生化糖代谢学习大纲(自学及复习必备)

第一篇：生化糖代谢学习大纲(自学及复习必备)

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生化糖代谢学习大纲(自学及复习必备)

第四章

糖代谢

[教学目的与要求]

1.掌握糖酵解的概念、细胞定位、反应过程、关键酶或限速酶；熟悉糖酵解的ATP生成及生理意义；

2.掌握糖有氧氧化的概念、细胞定位、反应过程、关键酶或限速酶；熟悉糖有氧氧化的ATP生成及生理意义；

3.掌握磷酸戊糖途径的特点及生理意义；了解磷酸戊糖途径的反应过程。

4.掌握糖原合成与分解的定义、组织和细胞定位、关键酶和生理意义；熟悉糖原合成和分解的过程及调节。

5.掌握糖异生的概念、原料、关键酶及组织和细胞定位。熟悉糖异生途径及乳酸循环的过程及其生理意义。

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6.掌握血糖的概念、正常人空腹血糖水平、血糖的来源与去路；掌握胰岛素降低血糖的机制，胰高血糖素升高血糖的机制。熟悉肾上腺素的调节机制。了解糖皮质激素的调节机制。

[重点]

1.糖酵解的概念、细胞定位、反应过程、关键酶或限速酶；

2.糖的有氧氧化的概念，细胞定位，反应过程，丙酮酸氧化脱羧,丙酮酸脱氢酶复合体；三羧酸循环的反应过程.特点、限速酶及生理意义；

3.磷酸戊糖途径的生理意义；

4.糖原合成与分解的概念、组织和细胞定位、关键酶和生理意义；

5.糖异生的概念、原料、部位、途径、限速酶及生理意义；

6.血糖的概念、含量、来路及去路；激素对血糖含量的调节。

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[难点]

1.丙酮酸脱氢酶复合体的作用机制；磷酸戊糖途径的反应过程。

2.糖酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径及糖原合成与分解的调节。

3.激素调节血糖含量的机理。

[学时] 6学时

第一节．概 述

一、糖的生理功能：

1.氧化供能：最主要的生理功能，人体能量的50-70%。

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2.为其他物质提供碳源：

3.构成人体的重要组成部分，4.糖蛋白构成某些生理活性物质

二、糖的消化吸收

1.糖的消化

2.糖的内吸收

3.糖代谢概况

第二节 糖的无氧分解

一、糖酵解的概念：G在无氧的情况下分解生成乳酸的过程，称为糖的无氧分解，该过程与酵母菌使糖生醇发酵的过程基本相似，故称糖的酵解。

二、糖酵解的部位：细胞的胞液中。

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三、糖酵解的反应过程：

分为二个阶段：第一阶段 G→丙酮酸 称：糖酵解途径；第二阶段：丙酮酸→乳酸

（一）葡萄糖分解为丙酮酸：包括十步反应。

1.G磷酸化生成6－磷酸葡萄糖：Go＝-16.4KJ/mol 反应不可逆，耗1ATP.；限速酶（关键酶）已糖激酶，糖酵解的第一个限速酶。

2.6－磷酸葡萄糖转变为6－磷酸果糖：催化反应的酶是磷酸己糖异构酶，反应可逆。

3.6－磷酸果糖转变为1.6二磷酸果糖：PFK－1是第二个限速酶（关键酶），反应不可逆，消耗1ATP；限速酶（关键酶）是6－磷酸果糖激酶－1，糖酵解的第二个限速酶。

4.磷酸已糖分裂成2个磷酸丙糖：反应可逆。催化反应的酶是醛缩酶。

5.磷酸丙糖的同分异构化：在磷酸丙糖异构酶3-磷酸甘油醛和磷酸二羟丙酮相互转化，反应可逆。

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以上五步反应是糖酵解的耗能阶段，从1分子G到生成2分子3－P甘油醛共消耗了2分子ATP。

6.3－磷酸甘油醛氧化为1，3二磷酸甘油酸：3-磷酸甘油醛脱氢酶催化脱氢，生成NADH+H+和含有高能键的1，3二磷酸甘油酸。1,3二磷酸甘油酸的高能磷酸键水解时：△Go!＝-61.9kj/ mol,可将此能量转移给ADP生成ATP。7、1,3?二磷酸甘油酸转变为3－磷酸甘油酸，生成ATP。这是糖解过程中第一个产生ATP的反应。由于这种ADP的磷酸化作用是与底物的脱氢氧化作用直接相偶联进行，故称为底物水平磷酸化作用。8、3－磷酸甘油酸转变为2－磷酸甘油酸：由磷酸甘油酸变位酶催化磷酸基移位，反应可逆。9、2－磷酸甘油酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）：烯醇化酶催化脱水，分子内部能量重排，形成高能键。

10、磷酸烯醇式丙酮酸转变为丙酮酸，生成ATP：糖酵解途径中第二个底物水平磷酸化生能反应，限速酶（关键酶）丙酮酸激酶。反应不可逆。

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以上五步反应是糖酵解途径中的生能阶段，从磷酸丙糖→丙酮酸共生成4分子ATP。

