一氧化碳中毒基本知识[优秀范文5篇]

第一篇：一氧化碳中毒基本知识

一氧化碳中毒基本知识

一、概述

一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。

二、临床表现

1、轻度中毒 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

2、中度中毒 除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血斓鞍自荚?0%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

3、重度中毒 患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

4、后遗症 中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

三、诊断要点

1、中毒史 有发生中毒的环境和条件。

2、中毒发现。

3、实验室检查 测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。

四、治疗决策与常规处方

1、改善组织缺氧，保护重要器官

（1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。（2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。

（3）保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。

（4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。

2、防治脑水肿 应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2-4h。

3、纠正呼吸障碍 可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。

4、纠正低血压 发现休克征象者立即抗休克治疗。

5、对症处理 惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合新针、按摩疗法。

6、预防感染 对长期昏迷者给抗生素治疗。

7、其他治疗 如高压氧疗法，放血疗法等。

五、综合医嘱

1、加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。

2、认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。

3、加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。

一氧化碳中毒的自救

目前我国用煤火取暖的家庭还为数不少，虽然国家在每年这个时候都会进行大量的宣传来预防一氧化碳中毒的发生，但是悲剧仍然屡屡发生。

发生一氧化碳中毒后，如何自救呢？

当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序进行救助：

因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。

进入室内后，应迅速打开所有可以通风的门窗，关闭煤气开关等，但不可为此耽误过多时间，因为救人更重要。然后迅速将中毒者背出房间，转移到通风保暖处平卧，解开中毒者衣领及腰带使其呼吸顺畅。

同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧治疗的医院抢救。

在等车过程中，对于昏迷不醒的患者，可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒，可用针刺或手指掐其人中穴。若患者仍无呼吸，则需立即开始口对口人工呼吸，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。

在抢救中，大家还应注意为患者保暖，防止肺炎并发症的发生。

一氧化碳中毒预防

一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。一、一氧化碳中毒的临床表现

1、轻度中毒 患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。

2、中度中毒 除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

3、重度中毒 患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。

4、后遗症 中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。

如果有中毒史、有发生中毒的环境和条件，有中毒发现及上述中的表现，应警惕是一氧化碳中毒；实验室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。二、一氧化碳中毒的防治措施

1、立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。

2、马上拨打急救电话，及时送医院进行吸氧、保护心脑等重要器官、纠正低血压、抗休克等治疗。

3、加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。

4、认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。

5、加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。

第二篇：一氧化碳中毒讲稿

一氧化碳中毒讲稿

一氧化碳中毒

一氧化碳【理化性质】

一氧化碳(carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，密度0.967g/L，冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。

【职业接触】

凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍［Ni(CO)4］、羰基铁［Fe(CO)3］等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。

【临床表现】 1.急性中毒

急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可

增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。

临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。

轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。

中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写(agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。

除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征(compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。2.迟发脑病(delayed encephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出“双相”的临床过程，亦有人称之

为“急性CO中毒神经系统后发症”。常见的临床表现有以下几种:(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。

(2)脑局灶损害

1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。

3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征(失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

3.低浓度CO对人体的影响

长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。

(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对6

3名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。

【实验室检查】 1.血、尿、脑脊液常规化验

周围血象白细胞总数及中，性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者尿糖阳性，40%的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。2.血中COHb测定

正常人血液中COHb可达5%～10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%～0.7%。轻度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时，可高于50%以上。但血中COHb测定必须及时，脱离CO接触8h后COHb即可降至正常，且和临床症状间不呈平行关系。3.血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高，24h升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有并发症存在。合并横纹肌溶解症时，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分压常有代偿性下降。血钾可降低。4.心电图

部分患者可出现ST-T波改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。5.脑电图

据报道54%～97%的急性中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类

似肝昏迷时的波型，称为“假性阵发性棘慢波”或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分患者中毒后出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。6.大脑诱发电位检查 7.脑影像学检查 【预后】

重度中毒出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染，均影响预后。出现脑CT异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。【诊断及鉴别诊断】

根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时，血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h，血中COHb多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当COHb水平超过30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。

【治疗】

对急性CO中毒患者，应立即移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖，密切观察意识状态，迅速给予下列治疗: 1.给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者，应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时给予高压氧治疗。

2.对症及支持治疗

除一般对症治疗外，对重度中毒出现急性中毒性脑病者，应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功

能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗，加强护理，积极防治并发症。对迟发脑病者，除高压氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。【预防】

在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气，有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风2Omin后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。

第三篇：一氧化碳中毒知识

谨防一氧化碳中毒

每年冬季医院急诊科都会接诊大量一氧化碳中毒病人，我院自入冬以来已经接诊30余例，因此在这里提醒广大居民朋友，冬季尤其是冬春交替谨防一氧化碳中毒。下面具体和大家介绍一下有关一氧化碳中毒相关知识。

