第一篇：最新全球心梗统一定义 英文翻译版
心肌梗死的定义
急性心肌梗死的标准
当临床上发现急性心肌缺血伴有心肌坏死的证据时，就应当使用心肌梗死这一术语。因此，只要符合下列任何一条标准，就应诊断心肌梗死：
· 检测到心肌标志物（尤其是肌钙蛋白[cTn]）升高和/或下降，至少有一次超出正常参考值上限（URL）的第99%百分位值，并且至少伴有下列一项证据：
·心肌缺血的症状
·新发的或推测新发的显著ST-T改变或新出现的左束支传导阻滞(LBBB)·心电图出现病理性Q波
·影像学检查发现新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常 ·冠脉造影或尸检发现冠脉内存在新鲜血栓
· 心源性死亡，伴有心肌缺血的症状，并伴有推定为新发的心肌缺血ECG改变或新出现的LBBB，但死亡之前未能获取血液标本或血液中心肌标志物尚未开始升高。
· 经皮冠脉介入治疗（PCI）相关MI定义为：基线cTn值正常（≤99% URL）的患者，PCI术后升高超过99% URL的5倍；若基线水平升高且保持稳定或处于下降期，则术后cTn较基线值升高>20%。此外，尚需具备以下任何一项：（i）心肌缺血的症状，（ii）新发现的心肌缺血ECG改变，（iii）血管造影结果与PCI并发症相吻合，（iv）影像学检查显示新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。
· 在心肌缺血时冠脉造影或尸检发现支架血栓形成，并伴有心肌标志物升高和/或下降，至少有一次数值超过99% URL，即可界定为支架内血栓相关性MI。
· 冠脉搭桥（CABG）相关性MI定义为：基线cTn值正常（≤99% URL）的患者，手术后心肌标志物超过99% URL的10倍。此外，尚需有以下任何一项表现：（i）新出现的病理性Q波或新出现的LBBB，（ii）冠脉造影发现新的桥血管或自身冠脉闭塞，（iii）影像学检查显示新出现的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。陈旧性心肌梗死的标准
符合下列任何一条标准，即可诊断陈旧性心肌梗死： · 伴或不伴症状的病理性Q波，同时排除了非缺血性病因。
· 影像学检查发现局部心肌丢失的表现如室壁变薄并丧失收缩功能，同时排除非缺血性病因。· 病理检查发现陈旧性心肌梗死。
引言
心肌梗死的诊断可根据其临床特征表现，包括心电图改变、升高的心肌坏死生物标志物和影像学改变，或通过病理检查而确诊。它是世界范围内一个主要的致死、致残病因。心肌梗死可能是冠心病的首发表现，也可能在已确诊冠心病的患者反复发生。人群中心肌梗死发生率的有关资料，尤其是区分发生率和复发事件率的标准资料，可以帮助了解人群中和不同人群间的冠心病负担。从流行病学的观点看，特定人群中心肌梗死的发生率可以反映该人群中冠心病的患病率。心肌梗死这一术语无论对个人还是社会都有重要的心理和法律上的意义。心肌梗死是一个标志反映全世界一个重要的健康问题，也是临床试验、观察研究和质量控制的一个结果指标。这些研究和项目均需要精确、统一的心肌梗死定义。
过去，对心肌梗死这个临床综合征有一个基本共识。在流行病学研究中，世界卫生组织（WHO）从症状、心电图异常和心肌酶学三个方面界定心肌梗死。然而，随着敏感性和特异性更高的血清心肌生物标志物以及更敏感的影像学技术的临床应用，现已经可以检出更少量的心肌损伤或坏死。此外，尽管有相似的临床表现，心肌梗死患者的治疗已经得到显著的改进，从而减少了心肌损伤和坏死。再者，有必要区分导致心肌梗死的不同原因，例如“自发性”和“操作相关性”心肌梗死。因此，内科医生、其他医务人员及患者需要最新的心肌梗死定义。
2000年，第一次全球心肌梗死工作组发表了新的心肌梗死定义，认为心肌缺血情况下的任何心肌坏死应当视为心肌梗死（1）。这些原则又被第二次全球心肌梗死工作组重新定义，形成了2007年心肌梗死全球统一定义，其强调了可导致心肌梗死的不同原因（2）。这份由欧洲心脏病协会（ESC），美国心脏病学会基金会（ACCF）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）发布的共识，得到了医学团体的认可并被WHO所采纳（3）。然而，敏感性更高的心肌坏死标志物检测方法的发展要求进一步修订其定义，尤其是心肌坏死发生在危重症的情况下、冠脉介入术后或冠脉搭桥术后。第三次全球心肌梗死工作组延续了ESC/ACCF/AHA/WHF的努力,将新的见解和最新数据整合进这份文件，目前认为极少量的心肌损伤或坏死能被心肌生物标志物或影像学检测到。心肌缺血和梗死的病理特征
从病理的角度说，心肌梗死是指长时间心肌缺血引起的心肌细胞死亡。心肌缺血开始后，组织学的细胞死亡并不是立即发生，而是在一定的时期（至少20min，有些动物模型时间更短）后出现（4）。尸检发现通常需几个小时以后才能在肉眼或显微镜下鉴别心肌坏死。心肌细胞的完全坏死至少需要2~4小时或者更久，这取决于通向缺血区的侧枝循环是否开通、持续性或间歇性冠脉闭塞、心肌细胞对缺血的敏感性、缺血预适应和/或心肌对氧和营养需求的个体差异（2）。心肌梗死愈合的整个过程至少需要5~6周时间。再灌注可以改变坏死区域的大体观和镜下观。
心肌坏死损伤的生物标志物检测
血液中敏感而特异的生物标志物如心肌肌钙蛋白（cTn）和肌酸激酶同工酶CKMB的浓度增高提示心肌损伤（2）。心肌肌钙蛋白I和T是心肌细胞收缩装置的组成部分，几乎专一性表达于心脏。虽然血液中这些生物标志物的升高反映心肌细胞坏死损伤，但并不揭示其潜在机制（5）。多种可能性可导致心肌结构蛋白释放，包括心肌细胞正常更新、凋亡、肌钙蛋白降解产物释放、细胞膜通透性增加、膜泡的形成并释放和心肌坏死（6）。尽管病理机制不同，心肌缺血导致的心肌坏死统称为心肌梗死。
在主要为非缺血性心肌损伤的临床情况下也可能发现心肌坏死的组织学证据。心衰、肾衰、心肌炎、心律失常、肺栓塞、经皮介入或外科冠脉手术时可能发现小量的心肌坏死损伤。如图1所示，这些应称为心肌损伤，不能称为心肌梗死或操作的并发症。现在认识到，临床情况的复杂性使得有时很难确定个体病例可能位于椭圆形的哪一部分（图1）。这种情况下，鉴别cTn是急性还是慢性升高很重要，前者需要有cTn值升高和/或下降的动态变化，后者通常不会有cTn浓度急剧变化。表1列举了引起cTn增高的临床情况。在患者病程记录中应描述导致心肌损伤的多方面因素。
图1 本图说明了各种临床状况，例如肾功衰，心衰，快速或缓慢型心律失常，心脏或非心脏手术可能导致心肌细胞死亡的心肌损伤，检测到肌钙蛋白升高。然而，假如出现急性心肌缺血的临床表现和肌钙蛋白的升高和/或下降，这些临床状况也可能与心肌梗死有关。
较理想的心肌标志物是心肌肌钙蛋白，无论是整体的或是各种特殊类型的心梗，它都具有高度心肌组织特异性及高度临床敏感性。cTn升高和/或降低的动态变化对于诊断急性心肌梗死是必需的（7）。心肌肌钙蛋白浓度增高是指其检测值超过正常参考上限（upper reference limit，URL）的第99百分位值。第99百分位值是诊断心肌梗死的决定水平，针对所使用的特定检测方法每个实验室都应当确定该数值，且必须有适当的质量控制（8,9）。制造商确定的正常上限第99百分位值（99% URL），包括那些正在发展中的高敏感检测方法，可以在产品说明或近期的文献中找到（10-12）。
检测结果的单位为ng/L或pg/mL，心肌肌钙蛋白检测值升高的判断标准取决于检测方法，可以根据不同检测方法的精密度性能来确定，那些高敏感检测方法也同样如此。理想的精密度，也即每种检测方法在99% URL的变异系数（CV）应小于10%；更好的精密度（CV<10%）能够得到更好的灵敏度，并有利于发现心肌肌钙蛋白的浓度变化（13）。检测方法的精密度不理想（在99% URL 的CV>10%）将难以发现有意义的改变，但不会导致假阳性结果。不应当使用在99% URL 的CV超过20%的检测方法（13）。业已认识到分析前和分析中的问题可导致cTn值的增高或降低（10,11）。
初次评估时应采血检测cTn，3-6小时后复测。如果有进一步的缺血事件发生，或是初始症状发生的时间不清，还需继续采血检测（14）。cTn升高和/或下降，至少有一次超出正常上限值，对于诊断心梗是必需的，并伴有高患病可能性。鉴别cTn浓度是急性而非慢性增高，需要有cTn升高和/或下降的动态变化，cTn慢性增高多与结构性心脏疾病相关（10,11,15-19）。例如，肾衰或心衰患者可能发生明显的慢性cTn增高。这种增高可能非常明显，就如许多心梗病人中所见，但不会发生急剧变化（7）。然而，如果患者有高患病风险并在心梗症状出现后，cTn升高和/或下降的动态变化模式对于诊断心梗并不是绝对必需的，例如，靠近cTn时间-浓度曲线的峰值，或在曲线的缓慢下降期，不一定能检测到这种动态变化。心肌细胞坏死后，cTn检测值的增高可持续2周或更长（10）。
