慢性乙型病毒性肝炎诊疗方案

第一篇：慢性乙型病毒性肝炎诊疗方案

慢性乙型病毒性肝炎诊疗方案

一、定义：

乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。

二、乙肝病毒几种传播途径

1、血液或血制品：其中医源性感染占首位。注射器的针头、手术器械，尤其是输血和血制品，可使乙肝病毒侵入体内。所以主要途径是“病从血入”。

2、母婴围产期传播：母婴传播是HBSAG家庭聚集性的起因。母亲受乙型肝炎病毒感染后，尤其HBEAG（+)和HBV-DNA（+）时婴儿受染十分常见。

3、性接触亦可可能传播乙肝，但不会经呼吸道传播。

三、诊断标准：

（1）可能有急性肝炎病史（往往不明显）；（2）临床表现和肝功能异常超过6个月以上；

（3）HBsAg持续阳性超过6个月，伴抗HBc总抗体和IgG抗体阳性；如为活动期则抗HBc.IgM可呈中、低滴度阳性；（4）HBeAg、HBV-DNA和DNAP阳性，或前三者阴性而抗HBe阳性；

1（5）作肝活组织检查进一步明确是慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎或慢性小叶性肝炎。无症状HBsAg携带者无任何肝炎临床症状和体征，肝功能无异常，HBsAg持续阳性6个月以上。

四、西医治疗方法;（1）、抗病毒治疗，包括干扰素及核苷（酸）类似物。（2）、免疫调节药，如胸腺肽。

（3）、保护肝细胞药物，如甘草甜素类药物。（4）、抗肝纤维化。

五、并发症

（1）、肝硬化：慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。

（2）、肝癌：HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。

（3）、肝性脑病：又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主 2 要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。

六、中医辨证论治：

1、肝郁脾虚：

症状：有慢性乙肝共有症状，烦躁易怒，善太息，纳呆食少，舌淡，苔薄白，脉弦。治法：疏肝健脾

方药：慢肝一号（柴胡白术白芍当归郁金茯苓制半夏陈皮川芎枳壳党参黄芪）

2、气阴两虚：

症状：有慢性乙肝共有症状，口干口苦，神倦乏力，小便短少，头晕目眩，舌红少苔，脉弦细弱。治法：补气益阴

方药：慢肝二号（党参黄芪白术茯苓沙参麦冬当归白芍

女贞子旱莲草桃仁红花）

3、湿热内蕴中焦：

症状：有慢性乙肝共有症状，目黄，身黄，小便黄，脘腹满闷，纳呆呕恶，厌食油腻，舌苔黄腻脉弦滑。治法：清热利湿

方药：慢肝三号（黄芩黄连陈皮制半夏茯苓白术枳实厚朴党参木香山药生薏苡仁焦三仙）

4、淤血阻络：症状：有慢性乙肝共有症状，胁肋刺痛，痛处固定而拒按，入夜尤甚，面色晦暗，舌质紫暗，脉沉弦。治法：活血化瘀

方药：慢肝四号（生黄芪丹参党参白术生地郁金黄芩陈皮炙内金生麦芽木瓜炙鳖甲）

第二篇：病毒性肝炎防治方案[范文模版]

病毒性肝炎防治方案试行

年月北京第五次全国传染病寄生虫病学术会议讨论修订

病毒性肝炎包括甲型、乙型、丙型、丁型与戊

型是法定乙类传染病, 具有传染性强、传播途径复

杂、流行面广泛、发病率高等特点部分乙型、丙型

及丁型肝炎病人可演变成慢性, 并可发展为肝硬变、肝癌, 对人民健康危害甚大。

防止病毒性肝炎感染要贯彻预防为主的方针,加强领导, 深入宣传, 发动群众, 搞好爱国卫生运动,采取综合防治措施。甲型肝炎和戊型肝炎, 以切断

粪一口途径为主, 乙型肝炎接种乙肝疫苗为主, 丙

型肝炎及丁型肝炎以切断肠道外, 如经血传播等途

径为主, 要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗及早处理疫点, 以防止流行, 提高疗效。要

