爱思唯尔病例分析收集

第一篇：爱思唯尔病例分析收集

爱思唯尔病例分析收集

咳嗽、劳力性呼吸困难和胸片异常——《西氏内科学》病例

患者男性，39岁，因咳嗽和劳力性呼吸困难加重到急诊科就诊。10天前患者突发咳嗽，伴咳痰，痰液少而清亮。与此同时，患者自觉渐进性劳力性呼吸困难，比如当上楼梯时。入院7天前患者曾就诊于他的家庭医生，医嘱口服阿奇霉素。抗生素治疗5天症状无好转。系统回顾患者自觉发热，过去1周体重减轻2.3 kg。否认胸痛或压迫感，否认任何胃肠道或泌尿系统症状。

既往史无特殊。除口服阿奇霉素5天外，无其他药物服用史，无药物过敏史。无饮酒、吸烟或使用违禁药物等嗜好。最近无旅行经历，否认职业或环境暴露。患者有一长年关系稳定的男性伴侣，性生活活跃。患者自诉3年前人类免疫缺陷病毒（HIV）检查阴性。

体格检查

患者体格检查的生命征如下：体温 38.9℃，血压 98/45 mmHg，脉搏 118次/min，呼吸 32次/min，呼吸空气时氧饱和度 75%，面罩吸氧15 L/min时氧饱和度 92%。患者呼吸急促，轻微痛苦病容。患者只能说出简短语句，并已使用辅助呼吸肌。头部、眼、耳、鼻、喉检查无异常。未触及明显的颈部淋巴结肿大。胸部检查移动度正常，叩诊无浊音，双侧听诊清音。颈静脉压力无升高。心律齐，心动过速，无杂音、摩擦音或奔马律。腹部听诊肠鸣音正常，无压痛，无肝脾肿大。四肢无水肿或杵状指,无皮疹，神经系统检查示无局灶性神经功能缺损。

实验室和放射学检查

实验室检查初步结果如下：WBC 10.6×109/L，NEU 9.99×109 /L，LYM 0.26×109/L，HCT 40.7%，PLT 173×109/L，MCV 87 fL（正常80-100 fL），Na+ 131 mg/dl，K+ 3.4mg/dl，Cl-100 mg/dl，HCO3-16 mg/dl，BUN 23 mg/dl，Cr 1.1 mg/dl，乳酸脱氢酶946 IU/L。

动脉血气分析示，PaCO2 24 mm Hg，PaO2 49 mm Hg。胸部X线片（图1）示双下肺野纹理增粗。

问题 1 这种情况下应考虑以下哪些诊断？（1）肺炎球菌肺炎；（2）肺囊虫肺炎；（3）病毒性肺炎；（4）肺栓塞。

答案：

选项（1）正确。肺炎球菌肺炎典型表现有胸膜炎性胸痛、咳嗽、发热等症状，胸部放射学检查示有肺野浸润。然而免疫力弱的患者往往表现出非典型症状。

选项（2）正确。见下文的讨论。

选项（3）正确。病毒性肺炎如呼吸道合胞病毒或巨细胞病毒都能产生上

图1

述临床表现，但患者往往有相关的上呼吸道症状。

选项（4）错误。肺栓塞是造成急性气促和低氧血症的重要原因，但双肺间质纹理增粗不支持该诊断。附注2 胸部CT示双侧广泛“毛玻璃”样改变，特别是下肺野（图2），肺尖病变较轻（图3）。

鼻腔冲洗标本流感病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒检查均呈阴性。患者无痰排出，行雾化吸入生理盐水亦无效。行支气管镜下支气管肺泡灌洗。标本六胺银（GMS）染色结果如图4所示。

患者被诊断患有肺囊虫肺炎。静脉注射甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑（每天15 mg/kg，分3次服用）和甲强龙40 mg、每日2次。另外患者血清中抗HIV抗体呈阳性，CD4淋巴细胞绝对计数16×106个/L。问题 2 诊断是什么？（1）肺炎球菌肺炎；（2）肺囊虫肺炎；（3）隐球菌肺炎；（4）肺结核。

答案：

选项（2）正确。见下文讨论。

选项（1）错误。六胺银（GMS）等噬银染色法不能诊断肺炎链球菌肺炎。事实上，支气管镜下支气管肺泡灌洗通常不能检出肺炎球菌肺炎，尽管其标本的革兰氏染色可显示出革兰氏阳性链球菌。

选项（3）错误。新生隐球菌及其他真菌性肺炎可经六胺银（GMS）等噬银染色法诊断。但图4所示的病原体形态并无新生隐球菌的特征。

选项（4）错误。肺结核由结核分枝杆菌引起，可被抗酸染料染为红色或紫色，但六胺银（GMS）等银离子染料不能检出此菌。

讨论

尽管在诊断、治疗以及预防方面已取得长足进步，肺囊虫肺炎（PCP）仍然是人类免疫缺陷病毒（HIV）患者最常见的机会性感染及其高死亡率的病因，特别是在缺乏抗逆转录病毒治疗以及PCP预防的地区。即使在发达国家，PCP也可能是HIV感染初诊患者的首发疾病。

人类肺囊虫肺炎由伊氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci, 过去称卡氏肺孢子虫）引起。最初这种微生物被认为是一种原虫，直到19世纪80年代末全基因组测序时发现它属于真菌。此后研究表明，致哺乳动物患病的肺囊虫种类繁多。其中导致人类患病的病原体原来被称为卡氏肺囊虫，后来为纪念首次发现该病原体的捷克科学家伊诺维奇而更名为伊氏肺孢子菌。而对于大鼠，其病原体仍称为卡氏肺囊虫。根据历史原因和共识，伊氏肺孢子菌引起的肺病保留着PCP缩写形式（现代表肺囊虫肺炎）。