对于高敏感检测方法，推荐依据性别使用不同的参考值（20,21）。cTn增高超过正常参考上限第99百分位值，伴有或不伴有cTn的动态变化，或是缺乏心肌缺血的临床证据，应当进一步探究其他与心肌损伤有关的诊断，如心肌炎、主动脉夹层、肺栓塞或心衰。肾衰及其他可能导致cTn水平增高的非缺血性慢性疾病，见表1（10,11）。
如果不能检测cTn，最好的替代项目是CKMB（采用质量法测定）。与肌钙蛋白一样，CKMB超过正常参考上限第99百分位值为诊断心梗的决定水平（22）。应当采用性别差异的参考值（22）。
表1 心肌损伤导致的心肌肌钙蛋白增高
与原发性心肌缺血有关的损伤 斑块破裂
腔内冠状动脉血栓形成
与供需失衡导致心肌缺血有关的损伤
快速/缓慢型心律失常
主动脉夹层或重度主动脉瓣病变
肥厚性心肌病
心源性、低血容量性或感染性休克 严重呼吸衰竭 严重贫血
高血压伴或不伴左室肥厚 冠状动脉痉挛
冠状动脉栓塞或血管炎
冠状动脉内皮功能障碍不伴有显著冠状动脉疾病 与心肌缺血无关的损伤
心脏挫伤、手术、消融、起搏或除颤器电击 横纹肌溶解症累及心脏 心肌炎
心脏毒性制剂，如蒽环类药物、赫赛汀 多因素或不确定性心肌损伤 心衰
Takotsubo心肌病（压力诱导的心肌病）严重肺栓塞或肺动脉高压 败血症和危重病人 肾功能衰竭
严重的急性神经系统疾病，如中风、蛛网膜下腔出血 浸润性疾病，如淀粉样变、结节病 剧烈运动
心肌缺血和梗死的临床表现
心肌缺血的发生源于供氧和需氧的失衡，是心肌梗死的初始步骤。临床上，心肌缺血可从患者的病史及心电图上认定。心肌缺血症状是劳力或静息状态下胸部、上肢、下颌或上腹部各种组合的不适感，或者缺血等同症状，如呼吸困难或乏力。急性心肌梗死的症状通常要持续至少20min以上。一般来说，这种不适感部位是弥散的，非局限的，不随体位的变化而变化，也不受局部运动的影响。同时可能伴随有出汗、恶心或晕厥。但是，这些症状并非心肌缺血的特异性症状。因此它易被误诊为胃肠道、神经、肺或者肌肉骨骼疾患。心肌梗死可以非典型症状起病，如心悸或心脏骤停，或者甚至没有症状，例如在女性、老年人、糖尿病、或者手术后和急危重症患者（2）。这些患者需要仔细评估，特别是存在心肌标志物升高和或降低的变化。
心肌梗死的临床分类
为了迅速确定治疗方案，如再灌注治疗，我们将有胸痛或其他缺血相关症状，且心电图显示至少两个相邻导联ST段抬高，诊断为ST段抬高性心梗（STEMI）。反之，若患者目前尚无ST段抬高，我们常称之为非ST段抬高性心梗（NSTEMI）。很多心梗的病人会出现Q波（Q波心梗），而另外一些患者不出现（非Q波心梗）。心肌标志物未升高者可诊断为不稳定心绞痛。除此之外，根据病理学、临床及预后的不同，以及治疗方案的不同，心肌梗死还可以分成不同的类型（见表2）
表2 心肌梗死的统一分类
I型心肌梗死：自发性心肌梗死
自发性的心肌梗死是由于粥样斑块破裂、溃疡、侵蚀和（或）破裂、裂隙或夹层而导致在一个或多个冠脉内血栓形成，从而心肌灌注明显下降或远端血管血小板血栓形成，导致心肌坏死。患者往往有潜在严重的冠心病，但也有病人无冠心病和血管阻塞 II型心肌梗死：供需失衡所致心肌缺血继发的心肌梗死
除了冠心病之外，由于心肌需氧增多或供氧减少所导致的失衡引起的继发性的心肌梗死。如：冠状动脉内皮功能障碍、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、快速或缓慢心律失常、低血压、伴或不伴左室肥厚的高血压
III型心肌梗死：心肌梗死所致的心源性猝死但心肌标志物的检测值为阴性
心源性猝死的患者常有提示心肌缺血的症状，伴有推测的新发缺血性ECG改变，或新发左束支传导阻滞（LBBB），但是患者在血标本未获取前或在心肌标志物未升高前死亡，或是在少数情况下血标本未送检心肌标志物 IVa型心肌梗死：PCI相关心肌梗死
PCI相关心肌梗死被习惯定义为：若术前cTn在正常范围（<99% URL），术后该值升高超过5倍正常上限值（即>5×99% URL），或如果术前cTn基线值升高处于稳定或下降期，则术后该值升高>20%。此外，尚需具备以下任何一项：（i）心肌缺血的症状，（ii）新发的缺血性ECG改变，或新发左束支传导阻滞（LBBB），（iii）血管造影显示一个主要冠脉或冠脉分支的闭塞或持续的慢血流或无复流或血管栓塞，（iv）影像学检查显示新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。
IVb型心肌梗死：支架内血栓形成相关心肌梗死
支架内血栓形成相关的心肌梗死可在冠脉造影或尸检时发现，表现有心肌缺血以及检测到至少一次心肌肌钙蛋白值>99% URL的升高和或降低。V型心肌梗死：与CABG相关心肌梗死
CABG相关心肌梗死被习惯性定义为：基线cTn正常（<99% URL）的患者CABG术后其心肌标志物升高至正常值上限10倍以上（即>10×99% URL）。此外，表现有以下任何一项（i）心电图上新出现的病理性Q波或是左束支传导阻滞；（ii）血管造影证实新的移植血管或是自身冠状动脉闭塞；（iii）影像学提示新发生的心肌丢失或局限性室壁运动障碍
I型心肌梗死：自发性心肌梗死
由于粥样斑块破裂、溃疡、侵蚀和(或)破裂、裂隙或夹层而导致在一个或多个冠脉内血栓形成，从而心肌灌注明显下降或远端血管血小板血栓形成，导致心肌坏死。这类病人往往有潜在严重的冠心病，然而也有小部分（5-20%）病人在造影时看不到冠心病和血管阻塞的表现，特别见于女性病人（23-25）。
II型心肌梗死：供需失衡所致心肌缺血继发的心肌梗死 有时心梗不是由于冠心病，而是心肌需氧增多或供氧减少所致失衡引起的继发性的心肌梗死，我们称之为II型心梗（图2）。如危重病人或经历（非心脏）大手术的病人，也会出现心肌标志物增高，这是由于内源性或外源性高水平儿茶酚胺的直接毒性作用所致。冠脉痉挛和内皮功能障碍也可能导致心肌梗死（26-28）。
III型心肌梗死：心肌梗死所致的心源性猝死
心源性猝死的患者常有提示心肌缺血的症状，伴有推测的新发缺血性ECG改变，或新发左束支传导阻滞（LBBB），但缺乏心肌标志物的检测值，这类患者的诊断很困难。患者可能在采血送检心肌标志物之前或心肌标志物升高之前即死亡。因此，当猝死患者有心肌缺血的症状，或推测的缺血性心电图改变，应该分类为致命的心肌梗死，即使是缺乏心梗的心肌标志物检测结果。
IV型和V型心肌梗死和：与血运重建相关的心肌梗死
在PCI或心脏搭桥手术（CABG）的血运重建围手术期，也可能发生心肌的损伤或坏死。手术后可能会出现cTn的升高，多种因素可能导致心肌坏死损伤（29-32）。限制这种损伤对病人是有益的，然而即使是无手术并发症，无症状性心肌标志物的升高可提示预后不良，但尚缺乏一个明确的界定（33-35）。在介入治疗后可能发生PCI相关性心肌梗死，这与支架内血栓形成或再狭窄有关。
图2 按照冠脉的病变鉴别1型和2型心肌梗死
心肌梗死的心电图诊断
对于疑诊心肌梗死的患者，心电图检查是诊断的一个重要环节，应在接诊后尽快完成并解读（2）（目标：10分钟内）。急性心肌缺血发作的病人常需要多份心电图以观察ECG波形的动态变化，尤其是初期的心电图尚不能确定诊断时。对于这些症状明显但初始心电图无法确诊的患者，应每隔15-30分钟检测一次心电图，有条件的可以选择电子的12导联心电连续记录。无症状间歇期后临床症状的再发需重复地追踪ECG变化，而ECG异常有进展的患者出院前应该检测一份心电图作为基线值以利于今后对比。ST-T波和Q波的急性或进展变化能提示心梗发作的时间、梗死相关血管，估计心梗的面积和预后以及确定治疗方案。多个导联/部位显著的ST段偏移和T波倒置提示更严重的心肌缺血和预后不良。其他与心肌缺血有关的心电图表现包括心律失常、室内或房室传导阻滞和胸前导联R波振幅的降低。冠脉的大小及其分支的分布、侧枝循环的形成、冠脉狭窄的部位、范围及程度、以及既往的心肌坏死都会影响心肌缺血的心电图表现（36）。因此目前的心电图总是需要与既往的心电图（如果可供）进行对比。往往心电图本身不足以诊断心肌缺血或坏死，因为ST段改变也可见于其他情况，如急性心包炎、左室肥厚（LVH）、左束支传导阻滞、Brugada综合征、应激性心肌病和早期复极（37）。新出现的长时间ST段抬高（如大于20分钟），特别是表现有对应导联ST段的压低时，往往提示急性冠脉阻塞和心肌坏死损伤。在心肌病患者，心肌纤维化也可以产生Q波，而非冠心病。
表3 急性心肌缺血的ECG表现（无左束支阻滞和左室肥厚）ST段抬高