做好易感人群的保护, 减少疾病发生。

病毒性肝炎的预防、管理传染源

报告和登记各级医务人员应依照中华人

民共和国传染病防治法, 对病毒性肝炎病例作传染

病报告, 急性病毒性肝炎应做病原学分型报告和统

计。慢性病毒性肝炎病例一年只登记一次, 一年复

发跨两个者只在第一年登记。

隔离和消毒急性甲型肝炎隔离期自发病

日算起周。乙型肝炎可不定隔离日期, 如需住院

治疗, 也不宜以阴转或肝功能完全恢复正常

为出院标准, 只要病情稳定, 可以出院。对恢复期

携带者应定期随访。丙型和丁型肝炎处理同

乙型肝炎。戊型肝炎隔离期暂同甲型肝炎。

各型病毒性肝炎可住院或留家隔离治疗。病人

隔离治疗后, 对其居住和活动地区家庭、宿舍及托

幼机构等应尽早进行终末消毒。基层卫生防疫机

构应对肝炎病例进行流行病学调查。

有关行业人员肝炎患者的管理对饮食行

业人员和保育员每年作一次健康体检, 发现肝炎病

例立即隔离治疗。急性肝炎患者痊愈后, 半年内无

明显临床症状和体征, 肝功能持续正常, 且肝炎病

毒学传染性标志阴性者, 可恢复原工作。慢性肝炎

患者应调离直接接触入口食品和保育工作。疑似肝

炎病例在未确诊前, 应暂时停止原工作。

上述范围的新增人员在参加工作前, 应进行健

康体检, 凡肝功能异常和或肝炎病毒学传染性标

志阳性者, 不得录用。

托幼机构儿童肝炎患者的管理托幼机构

发现急性病毒性肝炎病人后, 除患儿隔离治疗外,应对接触者进行医学观察。医学观察范围, 根据调

查后确定, 一般以患儿所在班级为主, 观察期间不

办理入托手续。观察期限甲型和戊型肝炎为天,乙型、丙型和丁型暂定为天。对符合出院标准的肝炎患儿, 尚需继续观察个月, 并需持医院出院

证明方可回所。

献血员管理献血员应在每次献血前进行

体格检查, 检测谷丙转氨酶、和抗, 凡异常和或、抗一阳性者不

得献血。

乙型肝炎表面抗原携带者的管理乙型肝

炎表面抗原携带者是指阳性, 但无肝炎症状

和体征, 各项肝功能检查正常, 经半年观察无变化

者。对这类携带者不按现症肝炎病人处理, 除不能

献血及从事直接接触入口食品和保育员工作外, 可

照常工作和学习, 但要加强随访, 携带者要注意个

人卫生和经期卫生, 以及行业卫生, 防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周围环境, 传染他人。所用

食具、修面用具、牙刷、盟洗用具应与健康人分开

单项抗一阳性者的管理同乙型肝炎表面

抗原携带者。

二、切断传播途径

提高个人卫生水平利用黑板报、小报、电

影、电视、广播等各种宣传工具, 广泛开展健康教

育。各企业单位应创造条件, 提供流动水, 供洗手

及洗餐具, 养成食前便后洗手的良好习惯。

加强饮食、饮水、环境卫生管理饮食行业

包括个体开业户及集体食堂都应认真执行《中华

人民共和国食品卫生法试行》。尤其要做好食具消

毒、食堂、餐厅应实行分餐制或公筷制。要加强生

中华传染病杂志年月第卷第期·。

消毒对象

附表病毒性肝炎消毒方法

消毒方法备注

房屋门、窗、地、家具、玩

具、运送工具

呕吐物、排泄物

取原药, 加水至

消毒液与粪便必须充分搅拌

厕所、垃圾、便具取原药, 加水

取漂白粉加少量水调匀

加水至, 待澄清后取上清液使用

食具、护理用具

残余食物

手

如为废弃物也应煮沸后倒掉

衣服、被褥、书籍、化验

单、病历、人民币

医疗器械

耐热类

不耐热类

应在密闭的专用消毒器内进行

取戊二醛原药含量为拓加荡

碳酸氢钠和水至, 使为了

八

饮用水

书优氯净喷雾

拓氯亚明喷雾

多过氧乙酸喷雾

较稠吐排物份加、多

漂白粉乳剂份较稀吐排物加

漂白粉干粉搅拌, 置小时

多次氯酸钠溶液喷雾

男漂白粉上清液喷雾

便具用药液浸泡小时

书优氯净终氯亚明书过氧乙酸

多次氯酸钠或拓漂白粉浸泡小时, 煮沸

分钟

煮沸分钟

多过氧乙酸溶液浸泡分钟

拓优氯净洗手

环氧乙烷域福尔马林, 熏

蒸, 密闭、小时

高压蒸气磅, 分钟

干热℃ 小时煮沸分钟

环氧乙烷或福尔马林熏蒸, 方法同上

终戊二醛浸泡、小时

余氯保持在几最好煮沸

症状、体征、化验及病原学检测综合判断, 并排除

其他疾患。流行病学资料密切接触史指与确诊

病毒性肝炎患者特别是急性期同吃、同住、同生

活或经常接触肝炎病毒污染物如血液、粪便或有

性接触而未采取防护措施者。注射史指在半年内曾

接受输血、血液制品, 及消毒不严格的药物注射、免疫接种、针刺治疗等。症状指近期内出现的持

续几天以上的, 无其他原因可解释的症状, 如乏力、食欲减退、恶心等。体征指肝肿大并有压痛、肝

区叩击痛, 部分患者可有轻度脾肿大, 化验主要

指血清活力增高。病原学检测阳性。

凡化验阳性并且流行病学资料、症状、体征三

项中有两项阳性或化验及体征或化验及症状均明

显阳性, 并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疽型

肝炎。

凡单项血清增高, 或仅有症状、体征, 或

仅有流行病学史及、、三项中之一项, 均为疑似

病例。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查

包括肝活体组织检查做出诊断。疑似病例如病原

学诊断为阳性, 且除外其它疾病者可以确诊。

②急性黄疽型肝炎凡符合急性黄疽肝炎诊断

条件, 且血清胆红素扭, 或尿胆红素阳

性, 并排除其他原因引起的黄疽, 可诊断为急性黄

疽型肝炎。

慢性肝炎

既往有乙型、丙型、丁型肝炎或携带史

或急性肝炎病程超过半年, 而目前仍有肝炎症状、体征及肝功异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期