（二）丙酮酸还原为乳酸

丙酮酸在乳酸脱氢酶催化下脱氢生成NADH+H+和乳酸，乳酸是糖酵解的终产物。至此，糖酵解结束。

二、糖酵解的调节：

主要调节三个关键酶的活性，其中最重要的是：磷酸果糖激酶。

（一）6－磷酸果糖激酶－1 的调节：四聚体的别构酶

（二）丙酮酸激酶的调节：别构调节和化学修饰二种方式调节。

（三）葡萄糖激酶或已糖激酶的调节：

三、糖酵解的生理意义：

1、在机体应急状态下，迅速提供能量。

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2、在机体缺乏氧或氧不足时供能：

3、少数组织供能的主要途径：

4、糖酵解的能量生成：每mol磷酸丙糖有2次底物水平磷酸化可生成2molATP，所以，1molG可生成4molATP。能量消耗：2molATP净生成2molATP。

第三节 糖的有氧氧化

一、有氧氧化的概念：G在有氧的条件下，彻底氧化为CO2和H2O的过程称为有氧氧化。糖氧化的主要方式。

二、有氧氧化的过程：

三个阶段：

第一阶段：在胞液中G（酵解途径）→丙酮酸。

第二阶段：在线粒体，丙酸酸氧化脱羧生成乙酰CoA。

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第三阶段：在线粒体，乙酰CoA经三羧酸循环和氧化磷酸化彻底氧化为CO2和H2O。

（一）.丙酸酸氧化脱羧生成乙酰CoA

丙酮酸在丙酮酸脱氢酶复合体催化下脱氢脱羧生成乙酰CoA，同时生成NADH+H+。

三种酶

1丙酮酸脱氢酶（E1）

2二氢硫辛酰胺转乙酰酶（E2）

3二氢硫辛酰胺脱氢酶（E3）

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1、硫胺素焦磷酸（TPP）

2、FAD

3、硫辛酸

4、CoASH

5、NAD＋

五种辅因子

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丙酮酸脱氢酶复合体

（二）三羧酸循环：

三羧酸循环是1937年由Krebs提出来的，故称为Krebs循环。

1、三羧酸循环的反应过程：

⑴乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸：限速酶：柠檬酸合成酶，是三羧酸循环的第一个关键酶。反应不可逆。

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⑵

柠檬酸异构为异柠檬酸：反应可逆。

⑶第一次氧化脱羧：异柠檬酸转变这为α－酮戊二酸。异柠檬酸催化脱氢脱羧生成CO2和NADH+H+。

（4）第二次氧化脱羧：α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰COA。α－酮戊二酸脱氢酶复合体，第三个 关键酶，反应不可逆。生成CO2和NADH+H+。脱氢脱羧引起分子内部能量重排，形成高能硫酯键。

⑸底物水平磷酸化反应：高能硫酯键水解生成GTP。三羧酸循环中唯一的一步底物生能反应。

(6)琥珀酸脱氢生成延胡索酸。琥珀酸脱氢酶催化生成FADH2。反应可逆。

⑺延胡索酸加水生成苹果。延胡索酸酶催化，反应可逆。

⑻苹果酸脱氢生成草酰乙酸。第四次脱氢生成NADH+H+。生成草酰乙酸完成一轮循环。

2、三羧酸循环的特点：

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（1）三羧酸循环是营养物质彻底氧化的最终途径。

一分子乙酰COA进入三羧酸循环一圈，经二次脱羧，四次脱氢彻底氧化为CO2和H2O，产生ATP。

(2)三羧酸循环是不可逆途径。

柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶，α－酮戊二酸脱氢酶复合体是限速酶，催化反应不可逆。

（3）三羧酸循环起始物质草酰乙酸的补充

3、三羧酸循环的生理意义：

（1）三羧酸循环是三大营养物质糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢的共同最终代谢通路，也是获能最多的阶段。

（2）三羧酸循环是糖、脂肪、aa代谢相互联系的枢纽。

二、有氧氧化中ATP的生成：

1molG经有氧氧化过程，彻底氧化为CO2和H2O时，可净生成36或

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38molATP。其中主要是氧化磷酸化生成ATP，就是糖氧化过程中脱氢生成的NADH+H+和FADH2进入线粒体的电子传递链传递生成ATP。

