护理小讲课心电图基本知识

第一篇：护理小讲课心电图基本知识

小讲课

认识正常心电图

心电图：指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着心电图生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形（简称ECG）。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。

（一）心电图的意义

心电图是反映心脏兴奋的电活动过程，它对心脏基本功能及其病理研究方面，具有重要的参考价值。心电图可以分析与鉴别各种心律失常；也可以反映心肌受损的程度和发展过程和心房、心室的功能结构情况。在指导心脏手术进行及指示必要的药物处理上有参考价值。然而，心电图并非检查心脏功能状态必不可少的指标。因为有时貌似正常的心电图不一定证明心功能正常；相反，心肌的损伤和功能的缺陷并不总能显示出心电图的任何变化。所以心电图的检查必须结合多种指标和临床资料，进行全面综合分析，才能对心脏的功能结构做出正确的判断。

（二）心电图应用范围

1、对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值。

2．对心肌梗死的诊断有很高的准确性，它不仅能确定有无心肌梗塞，而且还可确定梗塞的病变期部位范围以及演变过程。

3．对房室肌大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大的帮助。

4．能够帮助了解某些药物（如洋地黄、奎尼丁）和电解质紊乱（对血钾不正常变化有快速直视的临床参考意义）对心肌的作用。

5．心电图作为一种电信息的时间标志，常为心音图、超声心动图、阻抗血流图等心功能测定以及其他心脏电生理研究同步描纪，以利于确定时间。6．心电监护已广泛应用于手术、麻醉、用药观察、航天、体育等的心电监测以及危重病人的抢救。

（三）心电图导联：

将电极置于人体的任何两点并用导线与心电图机连接，这种连接方式和装置称为心电图导联。临床上常用的导联包括标准导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ），加压单极肢体导联（aVR、aVL、aVF）及胸导联（V1～6）3种12个导联。1.标准导联亦称双极肢体导联，反映两个肢体之间的电位差。

• Ⅰ导联：左上肢电极与心电图机的正极端相连，右上肢电极与负极端相连 • Ⅱ导联：左下肢电极与心电图机的正极端相连，右上肢电极与负极端相连 • Ⅲ导联：将左下肢与心电图机的正极端相连，左上肢电极与负极端相联 2.加压单极肢体导联：将探查电极放在标准导联的任一肢体上，而将其余二肢体上的引导电极分别与5000欧姆电阻串联在一起作为无关电极。这种导联记录出的心电图电压比单极肢体导联的电压增加50%左右，故名加压单极肢体导联。根据探查电极放置的位置命名，如探查电极在右臂，即为加压单极右上肢导联（aVR），在左臂则为加压单极左上肢导联（aVL），在左腿则为加压单极左下肢导联（aVF）。3.胸导联：又称单极胸导联是一种单极导联，把探查电极放置在胸前的一定部位。

• Vl：胸骨右缘第四肋间隙 • V2：胸骨左缘第4肋间隙 • V3：V2与V4的连线中点 • V4：左锁骨中线第五肋间 • V5：左腋前线与V4同一水平• V6：左腋中线与V4同一水平

(四)心电图测量

1.时间及电压的测量:心电图纸是由小方格组成的。在标准电压为1mv，纸速为25mm/s的情况下，小方格的高度代表0.1mv，长度代表0.04s。• 心电图记录纸是一种1mm X 1mm的方格坐标记录纸 • 纵坐标代表电压

• 一小格为lmm，相当于0.1mV的电位差 • 横坐标代表时间

• 每一小格为lmm相当于0.04s。2.心率的测量

• 测量若干个（5个以上）P—P或R—R间隔，求平均数 • 用下列公式计算出心率 心率=60/P-P或R-R（s）3.各波段时距的测量

从该波段起始部的内缘测量至该波段终末部的内缘。

(五)正常心电图的波形及意义

正常心电图各波在每个导联上的形态、波幅有所不同，但基本波形包括P波、QRS波群和T波，有时在T波之后，还会出现一个很小的U波。

1.P波 反映左右两心房的去极化过程。P波的起点标志着心房开始兴奋，终点表示心房已全部兴奋，波宽为去极化过程在整个心房传播所需要的时间。正常P波的波宽为0.08~0.11s，波幅一般不超过0.25mV。形态多呈圆钝形，可有切迹，但AVR导联中的P波是倒置的。

2.QRS波群 代表左右两心室的去极化过程。典型的QRS波群包括3个紧密相连的波形。先是向下的Q波，正常时间小于0.04秒，接着是高耸向上的R波，最后是向下的S波。在不同导联中，3个波不一定都出现，波的大小和方向也会有所不同。正常的QRS波群历时0.06~0.10s，代表心室兴奋扩布所需要的时间。3.T波 反映心室的复极化的过程。T波的方向与QRS波群的主波方向相同，波幅一般为0.1~0.25mV。在R波较高的导联中，正常T波不应低于R波的1/10，历时为0.05~0.25s。

4.U波 心电图中有时在T波之后可出现一个很小小波，称为U波。代表心室肌的激后电位，在T波之后0.02-0.04秒出现，方向与T波一致。

5.P-R间期 也称P~Q间期，是指P波起点到QRS波群起点之间的时间，代表窦房结产生的兴奋心房、房室交界和房室束到达心室，至心室开始兴奋所需要的时间，也称房室传导时间。正常P-R间期为0.12~0.20s。幼儿及心动过速者可缩短；老人及心动过缓者可略延长，不超过0.22s。

6.S-T段 是指从QRS波群终点到T波起点之间的时程。正常与基线平齐，表示全部心室肌进入去极化状态，心室各部分之间无电位差。在任何导联其向下偏移不超过0.05mv,向上偏移不超过0.1mv,在心肌缺血和急性心肌梗死等情况下，S-T段可偏离基线，出现抬高或压低。7.J点 ST段与QRS波的交界点

8.Q-T间期 是指从QRS波群起点到T波终点之间的时程，代表心室肌由开始去极化到完全复极化至静息状态的时间。正常Q-T间期为0.3~0.4s。Q-T间期明显受心率的影响，心率快，则Q-T间期短；心率慢，则Q-T间期长。

了解异常心电图

(一)心室颤动

简称室颤，是由于许多相互交叉的折返电活动波引起，其心电图表现为混乱的记录曲线在细胞水平，电活动可能还是存在的，但从心脏整体效应来看并无机械收缩，因而无有效心排量。

病因：常见于冠心病、心肌病、瓣膜病，严重心动过缓，并发房颤或房扑的预激综合征；此外，洋地黄或肾上腺素类药物中毒及触电、雷击、低温等亦可引起心室扑动与颤动。

临床表现：病人很快出现阿-斯综合征的一系列表现，如意识丧失、抽搐、呼吸停顿、大小便失禁。听诊心音消失，脉搏触不到，血压测不出。

心电图特点：QRS波群与T波完全消失，代之以形态大小不等、频率不规则的颤动波频率150～500次/分钟。

处理要点：立即行直流非同步电复律，并配合心脏按压、人工呼吸等心肺复苏术。

（二）心房颤动

简称房颤，是最常见的心律失常之一，是由心房主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。

病因：高血压病、冠心病、心脏外科手术、瓣膜病、心力衰竭、心肌病、先天性心脏病、肺动脉栓塞、甲亢等等，与饮酒、精神紧张、水电解质或代谢失衡、严重感染等有关；此外还可以合并有其他类型心律失常。临床表现：心悸、眩晕、胸部不适、气短