新出现的J点ST段抬高在2个相邻导联达到下列界限：除V2-V3导联之外的其他导联≥0.1 mV，而V2-V3导联的标准是：40岁以上男性≥0.2mV、40岁以下男性≥0.25mV、女性≥0.15mV ST段压低和T波改变
新出现的在两个相邻导联ST段水平或下斜型下移≥0.05mV和（或）在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mV
心肌缺血或梗死的心电图异常可表现在PR段、QRS波、ST段或T波。心肌缺血最早期的典型表现是T波和ST段的异常。连续两个相邻导联出现高大而对称的T波，是超急性期的表现，往往早于ST段的抬高。短暂的Q波可出现在急性心肌缺血发作期或（偶尔）成功再灌注治疗的心梗患者。表3列出了心肌缺血（无论是否导致心肌梗死）的ST-T波诊断标准。J点常用来确定ST段移位的幅度。除了V2和V3导联，其他导联新发或推测新发的J点抬高要求>0.1mv。40岁以下的健康男性，J点在V2和V3导联抬高可达0.25mv，但随着年龄的增加其幅度减少。因为性别的差异女性的界限值不同，在健康女性V2和V3导联J点抬高的幅度要低于男性。相邻导联指的是导联组，如前壁导联（V1-V6）、下壁导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF）、侧壁/心尖（Ⅰ、aVL）。在18导联心电图中，V3R、V4R反映右心室游离壁、V7-V9反映后壁。
按照表3的标准，ST段移位需出现在两个或更多的相邻导联。例如，V1导联ST段抬高>0.2mv，同时V2导联ST段抬高>0.1mv的40岁以上男性就符合上述标准。然而男性仅在V2-V3导联ST段抬高幅度在0.1mV和0.2mV之间（女性小于0.15mV），可能是正常的表现。值得一提的是，偶尔急性心肌缺血导致一个导联上ST段移位达到了诊断标准，但在相邻导联其移位幅度较小而未能达标。较小幅度的ST段移位和T波倒置并不能除外急性心肌缺血或进展中的心肌梗死，因为单次静态的记录可能遗漏只有系列ECG检测才能发现的动态变化。在相邻导联上ST段抬高和具有诊断意义的Q波比ST段压低更有助于心肌缺血或坏死的定位诊断（39、40）。对于表现缺血性胸痛而初始心电图未能确诊的病人，需要加做18导联ECG，并动态检测心电图的变化（41、42）。左回旋支部位的心肌缺血容易被常规的十二导联心电图忽视，应在第五肋间加做V7-V9后壁导联的记录（V7导联在腋后线、V8在肩胛线、V9在脊柱旁线）。对于临床高度怀疑左回旋支病变的病人，强烈建议加做V7-V9导联（例如，第一份心电图无明显异常或V1-V3导联ST段压低）。V7-V9导联ST段抬高0.05mV是推荐使用的界限值，若采用0.1mV则增加诊断的特异性，在40岁以下男性应使用这个标准。V1-V3导联ST段压低可能提示下基底部心肌缺血（后壁心梗），尤其是当T波终末部为正向（等同于ST段抬高），然而这个表现没有特异性（41-43）。当患者有下壁心梗并怀疑右室心梗时，需加做右胸前导联V3R和V4R，右胸导联ST段抬高>0.05mV（30岁以下男性>0.1mV）时，有助于诊断（42）。
在急性心前区不适发生时，既往心电图倒置的T波假性正常化，提示急性心肌缺血。肺栓塞、颅内疾病、电解质紊乱、低温、或急性心包/心肌炎等也会导致ST-T波的改变，需与心肌缺血鉴别。在合并左束支传导阻滞时，心肌梗死的诊断变得更加困难（44、45）。然而，一致的ST段抬高和既往心电图的对比可能会对心肌梗死诊断的确立有所帮助。在右束支传导阻滞（RBBB）的病人，V1-V3导联的ST-T波异常很常见，这对诊断这些导联是否存在心肌缺血带来了困难。然而，新发的ST段抬高和Q波，应该考虑心肌缺血或梗死的诊断。
陈旧性心肌梗死
如表4所示，在没有QRS波干扰的情况下Q波或QS型波是缺血性心脏病患者陈旧性心梗的特异性心电图改变，无论患者是否有症状（46,47）。在多个导联或导联组出现Q波，其诊断心肌梗死的特异性最强。若Q波与ST段偏移或T波改变出现在相同导联，则心梗的可能性增大；例如，小Q波时限＞0.02s但＜0.03s，深度≥0.1mV，若相同导联合并T波倒置则提示为陈旧性心肌梗死。其他确定心肌梗死的测定方法，例如明尼苏达编码分析和WHO-MONICA方案标准，已经被广泛应用于流行病学研究和临床试验（3）。
无症状性心肌梗死
在常规心电图随访检查中发现符合心梗诊断标准的新发病理性Q波或者心脏影像学检查显示心梗证据的无症状病人，不适于直接行冠脉血运重建术，而应该定义为“无症状性心肌梗死”（48-51）。研究显示，无症状性Q波心梗占非致死性心梗事件的9-37%，并且明显增加患者死亡风险（48，49）。不正确的导联摆放或者QRS波群干扰可能导致出现新的Q波或者QS型波。因此，正确导联摆放后重复心电图检查或者心脏影像学检测，并仔细询问潜在的短暂发作性缺血症状，才可以确定新的无症状性Q波心梗的诊断。
混淆心梗诊断的ECG表现
V1导联呈QS型是正常的。若额面电轴介于-30°～0°，Ⅲ导联Q波＜0.03s且＜25%的R波幅度属于正常；若额面电轴介于60°～90°，aVL导联的Q波可能是正常的。Ⅰ、aVL、aVF、V4～V6导联的非病理性室间隔Q波＜0.03s且＜25%的R波幅度。在无心梗的情况下，预激综合征、梗阻型或肥厚型心肌病、应激性心肌病、心肌淀粉样变性、完全性左束支传导阻滞、左前分支传导阻滞、左心室肥厚、右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症也可呈现Q波或QS型波。易于与心肌缺血或心梗相混淆的心电图异常见表5.影像学检查技术
对已确诊或疑诊心肌梗死的患者，无创的影像学检查有多方面的价值，本节仅涉及其在心肌梗死的诊断及心肌梗死的特征描述中的作用。影像学检查的生物学基础是局部的心肌低灌注和缺血将导致一系列后果，包括心肌功能障碍、心肌细胞死亡和纤维疤痕愈合等。因此，重要的影像学参数包括心肌灌注状态、心肌细胞活性、心肌厚度、室壁增厚率和室壁运动、以及心肌纤维化对顺磁对比剂或放射线对比剂动力学的影响等。
在急性或慢性心肌梗死中应用较多的影像学技术包括超声心动图、放射性核素心室显像、利用单电子发射计算机断层显像（SPECT）的心肌灌注显像（MPS）、磁共振（MRI）。正电子发射断层显像（PET）和X线计算机断层显像（CT）较为少用（52）。各种检查的功用有不少重叠，每一种方法都可以或多或少地评估心肌的活性、灌注和功能。只有放射性核素技术可以直接评估心肌活性，这得益于其使用的示踪剂固有的特性。其他技术只能间接评价心肌的活性，如超声心动图观察心脏对多巴酚丁胺刺激的收缩反应，磁共振观察心肌纤维化。
超声心动图
超声心动图的优势在于心脏结构和功能的评估，特别是室壁厚度、增厚率及室壁运动状态。超声造影剂可改善心内膜边界的显影，并可用于评估心肌灌注及微血管阻塞。组织多普勒和应变成像可以对心脏的整体或部分功能进行量化（53）。尽管已经开发针对特定分子进程的血管内超声造影剂，但尚未用于心梗的检查（54）。
放射性核素显像 有几种放射性核素示踪剂可以直接显示存活心肌，包括SPECT示踪剂铊-201，锝-99m MIBI和替曲膦，以及PET示踪剂［18F］2-氟脱氧葡糖糖（FDG）和铷-82（18，52）。SPECT技术的优势在于，它是唯一一个广泛应用的可以直接评估心肌活性的方法，尽管相对较低的图像分辨率使其不利于小面积心肌梗死的检测。常用的SPECT放射药剂同样也能示踪心肌灌注的情况，因而该技术易于检测梗死心肌的范围以及诱发的灌注异常。心电图门控影像能够可靠地评估心肌运动、室壁增厚率和整体功能。与心肌梗死评估相关的放射性核素技术不断进展，包括利用
3I标记间碘苄胍的交感神经显像（55），心室重构中基质金属蛋白酶活化的显像（56，57）以及心肌代谢的精细评估（58）。
磁共振
心血管磁共振具有高组织分辨率，能够准确地评估心肌功能，并且拥有与超声心动图相似的对可疑急性心肌梗死的检测能力。顺磁对比剂能用于评估心肌灌注，以及在陈旧性心肌梗死时纤维化引起的细胞外间隙增加。这些技术已经应用在急性心肌梗死的诊断中（59，60），延迟对比增强的心肌纤维化显像甚至能够检测小面积的心内膜下心梗。磁共振在诊断心肌炎等类似心梗的心肌疾病时也具有一定的价值（61）。
计算机断层显像
梗死心肌在初始灌注时相表现为局灶性降低的左心室强化，但延迟时相显示为过度强化，正如MRI的延迟钆成像一样（62）。这个现象在临床上有鉴别诊断价值，因为当疑诊肺栓塞和主动脉夹层时（这些疾病与急性心肌梗死的临床特征有很多相似之处）往往进行对比剂强化CT造影检查，但这项技术尚不作为常规使用。类似的，心肌灌注的CT评估技术上是可行的，但其作用尚未得到完全地验证。
急性心肌梗死的影像学检查
