第一篇:影响血气分析检查结果的16个因素
影响血气分析检查结果的16个因素
1、血气分析的样本类型有哪些?
血气分析的样本类型有动脉血样本、静脉血样本、毛细血样本。动脉血样本,动脉血是血气分析中最常使用用的血液类型,因其可提供氧吸收和运输的最佳信息,所得信息稳定,不因采样点不同而不同。
静脉血样本,一般情况下不建议采用静脉血进行血气分析,因其受外周循环状态和细胞代谢的影响,不可用于评估氧状态,但可反应酸碱状态(pH,pCO2,cHCO3)ctHb,FCOHb,FmetHb,FHbF,ctBil。
毛细血样本,因情况不允许使用动脉血时可使用毛细血进行分析,sO2,pO2,FOHb,FHHb结果仅供参考,可以较好的反应以下参数:ctHb,FCOHb,FMetHb,FHbF,ctBil。
2、血气分析怎样选择采样点?
动脉血样本:挠动脉最为常用,由于它非常浅表易于触及,周围附近无大的静脉,又有非常良好的尺动脉侧支循环,易于采样,在穿刺过程中如不触及骨膜,一般痛觉不敏感。挠动脉采样前先进行改良的Allen’s测试以确定侧支循环是否充足。肱动脉可使用但不常用,由于其因为位置原因不宜于采样破坏周围本人系天天论文网就职11年的资深论文编辑;工作中与各大医学期刊杂志社进行学术交流过程中建立了稳定的编辑朋友圈,系多家医学杂志社的特约编辑,常年为医学期刊杂志供稿,负责天天论文网医学论文·分检·编校·推送·指导等工作!工作企鹅1:1550116010工作企鹅2:766085044环境的风险大。股动脉,虽然其面积大易于穿刺,但侧支循环不良,容易误伤股静脉,应避免在新生儿及老年患者身上采用。
静脉血样本:肱静脉便于采样。
毛细血样本:耳垂,指尖,拇指和脚后跟采血,采用脚后跟和拇指时,患者应大于六个月。
3、血气分析怎样选择抗凝剂?
建议最好使用含钠或锂的干性肝素作为抗凝剂,应避免使用液体肝素以免引起样本的稀释。基于样本类型建议使用以下浓度的肝素:试管:7—30IU/mL血液,注射器:50-500IU/mL血液,毛细管:50-100IU/mL血液。如果包括电解质测量,请使用电解质平衡肝素来减小电解质测量中肝素引起的偏差,以求最佳测量结果。
4、血气分析采集样本时患者如何准备?
患者的呼吸状态应保持稳定:采样前患者应处于稳定状态,保持患者平静呼吸状态,并且通风状态也应稳定。告知患者采样步骤以避免引起不必要的紧张,患者的紧张可引起过度呼吸,通气过度是血气误差的一个主要原因,可使肺泡通气量增加,造成pCO2降低、pH增加、pO2增加。
5、血气分析采集样本时动脉导管怎样准备?
动脉导管中的冲洗溶液必须从系统中完全清除以免稀释血样。
6、血气分析采集毛细血样本时该如何准备? 毛细采样部位应当完全动脉化,动脉化时将其敷热或轻轻按摩5—10分钟,使血管局部扩张,局部充血,使毛细血管充分动脉化,如果未能达到此项要求,血样将只代表局部组织并不反应患者的整体状态。否则可使pCO2测定值偏低。如遇收缩压小于95mmHg、心排出量减少及血管收缩的病人,或出生后数天内的新生儿,则不能用毛细血管血。
7、血气分析样本采集时应注意什么?
应注意血液样本检测只能有专门人员负责,谨记要谨慎操作处理血样及采集血样的仪器。使用符合规格的橡胶手套防止直接接触血样,随时采用消毒技术防止感染采样点。
8、血气分析怎样进行动脉采样?
动脉采样:动脉穿刺,注意不要混淆静脉血与动脉血样本,动脉血(由于高压作用)比静脉血流动快,并且颜色较浅;立即清除其中的气泡;采样后立即将样本同肝素混合。动脉导管,慢慢吸入样本以免引起溶血;立即清除其中的气泡;采样后立即将样本同肝素混合。
9、血气分析怎样进行静脉样本的采集?
静脉样本:须先将手及前臂浸入45OC水中20分钟,使该部位静脉血动脉化,然后从手臂(或手背)静脉抽血,但抽血时一般不得使用压脉带,只能缓缓吸取,以免产生气泡。如使用压脉带,则须在最初几秒钟抽血,并不时屈曲手指或握拳。否则可使静脉pO2降低,增加酸性产物的含量。
10、血气分析怎样进行毛细管采样?