三、有氧氧化的调节：

（一）丙酮酸脱氢酶复合体的调节。通过别构调节和共价修饰二种方式快速调节。

（二）三羧酸循环的调节：

三羧酸循环的调节点基本上都是三羧酸的三个限速酶，其中主要的是异柠檬酸脱氢酶和α－酮戊二酸脱氢酶复合体。

第四节 磷酸戊糖途径

一、磷酸戊糖途径的概念

此途径是以G－6－P开始，代谢过程中产生磷酸戊糖，故称之。又叫做糖的氧化旁路。不产生ATP，而生成磷酸核糖和NADPH+H+。具有重要功能。

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二、磷酸戊糖途径的反应过程：

该途径在胞液进行，可分为二个阶段：

第一阶段为氧化反应，生成磷酸戊糖和NADPH＋H＋；

第二阶段为非氧化反应，包括一系列基因转移反应。

三、磷酸戊糖途径的调节：

限速酶是6－磷酸葡萄糖脱氢酶，其活性的快速调节主要受NADPH/NADP+比值影响。

四、磷酸戊糖途径的生理意义。

（一）生成5－磷酸核糖，是合成各种核苷酸和核酸的原料。

（二）提供胞液NADPH＋H+参与多种代谢反应。

1.作为供氢体参与体内多种合成反应；

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2.作为羟化反应的供氢体，参与体内羟化反应；

3.维持谷胱甘肽还原型、保护巯基酶、巯基膜蛋白结构、功能正常。

第五节

糖原的合成与分解

糖原是体内糖的储存形式。体内糖原有：肝糖和肌糖原。

一、肝糖原的合成代谢 进入肝脏的G需经以下4步反应合成肝糖原。

1．G磷酸化生成G-6-P：由葡萄糖激酶催化，反应不可逆。

2．G-6-P转变为 G-1-P：磷酸葡萄糖变位酶催化，反应可逆。

3．生成UDPG：UDPG焦磷酸化酶催化，反应可逆。所生成的UDPG称为活性G，是体内G的供体。

4.合成糖原：糖原合成酶，糖原合成的关键酶。

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糖原的分支，分支酶。

糖原合成的能量消耗：从G合成糖原消耗2分子ATP。

二、肝糖原分解：

1、概念：由肝糖原分解为G的过程。肌糖不能分解为G。

2、过程：

（1）糖原磷酸解生成1－磷酸葡萄糖：磷酸化酶催化，糖原分解的关键酶。磷酸化酶只能水解α-1，4糖苷键不能水解α-1，6糖苷键。

葡聚糖转移酶转移寡糖链，α－1，6糖苷酶脱去分支。

（2）G-1-P变为G-6-P：磷酸葡萄糖变位酶催化，反应可逆。

(3)G-6-P水解为G：葡萄糖6－磷酸酶，只存于肝、肾、肌肉中没有。

二、肝糖原合成与分解的调节：

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通过糖原合成酶和糖原磷酸化酶的化学修饰和别构调节快速调节糖原合成和分解。

磷酸化酶：⑴共价修饰调节；⑵变构调节。以共价修饰调节为主。

糖原合成酶：磷酸化脱磷酸化调节。

第四节

糖异生

一、糖异生的概念：由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生。

二、糖异生的原料：非糖物质主要有：丙酮酸、乳酸、甘油、生糖aa。

三、糖异生部位：肝、肾。肝脏是主要器官，肾只有肝的十分之一，长期饥饿时，肾异生加强，成为重要器官。

四、糖异生的途径：从丙酮酸生成G的具体反应过程称为糖异生途径。

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1、糖异生途径基本上是糖酵解的逆过程，但不完全是逆过程。

2、糖异生途径的关键反应及限速酶：

⑴丙酮酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸：

丙酮酸羧化支路：需要两个限速酶：丙酮酸羧化酶（线粒体）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（胞液）催化经丙酮酸羧化支路克服第一个不可逆反应。在线粒体内生成的草酰乙酸需经脱氢转变成苹果酸或经转氨基生成天冬氨酸才能透出线粒体到胞液。

⑵1.6－二磷酸果糖转变为6－磷酸果糖：需限速酶果糖二磷酸激酶-1克服第二个不可逆反应。

⑶6－磷酸葡萄糖水解为葡萄糖：由葡萄糖6－磷酸酶催化，第四个限速酶，只存于肝肾，肌肉无。

糖酵解的三个不可逆反应被糖异生的4个关键酶克服，糖译生就可沿糖酵解的逆过程进行。

三、糖异生的生理意义

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（一）维持血糖浓度的恒定：在空腹或饥饿时。

（二）补充肝糖原：饥饿后进食时。

（三）调节酸、碱平衡：长期饥饿时，肾脏糖异生加强，有利于维持机体酸、碱平衡。

四、乳酸循环：（Cori循环）

定义：肌肉糖酵解产生乳酸，经血运到肝脏异生成糖，再被肌肉摄取利用生成乳酸，如此形成循环称为乳酸循环。由Cori发现，又称为Cori循环。

糖异生活跃

有葡萄糖-6磷酸酶

【

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】

肝

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肌肉

葡萄糖

葡萄糖

葡萄糖

丙酮酸

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乳酸

NADH

NAD+

乳酸

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乳酸

NAD+

NADH

丙酮酸

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血液

糖异生低下

没有葡萄糖-6磷酸酶

【

】

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乳酸循环的生理意义：有利于乳酸再利用，防止乳酸中毒。

第七节 血糖及其调节

一、血糖的概念和含量

血糖主要是指血液中的G。正常含量：3.89~6.11mmol/l。

二、血糖的来源和去路：三个来源，四条去路。

血糖

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食 物 糖

消化，吸收

肝糖原

分解

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非糖物质

糖异生

氧化分解

CO2 + H2O

磷酸戊糖途径等

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其它糖

脂类、氨基酸合成代谢

脂肪、氨基酸

三、血糖浓度的调节

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主要依靠激素的调节：调节血糖的激素分二类：（1）降血糖的激素：胰岛素（2）升血糖的激素：胰高血糖素，肾上腺素，糖皮质激素等。

