急性中毒的紧急处理（精选5篇）

第一篇：急性中毒的紧急处理

急性中毒的紧急处理

张春

在日常生活中，常常因为误食、误吸或接触某些物质，这些有毒物质通过消化道、呼吸道或皮肤粘膜等进入人体后，在一定条件下与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节机能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称为“中毒”。大量毒物在短时间内侵入机体，或虽然毒物的侵入量不大但机体对此毒物较敏感，常在几分钟、几小时至几十个小时内发生明显的中毒症状，如不及时抢救，严重者可致死，称为“急性中毒”。

中毒，尤其是急性中毒，来势猛、发展快，一旦发生，应迅速送医院进行抢救；医生 应以认真负责的精神，根据患者具体情况，具体分析，抓住主要矛盾，及时合理地用药抢救。

1、威胁生命问题的紧急处理：

中毒的急救顺序

1、维护生命、保持生命体征平稳；

2、尽快明确毒物及其进入途径、进入量，并迅速切断毒物源，设法清除已停留于机体而尚未吸收的毒物，收集必要的毒物标本备查，后者对有可能涉及法律纠纷的中毒事故尤为重要。

3、迅速消除威胁机体生命的毒效应。

4、及时正确使用特效解毒治疗。

5、综合治疗，对症处理，防治可能出现的并发症。

6、警惕迟发毒效应，并作早期防治处理。

以上程序的先后可根据施救时的病情和具体情况而定。如患者已呼吸及（或）心跳停止，紧急 心肺复苏即应先于清除毒物。剧毒气体中毒（如光气、H2S等）即使呼吸、心跳停止，也应迅速将患者脱离毒物污染区后进行心肺复苏，因为维持生命体征与切除毒源、清除毒物在一定程度上互为因果，所以要随机应变，而不拘泥于陈规。

急救评估计划

毒物的范围极广，实际上多数物质当大量进入人体后均有潜在的毒性因此要详细列出所有可能致毒的物质几乎是不可能的，对中毒病人订出评估计划是要求在有限时间内应用临床方面的有关资料和毒物的药物动力学知识，在即使无充分所需资料情况下，迅速通过症状分析，对中毒物质进行推测性鉴别。

在进行急救处理时，首先要维持病人的生命体征，下列各项在评估中毒病例时应予考虑：

1、毒物的特性和毒物进入人体的途径；

2、毒物的化学特性；

3、剂量是否致死；

4、毒物进入人体的途径（口服、注射或是通过皮肤、肺及胃肠道吸收）；

5、毒物可否被去除（通过催吐或中和剂）；

6、毒物的吸收动力学及体内分布情况；

7、吸收及或发生作用的时间中，呕吐及洗胃能否奏效，有无对抗剂；

8、活性炭是否有效；

9、毒物损伤的器官及储存部位（在脂肪蓄积或血浆蛋白结合），器官受损程度及防止或减少受损的方法；

10、中毒药物代谢后的产物是否对人体有害；

11、毒物排泄动力学（1）。毒物排泄途径（粪尿及经肺肝胆或其他系统排泄）2.导泻及加速排泄毒物方法（如利尿、酸化尿液、碱化尿液、透析等）是否有效；

12、实验室的作用

（1）、有无专门试验测试毒物水平；

（2）、何种试验可评估中毒病人的临床情况，哪些试验可随访器官损伤过程；

13、哪些是和中毒并存的问题（损伤、感染、高热等）。

通过以上的评估，就可以对中毒患者的病情及诊治，预后做到心中有数，再进行下一步的治疗。

2、中毒的早期处理

（一）、维护生命体征：一旦病员中毒，必须检查病人的生命体征，并根据需要加以维护。因为许多药物和毒物的作用均可抑制呼吸中枢，所以要严密观察病员的呼吸节律和深度。此外，维持血压，防止休克及监测心脏节律也极重要。对已有心律失常者应予鉴别及治疗。偶尔中枢神经系统的抑制也可危及生命。

（二）、现场急救，迅速切除毒源

1、凡有毒气体或经有毒环境污染而致中毒者，均应迅速使患者脱离中毒现场，置于通风良好的地方，松开衣领、腰带，并注意保暖。

2、体表污染者应脱除污染衣物（包括手表、戒指、短裤等），以淋浇方式对体表（包括眼）污染区进行清洗。清洗液可根据毒物性质作适当选择，并以微温为宜。一般毒物冲洗不少于30分钟，氢氟酸易通透皮肤和腐蚀皮肤，污染部位应立即用大量水或2%碳酸氢钠液或氨水彻底冲洗，外涂1%氢化可的松油膏。

3、眼内溅入毒物用白开水彻底冲洗眼睛，至少不少于15-20分钟。

4、对毒蛇咬伤者，限制活动，在有伤口肢体的上端用止血带缚扎，以减少毒液的吸收。15-30分钟放松一次，以防止肢体缺血坏死。可用吸引器吸除毒液，或局部清创去毒，送经医院用抗蛇毒药。

5、在急救同时，应立即尽力对毒物进行鉴别。向病人或陪伴者仔细询问毒物接触史：病员服用过何种毒物，有无遗留下的药瓶或药袋，工作中接触何种毒物及具体接触情况如化学物（药物或毒物）的种类、剂量、接触时间等，有无意外事故发生，在同一生活或工作的人有无同样疾病发生。

6、根据中毒症状分析，鉴别未知毒物。寻服用大剂量毒物的病例在可能条件下，可采用逆转症状的治疗方法。当考虑应用透析治疗药物中毒时，中毒药物的识别和类别的鉴别相当重要。