毛细管采样,使用柳叶刀或其他类似的工具穿刺,血液未经挤压自动流出, 弃去第一滴血,因其可能含有组织液。有第二滴血的中间开始采集,防治气泡产生。禁止挤压采血点以免混合部分组织液,仪器测量偏差。还可能引起样本(或部分样本)的溶血,导致cK+值偏高。样本分析应在10分钟内完成。如果必须储存,请将样本保存在0-40C下最多30分钟。注意:有毛细血管所得的测量结果中特别是pO2要谨慎应用。
11、血气分析怎样进行混合样本采集? 混合样本:采集后立即将血液同肝素混合以免凝血发生,凝血可使分析仪阻塞并产生不必要的麻烦。混合样本时需倒转样本,并将其在手心中转动数次。混合毛细管时可使用混合线或磁铁。避免混合时过于用力,以免引起溶血。
12、血气分析怎样进行呼吸气样本采集?
呼吸气样本,将患者的呼吸气体装入道格拉斯袋中,连接注射器于道格拉斯袋(最小为20mL,含有橡胶头)。注满,排空注射器两次后注入样本,然后使用橡胶头密封注射器。
13、血气分析的样本怎样保存?
任何时候应立即使用样本,尽量避免样本的保存。如果无法立即进行样本的测量,在室温下保存不应多于10分钟。如果需要长时间保存,请在0—40C(32—390F)下,存放最多30分钟。以下为保存方法:冰水(附带碎冰或制冷物质)可用于储存样本。样本不可直接放入冰中,以避免样本中冰结晶导致血液细胞溶解。样本应水平放置避免样本混合。注意:估计氧分压值较高的样本因尽快测量;如果毛细血管中存在气泡,则PH及血液气体值不应继续测量。
14、血气分析样本怎样进行分析前的准备?
动脉穿刺和动脉导管样本:如果样本中存在气泡则不应测量PH及血气值,晃动并在手心中滚动样本数次,使样本彻底混匀。毛细管样本:分析前应再次混合样本,样本吸入测量前不要将混合线移开,吸入前将混合线滑动到毛细管吸入样本的另一端,移开毛细管两端的橡胶头。
15、血气分析样本中气泡对检测结果有什么影响?
混合搅动前应清除样本中的气泡,如果气泡同血液样本含量相比达到5%时便可导致潜在错误,气泡所产生的影响将随着保存时间及混合搅动而增强。空气中的氧分压高于动脉血,二氧化碳分压低于动脉血,根据气体规律,高分压流向低分压,从而使血液中的pO2及pCO2都发生改变而无测定价值。
16、血气分析在血液样本分析前阶段中产生错误的原因是什么?
样本中存在气泡,影响参数pO2,应立即清除气泡。样本沉淀,影响参数Hct,pO2,pCO2,在注入分析仪前混匀样本。溶血,影响参数cK+,cCa2+,应避免剧烈混合,避免储存温度在0oC以下。新陈代谢,影响参数pO2,pCO2,cGlu,cCa2+,应避免储存,如果必须储存请在0—4oC储存。样本设备结构,针直径太小容易引起溶血,影响参数cK+,cCa2+,应选用适当的采样设备。液体肝素引起的稀释,影响参数电解质和代谢物,Hct,pCO2,应使用干性肝素片。肝素介入影响,影响参数电解质,特别是cCa2+,应使用电解质平衡肝素。动脉血混入静脉血,影响参数pO2,sO2,应采用标准的采样技术。患者状态不稳定,影响参数pH和血气,应通风调整20分钟后采样,通知患者采样步骤。红细胞泄露,影响参数cK+,应在0—4oC温度下储存样本,最多30分钟。放置在阳光下或其他灯光下,影响参数ctBil,应使样本避光放置并尽快测量,对接受光疗的患者进行采血前应先关闭灯光。
第二篇:血气分析 影响结果的7大因素
血气分析 影响结果的7大因素
动脉血是临床实验室中最为敏感的样本之一[2],分析前阶段(错误的患者评估、检测申请、样本采集、储存运输等)的操作更容易造成样本中的相关检验结果的偏差。统计结果显示,46%~48.2% 的错误检验结果是分析前处理不当引起的[3]。针对血气分析项目,分析前处理不当造成的错误占总差错率 74.5%[4]。错误的检验结果会给医院和患者双方带来不必要的医疗损失。
根据 Sol F.Green 的研究,在所有因不合格样本所增加的成本中,使病人增加的额外治疗成本占 80%,其次是重采的时间和人员成本,而问题原因查找、采血耗材和机器成本综合不到 10%[5]。因此,错误的血气分析结果远比不检测的后果更为严重。
为提高动脉血气分析前质量控制和血气报告结果准确性,国内外指南和文献均对动脉血气分析样本分析前处理变异影响因素进行分析并提出指导性建议[2,6-17]。
一、采血器材质对血气结果的影响
目前注射器材质分为两种,玻璃和塑料。玻璃材质能够较好地防止气体的渗透,因此,一个活塞密封得较好的玻璃注射器能保证样本内的气体在2小时内基本不变。塑料注射器由于材质本身的特性相对比玻璃注射器具有一定的气体透过性,因此氧气以及二氧化碳可通过针筒筒壁和针栓末端,塑料注射器中氧气透过率是玻璃注射器的 4 倍至 150 倍。因次,为了避免管壁塑料材质透气性对标本气体交换的影响,最好选择管壁较厚、材质坚韧的高密度塑料材质。由于 pO2 和 pCO2 会逐渐改变,比较务实的做法是在采血后的 15min 内立即上机检测。
二、肝素的影响
液体肝素对样本有一定的稀释作用。会下降的指标包括电解质、HCO3-、CO2、血红蛋白,而 pO2 和 sO2 在大多数情况下会上升,因为肝素溶液中的氧分压约为 150mmHg。尤其是电解质变化最明显,因为血气分析仪所用的电极-电位差法所测的是血浆而非细胞中的电解质。
实验证明,随着肝素对血液比例的加大,血气分析结果中,pH、pO2 随之增加,pCO2 随之降低。因此合适的肝素浓度非常重要。如果是使用固态肝素,那么必须保证采血器能够帮助血样与肝素快速完全的混匀以免抗凝不充分。为了使误差最小化,可容忍的注射器死腔中的溶液量应小于 5%。但由于一滴水的体积已达 0.05ml,很难做到稀释影响的最小化。因此,应尽量使用干式抗凝剂。
