疼痛医学学术会议专题介绍偏头痛的诊断及治疗进展

第一篇：疼痛医学学术会议专题介绍偏头痛的诊断及治疗进展

疼痛医学学术会议专题介绍

偏头痛的诊断及治疗进展

中山大学附属三院神经科 边连防

摘要：偏头痛为常见的头痛，其病因和遗传、内分泌与代谢、情绪、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等有关。其发病机理有血管学说，皮层扩散抑制学说, 5-羟色胺学说，神经学说等。目前多赞同神经血管学说，认为偏头痛和三叉神经血管系统(5-HT IB／ID受体调节)和中枢内源性镇痛系统功能缺陷有关。临床类型可划分为有先兆的偏头痛，无先兆的偏头痛，眼肌麻痹型偏头痛，偏瘫型偏头痛，基底动脉型偏头痛，晚发型和偏头痛等位发作，等。选择性5-HT IB／ID激动剂可通过刺激血管壁5-HT IB受体，刺激三叉神经纤维5-HTID受体和抑制三叉神经末梢疼痛刺激的传入等作用达到控制头痛、畏光、畏声及恶心、呕吐等症状。偏头痛发作频度>3次／月，和/或每次发作持续时间大于48小时，疼痛程度严重和药物治疗效果欠佳者应给予药物预防。

偏头痛是反复发作的搏动性头痛，为临床常见的头痛，人群患病率为5%--40%。近年对偏头痛的发病机理及药物 防治有了较大进展，现就偏头痛发病机理及防治研究概述如下。

一 病因：

(1)遗传：约60%病人有头痛家族史，亲属中偏头痛的危险性3--6倍于一般人群，双生子和患者的一级亲属患病率更高，儿童偏头痛双亲患病者可达69%。基底动脉型偏头痛或部分偏瘫型偏头痛可呈常染色体显性遗传；家族性偏瘫型偏头痛的基因位于染色体19p1(chl9p13)，近来又有研究发现多巴胺羟化酶(DBH)基因与典型偏头痛易感性具有等位基因关系，表明了偏头痛是一种具有遗传倾向的疾病。

(2)内分泌与代谢因素：在女性病人，月经前期或月经来潮时易出现偏头痛发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。部分病人摄食奶酪、红酒、巧克力或服用利血平和血管扩张剂等可诱发偏头痛发作。

(3)其他：情绪紧张、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。

二 发病机理：

血管学说：1938年Wolff等提出血管学说，发现麦角碱可降低颞动脉波幅和减轻头痛，认为头痛是原发脑血管功能疾病，先兆期神经系统症状由颅内血管收缩引起，头痛由颅外血管扩张(牵引血管壁的神经末梢上的伤害性感受器)引起。依据：1)头痛呈搏动性，提示血管扩张；2)头痛是血管性疾病如高血压、颞动脉炎等常见症状；3)颅内大血管、脑膜对疼痛敏感；4)血管收缩剂能减轻头痛。

皮层扩散抑制学说(cortical spreading depression，CSD)：Leon(1944)提出,各种因素刺激大脑皮层后，刺激部位向周围皮质扩散引起电活动抑制，局部脑电活动低落，并以3mm／min的速度扩散，扩散性抑制可解释偏头痛的先兆。在偏头痛发作初期大脑枕部局部脑血流(rCBF)首先降低(平均降低20%--25%)，这种低血流区在30-60min内以2--3mm／min的速度向顶、颞叶扩散，可持续至头痛期或头痛消失后48小时。

神经递质假说：60年代提出偏头痛与5-HT代谢有关，发现偏头痛发作时血浆5--HT水平下降，其代谢产物5--羟吲哚乙酸(5--HIAA)尿中含量增加。近年发现中枢三叉神经细胞、三叉神经血管系统突触前神经纤维及突触后血管壁上均有5-HT1受体，5-HT1受体亚型(5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1C, 5-HT1D)，5-HT1A 受体属脑部抑制性受体，与血压调节有关；5-HT1D受体主要调节脑脉络丛大脑血流，与精神活动有关。作用5-HT递质或受体药物治疗偏头痛有效(英明格为5-HT激动剂, 可缓解偏头痛发作；麦角胺激动三叉神经上抑制性5-HT受体，阻滞神经源性炎症反应缓解偏头痛的发作；阿米替林阻滞5-HT再摄取, 降低脑干中缝核神经元兴奋缓解偏头痛发作)，发现5-HT受体抑制剂可调节小鼠三叉神经节谷氨酸释放，通过阻断谷氨酸的释放防治偏头痛。

生化因素：1：一氧化氮(NO)：NO可作用于血管内皮强烈扩张血管，在神经源性炎症中参与三叉神经纤维血浆蛋白外漏，参与偏头痛的发病。硝酸甘油诱发偏头痛与硝酸甘油生成NO有关；研究证实一氧化氮合酶抑制剂可终止或缓解偏头痛发作。2：镁(Mg2+)：偏头痛患者脑脊液中镁浓度下降，细胞内、外镁水平在发作期及间歇期低，单核细胞镁含量也下降。镁缺乏可引起线粒体氧化磷酸化异常及神经源极化不稳导致神经元兴奋性增加，使脑自发或在某些触发因素下形成CSD引起偏头痛发作。偏头痛患者ATP代谢能量释放量和游离镁离子的浓度均与患者临床呈现一致的趋势，表明线粒体功能障碍的组织中游离镁离子浓度的降低与生物能量代谢有关。3：多巴胺：偏头痛可通过刺激多巴胺能系统诱发，而多巴胺D2受体拮抗剂治疗偏头痛有效，如氟哌啶醇能有效缓解头痛；胃复安可预防偏头痛发作；氟桂利嗪作用于多巴胺D2受体，在偏头痛急性期和预防中均有作用。

神经血管学说：偏头痛属性神经血管疾病，认为偏头痛由于三叉神经血管系统(5-HT IB／ID 受体调节)和中枢内源性镇痛系统功能缺陷有关。颅内疼痛敏感组织有大的脑血管、硬脑膜、软脑膜血管及静脉窦，供应这些组织血管周围神经纤维为三叉神经眼支，后颅凹的供应源自C 1，2后根，三叉神经传导疼痛感觉的二级神经元位于脑干三叉神经脊束核，源自C 1，2后根者亦进入该核，三级神经元在丘脑。环绕血管的三叉神经末梢含有血管活性肽类物质，如P物质(SP)、钙基因相关肽(CGRP)及神经激肽(NK)。当硬膜、颅血管壁上的三叉神经纤维末梢受到刺激时，释出SP、CGRP、NK，引起神经源性炎症。神经源性炎症可使三叉神经致敏，使轻微的化学或机械刺激引起过度兴奋。三叉神经末梢的感受器可将刺激通过三叉神经、二级及三级神经元到达皮层(岛回、额叶皮层、前扣带回皮层)产生头痛感觉。中枢神经系统内源性镇痛系统调控三叉神经二级神经元，降低三叉神经传人冲动的发放，减少传向更高级(三级神经元、皮层)疼痛系统的发放，减轻疼痛感觉或不产生疼痛。内源性镇痛系统源自中脑导水管周围灰质(PAG)，从PAG发生纤维，通过中缝核(以5-HT为神经介质)调控三叉神经二级神经元。脑干中缝核接受到过多的刺激可被触发，刺激可来自皮层(如情绪、过度紧张等)、丘脑(如过多的传人刺激、噪音、强光、恶臭等)或下丘脑(如内环境变化、生物钟改变等)。当中缝核被触发后，它通过上下行纤维做出应答，向上通过前脑内侧束，分布至下丘脑、背丘脑以及弥散性地投射至大脑皮层，抑制神经细胞发放；向下通过间接通道与面神经的副交感神经连接，经大浅岩神经、蝶颚神经节及耳节(烟碱样受体调节)，释出血管活性肠肽(VIP)，使颈外动脉扩张，还通过间接通道使颈内动脉扩张。三叉神经是传导疼痛的感觉神经，且有扩张血管作用(通过释出血管活性物)，而三叉神经的扩张血管作用与面神经副交感神经的扩血管作用均参与偏头痛。当三叉神经血管系统及内源性镇痛系统功能正常时，过多刺激会被抑制，不产生偏头痛发作。相反，则出现偏头痛发作(由于不能调制血管变化、神经源性炎症及抑制疼痛刺激向上传导)。神经血管学支持说：电刺激三叉神经节，出现CBF增加和PPE，这些改变可被5-HT IB／ID 受体激动剂阻断；抗偏头痛药物如双氢麦角胺(1996)、及佐米曲普坦(1996)可抑制三叉神经脊束核细胞的兴奋性，抑制其放电。目前神经血管学说处于主导地位。