心电图特点：P波消失，取而代之的是以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称之f波；频率约350—600次/分；心室率极不规则，QRS波群增宽变形。处理要点：药物治疗：包括抗凝（华法林），药物复律（胺碘酮），控制心室率（倍他乐克、维拉帕米、地高辛等）以及非药物治疗：包括射频消融、心脏迷宫手术、起搏器+药物等(三)低钾血症

缺钾时心肌兴奋性增高，可使心脏停止于收缩状态，并可引起心律失常。包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞，严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动。缺钾后可加重或引起心力衰竭，亦可促使洋地黄中毒发生。

心电图对于低钾诊断有较特异价值，当血钾＜3.0mmol/L时，T波平坦、倒置，sT段下降，出现U波，随着血钾进一步下降，出现P波幅度增高、QRS增宽，补钾后上述改变很快改善。

低血钾症治疗应遵循下列原则：

1.急性低钾血症 应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。2.补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾。如果血镁低于0.5mmol/L，则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。重症患者（包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹）应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾。3.纠正水和其他电解质代谢紊乱 引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。

（四）高钾血症

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

心电图是诊断的重要指标：

1.血钾>5.5mmol/L时，引起T波高尖，称“帐篷状”T波

2.血钾5.5-6.0mmol/L，心电图显示T波高耸而尖，基底较窄,QT期间缩短 3.血钾6.0-7.0mmol/L，心电图显示QRS增宽，呈不定形心室内阻滞图形。4.血钾7.0-7.5mmol/L，心房受到抑制，心电图显示P波振幅减小，QRS增宽更明显

5.血钾>7.5－8.0mmol/L，P波消失，QRS波变形 6.血钾>8.0mmol/L时，心电图上显示P波虽消失，但QRS波群规则出现 7.血钾达10mmol/L，心电图显示增宽QRS波可与T波融合而呈正弦型 8.血钾进一步升高，S－T段与T波融合，T波增宽，与QRS 波形正弦波。最后出现心室纤颤

不同浓度高钾血症的心电图演变

高钾血症治疗方案 1)患者血清钾离子升高的程度和临床表现决定治疗方案。

2)血钾轻度升高(5~6 mmol/L)的治疗:主要是促进血钾排出,① 利尿剂,如呋塞米40~80 mg静注;②离子交换树脂。

3)血钾中度升高(6~7 mmol/L)的治疗:主要将血钾转移至细胞内,① 葡萄糖加适量胰岛素;② 碳酸氢钠,但对肾衰患者应联合应用。

4)血钾>7 mmol/L并伴有明显心电图变化的治疗:在将血钾转移到细胞内的同时,促进血钾排出。① 10%氯化钙5~10 ml静注,大于2~5分钟;② 碳酸氢钠50 mmol静注,大于5分钟,但对肾衰者效果差;③ 葡萄糖25 g加胰岛素10 U静注,10~30分钟;④呋塞米;⑤血液透析。

第二篇：护理小讲课（推荐）

护理小讲课

时间:2013年10月25日 地点:呼吸科学习室 主讲人：夏薇

主讲内容：呼吸衰竭病人的护理 参加人员：

呼吸衰竭的概念：指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。病因

1.呼吸道病变

支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。2.肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。3.肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。4.胸廓病变

如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。临床表现

1.分类

（1）按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。（2）按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。2.症状

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。3.查体发现

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。检查

1.血气分析

静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭 2.电解质检查

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。3.痰液检查

痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。4.其他检查

如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。

4诊断

本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克；慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

5治疗

1.首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。2.保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。预防

1.减少能量消耗

解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况

增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。3.坚持锻炼

每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

第三篇：消化内科护理小讲课

福医第一临床医学院16 饮食干预对预防上消化道再出血的作用

2012学年

消化内科

第4组

前言

饮食护理是护理常规中的重点，特别是对于消化道疾病的患者，饮食的要求也就愈加严格。研究发现，饮食不当、精神紧张是消化道出血反复发作的主要诱因。如何给予合理的饮食，是临床医务工作者、病人及其家属普遍关心的问题。消化道出血经积极抢救治疗止血后，病人会产生两种不同的心态，一种是由于长期禁食，造成进食欲望比较强，一旦止血，即迫不及待地想进食。另一种，胆小谨慎，不敢进食，害怕饮食造成再次出血，危及生命安全，要求单纯静脉高营养治疗。因此针对患者的不同心理反应，许多研究致力于解决这个问题，而大抵采用实验对照的形式进行比较。同时结果显示，加强饮食干预有助于减少消化道再出血的发生。主要从以下几个方面进行：

进食原则 由于个体差异、禁食时间的长短不同，严格把握进食量和间隔时间。止血后第1天进流质饮食，首次量30～50ml，认真观察进食后的反应。无不适者，每隔2小时进食1次，每次增加5～10ml。第4天开始改半流质饮食，每次50～80ml。每7天从半流质饮食逐步过渡到软食。至15天后进普食，严格观察病情变化，定期查大便潜血试验，一旦大便潜血试验阳性，立即禁食，给予止血治疗。

餐前准备

由于病人来自不同地区，饮食习惯不一样，在给病人进食前，向家属了解病人的饮食习惯，如就餐体位、喜欢的餐具、爱吃的食物及食物的烹调方法等。在不影响病情的情况下，尽量予以满足，努力营造良好的就餐环境。食物的选择 选择食物是最主要环节，不仅直接影响胃的消化功能，而且影响创面的愈合。因此，选择高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪、新鲜易消化的食物，如小米、面条。止血早期尽量不食大米及其他粗纤维食物，避免对胃的刺激，造成再次出血。食用鱼类、蛋、乳作为主要食物补充蛋白质，配合果汁、蔬菜汁等补充维生素。静滴脂肪乳，每天500ml。烹调时少盐、少油、忌辛辣，避免油煎、烟熏等，尽量切碎、炖烂。少食豆类，避免引起腹胀。

少食多餐 每餐进食量要少，增加进餐次数以弥补食量不足，满足机本对营养物质的需求。改半流质饮食的病人，在两餐之间、早晨、睡前加食点心，点心以福医第一临床医学院16 牛奶、蒸蛋、鸡丝羹、藕粉冲鸡蛋为主。只要病人有食欲，食后无不适就鼓励其进食，以充分保障营养物质的供给。

食物的温度 由于血管破裂伤口刚刚愈合，对温度很敏感，过冷、过热都会影响止血。食物过热易烫伤口腔、食管、胃黏膜，更易影响愈合。食物过冷，易刺激肠蠕动，导致腹泻，使营养物质流失。所以，适宜温度非常重要，可根据每例病人对进食的习惯温度不同，采取不同的方式。对恐惧进食的病人可以在使用汤之前先给少量软食，慢慢咀嚼，既可享受进食的快乐，又可促进消化腺的分泌，有助于消化，消除其对进食的恐惧。【参考文献】

［1］魏淑芬，于丽萍.肝硬化消化道出血病人的饮食指导［J］.吉林医学,1999,20(4):252.［2］刘秀莲,尚炳英,鞠秀华.肝硬化上消化道出血反复发作诱因分析与预防［J］.齐鲁护理杂志,2003,9(2):97.［3］陈 任.营养对病毒性肝炎的防治作用［J］.传染病信息,2003,2:104.［4］刘德恭.重症肝炎的营养治疗［J］.传染病网络动态,2001,12:17.［5］展瑞芬.肝硬化合并上消化道出血的心理护理［J］.实用医技杂志，2002，9（9）：711.