影像学技术在心肌梗死的诊断中很有价值，因为它能在心肌标志物升高的时候探测到室壁运动的异常或活力心肌的丢失。若由于某些原因未能施行心肌生物标志物的检测，或心肌生物标志物已经恢复正常，在排除非缺血性因素致心肌损伤的情况后，新发现的心肌活力丢失就可以诊断为心肌梗死。正常的心肌功能和活性有很高的阴性预测价值，实际中可用来排除急性心梗（63）。因此，影像学技术对可疑心梗病人的早期筛选和排除非常有价值。然而，如果在适当的时机检测心肌标志物水平在正常范围，可以排除急性心梗而且是较影像检查优先考虑的手段。
局限性室壁运动或增厚率异常可由急性心肌梗死引起，也可由一个或多个其他的因素引起，如：陈旧性心肌梗死、急性心肌缺血、心肌顿抑、心肌冬眠。非缺血性因素也可导致局部心肌活性的丢失或功能异常，如：心肌病、炎症或浸润性疾病。因此，单凭影像学检查对急性心肌梗死的阳性预测率不高，除非排除了非缺血性的因素，再者除非是新发现的影像学异常，或急性心肌梗死的其他特征表现可以推测其发生这些影像学异常。
超声心动图还能评估一些非心肌缺血性疾病引起的急性胸痛，例如心包炎、心脏瓣膜病、心肌病、肺栓塞或主动脉夹层（53）。超声心动图还可用于急性心肌梗死并发症的检查，包括心室游离壁破裂、急性室间隔穿孔及乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣返流。
放射性核素显像可用以评估急性血运重建所挽救的心肌数量（64）。示踪剂在入院时注射并显像延迟至血运重建术后，可以对缺血心肌进行检测。在出院前，静息时第二次注射示踪剂可以评估最后的梗死心肌面积，两次检测时心肌不同反应的差异即代表被挽救的心肌数量。
影像学技术在心肌梗死后期的应用
对于可疑心肌梗死的后期表现，在排除非缺血性的原因后，如果出现局限性室壁运动异常、室壁变薄或疤痕形成可以提供过去心梗的证据。钆对比剂延迟强化MRI的高分辨率及特异性使其成为检测心肌纤维化的一项极具价值的技术。特别是MRI区分心内膜下和其他类型纤维化的能力使其可以鉴别缺血性心肌病及其他心肌异常。影像学技术同样适用于已确诊心肌梗死患者的危险分层。检测发现残留或远端缺血和/或心室功能障碍强烈提示预后不良。
表4 陈旧性心肌梗死的心电图表现
V2～V3导联出现≥0.02s的Q波或V2和Vr导联出现QS波
Q波宽度≥0.03s，深度≥0.1mV，或者Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF或V4～V6导联或一个导联组中任何两个相邻的导联（Ⅰ、aVL、V6；V1～V6；Ⅱ、Ⅲ和aVF）出现QS波a 在无传导障碍的情况下V1～V2导联R波宽度≥0.04s且R/S≥1，伴随正向T波
a此标准同样适用于附加导联V7～V9
表5 心肌梗死诊断的常见心电图误区
假阳性
早期复极 LBBB 预激
J点抬高综合征，例如Brugada综合征
心肌炎或心包炎
肺栓塞
蛛网膜下腔出血
代谢异常，如高钾血症
心肌病
导联移位
胆囊炎
持续青幼年型
心前区心电图电极错位
三环类抗抑郁药或吩噻嗪类药物 假阴性
陈旧性心梗遗留Q波和/或ST段持续抬高
右室起搏 LBBB
PCI相关心肌梗死的诊断标准（4型心梗）
在PCI术中，无论是否伴随有胸痛症状或心电图ST-T改变，球囊扩张常导致短暂的心肌缺血。而心肌坏死源于被发现的单独或联合的围手术期冠脉事件，比如冠状动脉夹层、主支冠脉或侧支闭塞、慢血流或无复流、远端血管栓塞以及微血管栓塞。尽管目前有抗凝和抗血小板的辅助治疗，吸栓或远端保护装置措施，但仍不能完全预防冠状动脉内血栓或粥样硬化斑块脱落碎片所致的栓塞。这些事件可导致心肌岛状坏死及周围心肌的炎症反应（65）。PCI术后心脏出现的新梗死区域已经被MRI检查所证实（66）。
这种PCI相关心肌细胞坏死可通过对术前、术后3-6小时、有时术后12小时心肌生物标志物的检测而发现。如果术前cTn数值正常（即<99% URL）或如果数值稳定或处于下降期，术后cTn水平的升高只能解释为介入治疗引起的心肌损伤。对于术前cTn值正常的病人，术后心肌生物标志物数值高于99% URL，则提示PCI相关心肌损伤。在早前的研究中，术后心肌生物标志物尤其是CK-MB的升高与预后不佳相关。然而，对于PCI术前cTn水平正常而术后异常的患者，到底超出正常上限值（即99% URL）多少能提示预后不良目前尚无明确界定，甚至是否存在这样一个阈值也有争议。如果cTn基线值本来就高，则难以明确进一步的cTn升高是介入操作所致还是原发心肌梗死引起的。在这种情况下，临床预后似乎主要取决于术前cTn水平。运用新的高敏肌钙蛋白检测方法将使这种相关性分析变得更加复杂（70）。
行PCI术的病人，若术前cTn在正常范围（<99% URL），术后48小时内该值升高超过5倍正常上限值以上（即大于5×99% URL），同时合并以下任何一项：（i）持续性心肌缺血（超过20分钟）症状，比如胸痛；（ii）心电图上有缺血性ST波改变或新发的病理性Q波；（iii）血管造影提示有血流受限的并发症，例如边支闭塞，持续性慢血流或无复流，血栓栓塞；（iv）影像学提示有新发的心肌丢失或者新出现的节段性室壁运动障碍；即可诊断为PCI相关心肌梗死（4a型）。对于cTn超过5倍正常上限值这一界定PCI围术期心梗的阈值确定，是基于临床判断和社会意义的考量。若PCI术前cTn值正常，术后该值升高低于5倍URL；或是术后cTn值升高大于5倍URL，但缺乏心肌缺血的症状，血管造影或影像学无异常，则应诊断为“心肌损伤”。
如果术前cTn基线值是升高的，处于稳定或下降期，那么术后该值升高>20%就可以诊断为4a型心梗，与心肌再梗死的诊断标准是一样的。最新数据表明，如果心肌梗死后心肌生物标志物浓度降低或恢复到正常后行延迟PCI术，那么术后心肌生物标志物的再次升高将对患者长期预后有明显影响。然而，还需要更多的研究数据支持这一结论。
PCI相关心梗的另一个亚型就是支架内血栓形成，通常是通过冠脉造影和或尸检以及检测到心肌肌钙蛋白值>99% URL的升高和或降低所证实（4b型心梗）。为了进一步区分支架内血栓形成与PCI术时间的关系，学术研究联盟建议根据不同时期的病理生理机制差异分为短期（0到30天）、中期（31天到1年）、远期（大于1年）支架内血栓。有时，心肌梗死在临床上看起来似乎是因为支架内血栓形成所致，但是通过冠脉造影发现其原因是再狭窄而不是由于血栓形成（参阅临床试验部分）。
CABG相关心梗的诊断标准（5型心梗）
在CABG手术时，许多因素可以引起围手术期心肌的坏死性损伤。这些导致心肌直接损伤的因素有（i）缝针或是心脏手术操作；(ii)冠状动脉夹层；（iii）心肌保护不充分导致的整体心脏或局部心肌缺血；（iv）与再灌注相关的微血管事件；（v）氧自由基引起的心肌损伤；（vi）移植血管不通畅使心肌灌注失败（75-77）。有关MRI研究表明，在这种情况下，大多数心肌坏死并不是局灶性的，而是弥漫性的，并且是存在于心内膜下（78）。
若患者术前心肌标志物正常，CABG术后该值任意幅度的升高都提示有心肌细胞的坏死，心肌标志物浓度升高的幅度与其损伤程度有关。这一结论在临床研究中已经通过观察CKMB的变化得到证实，术后CKMB升高超过正常参考上限第99百分位数的5倍、10倍、20倍的患者其预后更差。类似的，患者CABG术后当心肌肌钙蛋白水平升高处于所测定数值中最高的第4分位和第5分位时则其预后不佳（79-83）。与判断预后不同的是，有关运用心肌标志物诊断CABG手术中桥血管或原位冠状动脉发生梗塞方面的文献还不多。另外，如果心肌肌钙蛋白的基线水平高（超过99% URL），那么CABG术后该检测值将显著升高。因此，心肌标志物尚不能单独用于诊断CABG相关心肌梗死。由于心肌标志物升高的水平会对于患者的生存产生不利影响，按照习用的惯例专家组的建议是：心肌肌钙蛋白在CABG术后的头48小时内由正常值升高至正常上限10倍以上（即大于10×99% URL），合并以下任何一项（i）心电图上新出现的病理性Q波或左束支传导阻滞；（ii）血管造影证实新的移植血管或自身冠状动脉闭塞；（iii）影像学资料提示新发生的心肌丢失或节段性室壁运动障碍，则可以诊断为CABG相关心肌梗死（5型心梗）。在CABG术中若同时行瓣膜置换则心肌肌钙蛋白升高的水平会远高于单纯行旁路搭桥术，体外循环CABG术对比非体外循环CABG术也有类似趋势（84）。单纯体外循环CABG术时上述心肌肌钙蛋白升高的界定阈值将更高。就像PCI，目前的心肌梗死统一定义的原则适用于手术48小时后发生的心肌梗死。
其他心脏手术患者心肌梗死的评估
在行心脏手术的患者，新发的ST-T改变在心电图较常见。当病理性Q波出现在术前未出现的部位，应考虑心肌梗死（1型或2型），特别是伴有心肌标志物的升高、新出现的室壁运动异常、血流动力学不稳定时。