不明或虽无肝炎病史, 但影象学、腹腔镜或开活体

组织病理检查符合慢性肝炎改变, 或根据症状、体

征、化验综合分析亦可作出相应诊断。为反映肝功

损害程度临床可分为

①轻度相当于原或轻型

病情较轻, 症状不明显或虽有症状、体征, 但

生化指标仅一项轻度异常者。

②中度相当于原中型

症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间

者。

⑧重度有明显或持续的肝炎症状, 如乏力、纳差、腹胀、便澹等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘

蛛痣或肝脾肿大而排除其他原因且无门脉高压征

者。实验室检查血清反复或持续升高, 白蛋白

减低或比例异常、丙种球蛋白明显升高, 凡白

蛋白《、胆红素环、凝血酶原活

动度多劣三项检测中有一项达上述程度者即

可诊断为慢性肝炎重度。

中华传染病杂志年月第卷第期·。

乙型肝炎有以下任何一项阳性, 可诊断为

现症感染血清阳性血清

阳性, 或聚合酶阳性血清抗

书一阳性里肝内和或阳性

或阳性。

急性乙型肝灸诊断, 需与慢性乙型肝炎急性发

作鉴别, 可参考下列动态指标滴度由

高到低, 消失后抗一阳转急性期抗一

滴度高, 抗一丑一阴性或低水平。

慢性乙型肝炎诊断临床符合慢性肝炎, 并有

一种以上现症正感染标志阳性。

慢性携带者诊断无任何临床症状和体

征, 肝功能正常, 持续阳性个月以上者。

丙型肝炎

急性丙型肝炎诊断急性肝炎患者, 血清或肝

内阳性或抗一阳性, 但无其他型

肝炎病毒的急性感染标志。

慢性丙型肝炎诊断临床符合慢性肝炎, 血清

抗阳性, 或血清和或肝内阳性。

丁型肝炎为缺陷病毒, 依赖

才能复制, 可表现为同时或重叠感染。

急性同时感染急性肝炎患者, 除

急性感染标志阳性外, 血清抗一一阳性,抗书一低滴度阳性或血清和或肝内、阳性。

一重叠感染慢性乙型肝炎病人或慢

性携带者, 血清和或阳性,或抗一一和抗一一高滴度阳性, 肝内

和或阳性。

慢性丁型肝炎诊断临床符合慢性肝炎, 血清

抗一持续高滴度, 持续阳性, 肝

内和萨或阳性。

戊型肝炎急性肝炎患者血清抗一阳转

或滴度由低到高, 或抗一阳性或斑点杂

交法或聚合酶链反应检测血清和或粪便

阳性。因检测抗一一的试剂和方

法尚未标化, 尚须继续研究, 但检测抗一一

可作为诊断参考。

三确立诊断凡临床诊断为急性、慢性、重

型、淤胆型肝炎或肝炎肝硬变病例, 经病原学或血

清学特异方法确定某一型的患者即为该型确诊病

例。两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时

感染。在已有一种肝炎病毒感染基础

上, 又有另型肝炎病毒感染者称为重叠感染

确诊的命名形式为临床分型与病原学分型相结

合。有组织学检查者附后。例如

病毒性肝炎甲型甲型乙型同时感染

急性黄疽型急性无黄疽型

病毒性肝炎乙型乙型丁型重叠感染

慢性中度

炎症活动程度纤维化程度

病毒性肝炎丙型

亚急性重型早期中期晚期

携带者近期感染另一型肝炎时亦可

书写如下

①病毒性肝炎甲型戊型急性黄疽型

② 携带者

对甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒标志均阴性者可

诊断为

①急性慢性病毒性肝炎病原未定或

②慢性肝炎病毒性或自身免痊性未定

三、病理组织学诊断

急性肝炎以炎症、变性、坏死为主, 纤维化不

明显慢性肝炎除炎症坏死外, 有不同程度纤维才份

甚至发展为肝硬变。我们建议对急、慢性肝炎均以

病因分类为基础。慢性肝炎还对炎症活动程度及纤

维化程度进行分级、分期、划分标准

力求具体, 这样既有利于统一标准, 也有利于动态

观察, 监测疗效及积累科研资料, 深化对各型病毒

性肝炎自然规律的认识。

对肝穿标本建议作连续切片, 常规染色外,作网状纤维染色显示肝内纤维化程度, 同时作免疫

组化染色, 有条件的单位根据需要可开展原位杂交

及原位, 以助确定病原及病毒复制状态。

一急性病毒性肝炎

急性轻型肝炎, 主要病变位于小叶内, 表现

为肝细胞肿胀水肿, 嗜酸性变、脂肪变主要见

于丙肝点状、灶状坏死, 嗜酸小体, 肝窦内单个

核细胞浸润, 窦壁细胞增生丙肝常较明显。有的可见某种程度的小叶内胆汁淤积, 肝毛细胆管内含

胆栓, 坏死灶及窦内有小团含色素吞噬细胞聚集。

临床具黄疽者, 这种改变比较明显, 有时可持续较

久。汇管区炎症在乙肝时常不显著, 而其它各型比较

明显, 甲型戊型肝炎时汇管区常见较多的浆细胞浸

润, 甲肝时常可见到淋巴细胞、浆细胞浸润于肝小

中华传染病杂志年月第卷第期理