第四篇：骨三科护理小讲课

骨三科护理小讲课

题目：出血及便秘的护理

时间：2015年02月10号 地点：市医院骨三科研究室 主持人：马帅 参加人员：

主要内容：

便秘（constipation）是指排便困难，排便次数减少（每周小于三次）且粪便干硬，便后无舒畅感。便秘可导致腹部不适，食欲降低及恶心。

便秘是老年人常见的症状，以功能性多见。生理、心理、社会等多种因素均会影响正常的排便。

老年人便秘的主要并发症是粪便嵌塞（fecal impaction），这会导致肠梗阻、结肠溃疡、溢出的大便失禁或矛盾性腹泻。【护理评估】 ⒈危险因素

⑴生理因素：感觉减退，肌力减弱。

⑵饮食因素：精细饮食，热能摄入过少，饮水不足。

⑶活动减少

⑷精神心理因素：精神抑郁，高级中枢对副交感神经抑制加强。

⑸社会文化因素：排便需他人协助，压抑便意。

⑹药物因素：服用量易导致便秘的药物如止痛剂，麻醉药，抗酸药，抗胆碱药，抗抑郁药，抗组胺药，抗精神病药，解痉药，抗惊厥药等。

⑺疾病因素：结肠直肠阻塞性运动，神经性疾病，内分泌疾病。⒉健康史

便秘开始时间，大便频率，性状，用药情况，伴随症状，日常饮食活动。

⒊身体状况

直肠指检

⒋辅助检查

结直肠镜或钡剂灌肠

【常见护理诊断及医护合作性问题】

⒈便秘

与肠蠕动减少有关。继发于饮食中纤维素过少、水分不足、不能活动或缺乏锻炼、排便感觉降低、肌力减弱、精神抑郁等。

⒉便秘

与药物的副作用有关。

⒊疼痛

与粪便过于干硬、排便困难有关⒋知识缺乏：缺乏预防便秘的知识

【计划与实施】

老年人便秘的治疗，应针对引起便秘的因素，调整饮食，适度锻炼，顽固性便秘应药物治疗和灌肠。

护理总体目标

①老年人描述引起便秘因素 ②保证纤维素和水分 ③坚持锻炼 ④定时排便

【具体护理措施】

①调整饮食结构

每天饮1500~2000ml，富含纤维素食物。②调整行为

30~60min锻炼，建立良好的排便习惯。③满足老年人的私人空间需求

设置屏风，不催促。

具体护理措施】

⑦灌肠通便

生理盐水灌肠，有心血管疾病除外，或肥皂水灌肠，肝脏疾病除外，边灌肠边更换卧位，灌肠后5~10min不能排便，可深呼吸。⑧药物治疗

温和渗透性泻药；容积性泻药；润滑性泻药。

⑨限制富含纤维素食物

。【健康指导】

④通便药物使用指导：渗透性泻药会引起腹胀等不适，容积性泻药需同时饮水，润滑性泻药会影响脂溶性维生素吸收。温和的口服泻药多在6~10h后发挥作用，宜在睡前一小时服用。不宜长期服用。⑤避免药物副作用性便秘：及时就诊，调整药物。

【护理评价】

能建立良好的排便习惯，便秘症状减轻或消失 【健康指导】

①恰当选用有助于润肠通便的食物：晨起一杯淡盐水，上午傍晚一杯蜂蜜水，多吃润肠通便的水果如香蕉、李子、西瓜，多吃核桃、芝麻、松子等，少饮浓茶咖啡可乐。②重建良好的排便习惯：指定时间表，防止意识性地抑制便意。

③保证良好的排便环境：便器清洁温暖。【健康指导】

④通便药物使用指导：渗透性泻药会引起腹胀等不适，容积性泻药需同时饮水，润滑性泻药会影响脂溶性维生素吸收。温和的口服泻药多在6~10h后发挥作用，宜在睡前一小时服用。不宜长期服用。⑤避免药物副作用性便秘：及时就诊，调整药物。

【护理评价】

能建立良好的排便习惯，便秘症状减轻或消失

出血的护理

止血带止血法，主要是用橡皮管或胶管止血带将血管压瘪而达到止血的目的。这种止血方法较牢固、可靠，但只能用于四肢动脉大出血。1.止血带结扎法

橡皮止血带使用方法：左手拿橡皮带、后头约16cm要留下;右手拉紧环体扎，前头交左手，中食两指挟，顺着肢体往下拉，前头环中插，保证不松垮。如遇到四肢大出血，需要止血带止血，而现场又无橡胶止血带时，可在现场就地取材，如布止血带、线绳或麻绳等。用布止血带止血时，放平入环，拉紧固定。用线绳或麻绳止血时，可绞紧固定。

2.使用止血带时应注意的问题

(1)止血带应放在伤口的近心端。上臂和大腿都应绷在上1/3的部位。上臂的中1/3禁止上止血带，以免压迫神经而引起上肢麻痹。

(2)上止血带前，先要用毛巾或其他布片、棉絮作垫，止血带不要直接扎在皮肤上;紧急时，可将裤脚或袖口卷起，止血带扎在其上。

(3)要扎得松紧合适，过紧易损伤神经，过松则不能达到止血的目的。一般以不能摸到远端动脉搏动或出血停止为度。

(4)结扎时间过久，可引起肢体缺血坏死。因此要每隔1h(上肢或下肢)放松2～3min;放松期间，应用指压法暂时止血。寒冷季节时应每隔30min放松一次。结扎部位超过2h者，应更换比原来较高位置结扎。

(5)要有上止血带的标志，注明上止血带的时间和部位。用止血带止血的伤员应尽快送医院处置，防止出血处远端的肢体因缺血而导致坏死 蛛网膜下腔出血 颅脑结构 概念

并发症

1.再出血：是SAH主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、昏迷，甚至去脑强直，发作颈强Kernig征加重，复查脑脊液为鲜红色，20%的动脉瘤患者病后10至14日发生再出血，急性期动静脉畸形再出血较少见； 2.脑血管痉挛：血管痉挛程度与蛛网膜下腔出血量相关，病后10至14日为迟发性血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影和确诊； 3.扩展至脑实质内的出血：大脑前或中动脉动脉瘤破裂血液喷射到脑实质导致轻偏瘫失语有时出现小脑天幕疝；

4.急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后进行性嗜睡，上视受限，外展神经瘫痪，下肢腱反射亢进；

5.5%至10%的患者发生癫痫发作少数患者发生低钠血症 临床观察 意识瞳孔：意识障碍多在出血后的数分钟到一小时出现，若出现进行性意识障碍或昏迷-清醒-再昏迷，应考虑有颅内继续出血、,脑血管痉挛和脑疝的可能。颅内动脉瘤破裂所致的SAH在初次出血后24h和2w为再次出血高峰期，密切观察意识瞳孔变化将为医生处理急救患者争取时机，可降低病死率和致残率。若两侧瞳孔大小不等、对光反射迟钝或消失是小脑幕切迹疝形成；双侧瞳孔缩小固定、对光反射消失，可能是波及小脑所致。血压、心率给予心电监测：记录心率血压1次/h，若在原有基础上血压继续升高，而心率减慢，表明颅内压进一步增高，应心电监测并立即通知医生，结合瞳孔观察行CT检查以确定病情，应尽量控制血压到120~130/80~90mmHg为宜。有报道SAH患者心电图异常随着病情而变化，病情恶化者心电图异常明显加重，发生再出血和脑血管痉挛者，心电图异常严重

