第一篇:肿瘤病例分析
肿瘤病例分析
唐某,男,50岁,上腹部周期性疼痛15年。近半年疼痛加剧,疼痛无规律。经常呕吐。两个月来,面部及手足浮肿,尿量减少,食欲差。半小时前排柏油样大便,并呕吐鲜血,突然昏迷,急诊入院。体检:消瘦,面色苍白,四肢厥冷,血压8/5Kpa,心音快而弱。双腋下及左锁骨下淋巴结肿大,质硬。化验:WBC 5×109/L,N 0.70,L 0.25,M 0.04。入院后出血不止,血压急剧下降,抢救无效死亡。尸检:全身水肿,两下肢及背部为甚。胸腹腔内分别有500ML淡黄色澄清液体。胃小弯幽门区有4CM×5CM×5CM肿块一个,质硬,表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃黏膜作病理检查,镜下见局部正常胃黏膜破坏。异型细胞生长,细胞大,核大,染色深,可见不对称分裂像,腺上皮增生,腺体大小不一,排列紊乱,异型腺体已穿过黏膜肌层浸润达胃肌层及浆膜。肝大,黄色 质软,油腻,镜下见肝细胞内有大小不等之圆形空泡,核被挤向一侧,无异型性,苏丹Ⅲ染色呈橘红色。肾小管上皮细胞肿大,肾小管狭窄,肾小管上皮细胞被布满针尖大小伊红色颗粒。讨论题.一、作出病理诊断,并按病变发展解释患者出现的各种临床表现。、二、肝,肾发生什么病变,分析其原因。
三、患者死因是什么?
四、结合本病例,影响恶性肿瘤患者预后的因素有哪些? 答案:
一、病理诊断:
1、慢性胃溃疡
2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移
3、肝脂肪变
4、肾小管上皮细胞水肿
5、胸腹腔积水及全身浮肿
6、失血性休克 诊断依据:
1、慢性胃溃疡:
病史:上腹部疼痛15年,常在饭后1~2小时疼痛发作(饱食后溃疡病胃液中的胃酸刺激溃疡局部的神经末梢引起疼痛。)
2、胃癌伴左锁骨上及腋下淋巴结转移:
病史:近二年余疼痛无规律,近半年腹痛加剧(癌变),经常呕吐(幽门狭窄)。两个月来,面部及手足浮肿,尿量减少,食欲极差(恶病质,低蛋白血症)。半小时前排黑色柏油样大便,并呕吐鲜血(出血),突然昏倒(失血性休克)。两腋下及左锁骨上淋巴结显著肿大,质硬。(癌细胞淋巴道转移)
尸检:胃小弯幽门区有4cm×5cm×5cm肿块一个,质硬,表面出血坏死呈溃疡状。取肿块处胃粘膜作病理检查,镜下见局部正常胃粘膜破坏,异型细胞生长,细胞大,核大,染色深,可见不对称核分裂像,腺上皮增生,腺体大小不一,排列紊乱,异体已穿过粘膜肌层浸润达胃肌层及浆膜。
3、肝脂肪变:
尸检:肝大、黄色、质软、油腻,镜下见肝细胞内有大小不等之圆形空泡,核被挤向一侧,无异型性,苏丹Ⅲ染色呈桔红色(胃癌造成的严重营养不良,促使体脂分解,作为能量来源,使大量游离脂肪进入肝内,超过肝脏氧化、利用和脂蛋白的转运能力,于是中性脂肪在肝细胞中蓄积而发生脂肪变性)
4、肾小管上皮细胞水肿
尸检:肾小管上皮细胞肿大,肾小管腔狭窄,肾小管上皮细胞内满布针尖大小伊红色颗粒(休克缺氧损害肾小管上皮细胞的线粒体等细胞器,或使细胞膜直接受损,造成细胞钠水潴留而发生水肿)
5、胸腹腔积水及全身浮肿
尸检:全身水肿,胸腹腔内分别有500ml淡黄色澄清液体(由于恶性肿瘤的消耗和破坏患者发生恶病质和低蛋白血症,引起全身浮肿与胸腹腔积液)。两下肢及背部水肿为甚(为保证心脑血液供应,血液发生重新分配,故休克早期就出现肾血流灌溉不足,导致急性肾衰)
6、失血性休克
体检:消瘦、面色苍白,四肢厥冷,血压:8/5kPa(正常值:13.3~16.0/8.0~10.6KPa),心音快而弱。(胃癌破坏组织损伤血管造成上消化道出血,导致,失血休克。)
二、1、肝脂肪变。原因:胃癌造成的严重营养不良,促使体脂分解,作为能量来源,使大量游离脂肪进入肝内,超过肝脏氧化、利用和脂蛋白的转运能力,于是中性脂肪在肝细胞中蓄积而发生脂肪变性。
2、肾小管上皮细胞水肿。原因:休克缺氧损害肾小管上皮细胞的线粒体等细胞器,或使细胞膜直接受损,造成细胞钠水潴留而发生水肿。
三、患者死因:溃疡底部大血管破裂,导致失血性休克而引起死亡。
四、影响恶性肿瘤患者预后的因素:
1、患者的心理因素。面对患了癌症这一强烈的恶性刺激,人们会产生不同的神经和心理反应,其治疗效果和预后也会有所不同。
2、癌症恶性程度的高低。表现在其组织学上的分型,是决定其预后的重要因素。若病理报告单上写明是低分化或未分化的肿瘤细胞,便表明其恶性程度较高。因为此类细胞更原始、更幼稚,其生长繁殖速度更快,核分裂明显,在局部呈浸润性生长,早期便可发生转移,在短时间内即可引起全身各器官系统功能障碍及营养物质大量消耗。
3、发现早晚决定治疗效果和存活时间。根据肿瘤的大小,有无转移以及局部浸润程度将肿瘤分期。
4、年龄。癌症患者年龄越轻,其内分泌系统越旺盛,其恶性程度和预后也越差。青年人患了癌症会很早发生转移,因其身体正处于生长发育期,正常细胞新陈代谢旺盛,癌细胞也因而繁殖迅速,肿瘤速度生长极快并使组织器官功能迅速衰竭,即使手术也极容易复发。由于人们习惯地以为癌症好发于中老年人,因而青年人患癌不易早期发现,及至发现已至晚期,其治疗效果也极差。影响进展期胃癌患者预后的因素主要有以下几个方面:
1.患者自身状况:患者的性别、年龄及身体一般状况可影响胃癌预后,一般青壮年、男性的预后相对要好。
2.病灶部位:肿瘤位置是影响胃癌预后的一个独立因素,一般胃体癌预后最好,依次为胃窦部、近侧部及广泛癌。
3.组织学类型:国内将常将胃癌分为腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、硬癌、未分化癌和混合型癌,一般认为分化好的腺癌术后生存率低于高分化者。
4.肿瘤大小:一般小肿瘤预后较好,肿瘤最大直径在4cm以下时可能是预后较好的指标之一。
5.淋巴结转移:一般认为无淋巴结转移者预后要好。
6.手术切除:影响胃癌预后的与手术有关的因素包括手术根治度和胃切除范围等,一般手术根治度大且切除范围小的预后要好。7.饮食因素:保持良好的饮食习惯可在一定程度上提高患者的预后,这包括少摄入干硬、腌渍、熏烤、煎炸等食物,而增加豆制品、奶制品、蔬菜和水果的摄入量。影响早期胃癌患者预后的因素:
早期胃癌手术根治切除率及术后5年生存率明显高于进展期胃癌。影响早期胃癌预后的因素包括肿瘤大小、浸润深度及淋巴结转移,而肿瘤部位、组织学类型、手术方式等因素与早期胃癌的预后无相关性。
备注:恶病质:是指疾病状态下机体组织被消耗的不良现象,主要表现为身体质量下降、营养不良、厌食、疲劳、衰竭、脂肪和肌肉群进行性消耗和脏器的功能损害。超过3/4晚期癌症的患者有恶病质的征状,尤其是胃癌和胰腺癌病人,是导致病人死亡的原因之一。低蛋白血症:是一种营养缺乏的特殊表现。由于长期的负氮平衡导致血浆蛋白减少,胶体渗透压降低,使组织间潴留过多的水分,出现全身水肿为特征的营养不良性疾病。
第二篇:肿瘤病例讨论第四版
肿瘤病例讨论第四版
患者:陈XX,女,63岁。
主诉:上腹痛,腹胀五个月,反复黑便,黑便通常是由上消化道出血造成的。当血中的红细胞在肠道内分解时,血红蛋白铁在胃酸和肠道大肠杆菌等细菌的作用下,与粪便中的硫化物结合成为黑色的硫化铁,使粪便变黑;而且硫化铁刺激肠壁,使黏膜分泌大量黏液,大便因此呈现出像柏油似的油性光泽。呕血三个月。
呕血的病因虽多,但主要的三大病因是:
①消化性溃疡;
②食管或胃底静脉曲张破裂出血;③急性胃粘膜出血。
1.伴左锁骨上窝淋巴结肿大者须考虑胃癌与胰腺癌。
2.胃癌:呕血为咖啡渣样,呕血后疼痛缓解不显著,发病多在40岁以上。3.胃与十二指肠溃疡:由于溃疡致血管破裂而引起出血。呕血色泽暗红。患者有溃疡病史,并伴有黑色粪便。
现病史:患者于5个月前开始出现上腹隐痛,不适,服胃舒平、通用名:复方氢氧化铝。本品有中和胃酸,减少胃液分泌和解痉止疼作用。用于胃酸过多、胃溃疡及胃痛等。去痛片为一复方解热镇痛药。等稍见缓解。3个月前自觉腹痛较前加重,餐后尤明显,伴呕吐,黑便和呕血。起病以来,患者精神萎靡,食欲不振,体重较前减轻约15公斤。
既往史:否认伤寒结核,痢疾,等病史,无药物及食物过敏史,无外伤及手术史。个人史:出生并生活在广州市,无疫区接触史,无烟酒嗜好,否认性病和冶游史。
体格检查:体温38.3摄氏度,正常范围为36.1℃~37℃。腋窝温度比口腔温度约低0.2℃~0.4℃。根据发热程度的高低(口腔温度),可以区分为:低热:37.4℃~38℃;中等度热:38.1℃~39℃:高热:39.1℃~41℃;超高热:41℃以上。脉搏86次/分,正常成人脉搏为60到100次/分,常为每分钟70-80次,平均约72次/分。成人脉率每分钟超过100次,称为心动过速,每分钟低于60次,称为心动过缓。,呼吸20次/分呼吸正常值平静呼吸时,成人16~20次/分,儿童30~40次/分。,血压120/70mmHg而一般人正常血压范围为:收缩压140--90mmHg,舒张压90--60mmHg
体重30kg,神清,慢性病容,营养不良,对答切题,检查合作。左锁骨上多个淋巴结肿大,质硬颈外侧深淋巴结中,位于锁骨下动脉和臂丛附近的称锁骨上淋巴结,食管癌和胃癌后期,癌细胞可经胸导管上行,再经左颈干逆流至左锁骨上淋巴结。胸部肿瘤如肺癌可向右侧锁骨上淋巴结转移,胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移,因此处系胸导管进颈静脉的入口,这种肿大的淋巴结称为Virchow淋巴结,常为胃癌、食管癌、肺癌转移的标志,可毫无症状。淋巴结转移瘤:淋巴结常较硬,质地不均匀,可找到原发灶,很少为全身性淋巴结肿大。腹膨隆,腹围75cm,肝右肋下2cm肝脏位于右上腹内(肝区),肋骨下摸不着。当肝脏有病时,肝脏肿胀,甚至超过右肋骨下缘。,肝区叩击痛
肝区就是右上腹部、胸腔以内、右侧横隔膜之下、胆囊前端、右边肾脏的前方、胃的上方。肝脏本身没有痛觉神经,但肝脏外面有一层肝包膜,当肝细胞发炎、肿胀之时会导致肝脏肿大,从而引起肝区疼痛。或肝脏受到压力、温度或化学性刺激,就可形成冲动,传入大脑,产生疼痛、压 痛甚至绞痛或针刺样、烧灼样感觉。肝包膜上的神经与膈神经相连,属脊髓感觉神经支配。
1、肝癌引起肝疼的症状特点:肝癌引起的肝区疼痛常由于肿瘤生长迅速使肝包膜张力增大,或肝癌浸润肝包膜所致。常是肝癌中晚期的首发症状。肝疼前可出现右上腹不适,疼痛多位于“右心口”或右季肋部,多呈间歇性或持续性钝痛或刺痛。肝区疼痛特点时轻时重,偶尔一段时间内可自行缓解甚至消失。肝癌肝区疼痛在夜间多见。当肝疼突然加剧时,伴有肝区压痛、反跳痛者应怀疑位于肝脏表面的癌结节破裂出血的可能,需紧急抢救。
