第一篇：人体结构和功能论文
人体结构与功能
学院： 班级： 学号： 姓名：
【摘要】本文对人体的结构和功能这一方面的知识进行了概括，并分析了人体内环境与稳态否认特点，最后讨论了人体功能的调节。
【关键词】人体结构与功能 内环境 稳态 功能调节
【Abstract】In this paper the structure and function of human body of knowledge on the one hand were summarized, and analyzes the body with stable environment characteristics denied, finally discussed the adjustment of the human body function.【Kye words】The human body structure and function
Internal environment
steady-state Functional regulating
概述：
人体结构与功能主要是研究人体各部正常形态、结构的科学，通常将人体全部构造分成运动、消化、呼吸、泌尿、神经、内分泌、肌肉；研究人体生命活动的规律或生理功能的科学，如消化、呼吸、泌尿、循环、神经、内分泌、肌肉运动等生理功能的特点、发生机制与条件及机体内外环境中各种因素变化对这些功能的影响。本文主要讨论人体的组成、人体内环境与稳态以及人体功能的调节这三个部分。
1、人体的组成
人体由骨骼、肌肉、组织、器官和运动、血液循环、呼吸、消化、泌尿、生殖、神经、内分泌等系统组成。
人体结构的基本单位是细胞。细胞之间存在着非细胞结构的物质，称为细胞间质。细胞和细胞间质组成的基本结构叫组织。由多种组织构成的能行使一定功能的结构单位叫做器官。器官的组织结构特点跟它的功能相适应。由各个器官按
照一定的顺序排列在一起，完成一项或多项生理活动的结构叫系统。人体共有八大系统：运动系统、神经系统、内分泌系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统。这些系统协调配合，使人体内各种复杂的生命活动能够正常进行。八大系统的作用：
※运动系统：运动系统由骨、软骨、关节和骨骼肌等构成。起支架、保护和运动的作用。
※神经系统：神经系统由神经元组成，是由中枢神经系统和遍布全身的周围神经系统而组成。在体内起主导作用；一方面它控制和调节个器官、系统的活动；另一方面通过神经系统的分析与综合，使人体对环境变化的刺激作出相应的反应，达到人体环境的统一。
※内分泌系统：内分泌系统由多种腺体组成。通过分泌不同的激素（雄性、雌性激素、胰岛素、肾上腺素）对整个人体的生长、发育、新陈代谢和生殖起到调节作用。
※循环系统：循环系统由心脏、血管和淋巴管组成。它将消化系统的吸收的营养物质和肺吸收的氧送到全身器官的组织和细胞，同时将他们的代谢产物及CO2运送到肾、肺、皮肤排出体外。以保证人体的新陈代谢不断。
※呼吸系统：由呼吸道和肺组成。吸入新鲜空气，通过肺泡内的气体交换，使血液得到氧并排除Co2。
※消化系统：有口腔、咽、食管、小肠、大肠等组成。是食物的消化和吸收的功能。供人体所需要的食物和能量。
※泌尿系统：由肾脏、输尿管、膀胱、尿道等组成。排出体内多余的水分及代谢产物或毒素。
※生殖系统：产生生殖细胞，繁殖后代。
2、人体内环境与稳态
细胞外液是细胞生存和活动的液体环境，称为机体的内环境。细胞外液约占体重的20%，其中约3/4为组织液，分布在全身的各种组织间隙中，是血液与细胞进行物质交换的场所。细胞外液的1/4为血浆，分布于心血管系统，血浆与血细胞共同构成血液，在全身循环流动 在正常生理情况下，内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态。
内稳态机制，即生物控制自身的体内环境使其保持相对稳定，是进化发展过程中形成的一种更进步的机制，它或多或少能够减少生物对外界条件的依赖性。具有内稳态机制的生物借助于内环境的稳定而相对独立于外界条件，大大提高了
生物对生态因子的耐受范围。内稳态这一术语描述了维持内环境稳定的自我调节过程。稳态是一种动态的平衡不是恒定不变；各个组成部分不断地改变，而整个系统却保持稳定。稳态机制，自趋有序，动态平衡。健康的机体在时间和空间轴上处于一种动态平衡。机体内部存在一种自我调控机制，可通过内外环境的交流，自始自终调控着机体趋向动态轴，达到一种最佳动态。
内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件，内环境稳态失衡可导致疾病。内环境稳态的维持有赖于各器官，尤其是内脏器官功能状态的稳定、机体各种调节机制的正常以及血液的纽带作用。
3、人体功能的调节
人体功能调节主要方式：神经调节、体液调节和自身调节。
神经调节是指通过中枢神经系统的活动，经周围神经纤维对人体功能发挥的调节作用。神经调节的基本方式是反射。反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境的刺激作出的有适应意义的规律性反应。实现反射活动所必需的结构基础称为反射弧，通常由感受器、传入神经纤维、反射中枢、传出神经纤维和效应器5个部分组成。反射弧中任何一个部分被破坏，均会引起反射活动的丧失。按反射形成的过程，可将反射分为非条件反射和条件反射两类。非条件反射是先天遗传的、比较固定的、结构比较简单的反射，是一种较低级的神经活动。非条件反射是机体适应环境的基本手段。条件反射是个体在生活过程中后天获得的、在非条件反射基础上建立起来的高级神经活动。条件反射具有极大的易变性，扩大了机体适应环境的能力。一般说来，神经调节的特点是迅速、精确、短暂，并具有高度协调和整合功能，是人体功能调节中最主要的调节方式。
体液调节是指能传递信息的化学物质，经过体液的运送，对人体功能进行的调节作用。主要是指内分泌腺分泌的激素，通过血液循环，对新陈代谢、生长、发育、生殖等生理功能的调节。参与体液调节的多数内分泌腺直接或间接受中枢神经系统的控制，在这种情况下，体液调节成了神经调节传出途径中的一个环节，称为神经-体液调节。
自身调节是指当内外环境变化时，细胞、组织、器官的功能自动产生的适应性反应。这种适应性反应在去除神经支配和体液因素的影响以后仍然存在，故称为自身调节。虽然，自身调节比较简单、局限，调节幅度较小，但对维持细胞、组织、器官功能的稳态仍有一定的意义。
结束语：
人体的结构和功能是及其神秘的，唯有真正的了解正常人的体构造和功能作用，人们才能探明疾病情况下的变化规律，从而找到正确的防治方法，造福于全人类。随着科学技术的迅速发展，人们将更深层次得对人体结构与功能进行研究。我相信，在不久的将来，医学领域在这方面会有一个更大的突破，让我们拭目以待把。
参考文献：
<1>赵凤臣，《人体结构与功能》，第一版，同济大学出版社，2007-8-1 <2>百度百科，http://baike.baidu.com/view/117907.htm
第二篇：人体结构与功能论文题库
目: 名: 院: 业: 级: 号: : 专业文献综述
肝脏及常见肝病
危志福 食品院
生物工程 生工112 18411205 武枫林 职称: 副教授
2012 年 12 月 15 日
题 姓 学 专
班学指导教师 肝及常见肝病
【摘要】肝，是人体最大的腺体，最重要的消化器官、代谢器官和防御器官，也是胎儿的主要造血器官，人体新陈代谢的枢纽。肝脏也制造消化系统中的胆汁。大部分的肝脏疾病都会有黄疸症状，这是由于肝脏无法继续将胆红素排出所以就在体内累积。
【关键词】形态 结构 功能 肝病
【引言】肝脏是人体的一个巨大的“化工厂”，了解肝脏以及生活中常见的肝病对人的身体健康有着重要的意义。
（一）．形态结构
人的肝脏位于右季肋部及上腹部，上部紧贴膈肌，与右肺和心脏相邻；下面与胃、十二指肠，结肠右曲相邻；后面接触右肾、肾上腺和食管喷门部，是人体最大的腺体，红褐色，质软而脆，呈楔形，右端圆钝，左端扁薄，可分为上、下两面，前后两缘，左右两叶，上面突起浑圆，与膈肌接触，下面较扁平，与胃、十二指肠、胆囊和结肠相邻。
肝上界与膈肌的位置一致，约在右侧第五肋间，肝脏有一定的活动度，可随体位的改变和呼吸而上下移动；肝下界一般不超过肋弓，正常情况下在肋缘下摸不到，有时在剑突下可触及，但一般不超过
3cm，而小儿多可在肋缘下触及。
自下腔静脉左缘至胆囊窝中点的正中裂将肝脏分为左半肝和右半肝。自脉切迹至肝左静脉入下腔静脉处的左叶间裂将左半肝分为左内叶和左外叶，左段间裂将左外叶分为上下两段。肝右叶间裂将右半肝分为右前叶和右后叶，右段间裂又将右前叶、右后叶分别分成上下两段。
肝脏横沟内有门静脉、肝动脉、肝管、神经及淋巴管出入称为肝门。门静脉和肝动脉这两条血管均被包绕在结缔组织鞘内，经肝门(或称第一肝门)进入肝脏，以后就像树枝分叉样分布于腺泡内。由肝腺泡边缘肝小静脉(即中央静脉)汇合成较大的肝静脉分支，最后汇合成的肝静脉主干，进入下腔静脉，称第二肝门。
肝的后面肝短静脉有至
少3～4条，多至 7～8条小静脉注入下腔静脉，称第三肝门。
（二）.功能
一、代谢功能：①糖代谢：饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收，肝脏将它合成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用。
② 蛋白质代谢：肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官；γ球蛋以外的球蛋白、酶蛋白及血浆蛋白的生成、维持及调节都要肝脏参与；氨基酸代谢如脱氨基反应、尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。
③ 脂肪代谢：脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与磷脂的合成、脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。
④ 维生素代谢：许多维生素如A B C D和K的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。⑤ 激素代谢：肝脏参与激素的灭活，当肝功长期损害时可出现性激素失调。
二、胆汁生成和排泄：胆红素的摄取、结合和排泄，胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制造、分泌的胆汁，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收。
三、解毒作用：人体代谢过程中所产生的一些有害废物及外来的毒物、毒素、药物的代谢和分解产物，均在肝脏解毒。
四、免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬、隔离和消除入侵和内生的各种抗原。
五、凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行，临床上常见有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。
六、其它：肝脏参与人体血容量的调节、热量的产生和水、电解质的调节。如肝脏损害时对钠、钾、铁、磷、等电解质调节失衡，常见的是水钠在体内潴留，引起水肿、腹水等。
(三).常见的肝病
常见的肝病有肝炎、肝硬化、肝脓肿、原发性肝癌等，肝炎主要以慢性肝炎为主，按病因学分为慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物毒性肝炎、遗传性疾病以及其它原因不明的慢性肝炎。而病毒性肝炎以乙型肝炎最为常见，乙肝病毒是一种世界性传染疾病，据统计全球携带乙肝表面抗原的人数超过2.8亿，中国是乙肝的高发区，目前有现症的慢性乙型肝炎约3000万人，每年国内死于乙肝后肝硬化者有40万人。1.乙型肝炎
乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。随着乙肝疫苗的推广应用，我国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。2.脂肪肝
脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。脂肪肝按病原分类可分为酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝。
酒精性脂肪肝是指由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是指除酒精外和其他名明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合症。包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感染性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的发病频率增加，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。3.肝硬化
肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。4．原发性肝癌
原发性肝癌是最常见的消化系统恶性肿瘤之一，严重威胁人民群众的生命及健康。男性发病率高于女性，全世界每年新发肝癌患者约六十多万，居恶性肿瘤的第五位，东亚及环太平洋地区是肝癌高发地区，我国新发肝癌人数占全球人数一半以上。我国发病率高的原因在于我国乙肝患病人数多，丙型肝炎的发病率近年亦有明显的上升趋势，肝癌多在乙肝、丙肝等慢性肝炎后肝硬化的基础上产生。
参考文献
1.高寿征等编，《病毒性肝炎防治研究》, 人民卫生出版社，P162 2.中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版）.中华肝脏病杂志,2010,18(3):167-170 3.黄志强 主译。希夫肝脏病学。第九版。化学工业出版社，2006.pp367-574 4.中华肝脏杂志2006年3月第14卷第3期
5.赵小娟;鲁永梅.高校教工脂肪肝相关因素分析[J].齐齐哈尔医学院学报.2012(20)
第三篇：初级人体结构概述
初级人体结构概述 [男性] 在画个人物之前,先想好他的姿势动作 再打个人体结构的草稿.从脊椎的开始.画一条微微有些S形的线，称之为脊椎线.然后在脊椎线的上端加胸腔 隔一段距离再加盆骨 一个类似“串”字的图形便出来了
再把这两块衔接.这是背面.还有正面
【注意挺胸的画法】
---------------昏昏问：为什么直接画身体？
Cee答：先画主干，再画四肢.画头在考虑怎么接身体是错的.那样会使身体看起来不协调 昏昏问：是不是什么动作脊椎都是s的啊？除了正面正背面 Cee答：我的习惯是这样。不过幅度的动作，脊椎会有变化。恶魔问：但是胸腔和盆骨是哪个大? Cee答：男人的身形整个呈倒三角形，画几个整体.稍后详细解说