再出血的观察：一般发生在初次出血后4w内，颅内动脉瘤初次出血后2w内再次出血几率为20%--30%,最易出现观察上的疏忽。

1.疼痛，呕吐

与出血刺激脑膜及脑水肿有关。

2.昏迷及意识障碍

与蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛，脑水肿，脑代谢障碍有关 3.发热

与感染或体温调节中枢功能障碍，吸收热有关 4.自理能力缺陷

 5.便秘

与长期卧床，不能正常如厕，进食量减少，肠蠕动缓慢有关

 6.再出血危险

动脉瘤和动脉畸形引起

 7.潜在肺部感染

与长期卧床呼吸道分泌物排出不畅，引起发热全身不适，咳嗽，呼吸困难等有关。

护理措施 健康教育

1.心理疏导 ：卧床休息必须坚持１个月，通过健康讲座、谈心等方式嘱家属为患者创造安静、舒适的环境，使患者认识到情绪与疾病的关系，保持情绪稳定，避免产生负性心理

2.活动与休息：绝对卧床4-6w，避免一切可能引起血压、颅内压增高的因素，避免搬动，以免再出血。保持环境安静、舒适、保证足够的睡眠，恢复期避免剧烈运动和重体力劳动。3.告知用药指导 本病治疗与预后的有关知识：指导患者配合检查，明确病因，尽早手术，解除顾虑。

4.家庭急救：首先去除诱因，立即休息，保持安静避免刺激，平卧位，保持呼吸道通畅，把头偏向一侧，以免呕吐物吸入呼吸道引起窒息，做好送医院的准备。

第五篇：起搏器心电图讲课全文解读

起搏器心电图基础

起搏器心电图基础 主讲：拒绝温柔

首先明确几个起搏心电图的基本概念 起搏脉冲：用于心脏起搏的电脉冲刺激------为一方波电刺激，主要有两个参数，1）脉冲宽度：方波刺激的时程，单位ms，2）电压：方波刺激的幅度 单位v。感知：为起搏器测知心脏自主波动的功能，由于起搏器为一电子装置，所以起搏器感知自主波动，实际是测知心脏的电活动。主要参数：p波幅度； R波幅度，单位：mv。对于起搏器而言，与感知有关的程控参数，主要是感知灵敏度，其意义为:起搏器对测定的心内电活动产生反应的阈值。记住：感知灵明度越高器设定的数值越低。举个例子：如果设定感知灵敏度为0.5mv。其意义是：如果测得的心内电活动的电压大于0.5mv，则起搏器认定这个心内电活动为真正的心内电活动。如果小于0.5mv则认定这个心内电活动为假性心内电活动，不予理睬。所以感知灵敏度的数值设定的越高，则起搏器对心内电活动越不敏感.感知灵敏度的设定依据是p和r波的幅度，在植入或者随访起搏器的过程中可以通过起搏测试仪或者程控器测定p与r的幅度。3 起搏模式

大家一定要牢记nbc代码，有三位字母组成：

第一位：代表起搏的心腔；a——心房 v——心室 d——双腔

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起搏器心电图基础

第二位：代表感知的心腔； a——心房 v——心室 d——双腔 第三位：代表感知心脏自搏后起搏器的处理方法 i：抑制——表示感知心脏自搏后起搏脉冲将不在发放 t：触发——表示感知心脏自搏后起搏脉冲即刻强制发放

d：双模式——表示感知心脏自搏后起搏脉冲抑制感知心腔起搏脉冲的发放，强制非感知心腔按计时周期发放

第四位：代表特殊功能，r——频率响应；t——遥测功能；H——holter功能等等。

举个例子：avt——心房起搏；心室感知；r波触发模式，dvi——双腔起搏；心室感知；r波抑制。具体说明一下dvi；其意义是心房心室双腔起搏，只能感知心室激动，感知后对心室的起搏脉冲抑制发放。补充以下：脉冲宽度简称脉宽

4计时周期（又称时间间期）：是起搏器对于发放起搏脉冲的时间控制周期，根据计时周起的设计分为一心房为基础的计时周起和以心室为基础的计时周期。不同厂家出产的起搏器其设计是不同的，但是同一厂家将按照统一的模式，即要么采用心房计时，要么采用心室计时。5 起搏阈值 为能够起搏心腔的最小的电脉冲能量，具体含义是只有发放的起搏脉冲的能量超过这个能量才能够起搏心腔，低于此能量则为无效脉冲。

6起搏能量 单位焦耳，e=v的平方*脉宽除以电极阻抗。其中电压和脉宽为起搏脉冲的两个参数。可以由我们认为测定和调整，电极阻抗为植入后自然客观形成的，一边情况下是终生不变的。所以起搏能量学无止境

起搏器心电图基础

是可以由我们人工设定的。为了安全起搏，日常我们首先要测定起搏阈值，然后根据起搏阈值的能量值，来设定起搏日常输出的脉冲能量值。原则是：急性期（植入后即可至1.5个月）能量阈值的6-8倍，慢性期（植入后1.5月——）能量阈值的3-4倍，其目的是1保证起搏脉冲能够绝对起搏心腔，2在保证安全起搏的前提下，可以使起搏脉冲能量不致过高，节省起搏耗电，延长起搏器寿命。具体调整实例：如果侧得的起搏阈值为脉宽0.5ms时0.5v，那么估算能量阈值0.5*0.5*0.5=0.125。式子中忽略了阻抗，因为是同一个病人，所以阻抗值是一定的，可以忽略掉。那么按照原则，慢性期为能量阈值的3-4倍，那么只要我们设定起搏能量超过0.375，就可以。另外一个原则是由于起搏器的电池的端电压一般为1.5v。最好将电压的输出不要低于1.5v，这样就不用负倍压电路将电池端电压降下来了，所以我们设定电压为1.5v 那么脉宽只要设定大于0.18ms，就可以了。

7：起搏极性

我们知道任何电路必须构成环路才能工作，起搏脉冲起搏心脏，必须使脉冲电流从起搏电极的顶端通过心肌然后流回到起搏器，这样构成一个环路，才能起搏心脏。

目前的起搏系统有两种方式构成这一环路：

1）、单极；电流从起搏电极顶端发出，经过心肌、胸壁，流回到起搏器的金属外壳，也就是说由起搏电极和起搏器的外壳之间构成环路。起搏器的外壳室阳极，电极为阴极，这种方式称谓起搏单极方式。

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起搏器心电图基础

2)、双极；起搏电极本身有两个金属环，一个在顶端，另一个在据顶端2cm的位置。顶端为阴极，另一个电极为阳极，构成一个相对较小的环形电路。这种方式称谓起搏双极方式。

起搏极性对体表心电图的脉冲显示具有非常大的影响，单极方式能够产生非常大的体表电势，因此心电图中脉冲显示的非常清晰。而双极方式则由于小的电路路径，又集中在心内，所以体表心电图的起搏脉冲非常小，有时几乎不可见。3)感知的极性 同起搏极性。

这里要说明一下为什么采用双极。单极方式是起搏器问世时采用的传统方式，对于起搏来说，无论那种方式都是一样的，没有优劣之分。双极方式由于电极要用双极电极所以似乎更麻烦一些。能量消耗没有区别，而且心电图脉冲现实还不清晰，那么为什么还要发明这个方式呢 ？而且这个方式还越来越流行，主要原因在于感知的极性。双极感知能够感知心腔内局部的心脏点活动，较小受到外界电磁杂波的干扰。单极方式的感知如同电视的天线，除了能够接收心内电信号外，外接电磁信号容易串扰进来。国外的电磁环境非常恶劣，造成的误感知非常多，引起的心脏停博也非常普遍，所以国外倾向于采用双极感知。而双极感知的实现必须植入双极电极，这样既然植入了双极电极自然就把起搏和感知都设成双极了。由于双极起搏心电图上脉冲小，所以我们医院常规将感知设为双极，起搏设为单极。这样既保证了防止误感知，同时便于观察脉冲。起搏器出厂设置统统默认双极感知双极起搏，所以要在术后人工程控回来。