肝炎患者多数会出现肝区疼痛,但肝区痛并不是肝炎所特有的症状,其他肝胆管系统疾患及肝脏临近组织器官的疾变,也可发生右上腹痛或肝区疼痛。如肝脓肿、肝癌、胆囊炎、胆石症、胆管癌、胰腺炎、胰头癌、肋软骨炎、结核性胸膜炎、脓胸、肺炎、肺癌、肺栓塞、膈下脓肿、右肾肿瘤以及打架斗殴、意外撞伤引起的胸壁挫伤、肋骨骨折等,都可引起肝区痛或右季肋部疼痛等与肝炎的肝区痛很相似的症状。
脾未扪及,移动性浊音(+)
一般需要腹腔游离液体大于1000ml才能出现移动性浊音。实验室检查:(1)血常规:红细胞数2.50*10^12/L 红细胞计数
女:3.5~5.0 ×10的12次方/L
红细胞减少:①红细胞生成减少,见于白血病等病:②破坏增多:急性大出血、严重的组织损伤及血细胞的破坏等③合成障碍:缺铁,维生素B12的缺乏等
红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。,血红蛋白80g/L 女:110~150g/L。
血红蛋白减少多见于各种贫血,如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。
血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。白细胞10.60*10^9/L
成人:4~10 ×10的9次方/L 病理性白细胞增高多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。病理性白细胞减少再生障碍性贫血、某些传染病、肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。.(2)肝功能:谷丙转氨酶(ALT)400U/L 谷丙转氨酶的正常参考值为0~40U/L。
谷丙转氨酶主要存在于肝细胞浆内,细胞内浓度高于血清中1000-3000倍。只要有1%的肝细胞被破坏,就可以使血清酶增高一倍。因此,谷丙转氨酶被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标。引起肝功能谷丙转氨酶高的疾病有很多,其中最常见的是病毒性肝炎。肝脏、心脏和骨骼肌中都含有丰富的谷丙转氨酶。当肝脏细胞或一些组织损害或坏死,都可使血液中的谷丙转氨酶偏高,医学临床有非常多疾病可引发谷丙转氨酶偏高,一部分谷丙转氨酶偏高与脂肪肝、饮用酒精有关,必须加以鉴别。血清总蛋白50g/L,3.总蛋白(TP)
正常参考值:60—85g/L 临床意义:了解体内蛋白质代谢的一般情况。对肝、肾损害,多发性骨髓瘤等有一定的诊断、鉴别意义。总蛋白升高常见于高度脱水、休克、慢性肾上腺皮质机能减退等造成的血液浓缩而致;总蛋白降低常见于营养不良和消耗增加(如严重结核病、甲亢、恶性肿瘤及慢性肠道疾病等),合成障碍(如肝硬化)蛋白丢失(如肾病综合症、溃疡性结肠炎、烧伤及失血等)。血清白蛋白(A)20g/L 4.白蛋白(ALB)
正常参考值:35—55 g/L 临床意义:白蛋白的生理功能广泛,包括营养价值;有效胶体渗透压的保持;血清钙、未结合胆红素、游离脂肪酸、药物、以及甲状腺激素的运输。白蛋白的多种生理功能使其成为检测肝脏疾病的重要指标。白蛋白增高常见于严重失水而导致血浆浓缩,使其白蛋白浓度上升。白蛋白降低基本与总蛋白相同,特别是肝脏、肾脏疾病更为明显。血清球蛋白(G)20g/L 5.球蛋白(GLB)正常参考值:20-30g/L 临床意义:球蛋白升高常见于肝硬化、红斑狼疮、硬皮病、风湿及类风湿性关节炎、结核、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风、骨髓瘤、淋巴瘤等。球蛋白降低常见于生理性低球蛋白血症(婴儿)、肾上腺皮质功能亢进、及先天性免疫功能缺陷的病人,体内球蛋白合成会减少。A/G=1:1
白/球蛋白比值(A/G)正常参考值:1.5-2.5:1 临床意义:白蛋白、球蛋白比值小于1时称为A/G比例倒置,常见于肾病综合症、慢性肝炎及肝硬化等。
(3)血清癌胚抗原(CEA):120ng/mL。CEA最初发现于结肠癌和胎儿肠组织中,故名癌胚抗原。CEA升高常见于大肠癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等。但吸烟、妊娠期和心血管疾病、糖尿病、非特异性结肠炎等疾病,15%~53%的病人血清CEA也会升高,所以CEA不是恶性肿瘤的特异性标志,在诊断上只有辅助价值。此外,血清CEA水平与大肠癌的分期有明确关系,越晚期的病变,CEA浓度越高。
97%的健康成人血清CEA浓度在2.5ng/mI以下。原发性结肠癌患者CEA增高占45-80%。除原发性结肠癌以外,胰腺癌、胆管癌、胃癌。食道癌、腺癌、肺癌、乳腺癌和泌尿系统的肿瘤阳性率也很高,一般在50-70%。
良性肿瘤、炎症和退行性疾病,如结肠息肉、溃疡性结肠炎、胰腺炎和酒精性肝硬化变病人CEA也有部分升高,但远远低于恶性肿瘤,一般小于20μg/L,CEA超过20μg/L时往往提示有消化道肿瘤。所以测定CEA可以作为良性与恶性肿瘤的鉴别诊断依据。