急性肝炎的早期, 应住院或就地隔离治疗休息。

慢性肝炎适当休息, 病情好转后应注意动静结合,恢复期逐渐增加活动, 但要避免过劳, 以利康复。

乙型肝炎表面抗原携带者需要随诊, 可以工作。

二、饮食

急性肝炎患者食欲不振, 应进易消化、维生素含

量丰富的清淡食物。若食欲明显下降、且有呕吐者,可静脉滴注一拓葡萄糖液及维生素丙。慢性肝

炎患者宜高蛋白饮食, 但应注意不要摄食过多, 以

防发生脂肪肝等。肝炎患者, 禁止饮酒。

三、药物治疗

急性肝炎

甲型与戊型一般不变慢性, 主要是支持

疗法和对症治疗。各地可根据药源, 因地制宜, 就

地选用西药或中草药进行治疗, 但应注意避免滥用。

孕妇患戊型肝炎时应密切观察, 预防重肝发生。

乙型应区别是真正的急性乙肝还是慢性

乙肝急性发作, 前者处理同甲型, 后者按慢性乙肝

治疗特别是抗病毒治疗。

丙型部分病例早期诊断尚有困难, 可疑

者按甲肝处理, 个月未愈者按慢性丙肝处理。

慢性肝炎包括乙型、丙型、丁型

应根据患者的具体情况采取抗病毒、调整免疫、保护肝细胞、防止纤维化、改善肝功能、改善微循

环等中西结合治疗。

重型肝炎应加强护理, 进行监护, 密切观

察病情。采取阻断肝细胞继续坏死、促进肝细胞再

生, 改善肝脏微循环, 预防和治疗各种并发症如

肝性脑病、脑水肿、大出血、肾功能不全、继发感染、电解质紊乱、腹水、低血糖等综合措施并加强支持

疗法。

中华医学会传染病寄生虫病学会修订

阿米巴脾脓肿合并粘质沙雷菌败血症一例

张萍

男, 岁, 工人。因反复左胸痛月余, 左上

腹痛伴发烧月于年月日入院。患者入院

前月始左胸痛, 在当地医院胸透左胸腔积液, 作

超脾脏囊性占位、, 行

胸腔及脾脏穿刺均为巧克力色液体, 抽出液均查见

阿米巴滋养体。诊断阿米巴脾脓肿并左胸腔积液

用氯喳及灭滴灵治疗曾一度好转, 后病情复发加重

转入我院。既往无肠阿米巴病史。体检℃,贫血貌。左下肺叩浊, 呼吸音明显降低, 心律齐,无杂音。肝、脾未满意们及, 肝区有叩痛。实验

室检查白细胞, , 拓多,。胸片左下肺炎, 左下胸腔积液。

超示脾脓肿, 左胸腔少量积液胸腹部片左下

叶背段、外、后基底段突变, 肝沸散结节性占位及

脾多发囊性占位。胸水、血及脾脓肿液培养均为粘

质沙雷氏菌生长。药敏对头抱窿肠钠及头宛呱

酮钠敏感, 对庆大及氨节青霉素耐药。入院后予以

氯哇、灭滴灵、头抱噬厉钠及支持对症等治疗。作

脾穿刺抽出毫升巧克力色液体, 抽出液查见阿米

巴滋养体, 用灭滴灵冲洗脓胸后注射头抱唾肪钠。

但患者病情无改善, 反复咳嗽, 咯巧克力痰, 持续

发烧不退, 治疗无效死亡。

讨论阿米巴脾脓肿临床少见, 该患者无痢疾

及腹泻史而以左胸痛起病为首发症状, 多系本病向

邻近脏器穿破引起反应性胸膜炎所致。

粘质沙雷菌为革兰阴性杆菌, 广泛存在于自然

界及人肠道内, 为条件致病菌。在人体抵抗力低下

时, 易感性高, 易致败血症且治疗棘手。临床表现

高热及中毒症状, 全身衰竭合并肺部感染可致咳嗽、咳痰、咯血等症状。

灭滴灵为治疗本病的首选药, 但患者治疗失败

是否为感染粘质沙雷杆菌使灭滴灵失活而降低疗

效。

脾胀肿引流或切除是治疗阿米巴脓肿的重要措

施。引流可排除脓液的刺激作用, 解除疼痛, 促进

退热, 改善全身情况阿米巴感染所致多发性脓肿,巨大脓肿或内科治疗月无效均是手术指征。该患

者确诊月内科治疗不满意仍保守治疗, 说明对本

病认识不足, 警惕性不高。

收稿卜一一修回一一

作者单位别洲刃四川省遂宁市人民医院

第三篇：病毒性肝炎

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。病因

病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。

临床表现

1.急性肝炎

分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。

（1）黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。

（2）黄疸期热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。

（3）恢复期黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。

2.慢性肝炎

既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛,脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病，根据肝损害程度临床可分为：