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起搏器心电图基础

需要说明，大家必须牢记：如果植入的是单极电极，千万不能将起搏极性设为双极。这样起搏器就起搏失效了，由于构不成环路发不出脉冲，会造成病人危险。而且起搏器在这种情况下是不会报警的，这样造成病人死亡的病例我知道的就有3例。

今天我们学习计时周期，先明确几个概念： 1。活跃期（alert period）

:起搏器在这个期间能过感知心脏电活动，期间期起自不应期之后到下一个起搏或感知事件的出现。2。不应期（refractory 简称 Ref）

在此期间起搏器感知电路完全不能感知或者部分不能感知心脏电活动。其期间始自起搏或感知时间之后的一段时间，该时间的最长时间由起搏器的下限频率决定，最短时间由空白期决定，在这两个间期内可由人工选择调整。3。空白期（blank）：

起搏器在此期间不能感知任何信号，可以称为绝对不应期。其此间始自起搏或感知后即刻。4。下限频率

又称起搏频率，是起搏器的最低的起搏频率，起搏器植入后，起搏器按照这个频率起搏心脏。在计时周期的范畴，把这个频率换算成时称，单位ms，比如下限频率60次每分，在计时周期中表述为1000ms。

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起搏器心电图基础

我们现在了解一下最基本的完整计时周期的组成

最基本计时周期是单腔起搏器的计时方式。我们以vvi起搏方式为例，一个完整的计时周起由下面的顺序组成：心室活跃期+空白期+不应期。我们以下限频率60次每分为例，如果我们设定空白期为20ms，不应期为200ms 则活跃期=下限频率-空白期-不应期 =780ms

如果病人完全依赖起搏器，则在活跃期不会感知任何心室电活动。起搏器会在活跃期结束的780ms发放起搏脉冲 起搏心室，然后进入空白期。20ms，然后进入不应期200ms，然后进入活跃期780ms，完成一个计时周起。

如果病人有自主心室电活动，假设病人的自主电活动发生在活跃期，则这个电活动被感知，起搏器立刻进入空白期（起搏脉冲被抑制发放，也就是说没有发放起搏脉冲）20ms。然后进入不应期200ms。然后进入活跃期780ms，及在感知的位置重整一个计时周起。这样起搏器就完成了全部的感知和起搏功能，这就是最基本的计时周期方式。

有些起搏器厂家设计了一些特殊功能，比如频率响应，vvir。频率响应的意义在于，起搏器通过特殊的传感器，感知机体的氧消耗量，然后根据氧消耗的大小自动调整起搏频率。比如我们跑步会加大氧耗量，心率会自然增加，以满足机体需要。起搏器频率响应功能就是模拟此种功能。在我们需要增加心排量的时候增加心率。实现方式是：频率响应传感器感知心排量增加的需求，然后控制电路自动依照学无止境

起搏器心电图基础

设定的间期，缩短不应期。是自搏周长相应减小，起搏频率加快。当感知器发现心排量需求增加的要求消失的时候，控制电路将缩短的不应期按照一定的模式逐步逐步延长，回到原先设定的下限频率，完成频率响应。

滞后功能

是起搏器厂家开发的又一特殊功能，其目的是尽可能依赖病人的自主心搏。

功能实现的方法：在感知病人心搏后的计时周期自动延长活跃期，延长的大小叫滞后。

我们举个例子。如果起搏器在第一个计时周起的活跃期感知了一个自搏，起搏器立刻重整第二个计时周期，在第二个计时周起的活跃期后增加一个滞后，滞后实际上是延长了起搏器的活跃期。这样如果在第二计时周起的活跃期末仍没有感知到心脏自搏，还可以在等一会，看看心脏有没有自搏出现。如果滞后期过了还没有自搏则起搏脉冲发放，这样就尽可能的以来病人的自搏了。

大家要记住，滞后仅在感知后的下一个计时周起中出现。如果是起搏则在起搏的下一个计时周起没有滞后。

总结一下：基本计时周起：

频率（vv间期）=空白期+不应期+活跃期

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起搏器心电图基础

我们下面学习一下双腔起搏器的特殊计时周起参数

1、av delay房室延迟周期

意义：模拟心房心室传导的房室交接区的延迟是房室，分别收缩，不发生收缩重叠。包括两个参数：pav：心房起搏后房室延迟周期，sav：心房感知后房室延迟周期。之所以设定两个参数，是因为 起搏器作为电子设备，它所感知的电活动必须感知点活动的顶峰。我们一qrs为例，起搏器不能感知qrs的起始点。只能感知qrs的顶峰的位置，而起搏则不同，起搏器一发放起搏脉冲的即刻就能计时。这样感知和起搏的时间就不同了，感知永远比起搏要慢。为了弥补这个问题，所以分别设置了pav 和sav。当感知了心房活动后进入sav，sav设定的值比pav要短，短大约半个p的时程。也就是说虽然起搏器智能感知p的顶峰，但是av延迟的时间也正好缩短了半个p波。是房室传导无论是感知还是起搏都保持不变双腔起搏器的心室前心房不应期

pre-VARP，记住这是pre-VARP，不是PVARP。这个间期是在心室起搏开始时心房通道启动的。也就是说，心室一起搏，则心房立刻进入pre-VARP。这个间期包括心房空白期和不应期两部分，等同于单腔心房起搏器的心房不应期。一般情况这个间期200-350ms。其中空白期通常为100+-30ms，空白期简称pvab。然后进入av延迟，就是上一讲里面的sav或pav，一般120-250ms。这样总的心房不应期就包括pvab和av-delay。

总的心房不应期（TARP）=pre-varp+pavb

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起搏器心电图基础

pre-varp=av-delay pvarp心室后心房不应期

是在心室起搏后心房进入的一段间期。与心室前心房不应期不同的是在于，心室前心房不应期实际是av延迟那段时间心房的不应期，这个是在av延迟后的心房不应期。心室不应期 verp 心室起搏后心室通道进入verp

也包括两部分，空白期和不应期。等同于心室单腔起搏器的不应期pvab心室后心房不应期

心室后心房绝对不应期，心室后心房绝对不应期，改正为后面。是心室起搏后心房进入的不应期，等一会我给大家画一个示意图。把这几个周期明确一下，否则太乱了，恐怕大家理解不了。

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起搏器心电图基础

上一条是心房通道，下一条是心室通道，时间是同步的。首先心房起搏，然后进入心房空白期，同时pav打开，进入房室延迟，pav结束心室起搏。心房进入pvab，心室进入空白期和不应期，心房pvab结束进入pvarp，当心室不应期结束，心室后心房不应期也结束，起搏器进入房室双腔的活跃期，完成一个计时周期。TARP=av-delay（pre-varp）+pvab+pvarp 心房总的不应期=房室延迟（心室前心房不应期）+心房空白期（pvab）+心室后心房不应期（pvarp）

下面我们来具体的看几个起搏模式的心电图特点

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起搏器心电图基础 aai模式的起搏心电图

可以看到起搏脉冲发生在p波前，起搏频率60次每分，注意1、4起搏心房但出现未下传心室。vvi起搏模式

最下面一道标记图为起搏通道信标图，是起搏器同过程控器显示出来的，在每个心室通道的行为全部显示出来，注意其显示的内容有两个： 1）图形标记——向下的方波 2）行为注解——用字母标记 vp——心室起搏 vs——心室感知

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起搏器心电图基础

图中第二道心电图为心房内心腔电图，第一道为标准ii导。结合起来观察，不难发现vvi起搏的工作方式：1、4为起搏，其余为感知。4 在达到时间间期后仍未能感知心脏自主活动因为发放起搏脉冲。vvir 单腔频率响应，心室起搏应该不会有疑问，但仔细观察后面的几个心室起搏，会发现起搏的频率越来越快，仔细观察会见到p波并没有加快，也就是说心室频率的增加与心房活动无关