当癌细胞变性坏死时,细胞内膜结构受损破裂,CEA可出现在胞质的基质内。免疫电镜观察,见粘液细胞癌CEA分布在整个细胞膜和胞浆的膜结构中,CEA抗原决定基为糖蛋白,而肿瘤细胞的浸润和转移均与细胞膜糖蛋白的糖基化改变有关。另外粘液细胞癌还能分泌释放大量蛋白水解酶,破坏 癌细胞钙桥,溶解癌巢周围软组织。因此胃印戒细胞癌侵袭力强,转移率高。
X线钡餐检查:胃肠透视发现胃小弯侧近幽门处有充盈缺损和腔内壁龛。
充盈缺损:是放射科的术语,指在钡剂造影时,由于病变向腔内突出形成肿块,即在管腔内形成占位性病变,所以造成局部造影剂缺损。常见于肿瘤或增生性炎症引起的肿块。
恶性肿瘤造成的充盈缺损常不规则,而息肉造成的充盈缺损境界光滑规整,发现“龛影”提示胃壁有损伤,多是溃疡的征象。发现“充盈缺损”提示有组织长出胃壁,使钡剂充填胃时,影象出现不正常缺损,原因很多,最常见是的胃的肿瘤所致。
B超:肝脏有多个大小不等强回声团。
B超的强回声团考虑囊肿,低回声团考虑积液。需要具体来说的。
胸片:肺部多发散在、界限清楚的圆形病灶,多靠近胸膜,之间可见散在模糊片状阴影。2.小叶性肺炎:也称支气管肺炎。基本病变亦为炎症渗出,但病变常起于支气管或细支气管,继而累及肺腺泡或肺泡。影像学特征是沿肺纹理分布的小片状或斑片阴影,密度不均匀,边缘淡薄而模糊,以两下肺、内中带多见。病灶亦可融合成片状或大片状,密度深浅不一,且不受肺叶或肺段限制,区别于大叶性肺炎。
死亡经过:入院后给予化疗和营养支持疗法。患者进行性消瘦、贫血,腹胀及腹水,并出现咯血、咳脓痰及呼吸困难等症状。经抗感染治疗无效,两个月后死亡。
尸解摘要:身体极度消瘦,体重30kg。左锁骨上淋巴结肿大左锁骨上淋巴结肿大多为腹腔脏器癌肿转移,其中以胃癌、肝癌最多见,其次为胆囊、胰腺、结肠、直肠、卵巢、睾丸、肾上腺等癌肿。右锁骨上淋巴结肿大,多为胸腔脏器癌肿转移,以肺癌最多见,其次为食管、纵隔等癌肿。腹水2500ml,橙红、半透明状。正常状态下,人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml),对肠道蠕动起润滑作用。任何病理状态下导致腹腔内液体量增加,超过200ml时,称为腹水。腹水仅是一种病征,产生腹水的病因很多,比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病、恶性肿瘤腹膜转移、卵巢肿瘤、结缔组织疾病等。腹水的诊断除影像学检查外,主要依据腹部叩诊法:腹水达500ml时,可用肘膝位叩诊法证实;1000ml以上的腹水可引起移动性浊音,对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽,皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌、腹壁静脉曲张、肝脾肿大等体征。患者有消瘦、恶病质、淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。病理病因
腹水通常分为漏出性、渗出性和血性三大类。
漏出性腹水常见原因有:肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏性、乳糜性等;漏出液多为淡黄色,稀薄透明。
渗出性腹水常见原因有:自发性细菌性腹膜炎,继发性腹膜炎(包括癌性腹水),结核性腹膜炎,胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;渗出液可呈不同颜色或混浊。
血性腹水常见原因有:急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂、肝动脉瘤破裂、宫外孕等。血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤; 通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。
胃:胃小弯近幽门局部隆起,黏膜皱襞消失,中央有一4.0cm*3.0cm大小溃疡,边缘不规则隆起,切面灰白色,质硬,底部凸凹不平,有出血坏死(图17-7)。镜下见大量腺样细胞巢侵入黏膜下层、肌层及浆膜层。细胞异型性明显,核分裂象多见。肝脏(图17-8):体积增大,表面及切面可见大小不一的灰白色结节,境界清楚。镜下结节内为不规则腺样细胞巢,与胃内细胞病灶相同,细胞异型性明显,可见核分裂象。肺脏(图17-9):表面及切面可见多发散在的灰白色结节,境界清楚。镜下病变与胃内病变相同。双肺下叶还可见散在黄白色1cm左右实变病灶。镜下见病灶内细支气管腔内大量中性粒细胞及坏死渗出物,上皮细胞有坏死脱落,细支气管周围肺泡腔有中性粒细胞及液体渗出。
淋巴结(图17-11):胃周边,肠系膜、大网膜、纵隔、肝门、肺门等处淋巴结肿大变硬;切面灰白。镜下病变相同。正常淋巴结结构破坏,內见腺样细胞巢。
卵巢:双侧均有多个灰白色大小不等的结节。镜下与肝脏内结节相同。
【讨论:】
1、此患者的病理诊断和死亡原因是什么?
