疗，仅2例M6采用CAG方案（D：柔红霉素，H：高三尖杉酯碱，C：阿克拉霉素，A：阿糖胞苷，G：粒细胞刺激因子）。

疗效判断标准

参照参考文献［1］判断完全缓解（CR）,未缓解（NR）。

统计学方法

F检验，抗原阳性率估计95％的可信区间。

结 果

外周血涂片

29例M6患者外周血片中均可见外周血幼稚细胞，幼稚细胞所占比例不一，原始粒细胞＋早幼粒细胞为2％-10％，但均可见有核红细胞。

骨髓穿刺细胞学检查

除1例骨髓增生减低外，其余28例增生明显活跃或极度活跃。所有病例非红系原始细胞记数（NEC）>20％，红系细胞记数>50％，19例存在多系发育异常，红系以细胞巨幼变为主，巨核系以淋巴样小巨核细胞为主，粒系可见pelgerHeüt畸形及Auer小体，幼红细胞pAS呈＋ — ＋＋＋。

免疫学分型

本组M6病例GlyA的阳性表达率为（66.67±23.86）%，明显高于其在M2、M1、M3、M4及M5中的阳性表达率（p<0.01）。GlyA在M1、M2、M3、M4和M5、M6中的阳性表达率具体见表1。

本组 M6病例除表达上述抗原外，髓系抗原主要表达CD13、CD33、CD117、CD15、MpO，其中CD13、CD117的阳性表达率在M6和M2之间差异没有统计学意义（p>0.05）。CD33、CD15、MpO在M6中的阳性表达率低于M2（p<0.01），以上抗原在M6与M2中的阳性表达率具体见表2。本组M6病例不伴CD14表达。部分M6病例伴有淋系抗原的表达，如CD3、CD4、CD7、CD19，其中CD4阳性表达率较高达26.67％,一般仅伴有单一淋系抗原表达。M6与M2免疫表型比较具体见表2。

核型

本组29例M6病例中进行染色体核型分析9例，4例（44.44％）患者具有染色体核型异常，染色体核型异常分别为46,xy,cht(6)40%；46,xy,c(87%), mar(13%)；46～47,xx, 21［3］20%；49,xy,dup(1)(q3241), 4, 5, 8,其中1例为复杂染色体核型异常（i>3处染色体数量异常和／或结构异常）(cht:染色单体；mar:母源；dup:重复)。

疗效

本组M6病例化疗21例，其中17例的疗效可以进行判断。化疗完全缓解(CR)5例，CR率为29.41％；对照组M2病例中化疗26例，其中22例的疗效可以判断，化疗完全缓解(CR)15例，CR率为68.18％。两者相比较，M6化疗CR率低于M2化疗CR率(p<0.01)。对伴有多系发育异常的的M6病例化疗，结果无1例缓解。

讨 论

M6作为造血系统的肿瘤性疾病［3］，除存在原始细胞数量异常，骨髓细胞学检查往往存在多系发育异常，累及二系或三系，形态学表现复杂，给M6的诊断带来一定的困难，易与MDS混淆。此时原始细胞计数成为辨别的要点，有核红细胞pAS ＋—＋＋＋，特别是强阳性也可以辅助诊断M6，而M6化疗效果不佳可能也与这个特点有关。

AML由于细胞发生克隆增殖的阶段不同, 存在某些系列多样性和异质性，单一依据细胞形态学及组织化学染色诊断急性白血病已显得不足。随着MICM分型的提出，用单克隆抗体分析白血病细胞表面的免疫标志, 从而进一步明确白血病细胞的起源及分化程度,为临床诊断及治疗，判断预后提供了重要的依据。本研究中M6的GlyA的阳性表达率明显高于M2（p<0.01）。Kemmitz等［4］用40种单克隆抗体分析了136例AML病例的免疫表型，5例诊断为M6的病例GlyA均为阳性，而其他亚型表达均为阴性。SanMiguel等［5］回顾性研究了98例AML病例，其中5例M6病例4例GlyA阳性表达，其他病例表达阴性。然而，以上研究中的M6病例数较少，而本研究中M6病例数达29例，进一步证明M6特征性表达GlyA是鉴别M6与髓性白血病其他亚型的一个重要指标［6］。