再是侧身
【各种方向的胸腔】
男生的话 胸腔好理解 貌似铠甲.【各种方向的胯骨】
这都是平视的角度
如果想画转角度的 可以将这些视为正方体 将其翻转
这是慢跑中的人体，翻转之后照样画上体块
【大腿】 大腿（正面）的话 先画出 两条曲线 再内侧中间加一笔下去 肌肉和骨骼的关系才会出现向外突的形状.如果大腿仅仅有两条曲线是不对的
强壮的男人就这么画 偏瘦型的弧度略减
再是侧面
【各种角度的腿】 曲脚的时候
左边是几何化了的 右边是加上体块之后的效果
45俯视
人体都是这样的，无论什么角度，最开始把几何体画好，然后往里套便是了
【简单的足部示范】
改良版
【手臂】
依然是按照几何化→加体块的顺序
下手臂可以先这么画上
侧臂
手上的肌肉并不对称，不要画得太死板。手臂肌肉纹理图。
【手部】
这是拳头的几何体
添加上手指等细节，注意画上去的三条线，那是手指的关节，是很关键的部位。
手可以先2大块画 手背+手指 各2/1
根据需要调整长度
漫画这种手指，要有关节，且每一节粗细均匀才会好看
【手掌】
先是画一个方块
然后大拇指切入，可以想象它是一个壶嘴那样。
加上手指，注意指尖变细，中间的过渡要顺滑。
擦去多余线条。
完成。
还有握拳等。
最后附上一张各种手的姿势的图..有阴影
这是腿部的肌肉纹理，不求甚解，仅供参考。
【臀部】
整体图
现在画一个人背对着我们，他的臀部被我们看光了的图。这个草稿不多说了
再加上细致的肌肉线条
再画一个正面图像，先是铠甲般的胸膛。
在两边加上手臂。注意手臂也是肱二头肌和肱三头肌两块组成的。健壮的男人这一点尤其突出。
勾勒出肉体线条 【其实腰细才能更突出结实的胸膛啊 ~~~~~】
本次课程所有模特集锦 ~~
第四篇：人体结构与功能I教案中文-山东大学课程中心
山东大学人体结构与功能学I授课教案
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第一章 绪 论 教学日期：2012.9.授课教师：郝晶教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：0.5学时（25分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.了解组织学的定义、研究对象和内容。
2.了解组织学常用研究技术，作为学习以后各章的基础。3.了解结构的立体形态与其不同断面形态间的关系。【授课主要内容及学时分配】：
1.组织学的定义、研究内容，它们在医学中的地位和学习它的重要性(10分钟)。2.研究组织学的常用技术(10分钟)：
组织切片标本制作的基本原理，苏木精-伊红（HE）染色方法、嗜酸性、嗜碱性、中性的含义。
超簿切片制作的基本原理，透射电镜和扫描电镜成像原理，电子密度高与电子密度低的含义。
组织化学法，免疫组织化学法等的基本原理。
组织培养方法概要
3.观察组织切片时，结构的立体形态与其不同的断面形态的关系(4分钟)。4.组织学常用长度单位(1分钟)【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
重点：1.组织学概念及研究内容
2.苏木精-伊红（HE）染色方法、嗜酸性、嗜碱性、中性的含义
【主要外语词汇】
Histology, microstructure, ultrastructure, H-E staining, basophilia, acidophilia, neutrophilia, electron dense, electron lucent 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
苏木精-伊红（HE）染色方法、嗜酸性、嗜碱性、中性的含义 【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010 课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第二章 上皮组织 教学日期：2012.9.授课教师：郝晶教授 授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握上皮组织的一般特点和分类。
2.掌握各种被覆上皮的结构特点、分布和功能。3.掌握微绒毛和纤毛的光镜和电镜结构特点和功能。
4.掌握基膜和质膜内褶的位置、光镜结构、超微结构和功能，以及上皮组织常见的连接结构。
5.了解腺细胞、腺上皮和腺的概念，内、外分泌腺的发生及结构特点，外分泌腺的形态及分类。
【授课主要内容及学时分配】： 1.上皮组织的一般特点和分类，被覆上皮、腺上皮和感觉上皮的概念和一般功能(10分钟)。
2.被覆上皮的分类。单层扁平上皮、单层立方上皮、单层柱状上皮、假复层纤毛柱状上皮、复层扁平上皮、复层柱状上皮和变移上皮的光镜结构、分布和功能(40分钟)。
3.上皮细胞游离面的微绒毛和纤毛的光镜结构、超微结构和功能；上皮细胞侧面连接结构的种类、电镜结构特点及连接复合体的概念；上皮细胞基底面的质膜内褶和半桥粒的超微结构特点以及基膜的光镜结构、超微结构(30分钟)。
4.腺上皮：腺细胞、腺上皮的腺的概念。腺细胞和腺的发生。外分泌腺和内分泌腺 的一般特点。外分泌腺的分类，单细胞腺和多细胞腺，多细胞腺的形态分类。蛋白质分泌细胞的结构特点，糖蛋白质分泌细胞的结构特点。类固醇分泌细胞和肽分泌细胞的特点(20分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握上皮组织的一般特点和分类。
2.掌握各种被覆上皮的结构特点、分布和功能。3.掌握微绒毛和纤毛的光镜和电镜结构特点和功能。
4.掌握基膜和质膜内褶的位置、光镜结构、超微结构和功能，以及上皮组织常见的连接结构。
【主要外语词汇】
covering epithelium glandular epithelium simple squamous epithelium endothelium mesothelium simple cuboidal epithelium simple columnar epithelium goblet cell pseudostratified ciliated columnar epithelium myoepithelium gap junction
stratified squamous epithelium stratified columnar epithelium transitional epithelium microvillus cilium
basement membrane
plasma membrane infolding exocrine gland endocrine gland tight junction desmosome
【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述上皮组织的一般特点和分类。
2.试述各种被覆上皮的结构特点、分布和功能。3.试述上皮各种特殊结构的结构与功能。【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第三章 固有结缔组织 教学日期：2012.9.授课教师：郝晶教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握结缔组织的特点和分类，了解结缔组织的来源。
2.掌握疏松结缔组织各种成分的结构和功能，了解纤维和基质的形成。3.了解致密结缔组织、脂肪组织和网状组织的基本结构和功能。【授课主要内容及学时分配】：
1.结缔组织的特点、分类和来源((10分钟)。2.疏松结缔组织
细胞成分：成纤维细胞和纤维细胞的光镜结构及超微结构，纤维和基质的形成过程；巨噬细胞的光镜、电镜结构及其功能；浆细胞的光镜、电镜结构，抗体的形成；肥大细胞的光镜、电镜结构特点及其功能；脂肪细胞的光镜结构及其功能；未分化间充质细胞的概念；各种白细胞(40分钟)。
细胞间质：胶原纤维、网状纤维和弹性纤维的光镜结构、超微结构、理化特性及染色特点。基质的组成、基质分子筛及功能(30分钟)。3.致密结缔组织、弹性组织和脂肪组织的结构特点及功能，网状组织基本结构及功能意义(20分钟)。
【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握结缔组织的特点和分类。
2.掌握疏松结缔组织各种成分的结构和功能。【主要外语词汇】
loose connective tissue Fibroblast collagenous fiber Mast cell elastic fiber Plasma cell reticular fiber macrophage ground substance 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述结缔组织的特点和分类。2.试述疏松结缔组织的组成成分。
3.试述疏松结缔组织中各种细胞的结构特点和功能。【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第四章 软骨和骨 教学日期：2012.9.授课教师：郝晶教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】： 1.掌握软骨组织的结构
2.掌握透明软骨的结构、分布与功能，了解弹性软骨与纤维软骨的结构特点、分布和功能。
3.掌握骨组织的结构及长骨的结构。
4.掌握软骨性成骨的过程，了解膜性成骨的基本过程和骨的改建及意义。5.了解成骨细胞及破骨细胞 的血钙调节中的作用。【授课主要内容及学时分配】：
1.软骨组织的结构、软骨细胞的光、电镜结构特点，软骨组织的基质与纤维（20分钟）。
2.软骨的组成及透明软骨、弹性软骨及纤维软骨的分布、结构特点与功能。软骨的 生长方式（5分钟）。
3.骨组织的结构，骨组织的细胞间质以及骨板的结构，骨细胞、成骨细胞和破骨细胞的光镜结构与超微结构特点和功能（30分钟）。
4.长骨的结构，骨松质与骨密质的结构，内、外环骨板、间骨板与骨单位，骨膜的结构与功能（20分钟）。
5.骨的发生：膜性成骨的基本过程。软骨性成骨的过程；软骨雏形；软骨周骨化及骨领的形成；软骨内骨化，初级骨化中心的出现，骨小梁及骨髓腔的形成，次级骨化中心的出现和骺的形成，骺软骨板的增厚与骨的增长，骨领的增厚与骨干的增粗，影响骨生长的因素（20分钟）。6.骨的改建及其意义（5分钟）。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握软骨组织的结构。2.掌握透明软骨的结构、分布与功能。3.掌握骨组织的结构及长骨的结构。4.掌握软骨性成骨的过程。【主要外语词汇】
Cartilage perichondrium Isogenous group chondrocyte Elastic cartilage hyaline cartilage bone fibrous cartilage Bone matrix osseous tissue osteoclast osteocyte osteoprogenitor cell osteoblast Bone lacunae osteon Bone canaliculi intramembranous ossification Cartilage lacunae endochondral ossification Cartilage capsule periosteum osteocalcin
【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述软骨组织的基本结构。
2.试述透明软骨的结构、分布与功能。3.试述骨组织的结构及骨密质的结构。4.试述软骨性成骨的过程。【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第五章 肌组织 教学日期：2012.9.授课教师：郝晶教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：1.5学时（75分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】： 1.掌握肌肉组织的特性。
2.掌握三种肌组织的光镜结构与功能特点。3.掌握骨骼肌纤维的超微结构、肌丝的分子结构及心肌纤维的光、电镜结构与骨骼 肌纤维的不同点、了解骨骼肌纤维的收缩原理。4.了解平滑肌纤维的超微结构。
【授课主要内容及学时分配】：
1.肌肉组织的特点(5分钟)。
2.骨骼肌纤维的光镜结构、肌原纤维，明、暗带与肌节，骨骼肌纤维超微结构，肌丝，横小管，肌质网，三联体。骨骼收缩的结构基础与原理，肌卫星细胞与骨骼肌的再生(35分钟)。
肌肉（骨骼肌）的结构：肌内膜、肌束膜、肌外膜(5分钟)。3.心肌纤维的光镜结构和超微结构与骨骼肌纤维的主要不同点、闰盘的超微结 构(15分钟)。
4.平滑肌的光镜与电镜结构特点。平滑肌细胞间的连接方式(15分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握肌肉组织的特性。
2.掌握三种肌组织的光镜结构与功能特点。3.掌握骨骼肌纤维的超微结构、肌丝的分子结构及心肌纤维的光、电镜结构与骨骼 肌纤维的不同点。【主要外语词汇】 sarcolemma myofibril sarcoplasma sarcomere sarcoplasmic reticulum transverse tubule skeletal muscle terminal cisterna cross striation intercalated disk myosin actin tropomyosin troponin myofilament thick filament
【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述三种肌组织的光镜结构与功能特点。2.试述骨骼肌纤维的超微结构、肌丝的分子结构及心肌纤维的光、电镜结构与骨骼 肌纤维的不同点。【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第六章 神经组织 教学日期：2012.9.授课教师：郝晶教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握神经组织的基本结构，神经元的光镜结构、超微结构、功能及特征、掌握神经元的分类。
2.掌握突触的超微结构特点与分类。
3.了解神经胶质细胞的种类和光镜结构特点及功能。4.掌握神经纤维的分类与光、电镜结构特点。5.了解感受器的种类、结构特点和主要功能。【授课主要内容及学时分配】： 1.神经组织的基本结构(5分钟)。
2.神经元：胞体、树突、轴突的光镜结构与超微结构，神经元的分类。轴索内双向 输送的结构基础(25分钟)。
神经元间的连接：突触的光镜结构，化学性突触的超微结构和电突触(20分钟)。