（1）轻度病情较轻，症状不明显或虽有症状体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。

（2）中度症状、体征，居于轻度和重度之间者。肝功能有异常改变。

（3）重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，而排除其他原因且无门脉高压症者。实验室检查血清，谷丙转氨酶反复或持续升高：白蛋白减低或A/G比例异常，丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L，胆红素>85.5μmol/L，凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项者，即可诊断为慢性肝炎重度。

3.重型肝炎

（1）急性重型肝炎起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。

（2）亚急性重型肝炎在起病10天以后，仍有极度乏力、纳差、重度黄疸（胆红素>171μmol/L）、腹胀并腹腔积液形成，多有明显出血现象，一般肝缩小不突出，肝性脑病多见于后期肝功能严重损害：血清ALT升高或升高不明显，而总胆红素明显升高即：胆酶分离，A/G比例倒置，丙种球蛋白升高，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度<40%。

（3）慢性重型肝炎有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史，影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者，并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。

4.淤胆型肝炎

起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，有明显肝大、皮肤瘙痒、大便色浅，血清碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高，黄疸深，胆红素升高以直接增高为主，转氨酶上升幅度小，凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常。较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点。

5.肝炎后肝硬化

早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和CT检查等，腹腔镜检查最有参考价值。临床诊断肝硬化，指慢性肝炎病人有门脉高压表现，如腹壁及食管静脉曲张，腹腔积液、肝脏缩小，脾大，门静脉、脾静脉内径增宽，且排除其他原因能引起门脉高压者，依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。

检查

1.肝功能检测

（1）血清酶学检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）在肝细胞中的浓度比血清高104倍，只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍，急性肝炎阳性率达80%～100%。门冬氨酸氨基转移酶（AST）在心肌中浓度最高，故在判定对肝功能的影响时，首先应排除心脏疾病的影响。AST 80%在肝细胞线粒体内，一般情况下，肝损伤以ALT升高为主，若血清AST明显增高，常表示肝细胞严重坏死。线粒体中AST释放入血，血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行，但重症肝炎时，可出现胆红素不断增高，而转氨酶反而下降，即胆酶分离，提示肝细胞坏死严重。

（2）血清蛋白检测临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标，慢性肝炎肝硬化时，常有血清白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以γ-球蛋白升高为主。

（3）血清胆红素检测肝脏在胆红素代谢中有摄取转运，结合排泄的功能，肝功损伤致胆红素水平升高，除淤胆型肝炎外，胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。

（4）凝血酶原时间（PT）能敏感反应肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的情况，肝病时PT长短与肝损伤程度呈正相关。

2.肝炎病毒标志检测

（1）甲型肝炎急性肝炎患者，血清抗-HAVIgM阳性可确诊为HAV近期感染，抗-HAV-IgG阳性提示既往感染且已有免疫力。

（2）乙型肝炎 ①HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性示HBV目前处于感染阶段，抗-HBs为免疫保护性抗体阳性示已产生对HBV的免疫力。慢性HBsAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征、肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。②HBeAg与抗-HBe：HBeAg阳性为HBV活跃复制及传染性强的指标，被检血清从HBeAg阳性转变为抗-HBe阳性表示疾病有缓解感染性减弱。③HBcAg与抗-HBc：HBcAg阳性提示存在完整的HBV颗粒直接反应，HBV活跃复制由于检测方法复杂临床少用。抗-HBc为HBV感染的标志，抗-HBc IgM阳性提示处于感染早期，体内有病毒复制。在慢性轻度乙型肝炎和HBsAg携带者中HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项均阳性具有高度传染性指标难以阴转。

分子生物学标记：用分子杂交或PCR法检测，血清中HBV DNA阳性，直接反应HBV活跃复制具有传染性。

（3）丙型肝炎由于血中抗原量太少无法测出，故只能检测抗体抗-HCV为HCV感染标记，不是保护性抗体。用套式反转录PCR法检测，血清HCV-RNA阳性示病毒活跃复制具有传染性。

（4）丁型肝炎 HDV为缺陷病毒，依赖HBsAg才能复制，可表现为HDV-HBV同时感染，HDAg仅在血中出现数天，随之出现IgM型抗-HD、慢性HDV感染抗-HD IgG持续升高，自血清中检出HDV-RNA则是更直接、更特异的诊断方法。

（5）戊型肝炎急性肝炎患者，血清中检出抗-HEVIgM抗体，恢复期血清中IgG抗体滴度很低，抗-HEV IgG在血清中持续时间短于1年，故抗-HEV IgM、抗-HEV IgG均可作为HEV近期感染指标。

（6）庚型肝炎 RT-PCR技术可检测HGV RNA，是HGV早期诊断和监测病毒血症的有效方法，抗-HGV的IgM和IgG抗体目前尚未成熟，存在检出率低且与RT-PCR结果不相符等特点。

3.肝穿活组织检查

是诊断各型病毒性肝炎的主要指标，亦是诊断早期肝硬化的确切证据，但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选。

4.超声及电子计算机断层扫描（CT）

超声检查应用非常广泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标，已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别。CT检查亦对上述诊断有重要价值。

诊断

根据以上症状、体征、实验室检查可作出诊断。

治疗

1.一般治疗

急性肝炎及慢性肝炎活动期，需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给，严禁饮酒，恢复期应逐渐增加活动。慢性肝炎静止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要绝对卧床，尽量减少饮食中蛋白质，保证热量、维生素，可输人血白蛋白或新鲜血浆，维持水电解质平稳。