本研究中M6除特征性表达GlyA外，HLADR、CD34、CD38阳性表达率也较高，部分病例伴有淋系抗原的表达,如CD3、CD4、CD19，其中CD4的表达高达26.67％，且一般仅伴有单一淋系抗原表达。通过分析这些抗原的表达，可以探知M6的起源。过去很多学者认为CD34是造血干细胞的标志，认为白血病起源于造血干细胞；可是最新的研究表明，并非所有CD34阳性的细胞均是造血干细胞，相反其中98％以上是早期和晚期的造血祖细胞，所以CD34 是造血干/祖细胞的标志［7］。造血干细胞白血病具有髓淋两系同时或先后受累，或白血病细胞表型跨越髓淋两系的特点，此类白血病在临床上极为少见，而大多数的白血病仅累及髓系或淋巴系或某一个细胞系，甚至某一系的某一个分化阶段。因此，M6并非传统观点认为的起源于造血干细胞的白血病，而是恶变扩增的粒红祖细胞阶段［3,7］。本组M6病例中髓系抗原的阳性率高低依次为CD13>CD33，CD117>CD15，MpO>CD11b，CD71，这与文献报道基本一致［8,9］。

M6患者的化疗疗效差，在本组病例中化疗完全缓解率为29.41％，较文献报道M6经强烈化疗CR率40％-62％要低，这可能与随访丢失及有些病例中断治疗有关［3,8］。本研究表明，M6化疗完全缓解率明显低于M2，分析其原因可能与M6自身的免疫表型有关。本组M6病例中CD38，CD33，CD15的阳性表达率均低于M2,而已有文献报道上述抗原提示白血病细胞分化良好及白血病预后良好［9,10］。CD34是造血干/祖细胞的抗原标志，很多学者认为它与AML的低缓解率和短生存期有关［6，8］，本研究也表明，伴CD34阳性表达M6病例化疗缓解率明显低于CD34阴性表达者［6］。本研究表明，伴CD11b阳性表达M6病例的化疗完全缓解率明显高于其阴性者，而伴HLADR、CD13、CD33、CD15、CD117阳性表达的M6病例无1例缓解。

长期的临床观察证明，染色体异常对AML的预后有独立的预测价值。本组病例中4例核型异常，其中1例为复杂核型异常，结果发现化疗对核型异常者均无效。M6核型异常易见，化疗对核型正常者的效果优于异常者。M6的复杂核型异常常见于5、7、8号染色体，多倍体增加也多见［11］，本组研究曾观察到以上特点。M6患者的化疗效果差，也可能还与原发耐药有关［12,13］，有关此问题尚需要进一步的研究。

【参考文献】

1张之南.血液病诊断及疗效标准.第二版，北京：科学出版社，1998:215-216

2肖志坚，郝玉书，卞寿庚等.红白血病MIC特征分析.白血病，1997;6：132-134

3Cuneo A, VanOrshoven A, Michaux JL, et al.Morphologic, immunologic and cytogenetic studies in erythroleukemia: evidence for multilineage involvement and identification of two distinct cytogenetic clinicopathological types.Br J Haematol, 1990;75: 346-349

4Kemmitz J, Freund M, Helmke M, et al.Annotations concerning the correlation of the immunophenotype of leukemia cells in acute myeloid leukemias with FAB classification.Br J Haematol, 1987;66: 279-282

5SanMiguel JF, Gonzales M, Canizo MC, et al.Surface marker analysis in acute leukemia and correlation with FAB classification.Br J Haematol,1986;64: 547-551

6Bene MC, Castoldi G, Knapp W, et al.proposals for the immunological classification of acute leukemias.European group for the immunological characterization of leukemias(EGIL).Leukemia, 1995;9:1783-1786