3.神经胶质细胞的分类，中枢神经系统的各类胶质细胞的结构与功能特点。周围神经系统的各类神经胶质细胞的结构与功能特点(25分钟)。
4.神经纤维：有髓神经纤维的光镜结构，神经膜与髓鞘的形成及其超微结构，无髓神经纤维的光镜结构与超微结构(20分钟)。5.神经纤维的溃变与再生(5分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
1.掌握神经组织的基本结构，神经元的光镜结构、超微结构、功能及特征、掌握神经元的分类。
2.掌握突触的超微结构特点与分类。
3.掌握神经纤维的分类与光、电镜结构特点。【主要外语词汇】 nerve cell(neuron)synapse neuroglial cell synapse vesicle dendrite secretory neuron(neuroendocrine
cell)axon astrocyte multipolar neuron oligodendrocyte bipolar neuron microglial pseudounipolar neuron ependymal cell neurofibril Schwann cell presynaptic membrane satellite cell postsynaptic membrane myelinated nerve fiber myelin sheath Muscle spindle Motor nerve ending Nissl body
【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述神经元的结构特点和分类。2.试述突触的超微结构特点与分类。
3.试述神经纤维的分类与光、电镜结构特点。4.试述神经末梢的种类和功能。【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Michael H.Ross & Wojciech Pawlina.Histology(A text and Atlas)6th edition.Williams&Wilkins,2010 课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第七章 细胞、组织的适应和损伤 教学日期：2012.10.授课教师：郭成浩教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pathology（Chief-editor: Chen Jie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握萎缩的概念和类型，掌握肥大的概念，熟悉其类型，掌握增生的概 念，熟悉其常见类型，掌握化生的概念和常见类型，熟悉老化的概念，了解老化的机制。
2.熟悉细胞、组织损伤的原因，了解细胞、组织损伤的机制。3.掌握变性的概念；掌握细胞水肿的概念及病理变化；掌握脂肪变性的概 念、肝细胞脂肪变性的病理变化及发病机制；掌握玻璃样变的概念、类型及其病理变化；掌握纤维素样坏死的概念，熟悉其病理变化；掌握病理性色素沉积的类别，熟悉脂褐素、含铁血黄素沉积的病理特点和形成过程，熟悉病理性钙化的概念及类型，了解淀粉样变性、粘液样变性的概念；
4.掌握坏死的概念、基本病变和类型及各类型的病理变化，熟悉坏死的结局，掌握凋亡的概念及其与坏死的区别，熟悉凋亡的形态特点，了解凋亡的机制及生物学意义。
【授课主要内容及学时分配】：
1.细胞适应和细胞老化：萎缩、肥大、增生及化生(60分钟)。2.细胞、组织的损伤：原因、机制、类型和形态学改变(90分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
1.掌握萎缩的概念和类型，掌握肥大的概念，掌握增生的概念，掌握化生的概念和常见类型。2.掌握变性的概念；掌握细胞水肿的概念及病理变化；掌握脂肪变性的概念、肝细胞脂肪变性的病理变化及发病机制；掌握玻璃样变的概念、类型及其病理变化；掌握纤维素样坏死的概念；掌握病理性色素沉积的类别。
3.掌握坏死的概念、基本病变和类型及各类型的病理变化，掌握凋亡的概念及
其与坏死的区别。【主要外语词汇】
atrophy, hypertrophy, hyperplasia, metaplasia, Apoptosis, necrosis, degeneration
cell edema, steatosis, hyalinization, amyloidosis, mucus-like degeneration 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.名词解释：肥大,增生,变性,脂肪变性,纤维素样坏死 2.试述萎缩的概念和类型。3.试述化生的概念和常见类型。
4.试述细胞水肿的概念及病理变化。
5.试述肝细胞脂肪变性的病理变化及发病机制。6.试述玻璃样变的概念、类型及其病理变化。7.试述病理性色素沉积的类别。
8.试述坏死的概念、基本病变和类型及各类型的病理变化。9.试述凋亡的概念及其与坏死的区别。【参考资料】
1.陈杰，李甘地主编,病理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Lynn S.Bickley, Peter G., Szilagyi.Robbins Basic Pathology, 10th Edition, 2012.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第八章 损伤的修复 教学日期：2012.10.授课教师：郭成浩教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pathology（Chief-editor: Chen Jie, Li Gandi）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.熟悉修复的概念；掌握再生的概念、类别和各组织的再生能力及其包含的细胞种类；掌握上皮、毛细血管和外周神经的再生过程，了解其它组织的再生过程 2.了解细胞再生与分化的分子机制、细胞外基质在细胞再生过程中的作用。3.熟悉纤维性修复的概念，掌握肉芽组织的概念、形态特征、作用及结 局；掌 握瘢痕组织的形态，熟悉其对机体的作用。4.掌握创伤愈合的基本过程和类型；熟悉骨折愈合的过程；了解影响创伤愈合的因素。
【授课主要内容及学时分配】：
1.修复与再生的概念，组织的再生能力及各种组织的再生过程(50分钟)。2.纤维性修复，肉芽组织的概念、形态特征、作用及结局。瘢痕组织的形态及作用(50分钟)。
3.创伤愈合的基本过程，皮肤创伤愈合、骨折愈合的基本特点(30分钟)。4.影响创伤愈合的因素(20分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
1.掌握再生的概念、类别和各组织的再生能力及其包含的细胞种类；掌握上皮、毛细血管和外周神经的再生过程。2.掌握肉芽组织的概念、形态特征、作用及结局；掌握瘢痕组织的形态。3.掌握创伤愈合的基本过程和类型。【主要外语词汇】
Repair, regeneration, fibrous repair, granulation tissue, scar tissue 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述再生的概念、类别和各组织的再生能力及其包含的细胞种类。2.试述上皮、毛细血管和外周神经的再生过程。3.试述肉芽组织的概念、形态特征、作用及结局。4.试述瘢痕组织的形态。
5.试述创伤愈合的基本过程和类型。【参考资料】
1.陈杰，李甘地主编,病理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Lynn S.Bickley, Peter G., Szilagyi.Robbins Basic Pathology, 10th Edition, 2012.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第九章 胚胎学总论 教学日期：2012.11.授课教师：郝爱军教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：8学时（400分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.了解两性生殖细胞的发生、成熟和精子的获能。2.掌握受精的概念、过程、条件和意义。3.掌握人胚胎前三周的发育过程。4.掌握人胚胎四—八周的发育过程。
5.了解蜕膜，掌握胎膜和胎盘的组成、结构和功能。6.了解胚胎外形的演变和胚胎龄的测算。7.了解双胎，多胎和联胎畸形。【授课主要内容及学时分配】：
1.人体发生的概述，精子和卵子的发生、成熟以及精子的获能(50分钟)。2.受精的定义、时间、地点、过程、条件和意义(30分钟)。3.卵裂的过程、桑椹胚和胚泡的形成及特点(20分钟)。
4.植入的时间、地点、过程和条件。异常植入及原因(50分钟)。5.蜕膜的开成，蜕膜反应，蜕膜细胞，蜕膜的区分和意义。初级干绒毛的出现(50分钟)。
6.二胚层胚盘的形成和胚外中胚层的出现，内外胚层和卵黄囊，羊膜腔的形成，二 胚层胚盘的组成和意义，合体滋养层。细胞滋养层以及胚外中胚层的形成，胚外体腔的出现(50分钟)。
7.中胚层的发生和原条的形成和意义，原结、原沟、原窝。胚内中胚层的形成。三胚层胚盘，脊索的发生和意义，口咽膜膜和泄殖腔。神经管的形成。神经嵴的发生和衍化，轴旁中胚层，侧不胚层和间介中胚层的区分及演化。绒毛膜的形成和三级干绒毛的发生及意义(50分钟)。
8.胚体外形的演变和三胚层的分化，胚盘的卷折，原肠和卵蒂的形成，脐带的形成，胚体由盘状逐渐成为圆筒状。三个胚层分化为主要的组织和器官(30分钟).9.胎膜和胎盘绒毛膜、卵黄囊、羊膜囊、尿囊和脐带的形成及其在胚胎发育过程中的功能意义，葡萄胎、绒毛膜上皮癌的开成的原因。胎盘的组成，结构和功能(50分钟)。
10.胚胎龄的测算和预产期的推算、测量胚胎长度的三种方法，最长值、顶臀长、顶跟长。胚胎各期外形的主要改变和特点(10分钟)。
11.孪生、多胎和联体畸胎，单卵孪生和双卵生的开成和区别。多胎的形成和区分。联体畸形的发生和可能发生的情况(10分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握受精的概念、过程、条件和意义。2.掌握人胚胎前三周的发育过程。3.掌握人胚胎四—八周的发育过程。【主要外语词汇】 Capacitation Embryonic disc Acrosome reaction decidua Fertilization Fetal membrane Cleavage Yolk sac Morula Umbilical cord Blastocyst placenta Trophoblast chorion Implantation Ectoderm Endoderm mesoderm Nasal pit somite Neural crest epiblast
【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述受精的概念、过程、条件和意义。2.试述胚泡的形成和结构。3.试述三胚层的形成和分化。4.试述胎膜的类型、发生和功能。5.试述胎盘的结构和功能。【参考资料】
1.高英茂主编,组织学与胚胎学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Thomas W.Sadler.Langman’s Medical Embryology 12th edition.2011
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十章 颜面、颈部和四肢发生 教学日期：2012.11.授课教师：郭雨霁讲师
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
掌握颜面、腭和颈部的形成过程及其先天性畸形。【授课主要内容及学时分配】：
第一节 鳃弓的演变及颜面的形成（50分钟）
1.鳃器官的组成成分，演变的命运与意义。鳃弓的演变及先天性畸形（20min）。
2.颜面的形成，额鼻隆凸，上颔隆凸，下颔隆凸的形成与发育（15min）。3.原始口腔的形成，口鼻腔的分隔，口凹与鼻窝的发生，常见的颜面畸形（15min）。
第二节 腭及颈部的形成及其相关畸形（50分钟）
1.腭的形成，正中腭突和外侧腭突的发生与融合及相关畸形（25min）。2.颈部的成形，颈窦和颈瘘的发生（15min）。3.归纳总结（10min）。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
重点：1.鳃器的组成以及鳃弓的演化
2.腭的形成及其相关畸形
难点：咽囊的演化 【主要外语词汇】
Frontonasal prominence;oropharyngeal membrane;branchial arch;maxillary process;mandibular process;nasal plate;median nasal prominence;lateral nasal prominence;median palatine process;lateral palatine process;cervical sinus 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件、标本 【复习思考题】
1．试述咽囊的发生和演变。
2．试述腭的发生过程及相关畸形的成因。
【参考资料】
1.高英茂主编.组织学与胚胎学（八年制）.北京:人民卫生出版社.2005.2.T.W.Sadler Langman’s medical embryology(ninth edition)Lippincott Williams & wilkins 2004 课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十一章 消化系统和呼吸系统发生 教学日期：2012.11.授课教师：郭雨霁讲师
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.理解原肠的形成及分化。
2.掌握消化管的发生，了解消化管的先天畸形。3.掌握肝、胆囊、胰腺的发生，了解其先天畸形。4.掌握呼吸系统的发生，了解其先天畸形。【授课主要内容及学时分配】：
第一节 消化系统的发生（50分钟）1.原肠的形成及分化（10min）。2.消化管的发生（15min）。3.肝和胆囊的发生（15min）。4.胰腺的发生（10min）
第二节 消化系统发生相关畸形及呼吸系统发生及相关畸形（50分钟）1.消化系统发生相关畸形（15min）。2.呼吸系统的发生（15min）。