2、通过此病例如何判断肿瘤的良恶性?
3、肿瘤的转移方式有哪些?此病例表现如何? 恶病质
这是一种机体严重消瘦、贫血、厌食和全身 衰弱的状态。它是肿瘤通过各种途径使机体代谢 发生改变,使机体不能从外界吸收营养物质,肿 瘤从人体固有的脂肪、蛋白质夺取营养构建自身,故机体失去了大量营养物质,特别是必需氨基酸 和维生素(由脂肪蛋白质分解而形成)。体内氧 化过程减弱,氧化不全产物堆积,营养物质不能 被充分利用,造成以浪费型代谢为主的状态,热 量不足,进而引起食欲不振,只能进少量饮食或 根本不能进食,极度消瘦,皮包骨头,只剩下骨 头架子,形如骷髅,贫血,无力,完全卧床,生 活不能自理,极度痛苦,全身衰竭等综合征。
胃肠道胀气
1.大量吞入空气:吞气症可吞入大量气体;精神因素或某些胃肠道疾病使唾液增加时,也可随唾液吞入较多气体;大量饮水或饮进饮料时,也易吞入空气。
2.肠道排空障碍:肠梗阻或肠壁张力减弱时食物发酵产生气体,肠道内可积聚过量气体和液体。3.消化不良:含纤维素较多的粗糙食物可增加肠腔容量并影响正常蠕动而产生腹胀;长期应用广谱抗菌素,可抑制肠道正常菌群而致食物发酵产生气体。
很多胃肠道疾病,以及肝胆胰、腹膜等疾病都可产生胃肠道胀气。
4、胃肠道病变:各种胃肠道炎症、溃疡、肿瘤等。
第三篇:产科病例分析
一、某初产妇,27岁,停经28周,因阴道流血1天收入院。患者于1日前无明显诱因出现阴道流血,量较多无腹痛。入院检查:血压120/75mmHg,尿蛋白(-),下肢水肿(—),血红蛋白82g/L。B超提示胎盘位于子宫右后壁延至前壁覆盖宫颈内口,为前置胎盘。该孕妇现接受期待疗法治疗。
请综合以上资料,为该孕妇确定2个主要的护理诊断,并制定相应的护理措施。1.组织灌注量的改变:与前置胎盘所致的出血有关。2.有感染的危险:与孕妇贫血有关。护理措施:
① 绝对卧床休息,左侧卧位、吸氧;保证营养;保持卫生;避免刺激(禁做阴道、肛门检查);
② 监测阴道流血、生命体征、胎儿情况; ③ 遵医嘱(治疗、检查); ④ 心理支持。
二、26岁初产妇,孕期检查均正常。孕38周,开始出现规律宫缩8小时,宫口开大6cm,S=+1胎膜已破,估计胎儿大小为3000g,血压130/80mmHg,胎心144次/分。2小时后肛查:宫口6cm边薄,先露S=+1,宫缩弱,20s/5-6分,胎心好。经检查,未发现头盆不称。
(1)此产妇目前产程进展情况的诊断是什么?最佳的处理方法是什么?(2)列出两项可能的护理诊断并制定相应的护理措施。
(1)子宫收缩乏力、活跃期停滞:加强宫缩(2)①有胎儿受损的危险:与活跃期停滞有关 ②有感染的危险:与胎膜早破有关
护理措施:一般护理(营养、水分、镇静、纠酸);加强宫缩(排空膀胱、安定静推、缩宫素静点)
三、孕妇,35岁,孕2产0,平素月经规律,周期为28-31天,持续3-5天,末次月经为1月10日,于今晨(9月15日)乘车上班途中,汽车突然刹车,腹部撞击前排座位后,突感有一股液体自阴道流出.来医院检查发现,仍有阴道流液,液体pH值为7.0,干燥后可见羊齿状结晶.孕妇及其丈夫异常慌张,不知到底发生了什么事情,孕妇说单位还有许多工作没有安排。请根据上述情况找出两个主要的护理诊断,并制定相应的护理措施。1.可能的护理诊断:
①有感染的危险:与胎膜早破、细菌病毒上行性感染有关;②潜在并发症:早产、胎儿窘迫、脐带脱垂。
护理措施:住院待产;绝对卧床休息,抬高臀部,保持外阴清洁;监测胎心、羊水性状、宫缩、体温、血常规;当破膜超过12小时,及时使用抗生素预防感染;予地塞米松促胎肺成熟;心理护理。
四、30岁初产妇,足月临产,产程进展顺利.宫口开全1小时后胎心100次/分,检查胎头在S+2,LOT位,羊水粪染,行手转胎头,低位产钳助产娩出胎儿4000g.随即阴道有活动性新鲜血流出,约200ml,胎盘自娩,检查胎盘胎膜完整,但阴道出血仍多,伴血块约300ml. 1)引起出血的最可能的原因是什么?