HIV感染者患PCP的典型症状包括劳力性呼吸困难、发热和干咳，而非HIV感染患者更多表现为急性呼吸道症状。体检通常可发现心动过速和明显的低氧血症，但胸部检查基本正常。胸部放射学检查通常显示双侧肺门周“毛玻璃”样或网状结节样阴影，也可观察到囊性肺疾病。胸腔积液、淋巴结肿大、肺实变罕见，提示其他诊断。需要注意的是，10%-15%的患者可表现为胸片正常，但不能排除PCP的诊断。在这种情况下，胸部高分辨CT可发现PCP双侧“毛玻璃”样改变，其敏感度超过90%。

诊断PCP主要依靠呼吸道分泌物中病原微生物的检查。PCP疑似患者应该有痰，不管是自发性或高渗盐水雾化吸入所诱导，可经适当的染色，用于观察肺囊虫滋养体或包囊（见图4）。即使是在最佳条件下由有经验的人员操作，痰液分析的最高敏感度也仅约70%。因此痰液检查呈阴性的患者应行支气管镜下支气管肺泡灌洗（BAL），该检查对HIV感染者患PCP的诊断敏感度几乎达100%。非HIV感染的PCP患者其病变部位往往在下肺，所以BAL敏感度大大降低。

90%的PCP患者血清乳酸脱氢酶（LDH）水平至少会出现轻度升高，但其诊断特异性低。一旦确诊PCP，血清LDH水平可用于预后评价，其水平升高与死亡率增加相关。测量动脉血氧分压（PaO2）有两个重要功能：第一，提供预后信息，肺泡气-动脉血氧分压差增加预示着死亡率增加，第二，动脉氧分压小于70 mm Hg或肺泡气-动脉血氧分压差大于35 mm Hg提示应采用抗生素治疗辅以全身性皮质类固醇用药（见下文）。

甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑（TMP-SMX）仍然是治疗PCP最有效的治疗手段，用法为每天静注15 mg/kg（分3次注射）或服用双倍强效片剂（每天分3次服用），总共持续21天。对TMP-SMX不耐受的患者可采用替代治疗，但可惜往往疗效较差，这包括伯氨喹每天30 mg；克林霉素600 mg，每天3次；阿托伐醌750 mg，每天2次；静注喷他脒4 mg/kg，每天1次。当出现严重低氧血症（动脉PaO2小于70 mmHg或肺泡气-动脉氧分压差大于35 mmHg）时，应开始使用强的松或与其相当的静脉用药进行治疗，初始剂量为40 mg，每天2次，然后在21天中按照一定的方案逐渐减量，与此同时行抗菌治疗（确保在开始使用激素的24 h内）。皮质类固醇可以对抗抗菌治疗引起的炎症反应，继而杀死肺囊虫。

PCP罹患风险增加的患者应接受预防性治疗。这类患者包括感染HIV伴CD4淋巴细胞计数小于200×106/L的患者。值得注意的是，经抗逆转录病毒治疗后其CD4淋巴细胞计数大于200×106/L且超过3个月的HIV感染者可停止PCP预防性治疗。对器官移植受者或自身免疫性疾病或炎症患者也应考虑行PCP预防性治疗。患者所接受的皮质类固醇治疗的确切剂量和疗程是否会增加PCP风险尚不完全清楚，但强的松20 mg/天连续使用超过30天似乎可增加此风险。最有效的预防方案是每天服用TMP-SMX双倍强效片剂联合氨苯砜每天100 mg或吸入喷他脒每月300 mg（疗效较弱但可作为合理的替代药物）。

本书英文版Goldman-Cecil Medicine, 23rd Edition，由爱思唯尔出版。主编: Lee Goldman, MD and Dennis Arthur Ausiello, MD。

参考文献

Thomas CF,Jr., Limper AH.Pneumocystis pneumonia.N Engl J Med 2004;350:2487-

2498.Wolff AJ, O’Donnell AE.HIV-related pulmonary infections: a review of the recent literature.Curr Opin Pulm Med 2003;9:210-214.昏迷伴有肌阵挛

男性，45岁，出现昏迷并伴有肌阵挛。患者患有丙型肝炎和酒精性肝硬化，并于近期患有肺炎、败血症和上消化道（GI）出血。在昏迷后第二天开始出现节律性抽搐。记载的用药包括静脉点滴劳拉西泮。患者在给予镇静剂、气管插管和昏迷过程中进行脑电图检查。持续全身性抽搐出现于基础状态（“周期性肌阵挛”），在给予维库溴胺（vecuronium，神经肌肉阻断药）后症状大部分消失（除遗留面肌阵挛以外）。

问题 1 仅从基础状态的图像解释，这种阵发性放电的可能来源是什么？解释给予维库溴胺后的表现是什么？有癫痫持续状态的证据吗？

答案

在第一张样图中，类周期性阵发性尖锐波形的电活动，既可能是阵发性肌肉伪差，也可能是PED。维库溴胺作为一种麻痹性制剂可以缓解除后遗症以外的全部肌阵挛。脑电图产生类似的反应，显示阵发性发作几乎完全消失（后面样图中，全部肌源性和明显的脑电活动均消失，但严重的电信号噪声有碍于此处的图像显示）。麻痹表现证实这种类周期性发作是伪差，它有别于低振幅、弥漫性分布的δ电活动，应诊断为非癫痫性肌阵挛。

讨论

维库溴胺和其他的麻痹性制剂能够通过消除肌肉伪差的模糊效应帮助我们正确解读脑电图。当然，仅在昏迷或者处于完全镇静状态的患者才能够给予麻痹性制剂，以防止出现醒觉性麻痹这种可怕经历的可能性。

在癫痫持续状态的诊断中，麻痹性制剂，或者更准确地说是那些应用麻痹性制剂的医生或研究者声誉较差。麻痹性制剂一般用于紧急状态以辅助建立和维持急剧抽搐患者的气道。然而，有时人们可能会应用麻痹性制剂“治疗”持续抽搐性运动，尽管它具有神经肌肉阻滞作用，但仍可遗留有持续的电学发作性活动。在已证实的癫痫发作性电活动后诱发的医源性麻痹是进行急诊脑电图检查的明确指征，以确保除外医源性NCSE。