3.呼吸系统发生的相关畸形（10min）4.归纳总结（10min）。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
重点：1.消化管的发生及相关畸形
2.肝和胰腺的发生及相关畸形
难点：消化系统发生的相关畸形 【主要外语词汇】
Primitive gut;oropharyngeal membrane;cloacal membrane;hepatic diverticulum;pancreatic bud, midgut loop;physiological hernia;cloaca;congenital umbilical hernia;umbilical fistula;congenital megacolon;respiratory diverticulum 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件、标本 【复习思考题】
1．描述消化管的发生过程及主要相关畸形的成因。2．描述肝、胆和胰腺的发生过程及相关畸形的成因。3．描述呼吸系统的发生过程及相关畸形的成因。【参考资料】
1.高英茂主编.组织学与胚胎学（八年制）.北京:人民卫生出版社.2005.2.T.W.Sadler Langman’s medical embryology(ninth edition)Lippincott Williams & wilkins 2004 课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十二章 泌尿系统和生殖系统的发生 教学日期：2012.11.授课教师：郭雨霁讲师 授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.了解前肾和中肾的发生。
2.掌握后肾的发生及其先天性畸形。
3.掌握尿生殖窦的形成、演变及先天性畸形。4.掌握生殖腺的发生及其性分化的机理。
5.了解生殖管道与外生殖器的性分化的机理及其先天性畸形。【授课主要内容及学时分配】：
第一节 泌尿系统的发生及生殖系统发生的未分化期（50分钟）1.泌尿生殖系统的原基（10min）。2.泌尿系统的发生（25min）。
3.泌尿系统发生的相关畸形（10min）。4.生殖系统发生的未分化期（5min）
第二节 生殖系统发生的分化期及相关畸形（50分钟）1.睾丸的发生（15min）。2.卵巢的发生（15min）。
3.生殖系统发生的相关畸形（10min）4.归纳总结（10min）。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
重点：1.泌尿生殖系统原基
2.后肾的发生及其相关畸形 3.睾丸的发生及其相关畸形 4.卵巢的发生及其相关畸形
难点：后肾、睾丸和卵巢的发生 【主要外语词汇】 Nephrotome;nephrogenic cord;urogenital ridge;pronephros;mesonephros;Wolffian duct;metanephros;ureteric bud;metanephrogenic tissue;polycystic kidney;urachal fistula;primary sex cord;primordial germ cell;secondary sex cord;paramesonephric duct;genital tubercle;urogenital fold;cryptorchidism;congenital inguinal hernia;hermaphroditism 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件、标本 【复习思考题】
1．试述后肾的发生与演化。
2．描述与脐尿管有关的先天性畸形及发生机理。3．试述生殖腺的发生与演化。
4．男、女生殖管道是如何发生和演化的？ 【参考资料】
1.高英茂主编.组织学与胚胎学（八年制）.北京:人民卫生出版社.2005.2.T.W.Sadler Langman’s medical embryology(ninth edition)Lippincott Williams & wilkins 2004
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十三章 心血管系统的发生 教学日期：2012.11.授课教师：郭雨霁讲师
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材：Histology and Embryology（Chief-editor: Gao Yingmao）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握心脏的发生以及心脏和大血管的先天性畸形。2.了解大血管的发生以及先天性畸形。
3.掌握胎儿血液循环的途径、特点及产后的变化。4.了解胚胎时期血细胞的发生。【授课主要内容及学时分配】：
第一节 原始心血管系统的形成和心脏外形的建立（50分钟）1.原始心血管系统的建立（10min）。2.心管的发生（15min）。3.心脏外形的演变（10min）。4.心房的分隔（15min）
第二节 心脏的内部分隔及相关畸形（50分钟）1.心室的分隔（10min）。
2.心球与动脉干的分隔（10min）3.胎儿的血液循环（10min）4.心血管系统的畸形（10min）5.归纳总结（10min）。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
重点：1.心脏外形的建立
2.心房的分隔及其相关畸形 3.心室的分隔及其相关畸形
4.心球与动脉干的分隔及其相关畸形 5.心血管系统的畸形
难点：心脏的分隔 【主要外语词汇】
Blood island;primitive cardiaovascular system;dorsal aorta;vitelline artery;vitelline vein;umbilical artery;umbilical vein;anterior cardinal vein, posterior cardial vein;pericardiac coelom;cardiac tube;dorsal mesocardium;bulbus cordis;atrium;truncus arteriosus;sinus venosus;endocardial cushion;septum primum;foraman primum;foraman secundum;septum secundum;truncal ridge 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件、标本 【复习思考题】 1．试述原始心房的分隔及相关畸形的发生机理。
2．心室内部是如何分隔的？试述分隔中相关畸形的发生机理。
3．动脉干和心动脉球是如何分隔的？试述分隔中相关畸形的发生机理。4．试述胎儿血循环的途径、特点和生后改变。【参考资料】
1.高英茂主编.组织学与胚胎学（八年制）.北京:人民卫生出版社.2005.2.T.W.Sadler Langman’s medical embryology(ninth edition)Lippincott Williams & wilkins 2004
课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十四章 肿瘤 教学日期：2012.11.授课教师：张建平教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pathology（Chief-editor: Chen Jie, Li Gandi）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】： 1.熟悉肿瘤的概念，了解肿瘤与非肿瘤性增生的区别；掌握肿瘤的一般形态和结构特点。
2.掌握肿瘤异型性、分化程度的概念及表现。
3.掌握肿瘤的生长方式和扩散途径；熟悉肿瘤生长的生物学，如生长分数、肿瘤血管形成的机制及肿瘤的异质化及其意义；了解肿瘤的分级和分期。4.熟悉良、恶性肿瘤对机体的影响。5.掌握良性与恶性肿瘤的区别。
6.掌握肿瘤的命名原则，了解肿瘤的分类。
7.掌握常见上皮性肿瘤(乳头状瘤、腺瘤、鳞癌、腺癌)的组织学来源、形态特点及好发部位；掌握癌与肉瘤的区别，掌握恶性间叶组织肿瘤总的病理特征，了解常见的非上皮性肿瘤的病变；掌握癌前病变、非典型性增生及原位癌，以及上皮内瘤变的概念；熟悉癌前病变的常见类型；了解神经外胚叶源性肿瘤、多种组织构成的肿瘤的常见类型。
8.熟悉癌基因与抑癌基因的概念、主要类型，了解作用机制；熟悉环境致 癌因素及其致癌机制；了解肿瘤发生发展的内在因素。【授课主要内容及学时分配】：
肿瘤的概念和一般形态；异型性；生长与扩散（30分钟）；肿瘤对机体的影响（30分钟）；良性肿瘤与恶性肿瘤的区别（交界性肿瘤的概念）（40分钟）；肿瘤的命名原则及分类（20分钟）；癌与肉瘤的区别；常见肿瘤举例（好发部位、形态特点）（50分钟）。上皮组织来源的良、恶性肿瘤：乳头状瘤、腺瘤（囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤）、鳞状细胞癌、基底细胞癌、移行细胞癌、腺癌、未分化癌（50分钟）。癌前病变及原位癌。间叶组织的良、恶性肿瘤：纤维瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤、脉管瘤、纤维肉瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、骨巨细胞瘤、骨肉瘤（50分钟）。其他肿瘤：黑色素瘤、黑色素痣、畸胎瘤（30分钟）。肿瘤的病理学检查方法、肿瘤的病因学及发病机理（50分钟）。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握肿瘤的一般形态和结构特点。
2.掌握肿瘤异型性、分化程度的概念及表现。3.掌握肿瘤的生长方式和扩散途径。4.掌握良性与恶性肿瘤的区别。5.掌握肿瘤的命名原则。
6.掌握常见上皮性肿瘤(乳头状瘤、腺瘤、鳞癌、腺癌)的组织学来源、形态特点及好发部位；掌握癌与肉瘤的区别，掌握恶性间叶组织肿瘤总的病理特征；掌握癌前病变、非典型性增生及原位癌，以及上皮内瘤变的概念。【主要外语词汇】
Tumor, atypia, benign tumor, malignant tumor, borderline tumor, cancer, sarcoma, papilloma, adenoma, cystadenoma, fibroadenoma, pleomorphic adenoma, squamous cell carcinoma, basal cell carcinoma, transitional cell carcinoma, adenocarcinoma, undifferentiated carcinoma, Precancerous lesions, carcinoma in situ, fibroma, lipoma, leiomyoma, vascular tumors, fibrosarcoma, liposarcoma, leiomyosarcoma, rhabdomyosarcoma, giant cell tumor, osteosarcoma, melanoma, black nevus, teratoma.【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述肿瘤的一般形态和结构特点。
2.试述肿瘤异型性、分化程度的概念及表现。3.试述肿瘤的生长方式和扩散途径。4.试述良性与恶性肿瘤的区别。5.试述肿瘤的命名原则。
6.试述常见上皮性肿瘤(乳头状瘤、腺瘤、鳞癌、腺癌)的组织学来源、形态特点及好发部位。
7.试述癌与肉瘤的区别。
8.试述恶性间叶组织肿瘤总的病理特征。
9.名词解释:癌前病变、非典型性增生、原位癌、上皮内瘤变 【参考资料】 1.陈杰，李甘地主编,病理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Lynn S.Bickley, Peter G., Szilagyi.Robbins Basic Pathology, 10th Edition, 2012.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十五章 药理学绪论 教学日期：2012.11.授课教师：张岫美教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pharmacology（Chief-editor:Yang Shijie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】： 1.掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的 学科任务。
2.了解药物和药理学的发展简史、药理学在医学学科中的地位及药理学的学习方法。
【授课主要内容及学时分配】：
（一）药理学的性质与任务(15分钟)1． 药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。
2． 药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。
3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics)研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。
4．药代动力学(药代学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。
5．药理学的学科任务(1)阐明药物作用机制；(2)提高药物疗效；
(3)研究开发新药发现药物新用途；
(4)探索细胞生理、生化及病理过程。
（二）药物与药理学的发展(10分钟)1．药物学阶段 中国的《神农本草经》、《本草纲目》等为药物学的发展做出了重要的贡献。
2．药理学的发展
德国化学家 F.W.Serturner分离吗啡；后来相继发现士的宁、咖啡因、奎宁和阿托品等；德国微生物学家 P.Ehrlich发现新胂凡纳明；德国R.Buchhneim建立第一个药理学试验室；J.N.Langley提出受体学说。20世纪药理学新领域及新药的发现如抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因工程药等。中国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面都做出了重要贡献。