（三）、清除胃肠道尚未被吸收的毒物。

1、润滑剂：腐蚀性毒物不宜催吐或洗胃，可喝生牛奶或鸡蛋清等润滑剂，以便稀释、结合毒物，防止吸收，保护胃粘膜。

2、催吐：患者神志清醒且能合作者可催吐，但吞服腐蚀性毒物者，催吐可引起食管、胃出血或穿孔，不应催吐。吞服汽油、煤油者不能催吐，以免发生吸入性肺炎。处于昏迷、惊厥状态者不宜催吐。催吐时每次喝温水300-500ml，用压舌板、手指、羽毛等刺激咽后壁或舌根引起呕吐。或采用硫酸铜0.25-0.5g/次，溶于1000-2000ml水中口服，可刺激胃粘膜感受器，反射性引起呕吐。若15-30分钟仍不呕吐，可按半量再服一次。特殊情况可用去水吗啡、吐根碱催吐。

3、洗胃：

（1）、洗胃是抢救口服毒物中毒的有效方法之一。服入毒物后不管有无症状或病情轻重均应及时洗胃，以减少毒物吸收，为进一步抢救提供时间保证。但应注意以下情况：

1）、服毒时间过长：服毒4-6小时内洗胃效果最好。但服毒量大，或某些毒物使胃蠕动减慢，或撮入时胃已有食物存在，超过6小时洗胃仍能清除大量毒物，故应选择。

2）、昏迷患者：不宜洗胃，但服用量大或毒性大时，可用加气囊的气管插管，以免灌洗液进入气管。

3）、惊厥患者：不宜洗胃。

4）、腐蚀性食物：吞咽后作用时间较长，洗胃可引起穿孔。

5）、石油蒸馏产品：汽油、煤油等，由于表面张力低，蒸汽压高，洗胃易引起咽下性肺炎。

6）、食管静脉曲张、心脏病患者：不宜洗胃。

（2）、洗胃液的选择：必要时洗胃前服用或洗胃后加入相应的解毒药。中毒物质不明时，可用大量清水或生理盐水洗胃。腐蚀性毒物中毒，保护剂可用生牛奶、蛋清、米汤、植物油等，但不能洗胃。

1）、有机磷中毒：应用2%碳酸氢钠溶液洗胃，但敌百虫禁用。

2）、生物碱、蕈类中毒：可用1：5000高锰酸钾溶液，但硫磷忌使用。

3）、饮入脂溶性毒物：如汽油、煤油等，可用液体石蜡150-200ml，使其溶解而不被吸收，然后洗胃。

（3）、洗胃方法：患者取左侧卧位，头低位并转向一侧，以免洗液流入气管内。插入胃管时必须避免误入气管。必要时可先插入带气囊的气管插管，胃管涂以润滑油，由口腔向下插入45-50cm左右。昏迷者可用开口器协助。如能抽出胃液，或以注射器向胃管注入少量气体时，听诊器于剑突下能听到气泡声，则可确定在胃内，然后洗胃。

（4）、洗胃的并发症及防治：

1）、误入气管；

2）、上消化道出血；

3）、急性胃扩张；

4）、胃穿孔：机械性损伤或洗液量过大；

5）、吸入性肺炎；

6）、水电解质紊乱：低钠、低钾血症多见；

7）、肺水肿：可因水中毒、毒物作用所致；

8）、急性胰腺炎：由于洗胃液刺激胰液分泌旺盛，Oddi括约肌痉挛，胰腺管内压力增高，通透性增强，胰液外溢所致；

9）、心跳呼吸骤停：可因咽喉部粘膜受刺激，迷走神经兴奋，喉痉挛，反射性造成窒息或心搏骤停；

10）、急性左心衰。

由于洗胃可出现以上种种并发症，故洗胃过程中要密切观察病员意识、呼吸、心律、血压，有无泡沫样痰，有无腹部膨隆、腹痛、腹肌紧张、反跳痛及肠鸣音消失，吸出液中有无鲜血，控制洗胃液的进出平衡，一般洗胃中每次进胃量控制在250-300ml，最多不超过450-500ml。防止“多灌少排”，“少灌多吸”。通常以目测洗胃液澄清、无味为止，必要时可采取胃液中毒物 含量来判断效果。

4、剖腹胃造瘘术洗胃：其指征为：

1）、反复插管失败而又必须迅速清除胃中毒物。

2）、饱食后插管过程中，喷射性呕吐致食物阻塞气道，一时清除不净。

3）、胃扩张或有胃穿孔先兆。

5、活性炭吸附：催吐或洗胃后，用活性炭20-30g加在200ml温水中经口服或由胃管灌入。活性炭可吸附苯巴比妥、洋地黄甙或茶碱等，但不能吸附氰化物、腐蚀剂、汽油、酒精、铅盐及铁剂等。

6、导泻：可用硫酸钠或硫酸镁15-30g加水200ml，也可用20%甘露醇100ml导泻。肾功差、昏迷者忌用硫酸镁，心力衰竭者忌用硫酸钠。

（四）、促进已吸收的毒物排出

1、利尿、改变尿液ph值：强力利尿剂的并发症有水中毒、肺水肿、脑水肿及电解质和酸碱平衡紊乱等，对肾功不全、老年患者用利尿剂要谨慎，碳酸氢钠促进尿液碱化，如苯巴比妥、水杨酸盐离子化而自尿液排出。

2、吸氧：如一氧化碳中毒时使用。

3、血液净化：

a透析疗法：血液透析（HD），腹膜透析（pD）

b吸附疗法：血液灌洗（Hp）

c血浆交换等（E）。

三、中毒的进一步处理

（一）、清除威胁生命的毒效应：维持循环、呼吸等生命功能的治疗措施极其重要。除前面已提到的危及生命的心跳骤停、呼吸终止和休克等，必须立即给予心肺复苏和抗休克处理外，严重的心律失常、脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、心力衰竭、肝功能衰竭、DIC和急性肾功衰，也常威胁患者的生命，应优先处理，及早控制，以便使患者的生命体征处于稳定状态，有利于进一步抢救治疗。