这就排除了双腔起搏的心房感知心室跟随——心室跟踪的可能 频率的加快是逐步的，所以证明这是vvi起搏启动了频率响应功能 这个病人是运动中记录的心电图，再次证明了频率响应功能工作正常。

箭头所指为p波

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起搏器心电图基础 vdd模式

vdd模式——心室起搏 双腔感知 触发抑制

解释一下心电图：第一道为标ii导联，第二道为信标通道。大家注意信标通道的表示方法与单腔不同，上面为心房通道，下面为心室通道 s——感知

p——起搏

矩形表示不应期，实心矩形表示空白期，其中1、3个心搏，在sav期间心室活跃期内未能感知到心脏的自搏，于是在sav结束后发放了起搏脉冲心室起搏。而2、4在sav内心室感知了自搏于是抑制了脉冲发放，心脏完全自搏，其后的2个心脏搏动，心房未感知到心脏的自搏。于是在心房的活跃期一结束，心室立刻发放起搏脉冲，此时相当于vvi。由于心房仅仅是感知不能起搏，所以仅发放心室脉冲，而不能发放心房脉冲。心电图的特点：

心房频率在适当范围内时为心房感知心室跟随；心房频率不在适当范围时为vvi起搏。

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起搏器心电图基础 ddd模式

信标通道与上述一致，同vdd不同的是心房有起搏脉冲发放。注意心房有两个不应期和两个空白期：一个是在心房感知或起搏后，这个不应期是心室前心房不应期（pre-varp），我们习惯成这个不应期sav 或 pav，因为相当于房室传导的房室延迟。

另一个是在心室感知或起搏后，我们称之为心室后心房不应期（pvarp），心室只有一个不应期。

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起搏器心电图基础 DDDR模式

双腔频率响应。可以看到在信标通道多了一行字母Act，这行字母所代表的就是频率响应，体力活动状态的简写。大家理解这个模式其实就是aair，首先心房在感知了体力活动后，主动增加起搏频率，其后的心室各时间间期不变，自然就跟随心房提高了起搏频率。记住在频率响应时缩短的是不应期而不是活跃期 vvt起搏模式

图上已经注解为心室触发模式，可以看到在起搏信标通道全部显示的是vp，即当心室感知了心脏的自搏。仍然发放起搏脉冲，只不过是在感知的瞬间即刻就发放。注意粗箭头的指示。

可能大家非常奇怪，为什么发明这麽种模式？抑制脉冲发放不是更好吗？

是的。应该说无论从生理角度还是电池消耗来说。抑制都要比触发更好，但是由于起搏器刚刚问世时的工程技术水平的限制，当时的起搏器脉冲是用干簧管（一种继电器）来释放电脉冲的，干簧管一旦充电学无止境

起搏器心电图基础

后必须放电才能下一次充电，并且充电后过一段时间自然电压下降，所以不能抑制脉冲发放，只好强制发放。为了不发生r on t，在感知了自主心搏，马上强制发放，这样脉冲会落在心脏的不应期里，就不会发生 r on t了。另外，在某些特殊病例，需无论自搏与否都要起搏。比如 crt治疗（三腔心脏起搏器），触发模式是必须应用的，历史的沿革加上特殊用途使这一模式保留下来。ddi模式

心电图的变化很让人迷惑，大家要仔细分析。ddi 双腔感知 双腔起搏 感知抑制型

这里需要说明一下，ddd起搏模式的抑制触发与ddi的感知抑制有何区别。对于ddd起搏来说触发是交叉心腔的触发，并不是同一心腔的触发。

举个例子，心房一旦感知，经过sav，触发心室脉冲发放。也就是说心房触发了心室，并不是像单腔触发模式那样心房触发心房。aat单腔触发模式是心房触发心房，vvt是心室触发心室，而双腔触发是心学无止境

起搏器心电图基础

房触发心室。

我们现在来看ddi模式,由于没有触发功能。由于没有触发功能，造成混乱的图形变化。可以看到，心房感知了1-3心搏，由于没有触发功能，所以1并没有在心房感知后经历房室延迟然后起搏心室。而是心室仍然按照自己的时间间期发放心室脉冲，此时相当于vvi。第2个心搏房室都感知了，于是房室脉冲均被抑制，第3个心搏再次重复第1个心搏的情形，只不过由于心室的起搏周期决定pr间期较第1个心搏短些。从第3个心搏我们可以测量起搏周期大约55次。第4个心房活跃期未能感知心房自搏所以起搏心房，然后自然下传心室了。在心室的活跃期为起搏器所感知于是抑制了心室脉冲的发放，相当于aai。第5个房室顺序起搏，即在心房心室的活跃期均未能感知心脏自搏，于是顺序起搏了。

总结一下ddi模式的特点：相当于病人装有两台起搏器，一台aai，一台vvi，他们各自控制自己所在的心腔，相当于室房分离，偶尔有竞争和融合而已。

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起搏器心电图基础 dvi模式

双腔起搏 心室感知 抑制型

可以见到两个图，左面是一种情况，右面是另一种。

先看左面，由于是心室感知，所以心房的p未能感知到，两个粗箭头所指。如果没有每次起搏前面的心房脉冲，大家就容易辨认了，这就是vvi。

左面的情况就是在vvi起搏的基础上在心室起搏前面一个固定的时间强制发放心房脉冲，使这个心室起搏变成房室顺序起搏。

右面的情况是同样在vvi的基础上强制发放心房脉冲，不过在心房脉冲发放后心室的感知仍起作用。这时如果发生了心室自搏，则抑制心室脉冲的发放，比VVI多了个心房脉冲 不知道有何用处？模拟房室顺序起搏生理。而且防止发生逆传，预防起搏器综合症。

今天我们来研究一下起搏器的计时基础对起搏间期的影响 心房与心室为基础的计时

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起搏器心电图基础

我们来看一个示意图

我们知道起搏器的工作必须以一定的时间周期来进行，这样才能保证按频率起搏，保证病人心律的稳定，对于双腔起搏器来说就存在这样一个问题，我们的计时采用心房或心室那个通道作为基础计时。举个例子：如果我们设定起搏周长为1000ms（即起搏频率60次每分），如果我们以心室做基础计时，也就是说保证心室的间期是60次/分，那么双腔起搏器的时间周期应该这样设定：心室的脉冲间期1000ms，心房的间期1000ms，房室间期200ms，则室房间期（va—从心室脉冲至下一个心房脉冲的间期）为800ms（1000-200），如图中b所示，也就是说无论怎样变化只要va保持在800ms，则心室的起搏周期就是1000ms，这就是以心室为基础的计时。

反过来以心房为基础的计时呢，同样是60次的频率，必须保证pp的间期是1000ms，所以只要pp为1000ms，就可以了，我们来看示意图

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起搏器心电图基础

这是以心室为基础计时的示意图，图中可见，心房起搏心室感知时由于我们设定的rr间期是1000ms，其中pav是200ms，va是800ms，可是在a条图中，心室是自搏的，从心房起搏至心室自搏，也就是pr间期只有150ms，比设定的200ms短50ms。这样只有将va也延长50ms由原来的800增至850ms，才能保证rr间期在1000ms，但是以心室为基础的计时只保证va为800，所以自搏的rr间期只有950ms。但在b条rr是起搏的就不存在这一问题了，这是以心室为基础计时的固有问题。