新兴技术比如经导管主动脉瓣植入术（TAVI）或二尖瓣钳夹术均可引起心肌坏死，包括直接损伤心肌和冠状动脉阻塞或栓塞造成的局部缺血。很可能与CABG时相似，心肌标志物数值升高越多，则预后越糟糕，然而尚缺乏这方面的研究数据。
针对主动脉瓣植入术后72小时内发生的围手术期心梗有人提出了修正的诊断标准（85）。然而，由于相关证据过少，使用上述CABG相关心梗的标准似乎更加合理一些。
心律失常射频消融术通过加热或冷冻组织从而导致可控的心肌坏死性损伤。可通过cTn的检测评价心肌的坏死程度。然而，在这种情况下cTn的升高不应被定义为心肌梗死。
非心脏手术相关的心肌梗死
在非心脏大手术时，心肌梗死是主要的围手术期心血管系统并发症，通常预后不良（86,87）。大多数围手术期心肌梗死的患者并不出现缺血性症状。然而，与有症状的MI一样，无症状的围手术期心梗和30天的死亡密切相关。因此提倡要常规监测高危病人术前及术后48－72小时的心肌标志物。术后运用高敏cTn检测方法，发现45%的标本检测值超过正常参考值第99百分位，而22%显示cTn值升高并且上升模式提示心肌坏死的演变（88）。非心脏大手术患者的研究结果明显支持以下结论，许多诊断的心梗其病因是由于在冠心病的基础上出现了持续的心肌供氧与需氧失衡（89，90）。加之cTn升高和或下降，就可诊断2型心梗。然而，一项针对致死性围手术期心梗患者的病理研究发现，将近50%的病例发现斑块破裂和血小板的聚集，从而引起血栓形成（91），也就是1型心梗。考虑到这两种类型心梗目前在治疗方案上的不同，因此需要严密的临床观察和判断。
ICU相关心梗
ICU病房的患者心肌肌钙蛋白的升高很常见，无论其潜在的疾病状态如何，这都与预后不良相关（92，93）。一部分患者由于有潜在的冠心病，其cTn升高提示因需氧量增加导致2型心梗（94）。其他一些患者的cTn升高是由于儿茶酚胺或者循环毒素的直接毒性作用导致心肌坏死引起的。此外，在一些患者可能会出现1型心梗。对于有单个或多个器官病变的危重病人，当其cTn升高时如何做出正确的处置是对临床医生的一大挑战。如果患者从病危中恢复过来，就需要临床评判以决定是否以及到何种程度进一步针对冠心病或提示的结构性心脏病进行评估（95）。
心肌梗死的复发
心肌梗死事件是指病人第一次诊断为心肌梗死。如果病人在初次心梗后的28天内再次出现心梗的表现，在流行病学意义上不能认为是新事件。因此当急性心梗28天以后又出现的心肌梗死可以认定是心肌梗死的复发（3）。
心肌再梗死
心肌再梗死通常指初次心梗事件或心梗复发后28天内再次出现的急性心肌梗死（3）。初次心梗后出现可疑的再发性心梗，其心电图诊断可能被初次心梗的ECG动态改变所干扰。当心电图上至少两个相邻导联再次出现ST段抬高大于0.1mv，或新发的病理性Q波，尤其是伴有大于20分钟的缺血症状时，应该考虑心肌再梗死。心电图上ST段的再次抬高也可见于致命性的心脏破裂，应予以进一步的诊断检查。ST段压低或单纯的左束支传导阻滞并不是特征性的表现，故并不是心肌再梗死的诊断标准。
初次心梗后的患者若根据临床征象或症状怀疑心肌再梗死，推荐立即检测cTn。3-6小时后应再次采集血标本。在疑诊再梗死时，如果首次检测cTn浓度升高，但其水平处于稳定或下降期，则3-6小时后的检测值升高幅度需大于20%才能诊断为心肌再梗死。而如果首次检测cTn的浓度正常，则按照新发的急性心肌梗死的诊断标准判断。
心力衰竭相关的心肌损伤或心肌梗死
在心力衰竭的患者，依赖于检测方法的不同可以检测到可察觉的-明显的cTn水平升高，提示心肌坏死损伤（96）。而使用高敏cTn检测法，几乎在所有心衰患者均可检测到cTn，且多数测定值超过99% URL，尤其是在一些严重心衰症状的患者中可明显升高，如急性失代偿心力衰竭（97）。
1型心肌梗死是急性心衰的重要原因之一，因此当患者出现急性心衰时应当考虑到心肌梗死。但在一个心衰的患者中仅发现cTn值升高，并不能确诊为1型心肌梗死，有时的确可在非缺血性心力衰竭中发现cTn值升高。除了1型心肌梗死外，还有多种机制被认为可导致心衰患者cTn水平明显的、病理性的增高（96,97）。例如：增加的跨室壁压差，冠脉小血管阻塞，内皮细胞功能紊乱，贫血或低血压等可导致2型心梗。除了1型或2型心梗，研究已证实室壁牵张也可导致心肌细胞的凋亡及自噬。此外，炎症相关的直接细胞毒性，血液循环中的神经内分泌激素，浸润作用，以及心肌炎、应激性心肌病等，这些均可表现为心力衰竭和异常的cTn 升高。
虽然这很常见且可合并心梗的诊断，但心衰患者出现显著而持续的cTn 升高被认为是急性和慢性心衰预后不良的一项独立预测因素，不论其所致cTn升高的机制是什么，均不能以“假阳性”而弃之（97,98）。当出现急性心衰时，应立即检测cTn I 或T并记录心电图，其目的是诊断或排除可能作为心衰病因的1型心梗。当出现明显的标志物升高和或下降，或伴有缺血相关的症状，新发的缺血性心电图改变或无创性检查提示心功能下降，则此时出现的cTn 升高应高度怀疑1型心梗。熟知冠状动脉的解剖可用于解释异常的肌钙蛋白结果。如果冠脉正常，则可能是2型心梗或其它非冠脉的机制所致肌钙蛋白升高（97）。
另一方面，当冠脉的解剖结构并不清楚时，仅仅根据cTn数值超过99% URL并不足以作出冠心病导致急性心肌梗死的诊断，也不能明确导致cTn异常的机制。在这种情况下，进一步检查如心肌灌注显像，冠脉造影，或磁共振检查等有助于了解导致cTn异常的原因。然而，有时候即使做了这些检查后，cTn异常的原因也很难明确（96,97）。
心肌梗死在临床试验和质量控制程序中的应用
在临床试验中，心肌梗死可能是一个入选标准，也可能是一个终点事件。一个被普遍接受的心肌梗死统一定义，对临床研究会大有益处，因为这样就能够对研究结果应用标准化方法进行解释并将不同试验间的数据进行比较。作为试验入选标准的心肌梗死定义，例如：1型心肌梗死，而不是2型心肌梗死，将决定试验的患者特征。有时，发生心肌梗死，血管再狭窄是冠脉造影时唯一的发现（99,100）。这种PCI相关心肌梗死类型可认定为4c型心肌梗死，定义是：经冠脉造影发现≥50%的冠脉狭窄或复杂病变，并有cTn的升高或降低超过正常参考上限第99百分位数，而没有严重冠脉阻塞的冠心病，其之前进行过以下操作：（i）初次成功地支架展开，或（ⅱ）球囊成形术扩张了狭窄的冠脉（<50%）。
在最近的调查中，作为试验结果的心肌梗死诊断标准各不相同，因而妨碍了这些试验间的比较与总结。研究人员和管理机构在临床研究中采用一致的心肌梗死定义具有重要作用。个别的临床研究对心肌梗死定义进行修改在某些情况下可能是合适的，但应当有严密的理论基础。不管怎样，研究人员应确保在一个试验中，能提供不同类型心肌梗死的全面的数据，并明确cTn或采用的其它心肌标志物的正常参考上限第99百分位数的界定。表6中列举了心肌标志物URL第99百分位数的倍数。这有益于进行试验间的比较和荟萃分析。
由于采用了不同的检测方法，包括在大型多中心临床试验中采用新的高敏cTn检测法，对这些检测法均一致推荐使用正常参考上限第99百分位数。这并不会完全协调不同检测方法所检测的肌钙蛋白值，但是有利于结果的一致性。在心脏手术的患者，心肌梗死的发生率可以作为医疗质量的一项指标，而前提是在质量控制程序中参与的各中心均采用一致的心肌梗死定义。为了高效率并避免偏倚，这种类型的评价需要一个统一的规范以协调不同中心的不同的cTn检测结果。
对心肌梗死重新定义的公共政策意义
无论是对个人还是对整个社会，心肌梗死定义的修订都具有重要意义。一个初步的或最后的诊断是对患者下一步的检查、生活方式调整、治疗以及预后提出建议的基础。具有一类特定诊断的患者的总数，也是制定卫生保健计划和政策以及卫生资源配置的基础。
在当前的科学知识背景下，确立一个明确而具体的诊断是临床工作的一个重要目标。本文对心肌梗死定义的界定达到了这一目的。尽管针对该病提出了新的更敏感的诊断方法，但总体而言，心肌梗死这一术语的含义并没有改变。因此，目前对于急性心肌梗死的诊断是一个临床诊断，它基于患者的症状、心电图改变、高度敏感的生化标志物及各种影像学技术提供的信息。然而，仅仅作出一个笼统的心肌梗死的诊断是不够的，更重要的是要明确心肌梗死的类型和梗死的范围、残留的左心室功能及冠状动脉病变的严重程度和其它危险因素。这样的信息不仅表明患者遭受了一次心肌梗死的打击，它还包含了对患者预后及工作能力的判断。为了能就患者的社会、家庭及就业等问题作出一个合理的决定，需要对以上所提及的多个附加因素予以考虑。现已经有很多风险积分体系用以预测心肌梗死患者的预后。对各种心肌坏死相关预后指标的分层，将使我们对目前所采用的众多可引起心肌坏死导致心肌标志物升高的疾病的临床疾病编码进行重新审议。