（二）、解毒治疗

1、一般解毒剂：即通用解毒剂，如活性炭等。但解毒效能不强，在紧急情况下或含毒成分不明确时可使用。

2、特殊解毒剂：如阿托品用于有机磷、氨基甲酸酯类农药、乌头类生物碱、拟胆碱药和锑剂等中毒，却忌用于次氯酸钠中毒；解磷定用于有机磷却忌用于氨基甲酸酯类农药；新斯的明、毒扁豆碱可拮抗一般的抗胆碱药中毒，却不用于治疗有机磷中毒。镁中毒可用钙拮抗，但钙中毒用镁盐却无效。

1）、要注意剂量适当，2）、该急的要急，该稳的要稳：有机磷和氨基甲酸酯农药中毒，解毒药要急用快止，但汞中毒用硫基络合剂就要稳，过分积极反而加剧汞对肾脏的毒害作用。

3）解毒剂一般宜抓紧时机、早期使用。

介绍几种药物中毒的特殊解毒药

1、重金属中毒的解毒药：

此类药多为螯合剂，常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。

⑴、依地酸二钠钙：用于治疗铅、镉、锰、铜、锌、钴的中毒，是最常用的氨羧螯合剂，可与多种重金属结合成稳定的金属螯合物而排除体外。用法：0.25——0.5g 肌肉注射，每天2次；或1g加入5%GS250——500ml中静脉滴注，1次/天，连用3天，停药3——4为一疗程，可重复使用2——4个疗程。

⑵、二巯丙醇：用于治疗汞、砷、锑、铋、镉、铬、镍的中毒，该药含有活性的巯基，进入体内后与某些金属形成 无度的等稳定的可溶的巯基螯合物随尿液排除体外。且可夺获已经与酶结合的重金属，使该酶恢复活性，从而解毒。急性砷中毒的治疗剂量为：第1——2天，每次用2——3mg/kg，每4——6小时深部肌肉注射1次；第3——10天则为每天深部肌肉注射2次。严重肝病、中枢神经系统疾病者慎用。

⒉、高铁血红蛋白血症的解毒药：

小剂量亚甲蓝（美蓝）可使高铁血红蛋白还原成正常的血红蛋白。用于治疗亚硝酸盐、苯氨、硝基苯等的中毒。用法：美蓝（每支20mg/2ml）1——2mg//kg稀释后静脉缓慢推注，必要时30分钟后重复半量；维生素C也具有较强的还原作用，可用于轻症的高铁血红蛋白血症，3——5g/天，静脉滴注。

3、氰化物中毒的解毒药：

一般用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。用法：立即给予亚硝酸异戊脂1支（0.2ml），放于纱布内捏碎，立即吸入，随后用3%的亚硝酸钠溶液10ml稀释后缓慢静脉推注，后再用25%的硫代硫酸钠溶液50ml稀释后缓慢静脉推注。

4、有机磷农药中毒的解毒药：

阿托品、氯解磷定或解磷定、盐酸戊乙奎醚（长托宁）等

5、有机氟杀虫剂（氟乙酰氨）的解毒药：

乙酰氨，2.5——5.0g/次，深部肌肉注射，每天2——4次，连续用5——7天。

6、对乙酰氨基酚（扑热息痛）中毒的解毒药：

用乙酰半胱氨酸进行解毒，150mg/kg静注5min，后50mg/kg滴4h，余16h100mg/kg静滴；

7、异烟肼中毒：

用维生素B6200——300mg/天，加入液体中静脉滴注

8、中枢神经系统抑制剂中毒：

A、安定类：氟马西尼（flumazenil）0.2mg缓慢静脉注射，需要时重复注射，总量可达2mg。

B、阿片类、海洛因 ：纳络酮 0.4——0.8mg，必要时重复，可至10——20 mg。

（三）、对症治疗：有许多急性中毒并无特殊解毒方法，对症治疗可帮助危重病人渡过难关，重要器官得以保护，功能得到恢复。

1、中毒应急期的治疗：主要针对昏迷、中枢抑制、抽搐、脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、消化道出血、急性肝肾损害或过高热等。但要注意用药忌宜和剂量适当。如一般中毒性肺水肿均不宜使用吗啡，而中毒性脑水肿和肺水肿均可于短期内大量使用糖皮质激素。有机磷农药抽搐时可用大剂量巴比妥类药，但除草剂五氯酚钠中毒却忌用；冬眠疗法宜用于五氯酚钠中毒的过高热，却慎用于有机磷和四乙基铅中毒的镇静和抗惊厥治疗。美解眠用于巴比妥类药中毒时要密切观察，病人有睫毛反射即可停药，以免过量引起惊厥。

2、恢复期对症治疗：主要针对后遗或后续症状作一般对症处理，同时适当予以支持疗法。如维持水电解质、酸碱平衡，供给营养，防止感染等。

（四）、防止迟发毒作用：

某些毒物有迟发毒效应，有的可由此致死。如有机磷可有尺发性心脏损害，百草枯中毒出现迟发肺损害；有机锡和溴甲烷中毒在经过一段“假愈期”后易出现迟发脑水肿，苍耳中毒可发生中毒性肝病及中枢神经的严重损害。对这类具迟发性毒作用的急性中毒，一般应延长观察和治疗时间，并严密观测其迟发性毒作用，随时做好应急准备，对提高这类中毒的抢救成功率，也是一个重要因素。

第二篇：急性中毒

河豚鱼 有毒成份

河豚鱼体内含四种毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝脏毒素、河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。

卵巢＞鱼卵＞肝脏＞肾脏＞眼睛和皮肤＞肌肉和血液 中毒症状

河豚鱼中毒特点为发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后１０分钟至３小时即发病。

中毒的典型进程包括以下四个阶段：

１,：唇、舌和手指有轻微麻痹和刺感，这是中毒的明显征兆。

２：唇、舌和手指逐渐变得麻痹，随即发生恶心，呕吐等症状，口唇麻痹进一步加剧，但存在知觉。

３：由于麻痹出现说话困难现象，运动失调更为严重，并肢端瘫痪。

４：语言不清，瞳孔散大，血压和体温下降，知觉丧失，呼吸麻痹导致死亡。*一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。致死时间最快在食后1个半小时，如抢救及时病程超过8小时则多能恢复。急救治疗