3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（clinical pharmacology）、生化药理学（biochemical pharmacology）、分子药理学（molecular pharmacology）、免疫药理学（immunopharmacology）、心血管药理学（cardiovascular pharmacology）、神经药理学（neuropharmacology）、遗传药理学（pharmacogenetics）、化学治疗学（chemotherapy）等。
（三）药理学的研究方法(15分钟)药理学是一门实验性科学，药理学采用多学科的研究方法，经常应用生理学、生物化学、微生物学、免疫学、病理学和分子生物学等基础医学的理论和方法及药理学的知识和方法进行研究。
（四）药理学在新药的研究与开发中的作用(10分钟)新药是指未在我国上市销售过的药品，包括化学药、中药和生物药品。新药研究过程主要包括临床前研究和临床研究及售后调研，临床前研究包括药学、药理学研究等内容。
（五）学习药理学的参考书 1．向继洲主编.药理学 一版，北京：科学出版社，2002 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。3．Katzung BG.Basic and Clinical Pharmacology.7th edition.Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998.4．Hardman JG, Limbird LE.Goodman ﹠Gilman’s.The Pharmacological Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001.附
（一）处方药与非处方药 1.处方药
指凭执业医师和执业助理医师处方方可购买、调配和使用的药品，包括：（1）疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。
（2）可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。（3）药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。
（4）刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。
2.非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC）指由国务院药品监督管理部门公布的，不需要凭执业医师和执业助理医师处方，消费者可以自行判断、购买和使用的药品。
（二）药品名称
1.中文 采用中国药品通用名称（药典名称）
2.英文 采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM）3.商品名（trade mark name）例： 中文名：普萘洛尔
英文名：propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol.【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）【主要外语词汇】
pharmacology, drug, pharmacodynamics and pharmacokinetics.【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
名词解释：药理学、药物、药效动力学、药代动力学 【参考资料】
1.杨世杰主编,药理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十六章 药物效应动力学 教学日期：2012.12.授课教师：张岫美教授 授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pathology（Chief-editor:Yang Shijie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握药物的基本作用及治疗效果。2.掌握药物作用的量效关系。
3.掌握药物作用机制、药物与受体相互作用、受体类型及第二信使的相关概念。了解药物的构效关系。
【授课主要内容及学时分配】：
（一）药理作用与效应(10分钟)1．药物作用与药理效应
药物作用（action）是指药物对机体细胞的间的初始作用。
药理效应(effect)是机体器官原有功能水平的改变，是药物作用的结果。药物作用的选择性(selectivity)在一定的剂量下，药物对不同的组织器官作用的差异性。
药物作用的特异性取决于药物的化学结构，这就是构效关系。2．治疗作用与不良反应
治疗作用(therapeutic effects)是指药物引起的符合用药目的作用，有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。（1）对因治疗（etiological treatment）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称对因治疗，或称治本。（2）对症治疗(symptomatic treatment)用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。
（3）补充治疗(supplement therapy)也称替代疗法，用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
药物的不良反应(adverse drug reaction, ADR)：凡不符和用药目的并为病人带来病痛或危害的反应。（1）副作用(side reaction)在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。
（2）毒性反应(toxic reaction)药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。急性毒性(acute toxication)、慢性毒性（chronic toxication）和特殊毒性如致癌(carcinogenesis)、致畸(teratogenesis)、致突变(mutagenesis)等。
（3）后遗效应(after effect)停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（4）停药反应(withdrawal reaction)突然停药原有的疾病加剧。（5）变态反应(allergic reaction)药物产生的病理性免疫反应。
（6）特异质反应(idiosyncrasy)少数特异体质病人对某些药物产生的特殊反应。
（二）药物剂量与量效关系(20分钟)1．剂量-效应关系(dose-effect relationship)药理效应的强弱与剂量或剂量在一定范围内呈一定关系。
量效曲线(dose-effect curve)药理效应为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标做图得量效曲线。
2．量反应（graded response）药理效应以数或量表示。
最小有效浓度(minimum effective concentration, Cmin, 阈浓度,threshold concentration)药物产生最小效应的浓度。
最小有效量（minimum effective dose）亦称阈剂量，药物产生最小效应的剂量。
最大效应(效能，maximum efficacy,Emax)药物产生最大效应的能力。个体差异(individual variability)效价强度(potency)能引起等效反应的药物相对浓度或剂量。3．质反应（（quantal response, all-or-non response）药理效应用全或无、阳性或阴性表示。
半数有效量(median effective dose, ED50)引起半数试验动物反应的药物剂量。
半数有效浓度（concentration for 50% of maximum effect, EC50）引起半数试验动物反应的药物浓度。
中毒量(toxic dose)引起中毒的药物剂量。
最小中毒量（minimum toxic dose）药物引起中毒的最小剂量。
致死量（lethal dose）药物引起动物死亡的剂量。
半数致死量（median lethal dose,LD50）药物引起半数试验动物死亡的剂量。极量（maximum dose）最大治疗量。
治疗指数(therapeutic index, TI)＝ TD50/ED50
or TC50/EC50
or LD50/ED50
（三）药物作用机制(10分钟)药物作用机制(mechanisms of action)或称药物作用原理(principle of action)是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的道理，即药理效应是如何产生的。
1.对酶活性的影响。
2.作用于细胞膜的离子通道
3.影响核酸代谢（affecting nucleotide acid metabolism）4.载体
5.影响机体免疫系统 6.基因治疗与基因工程药 7.受体学说
（四）药物与受体(20分钟)1．受体(receptor)是对生物活性物质具有识别能力并可与之选择性结合，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应的生物大分子。
受体具有下列性质： ①灵敏性(sensitivity)②特异性(specificity)③饱和性(saturability)④可逆性(reversibility)⑤多样性(multiple-variation)配体(ligand)能与药物特异性结合的物质（如神经递质、激素、自体活性物质或药物）。
2．受体与药物的相互作用(1)占领学说（occupation theory）
受体只有与药物结合才能被激活并产生效应，而效应的强度与被占领受体的数量成正比, 药物与受体的相互作用是可逆的；被占领的受体数目增多时, 药物效应增强, 当全部受体被占领时, 出现最大效应（Emax）。
[A] + [R] = [AR] →→ E，KD = [A][R]/[ AR] KD: 解离常数；由于 [RT] = [R] + [ AR](RT: 代表受体总数)[AR]/[RT] = [A]/KD + [A]；因为只有AR是有效的，E/Emax = [AR]/[RT] = [A]/KD + [A] 当 [A] = 0, E = 0 当 [A] >> KD, [AR]/[RT] = 100%, Emax，[AR]max = [RT] 当[AR]/[RT] = 50%, EC50, KD = [A] KD 代表药物与受体的亲和力，即药物与受体结合的能力。KD越大，亲和力越低。pD2 =-logKD 内在活性（intrinsic activity）:α；即药物激动受体的能力。0 ≤ α ≤100%，E/Emax
= α[AR]/[RT] 储备受体(spare receptors)：未被占领的受体。
沉默受体(silent receptors)：阈值以下被占领的受体。(2)速率学说(rate theory)：药物作用与药物分子和受体结合分离的速率有关。(3)二态学说(two model theory)：认为受体存在激活态和静息态。3.激动药与拮抗药
（1）激动药(agonist)：与受体有亲和力又有内在活性药物。完全激动药(full agonist): α= 1 部分激动药(partial agonist, mixed agonist): 与受体有亲和力，但内在活性较弱（α<1）的药物。
（2）拮抗药(antagonist)：与受体有亲和力，而无内在活性的药物（α= 0）。①竞争性拮抗药(competitive antagonist)与激动药竞争同一受体的拮抗药。激动药的量效反应曲线可以被竞争性拮抗药平行右移。如果增加竞争性激动药浓度，仍可达到Emax。
pA2是拮抗参数(antagonism parameter)：当有一定浓度的拮抗药存在时，激动剂增加2倍时才能达到原来效应，此时拮抗药的负对数即拮抗参数，pA2 =-log[I] =-logKI
②非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonist）与激动剂作用于同一受体，但结合牢固，分解慢或是不可逆的，或作用于相互关联的不同受体。
（五）受体类型(20分钟)1．G蛋白偶联受体(G protein coupling receptor)Gs、Si、Gt(transducin)、Go等形式。
α、β、D、5-HT、M、阿片、嘌呤、PG 等受体属G蛋白偶联受体。2．配体门控离子通型受体(ligand gated ion channel receptors)N、GABA 受体等属门控离子通道型受体。
3．酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor)胰岛素（insulin）、上皮细胞生长因子(epidermal growth factor, EGF)、血小板衍生的生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)等受体属具有酪氨酸激酶活性的受体。
4．细胞核激素受体(cellular receptor)甾体激素、vitamin A, D、甲状腺激素等受体属细胞内受体。5．细胞因子受体(cytokin receptor)白细胞介素(interleukin)、红细胞生成素(erythropoietin)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factors)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor)、催乳素(prolactin)、淋巴因子(lymphokines)等受体属细胞因子受体。
6．其他酶类受体
（六）第二信使(the second messenger)(10分钟)1.环磷腺苷(cyclic adenosine-3’,5’-monophosphate, cAMP)β、D1、H2 → Gs → cAMP↑
α、D2、M、opioid → GI → cAMP↓
2.环磷鸟苷(cyclic guanosine-3’,5’-monophosphate, cGMP)3.肌醇磷脂(phosphatidyl inositol)α
1、H1、5-HT1、M1、M3.等受体通过肌醇磷脂。4．钙离子(calcium ion)