应该重视对心肌梗死定义的修订可能对患者及其家庭在心理状况、人寿保险、职业生涯以及汽车和飞行驾照等方面产生影响。其诊断也具有相应的社会影响，如：疾病相关编码、医疗费用补偿、公共卫生统计、病假及残疾证明等。为了应对这些挑战，内科医生必须充分了解更改的诊断标准。要编写相关的继续教育教材，并采用合适的治疗指南。专业学会和医疗规划人员应该采取一系列措施以促进修订的心梗定义在内科医生、医务人员、管理人员和普通公众中的快速普及和宣传。
全球视野中心肌梗死的重新定义
心血管疾病是一个全球性的健康问题。了解人群中冠心病的负担及影响极为重要。对心肌梗死定义、标准和生物标志物的更改给我们理解及发展公众健康提出了挑战。心肌梗死的定义对临床医生具有重要的、直接的治疗性意义。流行病学家经常涉及回顾性研究资料，一致的疾病诊断对于他们进行数据的比较和趋势分析至关重要。本文所描述的标准同样适用于流行病学研究。然而，为了分析随时间变化的趋势，当生物标志物或其它诊断标准改变时统一一致的定义以及定量化的调整是很重要的（101）。例如，对流行病学家来说，cTn检测方法的出现显著增加了诊断心肌梗死的数量（3,102）。
在经济资源有限的国家，心肌标志物和影像学检查技术可能仅仅在少数的中心才具备，有些甚至缺乏心电图记录设备。在这样的环境下，WHO提出心肌标志物检测或其它需要高额花费的诊断性检测作为必须的诊断标准是不合适的（3）。WHO推荐在资源充分的地区使用 ESC/ACCF/AHA/WHF 统一心肌梗死定义，但是在资源有限的地区推荐更为灵活的标准（3）。
在急性心肌梗死的诊断和治疗方面，全世界不同国家文化的、经济的、社会组织结构的问题还需要持续的调查研究。在这个心血管疾病扩展领域，处理治疗与诊断进展之间的差距是很重要的。
第二篇：剂型英文翻译 (全)
辅料及剂型英文翻译(全)1.Adj：药用辅料（Pharmaceutic Adjuvant）
稀释剂（Diluent Agent）黏合剂（Binder）
崩解剂（Disintegrating Agent）润滑剂（Lubricant）基质（Base）芳香剂（Flavoring Agent）甜味剂（Sweetening Agent）着色剂（Coloring Agent）
防腐剂（Preservative or Antiseptics）
抗氧化剂（Antioxidant）包衣剂（Coating Materials）成膜材料（Film-Forming Materials）溶剂（Solvent）增溶剂（Solubilizer）
润湿剂（Wetting Agent or Moistening Agent）吸附剂（Absorbent）助滤剂（Filtering Aid）
乳化剂（Emulsifying Agent）表面活性剂（Surfactant）助悬剂（Suspending Agent）
增稠剂（Viscosity Increasing Agent）增塑剂（Plasticizer）螯合剂（Chelating Agent）
透皮促进剂（Transdermal Enhancer）
气雾抛射剂（Aerosol Propellant）起泡剂（Foaming Agent）酸碱调节剂（Acidifying or Alkalizing Agent）缓冲剂（Buffering Agent）2.Aer：气雾剂（Aerosol）
吸入气雾剂（Inhalation Aerosol）吸入粉雾剂（Powder for Inhalation）非吸入气雾剂（Non-Inhalation Aerosol）
非吸入粉雾剂（Non-Inhalation Aerosol Powder）外用气雾剂（Topical Aerosol, Skin Aerosol）喷雾剂（Spray）
药用泡沫剂（Medicated Foam, Cutaneous Foam）鼻腔用喷雾剂（Nasal Spray）3.Cap：胶囊剂（Capsules）
硬胶囊剂（Hard Capsules）软胶囊剂（Soft Capsules）
肠溶胶囊剂（Enteric-coated Capsules, Enteric-Microencapsulated Capsules, Gastro-resistant Capsules, Delayed-release Capsules）缓释胶囊剂（Sustained-release Capsules, Extended-release Capsules）
控释胶囊剂（Controlled-release Capsules, Modified-release Capsules）
直肠用胶囊（Rectal Capsules）4.EarD：滴耳剂（Ear Drops）
分为溶液型滴耳液（Otic Solution）混悬型滴耳液（Otic Suspension）洗耳剂（Ear Washes）5.EyeD：滴眼剂（Eye Drops）
溶液型滴眼剂（Ophthalmic Solution）混悬型滴眼剂（Ophthalmic Suspension）眼内注射溶液（Intraocular Solution）眼用洗剂（Eye Lotion）
6.EyeO：眼膏剂（Eye Ointment , Ophthalmic Ointment）
眼用乳膏（Ophthalmic Cream）眼用凝胶（Ophthalmic Gel）7.Gel：凝胶剂（Gel）
混悬凝胶剂（Otic Gel）
局部用凝胶剂（Topical Gel）胶浆剂（Mucilage , Jelly）火棉胶剂（Collodion）
8.Gran：颗粒剂（Granules）
细粒剂（Fine Granules, Micro-Granules）可溶颗粒剂（Soluble Granules）混悬颗粒剂（Suspension Granules）泡腾颗粒剂（Effervescent Granules）肠溶颗粒剂（Gastro-resistant Granules）缓释颗粒剂（Sustained-release Granules）控释颗粒剂（Controlled-release Granules）9.Inj：注射剂（Injection）
乳状液（Injectable Emulsion）混悬液（Injectable Suspension）
静脉滴注用输液（Intravenous Infusion）注射用灭菌粉末（Powder for Injection）
注射用浓溶液（Concentrated Solution for Injection）植入剂（Implants , Inserts）10.Lin：搽剂（Liniment）11.Lot：洗剂（Lotion）
12.NasD：滴鼻剂（Nasal Drops），鼻腔用溶液（Intra-nasal Solution）鼻腔用混悬液（Intra-nasal Suspension）洗鼻液（Nasal Wash）鼻用胶浆（Nasal Jelly）13.Oint：软膏剂（Ointment）
乳膏剂（Cream）糊剂（Paste）阴道霜（Vaginal Cream）14.OraL：口服制剂
口服液体制剂（Oral Liquid）口服溶液剂（Oral Solution）口服混悬剂（Oral Suspension）口服乳剂（Oral Emulsion）口服滴剂（Oral Drops）口服干混悬剂（for Oral Suspension）合剂（Mixture）酏剂（Elixir）乳浆剂（Magma）15.Pat：贴剂（Patches）
透皮贴剂（Transdermal Patches）16.Pel：膜剂（Pellicles）
口服膜剂（Oral Pellicles）黏膜外用药膜（Film）牙周条（Strips）17.Pil：丸剂（Pills）
滴丸（Dripping Pills）糖丸（Sugared Pills）
耳丸（Ear Pellets,Otic Pellets）
眼丸（Eye Pellets, Ophthalmic Pellets, Ocular System）小丸（Pellets）
缓释小丸（Sustained-release Pellets）18.Powd：散剂（Powder）
内服散剂（Oral Powder）
局部用散剂（Topical Powder）撒布剂（Dusting Powder）
口服泡腾散剂（Effervescent Oral Powder）19.Sol： 溶液剂（Solution）
局部用溶液（Topical Solution）灌肠剂（Enema）
直肠用溶液（Rectal Solution）灌洗液（Irrigation Solution）透析液（Dialysis Soution）