1.尽快排除毒物：催吐、洗胃、导泻 2.应用吸附剂减少毒物吸收。

3.补液、利尿，可给予GS、witc、辅酶A、ATP等，促进毒素的排泄。4.使用肾上腺皮质激素，如DXM、提高组织对毒素的耐受性。5.对症治疗：防治呼吸衰竭。有机磷农药中毒的急救

一、有机磷农药分类

1、剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）

2、高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷

3、中毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫

4、低毒类：马拉硫磷

二、中毒原因：经消化道进入机体：误服、自杀、投毒等； 经皮肤吸收：灭虱、蚤，喷洒等。经呼吸道吸入：储存、喷洒

三、临床表现 中毒者的皮肤、衣物、呕吐物及呼吸气味带有特征性的“蒜臭”味，敌百虫、敌敌畏经口中毒者，呕吐物带有特殊的芳香臭味。

1、潜伏期：消化道，5—10分钟；呼吸道，30分钟；皮肤，2—6小时。特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。一般重度中毒症状高峰多在8—12小时，死亡多在发病后9小时左右。

2、急性中毒症状

（1）局部症状：眼球接触数分钟后可发生缩瞳、结合膜充血、眼球沉重或受压感及调节障碍；呼吸道吸入数分钟后可发有流涕、鼻粘膜充血、胸闷、呼气哮鸣音；皮肤接触数小时后，可有出汗、多汗、接触性皮炎，出现红斑、水泡、糜烂和脱皮等；当发热、出汗时可促进皮肤吸收，发生全身中毒症状。（2）毒蕈碱样症状：副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋。表现为腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多；虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，对光反射消失；胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛；心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降；支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难，两肺可听到大量干、湿性罗音，严重者可发生肺水肿；膀胱逼尿肌收缩，发生尿失禁。

（3）烟碱样症状：运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。表现为肌肉纤维颤动或抽搐，先自小肌群（如眼睑、颜面、舌肌）开始，逐渐发展为全身肌肉抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，但严重者早期即心跳缓慢，并可发生中毒性心肌炎如第一心音低钝以及心房颤动、房室传导阻滞等，血压中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。

（4）中枢神经系统症状：中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状。中毒早期有头晕、头痛、倦怠、乏力等，以后出现烦躁不安、失眠和嗜睡、语言不清、意识恍惚，以至昏迷、阵发性惊厥等；严重者发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大、脉搏和呼吸减慢等颅压增高现象，最终出现呼吸衰竭。

3、急性中毒分级

（1）轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视物模糊、无力，瞳孔缩小或正常者约15%。血液胆碱酯酶活力在50%—70%。

（2）中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、言语含糊、行路蹒跚、神志清楚或模糊，血压和体温可升高。血液胆碱酯酶活力在30%—50%。

（3）重度中毒：除上述症状外，瞳孔小如针尖，散大者占5%，并出现呼吸困难、肺水肿、紫绀、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、惊厥、脑水肿等。血液胆碱酯酶活力在30%以下。

中度和重度中毒，体温常升高，一般在37·5—39·5℃，暂时性血糖升高级尿糖，但尿中无酮体存在。

四、治疗 清除毒物

1、迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣物鞋袜。

2、彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道和手。一般用生理盐水或肥皂水（敌百虫中毒时禁用）清洗，然后用微温水冲洗干净；不能用热水洗，以免增加吸收。

3、眼部被污染时，除敌百虫须用清水冲洗外，其余均可先用2%的碳酸氢钠冲洗，再用生理盐水冲洗，至少持续10分钟，洗后滴入1%的阿托品1—2滴

4、经口服中毒者即使超过8—12小时亦应洗胃，洗胃要早，彻底、反复进行，直至无农药味为止。一般选2%的碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾、0·49%生理盐水洗胃。不用热水洗胃，敌百虫忌用碳酸氢钠、肥皂水洗胃，对硫磷、内吸磷、甲拌磷、乐果、马拉硫磷、硫特普等忌用高锰酸钾洗胃。若不能确定有机磷农药的种类，则用清水、0·49%生理盐水洗胃。

5、洗胃后注入20%甘露醇250ml或50%硫酸镁、硫酸钠60—100ml导泻（阿托品化后，如硫酸钠的量小，常不易引起腹泻。深度昏迷、呼吸抑制、少或无尿或肾功能受损时，不宜用硫酸镁）。禁用油类泻剂导泻。

解毒剂的应用

1、阿托品 有拮抗毒蕈碱样作用，解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，以保持呼吸道通畅，防止肺水肿。对烟碱样症状无作用，也不能恢复胆碱酯酶活力。注意事项：

（1）须早期、足量、反复给药，每次剂量可1—10mg，皮下或静脉注射，原则上要尽快达到阿托品化。严重缺氧的病人，用大量阿托品有引起心室颤动的危险，紫绀明显者，应及时纠正缺氧，再给以阿托品治疗。

（2）阿托品化指标：瞳孔较前扩大、不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率加快到120—150次／分、肺部啰音显著减少或消失、轻度躁动不安、中毒症状好转。但眼部污染者，瞳孔可不扩大，呼吸循环衰竭者颜面可不潮红，并发肺炎时肺部啰音可不消失。

（3）阿托品中毒表现：瞳孔极度散大、颜面绯红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速、尿潴留、呼吸肌麻痹、昏迷。

2、复能剂 使胆碱酯酶恢复活力，消除和缓解烟碱样作用

（1）目前国内外常用的有解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等，后两者毒性较大，现已少用。用时任选一种，切勿2种药或3种药同时应用，以免毒性增加。（2）疗效：对硫磷、内吸磷、甲拌磷、硫特普、1240、特普疗效显著，敌敌畏、敌百虫疗效差，乐果、马拉硫磷疗效可疑，二嗪农、谷硫磷无效并且有不良反应。（3）急性中毒2—3日后及慢性中毒者，因其胆碱酯酶已老化难以使其复能，复能剂无效，仍须以阿托品治疗为主。