（七）受体的调节(the regulation of receptor)(10分钟)1.向下调节(down-regulation)受体长期反复与激动药接触产生的受体数目减少或对激动药的敏感性降低。如异丙肾上腺素治疗哮喘产生的耐受性。
2．向上调节(up-regulation)受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药出现的反跳现象（rebound）
【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握药物的基本作用及治疗效果。2.掌握药物作用的量效关系。
3.掌握药物作用机制、药物与受体相互作用、受体类型及第二信使的相关概念。【主要外语词汇】 Drug absorption, distribution, metabolism and excretion.half life（t1/2）, plasma clearance（Cl）and steady state concentration(Css).【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述药物的基本作用及治疗效果。2.试述药物作用的量效关系。3.试述药物作用机制。
4.试述药物与受体相互作用.5.试述受体类型。
6.试述第二信使的类型。【参考资料】
1.杨世杰主编,药理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十七章 药物代谢动力学 教学日期：2012.12.授课教师：张岫美教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pathology（Chief-editor:Yang Shijie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.了解药物跨膜转运的主要形式和特点，掌握膜两侧pH对药物跨膜转运的影响及其有关运算。
2.熟悉药物的吸收、分布的概念及其影响因素。掌握首过消除、生物利用度、表观分布容积的药理学意义和计算公式。
3.了解药物体内生物转化（代谢）的概念及主要方式，掌握肝药酶的特性、肝药酶诱导剂、肝药酶抑制剂及其对药物作用的影响。4.了解药物排泄的概念和排泄的主要途径，掌握肾小管重吸收和肝肠循环的药理学意义及两者对药物作用的影响。
5.掌握药物消除及消除速率的基本概念，熟悉典型的量效曲线、房室模型、多次定时定量重复给药的动力学及其计算。6.掌握药物的消除速率常数（K）、半衰期（t1/2）、消除率（Cl）、稳态血浓(Css)等的药理学意义及其表达公式。熟悉一级动力学消除及零级动力学消除和应用。【授课主要内容及学时分配】：
（一）药物的体内过程包括吸收、分布、生物转化和排泄。药物跨膜转运的方式有被动转运和主动转运，影响弱酸性和弱碱性药物跨膜转运的因素主要是膜两侧溶液的pH值(10分钟)。
（二）药物的吸收(absorption)指药物由用药部位进入血液循环的过程。有些药物在进入体循环之前首先在胃肠道、肠黏膜细胞和肝脏灭活代谢一部分（主要在肝脏），导致进入体循环的实际药量减少，这种现象称首过消除(first-pass elimination)(10分钟)。
（三）药物吸收后随血液循环到个组织器官中的过程叫分布(distribution)，影响药物分布的因素主要有药物与血浆蛋白的结合率、体液的pH、药物的性质、局部组织血流量和细胞膜屏障。药物先向血流量相对多的组织器官分布，然后向血流量相对少的组织器官转移，这种现象称为药物的再分布((redistribution)(10分钟)。
（四）药物在体内发生化学结构的改变称为生物转化(biotransformation)。生物转化的步骤分两个时相：1相包括氧化、还原、水解），2相为结合。药物在体内的转化必须在酶的催化下才能进行，这些酶分为两类，即专一性酶和非专一性酶，非专一性酶主要指存在与肝细胞微粒体的肝微粒体混合功能氧化酶系统(hepatic microsomal mixed function oxidase system)，简称肝药酶。肝药酶的选择性低，变异性大，酶的活性易发生改变。能增强酶活性的药物称肝药酶诱导剂(enzyme inducer)，而能够减弱酶活性的药物称肝药酶抑制剂(enzyme inhibitor)。影响肝药酶活性（增强或减弱）的药物可产生药物之间的相互作用(10分钟)。
（五）药物的排泄(excretion)是指药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程。药物排泄的途径主要有肾脏和胆汁。肾脏对药物的排泄主要经肾小球滤过((glomerular filtration)、肾小管主动分泌(glomerular tubule secretion)和肾小管的被动重吸收(glomerular tubule reabsorption)。改变尿液的pH值可明显改变弱酸性或弱碱性药物的解离度，从而改变药物在肾小管的重吸收程度。而分泌机制相同的的两类药物合用时经同一载体转运可发生竞争性抑制。经胆汁排泄到小肠的药物可经肠黏膜细胞吸收，由肝门静脉重新进入全身循环，这种在小肠、肝、胆汁间的循环称做肝肠循环(hepato-enteral circulation)。其他排泄途径尚有唾液、乳汁、汗腺及泪液等(20分钟)。
（六）药物消除的速率过程(20分钟)1．典型的量效曲线
2．峰值浓度(peak concentration, Cmax)3．峰值时间(peak time, tmax)4．最小有效浓度(minimum effective concentration, Cmin)5．最大有效浓度(maxmum effective concentration, Cmax)6．曲线下面积(area under the curve, AUC, g.h.L-1)
（七）药物的消除动力学的基本概念(20分钟)1．一级动力学(first order kinetics)单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除。
dC/dt =-keC1 =-keC，Ct = C0e-ket
2．零级动力学(zero order kinetics)单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。
3．生物利用度(bioavailability，F)指血管外给药后能被吸收进入体循环的相对量和速度。
口服生物利用度 F = A/D x 100% = AUC(oral)/AUC(iv)x 100% = AUCtest/AUCstandard x 100% 4．表观分布容积(apparent volume of distribution, Vd)：指静脉注射一定量药物待分布平衡后，按测得的血浆浓度计算该药所占的血浆容积。
5．半衰期(half-life, t1/2)：血浆药物浓度降低一半所需要的时间。
logCt = logC0 – ke/2.303 x t t = logC0/Ct x 2.303/ke
当 Ct = 1/2C0, t 是半衰期(t1/2)t1/2 = log2 x 2.303/ke = 0.301 x 2.303/ke = 0.693/ke
6.血浆清除率(plasma clearance, CL)单位时间内多少容积血浆中的药物被清除干净。
CL = 清除速率(RE)/Cp = Vd x ke(L.h-1)7.清除速率(rate of elimination, RE)单位时间内被机体清除的药量。RE = CL x Cp 8．清除速率常数(elimination rate constant, Ke)Ke = 0.693/t1/2
9．稳态血浓（steady state concentration, Css）一次给药,经5个 t1/2 后体内药量余3.13%, 多次给药, 经5个 t1/2 达稳态血浓(steady state concentration, Css)的 96.9%。
10．最高稳态血浓（the maximum steady state concentration,Css-max）11．最低稳态血浓（the minimum steady state concentration, Css-min）12．平均稳态血浓（the average concentration of Css, Css）。13．维持量(maintenance dose, Am)Am = CL x TC x x F TC: 目标浓度，: 剂量间隔，F: 生物利用度； 如果TC 等于 Css, Am = Css x K x 或 =(MTC-MEC)x Vd 14．负荷剂量(loading dose, Dl)Dl = Css x Vd = RA/Ke = 1.44t1/2RA，当 为 t1/2, Dl = Dm/1-e-0.693 = D/0.5 = 2Dm
15．房室模型(compartment model)一室模型(one-compartment model)二室模型(two-compartment model)【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握膜两侧pH对药物跨膜转运的影响及其有关运算。
2.掌握首过消除、生物利用度、表观分布容积的药理学意义和计算公式。3.掌握肝药酶的特性、肝药酶诱导剂、肝药酶抑制剂及其对药物作用的影响。4.掌握药物消除及消除速率的基本概念，熟悉典型的量效曲线、房室模型、多次定时定量重复给药的动力学及其计算。5.掌握药物的消除速率常数（K）、半衰期（t1/2）、消除率（Cl）、稳态血浓(Css)等的药理学意义及其表达公式。
6.掌握肾小管重吸收和肝肠循环的药理学意义及两者对药物作用的影响。【主要外语词汇】
Adverse drug reaction(ADR), Minimum effective concentration, Cmin, threshold concentration, Minimum effective dose,Maximum efficacy,Emax, Individual variability Potency, Concentration for 50% of maximum effect, EC50 Minimum toxic dose, Lethal dose, Median lethal dose,LD50 Therapeutic index, TI.【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述膜两侧pH对药物跨膜转运的影响及其有关运算。
2.试述首过消除、生物利用度、表观分布容积的药理学意义和计算公式。3.试述肝药酶的特性、肝药酶诱导剂、肝药酶抑制剂及其对药物作用的影响。4.试述药物消除及消除速率的基本概念，熟悉典型的量效曲线、房室模型、多次定时定量重复给药的动力学及其计算。5.试述药物的消除速率常数（K）、半衰期（t1/2）、消除率（Cl）、稳态血浓(Css)等的药理学意义及其表达公式。
6.试述肾小管重吸收和肝肠循环的药理学意义及两者对药物作用的影响 【参考资料】
1.杨世杰主编,药理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十八章 影响药物作用的因素 教学日期：2012.12.授课教师：张岫美教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：1学时（50分钟）
教材： Pathology（Chief-editor: Yang Shijie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.熟悉和理解药效学、药代学方面影响药物作用的因素。2.掌握合理用药的原则。【授课主要内容及学时分配】：
（一）机体方面因素(10分钟)1．生理因素： ①年龄 新生儿、老年人药动学特点；②体重；③性别；④个体差异
3．精神因素的作用及安慰剂在新药研究中的作用
4．病理因素： ①心脏疾病；②肝脏疾病；③肾脏疾病；④胃肠疾病；⑤营养不良；⑥酸碱平衡失调及⑦电解质紊乱。
5．遗传因素。
6．生活环境与习惯。
（二）药物方面因素(20分钟)1．药物理化性质 2．药物剂型 3．给药方法（1）给药剂量（2）给药途径（3）用药时间（4）给药间隔（5）疗程 4．联合用药（1）配伍禁忌(incompatibility)：指药物在体外配伍直接发生物理或化学反应而影响药物疗效或毒性反应。（2）药物相互作用(interaction)：两种及两种以上药物合用产生的药效学或药代学方面的作用。协同(synergism)、拮抗(antagonism)等作用。① 药代学方面的相互作用
②药效学方面的相互作用：受体拮抗或生理性拮抗。5．长期用药
（1）耐受性(tolerance)：指连续用药后出现的药物反应性降低。
（2）依赖性(dependence)：指长期用药后病人对药物产生主观和客观上需要连续用药的现象。仅产生精神依赖性停药后可出现习惯性(habituation)，若既产生精神依赖还有身体依赖，停药可产生戒断症状者，称为成瘾性(addiction)。（2）撤药症状(withdrawal syndrome)：指长期用药后突然停药出现的症状。
（三）合理用药的原则(20分钟)1.明确诊断。
2.根据药理学特点选择药物。
3.了解掌握影响药物作用的因素-个体化用药。4.对因对症治疗并重。5．对病人始终负责。
【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
掌握合理用药的原则。【主要外语词汇】
Sensitization, Tachyphylaxis:ephedrine, Tolerance, Dependence, Psychological dependence , physical dependence, drug abuse, Drug resistance, Incompatibility, synergism, antagonism 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
试述合理用药的原则 【参考资料】
1.杨世杰主编,病理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第十九章 抗肿瘤药物 教学日期：2012.12.授课教师：王立祥副教授 授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pharmacology（Chief-editor:Yang Shijie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握抗恶性肿瘤药的作用及药物分类。