一、什么是急性一氧化碳中毒

一氧化碳（CO）俗称煤气，是无色、无臭、无味、对呼吸道无刺激性的气体，不易察觉，凡是含碳的物质如煤、木材、液化石油气、天然气等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO），生产中见于炼焦及冶炼工作，煤矿瓦斯爆炸时也有大量一氧化碳产生，防护不当容易引起中毒。

二、引起急性一氧化碳中毒需要哪些条件

1、环境中必须有一氧化碳的产生。如煤、木柴、液化石油气、天然气燃烧不完全，以及煤气管道泄露等。

2、较长时间在通风差、环境密闭的场所居住或停留。

3、吸入较大量的一氧化碳。

三、日常生活中什么情况下容易发生一氧化碳中毒

日常生活中，如在室内门窗紧闭的情况下使用煤球炉，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风，以及液化石油气、天然气燃烧不完全，或在室内通风不良的情况下，不正确安装和使用燃气加热器淋浴均可引起一氧化碳中毒。

四、什么气候条件下容易发生一氧化碳中毒

天气气候变化是主要原因。冬季在北方经常发生，尤其是冬春交替时期往往是一氧化碳中毒的高发时期。由于我国冬春气候变化的特点，这个季节风天减少，大气扩散能力很弱，早晚温差大，冬春交替夜间和早间出现不同程度的雾气，由于降雨、降雪和气温回升使气压偏低，空气的扩散能力很弱，这样的天气容易导致一些使用煤炉取暖和做饭的家庭和使用燃气热水器的家庭，出现煤烟和燃气热水器的废气排放不畅甚至倒灌的现象。五、一氧化碳中毒的机理是什么

一氧化碳（CO）中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230—360倍。一氧化碳（CO）吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不能携带氧，且不易解离。所以，人一旦吸入一氧化碳，氧便失去了与血红蛋白结合的机会，使组织细胞无法从血液中获得足够的氧气，致使呼吸困难造成缺氧血症。一氧化碳对全身组织细胞都有毒性作用，尤其对大脑皮质最为严重。

六、急性一氧化碳中毒有哪些临床表现

急性一氧化碳中毒时，病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当意识到中毒时，常挣扎开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽搐、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。急性一氧化碳中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白所占的比例有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。

急性一氧化碳中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，根据中毒程度可为三级。

（一）轻度中毒

中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10％--20％。表现为中毒的早期症状，头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现嗜睡、意识模糊、短暂的昏厥，一般神志尚清醒，原有冠心病的患者可出现心绞痛。吸入新鲜空气，脱离中毒环境，吸人新鲜空气后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

（二）中度中毒

中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30％--40％，患者面色潮红，口唇及皮肤呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。除上述症状加重外，病人可出现多汗、烦躁、一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）、甚至出现浅昏迷。如抢救及时，可迅速清醒，经过系统的治疗，数天内完全恢复，一般无后遗症。

（三）重度中毒

发现时间过晚，吸入一氧化碳过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50％以上，除上述症状外，病人呈现深度昏迷，各种反射消失、大小便失禁。常并发惊厥、抽搐，出现脑水肿。可伴有肺水肿、呼吸急促，呼吸困难、急性呼吸衰竭及心律失常和严重的心肌损害等。如合并呼吸中枢麻痹，可在短时间内死亡。一般昏迷时间越长，预后越差，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、智力障碍、肢体瘫痪、偏盲、失语、吞咽困难、中毒性精神病或去大脑强直等后遗症。部分患者可发生继发性脑病。

七、什么是急性一氧化碳中毒迟发脑病

急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2--60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

八、发生一氧化碳中毒后如何进行家庭急救

（一）应立即打开门窗通风，将中毒病人抬到新鲜空气流通的地方，解开病人的衣领、裤带，放低头部，并使其头向后仰，有利于病人呼吸道通畅。在现场抢救病人时抢救者必须佩带有效的防护口罩或湿毛巾捂住口鼻，以防自身不测。

（二）注意保暖，防止着凉。

（三）能饮水者，可喝少量的热糖茶水，让其安静休息。

（四）病人如已昏睡、昏迷，可用手指按压刺激人中、涌泉等穴，让病人苏醒。

（五）同时立即拔打“120”急救电话，迅速送医院治疗，在等待救护车时将患者头偏向一侧，以防呕吐物进入呼吸道引起窒息。

（六）对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。

（七）查找煤气漏泄的原因，排除隐患。

九、发生一氧化碳中毒后如何系统的治疗（院内治疗）

高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效最佳，但中毒超过36小时者效果甚微。吸入氧气可加速碳氧血红蛋白解离，增加一氧化碳的排出。吸入新鲜空气时，一氧化碳由碳氧血红蛋白释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30--40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，降低病死率，缩短病程，减少或防止迟发性脑病的发生，改善心肌缺氧和减轻酸中毒，促进患者顺利康复。所以对一氧化碳中毒稍重者应积极尽早采取高压氧治疗。另外配合防治脑水肿、改善循环和营养心肌治疗、改善脑组织代谢等治疗措施。