（4）复能剂如用量过大，反能抑制胆碱酯酶，注射太快或未经稀释，均可产生中毒，应稀释后缓慢静脉注射或滴注为宜。

（5）复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍。

重症中毒：血液透析、血液灌流、换血疗法 对症治疗

1、保持呼吸道通畅，2、保持水、电解质、酸碱平衡。

3、胆碱酯酶活力恢复较慢的，可输入新鲜血。

4、对危重者给予肾上腺糖皮质激素保护组织细胞，防治肺水肿、脑水肿，解除支气管痉挛和喉头水肿。

5、控制感染

6、出现休克、急性肺水肿、脑水肿、心脏骤停，应积极抢救。

用药方面。一般来说，阿托品是有机磷中毒的常用解毒剂。用法用量如下：（1）.轻度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根据病情1-4h重复给药；（2）.中度中毒：肌注或静脉注射，3-5mg/次，之后每30mins给药一次，直到症状控制满意或轻度阿托品化（其指标为口干、皮肤干燥、心率100-120次/min），在症状缓解后酌情减少用量；

（3）.重度中毒：静脉注射，5-10mg/次，每5-10mins给药一次，病情好转后，注射的间隔时间延长，到患者瞳孔扩大，肺部啰音消失或意识恢复时，再降低剂量并进一步延长注射间隔时间。急性镇静催眠药中毒

镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量时可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。一次大剂量服用可引起急性镇静催眠药中毒。临床表现

⑴巴比妥类中毒：①轻度中毒，表现为嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、言语不清，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压一般正常。②中度中毒，表现为昏睡或浅昏迷，腱反射消失、呼吸浅而慢、眼球震颤，血压仍可正常，角膜反射、咽反射仍可存在。③重度中毒，表现为进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸浅慢甚至停血压下降甚至休克、体温不升、腱反射消失、肌张力下降、胃肠蠕动减慢、皮肤可起大疱。可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭而危及生命。⑵苯二氮卓类中毒：中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。很少出现长时间深度昏迷、呼吸抑制、休克等严重症状。如果出现严重症状，应考虑是否同时合并其他药物中毒。

⑶非巴比妥非苯二氮卓类中毒：临床表现与巴比妥类中毒相似，但各有其特点。①水合氯醛中毒：心、肝、肾损伤，可有心律失常，局部刺激性，口服时胃部烧灼感。②格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动。有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。③甲喹酮中毒:可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征，如腱反射亢进、肌张力增强、抽搐等。④甲丙氨酯中毒:常有血压下降。⑷吩噻嗪类中毒;最常见表现为锥体外系反应，如:①震颤麻痹综合症。②不能静坐。③急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭、喉痉挛等。④其他可表现为嗜睡、低血压、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、肠蠕动减慢，甚至出现昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少见。病情判断

1病情危重指标①昏迷；②气道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性肾衰竭；④合并感染，如肺炎等。

2预后 轻度中毒无需治疗即可恢复。中度中毒经精心护理和适当治疗，在24~48小时内大多可恢复。其病死率低于5%.救治与护理(一)救治原则

1维持昏迷患者重要器官功能 ①保持呼吸道通畅：深昏迷患者应酌情予以气管插管，呼吸机辅助通气。②维持正常血压:输液补充血容量，若无效，可考虑给予血管活性药物。③心电监护:及时发现心律失常并酌情应用抗心律失常药。密切监测血氧饱和度，以及时发现低氧血症并予相应处理。④促进意识恢复：给予葡萄糖、维生素B1和纳络酮0.4～0.8mg静脉注射，可根据病情间隔15分钟重复一次。迅速清除毒物 ①洗胃:口服中毒者早期用清水洗胃，服药量大者即使服药超过6小时仍需洗胃。②药用炭对吸附各种震静催眠药均有效，应用药用炭同时常给予硫酸钠导泻，一般不使用硫酸镁导泻。③碱化尿液、利尿：以减少毒物在肾小管中的重吸收，可使长效巴比妥类镇静催眠药的肾排泄量提高5～9倍。对吩噻嗪类中毒无效。④血液透析、血液灌流：对苯巴比妥和吩噻嗪类药物中毒有效，危重患者可考虑应用。对苯二氮卓类无效。

3特效解毒剂 巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒剂。氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂，能通过竞争性抑制苯二氮卓类受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。

4对症治疗 主要针对吩噻嗪类中毒，如呼吸抑制昏迷、震颤麻痹综合征、肌肉痉挛及肌张力障碍、心律失常以及血流动力学不稳定状况等。5治疗并发症 如肺炎、肝功能损害、急性肾衰竭等。老鼠药中毒的症状及治疗

一、抗凝血老鼠药中毒：如杀鼠酮、溴敌隆、溴鼠灵、杀鼠灵、敌鼠钠、氯鼠酮、杀鼠醚、敌鼠、氯敌鼠。

症状：抗凝血类杀鼠药，最为常见，导致慢性中毒。出血是最大特征，但在此症状出现前常有2～5天潜伏期，主要表现为精神极度沉郁，体温升高，食欲减退，贫血，虚弱，内外出血，外出血表现为鼻出血，呕血，血尿，血便或黑粪。

治疗：早期催吐、急性中毒补血，补充维生素k1；对于亚急性中毒，皮下注射维生素k1，直到凝血时间正常后，改为口服维生素k115～30毫克，每天2次，连续4～6天。严重的需输新鲜全血10～20ml/公斤体重，前半段要快，后半段20滴/分钟。华法令、鼠敌中毒有时需一个月，应用巴比妥盐镇静或轻度麻醉辅助治疗。注意：保险起见，只要怀疑是这类中毒，均应立刻口服维生素k1。

二、中枢神经系统兴奋类：以毒鼠强为代表

症状：毒鼠强中毒症状主要有，头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、肌束震颤等。随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性抽搐，可反复发作，部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状，可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等。部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状；氟乙酸钠中毒症状多较重，可表现为速发型的多功能脏器衰竭，病死率高