在本例患者中，肌阵挛的同时不伴有相应的脑电活动，因此最佳分类为非癫痫性肌阵挛综合征。

临床要点

麻痹性制剂可以用于分析因为肌肉伪差使图像模糊不清患者的脑电图。

已证实的癫痫发作出现医源性麻痹时，需要进行脑电图随访以证实电学癫痫发作性电活动消失。

参考文献

Quigg M.Shneker B, Domer P: Current practice in administration and clinical criteria of emergent EEG.J Clin Neurophysiol 2001;18（2）: 162-165.摘自：《脑电图精粹》（主译：元小冬

许亚茹），北京大学医学出版社出版，发行部电话：010-82802611。脑动脉瘤破裂术后严重高血压

患者，男性，49岁。主因意识障碍、剧烈头痛和左侧上下肢肌力减弱被送至急诊科。CT扫描证实为蛛网膜下腔出血和中等量的脑实质出血，遂行大脑中动脉动脉瘤修补术。术后在ICU期间，其收缩压达220mmHg。

体格检查

BP 220／106mmHg，P 92次／min，R 14次／min，T 31.2℃。一般情况：嗜睡状态，对声音刺激有反应。头颅和五官：正常。胸部：正常。心脏：正常。神经系统：脑神经正常，左上肢肌力3+／5级，左下肢肌力4／5级，左上肢腱反射3+，左侧肢体感觉减退。

实验室检查 血细胞计数正常，血清钠131mEq／dl，钾3.8mEq／dl，氯98mEq／L，碳酸氢盐22mEq／dl，尿钠175mEq／24h，尿渗透压205mEq／L。心电图：正常窦性心律，QT间期延长。

问题 1 蛛网膜下腔出血经神经外科手术治疗后血压应控制在什么范围？ 答案：

手术前应积极治疗升高的血压以消除再出血的危险。对多数患者而言，理想血压是使其平均动脉压保持在发病前水平，如果不了解发病前血压，则其平均动脉压应＜100mmHg。

讨论

为控制血压，患者应住在光线柔和、安静的病房内，取平卧位。限制探视。引发再出血的因素有高血压、惊厥、疼痛、焦虑或情绪激动。已经确诊的高血压患者应继续服用原有的药物，新发的高血压患者应静脉使用拉贝洛尔。将血压控制在正常范围，但要避免低血压。标准治疗是使用二氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平，该药可减轻蛛网膜下腔出血继发的脑血管痉挛。控制血管痉挛的发生可减少永久性的神经功能缺损。70％以上的患者并发脑血管痉挛，其中20％-30％出现症状，10％-20％死亡。

手术后补充血容量同时控制血压，可通过维持脑灌注及减少脑血管痉挛而提高存活率。术后可保持血压在略高水平，部分医生将患者的收缩压控制在160-180mmHg之间。术后2-3周持续给予尼莫地平治疗以防止脑血管痉挛。

因为拉贝洛尔和肼屈嗪的输液速度容易控制且两者均不增加颅内压，故可作为抗高血压的一线药物。引起全身血管扩张的降压药物也会同时扩张脑血管，从而导致颅内压增高，应避免使用（如硝普钠）。

因为明显的低氧血症、高碳酸血症或酸中毒可加重脑缺血和脑水肿，故应积极治疗。许多医生使用3H疗法（补充血容量、升高血压和稀释血液）提高和维持脑血流量。Langer等采用静脉注射等渗盐水和白蛋白的方法使中心静脉压维持在8-12mmHg之间。Levy和Giannotta等人采用静脉滴注多巴酚丁胺的方法并同时给予Swan-Ganz导管监测使动脉楔压维持在14mmHg左右，该压力可增加心输出量，并改善缺血脑组织的再灌注。蛛网膜下腔出血的患者其动脉瘤夹闭后常见的并发症包括癫痫、急性脑积水、再出血和抗利尿激素分泌失常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）。

每位医生要熟知脑动脉瘤破裂后的临床症状和体征，最常见的症状为头痛。头痛的部位根据出血部位的不同而不同，但常为急性起病（雷劈样疼痛），并被描述为一生中经历的最严重头痛。可伴有恶心、呕吐、局限性肌力减弱或感觉异常、语言障碍、视力障碍或意识模糊。异常体征包括脑膜刺激征、反射改变、运动障碍、感觉障碍、脑神经麻痹、瞳孔不等大和视神经乳头水肿。39％的患者无定位体征，特别是出血局限于蛛网膜下腔时。明显的神经系统偏侧体征可由脑梗死、动脉瘤区域脑组织缺血和出血扩展至脑实质引起。部分患者以昏迷就诊，如果出血严重常在数分钟内死亡。

本例患者动脉瘤定位于右侧大脑中动脉。动脉瘤破裂后部分血液进入蛛网膜下腔，部分进入脑实质。将动脉瘤成功夹闭，但术后遗留了永久性的神经功能缺损。静脉给予拉贝洛尔20mg，每4h 1次，血压控制良好，其SIADH症状未予特殊治疗经观察后逐渐好转，48h后高血压缓解。

临床要点

当收缩压＞180mmHg时，应给予降压治疗，但不要使用扩张全身血管的药物。

蛛网膜下腔出血的患者手术后常规治疗包括尼莫地平防止脑血管痉挛、抗惊厥药物预防痫性发作和皮质类固醇激素降低炎症机制所致的血管痉挛。尼莫地平通过神经保护作用和改善侧支循环可减少脑缺血的发生。

大脑中动脉是动脉瘤的第二好发部位，该部位动脉瘤引起的颅内出血最常见，常伴有严重的神经功能缺损。

右上腹疼痛反复发作——《西氏内科学》病例

患者男性，30岁，无严重病史，因右上腹疼痛2天到急诊科就诊。疼痛突发、剧烈，伴有2次无胆汁非血性呕吐。患者称其从儿时起间歇出现皮肤黄染。否认发热、盗汗、体重减轻、腹泻、排尿困难及尿液或粪便颜色改变。在过去2年内上述症状出现过6次，数小时后自发缓解。患者近期无与其他患者接触史。系统回顾未发现胸痛、气促、咳嗽或皮疹。