这个图显示的是以心房为基础计时的示意图

a条，心房pp全部起搏，pp间期1000ms，心室为自搏，自然顺传，pr间期150ms，由于设定的pp间期固定为1000ms，所以va时间是可变的，这里用pp间期1000-pr间期150，得出va间期是850ms。学无止境

起搏器心电图基础

这样rr间期就延长了50ms，不再是1000ms了，而是1050ms。而在b条，房室均起搏不存在这一问题，这是心房为基础计时的故有问题。总结一下：

1.无论心房为基础还是心室为基础的计时，在房室顺序起搏时均能严格的按照设定的周期完成起搏。

2当心室自搏时也就是心房激动能过沿正常传导系统传导至心室的时候，无论心房还是心室基础计时，rr间期受房室传导时间的影响而改变；以心室为基础的计时周期往往会缩短rr间期，以心房为基础的会延长rr间期，延长或缩短的量等于设定的pav与pr间期的差值。

这个图提示在房室顺序起搏时无论何种计时均无差别

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起搏器心电图基础

这个图显示以心房为基础的计时固定心房间期，而使心室的自搏rr间期延长

这个图显示以心室为基础的计时使rr间期缩短

为了弥补不同基础计时的缺陷，这是一种改良的计时基础，其实现的方法是将心房和心室基础计时同时应用于一台起搏器。

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起搏器心电图基础

实际就是将av间期，人为的分成两种：一种pav，一种sav pav就是房室顺序起搏，sav是感知间期。心房自搏感知后人工缩短一个固定的周期以弥补av顺传的差值，在出现心室自搏（起搏器中称之为pvc）。改良的心房计时自动将计时基础改为心室，这样就弥补了单纯心房计时的问题。目前的起搏器厂商都采用改良的心房基础计时。图中b条。

今天我们来讨论一下起搏图形

由于ddd起搏模式的图形表现涵盖了其他全部模式的心电图表现，所以以ddd模式为例

这是ddd模式的心电图表现示意图 ： ecg1：房室顺序起搏

ecg2：心房起搏心室感知（或称心房起搏心室跟随）

ecg3：心房感知心室起搏

ecg4：房室自搏

ecg3：心房感知心室起搏（或称心房感知心室跟踪）

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起搏器心电图基础

注意2，3的两种不同称谓仅差一个字，但意义显著不同 ：跟随是自搏，跟踪是起搏。

心室起搏的心电图图形表现示意图，分别为自搏、融合波和起搏。如果不考虑脉冲，那么起搏的心电图表现与右室心尖部的室性早搏的图形一致。一定记住正常情况下心室起搏图形一定是右束支阻滞图形。

因为心室的起搏电极在右室心尖部，所以起搏脉冲首先夺获的是右室心尖部的心肌，相当于右室心尖部来源的室性早搏，所以胸前导联一定是左束支阻滞图形，这点很重要。如果发生了电极在心室内的穿孔，电极可能由右室心尖部突破室间隔到左室，那么起搏的图形就会有左束支阻滞演变为右束支阻滞了。这是诊断电极心肌穿孔得非常有利的证据，大家一定记住。

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起搏器心电图基础

这幅图示例假性融合波。

先明确一下何谓假性融合波。所谓假性融合波是指起搏脉冲落在心脏自搏的激动中，起搏脉冲未能夺获心腔的心电现象。需要大家关注的是第3个图，可以看到两个脉冲，分别落在qrs和t波上。注意这并不是两个心室脉冲，而是前一个是心房，后一个是心室。起搏器同一心腔的脉冲绝不会以小于300ms的间隔发放。这是起搏器设计的时间见其算法决定的间期。

所以一旦出现接连发生的脉冲如果是双腔起搏器应该考虑为心房心室各自的脉冲。

我们来看感知的心电图表现

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起搏器心电图基础

第一条图

心房为自搏，心室起搏，但是房室延迟的时间（ps间期）保持恒定。ps间期中的s指刺激脉冲stimulate，证明使双腔起搏器的房感知室跟踪。

第二条可以见到普通的窦性心电图，无任何脉冲发生。说明心房心室均感知了自搏而把起搏脉冲抑制了。

第三条可见心房均自搏，而心室自搏的qrs后出现了一个脉冲，此脉冲的发生位置远远落后于qrs。也就是说，在正常的sav间期没能感知自搏，心室发生了不感知，或者叫感知失灵。

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起搏器心电图基础

我们现在来学习我们这讲的难点 ：起搏器对pvc的处理

pvc——室性早搏

但是与普通心律失常的室性早搏的概念 是根本不同的，起搏器将室性早搏定义为连续两次发生的心室事件中的第二次。这个心室事件，不一定是我们在心律失常中所说的室早。只要这个心室事件落在心室的不应期内，就认定为pvc。如果落在活跃期内，则不认定为室早，而认为是自搏。

那么当起搏器认定pvc后采取那些处理措施呢？ 延长pvarp 也就是说，一旦起搏器认定发生pvc。则立刻延长心室后心房不应期，这个可能让大家感到不解。为什么pvc要延长pvarp呢？其目的是，pvc有产生逆传可能。也就是说当一个室性早搏，产生了学无止境

起搏器心电图基础

一个逆传，并且夺获了心房。而这个心房夺获恰巧发生在心房活跃期，则会被起搏器感知。继而会重新启动计时周期，而是这个p波经历sav。而触发心室脉冲，这样就产生了pmt，起搏器媒介性心动过速，相当于经房室传导系统逆传，然后经起搏器房室电极顺传的折返性心动过速。为了防止这种情况发生，延长pvarp，使逆传的p落在不应期里。就会是起搏器不感知这个p'了 当然也就不会发生pmt了。

我们来看几个心电图实例

第一条为心房不感知，箭头所指为p波。第二条为心室失夺获（心室不起搏、心室起搏失效）前5个心搏为起搏夺获，此时的心室脉冲电压为1伏。然后降到0.5伏，起搏能量低于起搏阈值了，起搏失效了。

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起搏器心电图基础

第一条为心室不感知（心室感知失灵），心房起搏正常，而没能感知到心室自搏，而发放了心室脉冲，第二条心室感知恢复了正常。

这是心室是夺获的一种表现，可以看到前5个qrs 是起搏图形。其后的起搏是夺获了，为心室自搏。失夺获的原因是起搏输出设置在了边缘，也就是设在了起搏阈值上。这样就表现为时而能夺获时而学无止境

起搏器心电图基础

失夺获，假性融合波。

心房失夺获。不是感知不良，可以看到前面第3个标记为as，相同位置有一个p波，证明感知是良好的。但是所有的心房脉冲后均无p波，也就是说均无心房除极，所以是心房起搏失效。

我们来看今天最后一幅图，体表心电图看起来完全正常。但是我们注意下面的起搏信标图，可以看到全部qrs下都标记的是pvc，也就是说起搏器认定所有的心脏自博全部是pvc。这是为什么呢，是因为心房感知失灵。本来要发放心房脉冲，正在此时，心室的自搏发生了，心室自搏正好落在心事的不应期内，于是认定这个心室自搏为pvc，重新规整计时周期，偏偏是的规整后的计时周期与下一次心室激动再次重合，如此往复。也就是说由于心房感知失灵导致正常心搏全部认定为pvc，定义在活跃期没有意义，因为活跃期在不应期之后，这是发生的心室激动欧联间期很长，即便发生心房逆传也不引起pmt，这是pacesetter新起搏器的pvc定义。

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起搏器心电图基础

与传统的不同，他改良了pvc的定义，目的是为了频率平滑。它的定义是在传统定义基础上增加了如果两次心室事件之间无心房事件发生，也将这个第二心室事件作为pvc，这样经过一个延长的pvarp，模拟了代偿间歇，使频率做到了一定程度的平滑。