由于肝素具有与钙离子、钾离子、钠离子等阳离子的结合的特性,使得与肝素结合的电解质不能别离子选择性电极测得,导致最终检测检测结果偏低。这种效应对于血液标本中的钙离子尤其明显,导致检测结果偏差。如果肝素的浓度每增加 100,000IU,分析结果中盖里浓度将会将降低 0.13mmol/l。IFCC(The International Federation of Clinical Chemistry)指南提出,肝素浓度超过15000IU/L,必须使用钙平衡肝素锂以避免钙离子与肝素结合造成结果的假性降低。
三、血气样本采集的采血不当的影响
血气值可能会因紧张造成过度换气、屏气、呕吐或哭泣而发生短暂改变。病人情绪不稳时采血,测得的 pH 会升高,PaCO2 会降低。应以愉快和令人放松的方式向患者解释将进行何种操作。患者应保持舒适的姿势全身放松,平躺在床上或坐在舒适的椅子上 5分钟以上或待呼吸平稳。门诊患者可能需要5分钟以上的时间来达到平稳状态。
患者接受外源氧气时样本采集时应有足够的时间保证达到“稳定状态”。除紧急状况和马上需要结果的情况(如属于“编号范围”的病情或昏迷状态)外,样本未在稳定状态下采集可能影响对报告结果的解读。
所有采集前条件,如要求的FiO2、通气设备以及机械通气设置均应得到满足。如果 FiO2 发生变化,应在采样前等待至少 20-30 分钟以达到稳定状态。这种方式对于慢性肺病造成异常通气/扩散比率的患者尤为重要。病人吸氧时采血,测得的 PaO2 会升高。
在病人循环不良部位采血,测得的 PaCO2 会升高,pH、PaO2 会降低。
在病人输液侧采血,测得的 pH 会受病人所输液体酸碱度的影响。
四、气泡的影响
在采集标本是如果混入气泡,应立即排除。如时间过长,可使测定结果发生误差,具体表现为 pH、PaO2 升高,PaCO2 降低。产生这种现象的原因,可能是空气中氧和二氧化碳含量与血液中存在明显差异,根据弥散原理,若血液中混入气泡,两相间的氧和二氧化碳必然发生交换,平衡后的结果就会出现 PaCO2 降低,而 PaO2、pH 升高。
五、标本溶血的影响
标本送检过程中,如果溶血或凝血,将直接影响血气分析结果的可靠性。凝血的标本会堵塞仪器的管道系统。血液如果溶解,会使得血气结果中的 pO2、pCO2 升高,pH 值降低。这是因为动脉血红细胞内的 pO2、pCO2 高于血浆,pH则低于血浆。并且溶血也会造成钾离子检测结果的假性升高,因为人体 95%的钾离子在血细胞内,血细胞破裂,钾离子浓度就会上升。产生溶血的原因来自于四方面原因,第一是采血器针尖过细,第二是若使用非自动充盈的动脉采血器,针栓抽吸过程中,有可能由于抽吸动作过快,导致血细胞破裂,从而溶血。第三则是血样采集后混匀是时动作过于剧烈。第四则是在标本运输中受到剧烈震荡,造成标本的溶血。
六、标本没有摇匀的影响
标本分析时是否充分摇匀,也会影响血气检测的结果。这主要是因为空针注射器前端死腔中有肝素,而肝素的 pH值为 6.56,没有和血液完全混匀,可直接导致测定的结果偏酸。Hb值可能因血液分层的不同而波动,而 pO2、pCO2 变化不大。
七、标本放置时间的影响
标本一般要及时完成测定,如果不能及时完成分析,在室温条件下(25摄氏度以下)放置不得超过 15分钟。15分钟内不能完成测定,应该在冰水混合物(4摄氏度左右)保存,但不得超过30分钟。否则,所测得的血气结果会发生偏差,即测得血气结果中 pH、pO2 会降低,pCO2 会升高。标本不能放在冰箱冷冻室中保存,否则标本复温后,红细胞会溶解,从而使测得的血气结果(尤其是K+)出现误差。对于乳酸、白细胞、血小板计数或特殊检测(如肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)O2)或“分流”研究),应在采样后立即或 5分钟内检测。
根据 CAP(美国病理学家学会)的实验室和 POCT管理经验,不合格血气标本的主要原因包括:采血量过低、气泡和未冰浴保存或延迟上机。需通过规范培训,让动脉采血人员对动脉穿刺以及相关并发症的处理有(相较静脉穿刺)更充足的技能储备,通过专业体系以防止标本与外界发生气体交换,拒绝和记录不合格样本,并不断改进质量控制流程。对于不合格的样本,在医生的要求下仍可以被检测和报告,但其结果是不可信的[18]。
参考文献:[1] ISO 15189:2012.Medical Laboratories –。Requirements for Quality and Competence [2] CLSI H11-A4 Procedures for the Collection of Arterial Blood Specimens Approved Standard, fourth edition [3] Errors in clinical laboratories or errors in laboratory medicine? Clin.Chem Lab Med 2006;44(6): 750-759 [4] 李铁民,梁淑新,王淑仙,丑广程,朱珊珊,杨超。GEM Premier 3000血气分析仪检测准确性因素研究,河北医药,2014;36(9)1368-1370 [5] Sol F.Green The cost of poor blood specimen quality and errors in preanalytical processes, Cli Biochem.2013;46(13-14):1175-9 [6] Approved IFCC recommendations on whole blood sampling, transport and storage for simultaneous determination of pH, blood gases and electrolytes.Eur J Clin Chem Clin Biochem 1995.33.4.247 [7] 现代临床血气分析,钱桂生主编