患者无特殊病史。未服用任何药物，无药物过敏史。2001年从墨西哥移民到美国，目前是一名地面瓷砖工。无饮酒、吸烟或吸毒等嗜好。无艾滋病接触史。育一子，有间歇黄染史。

体格检查

患者生命体征包括：体温37.2℃，脉搏77次/min，血压114/60 mm Hg，呼吸18次/min，呼吸室内空气时氧饱和度98%。总体来说，患者体形偏瘦，皮肤轻度黄疸，巩膜黄染。口咽部无异常。肺部听诊两侧呼吸音清晰。心脏检查示颈静脉无怒张，心率正常，心律齐，左下胸骨缘闻及III/VI级全收缩期杂音。腹部触诊右上腹压痛，无反跳痛或肌紧张。墨菲征(Murphy's sign)阴性。脾下界位于左上腹部肋缘下3厘米。四肢无水肿，神经系统检查正常。

实验室和放射学检查 血常规结果如下：WBC 9.4×109/L(其中NEU 80%)、HCT 27%、MCV81 fL、MCHC 37.6 g/dL(正常值31.5-36.3 g/dL)。PLT 157×109/L。电解质和肌酐正常。总胆红素7.5 mg/dL、直接胆红素0.4 mg/dL、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)146 IU/L、丙氨酸氨基转移酶(ALT)73 IU/L、碱性磷酸酶134 IU/L、乳酸脱氢酶267 IU/L。部分凝血活酶和凝血酶原时间均正常。

绝对网织红细胞计数为15%，计算网织红细胞指数为4.5。外周血涂片发现球形红

细胞和网织红细胞(图1和图2)。结合珠蛋白6 mg/dL(正常31-246

mg/dL)。直

接抗球蛋白试验(Coombs试验)为阴性。血红蛋白电泳和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶水平、维生素B12和铁蛋白均正常。渗透脆性试验示患者红细胞(RBC)在所有溶质浓度下的溶血现象均增强。

腹部CT 扫描显示胆囊结石、巨脾(图3)。右上腹超声证实胆囊结石，无胆囊炎症征象。经胸超声心动图示轻度三尖瓣返流

问题 1 根据病史、体检、实验室或放射学数据，以下哪项是最有可能的诊断？（1）自身免疫性溶血性贫血；（2）遗传性球形红细胞增多症；（3）弥散性血管内凝血；（4）吉尔伯特综合症。

答案：

选项（2）正确。见讨论。

选项（1）错误。自身免疫性溶血性贫血常有与遗传性球形红细胞增多症类似的实验室检查和血涂片检查结果。但直接抗球蛋白试验阴性及阳性家族史提示非该病。

选项（3）错误。弥散性血管内凝血会引起微血管病性溶血性贫血从而导致溶血，但常伴有血小板减少和凝血。血涂片有大量裂红细胞提示非该病。

选项（4）错误。吉尔伯特综合征由葡萄糖醛酸转移酶的遗传性缺陷造成，该酶在胆红素结合反应中起作用。吉尔伯特综合征患者非结合胆红素水平升高，并可能有间歇性黄疸，但不会发生溶血。

问题 2 接下来对此患者该如何处置？（1）内镜下逆行胰胆管造影；（2）经验性静脉使用哌拉西林/他唑巴坦；（3）单纯胆囊切除术；（4）胆囊切除术和脾切除术。

答案：

选项（4）正确。见上文。

选项（1）错误。如果患者出现阻塞导致梗阻性黄疸或胆管扩张需行内镜下逆行胰胆管造影。

选项（2）错误。无感染征象，因此没有经验性抗生素的使用指征。

选项（3）错误。胆囊切除术的指征是复发性胆绞痛，而不同时行脾切除术很有可能复发胆道结石。

问题 3 患者反复腹痛最可能的原因是什么？（1）上行性胆管炎 ；（2）色素结石继发的胆绞痛；（3）胆囊炎；（4）色素性肾病。

答案：

选项（2）正确。见讨论。

选项（1）错误。虽然右上腹疼痛伴黄疸的患者常应考虑胆管炎，但本例无发热及白细胞增多的感染征象。此外，胆管未扩张，提示无可引起上行性感染的胆道系统阻塞。

选项（3）错误。胆囊结石及右上腹疼痛可考虑胆囊炎。但体检、超声或CT不支持，且患者无发热或白细胞增多的感染征象。

选项（4）错误。肌红蛋白和血红蛋白对肾小管的毒性作用可导致色素性肾病。低度溶血不支持该诊断，且患者无肾功能衰竭征象。此外，色素性肾病不应发生腹痛。

讨论

遗传性球形红细胞增多症(HS)的特征是球形红细胞增多症和轻、中度溶血性贫血。

HS是欧洲和北美最常见的溶血性贫血，发病率大约1/2000。2/3的HS患者为常染色体显性遗传；其余为常染色体隐性遗传或基因突变。大约75%的HS患者有该病的家族史。

HS的病理生理学机制为一种或者多种RBC细胞骨架蛋白(膜收缩蛋白、锚定蛋白、带3蛋白、带4.2蛋白)的缺乏或功能异常。这种蛋白网络的异常可引起脂质膜失稳定和脂微泡缺失。上述缺陷则可导致红细胞膜表面面积减少，形成球形红细胞。由于其变形能力差，这些细胞无法通过脾血窦，在脾窦处被捕获并遭破坏，引起HS常见的血管外溶血性贫血。

无症状轻度黄疸可能是许多HS患者的唯一症状。贫血通常为轻至中度，感染所致的溶血危象罕见。大多数患者由于异常球形红细胞的破坏发生轻至中度脾肿大。50%-60%的HS患者出现胆结石。在年轻人中发现胆结石和黄疸常应考虑HS。