我们来分析一下起搏器的上限频率特征以及几个起搏器的特殊功能

所谓上限频率特征，是指双腔起搏器ddd模式下，当心脏的自身p波的频率，超过起搏器设定的上限频率时起搏器所作出的应对特征。1 一2：1阻滞或多发阻滞

发生2：1阻滞可以由下面的公式来推断，av延迟（sav）+心室后心房不应期（pvarp）/60000=2:1阻滞点(妍妍:这个公式是计算频率的

60000/av延迟（sav）+心室后心房不应期pvarp=2:1阻滞点 拒绝温柔

对）

也就是说当心房的自身频率的pp间期短于起搏器的心房总不应期的时候，起搏器会发生2：1的心室跟踪，如果pp间期更短，则可能发生多发阻滞。

做个具体的计算：比如 sav设定为150ms,pvarp设定为350ms，则2：1阻滞点=60000/500=120次/分，也就是说当心房自身频率超过120次时就会发生2:1阻滞。

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起搏器心电图基础

二 起搏器文氏现象

当心房的自搏频率>起搏器上限跟踪频率，同时又<2:1阻滞点时，以跟踪频率起搏，则起搏器表现为文氏起搏。文氏间期=上限跟踪频率间期-心房总不应期

比如：上限跟踪频率为120次（500ms）sav=150ms pvarp=250ms 则文氏间期=500-150-250=100ms 也就是说当心房频率从120次至150次之间时起搏器表现为文氏起搏 通俗的解释一下：由于心房频率超过设定的上限跟踪频率，心房感知后经历sav然后起搏了心室，心房激动的频率快于设定的上限跟踪频率，所以每次心房激动的感知位置逐步向pvarp靠拢，直到一次p落在不应期内而不被感知，起搏器按正常计时周期起搏，形成了起搏器文氏现象。形成文氏现象的前提是心房总不应期小于设定的上限跟踪频率间期。起搏器的上限跟踪特征，是有临床价值的。对于一些存在房性心动过速的病人，可以限制心室频率，并且在限制心室频率的同时尽可能的是心室的频率较为平滑。

不至于出现120次还跟踪，到130次的时候就变成2：1了，心室率一下子掉到65次，这对病人是不利的，如果我们能利用文氏现象就可以是心室率逐步的降下来。三 自动模式转换

发明这个功能的原因是当病人出现阵发房颤，或房扑，以及问乱性心房率。过快的房性心动过速时，ddd起搏模式，由于心室的跟踪使得心室率相应加快，同时心室律也不规整。如果病人的房室传导功能学无止境

起搏器心电图基础

正常，则心室律就变得更加混乱了。于是起搏器发明了模式转换功能，当心房感知到了过快的心房自搏（超过设定的值——这个值可由医生自行调整）

如果连续监测到5个这样的快的p波，则起搏器自动将起搏模式转为vvi。起搏器不能识别房扑房颤，但是能够识别频率快的p，当发生房颤的时候，起搏器会把f波当成p波，ff的频率更快了，一样会发生模式转换。

与普通vvi不同的是，在起搏器模式转化后，心室起搏按照vvi设定时间间期，但心房的感知功能始终是打开的，虽然这个心房感知不参与起搏间期的调整与工作。

但是其目的在于：当心房感知到的pp间期小于上限跟踪频率，连续3个pp间期，则重新模式转换，转换回ddd模式。也就是判断阵发房性心动过速结束了，取消模式转换行为，恢复正常，上限频率特征就这么多。

下面我们来看几个起搏器的特殊功能 1 anti-pmt 抗起搏器媒介性心动过速，这个功能是自动的。起搏器媒介性心动过速一定发生在起搏上限跟踪频率上，也就是说pmt的频率一定是起搏器上限跟踪频率。如果起搏器的抗pmt功能打开，则在连续发生若干个上限跟踪频率的起搏，一般设定10个，则在第11个起搏计时周期学无止境

起搏器心电图基础

上自动延长pvarp，这样逆传的p落在心房不应期里从而中止pmt。2 交叉感知

交叉感知（cross talk），其原因是：起搏器误将对应心腔的激动感知，从而错误的抑制或触发相应心腔的脉冲现象。起搏器的感知是纯粹电学的仪器测定，只要测定的电波符合一定的电学指标，则就认定这个电波为感知信号，心室感知的电信号，可能来自心房――是的，不但如此，肌电，比如手机、电视广播等等。

交叉感知是误感知的一种特例即心房感知心室。于是起搏器发明了模式转换功能，外界的干扰信号有时也会被当成心搏来感知，起搏器把心房的激动当成心室激动，会抑制心室脉冲发放，对于三度的病人，可能造成心室停搏。所以防范交叉感知是起搏器的一项必须的功能，起搏器的这一功能被称为vsp，心室安全起搏，需要说明一下心房交叉感知的心电图表现，心房感知心室的搏动会重整起搏间期。

妍妍(406562739)21:10:53

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起搏器心电图基础

上图是妍妍的

拒绝温柔：表现为心房起搏的文氏或者达不到上限跟踪频率，一会我们来看心电图。

我们的课程就这么多，起搏器的心电图表现非常繁杂，涉及的起搏器专业知识非常多。

在这里提醒大家一句，上述种种奇怪的心电图表现，但这一切并不是起搏器故障，而是起搏器的一些特定的行为，所以大家以后再出起搏心电图的报告是时，不要轻易下起搏器故障的诊断，我们只要判断心房 心室的感知。是否能起搏相应心腔就可以了，也就是注明，感知 起搏功能如何就行了，不要轻易下故障诊断

这是一份心房交叉感知的心电图

第一条是aoo，也就是心房固定起搏，设定的起搏频率是130次，可以看到起搏良好。第二条将起搏模式改为aai，频率仍是130次，结果我们发现起搏频率不到130。但是如果我们测量rs间期，会发现学无止境

起搏器心电图基础

rs=461ms，正好130次，证明这个r波被当成p感知了，然后以这个感知重新设定起搏频率，461ms起搏了心房。（461ms折合成频率正好130次

如果把r换成p，与后面的心房起搏脉冲的间期不就正好130次吗 rs：从前一个r波的顶峰到起搏脉冲的间期）

（起搏器是如何识别电信号是来源于心室还是心房的――――― 起搏器无法分辨电信号的来源，但是客观的事实是，起搏感知电极所在的心腔的除极产生的电信号的强度远大于其他位置来源的电信号，所以感知灵敏度的设定对于起搏器滤过非目标信号的作用很大）

（起搏器定义的室早，连续两个心室事件的第二个 传统定义要求这第二个心室事件必须落在心室不应期

而现代的定义改为，其间不夹杂心房事件的连续两个心室事件的第二个心室事件，不再要求心室早搏落在不应期里了，但是要求其间不能有心房活动，如果有心房活动按照传统定义处理）

（起搏器永远感知正向波，负向波滤过，感知信号的主要指标：幅度（电压）和斜率，斜率v/s，即电波的上升支的陡度，陡度必须达到一定的数值，否则起搏器将这个电波认定为电位飘移（基线漂移），类似于心电图中的基线漂移，不予感知，不认为是心脏电活动）

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1、行万里路，读万卷书。

2、书山有路勤为径，学海无涯苦作舟。

3、读书破万卷，下笔如有神。

4、我所学到的任何有价值的知识都是由自学中得来的。——达尔文

5、少壮不努力，老大徒悲伤。

6、黑发不知勤学早，白首方悔读书迟。——颜真卿

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8、读书要三到：心到、眼到、口到

9、玉不琢、不成器，人不学、不知义。

10、一日无书，百事荒废。——陈寿

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