（一）胰岛素：是唯一能降低血糖的激素。

1、胰岛素的分泌调节：分泌受血糖调节。

2、胰岛素的作用机理：

（1）促进肌肉、脂肪组织等细胞膜葡萄糖载体转运G进入组织细胞。

（2）加速糖原合成，抑制糖原分解。

（3）促进糖的有氧氧化。

（4）抑制糖异生。

（5）抑制脂肪组织激素敏感性脂肪酶的活性，减少脂肪动员，促进G的氧化作用。

（二）胰高血糖素：胰高血糖素是体内主要升高血糖的激素。

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1、分泌调节：受血糖和血aa浓度影响。

2、作用机理：

（1）抑制糖原合成，促进糖原分解，升高血糖。

（2）抑制糖酵解，促进糖异生。

（3）抑制糖氧化，促进糖异生。

（4）激活脂肪组织激素敏感脂肪酶，增加脂肪动员，从而抑制周围组织摄取G，间接升高血糖。

（三）糖皮质激素：

（1）抑制丙酮酸的氧化脱羧，从而抑制肝外组织摄取和利用G。

（2）促进肌肉蛋白质分解成aa，进入肝脏增加糖异生原料。

（3）通过其他促进脂肪动员的激素的作用，间接促进脂肪动员，抑制周围组织摄取G。

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（四）肾上腺素：

加速糖原分解。肝糖原分解直接升高血糖，肌糖原酵解为乳酸，经乳酸循环间接升高血糖。肾上腺素的调节主要在应急状态下发挥作用。

三、血糖水平异常：

（一）高血糖及糖尿病：空腹血糖浓度高于7.22~7.78mmol/l称为高血糖。

（二）低血糖：将空腹血糖浓度低于3.33~3.89mmol/l称为低血糖。

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第二篇：生化复习总结(经典大题)：糖代谢

第九章糖代谢

（4）三羧酸循环小结

①乙酰CoA进入三羧酸循环后，乙酰基与草酰乙酸缩合，生成6个C的拧檬酸。三羧酸循环中有2次CO2的生成，异柠檬酸脱氢酶催化β氧化脱羧，α-酮戊二酸脱氢酶系催化α-氧化脱竣反应，辅酶都是NAD+，两次都同时伴有脱氢作用。两次脱羧生成2分子CO2，与进入循环的乙酰基碳原子数相等。但以CO2方式失去的碳并非来自乙酰基的两个C原子，而是来自草酰乙酸

② 三羧酸循环的四次脱氢，其中三对氢原子以NAD+为受氢体，一对以FAD为受氢体，分别还原生成NADH + H+和FADH2。NADH + H+和FADH2经线粒体内膜递氢体系传递，最终与氧结合生成水，并分别生成2.5molATP和1.5molATP。再加上三羧酸循环中有一底物磷酸化产生1分子ATP，1分子CH3CO-SCoA参与三羧酸循环共生成10分子ATP。

③

三羧酸循环的中间产物可以参与合成其他物质，需要不断补充更新。

（5）三羧酸循环的生物学意义

生物界中均存在着三羧酸循环途径，因此它具有普遍的生物学意义。

糖的有氧分解代谢产生的能量最多，是机体利用糖或其他物质氧化而获得能量的最有效方式。

三羧酸循环是糖、脂、蛋白质三大物质转化的枢纽。

三羧酸循环所产生的各种重要的中间产物，对其他化合物的生物合成也有重要意义。在细胞迅速生长期间，三羧酸循环可供应多种化合物的碳骨架，以供细胞生物合成之用。

在植物体内，三羧酸循环中有机酸的形成，既是生物氧化基质，也是一定生长发育时期，一定器官中的积累物质，如柠檬果实富含柠檬酸，苹果中富含苹果酸等。

目前，在发酵工业上也已利用微生物的三羧酸循环代谢途径生产有关的有机酸如柠檬酸。

（6）三羧酸循环的代谢调节

① 丙酮酸脱氢酶系（pyruvate dehydrogenase complex）催化的反应是进入柠檬酸循环的必经之路，乙酰辅酶A和NADH是该酶系的抑制剂，NAD+和辅酶A则是该酶的激活剂。

② 柠檬酸合成酶（citrate synthase）是该途径关键的限速酶。其活性受ATP、NADH、琥珀酰CoA 的抑制；草酰乙酸和乙酰CoA的浓度较高时，可激活该酶的活性。

③ 异柠檬酸脱氢酶（Isocitrate dehydrogenase）受到Ca2+和ADP的别构激活和NADH的抑制。

④ α–酮戊二酸脱氢酶系（α-Ketoglutarte dehydrogenase complex）是三羧酸循环的另外一种限速酶。它们的活性也受AIP、NADH的抑制。体外实验证实，琥珀酰CoA是α–酮戊二酸脱氢酶系的抑制剂。

第三篇：生化教案第九章 糖代谢

第九章

糖代谢 第一节 概述

一、多糖及寡糖的降解

1、胞外降解---核苷酶的水解方式

 α-淀粉酶 水解淀粉的α（1，4）糖苷键，产物为麦芽糖、麦芽三糖和α糊精酶或消化酶

 β淀粉酶 水解淀粉的α（1，4）糖苷键，从水解淀粉的非还原性末端残基开始，依次切下两个葡萄糖单位，产物为麦芽糖，作用于支链淀粉。

 γ淀粉酶水解淀粉的α（1，4）糖苷键和α（1，6）糖苷键,终产物均为葡萄糖。 R酶能特异性作用于淀粉的α（1，6）糖苷键，将支链淀粉的分支切下  纤维素酶水解纤维素的β（1，4）糖苷键，产物为纤维二糖和葡萄糖。