诊断HS需结合临床特征、家族史、体格检查和实验室检查数据。HS的实验室检查结果常提示溶血征象，包括间接胆红素升高、乳酸脱氢酶升高和结合珠蛋白降低。HS的红细胞表现包括网织红细胞计数升高、平均红细胞血红蛋白浓度增高和平均红细胞体积降低或略偏低。球形红细胞被视为外周血涂片的特征性表现。包括球形红细胞在内的上述许多检验结果亦会在其他原因引起的溶血性贫血中出现，尤其是自身免疫性溶血性贫血(AIHA)。抗球蛋白试验(Coombs试验)可以用于鉴别AIHA与HS，在多数情况下，AIHA结果为阳性而HS结果为阴性。阳性家族史通常与AIHA并不相关，而更倾向于HS。80%-90%的HS患者渗透脆性试验呈阳性，但阳性结果不能区分HS的球形红细胞与其他红细胞疾病(如AIHA)。

脾切除是中度或重度HS的首选治疗，特别是伴有并发症的患者，但通常轻度患者无需切除。脾切除的益处包括溶血及其引起的并发症如胆囊结石显著减少。需权衡利弊，尤其注意脾切除可增加感染的易感性。对于伴有胆囊结石的患者，许多专家提倡脾切除联合胆囊切除术而不是单纯的胆囊切除术，因为如果不切除脾脏，患者仍会有复发胆道结石的危险。

上腹痛20余天——上海中山病例

患者，男性，19岁，因“上腹痛20余天”于2005年12月15日入院。患者22天前开始出现中上腹持续剧烈疼痛，伴大便次数增多，3-4次/天，不成形，黑色，后出现呕吐，呕吐物为黄绿色胆汁样物质，有时低热，诊断性腹穿抽出少量淡血性液体，外院腹部平片示：小肠梗阻。查血见白细胞18.0×109/L，N 88.4%，尿蛋白(＋)，于12天前行剖腹探查术，术中见腹腔内有淡血性液体200 ml，见小肠节段性病变，未见肠坏死及穿孔，行腹腔冲洗引流术，术后予地塞米松、制酸、生长抑素、营养补液、抗感染治疗后，未见好转而转入我院。

体格检查

神清，浅表淋巴结未及肿大，无黄疸，HR：104次/min，肺(-)。腹软，见纱布覆盖手术切口，脐周轻压痛，无反跳痛，移动性浊音(-)。下肢无浮肿。

辅助检查

2005.12.16血常规：RBC 3.79×1012/L，Hb 115 g/L，PLT 269×109/L，WBC 26.6×109/L，N 91.3%。

肝功能：白蛋白25 g/L↓，余无殊。肾功能正常。尿常规：RBC 25/HP，WBC 4-7/L，蛋白+++。抗核抗体、ANCA、ENA阴性。

2005.12.20血常规RBC 3.06×1012/L，Hb 91 g/L，PLT 128×109/L，WBC 18.3×109/L；粪常规黏液++，粪便OB+++；肾功能BUN 16.4 mmol/L↑, Cr 169 μmol/L↑, UA 378 μmol/L；凝血全套：正常。24 h尿蛋白：6 g。

2005.12.16 CT：两侧胸腔大量积液伴压迫性肺不张，腹腔内少量积液，肠腔内积液积气明显。

2006.01.19胃镜：胃底、胃内黏膜水肿可见弥漫黏膜内出血灶，十二指肠降部见广泛出血点。2006.01.23肠镜：检查至回肠末端，距肛缘20 cm以下直肠散在0.2-0.3 cm溃疡，余大肠无异常发现(见图1)。

图1 患者的胃镜肠镜表现(A.胃镜；B.肠镜)

诊疗经过

3天后腹部伤口拆线时患者突然咳嗽，肠段外露，即刻予以手术。术中见腹腔内大量淡血性液体，小肠壁轻度至中度水肿，距回盲部约30 cm处见长约70 cm末端回肠呈节段性病变，暗红色，肠管蠕动存在，有张力弹性，判断肠管生机存在，行切口清创缝合术。

术后第2天出现少尿，两肺大量湿罗音。予抗感染，补充白蛋白、新鲜血浆、利尿等。术后1周患者出现下肢的瘀斑瘀点(见图2)，多次黑便，持续少尿，肌酐进行性上升，曾出现气急、咳粉红色泡沫样痰。多次血液超滤和血液透析治疗后症状好转。

2006年1月11日肾穿刺示：9个肾小球，系膜细胞广泛重度增生伴基质增多，4个小球细胞性新月体形成，毛细血管襻受压，部分肾小球见蛋白管型，间质少量炎性细胞小灶性分布。免疫荧光IgG(-)，IgA(+)，IgM(-)。C3补体(++)。电镜：肾小球系膜区、内皮下电子致密物沉积，以系膜区为主。系膜区节段性中-重度系膜细胞增生，毛细血管腔狭窄，足突广泛融合伴中等量微绒毛形成。诊断：弥漫增生性肾炎伴新月体形成。

经过抗感染和甲基泼尼松龙静脉注射及随后的口服泼尼松治疗，患者腹痛缓解，大便呈黄色，胸腹水吸收，尿蛋白减少。

问题 1 该患者的诊断及诊断依据？

答案：

该患者被诊断为过敏性紫癜。

依据：①皮肤瘀点瘀斑(紫癜)；②胃肠道损害：腹痛、呕吐、黑便；胃肠镜见十二指肠炎症、直肠溃疡；手术探查见小肠水肿、末端回肠节段性病变；③肾脏病变：大量蛋白尿，肾穿刺病理示弥漫增生性肾炎伴新月体形成。

问题 2 胃镜和肠镜检查对诊断有何帮助？

答案：

有助于鉴别诊断，胃镜和肠镜检查结果不支持肠结核、克罗恩病。问题 3 该病的治疗原则？ 答案： ①首选糖皮质激素治疗；②对症处理：抗感染、针对肾功能损害予血液超滤和血液透析；③支持治疗：补充白蛋白、营养支持、利尿。

讨论

过敏性紫癜是一种较常见的微血管变态反应性出血性疾病。儿童及青少年较多见，男性较女性多见，起病前1-3周往往有上呼吸道感染史。临床上分为皮肤型、关节型、腹型、肾型，以皮肤型多见，其他型也多与皮肤型合并出现。以腹痛为首发症状的腹型过敏性紫癜较为少见，若皮肤表现晚于腹部症状，由于临床表现缺乏特异性，极易误诊，往往需要与急腹症、急性胃肠炎等消化系疾病进行鉴别诊断，合并出血时需要与消化性溃疡、出血坏死性小肠炎、肠系膜血管缺血性疾病鉴别[1]。因此应注意全面仔细地查体并密切观察病情变化，特别是对于临床症状较重但体征相对较轻的患者，此时如能发现细小皮肤紫癜，对诊断具有重要意义。