2.抗病毒治疗

急性肝炎一般不用抗病毒治疗。仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。丙型肝炎的首选药物为干扰素，可与利巴韦林联合应用。②拉米夫定：是一种合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物，具有抗HBV的作用。口服拉米夫定，血清HBV-DNA水平可明显下降，服药12周HBV-DNA转阴率达90%以上。长期用药可降低ALT，改善肝脏炎症，但HBeAg阴转率仅16%～18%，治疗6个月以上，可发生HBV的变异，但仍可继续服用本药，副作用轻可继续服用1～4年。③泛昔洛韦：是一种鸟苷类药物，它的半衰期长，在细胞内浓度高，可以抑制HBV-DNA的复制。本药副作用轻可与拉米夫定干扰素等合用提高疗效。④其他抗病药物：如阿昔洛韦、阿德福韦、膦甲酸钠等均有一定抑制HBV效果。

3.免疫调节剂

常用的有：①胸腺素α1（日达仙）有双向免疫调节作用，可重建原发、继发性免疫缺陷患者的免疫功能。②胸腺素参与机体的细胞发生免疫反应，诱导T淋巴细胞的分化成熟，放大T细胞对抗原的反应，调节T细胞各亚群的平衡。③免疫核糖核酸在体内能诱生干扰素而增强机体免疫功能。

4.导向治疗

新的免疫治疗（如DNA疫苗免疫复合物治疗等）、基因治疗（反义核酸治疗转基因治疗）正在研究中。

5.护肝药物

护肝药：①促肝细胞生长素促进肝细胞再生，对肝细胞损伤有保护作用，并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用。②水飞蓟宾有保护和稳定肝细胞膜作用。③甘草酸二铵（甘利欣）具有较强的抗炎，保护细胞膜及改善肝功能的作用，适用于伴有谷丙转氨酶升高的慢性迁延性肝炎及慢性活动性肝炎。④腺苷蛋氨酸（思美泰）补充外源性的腺苷蛋氨酸有促进黄疸消退和肝功能恢复的作用。

6.中医中药

辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效，如茵陈、栀子、赤芍、丹参等。

预后

甲型肝炎一般预后良好，慢性乙型肝炎预后差。大多数迁延不愈，少数发展为肝硬化，丙型肝炎较易发生肝硬化及肝癌。

预防

甲型肝炎系由摄取甲型肝炎病毒污染食物而感染，故流行率很大程度取决于该地的环境卫生状况、传播程度与生活经济条件和卫生知识水平密切相关。乙型肝炎病毒最主要通过血液传播，因而最重要的传播方式是母婴垂直传播和医源性感染，预防措施为：

1.管理传染源

对急性甲型肝炎患者进行隔离至传染性消失，慢性肝炎及无症状、HBV、HCV携带者应禁止献血及从事饮食幼托等工作，对HBV标志阳性肝病患者，要依其症状、体征和实验室检查结果，分别进行治疗和管理指导。

2.切断传播途径

甲、戊型肝炎重点防止粪-口传播，加强水源保护食品及个人卫生，加强粪便管理。乙、丙、丁、型肝炎重点在于防止通过血液、体液传播，加强献血员筛选，严格掌握输血及血制品应用，如发现或怀疑有伤口或针刺感染乙型肝炎病毒可能时，可应用高效价乙肝免疫球蛋白注射器介入性检查治疗，器械应严格消毒控制母婴传播。

3.保护易感人群

人工免疫特别是主动免疫为预防肝炎的根本措施，然而有些肝炎病毒（如HCV）因基因异质性，迄今尚无可广泛应用的疫苗。甲肝疫苗已开始应用，乙肝疫苗已在我国推广取得较好的效果，对HBsAg、HBeAg阳性孕妇所生婴儿，于出生24小时内注射高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG），同时接种一次乙肝疫苗，于出生后1个月再注射HBIG和疫苗。

对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗及早处理，以防止流行。

第四篇：病毒性肝炎教案

项目二病毒性肝炎

（一）教案首页

本次课标题：病毒性肝炎

（一）学时 2 教学目的

1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗

2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查

3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点教学目标知识目标能力（技能）目标素质目标

掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗

能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。

2.具有良好的心理素质和职业道德素质。3.具有博大爱心和高度责任心。

4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。

能力训练任务与案例任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗任务2：分析案例中患者，能正确接待患者

任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查

任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划重点难点教学方法重点： 1.病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗难点： 1.病毒性肝炎的发病机理

解决方案: 从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标

教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法教学资源教材《内科护理学》、《内科学》

课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等

课后记课堂中同学们对乙肝五对半的检查指征十分感兴趣，学习气氛浓厚，已初步掌握病毒性肝炎的临床表现及其实验室指征。希望能将该知识灵活运用到实践中。

病毒性肝炎

（一）教学过程设

本单元课程教学总计

（时间：

90分钟）【步骤一】内容引入，案例导入

（时间：

5分钟）演示病例1：患者男性，24岁，发热、尿黄、皮肤巩膜黄染 6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛，伴尿黄，渐呈浓茶样。体格检查：皮肤巩膜明显黄染，肝肋下1.5cm，质软，压痛。实验室检查：尿胆红素(+)，尿胆原(+)。肝功能：TB84μmol/L，DB 60μmol/L，ALT＞200u/L。入院诊断：急性肝炎（典型）。