[8] 临床血气分析,毛宝龄、郭先锋主编,北京:人民军医出版社,1985;59-87 [9] 血气分析仪PCO2测定系数误差校正的实验研究,医疗卫生装备,1996;(1):18-19 [10] 动脉血标本隔绝空气放置半小时前后血气指标的观察,第三军医大学学报,赵自强,郭先健,钱桂生等
[11] 血液标本稀释和肝素容量对血气分析的影响,蒋鸿鑫,文燕,李廷,中华结核和呼吸杂志,1992,15(4);225-227 [12] 不同肝素液对血气酸碱分析及电解质测定结果的影响,黄日安,袁汉尧,上海医学检验杂志,1992;9(3);191-192 [13] 操作方法对血气结果的影响,赵志强,钱桂生,第三军医大学学报,1997;26(4):216 [14] 医学检验实验前后质量控制的剖析,万本愿,吴茂红,熊玉根等,江西医学检验,1999;17(3);169-171 [15] 血气分析质量控制工作的一些体会,李欣,王勇,张振琪,上海医学检验杂志,1996;11(4);247 [16] 血液气体分析结果影响因素的分析及质量管理点滴体会,段克宇、马虹宇、李毅竹,医疗设备信息,1996;11(1);26-27 [17] 血气监护仪,危重症患者监护的新手段,国外医学呼吸系统分册,夏前明,钱桂生,国外医学呼吸系统分册,1996;16(4):203-206 [18] College of American Pathologists(CAP)Laboratory Accreditation Program(LAP)Checklist CHM04062006, Chemistry and Toxicology
第三篇:血气分析病例
拿到一个病例,怎样分析?我想我们应着重关注以下几个方面:
一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点,是否是某些疾病所特有的,比如,病人主诉咳嗽、胸痛,多是呼吸道疾病;主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关;拉黑便一般是上消化道出血所特有,多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然,还有很多,将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。
二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果,是诊断疾病的重要依据。比如:皮肤有出血点是出血热病人所特有的,而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征;肺部叩诊浊音或听诊有罗音,是肺部炎症病变所特有的;心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的;血压很低,说明有休克的存在;实验室检查WBC增高说明有感染;凝血时间延长说明有凝血功能障碍,提示有DIC的存在等等。
三、病史 主要了解过去的疾病史,是否是旧病复发,起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程,从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。
四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析
这是至关重要的,是我们讨论病例正确与否的关键。比如:病人为什么咳嗽、胸痛?提示肺部有感染性炎症;为什么会咳铁锈色痰?是因为大叶性肺炎时,Cap通透性增加,RBC渗出后被破坏所致;病人心慌可能是因为心输出量不足,心脏代偿,心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础,并分析它们之间的相互影响。这么讲,还是比较抽象,下面我们来看看具体的病例。
示范病例一:
病人男性,64岁。因反复咳嗽、咯痰22年,心悸、气急、浮肿2年,10天来因“受凉”症状加重,发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查:体温37.8℃,脉搏104次/min,呼吸32次/min,血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容,神志清楚,半坐卧位,呼吸困难,烦躁。唇发绀,咽部充血,颈静脉怒张。桶状胸,肋间隙增宽,两侧呼吸运动对称,叩诊两肺反响增强,呈过清音,两肺呼吸音较弱,呼气音延长,两肺上部可闻及干性罗音,两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动,范围较弥散。心率104次/min,律整,未闻及病理性杂音。腹平软,肝肋缘下3cm,剑突下5cm,质中,肝颈静脉反流征阳性,脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。