内镜检查对过敏性紫癜的诊断有指导意义。据文献报道[2]，腹型紫癜在胃镜下以十二指肠降部黏膜损害为著，表现为充血、红斑、糜烂、不规则溃疡形成。结肠镜检查可见黏膜损害以回肠末段最为明显，其次是直肠和乙状结肠。本患者胃镜和肠镜检查符合上述特点，并有助于鉴别肠结核、克罗恩病等胃肠道病变。

本患者以腹痛、不完全性小肠梗阻起病，伴有蛋白尿、肌酐进行性升高，临床表现以胃肠道和肾受累为主，起病1个月后才出现皮肤表现。临床上应综合分析，不局限于消化系统疾病，结合蛋白尿考虑到多系统受累，想到过敏性紫癜可能。对肾累及患者，及时进行肾穿刺对过敏性紫癜的诊断和治疗有重要价值。

治疗上首选糖皮质激素，可联合免疫抑制剂。其他治疗包括抗凝、静滴免疫球蛋白、血浆置换及对症支持治疗。

参考文献

韩少良, 周宏众, 程骏, 等.腹型过敏性紫癜的误诊原因与外科治疗.中国胃肠外科杂志, 2006, 9(4): 357-358.刘建湘, 王银江, 王化虹.成人过敏性紫癜腹型病例临床特点分析.中国实用内科杂志，2008, 28(7): 565-567.

第二篇：产科病例分析

一、某初产妇，27岁，停经28周，因阴道流血１天收入院。患者于１日前无明显诱因出现阴道流血，量较多无腹痛。入院检查：血压120／75mmHg，尿蛋白（－），下肢水肿（—），血红蛋白82g／L。B超提示胎盘位于子宫右后壁延至前壁覆盖宫颈内口，为前置胎盘。该孕妇现接受期待疗法治疗。

请综合以上资料，为该孕妇确定2个主要的护理诊断，并制定相应的护理措施。1．组织灌注量的改变：与前置胎盘所致的出血有关。2．有感染的危险：与孕妇贫血有关。护理措施：

① 绝对卧床休息，左侧卧位、吸氧；保证营养；保持卫生；避免刺激（禁做阴道、肛门检查）；

② 监测阴道流血、生命体征、胎儿情况； ③ 遵医嘱（治疗、检查）； ④ 心理支持。

二、26岁初产妇，孕期检查均正常。孕38周，开始出现规律宫缩8小时，宫口开大6cm，S=+1胎膜已破，估计胎儿大小为3000g，血压130/80mmHg，胎心144次/分。2小时后肛查：宫口6cm边薄，先露S=+1，宫缩弱，20s/5-6分，胎心好。经检查，未发现头盆不称。

(1)此产妇目前产程进展情况的诊断是什么？最佳的处理方法是什么？(2)列出两项可能的护理诊断并制定相应的护理措施。

（1）子宫收缩乏力、活跃期停滞：加强宫缩（2）①有胎儿受损的危险：与活跃期停滞有关 ②有感染的危险：与胎膜早破有关

护理措施：一般护理（营养、水分、镇静、纠酸）；加强宫缩（排空膀胱、安定静推、缩宫素静点）

三、孕妇，35岁，孕2产0，平素月经规律，周期为28－31天，持续3-5天，末次月经为1月10日，于今晨（9月15日）乘车上班途中，汽车突然刹车，腹部撞击前排座位后，突感有一股液体自阴道流出．来医院检查发现，仍有阴道流液，液体pH值为7.0，干燥后可见羊齿状结晶．孕妇及其丈夫异常慌张，不知到底发生了什么事情，孕妇说单位还有许多工作没有安排。请根据上述情况找出两个主要的护理诊断，并制定相应的护理措施。1．可能的护理诊断：

①有感染的危险：与胎膜早破、细菌病毒上行性感染有关；②潜在并发症：早产、胎儿窘迫、脐带脱垂。

护理措施：住院待产；绝对卧床休息，抬高臀部，保持外阴清洁；监测胎心、羊水性状、宫缩、体温、血常规；当破膜超过12小时，及时使用抗生素预防感染；予地塞米松促胎肺成熟；心理护理。

四、30岁初产妇，足月临产，产程进展顺利．宫口开全１小时后胎心100次／分，检查胎头在S+2，LOT位，羊水粪染，行手转胎头，低位产钳助产娩出胎儿4000g．随即阴道有活动性新鲜血流出，约200ml，胎盘自娩，检查胎盘胎膜完整，但阴道出血仍多，伴血块约300ml． 1)引起出血的最可能的原因是什么？

2)列出两项护理诊断或合作性问题，并制订护理措施？ 1）软组织裂伤；2）①软产道撕裂；

②潜在并发症：失血性休克；③有感染的危险：与手术操作、出血及全身抵抗力下降有关。

护理措施：产房观察2小时监测生命体征、子宫收缩、阴道流血；提供安静的环境，产妇平卧、保暖、吸氧；及时建立良好的静脉输液通路；协助医生止血；遵医嘱给予子宫收缩药、抗生素等，注意疗效与反应；心理护理。

五、孕妇35岁，G1P0，孕36周，浮肿（++），血压21.3/14.6kPa（160/110mmH蛋白尿（++），一天前出现头痛，恶心。入院诊断为重度妊高征，先兆子痫。（1）试写出此孕妇3个主要的护理诊断。（2）该孕妇目前应接受哪些护理措施。

（3）目前用硫酸镁治疗，写出硫酸镁使用的注意事项。（1）知识缺乏：缺乏对妊高征处理的相关知识 有母儿受伤的危险：与子痫发作时病人意识丧失有关 焦虑：与担心高血压及其对母儿的影响有关（2）