2.掌握抗恶性肿瘤药的作用、作用机制、作用特点，了解其发展方向。3.熟悉抗肿瘤药物的联合应用原则。【授课主要内容及学时分配】：
（一）抗恶性肿瘤药药物的分类（15分钟）1.影响生物大分子的药物，有：
a.影响核酸和物合成的药物 5－FU 6MP等。b.直接破坏DNA并阻止其复制的药物：烷化剂等。c.干扰转录过程阻止RNA合成的药物；抗生素等。d.影响蛋白质合成药，如长春碱类等。e.影响激素平衡发挥抗癌作用的药物。2.根据对细胞增殖动力学的影响分为
a.周期非特异性药物，如烷化剂、抗生素等。
b.周期特异性药物，如核酸抑制剂作用于S期，长春碱类作用于M期等。
（二）常用的抗肿瘤药物（70分钟）。1.影响核酸合成的药物
⑴氟尿嘧啶 为S期特异性药物。在细胞内转变为5－氟尿嘧啶脱氧核苷发挥作用，抑制脱氧胸苷酸合成酶，阻止脱氧尿苷酸甲基化为脱氧胸苷酸，而影响DNA合成。对消化道癌症和乳癌疗效较好；对卵巢癌、宫颈癌、绒毛膜上皮癌、膀胱癌等也有效。主要不良反应为GI反应、骨髓抑制、脱发、共济失调等，静脉炎，动脉内膜炎，偶见肝、肾功能损害。
⑵巯基嘌呤(6-MP)对S期较有效，延缓G1期。在体内先经酶的催化变成硫代肌苷酸，而阻止肌苷酸和鸟苷酸，干扰嘌呤代谢，阻碍核酸合成。肿瘤细胞对6-MP可产生耐药性。对儿童急性淋巴性白血病疗效好，大剂量可治绒毛膜上皮癌。可致GI反应，骨髓抑制，黄疸和肝功能损害。
⑶甲氨蝶呤（MTX）对二氢叶酸还原酶有强大而持久的抑制作用，使二氢叶酸不能变成四氢叶酸，导致5,10-甲撑四氢叶酸不足，脱氧胸苷酸合成受阻，影响DNA合成。：用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌。可致口腔及GI粘膜损害，骨髓抑制、脱发、皮炎等，致畸、死胎、大剂量损害肝、肾功能。甲酰四氢叶酸可作为救援剂，而减轻MTX对骨髓的抑制。
⑷阿糖胞苷（Ara c）在体内经脱氧胞苷激酶催化成二或三磷胞苷，抑制DNA多聚酶的活性，影响DNA合成，干扰其复制，对S期细胞最敏感。成人急性粒细胞或单核细胞白血病。可致骨髓抑制、GI反应、静脉炎等。
⑸羟基脲（HU）抑制核苷酸还原酶，阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸，而抑制DNA的合成。选择性地作用于S期细胞。用于慢性粒细胞性白血病，对黑色素瘤有短暂缓解作用。可致骨髓抑制、GI反应、畸胎、肾功损害。
2.影响DNA结构和功能的药物
⑴氮芥（HN2）为烷化剂，使DNA-鸟嘌呤烷化，交叉连结，抑制DNA合成。用于恶性淋巴瘤疗效高、快，尤其适于有纵膈压迫症状者。致恶心、呕吐、眩晕、听力减退、脱发、黄疸、月经失调、男性不育等。
⑵环磷酰胺（CTX）在肝内生成醛磷酰胺，再在瘤细胞内分解成磷酰胺氮芥，使DNA烷化，形成交联，而影响DNA功能。对恶性淋巴瘤疗效显著。对多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病、卵巢癌、乳腺癌等有效。致抑制骨髓，出血性膀胱炎，肝功损害。
⑶噻替派（TSPA）：其乙撑亚胺基烷化DNA，影响瘤细胞的分裂。用于乳癌、卵巢癌、肝癌、恶性黑色素瘤。致骨髓抑制。
⑷白消安(马利兰)在体内解离后起烷化作用。用于慢性粒细胞性白血病。致抑制骨髓、GI反应，久用致闭经、睾丸萎缩。
⑸卡莫司汀 对DNA、RNA和蛋白质都有烷化作用。其脂溶性高，能透过血脑屏障，主要用于脑瘤，对恶性淋巴瘤、骨髓瘤也有效。致骨髓抑制、消化道反应、肺毒性。
⑹顺铂（DDP）氯解离后与DNA上的碱基交叉联结，破坏DNA的结构和功能。广谱，对乏氧瘤细胞有效，应用于睾丸肿瘤、卵巢癌、肺癌、鼻咽癌、淋巴癌、膀胱癌。致骨髓抑制、GI反应、神经毒性、肾毒性。
同类药物卡铂抗瘤作用强，毒性低。⑺丝裂雷素(MMC)。为烷化剂，能与DNA的双链交联，抑制其复制，也部分使DNA断裂。用于胃癌、肺癌、乳癌、慢性粒细胞性白血病，恶性淋巴瘤等。骨髓抑制明显，GI反应、局部刺激大，偶有心、肝、肾脏毒性。
⑻博菜雷素（BLM）能与铜或铁离子络合，使氧分子转成氧自由基，而使DNA单链断裂，阻止其复制。用于磷状上皮癌，也用于淋巴瘤的联合治疗。致发热、脱发、肺纤维化等。
⑼喜树碱(CPT)类 抑制拓朴异构酶Ⅰ干扰DNA功能和结构，作用于S、G1和G2期，用于胃癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、急慢性粒细胞白血病，对膀胱癌、大肠癌、肝癌也有效。喜树碱毒性大，可致GI反应、泌尿道刺激症状、骨髓抑制等，羟喜树碱毒性小。
⑽鬼臼毒素衍生物 鬼臼毒素与微管蛋白结合，抑制微管聚合而破坏纺锤丝形成。鬼臼毒素衍生物依托泊苷和替尼泊苷则主要抑制DNA 拓朴异构酶Ⅱ而干扰DNA结构和功能。作用于S期和G2期，主要用于肺癌、睾丸癌，也用于恶性淋巴瘤；依托泊苷对脑瘤也有效。可致骨髓抑制、消化道反应。
3.干扰转录过程和阻止RNA合成的药物
⑴放线菌素D（DACT）嵌入DNA双螺旋中形成DNA复合体，阻碍RNA多聚酶的功能抑制RNA特别是mRNA合成。作用于G1期，并阻止G1期向S期的转变,属周期非特异性药物。用于恶性葡萄胎，绒毛膜上皮癌，淋巴瘤、肾母细胞癌、横纹肌肉瘤、神经细胞瘤。有GI反应、骨髓抑制、局部刺激、脱发、皮炎、致畸。
⑵多柔米星(阿霉素,adriamycin ,ADM)嵌入DNA间，阻止RNA转录，抑制RNA合成,也阻止DNA复制。周期非特异性药物,对S期细胞敏感。抗癌谱广，疗效高，用于耐其它药的急性淋巴性白血病或粒细胞性白血病、恶性淋巴肉瘤、乳癌、卵巢癌、小细胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌等。可致心脏毒性、骨髓抑制等。
⑶柔红霉素 作用机制同阿霉素，用于耐其它药的急性淋巴性白血病或粒细胞性白血病，但缓解期短。也可致心脏毒性、骨髓抑制等
4.抑制蛋白质合成和功能的药物
⑴长春碱类 有长春碱(VLB)、长春新碱（VCR）、长春地辛(VDS)长春瑞宾(NVB)，它们与微管蛋白结合，抑制微管聚合，妨碍纺锤丝形成，使有丝分裂停于中期。VLB的这一作用较VCR强。主要作用于M期；也干扰蛋白质合成和RNA多聚酶，对G1期有作用。VLB主要治疗急性白血病、恶性淋巴瘤、绒毛膜上皮癌。VCR对儿童急性淋巴细胞白血疗效好，常与泼尼松合用诱导缓解。VDS主治肺癌、恶性淋巴瘤、乳腺癌、食管癌、黑色素瘤和白血病。NVB治肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤等。长春碱类可致骨髓抑制、神经毒性、脱发、胃肠道反应和局部刺激等，VCR的外周肾经毒性大。
⑵紫杉醇类 有紫杉醇和紫杉特尔，它们促进微管聚合并抑制微管解聚，使纺锤体功能丧失，阻碍细胞有丝分裂。对卵巢癌和乳腺癌有特效，对肺癌、食管癌、大肠癌、黑色素瘤、淋巴瘤、脑瘤也有效。紫杉醇致骨髓抑制、辛毒性、神经毒性和过敏反应。紫杉特尔不良反应少。
⑶三尖杉生物碱 有三尖杉酯碱和高三尖杉酯碱。它们抑制蛋白合成起始阶段并使核蛋白体分解，释出肽链，不抑制rRNA与mRNA或tRNA结合。为周期非特异药，主要对S期作用明显。对急性粒细胞性白血病疗效好，也用于急性单核细胞白血病、慢性粒细胞性白血病。可致骨髓抑制、脱发、胃肠道反应等。
⑷L－门冬酰胺酶 可水解 L－门冬酰胺使瘤细胞缺乏生长受抑制，而正常细胞能合成门冬酰胺不受影响。用于急性粒细胞白血病。有消化道反应、过敏反应。5.调节体内激素平衡的药物
激素失调可致某些相应的肿瘤，如乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、睾丸癌、甲状腺癌等，应用激素或拮抗剂改善激素平衡失调状态则可抑制癌的生长，常用的药物有肾上腺皮质激素类、性激素类及其拮抗剂。它们不抑制骨髓，但作用广泛，仍需注意因此而生的不良反应。
（三）抗肿瘤药物的联合应用和毒性反应（15分钟）。
应根据细胞增殖功力学规律、抗肿瘤药的作用机理、药物毒性抗瘤谱联合用药。
抗肿瘤药有近期毒性和远期毒性。
【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握抗恶性肿瘤药的作用及药物分类。
2.掌握抗恶性肿瘤药的作用、作用机制、作用特点。【主要外语词汇】
Methothrexate(MTX),Fluorouracil（5-Fu）,Mercaptopurine（6-MP）Hydroyurea(Hu), Cytarabine（Ara-C）, Thiotepa(TSPA)Busulfan(myleran), Nitrosoureas,Bleomycin（BLM）, Mitomycin C 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述抗恶性肿瘤药的作用及药物分类。
2.试述抗恶性肿瘤药的作用、作用机制、作用特点。【参考资料】
1.杨世杰主编,药理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第二十章 炎症 教学日期：2012.12.授课教师：张建平教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：4学时（200分钟）
教材： Pathology（Chief-editor:Chen Jie, Li Gandi）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握炎症的概念和意义、基本病理变化；熟悉炎症的局部临床表现及全 身表现;了解炎症的原因和分类。
2.熟悉急性炎症血液动力学改变,了解渗出液和漏出液的区别；掌握血管通透性升高的机制；熟悉白细胞渗出和吞噬作用的过程,了解其发生机制；掌握各种炎细胞的形态特点及在炎症中出现的意义；掌握炎症介质的概念,熟悉炎症介质的种类及在炎症过程中的主要作用；掌握急性炎症的类型及病理特点。3.熟悉非特异性慢性炎症的基本病理变化；掌握肉芽肿性炎症的概念、类 型和病变特征。4.熟悉急性炎症的结局。【授课主要内容及学时分配】：
炎症的概念、局部临床表现及全身反应和原因及临床类型(60分钟)。炎症局部的基本病理变化（变质、渗出、增生）(60分钟)。急性炎症和慢性炎症，常见的炎症类型，炎症的经过和结局(80分钟)。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）1.掌握炎症的概念和意义、基本病理变化。2.掌握血管通透性升高的机制；掌握各种炎细胞的形态特点及在炎症中出现的意义；掌握炎症介质的概念；掌握急性炎症的类型及病理特点。3.掌握肉芽肿性炎症的概念、类型和病变特征。【主要外语词汇】
Inflammation, alteration, exudation, hyperplasia, acute inflammation, chronic inflammation.【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
1.试述炎症的概念和意义、基本病理变化。2.试述血管通透性升高的机制。
3.试述各种炎细胞的形态特点及在炎症中出现的意义.4.试述急性炎症的类型及病理特点。
5.试述掌握肉芽肿性炎症的概念、类型和病变特征。【参考资料】
1.陈杰，李甘地主编,病理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Lynn S.Bickley, Peter G., Szilagyi.Robbins Basic Pathology, 10th Edition, 2012.课程名称：人体结构与功能学I 授课内容：第二十一章 解热镇痛抗炎药 教学日期：2012.12.授课教师：张岫美教授
授课对象：2010级临床八年制
授课时数：2学时（100分钟）
教材： Pharmacology（Chief-editor:Yang Shijie）授课方式：讲课（小班讲课 多媒体）【教学目的与要求】：
1.掌握乙酰水杨酸、对乙酰氨基酚和吲哚美辛、布洛芬、尼美舒利的作用、应用和不良反应。
2.熟悉解热镇痛抗炎药的作用及其与前列腺素合成的关系。3.了解其它抗炎药物的作用特点。【授课主要内容及学时分配】：
前列腺素(prostaglandin,PG)与发热、疼痛、炎症的关系，与本类药物作用及不良反应的关系。
（一）水杨酸类：乙酰水杨酸（阿司匹林，aspirin）（30分钟）1．体内过程：大部分在小肠吸收，代谢动力学与血药浓度关系。
2．作用与应用：解热、镇痛、抗炎及抑制血小板聚集。治疗感冒发热、风 湿及类风湿性关节炎。小剂量防治心脑血管病。
3．不良反应：胃肠反应、阿司匹林哮喘、出血、水杨酸反应。
（二）苯胺类：乙酰氨基酚（30分钟）
对乙酰氨基酚(acetaminophen)（醋氨酚）；具解热、镇痛作用、几天抗炎作用。过量致肝、肾损害。
（三）吡唑酮类：保泰松、羟基保泰松（30分钟）
抗炎作用强，不良反应多而严重。主要用于风湿性、类风湿性关节炎及强直性脊柱炎。
（四）基他（10分钟）：
吲哚美辛(indomethacin)即消炎痛。解热、镇痛，抗炎作用，适用于急性 风湿性，类风湿性关节炎。【重点、难点及对学生的要求】（掌握、熟悉、了解、自学）
掌握乙酰水杨酸、对乙酰氨基酚和吲哚美辛、布洛芬、尼美舒利的作用、应用和不良反应。
【主要外语词汇】
antipyretic-analgesic, anti-inflammatory, prostaglandin ,cyclooxygenase(COX), Salicylates, aspirin, Acetaminophen, indomethacin, ibuprofen, diclofenac, piroxicam, phenobutazone, nabumetone, celecoxibu,nimesulide 【辅助教学情况】（多媒体课件、板书、绘图、标本、示教等）
多媒体课件 【复习思考题】
试述乙酰水杨酸、对乙酰氨基酚和吲哚美辛、布洛芬、尼美舒利的作用、应用和不良反应。【参考资料】
1.杨世杰主编,药理学(供8年制及7年制临床医学等专业用)第2版,人民卫生出版社,2010年。
2.Humphrey P.Rang, Maureen M.Dale, James M.Ritter, Rod Flower, and Graeme Henderson.Rang & Dale's Pharmacology , 7th edition, 2011.
第五篇：人体肌肉群功能总结
人体肌肉群功能总结
人体各环节运动的主要作用肌
（一）、肩带的作用肌：
1、上提肩胛骨的肌肉有：斜方肌上部、菱形肌、肩胛提肌等。
2、下降肩胛骨的肌肉有：斜方肌下部、胸小肌和前锯肌下部。
3、前伸肩胛骨的肌肉有：前锯肌、胸小肌。
4、后缩肩胛骨的肌肉有：斜方肌和菱形肌。
5、上回旋肩胛骨的肌肉有：斜方肌上、下部肌纤维和前锯肌下部肌纤维。
6、下回旋肩胛骨的肌肉有：菱形肌、胸小肌和肩胛提肌。
（二）、肩关节的作用肌：
1.屈肩关节的肌肉：胸大肌、三角肌前部肌纤维、肱二头肌和喙肱肌。
2.伸肩关节的肌肉：三角肌后部肌纤维、肱三头肌长头、背阔肌、冈下肌、小圆肌和大圆肌。