实验室检查:白细胞11×109/L(正常4000-10000/mm3),中性粒细胞0.83(正常0.70),淋巴细胞0.17。pH 7.31,PaO2 52mmHg,PaCO2 64.8mmHg,BE —2.8mmol/L。胸部X线片:两肺透亮度增加,纹理增多,肋间隙增宽,右肺下动脉干横径18mm(正常值:<15mm),心影大小正常。心电图:右心室肥大。
(摘自戚晓红主编《病理生理学》)
对每个病例,我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方面来进行讨论,重点是说明有哪些病理过程?发病机制怎样?各病理过程和发病机制之间有什么联系?
一、病理过程:
1、呼吸功能不全:慢性支气管炎病史、新近感染(发热、脓痰等)、R↑、困难,桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓ PaCO2↑,属于Ⅱ型呼衰。
2、心功能不全:是由于呼吸功能障碍引起心衰,呼吸困难,半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流(+)剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿,心电图:右心室肥大。
3、水肿:心性水肿
4、缺氧:氧分压↓(低张性缺氧)
5、酸碱失衡:呼吸性酸中毒,pH↓,PaCO2↑,BE正常(未给出AB,不计算)。
6、发热:感染史、37.8℃、血象↑。
二、发病机制:
三、防治原则:
吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心
示范病例二:
女,36岁,体重50kg,因烧伤入院。烧伤面积85%(Ⅲ度占60%),并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚,但表情淡漠,呼吸困难,血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg),并有血红蛋白尿。
实验室检查:pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg,[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开,给氧,静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml,右旋糖酐500ml,5%葡萄糖水1400ml,20%甘露醇200ml,10%KCl 10ml。病人一般情况好转,血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg),尿量1836ml.24h,pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感染(绿脓杆菌),血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg),出现少尿甚至无尿,pH 7.088,[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治,病情仍无好转,直至死亡。
(摘自“病理生理学实验教程”)
一、病理过程:
1、呼吸功能不全,呼吸道烧伤史,呼吸困难,PaCO2↑。
2、休克(低血容量性休克→败血症休克):入院时Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg
3、急性肾功能不全:休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿
4、水电解质平衡紊乱:高血钾(组织坏死、酸中毒)
5、酸碱平衡紊乱:pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑(酸中毒、表情淡漠)那么,怎样分析一个酸碱失衡病例?理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时,也有人按另外的思路进行:即先算AG,再判断原发继发。不管哪种方法,我认为都是对的。重要的是,要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时,不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿,即△AG↑=△HCO3-↓,也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分,才是真正实际HCO3-的值。下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。
这个病例的酸碱失衡,有个动态变化过程:入院时的异常情况,经治疗后好转恢复,再继发感染在死亡前的异常情况。
我们先分析入院时的异常情况: 一看pH:7.312偏酸、有酸中毒。
二看病史:有呼吸道烧伤和休克,呼吸道烧伤为主为先。所以,PaCO2↑为原发,HCO3-↓为继发。
三看原发改变:定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO2↑为原发,初步判断为呼酸,但这个病例,根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点,二个因素都可看成原发(就是双发),即既有呼酸也有代酸的同时存在。