治疗：物理疗法：１、立即清除毒物。可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后２４小时内均应洗胃，洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。药物疗法：１、有效的控制抽搐可用安定：成人１０－２０mg/次，缓慢静脉注射，成人不大于５mg/min，必要时２０－３０分钟以后可重复应用，或以２mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。２４小时总量不得超过１００mg。注：青光眼、重症肌无力者不用。也可用苯巴比妥钠：成人０.1－０.2克，肌注，间隔４－６小时后可重复一次，２４小时后可重复上述使用过程。如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。２、对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。３、乙酰胺（解氟灵）为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次２.5－５.0g，每日２－４次，肌注，或每日０.1－０.3g/kg，分２－４次，肌注，持续用药５天。可与普鲁卡因混合使用，以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗。一氧化碳中毒

一氧化碳为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无臭、无刺激的气体。吸入过量CO引起的中毒称一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。临床表现 ① 轻度中毒：血液COHB浓度为10%~20%。患者表现为不同程度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至晕厥等。原有冠心病患者可再次出现心绞痛。患者如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状一般很快消失。

② 中度中毒：血液COHB浓度为30%~40%。患者除上述症状外，可出现胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可呈樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。③ 重度中毒：血液COHB浓度大于50%。患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出现压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。患者死亡率高，抢救存活者多有不同程度后遗症。病情判断 1．病情严重度 一氧化碳中毒患者若出现以下情况提示病情危重：①持续抽搐、昏迷达8小时以上。②PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg.③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭。④并发肺水肿。

2．预后 轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者仍能恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可留有持久性症状。辅助检查

① 血液COHB测定。②脑电图检查。③头部CT检查。救治原则

1．现场急救 迅速脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，如发生心搏、呼吸骤停，应立即进行心肺脑复苏。

2．氧疗 ①吸氧：清醒患者应用面罩或鼻导管吸氧，氧流量5~10L/分钟。②高压氧治疗：可以降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治肺水肿。

3．防治脑水肿 严重中毒时，在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法。

4．对症支持治疗 如有频繁抽搐，可应有地西泮、苯妥英钠等药物。昏迷、呼吸障碍患者应保持呼吸道通畅，必要时可行气管插管或气管切开，进行机械通气。积极防治继发感染，纠正休克，维持水、电解质及酸碱代谢平衡。应用促进脑细胞代谢药物、严防神经系统和心脏并发症的发生。急性酒精中毒

酒精，又称乙醇，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水或其他有机溶剂混溶。一次过量饮入酒精或酒类饮料，引起兴奋继而抑制的状态称急性酒精中毒或急性乙醇中毒。

急性酒精中毒临床表现与饮酒量及个人耐受性有关，分为三期: 1． 兴奋期 血乙醇浓度>500mg/L，有欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常，可有粗鲁行为或攻击行为，也可沉默、孤僻，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。

2． 共济失调期 血乙醇浓度>1500 mg/L，表现为肌肉运动不协调，行动笨拙、步态不稳，言语含糊不清、眼球震颤、视物模糊、复试、恶心、呕吐、嗜睡等。

3． 昏迷期 血乙醇浓度>2500 mg/L，患者进入昏迷状态，颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、心率快、血压下降、瞳孔散大、口唇微绀，呼吸慢而有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。也可因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。急性中毒患者苏醒后常伴有头痛、头晕、乏力、恶心、食欲缺乏、震颤等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。偶见患者在酒醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。救治原则

1． 对症支持 一般轻症患者无需特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。兴奋躁动患者应予适当约束，共济失调者应严格限制其活动，以免摔伤或撞伤。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药。

2． 清除毒物 催吐、洗胃、导泻等对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。应有葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，以促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。血乙醇浓度>5000 mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。

3． 保护大脑功能 应用纳洛酮0.4~0.8 mg缓慢静脉注射，有助于缩短昏迷时间，必要时可重复给药。百草枯中毒

百草枯是目前应用的除草剂之一，又名克无踪、对草快，接触土壤后迅速失活。临床表现

最常见的受累脏器是肺、肝和肾。

1． 局部刺激反应 ①皮肤接触部位发生接触性皮炎、皮肤灼伤，表现为暗红斑、水疱、溃疡等。②高浓度药物污染指甲，指甲可出现脱色、断裂甚至脱落。③眼睛接触药物则引起结膜、角膜灼伤，并可形成溃疡。④经呼吸道吸入后，产生鼻、喉刺激症状和鼻出血等。2． 呼吸系统 肺损伤是最严重和最突出的病变。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿啰音。大剂量服毒者可在24~48小时内出现呼吸困难、发绀、肺水肿、肺出血，常在1~3天内因急性呼吸窘迫综合征死亡。部分患者急性中毒控制后1~2周内可发生肺间质进行性纤维化，再次出现呼吸窘迫，并进行性加重，以致呼吸衰竭死亡。

3． 消化系统 口服中毒者有口腔、咽喉部烧灼感，舌、咽、食管及胃粘膜糜烂、溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者于中毒后2~3天出现中毒性肝病，表现为肝脏大、肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。

4． 泌尿系统 中毒后2~3天可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿常规、血肌酐和尿素氮异常，严重者发生急性肾衰竭。

5． 中枢神经系统 表现为头痛、头晕、幻觉、抽搐、昏迷等。6． 其他 可有发热、心肌损伤、纵膈及皮下气肿、贫血等。严重程度分型

1． 轻型 摄入量<20mg/kg,无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻。

2． 中-重型 摄入量>20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2~3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐，数小时内出现口腔和喉部溃疡、腹痛、腹泻，1~4天内出现心动过速、低血压、肝损伤、肾衰竭，1~2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液、随着肺纤维化出现，肺功能进行性恶化。3． 爆发型 摄入量>40mg/kg，多数于中毒1~4天内死于多器官功能衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现口腔咽喉部溃疡、腹痛、腹泻、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝肾衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡。护理措施