三

临床表现：

国际头痛协会(1988)的分类，偏头痛的主要临床类型及其临床表现是：

1.有先兆的偏头痛（典型偏头痛）：(1)前驱期：精神症状--抑郁、欣快、不安和倦睡等；神经症状--畏光、畏声、嗅觉过敏等，以及厌食、腹泻、口渴等，出现在发作前数小时至数日。有前驱症状者约占60％。(2)先兆期：视觉先兆--闪光、暗点、视野缺损、视物变形和物体颜色改变等；躯体感觉性先兆--一侧肢体或(和)面部麻木、感觉异常等；运动障碍性先兆较少。先兆症状可持续数分钟至1小时。(3)头痛期：多为一侧眶后或额颞部搏动性头痛或钻痛，可扩展至一侧头部或全头部。头痛持续4-72小时，儿童持续2-8小时；常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、颞动静脉突出等症状。头痛可因活动或摇动头颈部而加重，睡眠后减轻。(4)头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、注意力不集中、不愉快感等症状。

2.无先兆的偏头痛（普通型偏头痛）：约占偏头痛病人的80％。前驱症状不明显，先兆可表现短暂而轻微的视物模糊。头痛多呈搏动性，发病时为一侧，也可波及对侧或双侧交替发作。

3.特殊类型的偏头痛

(1)眼肌麻痹型偏头痛：多有无先兆性偏头痛病史，反复发作后出现头痛侧脑神经麻痹，动眼神经最常受累，部分病例同时累及滑车和外展神经，出现眼球运动障碍，可持续数小时至数周不等。多次发作后瘫痪可能持久不愈。

(2)偏瘫型偏头痛：多在儿童期发病，成年期停止。偏瘫可为偏头痛的先兆症状，可伴有偏侧麻木、失语，亦可单独发生，偏头痛消退后偏瘫可持续10分钟至数周不等。可分两型：家族型多呈常染色体显性遗传，半数病例与19号染色体连锁；散发型可表现为典型、普通型和偏瘫型偏头痛的交替发作。

(3)基底型偏头痛：又称基底动脉型偏头痛。儿童和青春期女性发病较多；先兆症状多为视觉症状如闪光、暗点、视物模糊、黑蒙、视野缺损等，脑干症状如眩晕、复视、眼球震颤、耳鸣、构音障碍、双侧肢体麻木及无力、共济失调等，亦可出现意识模糊和跌倒发作。先兆症状多持续20-30分钟，然后出现枕颈部疼痛，常伴有恶心和呕吐。

(4)晚发型偏头痛：45岁以后发病，出现反复发作的偏瘫、麻木、失语或构音障碍等，每次的神经缺失症状基本相同，持续1分钟至72小时，并伴有头痛发作。

(5)偏头痛等位发作：多见于儿童偏头痛病人，出现反复发作的眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，周期性呕吐，肢体或(和)关节疼痛，以及情绪不稳、梦样状态等，患者可无头痛发作或与头痛发作交替出现。

(6)偏头痛并发症

偏头痛状态：头痛期>72小时；头痛间歇期<4小时。

偏头痛梗塞：先兆在7日内未消失；影像诊断学证实有梗塞灶；除外了其他原因引起的 急性脑血管病变(患者以往有偏头痛发作)。

四

鉴别诊断：

1.非偏头痛性血管性头痛 高血压或低血压、未破裂的颅内动脉瘤或动静脉畸形、脑动脉硬化症、慢性硬膜下血肿等均可出现类似偏头痛样头痛，但常无典型偏头痛发作过程，部分病例有局限性神经功能缺失、癫痫发作或认知功能障碍，颅脑CT、MRI、MRA及DSA检查可显示病变。

2.丛集性头痛 是一种少见的伴有一侧眼眶周围严重疼痛的发作性头痛，具有反复密集发作的特点。病因及发病机制不明，可能与下丘脑功能障碍有关。任何年龄均可发病，20-50岁多见，男性患者居多，约4-5倍于女性。在某一段时间内出现一次接一次的成串的发作，常在每年春季和／或秋季发作一两次；每次持续30～180分钟，每日可发作一至数次。头痛为眼眶周围剧烈的钻痛，患者来回踱步，以拳捶打头部或以头撞墙，疼痛难忍；并常有结膜充血、流泪、流涕、面部出汗异常、眼睑水肿和Horner征等伴发症状。采用吸氧、舒马普坦和麦角胺咖啡因等治疗有效。近年发现头痛发作时用肾上腺皮质激素有效，可用泼尼松20-40mg／d，或与麦角胺并用。

3.痛性眼肌麻痹 又称Tolosa-Hunt综合征，是一种伴有头痛和眼肌麻痹的特发性眼眶和海绵窦炎性疾病。病因为海绵窦段颈内动脉及其附近硬脑膜的非特异性炎症或肉芽肿。可发生于任何年龄，以壮年多见。头痛发作常表现为眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛和撕裂样疼痛，常伴有恶心和呕吐，头痛数天后出现疼痛侧动眼、滑车或外展神经麻痹，病变多为单侧，表现为上睑下垂、眼球运动障碍和瞳孔光反射消失。持续数日至数周缓解，数月至数年后又复发。皮质类固醇治疗有效。

4.颈动脉痛 常为一侧面部、颈部、下颌或眶周的搏动性、刀割样疼痛，亦可为钝痛；颈部活动、吞咽、咀嚼或咳嗽等可诱发或加重，颈部常有触痛。每次发作可持续数日至数周，慢性病例可持续数周至数年。颈动脉壁间动脉瘤、颈动脉炎或动脉粥样硬。

五

偏头痛药物治疗：

镇痛药与止吐药同时用于偏头痛发作。

阿斯匹林抑制前列腺素及血栓素合成，达到抗炎、镇痛作用。阿斯匹林的有效血药浓度为150-300ug／ml。

酚加片含朴热息痛(APAP)500mg、咖啡因65mg。口服1～2片后，15-30分钟起效，对中度头痛疗效卓著。咖啡因能诱导提高APAP的生物利用度及吸收常数，当剂量达60mg时，能捉高APAP的镇痛效应。