十、如何预防一氧化碳中毒

生活一氧化碳中毒的预防，主要在于提高防范意识和警惕性。尤其是冬季在密闭的住室厨房中使用天然气炉或煤气灶更要严加注意。在烧木炭、煤炭时要安装烟筒排气，注意燃煤要燃烧充分，不要闷盖，炉灶和燃气注意安全使用，打开门窗通风，尤其是睡前要将炭火和煤炉搬出卧室，这样可以预防和避免煤气中毒的发生。近年来有用天然气热水器洗澡，因热水器安置不当，浴室关闭过严而引起中毒；还有使用煤炉不安装烟筒，或烟筒漏气中毒；燃煤潮湿燃烧不完全，刮大风煤气倒流，阴天雨雪，室外气压低，影响煤气排出而中毒等。因此在家庭生活中一定要采取防范措施，其中包括安装风斗等，并经常检查，防漏气是至关重要的。另外开车时不要让发动机长时间空转，车在停驶时不要长时间使用空调，即使在行驶中也要经常打开车窗让车内空气流通，驾驶或乘坐空调车如感头晕恶心，四肢无力，应及时开窗呼吸新鲜空气，在车底修车要关闭发动机，防止吸入尾气引起一氧化碳中毒。

第四篇：一氧化碳中毒护理

一氧化碳中毒护理

一、定义

在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。

二、症状、体征

急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。

（1）轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。

（2）中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。（3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。（4）中毒后迟发脑病表现。

① 精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。

② 锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增

加，肢体震颤及运动迟缓。

③ 锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。

三、护理要点

（1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。（2）保持患者呼吸道通畅。

（3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。

（4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。（5）危重患者可考虑血浆置换。

（6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；肺部感染者给予抗生素。

（7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。

四、健康指导

（1）预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。

（2）厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3。

急性一氧化碳中毒急救护理

急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

一、急救配合

1、现场急救

立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧

这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。

3、高压氧治疗

高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿

早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。

5、对症治疗

有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。

6、其它治疗

如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。

二、护理措施

1、严密监测生命体征

CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。

2、保持呼吸道通畅 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。

3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。

4、急性尿潴留的护理

CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。

5、观察有无颅压增高，预防脑水肿

护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。

6、密切做好病情观察，及早发现其它并发症早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。

第五篇：一氧化碳中毒(英文版)

Carbon monoxide poisoning in Beirut, Lebanon: Patient's characteristics and exposure sources Abstract INTRODUCTION Carbon monoxide(CO)poisoning is common, accounting for more than 50,000 emergency department(ED)visits in the US yearly.It is a seasonal disease with higher incidences during fall and winter months and peaks around December and January secondary to increased use of furnaces and heaters.CO poisoning is also a preventable disease that can acutely lead to rapid health deterioration from seizure and death.Chronic neurologic sequelae such as memory deficits, sleep disturbances, vertigo, neuropathies, and paresthesias have also been described as a result of CO poisoning.The diagnosis of acute CO poisoning can be challenging since the presenting symptoms are usually nonspecific.These include but are not limited to headache, dizziness, confusion, myalgias, loss of consciousness, and death.High clinical suspicion is therefore needed to detect CO poisoning.A serum carboxyhemoglobin(CO-Hb)level is usually ordered to confirm the diagnosis: Levels higher than 3% in nonsmokers and higher than 10% in chronic smokers are considered abnormal.CO-Hb levels above 5% usually require treatment with normobaric high flow oxygen(administration of 100% oxygen at atmospheric pressure).This treatment speeds up the elimination of CO by shortening the CO-Hb half-life from 4 to 6 h at room air down to approximately 1 h.Hyperbaric oxygen therapy which reduces the CO-Hb elimination half-life further down to 20 min has also been recommended for serious CO poisoning including patients who have a CO-Hb level of 25% or more and patients with cardiac and severe neurologic symptoms.The source of CO must be identified and removed to prevent CO poisoning.In developed countries, CO sources include house fires, faulty furnaces, inadequate ventilation of heating sources, and exposure to engine exhaust.Data from developing countries regarding this preventable disease is scarce.Our study described demographic and clinical characteristics, causes, treatment modalities, and outcomes of confirmed cases of CO poisoning treated at a tertiary care center in Beirut, Lebanon.The study also determined the association between CO poisoning source and the different patients’ characteristics.CONCLUSION CO poisoning in Beirut, Lebanon is mainly due to charcoal burning grills used indoors and to fire-related smoke.Young females present more often to the ED with CO exposure from charcoal burning grills indoors.An opportunity for prevention is present in terms of education and increased awareness regarding CO emission sources.Patients were symptomatic with CO-Hb levels as low as 2.7%.Clinicians must have high suspicion to diagnose CO poisoning and must recognize the pitfall of excluding CO poisoning as a diagnosis solely based on CO-Hb level.