1． 现场急救 一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100~200毫升口服。

2． 减少毒物吸收 尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗被污染的皮肤、毛发。眼部受污染时立即用流动清水冲洗，时间>15分钟。用白陶土洗胃后口服吸附剂以减少毒物的吸收，继之用20%甘露醇或33%硫酸镁溶液100毫升口服导泻。由于百草枯有腐蚀性，洗胃时应避免动作过大导致食管或为穿孔。

3． 促进毒物排泄 除常规输液、应用利尿剂外，最好在患者服毒后6~12小时内进行血液灌流或血液透析，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5~7倍。如果患者血中百草枯浓度超过30 mg/L，则预后极差。4． 防治肺损伤和肺纤维化 5． 对症与支持疗法

第三篇：急性中毒-一氧化碳中毒

急性中毒

第二节 急性一氧化碳中毒

一、中毒途径与中毒机制



（一）中毒途径

 1 工业中毒  2 生活中毒



（二）中毒机制

二、临床表现

根据临床症状严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性一氧化碳中毒分为轻、中、重三度。



（一）轻度中毒

 病人可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 血液中碳氧血红蛋白的含量约在10％～20％。



（二）中度中毒

 除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。

 血液中碳氧血红蛋白的浓度约在30％～40％。



（三）重度中毒

 血液中碳氧血红蛋白浓度大于50%  病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，最后可因脑水肿，呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后，可有遗忘症，一般可痊愈。

 少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症，严重者可导致中毒性精神病。

 中毒后迟发性脑病：

（1）精神意识障碍，呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现，还可能有精神错乱。

（2）锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征。

（3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁。（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫。



多在急性中毒后1～2周内发生，80%病人的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。

三、实验室检查及病情判断



（一）实验室检查

 1 血液碳氧血红蛋白测定  2 脑电图检查  3 头部CT检查



（二）病情判断  病人出现以下情况提示病情危重：

（1）持续昏迷抽搐达8小时以上；

（2）PaO2低于36mmHg，PaCO2＞50mmHg； （3）昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭； （4）并发肺水肿。

四、急救措施



（一）迅速脱离中毒环境

 进入中毒现场，迅速打开门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。

 将病人转移到空气新鲜处，平卧位，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。

 呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。



（二）迅速纠正缺氧

 立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出。

 有条件的应立即行高压氧治疗



（三）防治脑水肿，促进脑细胞代谢

 可快速静滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。

 早期给予ATP，辅酶A，细胞色素C等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。

 昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。



（四）对症治疗

 昏迷者保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开防止继发感染；  高热抽搐者，采用头部降温、亚低温疗法及止痉药物；  呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂；  低血压休克者给予扩容抗休克；  抽搐者给予安定、苯巴比妥；  肺部感染者给予广谱抗生素。

五、护理措施



（一）病情观察

 生命体征的观察，重点是呼吸和体温，高热和抽搐者注意防止坠床和自伤；  瞳孔大小、出入液量、液体滴速等的观察，防治脑水肿；  神经功能的观察，防止受伤和皮肤损害。



（二）吸氧的护理

 采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧（流量应保持8～10L/min）。 给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留。 重症病人及早采用高压氧治疗。



（三）一般护理

 1 重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为住的冬眠疗法，注意保暖。昏迷病人经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周，避免精神刺激。

 2 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。防止脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱的发生。

 3 观察病人神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况。

（四）健康教育

第四篇：急性中毒总论讲稿

急性中毒总论讲稿

一、概述

1.中毒：有毒物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。引起中毒的物质称为毒物。

急性中毒是指短时间内吸收大量毒物，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，如不及时治疗常危及生命。（无特异性诊断指标）病因：职业性中毒、生活性中毒：误食、意外、故意投毒、自杀

2.毒物的吸收、代谢及排出：

吸收：呼吸道、消化道、皮肤黏膜——进入人体。职业中毒----口鼻（粉尘、烟雾、蒸汽、气体）。生活中毒——主要经口，除CO 代谢：吸收后经血分布全身，主要在肝脏代谢。大多数代谢后毒性降低（解毒），也有毒性增强（对硫磷氧化为对氧磷，毒性增300倍）

排出：主要由肾脏排出，气体和易挥发毒物可以原形经呼吸道排出

3.中毒机制

局部腐蚀、刺激作用：强酸、强碱吸收组织水分，并与蛋白或脂肪结合，使细胞变性、坏死

缺氧：CO、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收、转运、利用，使机体组织、器官缺氧。

麻醉作用：脑组织和细胞膜脂类含量高，有机溶剂和吸入性麻醉剂有强的亲脂性，能通过血脑屏障，抑制脑功能

抑制酶的活力：毒物或其代谢产物可抑制酶的活力而对人体产生毒性。如：有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，重金属抑制含巯基的酶。

干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳——三氯甲烷自由基，作用肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。

受体竞争；阿托品竞争阻断毒蕈碱受体，产生毒性作用。

二、临床特点：

毒物接触史

中毒临床表现复杂，症状缺乏特异性——问病史尤为重要。平素精神状态、长期服用的药物、家中药品有无缺少。CO中毒需问炉火、通风情况、有无煤气泄漏，同室居住人员是否有同样表现。食物中毒，应询问同餐进食者有无类似症状发生。相当一部分病人家属手里拿着药瓶、农药瓶。

临床表现：表现为各个系统出现相应临床表现，如皮肤黏膜、眼神经系统、呼吸系统、消化系统、循环系统、血液系统。

三、实验室检查：

尿液检查

血液检查：外观：褐色：高铁血红蛋白生成性毒物

粉红色：溶血性毒物

生化检查：肝功、肾功、凝血四项、动脉血气、异常血红蛋白检测、酶学检查

毒物检测：理论诊断最客观，特异性强，但敏感性低，临床可

操作性差，故不能过分依赖毒物检测。

四、诊断与鉴别诊断

接触史+临床表+相应实验室检查，并排除其他有相似症状的疾病。对不明原因出现的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难，通过既往病史不能解释的情况都应想到中毒的可能。