7唐佩弦.造血干细胞研究发展历史引发的思考.中国实验血液学杂志，2005;13: 723-732

8程晓文,马红霞,陈珏等.成人急性髓性白血病细胞CD表型与预后的关系.现代免疫学，2005;25:70-77

9Creutzig U, Harbott J, Sperling C, et al.Clinical significance of surface antigen expression in children with acute myeloid leukemia: results of study AML-BFM-87.Blood, 1995;86: 3097-3101

10刘艳荣,于弘,常艳等.探讨流式细胞术检测胞浆抗原的方法及其在白血病免疫分型中的意义.中国实验血液学杂志，2002;10：17-21

11Kita K, Miwa H, Nakase K, et al.Clinical importance of CD7 expression in acute myelocytic leukemia.The Japan Cooperative Group of Leukemia/Lymphoma.Blood, 1993;81 : 2399-2405

12Nagano M, Kimura N, Akiyoshi T, et al.Tstem cell leukemia/lymophoma with both lineage conversion and Tspecific delta reconbination.Leuk Res, 1997;21:763-773

第四篇：护理小讲课（推荐）

护理小讲课

时间:2013年10月25日 地点:呼吸科学习室 主讲人：夏薇

主讲内容：呼吸衰竭病人的护理 参加人员：

呼吸衰竭的概念：指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。病因

1.呼吸道病变

支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。2.肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。3.肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。4.胸廓病变

如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。临床表现

1.分类

（1）按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。（2）按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。3.查体发现

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。检查

1.血气分析

静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭 2.电解质检查

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。3.痰液检查

痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。4.其他检查

如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

4诊断

本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克；慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

5治疗

1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。预防

1.减少能量消耗

解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况

增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。3.坚持锻炼

每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

第五篇：急性上呼吸道感染与急性气管小讲课教案

急性上呼吸道感染与急性气管-支气管炎

授课人： 授课时间： 参加人员： 目的要求：

（一)详细讲解：上感与急性气管－支气管炎的临床表现（二)重点讲解：本病的治疗原则、诊断与鉴别诊断（三)一般介绍：本病的流行病学、病因及发病机制 教学重点：

急性上呼吸道感染不同类型的临床表现与鉴别诊断。急性气管－支气管炎的治疗原则及临床表现。教学难点：

急性上、下呼吸道感染的鉴别诊断。教学方法：

（一)利用多媒体幻灯进行讲授。（二)结合典型病例行启发式讲授。授课内容：

一、概述：定义、常见的病原体及发病情况。

二、流行病学：简要介绍发病季节性、病毒传播途径及病毒特点。

三、病因和发病机制：扼要介绍上感主要由病毒引起，细菌感染多为继发

四、病理

五、临床表现：

根据病因不同，可分为不同类型：

（一)普通感冒：俗称伤风，以鼻咽部卡他为主要表现。（二)病毒性咽炎和喉炎：临床特征咽部发痒与灼热感。（三)疱疹性咽峡炎：明显咽痛，发热。（四)咽结膜炎：发热、咽痛、流泪等。（五)细菌性咽扁桃体炎：扁桃体肿大、发热。

六、实验室检查：血象医学.全在线www.xiexiebang.com及病理学检查特点。

七、诊断与鉴别诊断： 诊断根据病史、流行情况、症状与体征；

九、预防：增强体质、劳逸适度、生活规律 急性气管－支气管炎

一、病因和发病机制

微生物、物理、化学因素及过敏反应。

二、临床表现：早期上感症状及症状、体征特点（咳嗽咳痰特点)。

三、实验室检查：血象与胸片特征。

四、诊断与鉴别诊断：

诊断依据：病史、呼吸道症状、体征结合胸片血象检查； 鉴别诊断：有呼吸道症状的其它疾病。

五、治疗：抗菌药物治疗与对症治疗。

六、预防：增强体质、减少环境污染、净化环境等。思考题：

1.引起急性上呼吸道感染的主要病原体是什么？（病毒）2.普通感冒的主要病原体是什么？（鼻病毒）