2、胞内降解---糖原的磷酸解

 磷酸解：糖原在细胞内的降解称为磷酸解，即加磷酸分解。 细胞内糖原降解需要脱支酶和糖原磷酸化酶的催化。 脱支酶水解糖原的α（1，6）糖苷键，切下糖原分支

 糖原磷酸化催化的反应不需水而需要磷酸参与磷酸解作用，从糖原的非还原末端依次切下葡萄糖残基，产物为1-磷酸葡萄糖和少一个葡萄糖残基的糖原。

二、糖的吸收与转运



1、糖的吸收---单糖同Na离子的同向协同运输

 葡萄糖跨膜运输所需要的能量来自细胞两侧Na离子浓度梯度，小肠上皮细胞能吸收葡萄糖等单糖。

2、糖的转运---血糖的来源与去路

 血糖：血液中的糖称为血糖  4.4—6.7mmol/L为正常范围、高于8.8mmol/L为高血糖、低于3.8mmol/L为低血糖。 正常机体可通过肝糖原或肌糖原的合成或降解来维持血糖恒定。

三、糖的中间代谢概念



1、中间代谢---糖在细胞内的分解与合成

 从小肠吸收的甘露糖、果糖、半乳糖、葡萄糖可在各种酶的催化下，转化成6-磷酸葡萄糖。

2、糖的分解代谢类型----需氧分解占主导地位（1）不需氧分解

 分解不完全，产生能量少于糖的有氧分解；

 糖类物质在细胞内进行无氧呼吸生成乳酸的过程称为酵解。 糖经酵母菌无氧呼吸作用产生乙醇的过程称为发酵。（2）需氧分解

将糖在有氧存在下彻底分解成CO2和H2O，同时释放出能量的过程称为有氧氧化或有氧呼吸。

糖的有氧氧化与无氧氧化的区别：有氧氧化是以氧作为最终受氢体；糖的无氧分解，是以中间产物丙酮酸为受氢体，在发酵过程中以乙醛为受氢体。有氧呼吸在糖的分解过程中占主导地位，产生能量较多。

第二节 糖的分解代谢

一、糖酵解（EMP）---糖的无氧分解

发酵与酵解起始物质都是葡萄糖，从葡萄糖到丙酮酸的生成，二者相同。发酵和酵解都在细胞浆中进行。

1、糖的裂解---糖酵解的第一阶段是耗能的

2、醛氧化成酸---糖酵解的第二阶段是产能的

3、丙酮酸的去向---有氧和无氧条件下转变成不同产物（1）丙酮酸转变为乙醇

第一步：丙酮酸脱羧酶催化下，脱去羧基并产生乙醛。

第二步：在醇脱氢酶催化下，由NADH+H提供氢，使乙醛还原为乙醇。（2）丙酮酸转变为乳酸（无氧条件下）（3）丙酮酸转变为乙酰辅酶A

在有氧存在的条件下，丙酮酸转变为乙酰辅酶A，再进入三羧酸循环，被彻底氧化成CO2、H2O并释放出能量。二、三羧酸循环（TCA）---糖的需氧分解

3、生理意义-----糖的无氧分解和需氧分解的能量转换效率（1）为机体提供能量

经计算，葡萄糖的产能效率是40%，比发酵高12%，比酵解高9%，所以，糖的有氧氧化时生物机体获取能量的主要途径。

（2）糖的需氧代谢是物质代谢的总枢纽 在糖、脂肪、蛋白质代谢中的作用如下图（3）草酰乙酸在TCA循环中的作用

草酰乙酸的浓度影响TCA循环的速度，必需保持一定的浓度，草酰乙酸可由下列3种途径生成。

三、磷酸己糖途径（HMS）---糖需氧分解的代谢旁路

2、生理意义---产生的NADPH为重要的还原力 HMS和ＥＭＰ都存在于细胞浆中。从图９－８可见：

每１分子６－磷酸葡萄糖进入ＨＭＳ循环一次，可产生３分子ＣＯ２，6分子NADPH和1分子3-P-甘油醛。2分子3-P-甘油醛经过EMP逆行，又可合成1分子6-P酸葡萄糖，因此，1分子6-磷酸葡萄糖经HMS完全氧化，需循环2次，可产生12分子NADPH。此外，NADPH也可通过穿梭作用进入呼吸链进行氧化磷酸化产生ATP，若以每分子NADPH产生3分子ATP计算，每分子6-磷酸葡萄糖经HMS可产生36分子ATP。

第三节 糖的合成代谢

一、光合作用

1、概念---光合作用是合成糖的主要途径

2、能量转换---光合作用分两个阶段进行

光反应：利用光能合成ATP，还原NADP，并释放氧气。

暗反应：利用光反应产生的NADP和ATP，通过1，5-二磷酸核酮糖固定CO2，生成3-磷酸甘油酸，然后在多种酶作用下生成3-磷酸甘油醛，最后通过3-磷酸甘油醛转变成葡萄糖。

二、糖原合成

人和动物体内合成糖原的过程包括糖原生成作用和糖异生作用

1、糖原生成作用---由葡萄糖合成糖原

2、糖异生作用---由非糖物质合成糖原

在EMP中，由激酶催化的反应是不可逆的，需其他酶的参与丙酮酸羧化支路

在EMP中，由磷酸烯醇式丙酮酸生成丙酮酸是不可逆的，所以，在糖异生过程中，丙酮酸先转化为草酰乙酸后，再转化成磷酸烯醇式丙酮酸。如图 糖异生作用的3种主要原料是乳酸、甘油和某些氨基酸。乳酸在乳酸脱氢酶催化下生成丙酮酸，经EMP逆行合成糖 氨基酸通过多种方式转变成EMP的中间产物，再生成糖。糖氧化与糖异生作用的关系如图9-11