四看AG:AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸
△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱
△AG ↑=△HCO3-↓ 五看预测代偿公式:
用呼酸代偿公式计算: 预测HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸(当然,具体到这个例题,这一步可以省去,不必计算)
入院时的情况是呼酸+代酸,经治疗后好转恢复。
再看死亡前的情况: 一看PH为7.088↓,严重酸中毒。二看病史,发生了改变,严重的败血症休克是主要因素,因此,HCO3-↓为原发改变→代酸,PaCO2↓为继发。
根据H-H公式也能说明,HCO3-↓为原发→代酸。
三看AG,AG=132-(102+9.8)=20.2>16判断有高AG代酸
△AG=20.2-12=8.2 则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18,低于正常,无代碱 四看代偿公式:
用代酸代偿公式计算:预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=33.4>24.7 说明体内CO2潴留,合并有呼酸。
所以,该病例死亡前仍为代酸+呼酸,尽管病人较入院时PaCO2明显下降了,但仍大于代偿范围。
以上五点是该病例的主要病理过程,那么他们的发病机制怎么?
二、发病机制:
三、防治原则:
1、改善通气:气管切开,人工通气。
2、抢救休克:补充血容量,提高血压。
3、抗感染
4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
病例3代谢性酸中毒
一位有10年糖尿病史的45岁男性,因昏迷状态入院,体检血压12/5.3kPa,脉搏101次/min,呼吸28次/min。检验结果:
血球分析:MCV75fL、HCT0.65L/L,其他未见异常
生化检验:血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L;pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L;尿:酮体(+++),糖(+++),酸性;脑脊液常规检查未见异常。
根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水,以低渗盐水灌胃,静脉滴注胰岛素等抢救措施,6小时后,病人呼吸平稳,神志清醒,重复上述检验项目测定,除血K+为3.4mmol/L偏低外,其它项目均接近正常,临床以慎重地补钾,并适当减用胰岛素继续治疗。数月后,病人病情得到控制。
病案分析
患者因患糖尿病所致脂代谢障碍,酮体大量堆积或酮血症、酮尿症,血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中HCO3-/H2CO3缓冲,使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值为<20/1,血pH<7.35(7.111)。机体通过肺加快呼吸,多排出缓冲酮体酸所产生的CO2,肾脏加快排出酮体酸盐,增加HCO3-的重吸收,尽管如此,病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒,并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中,形成细胞外液的高渗状态,引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重,外加PO2偏低,从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗,补充液体(含低渗液)及胰岛素,促使糖进入细胞代谢,减少脂肪动员,酮体产生减少,加上血、肺及肾的调节缓冲作用,使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。
病例4脱水
女性,62岁,因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深,明显消瘦,卧床不起。体检:发育正常,营养差,精神恍惚,嗜睡,皮肤干燥松弛,眼窝深陷;呈重度脱水征。呼吸17次/min,血压16/9.3kPa,诊断为幽门梗阻。检验结果:
血球分析:MCV72fL、HCT0.56L/L,其余正常。
血液生化检验:血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L,K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。
病案分析
患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周,即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻,频繁呕吐,丢失胃液并丧失胃酸,十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血,使血中HCO3-量增加,造成代谢性碱中毒,又因血pH值高出正常范围,因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水,还有胃液的丢失,从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常,呈高渗性脱水,进一步使细胞脱水(MCV变小),尤其是脑细胞脱水,从而出现精神症状。