含漱液（Gargle, Oral Rinse, Mouthwash）吸入溶液剂（Inhalation Solution）
雾化用溶液（Solution for Nebulisation）20.Sup：栓剂（Suppositories）
直肠栓（Rectal Suppositories）
*栓（Vaginal Suppositories , Pessaries）耳栓（Aurisuppositories）21.Syr：糖浆剂（Syrup）
干糖浆（Dry Syrup）
舐剂（或称润喉止咳糖浆Linctus）22.Tab：片剂（Tablets）
普通片（Uncoated Tablets）
包衣片（Coated Tablets，Film-coated Tables, Sugar-coated Tablets）
口含片（Buccal Tablets,Troches）舌下片（Sublingual Tablets）咀嚼片（Chewable Tablets）分散片（Dispersible Tablets）泡腾片（Effervescent Tablets）阴道片（Vaginal Tablets）
阴道泡腾片（Vaginal Effervescent Tablets）速释片（Rapid-release Tablets）
缓释片（Sustained-release Tablets、Extended-release Tablets或Prolonged-release Tablets）控释片（Controlled-release Tablets、Accelerated-release Tablets 或Pulsatile-release Tablets）
肠溶片（Enteric-coated Tablets或Gastro-resistant Tablets或Delayed-release Tablets）
口分散片（Orodispersible Tablets）纸型片（Chart Tablets）
口腔粘贴片(Muco-adhesive Tablets)溶液片（Soluble Tablets）
外用片（Tablets for External Use或Topical Solutions Tablets）模制片（Molded Tablets）锭剂（Lozenges或Pastilles）23.Tin： 酊剂（Tincture）
醑剂（Spirit）24.其他剂型
Application（敷贴）
Aromatic Water（芳香水剂）Cement(胶接剂)for Dip（浸蘸用）
Fluid Extract（流浸膏）Gums（胶姆剂）
Lemonade（柠檬水剂）Liposome（脂质体）
Liquid for Cutaneous Applications（皮肤敷贴用液体制剂）Medicated Chewing Gums（药用咀嚼胶姆剂）Medicated Foams（药用泡沫剂）Microsphere（微球）
Nail Solution or Nail Lacquer（指甲液或涂剂）Ophthalmic Inserts（眼用植入剂）Oxymel（醋蜜剂）
Paint（涂抹）Plaster（贴膏）Pledgets（拭抹剂）Poultice（泥罨剂）Tea(茶剂)Scalp Application Shampoos（洗发剂）Stilus（棒）Tape（胶带剂）
Topical Suspension（外用混悬剂）Baota Lozenges（宝塔糖）
第三篇：中央电视台节目表英文翻译(全)
中央电视台节目表英文翻译(全)TV Programmes
1.Topics in Focus焦点访谈
2.News Probe新闻调查
3.News in 30 Minutes新闻30分
4.Business TV商业电视
5.Market Hotline市场热线
6.World Economic Report世界经济报道
7.Stock Market Analysis股市分析
8.Soccer Night足球之夜
9.Health Club健康俱乐部
10.Spring Festival Gala Evening春节联欢晚会11.Half the Sky半边天
12.Super Variety Show综艺大观
13.Garden for Opera Fans戏迷园地
14.BigPinwheel大风车
15.Tangram七巧板
16.Twelve Studio12演播市
17.Chinese Ethnic Peoples中华民族
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第四篇：IIA内部审计新定义及其英文翻译
IIA“内部审计”定义中文翻译修改说明
自1941年成立以来，国际内部审计师协会（以下简称IIA）共发表了7个内部审计定义，这些定义的修改和完善，记录了国际内部审计发展的进程。1999年6月，IIA理事会批准了关于内部审计的新定义。其英文如下：“Internal Auditing is an independent, objective assurance andconsulting activity designed to add value and improve an
organization’s operations.It helps an organization accomplish its objectives by bringing a systematic, disciplined approach toevaluate and improve the effectiveness of risk management,control, and governance processes.”
该定义反映了国际内部审计实务的重大变革，扩大了内部审计的职能，它明确了内部审计的宗旨、服务目标、工作范围、技术方法和人员素质要求。正因如此，该定义引起了世界各国内部审计人员的广泛关注。
过去几年，由于种种原因，对IIA内部审计定义存在多种不同的中文译法。最近，我协会组织内部审计领域的专家、学者和实务工作者对IIA《内部审计实务标准》（以下简称《红皮书》）的内部审计定义及目录的中文译法进行讨论。经过认真细致的讨论，大家对IIA内部审计定义的中文译法取得了较为一致的意见，即：“内部审计是一种独立、客观的确认和咨询活动，旨在增加价值和改善组织的运营。它通过应用系统的、规范的方法，评价并改善风险管理、控制和治理过程的效果，帮助组织实现其目标。”
现将IIA内部审计定义（1999年）中文译法的修改说明如下：
一、“内部审计是一种独立、客观的确认和咨询活动，”说明内部审计活动的两项职能是确认、咨询。所以将“保证”（assurance）一词修改为“确认”，说明如下：
1、“保证”一词对内部审计的职能定位太高，内部审计作用的发挥在很大程度上取决于组织高级管理层的管理基调、企业文化及内部控制意识等因素，因此，内部审计无法全面保证组织的各项经营活动。实际上内部审计活动是通过检查，对审计的事项予以确认，在此基础上提出评价意见和建议，“确认”职能是内部审计的一项传统职责。
2、内部审计是内部控制的要素之一，其职能是对其余内部控制要素的再控制。内部控制是指为了合理保证公司各项经营活动正常运行，实现特定目标而建立的一系列政策和程序构成的有关总体。因此，内部审计的“保证”程度不可能高于内部控制。
3、2005年7月11日，在美国芝加哥召开的IIA第64届国际大会期间，IIA总部执行主席（秘书长）大卫理查德先生会见了我协会易仁萍副会长兼秘书长时指出，IIA内部审计定义是内部审计最基本的核心概念。IIA《红皮书》是围绕内部审
计定义展开说明的，而CIA考试等产品又是为《红皮书》和一些技术方法服务的。因此，将IIA内部审计定义翻译准确很重要，它有助于理解IIA的宗旨、职能和作用。对于IIA内部审计定义中的“assurance”一词，他不同意翻译成“保证”，他强调该词与“保证”（ensure、guarantee、safeguard）的意思无关，内部审计不能“保证”任何事物。他解释该词的意思是管理层制定各项方针政策、制度和业务项目，经过内部审计人员检查，对其制定及执行状况是否有助于实现组织目标予以确认，出具结论性意见，以增强组织实现其目标的自信。在IIA总部工作的中国雇员也建议将“assurance”翻译成“确认”。
鉴于上述情况，我协会考虑对IIA《红皮书》的中文译文进行修订，按照IIA总部的要求将“assurance”翻译成“确认”。
二、“旨在增加价值和改善组织的运营”，与原中文译法“它的目的是为机构增加价值并提高机构的运作效率”相比，新的译法简明准确。具体说明如下：