第九章 糖代谢

重点

1、叙述磷酸己糖途径（HMS）的生理意义

2、糖的需氧代谢是物质代谢的总枢纽？ 3、1分子葡萄糖彻底氧化分解后产生的ATP数目是多少？ATP产生的部位是

第四篇：生化教案第十章 脂代谢

第十章 脂代谢

第一节 概述

类脂和脂肪总称为脂肪。类脂是构成机体组织的结构成分，脂肪是动植物的重要能源，称为储存脂质。

一、脂肪的降解

1、胰脂肪酶---在人和动物体消化道中降解脂肪

胰脂肪酶分为酯酶和脂酶两类。酯酶主要水解脂肪酸和一元醇构成的酯。脂酶包括脂肪酶和磷脂酶，脂肪酶水解三酰甘油，产生甘油和脂肪酸。磷脂酶作用于磷脂，可产生甘油、脂肪酸、磷酸、胆碱等。

2、微生物脂肪酶---具有双向催化特性

细菌的脂肪酶降解活性一般不高，但真菌的脂肪酶活性较高。脂肪酶能将脂肪降解生成脂肪酸和甘油。

脂肪酶也能在一定条件下催化醇与酸缩合成酯。

二、脂肪酸的吸收与转运

1、脂肪的吸收---吸收形态的多样性 被吸收的形态

一是完全水解成甘油和脂肪酸，脂肪酸再与胆汁盐按比例结合成可溶于水的复合物，与甘油一起被小肠上皮细胞吸收并进入血液。

二是不完全水解，脂肪部分水解成脂肪酸、单酰甘油、二酰甘油，而被吸收。

三是完全不水解，经胆汁高度乳化成脂肪微粒，同样能被小肠粘膜细胞吸收，经淋巴系统再进入血液循环。

2、血脂---油脂的转运

血浆中的脂质统称为血脂。

血脂与蛋白结合形成脂蛋白，根据密度，脂蛋白分为高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、乳糜颗粒等，脂蛋白具有较强的亲水性，便于随血液循环被转运至各器官组织。

三、油脂的中间代谢概况

第二节

脂肪的代谢

一、甘油代谢

1、甘油的分解---从磷酸丙糖插入EMP

2、甘油的合成---分解代谢的逆行

二、脂肪酸的分解代谢

1、β-氧化---分解代谢的主要途径

脂肪酸通过酶催化α碳原子与β碳原子间的断裂、β碳原子上的氧化，相继切下二碳单位而降解的方式称为β氧化（是在线粒体中进行的）。

脂肪酸β氧化前必须活化形成脂酰辅酶A，然后才能进一步分解。

在线粒体基质中进行的脂肪酸β-氧化包括氧化、水化、再氧化、硫解4步化学反应。

（1）氧化

进入线粒体的脂酰辅酶A被脂酰辅酶A脱氢酶催化，脱去α、β碳两个碳原子上的氢，生成FADH2和烯脂酰辅酶A。

2、水化

3、再氧化

（4）硫解

三、脂肪酸的合成代谢 1胞浆合成---全程合成途径 全程合成途径是指从二碳单位开始的脂肪酸合成过程。2 酰基转换

合成过程的中间产物都连接在一个酰基载体蛋白（ACP）分子上，并与其—SH以共价键相连。

第三节 磷脂代谢和固醇代谢

二、固醇代谢

1、胆固醇的合成---关键酶是羟甲基戊二酰CoA还原酶

第四节 脂质代谢在工业上的应用

一、脂质代谢在食品工业中的应用

1、脂酶水解食品中的脂肪----影响食品的风味

脂酶作用于食品材料中的油脂，产生游离脂肪酸，后者很容易进一步氧化而产生一系列短碳链的脂肪酸、脂肪醛等，从而影响食品的风味。

2、脂酶催化的酯交换—生产新产品的一种手段

脂酶作用于油和脂肪时，同时发生甘油酯的水解和再合成反应，于是酰基在甘油酯分子间移动和发生酯交换反应。

酯交换反应从廉价的原料生产有价值的可可奶油。第十章 重点

1、解释β-脂肪酸氧化

2、脂肪被吸收的形态有哪三种？分别解释之。

第五篇：生物化学糖代谢知识点总结

第六章糖代谢

糖(carbohydrates)即碳水化合物，是指多羟基醛或多羟基酮及其衍生物或多聚物。

根据其水解产物的情况，糖主要可分为以下四大类：

单糖：葡萄糖（G）、果糖（F），半乳糖（Gal），核糖

双糖：麦芽糖（G-G），蔗糖（G-F），乳糖（G-Gal）

多糖：淀粉，糖原（Gn），纤维素

结合糖:

糖脂，糖蛋白

其中一些多糖的生理功能如下：

淀粉：植物中养分的储存形式

糖原：动物体内葡萄糖的储存形式

纤维素：作为植物的骨架

一、糖的生理功能

1.氧化供能

2.机体重要的碳源

3.参与组成机体组织结构，调节细胞信息传递，形成生物活性物质，构成具有生理功能的糖蛋白。

二、糖代谢概况——分解、储存、合成三、糖的消化吸收

食物中糖的存在形式以淀粉为主。

1.消化

消化部位：主要在小肠，少量在口腔。

消化过程：口腔

胃

肠腔

肠黏膜上皮细胞刷状缘

吸收部位：小肠上段

吸收形式：单糖

SGLT

吸收机制：依赖Na+依赖型葡萄糖转运体（SGLT）转运。

小肠肠腔

肠粘膜上皮细胞

2.吸收

吸收途径：

肝脏

门静脉

各种组织细胞

体循环

四、糖的无氧分解

过程

第一阶段：糖酵解

第二阶段：乳酸生成反应部位：胞液

产能方式：底物水平磷酸化

净生成ATP数量：2×2-2=

2ATP

E1

E2

E1:己糖激酶

E2:

6-磷酸果糖激酶-1

E3:

丙酮酸激酶

NAD+

乳

酸

NADH+H+

E3

①

己糖激酶

②

6-磷酸果糖激酶-1

③

丙酮酸激酶

①

别构调节

②

共价修饰调节

调节：糖无氧酵解代谢途径的调节主要是通过各种变构剂对三个关键酶进行变构调节。

关键酶

调节方式

ATP

ADP

Ø

糖无氧氧化最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌收缩更为重要。

Ø

是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径。

G（Gn）

生理意义：

胞液

①

无线粒体的细胞，如：红细胞

②

代谢活跃的细胞，如：白细胞、骨髓细胞

丙酮酸

第一阶段：糖酵解途径

乙酰CoA

五、糖的有氧氧化

第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧

线粒体

CO2

ADP

[O]

NADH+H+

FADH2

ATP

H2O

TAC循环

第四阶段：氧化磷酸化

第三阶段：三羧酸循环

1、反应过程

糖酵解途径（同糖酵解，略）

②丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧为乙酰CoA

(acetyl

CoA)。

丙酮酸

乙酰CoA

NAD+,HSCoA

CO2,NADH

+

H+

丙酮酸脱氢酶复合体

总反应式:

③乙酰CoA进入柠檬酸循环及氧化磷酸化生成ATP

概述：三羧酸循环(Tricarboxylic

acid

Cycle,TAC)也称为柠檬酸循环或Krebs循环，这是因为循环反应中第一个中间产物是含三个羧基的柠檬酸。它由一连串反应组成。

反应部位：所有的反应均在线粒体(mitochondria)中进行。

涉及反应和物质：经过一轮循环，乙酰CoA的2个碳原子被氧化成CO2；在循环中有1次底物水平磷酸化，可生成1分子ATP；有4次脱氢反应，氢的接受体分别为NAD+或FAD，生成3分子NADH+H+和1分子FADH2。

总反应式：1乙酰CoA

+

3NAD+

+

FAD

+

GDP

+

Pi

+

2H2O

2CO2

+

3（NADH+H+）+

FADH2

+

CoA

+

GTP

特点：整个循环反应为不可逆反应

生理意义：1.柠檬酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路。

2.柠檬酸循环是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽。

2、糖有氧氧化生理意义----是机体获得能量的主要方式

（H+

+

e

进入呼吸链彻底氧化生成H2O的同时ADP偶联磷酸化生成ATP）

①

酵解途径：己糖激酶

磷酸果糖激酶-1

丙酮酸激酶

②

丙酮酸的氧化脱羧：丙酮酸脱氢酶复合体

③

三羧酸循环：柠檬酸合酶

α-酮戊二酸脱氢酶复合体

异柠檬酸脱氢酶

3、有氧氧化的调节

六、磷酸戊糖途径

有氧氧化的调节特点：

⑴

有氧氧化的调节通过对其关键酶的调节实现。

⑵

ATP/ADP或ATP/AMP比值全程调节。该比值升高，所有关键酶均被抑制。

⑶

氧化磷酸化速率影响三羧酸循环。前者速率降低，则后者速率也减慢。

⑷

三羧酸循环与酵解途径互相协调。三羧酸循环需要多少乙酰CoA，则酵解途径相应产生多少丙酮酸以生成乙酰CoA。

关键酶

1、概念：是指从糖酵解的中间产物6-磷酸-葡萄糖开始形成旁路，通过氧化、基团转移两个阶段生成果糖-6-磷酸和3-磷酸甘油醛，从而返回糖酵解的代谢途径，亦称为磷酸戊糖旁路

2、反应部位：胞液

3、反应过程：第一阶段：氧化反应（生成磷酸戊糖，NADPH+H+及CO2）

第二阶段：非氧化反应（包括一系列基团转移）

4、特点：①脱氢反应以NADP+为受氢体，生成NADPH+H+。

②反应中生成了重要的中间代谢物——5-磷酸核糖。

③葡糖-6-磷酸脱氢酶为磷酸戊糖途径的关键酶，其活性的高低决定葡糖-6-磷酸进入磷酸戊糖途径的流量。

5、生理意义：

①为核苷酸的生成提供核糖

体内合成核苷酸和核酸所需的核糖或脱氧核糖均以5-磷酸核糖的形式提供，这是体内生成5-磷酸核糖的主要途径。

②提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应

合成代谢

羟化反应

维持谷胱甘肽的还原态

以下为流程图：

糖酵解、糖有氧氧化及磷酸戊糖途径的联系

肌肉：肌糖原，180

~

300g，主要供肌肉收缩所需

肝脏：肝糖原，70

~

100g，维持血糖水平

七、糖原的合成与分解

定义：糖原的合成(glycogenesis)