偏头痛发作时胃肠蠕动减退，出现频繁的恶心、呕吐，在服用镇痛药的同时应加用止吐药物如灭吐灵(甲氧氯普胺，胃复安)，灭吐灵可抑制催吐化学敏感区，还能使胃运动功能亢进、提高食物、药物通过率、调整胃功能，使之功能恢复正常。灭吐灵作用迅速，肌注(10-20mg)后，15分钟-1小时即起效。吗丁啉为多巴胺受体拮抗剂，有促进胃排空，增强胃窦和十二指肠运动、协调幽门收缩，还可增强食道蠕动和增加食道下端括约肌的压力。其对血脑屏障的渗透力差，不易产生精神及神经系统症状，锥体外系不良反应较胃复安少。其剂量为10-20mg，口服，3次／日。

麦角碱类药物麦角胺咖啡因(含酒石酸麦角胺1mg，咖啡因100mg)为传统治疗偏头痛药物，急性发作时，立即口服1-2片，若0.5h后不见效，可再服1-2片，每日量不超过6片。麦角胺主要激动5-HT lB／ID受体，还作用于其它亚型如5-HT 1A、作用于α及β-肾上腺能受体以及多巴胺能(D2)受体。由于麦角胺对受体的结合缺乏选择性，因之作用复杂，不良反应常见肠绞痛、肌痉挛、腹泻、远端肢体麻木等不良反应，易产生麦角胺依赖性头痛。

英明格为选择性5-HT IB／ID激动剂。1：通过刺激血管壁5-HT IB受体，强烈收缩已扩张的脑血管及脑膜动脉，尤其是脑膜中动脉，对管径正常的动脉仅有轻微收缩作用；2：通过刺激三叉神经纤维5-HT 1D受体，抑制SP、CGRP及NKA释放，抑制脑膜及颅血管的血浆蛋白外渗，减轻神经源性炎症反应 ；3：作用于支配脑膜及颅神经的神经末梢，抑制疼痛刺激的传人。

英明格迅速控制头痛、畏光、畏声及恶心、呕吐等症状。口服100mg或肌注6mg，头痛于1-2小时迅速缓解。不良反应轻，常见头晕、无力、温热感、胸闷、胃肠道不适，一般自行缓解，每日最大剂量不超过300mg。

佐米格：口服吸收迅速，吸收率为64%，不受进食影响，生物利用度为40%，血浆药物峰值浓度时间为1小时，半衰期为2.5--3小时，血浆浓度可持续6小时。佐米格在肝脏内代谢，其代谢产物无蓄积作用。口服2.5mg后4小时，头痛缓解率达73%，先兆型偏头痛与无先兆型偏头痛的疗效相同。偏头痛发作后任何时候服用均有效，且不受饮食影响。已控制的高血压、肾功能损害(不需透析者)、轻中度肝脏损害，不需调整剂量。对先兆型及无先兆型偏头痛的疗效相同，与其它抗偏头痛药物(包括抗急性发作药物及预防发作药物)不发生相互反应。不良反应轻、依次为：头晕、恶心，嗜睡、无力、口干、发热感、感觉异常。每日最大剂量不超过10mg。

六 药物预防

药物预防的适应症: 1.发作频度>3次／月； 2.发作持续时间大于48小时；3.疼痛程度严重，影响日常工作与学习；4．药物治疗无效或药物不良反应严重。药物预防仅能减少发作频率及／或减轻疼痛程度，不能根治；联合用药易出现不良反应，一般不联合用药。

常用预防药物

1：心得安：心得安为β-受体阻断剂。为一线预防偏头痛药。可减少发作达65％，不良反应小。开始剂量为20mg／d，逐渐增至60-200 mg/d。常见副反应为困倦、胃肠道不适、体重增加，有时可见失眠、抑郁、头晕、注意力不集中、心动缓慢及低血压。哮喘及充血性心脏病为绝对禁忌症。有雷诺氏现象者慎用。

2：丙戊酸：丙戊酸具有促进GABA合成及阻断其降解作用。GABA是周围及中枢神经系统的抑制性介质。近年研究发现丙戊酸具预防偏头痛作用(1997)。丙戊酸通过激活GABA a受体(调节供应脑膜的三叉神经元)起作用。预防偏头痛的剂量比用以抗癫痫量小。一般剂量为400-600mg／d，有研究表明>500mg／d的剂量的效果不比500mg／d者更好(1994)。丙戊酸可降低偏头痛发作频度，但不能减轻发作的疼痛程度与持续时间。不良反应有嗜睡、胃肠道不适、抑郁、记忆减退、体重增加及脱发。禁忌症：肝功障碍、妊娠及血小板减少。妇女服用时，应避孕。

3.钙拮抗剂：氟桂嗪作为预防偏头痛药物是根据它具有保护脑缺氧的作用。该药还有其它作用，如抗5-HT能(可引起嗜睡、体重增加)、抗肾上腺能(可引起抑郁)、抗多巴胺能(引起锥体外系症状)。剂量为口服5mg／d，男性可加至10mg／d。禁忌症：抑郁、肥胖、锥体外系疾病。

4.苯噻啶：苯噻啶及甲基麦角酰胺均为5-HT 2受体拮抗剂，苯噻啶还具抗组织胺及轻度抗胆碱能作用。甲基麦角胺还作用于5-HT 1A受体及为多巴胺能受体(D2)激动剂虽然有预防偏头痛的疗效，可出现纤维变性不良反应, 不用以预防偏头痛，仅限用于预防丛集性头痛。

5.无肯定预防作用的药物：巴比妥类药物、卡马西平、苯妥英钠、组织胺2阻断剂(cimetidine西米替丁)、硝苯地平、利尿剂、消炎痛、麦角胺、溴隐亭、锂、利血平、抗精神病药物。

药物预防注意事项

1、避免不良反，小剂量开始、递增，剂量太大可引起不良反应。

2、至少连续服用3月才能判断其预防之效果。

3、继续服用预防药物9-12个月后，停药观察发作情况，偏头痛可以自行发作减少。

4、首选一线有效的预防偏头痛药物，不是所有的β-受体拮抗剂、抗癫痫药及钙拮抗剂，均有预防偏头痛发作之效。

第二篇：癌症疼痛治疗的现状和进展癌症疼痛是指癌症

癌症疼痛治疗的现状和进展

铅山县人民医院麻醉科

何义文

癌症疼痛是指癌症、癌症相关性病变及抗癌治疗所致的疼痛，癌症疼痛常为慢性疼痛。疼痛是癌症患者的常见症状。晚期癌症患者的疼痛发生率约60%～80%，其中1/3的患者为重度疼痛。据世界卫生组织(WHO)统计,每年世界上有1000万人患上癌症,我国每年新增癌症患者180万,死亡140万,平均每3分钟就有1.3人死于癌症,而且癌症的发病率呈急剧上升趋势。据《文汇报》报道，在过去不到20年的时间内，我国癌症发病率上升69%，死亡率增长了29.4%。去年癌症新增病例人数约为139万，占世界癌症发病总数的17%，基本接近1/5。其中男性发病率接近世界平均发病率，而女性癌症发病率与1986年相比下将了近24%。如此庞大的癌症人群，几乎每时每刻都在承受着疼痛的折磨，一些病人甚至绝望并产生轻生念头，对病人本人、其家庭和社会都会带来很大影响。对于癌症疼痛的治疗，首先应该认识到，在现代医学发展的今天，绝大多数癌症疼痛都能通过治疗得到有效控制，故不应该消极对待；其次，癌症病人常常有严重心理障碍，因此要重视这些心理因素和社会因素，对他们进行心理治疗，包括临终关怀。我国近10余年来，推行世界卫生组织癌症疼痛三阶梯止痛治疗原则的各种形式学习班及专题学术研讨会议数百次。经过政府部门和专家学者的共同努力，我国的癌症疼痛治疗工作取得了明显的进展。医护人员在癌症治疗的临床实践中积累了一定的经验。但仍然存在很多问题，例如大量患者仍然镇痛不足、很多基层医师对麻醉性镇痛药品的使用有认识不足。有必要进一步加强癌症疼痛及非癌性痛的普及宣传教育工作，进一步推行和完善规范化疼痛治疗工作。