病例5代谢性碱中毒
男性,46岁,因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查,术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致,手术中切除阑尾,并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后,又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆,症状明显好转,再次检验:血pH7.44、PCO2为42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。
病案分析
+该病人因较长时间减压,胃肠液丢失,尤其是K的丢失过多,肾小管分泌K+减少,即K+-Na+交换减弱,而H+-Na+交换占优势,排H+过多,使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加,另外,该病人也有HCO3-的丢失,而K+的丢失更为严重,泌K+减少而泌H+增加,造成低血K+碱中毒,尿液呈酸性。胃肠减压停止,++++++由于K的补充,使血K得到补充,肾脏的K-Na交换和K-Na交换恢复到正常,从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态,病情逐渐好转。
病例6呼吸性酸中毒
男性,65岁,因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史,有慢性支气管炎,近五年病情逐渐加剧,实验室检验结果为:血生化检查,pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol/L、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常,尿液偏碱性。
病案分析
病人因为慢性支气管炎,近月病情加重,呼吸困难,表现为通气不足,O2进量减少,CO2无法排出,积压于体内,即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高,使血中CO2不断扩散入肾小管细胞,导致CO2+H2O→H2CO3→HCO3-+H+,使H+升高进行H+-Na+交换,消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加,从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用,血HCO3-高于正常值,使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难,PO2低,O2Sat降低,以及因缺氧使糖酵解加强,血乳酸增多,因此还可能伴有代谢性酸中毒。
病例7呼吸性碱中毒
男性,56岁,因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快,出现手足轻度发麻现象,临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是:pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L,K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L,尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。
手术毕,经输液及维持能量需要,眼镇痛药,解除病人顾虑,症状逐渐好转,呼吸功能正常,伤口达一期愈合,病人逐渐好转,血液酸平衡指标,几乎都恢复正常。
病案分析
病人因呼吸过快,排出过多的CO2,使血中CO2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H+减少,H+-Na+交换减弱,HCO3-的回吸收减少而排出增多,肾保留较多的Cl-,以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置;氨排泌减少,尿酸度降低,代偿结果使CO2保留于体内,血HCO3-相应减少,使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1,使血pH值也接近正常。尽管如此,患者血pH值仍是7.51,表明其为失代偿型代谢性碱中毒,血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。手术完毕,病人情绪稳定,呼吸功能恢复到正常,有关血气分析指标已完全恢复正常。神志清楚,手脚麻木的感觉消失。
第四篇:影响健康教育评价结果的因素
影响健康教育评价结果的因素
健康教育是通过有计划、有组织、有系统的社会和教育活动,促使人们自觉地采纳有益于健康的行为和生活方式、消除或减轻影响健康危险因索、预防疾病、促进健康、提高生活质量。健康教育是预防医学实践活动的重要组成部分,对于疾病防治有着十分重要的社会意义。而一项健康教育活动的成功举行,需要依靠方方面面的努力。因此影响健康教育评价结果的因素是多方面的。