指由葡萄糖合成糖原的过程。糖原合成时，葡萄糖先活化，再连接形成直链和支链。

组织定位：主要在肝脏、肌肉

细胞定位：胞浆

储存的主要器官及其生理意义

合成定义；糖原分解

(glycogenolysis)习惯上指肝糖原分解成为葡萄糖的过程。

亚细胞定位：胞浆

分解

关键酶

①

糖原合成：糖原合酶

②

糖原分解：糖原磷酸化酶

调节

当糖原合成途径活跃时，分解途径则被抑制，才能有效地合成糖原；反之亦然。（见图二）

八、糖异生

1、概念：糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。

2、反应部位：主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体

3、原料：主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸。

4、调节：主要是对2个底物循环的调节

①酵解途径与糖异生途径是方向相反的两条代谢途径。如从丙酮酸进行有效的糖异生，就必须抑制酵解途径，以防止葡萄糖又重新分解成丙酮酸；反之亦然。

②这种协调主要依赖于对这两条途径中的两个底物循环进行调节。第一个底物循环在果糖-6-磷酸与果糖-1,6-二磷酸之间进行，第二个底物循环在磷酸烯醇式丙酮酸和丙酮酸之间进行

5、生理意义：

①

维持血糖恒定

空腹或饥饿时，依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄糖，以维持血糖水平恒定。

正常成人的脑组织不能利用脂酸，主要依赖葡萄糖供给能量；红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获得能量；骨髓、神经等组织由于代谢活跃，经常进行糖酵解。即使在饥饿状况下，机体也需消耗一定量的糖，以维持生命活动。此时这些糖全部依赖糖异生生成。

②糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径

③肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡

④骨骼肌中的乳酸在肝中糖异生形成乳酸循环

乳酸循环是一个耗能的过程，2分子乳酸异生为1分子葡萄糖需6分子ATP，其生理意义为乳酸再利用，避免了乳酸的损失，同时防止乳酸的堆积引起酸中毒

草酰乙酸出入线粒体的方式如下：

糖酵解与糖异生的联系：

乳酸循环过程：

九、葡萄糖的其他代谢产物

1、糖醛酸途径生成葡糖醛酸

2、多元醇途径生成木糖醇、山梨醇等3、2,3-二磷酸甘油酸旁路调节血红蛋白运氧

十、血糖及其调节

1、概念:

血糖，指血液中的葡萄糖。

血糖水平，即血糖浓度。

正常血糖浓度

：3.89~6.11mmol/L2、生理意义：保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。

脑组织不能利用脂酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能；

红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能；

骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。

3、血糖来源和去路

4、血糖水平的平衡主要受到激素调节

血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果；也是肝、肌肉、脂肪组织等各器官组织代谢协调的结果.主要调节激素

降低血糖：胰岛素(insulin)

升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素

主要依靠激素的调节，酶水平的调节是最基本的调节方式和基础。

5、糖代谢障碍导致血糖水平异常

临床上因糖代谢障碍可发生血糖水平紊乱，常见有以下两种类型：

Ø

低血糖

(hypoglycemia)

：血糖浓度低于2.8mmol/L

（1）其危害：低血糖影响脑的正常功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。如不及时给病人静脉补充葡萄糖，可导致死亡。

（2）其原因可能有：

①

胰性(胰岛β-细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等)；

②

肝性（肝癌、糖原累积病等）；

③

内分泌异常（垂体机能低下、肾上腺皮质机能低下等）；

④

肿瘤（胃癌等）；

⑤

饥饿或不能进食者等。

（3）其治疗措施：①纠正低血糖（糖类饮食、静脉注射或滴注葡萄糖溶液）

②病因治疗（胰岛素和口服降糖药、积极治疗肝病、手术切除胰岛肿瘤、激素治疗）

Ø

高血糖

(hyperglycemia)

：空腹血糖高于7.1mol/L

①

血糖浓度超过了肾小管的重吸收能力(肾糖阈)，则可出现糖尿。

②

持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病(diabetes

mellitus)。

③

高血糖及糖尿的病理和生理原因

a.持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病(diabetes

mellitus,DM)。

b.血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍。

c.生理性高血糖和糖尿可因情绪激动而出现。

6、糖尿病

（1）概念：糖尿病是一种因部分或完全胰岛素缺失、或细胞胰岛素受体减少、或受体敏感性降低导致的疾病。

（2）临床特征：血糖浓度持续增高，有糖尿，伴有脂类、蛋白质代谢紊乱和水、电解质、酸碱平衡紊乱。

（3）分型：Ⅰ型（胰岛素依赖型）多发生于青少年，主要与遗传有关，定位于人类组织相容性复合体上的单个基因或基因群，是自身免疫病。

Ⅱ型（非胰岛素依赖型）和肥胖关系密切，可能是由细胞膜上胰岛素受体丢失所致。

（4）并发症：

l

急性并发症

糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷

l

慢性并发症

大血管病变，AS；微小血管病变：糖尿病视网膜、肾病、心肌病(广泛灶性坏死)

及神经织；神经病变：周围神经病变与自主神经病变；其他眼病：白内障、青光眼、屈光不正、黄斑病变等；糖尿病足

（5）发生机制：