2)列出两项护理诊断或合作性问题,并制订护理措施? 1)软组织裂伤;2)①软产道撕裂;
②潜在并发症:失血性休克;③有感染的危险:与手术操作、出血及全身抵抗力下降有关。
护理措施:产房观察2小时监测生命体征、子宫收缩、阴道流血;提供安静的环境,产妇平卧、保暖、吸氧;及时建立良好的静脉输液通路;协助医生止血;遵医嘱给予子宫收缩药、抗生素等,注意疗效与反应;心理护理。
五、孕妇35岁,G1P0,孕36周,浮肿(++),血压21.3/14.6kPa(160/110mmH蛋白尿(++),一天前出现头痛,恶心。入院诊断为重度妊高征,先兆子痫。(1)试写出此孕妇3个主要的护理诊断。(2)该孕妇目前应接受哪些护理措施。
(3)目前用硫酸镁治疗,写出硫酸镁使用的注意事项。(1)知识缺乏:缺乏对妊高征处理的相关知识 有母儿受伤的危险:与子痫发作时病人意识丧失有关 焦虑:与担心高血压及其对母儿的影响有关(2)
1、卧床休息,以左侧卧位为宜
2、指导病人摄入足够的水和富含纤维素的食品,及足够蛋白质的摄入
3、硫酸镁的用药护理
4、重度妊高征患者,保持病情稳定、预防子痫发生,为分娩做好准备①将病人安排在安静、光线较暗的病室,医护活动尽量集中;②准备下列物品:呼叫器、放好床档防坠床、急救药物用物、产包。(3)
硫酸镁的治疗浓度和中毒浓度相近,故在使用过程中严密观察其毒性作用,控制入量,滴速以1g/h,不超过2g/h。同时监测以下指标:
1、膝腱反射必须存在;
2、呼吸不少于16次/分钟;
3、尿量不少于25ml/h;尿少提示肾脏排泄功能受到抑制,镁离子蓄积,故应随时备好10%葡萄糖酸钙,及时给予解毒。
某孕妇,32岁,孕产史为:G-4-P-0,孕期检查均正常。现孕39周,10小时前开始出现规律宫缩,胎膜已破,宫口开大6cm,S=+1,估计胎儿大小3750g,血压130/80mmHg,胎心144次/分。2小时后肛查:宫口7cm,边薄,先露S=+1,宫缩强度较弱,持续20~30秒,间隔5~7分钟。经检查,未发现头盆不称表现。请回答以下问题:(2)目前采取的最佳处理方法是什么?
(3)列出2项可能的护理诊断并制定相应的护理目标和措施。
某孕妇,27岁 ,停经34周,孕产史为:G-3-P-1。曾经早产一男婴,出生后2周夭折。此次因夜间突发阴道流血2小时,无腹痛急诊收入院。入院检查:血压100/50mmHg,尿蛋白(-),下肢水肿(-),血红蛋白80g/L。腹部检查:太心148次/分,胎方位为左枕前。B超提示胎盘位于子宫右后壁延至前壁覆盖宫颈口,为前置胎盘。孕妇和家属都很着急,不知发生了什么事情。请根据上述条件: 1)列出目前可能采取的处理原则。
2)为该孕妇确定2个主要的护理诊断或合作性问题,并针对每一护理诊断(或合作性问题)制定相应的护理目标及主要的护理措施。
第四篇:五官科病例分析
眼耳鼻咽喉科病例分析
1、某患者,女,56岁,主诉右眼突发性胀痛一天,伴同侧头痛,视力明显下降,口服去痛 片不见好转来诊,有重度哮喘病史。查体:视力右眼0.1,左眼1.0, 睫状充血明显,角膜高度水肿,前房变浅, 瞳孔光反射消失,中度散大,眼底窥不清。①为进一步诊治,应行哪些检查?②此患者最可能的诊断是?③治疗原则及主要治疗措施如何?④主要与哪些疾病鉴别?
2、患者,女,68岁,右眼无痛性视力逐渐下降3年。体检:视力右眼0.2,左眼0.6,矫正效果差。裂隙灯检查:双眼角膜透明、前房常深,瞳孔等大正圆,光反射(+),双眼晶状体核呈黄色、右眼后囊下混浊(+),右眼眼底略朦胧,左眼底正常。①最有可能的诊断为?②最适宜的治疗方案?③为进一步诊治,应行哪些检查?④主要与哪些疾病鉴别?
2、患者男性,32岁,农民,右眼视物模糊1个月来诊。诉1个多月前在田间收割稻谷时,不慎被水稻叶子割伤右眼,当时觉眼痛、流泪,曾到乡村卫生所诊治,具体不详。检查:右眼混合充血,角膜有一黄白色病灶,有伪足,表面有苔垢样物,前房积脓1mm。①最可能的诊断为?②为进一步诊治,应行哪些检查?③治疗原则如何?④主要与哪些疾病鉴别?
4、患者,男性,45岁。因回吸涕中带血,发现右颈部无痛性肿物10天来诊。检查:右胸锁乳突肌上段前缘有一2×2cm肿物,肿物质硬、无压痛、固定、表面不光滑,局部肤色正常;鼻腔检查未见出血点及新生物,后鼻镜检查见右咽隐窝处有一1×1cm新生物,表面不平,左侧咽隐窝及鼻咽顶后壁未见异常。①最可能的诊断是什么?②为进一步诊治,应行哪些检查?③最合适的治疗是?④主要与哪些疾病鉴别?
5、患者,女性,21岁。一周前患感冒。三天前开始鼻塞,流脓涕。晨起后,双侧眉弓上方逐渐加重钝痛,中午头痛最重,午后逐渐减轻,晚间头痛消失。但次日又重复类似头痛发 作。①可能的诊断是?②病变的部位很可能是?③为进一步诊治,应行哪些检查?④主要与哪些疾病鉴别?