癌症疼痛患者未得到合理镇痛治疗的主要障碍源于三方面:一是医务人员方面：对癌症疼痛及镇痛治疗工作不够重视；对癌症疼痛评估不足，未常规使用疼痛评估方法；对癌症疼痛镇痛药物及辅助用药知识不足。二是药品供应及管理方面：镇痛药品种还不能充分满足临床需要；患者获取镇痛药，尤其是阿片类镇痛药不够方便；镇痛药品的费用较高，不少患者无法承受长期镇痛治疗的药品费用。部分临床常用镇痛药，包括强阿片类镇痛药，未列入医疗基本用药及医疗保险基本用药范围；管理部门及管理人员过度担心镇痛药品成瘾，过度担心药品滥用及流失，而忽视保障镇痛药的合理医疗用药。三是患者、家属及社会方面：缺乏癌症疼痛及镇痛治疗知识；担心过早使用镇痛药，今后无镇痛药可用；误认为接受强阿片类药治疗就意味着开始吸毒及放弃抗癌治疗；宗教、社会观念及教育影响，认为应该忍受疼痛。癌症疼痛的产生原因及分类：

1、肿瘤侵犯所致的疼痛；

2、抗肿瘤治疗所致的疼痛 ；3．与肿瘤相关的疼痛 ；4．非肿瘤或治疗所致的疼痛。规范化疼痛处理：是近年来倡导的镇痛治疗新观念，惟有强调规范化才能有效提高疼痛的诊疗水平，减少疼痛处理过程中可能出现并发症。疼痛的规范化处理原则：明确治疗目的主要是缓解疼痛、改善功能、提高生活质量。

癌痛治疗目前的主要方法：

一、病因治疗；

二、镇痛药物治疗；

三、非药物治疗；

四、神经阻滞疗法及神经外科治疗。药物治疗是癌症疼痛治疗的主要方法。世界卫生组织的癌症三阶梯止痛治疗指导原则是癌症疼痛治疗的基本共识。治疗原则是：按阶梯治疗；无创给药；按时给药；个体化给药；注意具体细节。在临床上无创给药有口服、贴剂、栓剂（直肠给药），配合辅助用药如止吐、黏膜保护及胃肠动力药物、通便缓泻药物、安定类药物、激素类、抗抑郁药物、抗惊厥药等。非药物治疗方法常见的有：神经破坏性治疗：将神经毁损药物如无水乙醇、苯酚等直接注入到 神经干（下颌神经，肋间神经）、神经节（半月神经节）、神经丛（腹腔神经丛）、椎管内（感觉神经根），从而阻断神经的传导而达到止痛的目的； 病人自控镇痛PCA技术：是一种新型的镇痛技术，即是在病人感觉疼痛时按压启动键，通过由计算机控制的微量泵向体内注射设定量的药物，其特点是在医生设置的范围内，它可以通过静脉、硬膜外、皮下等多种方式给药，病人自己按需要调控注射止痛药的时机和剂量，达到不同病人、不同时刻、不同疼痛强度下的不同镇痛要求。其他治疗方法：

1、心理治疗包括：支持性心理治疗、生物反馈疗法、行为疗法；

2、手术止痛 ：切断神经支配达到止痛；

3、放射线疗法：外照射和放射核素治疗；

4、介入治疗；

5、其他中医中药治疗等。癌症疼痛治疗的主要目的是:持续、有效地消除疼痛；限制药物的不良反应；将疼痛及治疗带来的心理负担降到最低；最大限度地提高生活质量。癌症的疼痛治疗仍是目前世界难题，正在不断的探讨和发展之中。

第三篇：癌症疼痛的治疗及护理

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文

疼痛护理临床实践与进展

癌症疼痛的治疗及护理

第二军医大学附属长海医院肿瘤科 沈峰平

个人简历：

沈峰平，女，32岁，本科。主管护师，肿瘤科护士长。从事临床护理工作14年，专长：急救及肿瘤护理。现任上海市肿瘤护理专业委员会委员，长海医院静脉输液委员会委员，PICC专职护士。肿瘤科作为长海医院的疼痛规范治疗及护理示范病区。将WHO三阶梯止痛原则贯穿与工作中，使更多的癌痛患者享受无痛的权利。参与

编写《疼痛宣教册》。

本文介绍了癌症疼痛及控制现状；癌痛治疗的WHO三阶梯止痛原则；癌症疼痛的评估原则和评估工具；药物治疗是癌痛治疗的主要方法；阿片类药物不良反应的护理；癌痛治疗的常见误区。内容全面，对癌痛的护理具有很好的指导。

一、癌症疼痛及控制现状

疼痛的定义：疼痛是一种令人不愉快的感觉和情绪上的感受，伴有实质上的或潜在的组织损伤；疼痛是一种主观感觉，并非简单的生理应答。

Dame Cicely Saunder首次提出总疼痛概念CAPC手册完整定义：总疼痛是包括各

种对身体有害刺激因素所引起的疼痛总称，如躯体的、心理的、精神的、社会的及经济的诸多因素。

总疼痛的来源：

（1）因衰弱的症状、治疗副作用、非癌症疾病、癌症等躯体来源。

（2）因失去社会地位、失去工作（威信、收入）、家庭中的地位、慢性疲劳和失眠、身体变形而引起的压抑、愤怒。

（3）因官僚作风造成失误、朋友不探视、推迟诊断、庸医、治疗失效而引起的愤怒。

（4）因医院及家庭护理、担心家庭、担心死亡、精神不安和内疚、担心疼痛、家庭经济、身体失控、不搞定的未来而引起的忧虑。

癌痛是慢性疼痛，癌症患者常伴有疼痛并且严重干扰生活质量；晚期癌痛常表现为总疼痛，受多方因素的影响－除躯体因素外，与心理、社会、经济等因素相关。

癌痛的原因：

（1）躯体因素： 肿瘤直接侵犯引起的疼痛约占70－80%；与癌症相关的疼痛，约占10%左右；治疗和检查引起的疼痛，约占10%－20%；与肿瘤及治疗无关的疼痛，约占10%。

（2）社会－心理因素，恐惧、焦虑、抑郁、愤怒、孤独。

癌痛的现状：全世界每年新发癌症患者1000余万，死亡600万以上；据WHO统计，全球每年至少有500万癌症患者遭受疼痛的折磨；新诊断的癌症患者约25%出现疼痛；接受治疗的50%出现疼痛；70%的晚期癌症患者认为癌痛是主要的症状；30%具有难以忍受的剧烈疼痛。

癌痛对患者的影响：癌痛对患者及其家属是一种折磨；癌痛得不到有效控制将影响睡眠，使患者食欲下降、免疫力下降，加速肿瘤的发展。慢性剧烈疼痛得不到缓解，会发展成为顽固性癌痛，成为一种疾病；导致患者自杀的重要原因之一。