【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学

（时间： 10 分钟）教师：1.讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。

一、概述：

（一）定义：

1、病毒性肝炎：是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。

2、病原体不同行，但临床症状基本相似，以疲乏、无力、食欲不正、肝肿大、肝功能异常为主要表现。部分病例出现黄疸。乙型和丙型、丁型易转为慢性。

（二）病原学：

1、甲肝（HAV）:为单股正链RNA病毒，在体外抵抗力较低，低温下可长期存活，传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象。在100℃加热5分钟可使病毒灭活，70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活HAV。

HAV仅一个血清型和一个抗原抗体系统。

抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志。

2、乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义

1）HBsAg：出现时间：在HBV感染后2~6个月（潜伏期），持续时间：急性自限性肝炎，6个月内可消失；慢性肝炎或慢性HbsAg携带者：可持续阳性。

抗—HBs:为保护性抗体，期出现标志着HBV感染进入恢复期，对HBV再感染有免疫力。但对不同亚型HBV 保护力不完全。

2）HBeAg：是病毒复制和传染性的标志。

抗-）HBe：出现时间：随着）HbeAg消失而出现。

3）HbcAg：主要存在于HBV感染的肝细胞内或者DANE颗粒核心中，到血液中被降解为HbeAg。

抗-HBc：抗-HBc-lgM：是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志，抗-HBc-lgG：凡有过HBV感染者均可阳性。

4）HBV DNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据。

3、丙肝：

传染源：主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者

传播途径：主要通过血液和体液传播：输血、血透、注射、针刺等易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。

4、简述丁戊肝炎的病原学

学生：思考并理解乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义

【步骤二】任务一：理解病毒性肝炎的发病机制

（时间：30 分钟）教师：

二、发病机制：病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。

1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的；戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。

2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞（CTL）通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF－α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。学生：理解病毒性肝炎的发病机制。

【步骤三】任务二：重点熟记病毒性肝炎的临床表现

（时间：20分钟）教师：

三、临床表现：

虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之内的为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中

1、甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎

2、乙型丙型丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潜隐性，对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。

⑴急性肝炎：患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高，血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高，为急性无黄疸型肝炎；若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。

⑵慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。

按照我国2000年病毒性肝炎防治方案，慢性肝炎临床上可分为：

1）轻度（临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常）、2）中度（介于轻度和重度之间）3）重度（有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高）。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%～40%，胆碱酯酶<2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。

⑶ 重型肝炎：2000年我国病毒性肝炎防治方案给出的定义如下：

① 急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深。

②亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。

③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史，或慢性乙型肝炎病毒携带史，或无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置），或肝穿检查支持慢性肝炎，并发生重型肝炎的表现。

对于亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：

1）早期符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40%～>30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。

2）中期有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%～>20%。3）晚期有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。（4）淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

⑸肝炎肝硬化：是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。

1）代偿性肝硬化是指早期肝硬化，虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

2）失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血学生：

1、熟记病毒性肝炎的临床表现

2、能运用所学知识观察患者的病情变化

【步骤四】鉴别诊断

（时间： 10 分钟）教师：

五、鉴别诊断：病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史，并检测到病毒特异性标志物。

1、甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性，通常在发病后1周左右即可在血清中测出。

2、乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3项阳性（大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc），乙肝HBV DNA的载量可反应病毒复制的活跃程度，肝功能异常程度反应肝脏炎症的活动程度；

3、丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性；

4、戊型肝炎确诊的标记物是抗-HEVIgM抗-HEV 阳性;

5、丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV 抗原阳性。

病毒性肝炎需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、非嗜肝病毒（如巨细胞病毒、EB病毒）所致的肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鉴别。学生：掌握所学病毒性肝炎的知识与其他疾病相区别

【步骤五】实验室检查

（时间：10 分钟）教师：

1.血象：急性肝炎，白细胞正常或者偏低，淋巴细胞相对升高

慢性肝炎，肝硬化：后期白细胞和淋巴细胞均可减少

2．肝功能检查

丙氨酸转氨酶

血清ALT升高程度与肝损害程度不平衡。对判定急慢性肝炎有一定的帮助。

门冬氨酸转氨酶：明显升高提示肝细胞损伤较严重。

3.胆红素测定：血清总胆红素身高水平可反映肝细胞损伤程度，直接胆红素占总胆红素比例对判断黄疸性质有帮助。

4、尿二胆：尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时，尿胆元素可阴性。学生：

1、学生思考讨论

2、认真熟记坚持指标

【步骤六】归纳

（时间：2 分钟）教师知识点

1．重点内容：病毒性肝炎的临床表现 2.病毒性肝炎的流行病学及其发病机制 3.熟记临床实验室指标学生：

1．学生思考 2．进一步熟练

【步骤七】总结及作业布置

（时间：3 分钟）教师： 1．了解病毒性肝炎的流行病学及其发病机制，重点熟记本病的临床表现和实验室检查指标。2．布置作业：预习下一节课内容

学生：1．在教师的引导下总结本次课学习内容 2．记录作业

第五篇：病毒性肝炎教案

病毒性肝炎教学设计

教学目的

1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。

2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。

3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。

教学目标

知识目标：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。

能力目标：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。素质目标： 1.具有勤奋学习的态度，严谨求实、创新的工作作风。