6、患者,女,21岁,右耳反复流脓8年,1周前加重入院。检查:体温:37℃,脉搏:89次/分,呼吸:20次/分,血压:13/9kPa,神清,左耳鼓膜紧张部后上区穿孔约2×3mm,外耳道及鼓室内有豆渣样物,伴恶臭,听力检查为重度传导性耳聋;右耳检查未见异常。问:①本病例最可能的诊断是什么?②为进一步明确诊断,还需作哪些检查?③最适宜的治疗方案?④主要与哪些疾病鉴别?
第五篇:血气分析病例
拿到一个病例,怎样分析?我想我们应着重关注以下几个方面:
一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点,是否是某些疾病所特有的,比如,病人主诉咳嗽、胸痛,多是呼吸道疾病;主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关;拉黑便一般是上消化道出血所特有,多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然,还有很多,将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。
二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果,是诊断疾病的重要依据。比如:皮肤有出血点是出血热病人所特有的,而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征;肺部叩诊浊音或听诊有罗音,是肺部炎症病变所特有的;心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的;血压很低,说明有休克的存在;实验室检查WBC增高说明有感染;凝血时间延长说明有凝血功能障碍,提示有DIC的存在等等。
三、病史 主要了解过去的疾病史,是否是旧病复发,起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程,从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。
四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析
这是至关重要的,是我们讨论病例正确与否的关键。比如:病人为什么咳嗽、胸痛?提示肺部有感染性炎症;为什么会咳铁锈色痰?是因为大叶性肺炎时,Cap通透性增加,RBC渗出后被破坏所致;病人心慌可能是因为心输出量不足,心脏代偿,心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础,并分析它们之间的相互影响。这么讲,还是比较抽象,下面我们来看看具体的病例。
示范病例一:
病人男性,64岁。因反复咳嗽、咯痰22年,心悸、气急、浮肿2年,10天来因“受凉”症状加重,发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查:体温37.8℃,脉搏104次/min,呼吸32次/min,血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容,神志清楚,半坐卧位,呼吸困难,烦躁。唇发绀,咽部充血,颈静脉怒张。桶状胸,肋间隙增宽,两侧呼吸运动对称,叩诊两肺反响增强,呈过清音,两肺呼吸音较弱,呼气音延长,两肺上部可闻及干性罗音,两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动,范围较弥散。心率104次/min,律整,未闻及病理性杂音。腹平软,肝肋缘下3cm,剑突下5cm,质中,肝颈静脉反流征阳性,脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。
实验室检查:白细胞11×109/L(正常4000-10000/mm3),中性粒细胞0.83(正常0.70),淋巴细胞0.17。pH 7.31,PaO2 52mmHg,PaCO2 64.8mmHg,BE —2.8mmol/L。胸部X线片:两肺透亮度增加,纹理增多,肋间隙增宽,右肺下动脉干横径18mm(正常值:<15mm),心影大小正常。心电图:右心室肥大。
(摘自戚晓红主编《病理生理学》)
对每个病例,我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方面来进行讨论,重点是说明有哪些病理过程?发病机制怎样?各病理过程和发病机制之间有什么联系?
一、病理过程:
1、呼吸功能不全:慢性支气管炎病史、新近感染(发热、脓痰等)、R↑、困难,桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓ PaCO2↑,属于Ⅱ型呼衰。
2、心功能不全:是由于呼吸功能障碍引起心衰,呼吸困难,半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流(+)剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿,心电图:右心室肥大。
3、水肿:心性水肿
4、缺氧:氧分压↓(低张性缺氧)
5、酸碱失衡:呼吸性酸中毒,pH↓,PaCO2↑,BE正常(未给出AB,不计算)。
6、发热:感染史、37.8℃、血象↑。
二、发病机制:
三、防治原则:
吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心
示范病例二:
女,36岁,体重50kg,因烧伤入院。烧伤面积85%(Ⅲ度占60%),并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚,但表情淡漠,呼吸困难,血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg),并有血红蛋白尿。
实验室检查:pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg,[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开,给氧,静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml,右旋糖酐500ml,5%葡萄糖水1400ml,20%甘露醇200ml,10%KCl 10ml。病人一般情况好转,血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg),尿量1836ml.24h,pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感染(绿脓杆菌),血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg),出现少尿甚至无尿,pH 7.088,[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治,病情仍无好转,直至死亡。
(摘自“病理生理学实验教程”)
一、病理过程:
1、呼吸功能不全,呼吸道烧伤史,呼吸困难,PaCO2↑。
2、休克(低血容量性休克→败血症休克):入院时Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg
3、急性肾功能不全:休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿
4、水电解质平衡紊乱:高血钾(组织坏死、酸中毒)
5、酸碱平衡紊乱:pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑(酸中毒、表情淡漠)那么,怎样分析一个酸碱失衡病例?理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时,也有人按另外的思路进行:即先算AG,再判断原发继发。不管哪种方法,我认为都是对的。重要的是,要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时,不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿,即△AG↑=△HCO3-↓,也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分,才是真正实际HCO3-的值。下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。
这个病例的酸碱失衡,有个动态变化过程:入院时的异常情况,经治疗后好转恢复,再继发感染在死亡前的异常情况。
我们先分析入院时的异常情况: 一看pH:7.312偏酸、有酸中毒。
二看病史:有呼吸道烧伤和休克,呼吸道烧伤为主为先。所以,PaCO2↑为原发,HCO3-↓为继发。
三看原发改变:定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO2↑为原发,初步判断为呼酸,但这个病例,根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点,二个因素都可看成原发(就是双发),即既有呼酸也有代酸的同时存在。
四看AG:AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸
△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱
△AG ↑=△HCO3-↓ 五看预测代偿公式:
用呼酸代偿公式计算: 预测HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸(当然,具体到这个例题,这一步可以省去,不必计算)
入院时的情况是呼酸+代酸,经治疗后好转恢复。
再看死亡前的情况: 一看PH为7.088↓,严重酸中毒。二看病史,发生了改变,严重的败血症休克是主要因素,因此,HCO3-↓为原发改变→代酸,PaCO2↓为继发。
根据H-H公式也能说明,HCO3-↓为原发→代酸。
三看AG,AG=132-(102+9.8)=20.2>16判断有高AG代酸
△AG=20.2-12=8.2 则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18,低于正常,无代碱 四看代偿公式:
用代酸代偿公式计算:预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=33.4>24.7 说明体内CO2潴留,合并有呼酸。
所以,该病例死亡前仍为代酸+呼酸,尽管病人较入院时PaCO2明显下降了,但仍大于代偿范围。
以上五点是该病例的主要病理过程,那么他们的发病机制怎么?