1、卧床休息，以左侧卧位为宜

2、指导病人摄入足够的水和富含纤维素的食品，及足够蛋白质的摄入

3、硫酸镁的用药护理

4、重度妊高征患者，保持病情稳定、预防子痫发生，为分娩做好准备①将病人安排在安静、光线较暗的病室，医护活动尽量集中；②准备下列物品：呼叫器、放好床档防坠床、急救药物用物、产包。（3）

硫酸镁的治疗浓度和中毒浓度相近，故在使用过程中严密观察其毒性作用，控制入量，滴速以1g/h，不超过2g/h。同时监测以下指标：

1、膝腱反射必须存在；

2、呼吸不少于16次/分钟；

3、尿量不少于25ml/h；尿少提示肾脏排泄功能受到抑制，镁离子蓄积，故应随时备好10%葡萄糖酸钙，及时给予解毒。

某孕妇，32岁，孕产史为：G-4-P-0，孕期检查均正常。现孕39周，10小时前开始出现规律宫缩，胎膜已破，宫口开大6cm，S=+1，估计胎儿大小3750g，血压130/80mmHg，胎心144次／分。2小时后肛查：宫口7cｍ，边薄，先露S=+1，宫缩强度较弱，持续20～30秒，间隔5～7分钟。经检查，未发现头盆不称表现。请回答以下问题：(2)目前采取的最佳处理方法是什么？

(3)列出2项可能的护理诊断并制定相应的护理目标和措施。

某孕妇,27岁 ,停经34周,孕产史为:G-3-P-1。曾经早产一男婴,出生后2周夭折。此次因夜间突发阴道流血2小时,无腹痛急诊收入院。入院检查:血压100/50mmHg,尿蛋白(－)，下肢水肿（－），血红蛋白80g/L。腹部检查:太心148次/分,胎方位为左枕前。B超提示胎盘位于子宫右后壁延至前壁覆盖宫颈口,为前置胎盘。孕妇和家属都很着急,不知发生了什么事情。请根据上述条件: 1)列出目前可能采取的处理原则。

2)为该孕妇确定2个主要的护理诊断或合作性问题,并针对每一护理诊断(或合作性问题)制定相应的护理目标及主要的护理措施。

第三篇：五官科病例分析

眼耳鼻咽喉科病例分析

1、某患者，女，56岁，主诉右眼突发性胀痛一天，伴同侧头痛，视力明显下降，口服去痛 片不见好转来诊，有重度哮喘病史。查体：视力右眼0.1，左眼1.0, 睫状充血明显，角膜高度水肿，前房变浅, 瞳孔光反射消失，中度散大，眼底窥不清。①为进一步诊治，应行哪些检查？②此患者最可能的诊断是？③治疗原则及主要治疗措施如何？④主要与哪些疾病鉴别？

2、患者，女，68岁，右眼无痛性视力逐渐下降3年。体检：视力右眼0.2，左眼0.6，矫正效果差。裂隙灯检查：双眼角膜透明、前房常深，瞳孔等大正圆，光反射（+），双眼晶状体核呈黄色、右眼后囊下混浊（+），右眼眼底略朦胧，左眼底正常。①最有可能的诊断为？②最适宜的治疗方案？③为进一步诊治，应行哪些检查？④主要与哪些疾病鉴别？

2、患者男性，32岁，农民，右眼视物模糊1个月来诊。诉1个多月前在田间收割稻谷时，不慎被水稻叶子割伤右眼，当时觉眼痛、流泪，曾到乡村卫生所诊治，具体不详。检查：右眼混合充血，角膜有一黄白色病灶，有伪足，表面有苔垢样物，前房积脓1mm。①最可能的诊断为？②为进一步诊治，应行哪些检查？③治疗原则如何？④主要与哪些疾病鉴别？

4、患者，男性，45岁。因回吸涕中带血，发现右颈部无痛性肿物10天来诊。检查：右胸锁乳突肌上段前缘有一2×2cm肿物，肿物质硬、无压痛、固定、表面不光滑，局部肤色正常；鼻腔检查未见出血点及新生物，后鼻镜检查见右咽隐窝处有一1×1cm新生物，表面不平，左侧咽隐窝及鼻咽顶后壁未见异常。①最可能的诊断是什么？②为进一步诊治，应行哪些检查？③最合适的治疗是？④主要与哪些疾病鉴别？

5、患者，女性，21岁。一周前患感冒。三天前开始鼻塞，流脓涕。晨起后，双侧眉弓上方逐渐加重钝痛，中午头痛最重，午后逐渐减轻，晚间头痛消失。但次日又重复类似头痛发 作。①可能的诊断是？②病变的部位很可能是？③为进一步诊治，应行哪些检查？④主要与哪些疾病鉴别？

6、患者，女，21岁，右耳反复流脓8年，1周前加重入院。检查：体温：37℃，脉搏：89次/分，呼吸：20次/分，血压：13/9kPa，神清，左耳鼓膜紧张部后上区穿孔约2×3mm，外耳道及鼓室内有豆渣样物，伴恶臭，听力检查为重度传导性耳聋；右耳检查未见异常。问：①本病例最可能的诊断是什么？②为进一步明确诊断，还需作哪些检查？③最适宜的治疗方案？④主要与哪些疾病鉴别？

第四篇：血气分析病例

拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面：

一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。

二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。

三、病史 主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。

四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析

这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。

示范病例一：

病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。

实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE —2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。

（摘自戚晓红主编《病理生理学》）

对每个病例，我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程？发病机制怎样？各病理过程和发病机制之间有什么联系？

一、病理过程：

1、呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R↑、困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓ PaCO2↑，属于Ⅱ型呼衰。

2、心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+）剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。

3、水肿：心性水肿

4、缺氧：氧分压↓（低张性缺氧）

5、酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未给出AB，不计算）。

6、发热：感染史、37.8℃、血象↑。

二、发病机制：

三、防治原则：

吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心

示范病例二：

女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。

入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。

实验室检查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。

（摘自“病理生理学实验教程”）

一、病理过程：

1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg

3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿

4、水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）

5、酸碱平衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：即先算AG，再判断原发继发。不管哪种方法，我认为都是对的。重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分，才是真正实际HCO3-的值。下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。