疼痛控制日益受到重视：

2001.2第二届亚太地区疼痛控制会议上学者提出：消除疼痛是患者 的基本人权。

2002年第十届国际疼痛大会上达成共识将疼痛列入第五大生命体征。

二、WHO三阶梯止痛原则

三阶梯止痛原则：按阶梯给药，口服给药，按时给药，个体化给药，注意具体细节。

（1）按阶梯给药：选择镇痛药应从低级向高级顺序提高；不同程度的疼痛选择相对应阶梯的药物。其中第一阶梯代表药为阿斯匹林、扑热息痛；第二阶梯代表药为可待因；第三阶梯代表药为吗啡。第一、二阶梯用药有“天花板效应”，第三阶梯药物无“天花板效应”。

（2）口服给药：是主要的、首选给药途径。其优势体现在使用简单，方便且经济；药物吸收规律，医生易于控制剂量；疗效确切，安全性高 ；易于剂量调整 ；患者依从性高，利于长期服药。

癌痛患者口服止痛药注意事项有：

    控/缓释制剂整片吞服,不宜嚼碎;按时给控释制剂,如出现爆发痛给即释制剂,要足量;首次使用阿片类药物应从低剂量开始,逐渐增加剂量;如果弱阿片类药物常规用量无效时,应该用效果肯定的强阿片类药物.不要从弱阿片类药物跳到另一种弱阿片类药物.；

 如果疼痛缓解在4级以上,或疼痛缓解时间缩短,或疼痛总是在下次常规用药前出现应考虑增加药物剂量.（3）按时给药：即按照规定的间隔时间给药，如每12小时一次，无论给药当时病人是否发作疼痛，不是按需给药，保证疼痛连续缓解。

（3）个体化给药：对麻醉药品的敏感度个体间差异很大，所以阿片类药物并没有标准用量，凡能使疼痛得到缓解并且副反应最低的剂量就是最佳效果

（4）注意具体细节：对用止痛药的患者要注意监护，密切观察其反应。其目的：患者获得最佳疗效而发生的副作用最小，提高患者的生活质量。

三、癌症疼痛的评估原则

相信患者的主诉，收集全面、详细的疼痛病史，注意患者的精神状态及分析有关心理社会因素，仔细的体格检查评估患者疼痛的程度，并要定期、全面、动态评估疼痛程度。

评估内容包括：疼痛部位及范围、疼痛性质，疼痛程度，疼痛发作的相关因素，疼痛对生活质量的影响，疼痛治疗史。

四、癌痛评估工具

（1）0-10数字疼痛评估标尺的使用(NRS)用0－10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为剧痛。让患者自己圈出一个最能代表疼痛程度的数字。此表便于患者理解，但此表尺度难以掌握，个体随意性较大。目测模拟疼痛评估量表（VAS）。

（2）疼痛影响面容量表（Wong-baker faces scale)适合于儿童或认知障碍成年人。

（3）长海痛尺：长海医院根据自己的临床经验及应用体会，归纳总结了长海痛尺。解决了单一的0－10痛尺评估时的困难和随意性过大这一突出的问题解决了单用0－5痛尺评估时的精度不够的问题。（4）主诉疼痛程度分级法（VRS）：将疼痛程度分为无痛、轻、中、重度，此方法容易被患者接受。

0级 无疼痛。

1级 轻度疼痛：有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰。

2级 中度疼痛： 疼痛明显，不能忍受，要求服止痛药片，睡眠受干扰。

3级 重度疼痛：疼痛剧烈，不能忍受，需用止痛剂，睡眠受严重干扰可伴有植物神经功能的紊乱或被动体位。

五、药物治疗是癌痛治疗的主要方法

控制疼痛的标准－3-3标准：

    数字评估的疼痛强度<3或达到0； 24小时疼痛危象次数<3； 24小时内需要解救药物次数<3；

阿片类剂量滴定时间最好在2－3天完成。

（1）止痛药分类：

非阿片类即非甾体抗炎药物：作用机理：减少感觉伤害性刺激（疼痛刺激）向神经传递，达到止痛效果。是癌痛治疗基础用药。有解热、止痛及抗炎作用，无耐药性和依赖性，有剂量极限性，如到限量疗效不佳，改用或合用阿片类药物。

非甾体抗炎药物不良反应有：

◇ 血液系统：COX-1抑制血栓素A2的生成，引起血小板聚集及使凝集的血小板解聚的作用。临床可致出血。◇ 胃肠道反应：前列腺素受抑制后，胃酸增高可致溃疡，胃出血。

◇ 肾脏的影响：前列腺素可调节肾血流、水、钠平衡等作用。前列腺素合成抑制可导致肾血管收缩，肾血流下降，肾滤过下降。

◇ 肝功能的影响：长期使用可使血药浓度增加，超过其代谢能力可致肝脏中毒性改变。COX-2抑制剂可致肾功能损害及心肌缺血。

阿片类药物：作用机理：于感觉神经元上的阿片受体结合，抑制P物质的释放，阻断疼痛感觉传入大脑，达到止痛效果。

辅助药物的使用：适用于三阶梯治疗的任何一阶梯，可减少阿片类镇痛药用药量及不良反应，改善终末期癌症患者其他症状。

辅助药物类型有：

   皮质类固醇：抗炎镇痛、增加食欲、减轻脑水肿； 抗惊厥药：对神经病理性疼痛有效；

抗抑郁药：对灼痛、麻木痛、神经病理性疼痛有效，改善睡眠。

（2）特殊类型癌痛的治疗

o 骨转移疼痛：采取综合治疗，包括：放射治疗、阿片类止痛药、非甾体类的消炎药、双磷酸盐类、辅助性药、放射核素、固定术、化疗术等。

o 神经病理性疼痛：属于难治性疼痛。临床表现特点：痛觉过敏及异常。可为灼痛、点击样痛、轻轻触摸痛、麻木样痛、刀割样痛、坠胀感等。治疗上除用阿片类药外，合理使用辅助用药。

o 突发性疼痛：按时用药的同时，备用速效或短效止痛药

六、阿片类药物的不良反应

常见于用药初期和用药过量时，不良反应发生及严重程度个体差异大，积极预防性治疗可减轻或避免阿片类药物的不良反应。防治不良反应是止痛药物治疗计划的重要组成部分。

（1）便秘

最常见，一般不形成耐受。预防：多饮水、多食含纤维素的食物，适当的活动、预防性的给予缓泻剂。治疗：评估便秘的原因及程度，根据便秘程度选择缓泻剂，必要时灌肠。

（2）恶心、呕吐

原因：兴奋呕吐中枢所致，但排除其它原因如便秘、脑转移、化疗、放疗、高钙血症。一般在用药初期，大多在4-7天内缓解，以后逐渐减轻，并完全消失。预防及治疗：初次使用，第一周内，最好同时使用止吐药物预防。常用胃复安, 每日三次,餐前半小时服用。症状持续一周以上，排除其他原因，则应减少阿片类药物的用量或换药，或改用其他途径给药。

（3）镇静

原因：长期疼痛导致失眠，疼痛理想控制后的表现。在阿片类药物治疗的初期，明显增加药物剂量时。预防：

初次使用剂量不宜过高。剂量调整以25%-50%的幅度逐渐增加。老年人尤其要慎重滴定用药剂量。

（4）尿潴留

发生率低于5%。原因：合并使用镇静剂，腰麻后，合并前列腺增生症；腰麻后，应用阿片类药物，尿潴留的危险增至30%。预防：避免同时使用镇静剂，定时排尿（如4小时排尿一次）处理方法：诱导自行排尿：流水诱导、会阴部灌冲热水、膀胱区轻按摩。一次性导尿：后嘱定期排尿。