二、发病机制:
三、防治原则:
1、改善通气:气管切开,人工通气。
2、抢救休克:补充血容量,提高血压。
3、抗感染
4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
病例3代谢性酸中毒
一位有10年糖尿病史的45岁男性,因昏迷状态入院,体检血压12/5.3kPa,脉搏101次/min,呼吸28次/min。检验结果:
血球分析:MCV75fL、HCT0.65L/L,其他未见异常
生化检验:血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L;pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L;尿:酮体(+++),糖(+++),酸性;脑脊液常规检查未见异常。
根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水,以低渗盐水灌胃,静脉滴注胰岛素等抢救措施,6小时后,病人呼吸平稳,神志清醒,重复上述检验项目测定,除血K+为3.4mmol/L偏低外,其它项目均接近正常,临床以慎重地补钾,并适当减用胰岛素继续治疗。数月后,病人病情得到控制。
病案分析
患者因患糖尿病所致脂代谢障碍,酮体大量堆积或酮血症、酮尿症,血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中HCO3-/H2CO3缓冲,使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值为<20/1,血pH<7.35(7.111)。机体通过肺加快呼吸,多排出缓冲酮体酸所产生的CO2,肾脏加快排出酮体酸盐,增加HCO3-的重吸收,尽管如此,病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒,并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中,形成细胞外液的高渗状态,引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重,外加PO2偏低,从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗,补充液体(含低渗液)及胰岛素,促使糖进入细胞代谢,减少脂肪动员,酮体产生减少,加上血、肺及肾的调节缓冲作用,使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。
病例4脱水
女性,62岁,因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深,明显消瘦,卧床不起。体检:发育正常,营养差,精神恍惚,嗜睡,皮肤干燥松弛,眼窝深陷;呈重度脱水征。呼吸17次/min,血压16/9.3kPa,诊断为幽门梗阻。检验结果:
血球分析:MCV72fL、HCT0.56L/L,其余正常。
血液生化检验:血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L,K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。
病案分析
患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周,即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻,频繁呕吐,丢失胃液并丧失胃酸,十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血,使血中HCO3-量增加,造成代谢性碱中毒,又因血pH值高出正常范围,因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水,还有胃液的丢失,从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常,呈高渗性脱水,进一步使细胞脱水(MCV变小),尤其是脑细胞脱水,从而出现精神症状。
病例5代谢性碱中毒
男性,46岁,因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查,术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致,手术中切除阑尾,并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后,又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆,症状明显好转,再次检验:血pH7.44、PCO2为42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。
病案分析
+该病人因较长时间减压,胃肠液丢失,尤其是K的丢失过多,肾小管分泌K+减少,即K+-Na+交换减弱,而H+-Na+交换占优势,排H+过多,使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加,另外,该病人也有HCO3-的丢失,而K+的丢失更为严重,泌K+减少而泌H+增加,造成低血K+碱中毒,尿液呈酸性。胃肠减压停止,++++++由于K的补充,使血K得到补充,肾脏的K-Na交换和K-Na交换恢复到正常,从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态,病情逐渐好转。
病例6呼吸性酸中毒
男性,65岁,因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史,有慢性支气管炎,近五年病情逐渐加剧,实验室检验结果为:血生化检查,pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol/L、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常,尿液偏碱性。
病案分析
病人因为慢性支气管炎,近月病情加重,呼吸困难,表现为通气不足,O2进量减少,CO2无法排出,积压于体内,即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高,使血中CO2不断扩散入肾小管细胞,导致CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+,使H+升高进行H+-Na+交换,消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加,从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用,血HCO3-高于正常值,使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难,PO2低,O2Sat降低,以及因缺氧使糖酵解加强,血乳酸增多,因此还可能伴有代谢性酸中毒。
病例7呼吸性碱中毒
男性,56岁,因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快,出现手足轻度发麻现象,临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是:pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L,K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L,尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。
手术毕,经输液及维持能量需要,眼镇痛药,解除病人顾虑,症状逐渐好转,呼吸功能正常,伤口达一期愈合,病人逐渐好转,血液酸平衡指标,几乎都恢复正常。
病案分析
病人因呼吸过快,排出过多的CO2,使血中CO2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H+减少,H+-Na+交换减弱,HCO3-的回吸收减少而排出增多,肾保留较多的Cl-,以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置;氨排泌减少,尿酸度降低,代偿结果使CO2保留于体内,血HCO3-相应减少,使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1,使血pH值也接近正常。尽管如此,患者血pH值仍是7.51,表明其为失代偿型代谢性碱中毒,血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。手术完毕,病人情绪稳定,呼吸功能恢复到正常,有关血气分析指标已完全恢复正常。神志清楚,手脚麻木的感觉消失。