这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。

我们先分析入院时的异常情况： 一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。

二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，PaCO2↑为原发，HCO3-↓为继发。

三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO2↑为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。

四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸

△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱

△AG ↑=△HCO3-↓ 五看预测代偿公式：

用呼酸代偿公式计算: 预测HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，具体到这个例题，这一步可以省去，不必计算）

入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。

再看死亡前的情况: 一看PH为7.088↓，严重酸中毒。二看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO3-↓为原发改变→代酸，PaCO2↓为继发。

根据H-H公式也能说明，HCO3-↓为原发→代酸。

三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸

△AG=20.2-12=8.2 则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱 四看代偿公式：

用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=33.4>24.7 说明体内CO2潴留，合并有呼酸。

所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。

以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？

二、发病机制：

三、防治原则：

1、改善通气：气管切开，人工通气。

2、抢救休克：补充血容量，提高血压。

3、抗感染

4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。

病例3代谢性酸中毒

一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。检验结果：

血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常

生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。

根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。

病案分析

患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中HCO3-/H2CO3缓冲，使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值为＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO2，肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO3-的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO2偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗，补充液体（含低渗液）及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。

病例4脱水

女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽门梗阻。检验结果：

血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。

血液生化检验：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。

病案分析

患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水（MCV变小），尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。

病例5代谢性碱中毒

男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO2为42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。

病案分析

+该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，排H+过多，使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性。胃肠减压停止，++++++由于K的补充，使血K得到补充，肾脏的K-Na交换和K-Na交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。

病例6呼吸性酸中毒

男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。

病案分析

病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。

病例7呼吸性碱中毒

男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是：pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。

手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。

病案分析

病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO2保留于体内，血HCO3-相应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。尽管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常。神志清楚，手脚麻木的感觉消失。

第五篇：肺心病病例分析

病例分析：

患者，男性，70岁，因“反复咳嗽、咳痰20年，活动后气促6年，加重伴双下肢水肿一周入院。患者20年前每于秋冬季受凉后出现咳嗽，咯白痰，多为泡沫痰，晨起明显，每年发作2～3次，持续3个月或以上；但无咯血、咳大量脓痰、胸痛。6年前逐渐出现活动后气促，初起上3楼即需休息，目前走平路亦感气促，偶有喘息，但无夜间阵发性呼吸困难或咯粉红色泡沫痰。间断在门诊就诊，症状反复。一周前感冒受凉后上述症状加重且伴有低热、双下肢水肿、尿少，口唇颜面青紫，精神烦躁而由急诊入院。既往有40年吸烟史，l包／日。否认结核接触史。婚育史、家族史无特殊。

入院体检：T 37.5℃，R 22次／分，P 102次／分，BP 125/65 mmHg，口唇发绀，桶状胸，肋间隙增宽，双肺叩诊过清音，两肺呼吸音低，双下肺少量湿性啰音和呼气相干啰音，心界不大，心率102次／分，律整，剑突下心尖搏动明显，肺动脉瓣第二心音亢进，三尖瓣区S1↑，可闻及3/6级吹风样SM，肝肋下3 cm，肝颈回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。

入院时ECG示：电轴+110。，Rv+Svs =1.10 ITiV，P波高尖≥0.22 rnV。应用性练习：

1． 该病例的诊断及诊断依据是什么？ 肺心病

临床表现：反复咳嗽、咳痰20年，活动后气促6年，加重伴双下肢水肿每于秋冬季受凉后出现咳嗽，晨起明显，每年发作2～3次，持续3个月或以上；活动后气促，但无夜间阵发性呼吸困难说明为右心衰。间断在门诊就诊，症状反复。感冒受凉后上述症状加重且伴有低热、双下肢水肿、尿少，口唇颜面青紫，精神烦躁

体格检查：T 37.5℃，R 22次／分，P 102次／分，BP 125/65 mmHg，口唇发绀，桶状胸，肋间隙增宽，双肺叩诊过清音，两肺呼吸音低，双下肺少量湿性啰音和呼气相干啰音，心界不大，心率102次／分，律整，剑突下心尖搏动明显，肺动脉瓣第二心音亢进，三尖瓣区S1↑，可闻及3/6级吹风样SM，肝肋下3 cm，肝颈回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。

实验室检查：入院时ECG示：电轴+110。，Rv+Svs =1.10 ITiV，P波高尖≥0.22 rnV。

2.为明确诊断及疾病分期，应作什么检查？（试举例三项）•.肺功能检查。一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEVl%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。吸入支气管扩张剂后FEVl/FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。• 2.胸部x线检查 • 3.血气检查

• 确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。• 4.其他

• 慢性阻塞性肺疾病的急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高，中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌

3该病例是否需要氧疗？其氧疗原则是什么 需要氧疗

改善通气功能，使PaCO2逐步下降.切忌使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常，出现代谢性碱中毒，使病情复杂化。更应避免过度人工通气，使PaCO2降低到更危险的严重呼吸性碱中毒情况。4．入院后患者气促、发绀加重，渐出现神志模糊、嗜睡，体检BP 120/70 mmHg，：结膜水肿，病理反射

（一）。最可能出现了什么并发症？ • 肺性脑病

• 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。肺心病死亡的首因 5．此时即查动脉血气分析提示pH7.15，PaO250 mmHg，PaC02 70 mmHg，HC03-24 mmol/L，BE-8 mmol/L，其血气分析诊断是什么？应如何正确处理？

pH7.15小于7.35，酸中毒

PaC02 70 mmHg大于46mmHg，呼吸性酸中毒

6．该病人经积极抗感染及解痉化痰治疗，咳喘改善，发热、黄痰消失，但仍水肿，用利尿剂不退，应如何进一步治疗，其用药原则是什么？ 1.正性肌力药物

两个原则：小剂量(常规剂量1/2或2/3)，快制剂(作用快、排泄快)三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.出现急性左心衰竭者。

2.血管扩张剂的应用

血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠等。3控制心律失常

4抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素