急诊处理

五、治疗原则

1.立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。2.迅速清除体内已被吸收或未吸收的毒物 3.如有可能，尽早使用特效解毒药 4.对症支持治疗 治疗措施

1.评估生命体征：如出现呼吸、循环功能不稳定，象休克、严重低氧血症和呼吸心脏骤停，应立即进行心肺复苏。

2.脱离中毒现场，终止毒物接触：毒物经呼吸道或皮肤侵入，脱离现场，移至空气新鲜地方，脱去污染衣物，用清水或肥皂水清洗接触部位的皮肤毛发。

3.清除体内尚未吸收的毒物：对口服者尤为重要，毒物清除越早、越彻底，病情改善越明显，预后越好

a.催吐（物理、药物）

b.洗胃：一般在服毒6小时内洗胃效果最好，临床即使超6小时也洗，部分毒物仍留胃中。腐蚀性毒物一般不洗，可引起消化道穿孔。昏迷病人洗胃保护呼吸道，避免复苏误吸。

具体方法护理操作。反复、大量、清水

c.导泻：洗胃后灌入泻药：20%硫酸钠、硫酸镁，20%甘露醇 全肠道灌洗：主要用于中毒超6小时或导泻无效。

4.促进已吸收毒物的排出

强化利尿及改变尿液酸碱度：强化利尿：大量输液，静注速尿利尿。碱化尿液：静注碳酸氢钠。酸化尿液：大量维生素C。

5.高压氧治疗：有毒气体中毒，CO、氯气、HS.CO特效治疗：促进碳氧血红蛋白解离，加速CO排出，减少迟发脑病发生。

6.血液净化治疗：把患者的血引出体外，通过净化装置除去其中有毒物质，达到净化血液清除毒物的一系列技术。

a.血液透析：可清除分子量＜500D、水溶性强、蛋白结合率低： 醇类、水杨酸、苯巴比妥、茶碱。氯酸盐、重铬酸盐中毒易引起急性肾功能衰竭，首选此法。

b.血液灌流：对分子量500~40000D水溶、脂溶均有清除作用，包括镇静催眠药、解热镇痛药、洋地黄、有机磷杀虫药、毒鼠强，其对脂溶性强、蛋白结合率高、分子量大清除能力远大血液透析，故常做急性中毒首选净化方式。

c.血浆置换：主要清除蛋白结合率高、分布容积小的大分子物 质，对蛇毒、毒蕈生物毒及砷化氢等溶血性毒物疗效佳，可补充血中有益成分，如活性的胆碱酯酶。

7.特殊解毒药物的应用

a.金属中毒解毒药：氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定可溶的金属螯合物排出体外，主要治疗铅中毒：依地酸钙钠。巯基螯合剂：常用

药物二巯基丙醇、二巯基丙磺钠、二巯丁二钠：此类药物均含活性巯基，进入人体可与金属形成无毒、难解离的可溶性螯合物随尿排出体外还能夺取已与酶结合的重金属，使酶恢复活力，主要治疗砷、汞、铜、锑、铅中毒

b.高铁血红蛋白血症解毒药：用美蓝（亚甲蓝）。小剂量（1~2㎎／㎏）亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原正常血红蛋白，亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等高铁血红蛋白生成性毒物中毒的特效解毒药。大剂量（10㎎／㎏）亚甲蓝效果刚相反，可产生高铁血红蛋白血症，适用于氰化物中毒的治疗

c.氰化物中毒解毒药：一般采用亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给亚硝酸盐，适量亚硝酸盐可使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白。高铁血红蛋白一方面能与血中氰化物结合，另一方面还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子，形成氰化高铁血红蛋白。后者与硫代硫酸钠作用，可转化为毒性较低的硫氰酸盐排出体外，从而达到解毒目的

d.中枢神经抑制剂中毒解毒药：纳洛酮：阿片受体拮抗剂，对麻醉镇痛所致呼吸抑制有特异性拮抗作用。对急性酒精中毒和镇静催眠药中毒引起意识障碍亦有较好疗效。氟马西尼：苯二氮卓类中毒的特效解毒药

8.对症治疗：大多数中毒并无特殊解毒疗法，只能通过积极的对症支持治疗，帮助危重患者度过难关，为重要器官功能恢复创造条件。具体措施：保持呼吸道通畅，充分供氧。输液或鼻饲供给营养，选用

适当抗生素防治感染，选用适当抗生素防治感染，应用巴比妥类、地西泮等抗惊厥治疗，对脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克心律失常、肾功能衰竭、电解质、酸碱平衡紊乱积极治疗。

第五篇：急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒

急救原则

1迅速清除毒物，限制毒物吸收。迅速脱离中毒环境，清除呼吸道阻塞，清洗皮肤脱去污染衣物在其阶段必须及时的更换患者的衣服，用清水或肥皂水清洗被污染的皮肤、发毛和指甲，常用2%碳酸氢钠溶液，30%的乙醇皂和氧化镁溶液。因几乎所用的有机磷农药都有经皮肤吸收毒性，而且大多数品种对皮肤没有刺激性，在全身中毒症状出现前不易察觉，避免通过皮肤再吸收。眼部污染可用0.9%氯化钠注射液连续冲洗。

2洗胃及时、正确、彻底洗胃，是抢救成败的第一个关键。最有效的洗胃是在口

服毒剂30分钟内，但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时仍应洗胃。3解毒剂的应用：对中毒病人立即建立静脉通路，早期合理应用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。应用原则为早期、足量、联合、中服用药。4对症治疗：有机磷中毒主要致死原因有水肿、休克、心脏损害，特别是中枢性呼吸衰竭和急性水肿，因此应加强对重要脏器的监护，保持护理道通畅，吸氧或使用机械辅助呼吸，发现病情变化及时处理。