2.具有良好的心理素质和职业道德素质。3.具有博大爱心和高度责任心。

4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。

学时 2 能力训练任务与案例

任务1：掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗任务2：分析案例中患者，能正确接待患者

任务3：熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查

任务4：能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划

教学重难点

重点： 1.病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。难点： 1.病毒性肝炎的发病机理。

解决方案: 从临床案例入手，引出本次工作任务，以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标

教学方法：讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法教学资源：

教材《内科护理学》、《内科学》、课程网站教学资源：习题、作业、课件、课程录像等

教学过程设计

课程教学总计（时间：

90分钟）

【步骤一】内容引入，案例导入

（时间：

【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学（时间： 10 分钟）

教师：1.讲授：自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施，崔然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。

一、概述：

（一）定义：

1、病毒性肝炎：是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。

（二）病原学：

HAV仅一个血清型和一个抗原抗体系统。

抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志。

2、乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义

1）HBsAg：出现时间：在HBV感染后2~6个月（潜伏期），持续时间：急性自限性肝炎，6个月内可消失；慢性肝炎或慢性HbsAg携带者：可持续阳性。抗—HBs:为保护性抗体，期出现标志着HBV感染进入恢复期，对HBV再感染有免疫力。但对不同亚型HBV 保护力不完全。

2）HBeAg：是病毒复制和传染性的标志。

抗-）HBe：出现时间：随着）HbeAg消失而出现。

3）HbcAg：主要存在于HBV感染的肝细胞内或者DANE颗粒核心中，到血液中被降解为HbeAg。

抗-HBc：抗-HBc-lgM：是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志，抗-HBc-lgG：凡有过HBV感染者均可阳性。

4）HBV DNA：是病毒复制和有传染性最直接的证据。

3、丙肝：

传染源：主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者

传播途径：主要通过血液和体液传播：输血、血透、注射、针刺等易感人群：人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。

4、简述丁戊肝炎的病原学

学生：思考并理解乙肝（HBV）：血清中抗原抗体的临床意义【步骤二】任务一：理解病毒性肝炎的发病机制（时间：30 分钟）教师：

二、发病机制：病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。

【步骤三】任务二：重点熟记病毒性肝炎的临床表现（时间：20分钟）教师：

三、临床表现：

虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之内的为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中

1、甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎

按照我国2000年病毒性肝炎防治方案，慢性肝炎临床上可分为：

1）轻度（临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常）、2）中度（介于轻度和重度之间）

3）重度（有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高）。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%～40%，胆碱酯酶<2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。

⑶ 重型肝炎：2000年我国病毒性肝炎防治方案给出的定义如下：

对于亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：

2）中期有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%～>20%。

3）晚期有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。

（4）淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

⑸肝炎肝硬化：是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。

2）失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血

学生：

1、熟记病毒性肝炎的临床表现

2、能运用所学知识观察患者的病情变化【步骤四】鉴别诊断（时间： 10 分钟）教师：

五、鉴别诊断：病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史，并检测到病毒特异性标志物。

1、甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性，通常在发病后1周左右即可在血清中测出。

3、丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性；

4、戊型肝炎确诊的标记物是抗-HEVIgM抗-HEV 阳性;

5、丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV 抗原阳性。

【步骤五】实验室检查（时间：10 分钟）教师：

1.血象：急性肝炎，白细胞正常或者偏低，淋巴细胞相对升高

慢性肝炎，肝硬化：后期白细胞和淋巴细胞均可减少

2．肝功能检查

丙氨酸转氨酶

血清ALT升高程度与肝损害程度不平衡。对判定急慢性肝炎有一定的帮助。

门冬氨酸转氨酶：明显升高提示肝细胞损伤较严重。

3.胆红素测定：血清总胆红素身高水平可反映肝细胞损伤程度，直接胆红素占总胆红素比例对判断黄疸性质有帮助。

4、尿二胆：尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时，尿胆元素可阴性。学生：

1、学生思考讨论

2、认真熟记坚持指标

【步骤六】归纳（时间：2 分钟）教师知识点

1．重点内容：病毒性肝炎的临床表现 2.病毒性肝炎的流行病学及其发病机制 3.熟记临床实验室指标学生：

1．学生思考 2．进一步熟练

【步骤七】总结及作业布置

（时间：3 分钟）教师： 1．了解病毒性肝炎的流行病学及其发病机制，重点熟记本病的临床表现和实验室检查指标。

2．布置作业：预习下一节课内容

学生：1．在教师的引导下总结本次课学习内容 2．记录作业

慢性乙型病毒性肝炎诊疗方案

第一篇：慢性乙型病毒性肝炎诊疗方案

第二篇：病毒性肝炎防治方案[范文模版]

第三篇：病毒性肝炎

第四篇：病毒性肝炎教案

第五篇：病毒性肝炎教案

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