（5）呼吸抑制

一般口服阿片药很少发生。采用口服给药，必要时可洗胃。使用拮抗剂纳络酮。应用指征：呼吸次数降至：≤8次/分。用法：纳络酮0.4mg+NS10ml每分钟用药0.5ml。

七、疼痛治疗的常见误区

（1）误区一：使用非阿片类药更安全。

对于慢性癌痛需要长期用止痛药的病人，使用阿片药更安全 因为长期用药无肝、肾等器官等毒性作用。对长期服用非甾体抗炎药的病人，随用药时间延长，出现胃肠、肝、肾、血小板毒性反应的危险性也随之增加。对于非甾体抗炎药剂量达到限量时，如果疼痛仍不能满意控制，应当选用阿片类药镇痛

（2）误区二：疼痛剧烈时才用止痛药。

及时、按时用止痛药更安全有效，而且需要的止痛药强度和剂量也最低。长期得不到有效止痛治疗的癌痛导致的与神经病理性疼痛相关的交感神经功能紊乱，发展为难治性疼痛。

（3）误区三：止痛治疗能使疼痛部分缓解即可。

止痛治疗的目的是缓解疼痛，改善病人的生活质量。止痛治疗的最低要求是无痛睡眠。止痛治疗更高要求是：让病人达到无痛休息和无痛活动，以真正实现改善病人生活质量的目的。

（4）误区四：用阿片药出现呕吐、镇静等不良反应，应立即停用阿片药。

除便秘副作用外，阿片类药物的不良反应大多是暂时性或可难受的。阿片药的呕吐、镇静不良反应，一般出现在用药最初几天，数目后症状多自行消失。对阿片药不良反应，进行积极预防性治疗，多可减轻或避免发生。（5）误区五：使用盐酸哌替啶是最安全有效的止痛药。

WHO已将盐酸哌替啶列为癌痛治疗不推荐的药物

（6）误区六：终末期癌症人才能用最大耐受剂量阿片类止痛药。

阿片类止痛药的用药剂量个体差异较大；阿片类药无封顶效应，如果病情恶化及疼痛加剧，可通过增加剂量提高止痛效果。对任何重度疼痛病人，无论肿瘤临床分别及预计生存时间长短，只要止痛治疗需要，都可以使用最大耐受阿片药，以达理想疼痛缓解。

（7）误区七：长期用阿片类止痛药不可避免会“成瘾”。

癌症疼痛病人长期用阿片类止痛药治疗，尤其是口服及其它长效制剂按时给药，发生“成瘾”（精神依赖性）的危险性较小。国外Porter报告，用阿片类药发生精神依赖性的危险低于4/10000（4/11882例）。

（8）误区八：阿片类药物如果广泛使用，必然造成滥用。

积极推行WHO癌症三阶段止痛治疗原则，合理使用阿片类止痛药，不仅使广大癌痛病人得到理想止痛治疗，也可避免或减少阿片类滥用的危险。

（9）误区九：一旦使用阿片类药，就可能终身需要用药。

加阿片类药物滥用的危险癌症疼痛病因控制及癌痛消失后，随时可安全停用阿片类止痛药。吗啡日用量在30-60mg时，突然停药一般不会发生意外。长期大剂量用药，应逐渐减量停药：在最初两天内减量25%-50%，继后2天减量25%，直至日用量减至30-60mg时停药。减量时，观察病人的疼痛情况，即：尤物腹泻等激动症状，如果疼痛评分＞3-4，或有戒断症状时，应缓慢减量。

（10）误区十：用阿片类药止痛治疗就是给予安乐死。

根据癌痛病情使用阿片类止痛药，不仅能有效控制疼痛，且能降低因剧痛导致死亡的危险，提高生活质量，有效延长病人的生存期。研究人员认为：癌症病人主诉的身体广泛疼痛与癌症死亡密切相关。全身广泛性疼痛持续一天就可能因为疼痛使癌症死亡至少增加20%。积极进行止痛治疗，可减少因疼痛而致死的危险性，起到间接演延长生命的作用。

（11）误区十一：肺癌病人不能用阿片类药物。

肺癌疼痛病人可以安全有效地使用阿片类止痛药。阿片镇痛药对呼吸抑制的副作用，一般仅发生在过量用药，尤其是血药峰值浓度快速上升情况下(静脉剂量给药)，或药物蓄积中毒（如肾功能不全）。癌痛病人合理用阿片药很少出现呼吸抑制的原因是：疼痛是呼吸抑制不良反应的天然拮抗剂；癌痛病人长期用阿片药，很快会对药物的呼吸抑制副反应产生耐受。

八、多瑞吉粘贴步骤—3P   Peel –沿边缘撕开,取出贴片,撕去透明保护膜,避免接触粘性成分。Prepare—选择前胸、后背、上臂平坦、干燥、无毛、无破损部位。将贴片平整地贴上。粘贴前局部用清水清洗干净,不能用酒精等溶剂;避免在红肿、烧伤或放疗后的皮肤上使用；换贴时要改换粘贴位置。

 Press –以手掌轻按贴片30秒钟，并用手指沿贴片边缘再按一次，确保粘贴牢固。

多瑞吉用药注意事项：

用于疼痛相对稳定病人的维持用药，一次用药维持作用时间可达72小时，便秘的发生率低。初次用药后6～12ｈ内达血浆峰浓度，12～24ｈ达稳定血药浓度,前24小时可能需要PRN给药。体温增高3℃，血药浓度峰值可增高25% ,局部不能加温，如热水袋、电热毯或暖气等;72小时及时更换,不宜拖延,以免出现爆发痛;换贴时，将废贴粘性部分对折，放回原包装袋，交回药房。

责任编辑：苏静玉

第四篇：职业病诊断鉴定及治疗康复制度

职业病诊断鉴定及治疗康复制度

一、职工上岗前健康检查

上岗前检查是指公司对准备到公司参加工作的员工进行健康检查，属于一级预防。其目的是在于掌握其就业前的健康状况及有关健康基础资料和发现职业病禁忌证。

二、职工在岗期间健康检查

在岗检查是用人单位按《职业健康监护管理办法》规定的时间间隔，对已从事有害作业工作的健康状况进行常规检查，属于二级预防，是健康监护的重要内容。其目的是及进发现职业病危害因素对工人健康的早期影响和可疑征象，为生产环境的防护措施效果评价提供资料。

三、职工离岗时的职业健康检查

离岗或转岗时检查是指职工调离当前工作岗位时或改换为当前工作岗位所进行的检查，属于三级预防，也是健康监护的重要内容。其目的是为了掌握职工在离岗或转岗时，职业病危害因素对其健康的有无损害或可疑征象；离岗从事新工作的职工和新的业主接受职工时，提供健康与否的基础资料。

四、健康检查中发现有与从事的职业有关的健康损害的劳动者及职业禁忌证者的处理

1、体检和诊断结果的登记与报告。公司及诊断机构发现职业病人或疑似职业病人时，应当向所在地了卫生行政部门报告。确诊为职业病的，用人单位还应当向所在地县级劳动保障行政部门报告。

矽肺病、慢性职业中毒和其他慢性职业病以及矽肺病死亡者应当在15日内分别填报矽肺病报告卡和职业病报告卡报告相关部门。发生职业病危害事故时，公司应当立即向上级管理部门报告。

2、健康检查和职业病损害诊疗费用管理：

（1）职业病病人依法享受国家规定的职业病待遇（用人单位应当按照国家规定，安排职业病病人进行治疗、康复和定期检查。用人单位对不宜继续从事原工作的职业病病人，应当调离原岗位，并妥善安置）。