1、在“增加价值”前面之所以删除“为机构”这三个字。一是因为英文中没有“机构”这个词。二是因为内部审计不仅要为本组织增加价值，还要促进本组织履行相应的社会责任，包括：遵守法律和规章；遵守公认的业务规范、道德观念，并满足社会期望；为社会提供总体福利，并增强利益相关者的长
期利益和短期利益；全面地向业主、执法人员、其他利益相关者和一般公众报告。从总体上说，所有这些要求都是指内部审计为社会经济发展增值。
2、改善组织的运营”，原中文译法将“Operations”一词翻译为“运作效率”不够准确。该词的中文意思是：经营、操作、运营、营运，主要是指操作层面上整个组织日常业务工作的运转，而不是超出组织正常的业务运营范围去提高运作效率，因此，将“提高机构的运作效率”修改为“改善组织的运营”。
三、它通过应用系统的、规范的方法，”即对“Disciplined”一词的解释。说明如下：
Disciplined（被动语态）的意思是：经过训练、训导，使有纪律、被惩戒。该词比较难译，存在不同的译法或漏译现象。有人提出内部审计人员从事内部审计工作，需要经过训练或培训，才能掌握和运用内部审计活动所需的方法，建议将“a systematic，disciplined approach”译为“一种系统的，经过训练的方法”。
经过讨论，专家学者们的意见仍倾向于将该词翻译为“规范的”方法，理由是从IIA《红皮书》的整体框架看，对内部审计人员不但在各种审计技术、审计流程、审计管理等方面有较高的要求，同时，对内部审计人员还要有非常高的职业道德标准，即严格的自律约束要求。
另外，在与IIA总部执行主席大卫理查德先生会谈时，他解释该词的意思是要求内部审计人员用“标准的、统一的”方法，而不是随意的、各行其是的方法来评价和改善风险管理、控制和治理过程的效果。因此，该词仍译为“规范的”方法。
四、“评价并改善风险管理、控制和治理过程的效果”，原中文译法为“„„来对风险管理、控制及治理程序进行评价，提高它们的效率，”修改说明如下：
1、Effectiveness 应翻译为“效果”而不是“效率”。效果是做正确的事，而效率是把正确的事做好。就像赛跑，先要把方向找对，然后才是尽可能地快跑。如果方向都错了，跑得越快，离目标越远。无论是组织的风险管理、控制和治理过程都有既定的目标，“效果”好坏的重要内涵就是要看是否实现组织既定的目标，这也是内审人员检查和评价本组织“风险管理、控制和治理过程”的重要依据和内容。
2、Processes强调的是“过程”，而不是“程序”，过程是动态的，是各种政策、规章制度被管理人员和员工执行的过程，而程序是静态的各种规章制度。
五、“帮助组织实现其目标”是内部审计活动的宗旨和目的它表明内部审计职能是为组织实现其目标服务的，因而要求内部审计人员必须站在维护组织整体利益的立场上，帮助组织解决影响其实现既定目标的各种问题。
第五篇：药品三统一名词定义
名词定义
一、采购平台：特指陕西省医疗机构药品集中采购平台，依托陕西省药械集中采购网（http：//）提出申诉理由，请求重新处理的行为。
十九、投诉：指申报人或配送企业认为对某一问题的处理结果违反《实施方案》及集中采购相关文件，或相关工作人员的违规行为使自己合法权益受到损害，按照《陕西省药品集中采购申诉投诉处理办法（暂行）》，通过药品申投诉系统（http://），向采购中心或监督部门提出书面投诉，请求保护其合法权益的行为。
二十、废标：在药品集中采购过程中，由于申报人有违法违规行为或其他可能影响集中采购结果或公平竞争等情况，经采购中心审议后报省卫生计生委批准，终止采购活动，废除申报人相应入围品规。
二十一、弃标：在药品集中采购过程中，申报人自行中止并退出集中采购的。
国家基本药物目录管理办法
根据《中共中央 国务院关于深化医药卫生体制改革的意见》精神，为巩固完善基本药物制度，建立健全国家基本药物目录遴选调整管理机制，制定本办法。
第一条 基本药物是适应基本医疗卫生需求，剂型适宜，价格合理，能够保障供应，公众可公平获得的药品。政府举办的基层医疗卫生机构全部配备和使用基本药物，其他各类医疗机构也都必须按规定使用基本药物。
第二条 国家基本药物目录中的药品包括化学药品、生物制品、中成药和中药饮片。化学药品和生物制品主要依据临床药理学分类，中成药主要依据功能分类。
第三条 国家基本药物工作委员会负责协调解决制定和实施国家基本药物制度过程中各个环节的相关政策问题，确定国家基本药物制度框架，确定国家基本药物目录遴选和调整的原则、范围、程序和工作方案，审核国家基本药物目录，各有关部门在职责范围内做好国家基本药物遴选调整工作。委员会由国家卫生计生委、国家发展改革委、工业和信息化部、财政部、人力资源社会保障部、商务部、国家食品药品监管总局、国家中医药局、总后勤部卫生部组成。办公室设在国家卫生计生委，承担国家基本药物工作委员会的日常工作。
第四条 国家基本药物遴选应当按照防治必需、安全有效、价格合理、使用方便、中西药并重、基本保障、临床首选和基层能够配备的原则，结合我国用药特点，参照国际经验，合理确定品种（剂型）和数量。
国家基本药物目录的制定应当与基本公共卫生服务体系、基本医疗服务体系、基本医疗保障体系相衔接。
第五条 国家基本药物目录中的化学药品、生物制品、中成药，应当是《中华人民共和国药典》收载的，国家食品药品监管部门、原卫生部公布药品标准的品种。除急救、抢救用药外，独家生产品种纳入国家基本药物目录应当经过单独论证。
化学药品和生物制品名称采用中文通用名称和英文国际非专利药名中表达的化学成分的部分，剂型单列；中成药采用药品通用名称。
第六条 下列药品不纳入国家基本药物目录遴选范围：
（一）含有国家濒危野生动植物药材的；
（二）主要用于滋补保健作用，易滥用的；
（三）非临床治疗首选的；
（四）因严重不良反应，国家食品药品监管部门明确规定暂停生产、销售或使用的；
（五）违背国家法律、法规，或不符合伦理要求的；
（六）国家基本药物工作委员会规定的其他情况。
第七条 按照国家基本药物工作委员会确定的原则，国家卫生计生委负责组织建立国家基本药物专家库，报国家基本药物工作委员会审核。专家库主要由医学、药学、药物经济学、药品监管、药品生产供应管理、医疗保险管理、卫生管理和价格管理等方面专家组成，负责国家基本药物的咨询和评审工作。
第八条 国家卫生计生委会同有关部门起草国家基本药物目录遴选工作方案和具体的遴选原则，经国家基本药物工作委员会审核后组织实施。制定国家基本药物目录的程序：
（一）从国家基本药物专家库中，随机抽取专家成立目录咨询专家组和目录评审专家组，咨询专家不参加目录评审工作，评审专家不参加目录制订的咨询工作；
（二）咨询专家组根据循证医学、药物经济学对纳入遴选范围的药品进行技术评价，提出遴选意见，形成备选目录；
（三）评审专家组对备选目录进行审核投票，形成目录初稿；
（四）将目录初稿征求有关部门意见，修改完善后形成送审稿；
（五）送审稿经国家基本药物工作委员会审核后，授权国家卫生和计划生育委员会发布。
第九条 国家基本药物目录在保持数量相对稳定的基础上，实行动态管理，原则上3年调整一次。必要时，经国家基本药物工作委员会审核同意，可适时组织调整。调整的品种和数量应当根据以下因素确定：
（一）我国基本医疗卫生需求和基本医疗保障水平变化；
（二）我国疾病谱变化；
（三）药品不良反应监测评价；
（四）国家基本药物应用情况监测和评估；
（五）已上市药品循证医学、药物经济学评价；
（六）国家基本药物工作委员会规定的其他情况。
第十条 属于下列情形之一的品种，应当从国家基本药物目录中调出：
（一）药品标准被取消的；
（二）国家食品药品监管部门撤销其药品批准证明文件的；
（三）发生严重不良反应，经评估不宜再作为国家基本药物使用的；
（四）根据药物经济学评价，可被风险效益比或成本效益比更优的品种所替代的；
（五）国家基本药物工作委员会认为应当调出的其他情形。
第十一条 国家基本药物目录的调整应当遵循本办法第四条、第五条、第六条、第九条的规定，并按照本办法第八条规定的程序进行。属于第十条规定情形的品种，经国家基本药物工作委员会审核，调出目录。
第十二条 国家基本药物目录遴选调整应当坚持科学、公正、公开、透明。建立健全循证医学、药物经济学评价标准和工作机制，科学合理地制定目录。广泛听取社会各界的意见和建议，接受社会监督。
第十三条 中药饮片的基本药物管理暂按国务院有关部门关于中药饮片定价、采购、配送、使用和基本医疗保险给付等政策规定执行。
第十四条 鼓励科研机构、医药企业、社会团体等开展国家基本药物循证医学、药物经济学评价工作。
第十五条 本办法由国家卫生计生委负责解释。
第十六条 本办法自发布之日起施行。
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