(一)在健康教育活动中,观察者,测量工具,测量对象的影响是很大的。
1、测量者:(1)自身素质,测量者有过硬的知识基础,开阔的知识面和知识结构,有利于对健康教育内容的理解和把握,减少因理解错误而产生的纰漏。同时拥有良好的形象气质和沟通技巧,与测量对象有很好的亲和力,易于获得资料,资料的准确度也会提高;(2)暗示效应:测量者的言谈、态度、行为等使测量对象受到暗示,并按照测量者的希望进行表现,而并非教育干预所致。(3)测量者的成熟性:在使用同样的测量工具测量同样的内容,其前后的熟练程度不同,早期测试结果不同于后期测试结果;(4)评定错误:测量者对评价标准的掌握情况会受主观愿望的影响,可能使得表现出来的项目效果偏离实际情况。
2、测量工具因素:测量工具包括问卷、仪器、试剂等,其有效性和准确性直接影响对项目结果的准确评价。
3、测量对象:(1)差异性信息偏倚:由于对象的个体差异性,各人对信息的表达能力不同,因而收集的信息可能有所误差;(2)测量对象的成熟性:测量对象不断成熟,更加了解项目内容,可能是测量结果好于干预结果。(3)霍桑效应:人们得知自己正在被研究或观察时会表现出医护寻常的反应,影响对项目效果的客观反映。(4)失访:目标人群因各种原因不能被干预和评价,当超过百分之十或是只是其中有特征的人失访时,会影响评价结果。
(二)选择因素。在对测量对象的选择上,应该严格控制选择性偏倚。干预对象的选取应有代表性。设置对照组时,对照组的主要特征指标与干预组的特征应保持一致性,发挥对照组的作用,克服时间因素、测量因素、回归因素对项目效果的影响。
(三)时间因素
在健康教育计划执行或评价期间发生重大的、可能对目标热群健康相关行为及其影响因素产生影响的因素,如与健康相关公共政策的出台、重大生活条件的改变、自然灾害等。它可以对目标人群的行为、健康状况等产生积极或消极的影响一直加强或减弱健康教育项目本身的效果。此外,当健康教育周期较长时,历史事件如社会经济及文化的发展等也会作为时间因素影响到对项目真是效果的确认。
(四)偶然因素
个别被测试对象在测试时的某特征水平过高或过低之后又恢复到实际水平的现象。偶然因素不易识别,可采用重复测量的方法减少偶然因素的影响。
第五篇:焦炭价格影响因素分析
焦炭价格波动的基本因素是市场供求关系,其他因素都是通过影响供求关系来影响价格的。库存状况是供求关系分析的一个重要指标。生产、贸易、消费者主要是根据焦炭价格的变化和自身的库存能力来调整库存。
焦煤价格波动的基本因素是市场供求关系,其他因素都是通过影响供求关系来影响价格的。
市场供求关系
焦炭是煤炭加工的产成品,也是钢铁生产的原材料,三者构成了一个紧密相连的产业链。其中,煤炭市场是焦炭生产的原材料供应方,钢铁市场是焦炭产品的需求方。作为链接上游煤炭市场与下游钢铁市场的纽带和桥梁,焦炭市场既受到上下游产品的影响,同时也影响着上下游市场。焦炭的上游产业主要有煤炭企业和焦炭冶炼企业,下游产业除钢铁生产企业外还包括有色金属冶炼企业、金属制品业、通用设备制造业和化工企业等等。
焦化行业属于传统的资源依赖型行业,和煤炭、钢铁行业有着密切的关系。由于关系到能源生产,以及生产过程中的安全、环境保护、资源浪费问题突出,因而该行业经常和煤炭、钢铁行业一起受到国家宏观调控政策的管制。中国的炼焦煤市场与焦炭、钢铁等市场有着高度的正相关关系,即钢铁市场兴旺则焦炭和炼焦煤市场火热,钢铁市场低迷则焦炭和炼焦煤市场冷清。人们从炼焦煤价格、焦炭价格和钢材价格三者之间的关系不难发现“水涨船高”的正相关性。在供应量偏紧而需求量大增时,钢材价格上涨必然带来焦炭价格上涨,焦炭价格上涨必然带来炼焦煤价格上涨,反之亦然。
我国焦炭的供应方主要集中在上游产品煤炭的生产区。需求方主要为钢铁企业的聚集地,焦炭生产的特点充分体现了其上下游产业的分布特点。在我国的煤炭主产区如山西、陕西、河南、河北、黑龙江等省集中着大量的焦炭生产企业,这些省份也是我国焦炭流出量最大的地区。我国产钢最多的省份是河北、江苏、辽宁和湖南,这些省份同时也是焦炭的主要消费区和净流入区。
焦炭库存
库存状况是供求关系分析的一个重要指标。生产、贸易、消费者主要是根据焦炭价格的变化和自身的库存能力来调整库存。库存是分析焦炭价格趋势的重要指标。比如,占全国焦炭出口80%的天津港,已成为中国出口焦炭价格的风向标。
焦炭进出口
分析焦炭供求关系,要关注中国焦炭的进出口情况。由于焦炭出口价格基本上与国内价格联动,同时配额数量也起到关键作用。
国家政策变化
国家政策对价格的影响是显而易见的。随着节能减排工作的推进,政府关闭了很多小煤窑,煤炭供应依然会偏紧,所以煤价还会涨,煤价的上涨必然推动焦炭价格的上涨。国家进出口政策,尤其是关税政策是通过调整商品的进出口成本从而控制某一商品的进出口量来平衡国内供求状况的重要手段。此外,山西省大规模整合煤炭产业、国家调整出口关税税率都是推动焦炭涨价的因素。各省加快淘汰焦化落后产能也会使供应趋紧。
宏观经济形势
焦炭是重要的工业原材料,其需求量与经济形势密切相关。经济增长时,焦炭需求增加从而带动焦炭价格上升,经济萧条时,焦炭需求萎缩从而促使焦炭价格下跌。在分析宏观经济时,有两个指标是很重要的,一是经济增长率,或者说是GDP 增长率,另一个是工业生产增长率。宏观经济的发展周期、景气状况,经济发展趋势、汇率变动等,对于焦炭价格变化,也是需要了解的背景资料。
市场心理波动
投资者的心理因素也会影响交易市场上的焦炭商品的价格变化。心理因素起助涨助跌的作用。当投资者信心崩溃时,往往使市场加速下跌,当投资者信心满满时,往往让市场更加疯狂