（2）职业病病人的诊疗、康复费用，伤残以及丧失劳动能力的职业病病人的社会保障，按照国家有关工伤保险的规定执行。

（3）职业病病人除依法享有工伤社会保险外，依照有关民事法律，尚有获得赔偿的权利的，有权向用人单位提出赔偿要求。

（4）劳动者被诊断患有职业病，但用人单位没有参加工伤社会保险的，其医疗和生活保障由最后用人单位承担；最后用人单位有证据证明该职业病是先前用人单位的职业病危害造成的，由先前的用人单位承担。

（5）职业病病人变动工作岗位，其依法享有的待遇不变医

第五篇：抑郁症诊断标准及治疗方法。（写写帮推荐）

抑郁症诊断标准及治疗方法。

以下描述了三种不同形式的抑郁发作[轻度（F32.0）、中度（F32.l）、重度（F32.2）和（F32.3）]。各种形式的典型发作中，病人通常有心境低落、兴趣和愉快感丧失，导致劳累感增加和活动减少的精力降低。也很常见的症状还有稍作事情即觉明显的倦怠。其他常见症状是：

（a）集中注意和注意的能力降低；

（b）自我评价和自信降低；

（C）自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也有）；

（d）认为前途暗淡悲观；

（e）自伤或自杀的观念或行为；

（f）睡眠障碍；

（g）食欲下降。

低落的心境几乎每天一样，且一般不随环境而改变，但在一天内可显示出特征性的昼夜差异。与躁狂一样，临床表现可有明显的个体差异；青少年病人中，非典型的表现尤为常见。某些病例中，焦虑、痛苦和运动性激越有时比抑郁更为突出。此外，心境分改变也可能被易激惹、过度饮酒、戏剧性行为、原有恐怖或强迫症状恶化等附加特征或疑病性先占观念所掩盖。对于三种不同严重程度抑郁的诊断均要求至少持续两周，但如果症状格外严重或起病急骤，时间标准适当缩短也是有道理的。

以上某些症状可以提出来构成被广泛认为具有特殊临床意义的特征性表现。这些“躯体”症状最典型的例子是：对通常能享受乐趣的活动丧失兴趣和愉快感；对通常令人愉快的环境缺乏情感反应；早上较平时早醒2小时或更多；早晨抑郁加重；客观证据表明肯定有精神运动性迟滞或激越（为他人提及或报告）；食欲明显下降；体重降低（通常定义为过去1个月里失去体重的5%或更多）；性欲明显降低。一般只有肯定存在4条上述症状时，才被视为有躯体综合征。下面还要详细描述的轻度（F32.0）、中度（F32.1）、和重度（F32.2和F32.3）抑郁发作几个类别都仅用于单次（首次）抑郁发作，若再具有抑郁发作，则应归于复发性抑郁障碍（F33.-）的亚型中。

标出不同的严重程度旨在包括不同类型精神科实践中所遇到的各种临床状态。轻度抑郁发作患者多见于初级保健机构和普通医疗机构，而精神科住院部主要处理重度抑郁患者。

与心境〔情感〕障碍伴随的自杀行为最常见的是服用处方药自行导致中毒，对此应采用ICD-10第XX章（X60-X84）的补充编码加以记录。这些编码不涉及自杀未遂与“准自杀”的区别，因为以上两种情况都属于自伤这一总类。

轻度、中度、重度抑郁之间的区分有赖于复杂的临床判断，包括症状的数量、类型、以及严重度。日常工作和社交活动的表现通常是帮助了解严重程度的有用指标；但是，个人的、社会的、文化的影响使症状的严重程度与社会功能之间并不呈现平行关系，这种影响很常见也很有力，因而将社会功能表现纳入严重程度的基本标准并非明智之举。

存在痴呆（F00-F03）或精神发育迟滞（F70-F79）并不排斥可治性抑郁发作的诊断。但由于交流的困难，诊断较平时在更大程度上依赖于

客观可观察到的躯体症状，如：精神运动性迟滞，食欲及体重下降、睡眠障碍。

包含：抑郁性反应的单次发作；重症抑郁（不伴精神病性症状）；心因性抑郁或反应性抑郁（F32.0，F32.1，或F32.2）

F32.0轻度抑郁发作

诊断要点

心境低落、兴趣与愉快感丧失、易疲劳这几条通常视为最典型的抑郁症状。要作出确定的诊断，应至少存在上述症状中的两条，再加上至少两条97页所描述的症状。所有症状都不应达到重度。整个发作持续至少2周。

轻度抑郁发作的患者通常为症状困扰，继续进行日常的工作和社交活动有一定困难，但病人的社会功能大概不会不起作用。

第五位数码用以标明躯体症状的有无：

F32.00不伴躯体症状

符合轻度抑郁发作的标准，极少或不存在躯体症状。

F32.01伴躯体症状

符合轻度抑郁发作的标准，并伴四条或更多躯体症状（只存在两条或三条躯体症状，但极为严重，采用本类也是合理的）。

F32.1中度抑郁发作

诊断要点

应至少存在轻度抑郁发作中给出三条典型抑郁症状中的两条，再加上至少三条（最好四条）其它症状。其中某几条症状较为显著；但如果存在的症状特别广泛，这一点也不是必需的。整个发作至少持续2周。通常，中度抑郁患者继续进行工作，社交或家务活动有相当困难。

第五位数码用以标明躯体症状的有无：

F32.10不伴躯体症状

符合中度抑郁发作的标准，不存在或极少存在躯体症状。

F32.11伴躯体症状

符合中度抑郁发作的标准，存在四条或更多躯体症状（若仅有两条或三条躯体症状，但极为严重，归于本类也是合理的）。

F32.2重度抑郁发作，不伴精神病性症状

重度的抑郁发作患者常表现出明显的痛苦或激越。如迟滞为突出特征时，上述表现可不明显。自尊丧失、无用感、自罪感可以很突出。在极严重的病例，自杀是显而易见的危险。这里假定重度抑郁发作中几乎总是存在躯体症状。

诊断要点

轻度和中度抑郁发作（F32.0，F32.1）中提出的所有三条典型症状都应存在，并加上至少四条其它症状，其中某些症状应达到严重的程度。但是，如激越和迟滞这类主要症状十分明显时，病人可能不愿或不能描述许多其它症状。在这种情况下，从总体上评定为重度发作也是适宜的。抑郁发作一般应持续两周，但在症状极为严重或起病非常急骤时，依据不足两周的病程作出这一诊断也是合理的。

重度抑郁的患者，除了在极有限的范围内，几乎不可能继续进行社交、工作或家务活动。

本类别仅用于不伴精神病性症状的单次重度抑郁发作；再有发作时，应采用复发性抑郁障碍（F33.一）的亚类。

包含：单次发作的激越性抑郁

不伴精神病性症状的忧郁或生命性抑郁

DSM-IV（美国标准）

抑郁发作

患者心境低落，与所处的境遇不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵状态。严重者可出现妄想、幻觉等精神病性症状，某些病例中焦虑与运动性激越比抑郁更为显著。

【抑郁发作诊断标准】

一、症状标准，以心境低落为主要特征且持续至少二周，在此期间至少有下述症状中的四项：

1.对日常活动丧失兴趣，无愉快感；

2.精力明显减退，无原因的持续疲乏感；

3.精神运动性迟滞或激越；

4.自我评价过低，或自责，或有内疚感，可达妄想程度；

5.联想困难，或自觉思考能力显著下降；

6.反复出现想死的念头，或有自杀行为；

7.失眠，或早醒，或睡眠过多；

8.食欲不振，或体重明显减轻；

9.性欲明显减退。

二、严重程度标准，精神障碍至少造成下述情况之一：

1.社会功能受损；

2.给本人造成痛苦或不良后果。

六、排除标准：与躁狂发作所列内容相同。

【环性心境障碍诊断标准】

一、至少两年时间内出现心境的多次反复高涨与低落，其心境改变程度达不到躁狂发作或抑郁发作的症状标准。

二、两年之内有心境正常的间歇期，间歇期可长达数月。

三、心境变化不是由于躯体疾病（如甲状腺机能亢进症）和精神活性物质（如酒类或药物依赖）的直接后果所致，亦非精神分裂症及其他精神病性障碍的附加症状。

四、从未出现过符合诊断标准的躁狂发作或抑郁发作，一旦出现之后，即应诊断为其他类型的情感性精神障碍。

CCMD-3中国精神疾病诊断标准&...抑郁发作

诊断标准：抑郁发作以心境低落为主，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著。

【症状标准】以心境低落为主，并至少有下列4项：

（1）兴趣丧失、无愉快感；

（2）精力减退或疲乏感；

（3）精神运动性迟滞或激越；

（4）自我评价过低、自责，或有内疚感；

（5）联想困难或自觉思考能力下降；

（6）反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为；

（7）睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；

（8）食欲降低或体重明显减轻；

（9）性欲减退。

【严重标准】社会功能受损，给本人造成痛苦或不良后果。

【病程标准】

（1）符合症状标准和严重标准至少已持续2周。

（2）可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断。若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足抑郁发作标准至少2周。

【排除标准】排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致抑郁。

【说明】本抑郁发作标准仅适用于单次发作的诊断。

ICD编码：F32

编码：33.2恶劣心境

分类：（3）心境障碍（情感性精神障碍）

（33）持续性心境障碍

诊断标准：【症状标准】持续存在心境低落，但不符合任何一型抑郁的症状标准，同时无躁狂症状。

【严重标准】社会功能受损较轻，自知力完整或较完整。

【病程标准】符合症状标准和严重标准至少已2年，在这2年中，很少有持续2个月的心境正常间歇期。

【排除标准】

（1）心境变化并非躯体病（如甲状腺机能亢进症），或精神活性物质导致的直接后果，也非分裂症及其他精神病性障碍的附加症状；

（2）排除各型抑郁（包括慢性抑郁或环性情感障碍），一旦符合相应的其他类型情感障碍标准，则应作出相应的其他类型诊断；

（3）排除抑郁性人格障碍。

抑郁症治疗方法

许多种心理治疗都能够有效地治疗抑郁症。心理治疗能够帮助病人分析他们的问题的来源，教会他们如果去应付生活中的各种诱发抑郁症的事件，教会他们如何通过自己的行动增加强化生活满意度，减少导致抑郁的行为。有两种心理治疗-认知治疗（由贝克首创）和人际治疗-被发现对抑郁症有良好的疗效。在认知治疗中，医生帮助病人改变导致抑郁的行为和思维方法。在人际治疗中，医生帮助病人改变人际交往中导致抑郁的行为方式。

治疗抑郁症的自我及时强化法：

对忧郁症的治疗，有药物治疗，有心理治疗，而心理治疗是最重要的。心理治疗的有效方法之一是“自我及时强化法”。这种心理治疗方法是在吸取东西方的心理咨询的理论和在长期实践的基础上产生的。其理论基础是：有些人之所以患了忧郁症，主要是他们本人对自己的消极情绪和行为不断强化的结果，如果反其道而行之，不断地及时地强化自己的积极情绪和行为，忧郁的成分就会越来越少，最后消失。“自我及时强化法”的具体实施如下：

第一、坚持正常活动。

有的患者本来可以正常上班、可以正常做家务，却不去上班、甚至连家务都不做。这是很有害的。越这样越感到自己没用。实际上患者有能力完成工作任务，有能力搞好家务。只要该干的坚持干，自己的情绪就不会日益低落。第二、定计划留有余地。

每天晚上睡觉以前，考虑明天干什么。计划不能定的太高，也不要太低，充分留有余地。这样每天都可以顺利完成计划。这就是人们通常所说的“跳一跳就可以摘下果实来”。

第三、及时肯定自己。

每天晚上睡觉以前，要充分肯定自己这即将过去的一天的成绩和进步，不讲消极的东西。能写日记最好，把好的体验、进步、成绩记到日记上。天天都这样记日记，觉得生活会越来越有意思。

第四、不向亲友谈消极的东西，亲友也不听患者的消极的言谈。这并不是不同情患者，主要的是亲友听患者谈消极的东西，会强化他们好谈消极的东西。

俗话说“心病还须心药医”，绝大多数的抑郁症病人病前有一定的诱因（如挫折、遭受不幸等），同时在出现情绪抑郁、低落过程中产生悲观。失望和孤独、无助感。这些情况，一般来说可以用心理治疗——即所谓的“心药”来处理。因为根据国外近20年来的临床研究发现，相当一部分的抑郁症病人经过心理治疗或多种治疗方法（合并药物）的处理或帮助可以得到治愈或缓解。如美国曾作过一项大样本的随访研究，发现人际心理治疗和认知行为治疗对抑郁症门诊病人的疗效与三环类抗抑郁药（丙味酸）相似，有效率为60%-80%。

心理治疗对抑郁症病人来说是比较合适的，首先，因为它不会产生像药物治疗和电休克治疗所致的生理副反应，因此对那些药物副反应明显或害怕微电休克治疗的病人来说比较适用。第二，临床上约有10%-30%的难治性病人，即对药物没有疗效的抑郁症可以合并心理治疗以取得效果。第三。药物可以治疗抑郁症状，但停药后相当一部分病人仍会复发或在今后的生活中遇到挫折又会出现抑郁，而心理治疗可以教会病人如何去面对和适应挫折，调节自己的心理平衡，即所谓的“吃一堑，长一智”，提高病人的心理和社会适应技能。另外，临市上药物和电休克的治疗效果在4～6周内便出现，而心理治疗的效果则是在6～8周后出现，即它的疗效出现时间较慢，但疗效较稳定。不要因为2～4周未见疗效而放弃心理治疗。

根据不同的抑郁表现和临床医生的擅长，可以选用不同的心理治疗方法。这就像溃疡病的治疗，可以用西药，也可以用中药或外科手术治疗一样。如果病人一直是郁郁寡欢、悲悲切切，像《红楼梦》中所述的林黛玉式的抑郁性性格的话，可以采用支持、安慰或心理动力学的治疗，着重消除自卑心理。提高自信。如果病人表现为不善交际，与领导和同事关系相处不好，孤僻、退缩和与社会隔离，可以采用社交技巧训练、人际关系指导，帮助其学会如何与人交谈和交往，同时认识到人是社会性的，不可能孤立于社会而生活，每日要与人打交道，从而提高病人的社会适应性和交往能力。如果病人因为婚姻矛盾、家庭破裂等出现的抑郁、悲观和绝望，可以考虑采取夫妻指导、家庭关系咨询协调，以及性心理等方面的心理治疗，解决处理婚姻和家庭问题，从而缓解抑郁症状。

当然，心理治疗也不是万能的，对一些严重的抑郁症病人来说，当先是药物治疗或电休克治疗，然后再考虑合并使用心理治疗的方法。另外，需要注意的是，心理治疗并不排斥其他治疗方法的应用，尤其是药物治疗，倘若与药物治疗合用，对抑郁病人往往会起到事半功倍的叠加效用。