3.外展肩关节的肌肉：三角肌和冈上肌。
4.内收肩关节的肌肉：肩胛下肌、胸大肌、背阔肌、肩胛下肌和大圆肌、冈下肌、小圆肌和喙肱肌。
5.外旋肩关节的肌肉：三角肌后部肌纤维、冈下肌和小圆肌。
6.内旋肩关节的肌肉：三角肌前部、胸大肌、背阔肌、肩胛下肌和大圆肌。
（三）、肘关节的作用肌：
1.屈肘关节的肌肉：肱肌、肱二头肌、肱桡肌和旋前圆肌。
2.伸肘关节的肌肉：肱三头肌和肘肌。
3.内旋肘关节的肌肉：旋前圆肌、旋前方肌和肱桡肌。
4.外旋肘关节的肌肉：旋后肌、肱二头肌和肱桡肌（后两块肌肉是在内旋前臂的情况下外旋）。
（四）、腕关节的作用肌：
1.屈手关节的肌肉有：桡侧腕屈肌、掌长肌、尺侧腕屈肌、指浅屈肌和指深屈肌等。
2.伸手关节的肌肉有：桡侧腕长伸肌、桡侧腕短伸肌、尺侧腕伸肌、指伸肌和食指伸肌等。
3.外展手关节的肌肉有：位于手关节矢状轴外侧屈腕、伸腕的诸肌（即桡侧腕屈肌、桡侧腕长伸肌、桡侧短伸肌和食指伸肌等）。
4.内收手关节的肌肉有：位于手关节矢状轴内侧屈腕、伸腕的诸肌（即尺侧腕屈肌和尺侧腕伸肌等）。
（五）、髋关节的作用肌：
1.屈髋关节的肌肉有：髂腰肌、股直肌、缝匠肌、阔筋膜张肌和耻骨肌等。
2.伸髋关节的肌肉有：臀大肌、大收肌、股二头肌长头、半腱肌和半膜肌等。
3.外展髋关节的肌肉有：臀中肌、臀小肌、臀大肌上部和梨状肌等。
4.内收髋关节的肌肉有：大收肌、长收肌、短收肌、臀大肌下部、股薄肌和耻骨肌等。
5.外旋髋关节的肌肉有：髂腰肌、臀大肌、梨状肌、臀中、小肌后部和缝匠肌等。
6.内旋髋关节的肌肉有：臀中、小肌前部和阔筋膜张肌等。
（六）、膝关节的作用肌：
1.屈膝关节的肌肉有：腓肠肌、股二头肌、半腱肌、半腱肌和股薄肌等。
2.伸膝关节的肌肉有：股四头肌。
3.内旋膝关节的肌肉有：缝匠肌、半腱肌、半膜肌、股薄肌和腓肠肌内侧头等。
4.外旋膝关节的肌肉有：股二头肌、腓肠肌外侧头等。
（七）、足关节的作用肌：
1.屈足关节的肌肉有：小腿三头肌、拇长屈肌、趾长屈肌、胫骨后肌、腓骨长、短肌等。
2.伸足关节的肌肉有：胫骨前肌、拇长伸肌和趾长伸肌等。
3.内翻足关节的肌肉有：拇长屈肌、趾长屈肌、胫骨前肌和胫骨后肌等。
4.外翻足关节的肌肉有：腓骨长、短肌和趾长伸肌等。
下肢肌中维持人体直立的主要肌肉有：臀大肌、股四头肌和小腿三头肌等。
（八）、脊柱运动的作用肌：
1.屈脊柱的肌肉有：腹直肌、腹外斜肌、腹内斜肌、髂腰肌和胸锁乳突肌等。
2.伸脊柱的肌肉有：竖脊肌、斜方肌、胸锁乳突肌和臀大肌等。
3.回旋脊柱的肌肉有：同侧的腹内斜肌和对侧的腹外斜肌，此外还有对侧胸锁乳突肌、斜方肌和菱形肌等。
呼吸运动的肌肉有：固有呼吸肌（膈肌、肋间外肌、肋间内肌、胸横肌）和辅助呼吸肌（如胸大肌、胸小肌、胸锁乳突肌等为吸气肌；如腹直肌、腰方肌、髂肋肌等为助呼气肌）。
维持腹压的肌肉有：膈肌、腹直肌、腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌、腰方肌和会阴肌等。
（九）、头颈运动的作用肌：
1.屈：斜角肌。
2.伸：斜方肌（远侧支撑）、胸锁乳突肌、头夹肌、颈夹肌、竖脊肌。
3.侧屈：斜方肌（远侧支撑）、胸锁乳突肌、斜角肌。
4.向同侧旋转：头夹肌、颈夹肌。
5.向对侧旋转：斜方肌（远侧支撑）、胸锁乳突肌、颈夹肌。
（十）、骨盆运动的作用肌：
1.使骨盆前倾的作用肌：髂腰肌、缝匠肌、股直肌、耻骨肌、股薄肌、长收肌、短收肌、臀中肌和臀小肌的前部。
2.使骨盆后倾的作用肌：臀大肌、肱二头肌长头、半腱肌、半膜肌、大收肌、梨状肌、臀中肌和臀小肌的后部。
3.使骨盆向同侧倾的作用肌：臀中肌、臀小肌。
4.使骨盆向对侧旋转的作用肌：臀大肌、梨状肌。
5.使骨盆向同侧旋转的作用肌：臀中肌前部、臀小肌前部。
从脊柱的运动及肌肉分布特点看常见腰疾患病因 脊柱
1.1 脊柱外观特点脊柱由全部椎骨、骶骨和尾骨以及它们之间的骨连接构成，形成头颅的支柱、躯干的中轴，并参与胸腔、腹腔及盆腔后壁的构成。脊柱长度可因姿势不同而略有差异。由于站立时椎间盘受压缩可变薄，所以长期卧床与长期站立者相比，一般可相差2-3com。
1.1.1 脊柱的正面观：椎体由上向下逐渐加大，至骶骨底最宽阔，这是与人体直立时脊柱下部负重较上部大而相适应的。耳状面以下，由于重力骤减，骶骨和尾骨的形态也随之迅速变小。
1.1.2 脊柱的侧面观：棘突在背部正中形成纵嵴，两侧有纵行的背侧沟。容纳背部的肌肉。颈部棘突短接近水平位。胸部棘突向后下方倾斜呈覆瓦状。至腰部棘突又趋于水平位。侧面可见颈、胸、腰、骶4个生理弯曲，其中颈曲和腰曲向前凸，而胸曲及骶曲向后凸。脊柱的弯曲使脊柱具有良好的弹性，可缓解震荡并与人体的重心维持有关。它和其它部位配合进行各种复杂动作如飘动彩带。形成人体多姿多彩体姿
1.2 脊柱运动形式脊柱可进行屈、伸、侧屈、旋转和环转运动及其它复杂组合动作。
1.2.1 屈：屈是指脊柱绕冠状轴(额状轴)(左右方向)在矢状面内向前的运动。
当脊柱向前屈曲时。胸部后凸加大，颈部和腰部的前凸减小。同时。棘突可稍微分开，比较容易在腰背部的正中体表扪及。各椎体之间以关节突为轴，使椎体和椎间盘受压。链接后部结构的棘上韧带、棘间韧带、黄韧带等受拉。背腰深浅肌肉受拉。
使脊柱(躯干和颈部)前屈的肌主要有：胸锁乳突肌、斜角肌、颈长肌、头长肌、腹直肌、腹内斜肌、腹外斜肌、腰方肌、腰大肌等。
1.2.2 伸：脊柱由解剖学位置向后弯曲或由前屈状态返回解剖学位置并继续向后弯曲的运动，均称为伸。
脊柱向后伸展时。颈部和腰部的前凸增大而胸部后凸减小。脊柱整个后部结构的应力水平显著提高。尤其在椎弓根部、椎弓峡部和关节突关节等处更为明显，在近椎弓根处的椎体密质骨表现出比较明显的应力集中，椎间盘纤维环的后外侧的应力水平比前屈时升高。
使脊柱后伸的肌主要有：斜方肌、上后锯肌、下后锯肌、头夹肌、颈夹肌、骶棘肌、横突棘肌、背短肌等。
1.2.3 侧屈：脊柱绕矢状轴(前后方向)在冠状面(额状面)内的运动称为侧屈，其中脊柱弯向左侧的运动称为左侧屈。脊柱弯向右侧的运动称为右侧屈。
脊柱的侧屈运动有两种类型：一种是脊柱侧屈时，各部的运动幅度比较一致，椎骨棘突在背部形成一平滑的曲线：一种是运动部位主要集中在颈部和上腰部。胸部脊柱几乎不改变形状或只有较小的改变。脊柱侧屈时，曲侧压力增大，对侧剪刀增大。
使脊柱侧屈的肌有：肩胛提肌、腰方肌、肋间肌、横突间肌等。
1.2.4 旋转：脊柱旋转是指绕垂直轴在水平面内的运动，也称回旋，又可分为左旋和右旋。骨盆固定不动、头部和肩部向左旋转。或头部和肩部固定不动、骨盆向左旋转。都称为左旋。
与脊柱旋转有关的肌有：胸锁乳突肌、斜方肌上部、斜角肌、腹内斜肌、腹外斜肌、夹肌、髂肋肌、脊柱固有的回旋肌、髂腰肌等。
1.2.5 环转：脊柱的下部固定不动，上端做圆周运动动。称之为环转。环转运动也可在悬垂状态下，上部脊柱较为固定时由脊柱下部完成。它是上述几种运动连续进行的结果。
1.3 脊柱不同姿势下的受力人体姿势不同对脊柱及其各部的受力情况有着不同的影响，在这里主要从形态学的角度分析脊柱在不同体位时的力学特性，即身体处于某种姿势时，脊柱的形态特性和受力情况。我们可以把每种体位看作是身体复杂运动中的各个单独的位相或完成了动作，以能从中理解在脊柱运动过程中的力学变化。
1.3.1 站立位：正常人在直立位时。从侧身看脊柱身体上部的重心位于脊柱的前方，躯干的重力线一般是通过第4腰椎中心的腹侧，即脊柱各节段承受着恒定的前屈力矩。因此使脊柱所受到的压力并不只是人体本身的重量，还包括为了平衡重力的背部肌肉的收缩力。人体垂直站立时，由椎体和椎间盘承受了几乎全部的压力，脊柱各段所受的压力从上而下逐渐增加，但在脊柱稍向后伸展时，一部分压力侧由关节突关节承受且由于骶棘肌和髂腰肌的收缩以及髂股韧带的紧张，使骨盆向前的倾斜程度增大，脊柱腰段的弯曲也随之增大。
两腿的长度或两脚所站的高度不同。可使骨盆不完全处于水平位而稍微向一侧倾斜。并同时使脊柱发生向对侧的代偿性弯曲。脊柱的弯曲可增加脊柱的弹性，长时间站立时两只脚不站在同一高度，如将一只脚放在脚凳上。可在一定程度内减小腰椎间盘上的压力。
此外，在人体处于站立姿势时，也并非绝对地平衡。由于肌紧张原因各个肌群的作用和反作用的结果使身体有轻微的前后摆动。摆动幅度的大小随着人体疲劳程度的增加而增大。
1.3.2 坐位：人处于坐位时，脊柱除要受到垂直方向的重力作用和它的偏心力矩。还要受到由下肢传来的与偏心力矩方面相反的集中力矩。此外，由于坐位时骨盆向后的倾斜度增加，脊柱腰曲减小或消失。使重力线向腹侧移动，力矩增大，因此腰部椎间盘的负荷要比直立时为大。在坐位时如果躯干向前弯曲，则力矩会进一步增大。如果采取向后斜靠的坐位时。则躯干重力可分为两部分。一部分是沿着躯干轴的作用分量，它使脊柱受到压缩应变，一部分是与躯干轴垂直的作用分量，该力可由靠背(如椅背)上的反作用力平衡，由于各部分的重力方面与脊柱不共线，所以还有一部分偏心力矩作用在脊柱上。此外也有从下肢传来的集中力矩。如果靠背的倾斜角比较大。则重力在脊柱轴向的分量以及它所产生的力矩均减小，但下肢传来的力矩方向却与重力的偏心力矩相一致，使脊柱的应力增大。
1.3.3 卧位
1.3.3.1 仰卧位：仰卧时的脊柱像一个平放着的弹性曲梁，要受到头部和下肢传来的弯矩和剪力，两端的弯矩使脊柱的前面受拉而后面受压，腰肌的作用也可产生对腰椎的负荷。如果升高头部、下肢弯曲。则由头部传到颈椎、由下肢传到髋部的轴力增加。而使脊柱所受的弯矩减小。同时由髋关节和膝关节的弯曲使腰肌放松减弱了对腰椎的牵拉，从而使腰部脊柱的受力得到部分改善。
在床板较硬的情况下，在腰椎以下的部分的床板不会产生支持应力，只有该部分的躯干重量形成弯矩。此弯矩能减低两端弯矩的作用。如果创过于松软，在身体下陷后，将有床的反力作用在腰部脊柱。与端部传来的弯矩叠加起来而造成腰部脊柱比较大的应力。因此，软床虽然使身体表面的载荷分散，但增加了腰段脊柱的应力，故患有腰部疾患时应以硬床板最佳。
1.3.3.2 侧卧位：侧卧位时由于重力作用使脊柱的下胸段和上腰段向下弯曲，使该部脊柱上面受压而下面受拉，而颈段脊柱由于头部的重力作用使头端向下产生弯矩。头端的弯矩使颈部脊柱的上面受拉 而下面受压。因此，使用高度适宜的枕头可减轻或消除颈部脊柱受到的弯矩，使侧卧时脊柱大致在同一水平线上。
1.3.4 其它：当人弯腰抬重物时，脊柱实际上是一个机械效率(负荷重力与所需施加的外力之比)很小的杠杆。在这种情况下，可以把脊柱看作是固定在骨盆上的一根带有枢轴的悬梁。骶骨相当于枢轴。此时第5腰椎及其与骶骨相连结的椎间盘(L／S)位于悬梁的根部。所以最容易受到损伤。当弯腰并维持在平衡状态时。骶骨上所受的压力与背部肌肉的作用力是基本相等的。此时背腰部肌肉处于受拉伸状态。当背部呈水平状态时。躯干、上肢和头部的重力(约为整个身体重量的65％)的方向与脊柱呈直角，并且其力臂很长，而背部肌肉的作用力的方向与水平线所成的夹角约为12°，即肌肉的作用线非常靠近枢轴，所以它的力臂很短。如果不考虑其它因素的影响，—个体重为60kg的人，弯腰使背部呈水平状态时，其骶骨所受的压力大约为180kgo如果要捡起一个重20kg的物体，则骶骨所受的压力约为250kg，如此大的力作用于肌肉和椎间盘上是有很大危险的。因此，在弯腰捡东西时，即使所捡的东西不重，也会在腰椎的椎间盘尤其是最下面的一个椎间盘上产生非常大的力。所以应尽量避免采取这种姿势。
1.4 脊柱运动特点在自然情况下。活体上两上相邻椎骨之间的运动幅度很小，并且不可能出现彼此单独运动现象。因此脊柱的所有运动均是椎骨和椎间盘、关节突关节、韧带等结构所构成的多个运动节段联合运动渐变的结果。蛇的各类运动形式充分说明了这一点。
由于脊柱结构及功能上的原因。如①脊柱整体结构上的生理性弯曲。椎体彼此相邻的上下两面实际上并非真正的水平面也非互相平行的。②脊椎椎体间的椎间盘及其后方两侧的关节突关节构成的关节三联体，使脊柱象—个底面向后的等腰三棱柱，而成人脊柱的旋转轴却又位于椎体中心：③人体直立的结果，使身体的重心位于脊柱的前面，同时脊柱背面的肌肉也比较发达等，因此在脊柱侧屈时，椎体必然会伴随着—定程度的旋转运动。由于脊柱是躯干的轴心，脊柱的任何运动都伴随着身体重心的移动，所以脊柱的运动还有赖于下肢各关节及骨盆的协同作用。
1.5 脊柱肌肉分布脊柱周围的肌肉从位置上看分别位于脊柱的背侧和前外侧。它们可直接或间接作用于脊柱。
1.5.1 背侧组：主要包括颈、背部的浅层及深层肌。另有作用于骨盆的臀肌和股后肌。
浅层：均起自棘突，止于肱骨上端及肋骨，以运动上肢及肋骨。在项部及背上部有斜方肌、背下部有背阔肌。其前方有肩胛提肌、菱形肌和上后锯肌。在腰部还有下后锯肌。
深层：深层肌主要维持脊柱的挺伸，分为长肌和短肌。长肌有夹肌和骶棘肌(夹肌包括颈夹肌等)，前者自项韧带和上位胸椎棘突向外下斜行。止于枕骨及颈椎横突。可使颈后伸、侧屈及向对侧转头；骶棘肌亦称竖脊肌，起自骶骨和髂嵴，向上分为多肌齿，可止于椎骨、肋骨，最长者可达枕骨。全肌可分为外侧的髂肋肌、中间的最长肌及内侧的棘肌。一侧骶棘肌收缩，使脊柱侧屈；双侧同时收缩，使：脊柱后伸、仰头。短肌有横突棘肌，位于骶棘肌深层，起自横突。向内上止于棘突。自浅入深有半棘肌、多裂肌、回旋肌及横突肌、棘间肌等。它们可使脊柱挺伸、侧旋、侧屈。在枕部深层有枕下肌，包括头上斜肌、头下斜肌、头后大直肌及头后小直肌。它们可使头回旋和后仰。
臀部和股后部肌：如臀大、中、小肌及半腱肌、半膜肌、股二头肌等。可维持骨盆后仰。
1.5.2 前外侧组：在颈部。浅层的胸锁乳突肌可间接作用于脊柱。进行仰头、屈项及向对侧转头等运动。深层则位于脊柱的前方和两外侧。前者有头长肌和颈长肌。参与头的前俯和颈前屈。后者包括前、中、后3对斜角肌。它们起自颈椎横突止于第1和第2肋。前斜角肌可起于第3-6颈椎前结节或后结节。故而第3-6颈神经根一穿过前斜角肌起点外行。当该肌紧张时可牵拉相应的脊神经根。反之，脊神经根处病变时亦可引起前斜角肌紧张甚至痉挛。
在腹部；腹前外侧群肌如腹直肌、腹外斜肌、腹内斜肌和腹横肌，除容纳保护脏器、增加腹压外，还能使脊柱前屈、侧屈和旋转。腹后壁的腰方肌亦可侧屈脊柱。
另外。起自腰椎体、横突等的髂腰肌向外下走行，止于股骨小转子，能使脊柱和骨盆前屈。2腰部疾患
2.1 腰部软组织劳损腰部软组织劳损属中医学“腰痛”、“腰脊痛”范畴。常见原因是：①长期弯腰工作或工作姿势不良。腰肌长时间处于牵伸状态，形成了积累性的劳损变性。②急性腰肌损伤治疗不及时或治疗不当。损伤组织未得到充分修复而遗留慢性腰痛。③腰椎先天或后天畸形、腰部外伤、腰肌过度疲劳或下肢畸形等也易发生腰肌劳损。腰部慢性劳损是以上诸原因作用下，首先引起创伤性软组织炎性反应。到后期则因创伤性炎性反应程度不同而导致软组织粘连、纤维化或瘢痕化。其结果可以刺激或压迫感觉神经及营养血管而导致腰痛及放射痛。在临床上。腰部软组织劳损实际上包括腰肌、筋膜、韧带、髋关节等多种复合组织的损伤。
2.2 腰部肌筋膜炎肌筋膜炎又称纤维织炎，为身体富有白色纤维组织如筋膜、肌腱、腱鞘、肌膜、韧带、骨膜和皮下组织的一种非特异性炎症。多因风、寒、湿所引起，亦可因损伤、感染、风湿热或寄生虫感染而发生，前者称原发性，后者称为继发性。腰背部、骶髂部为好发部位。
2.3 棘上韧带和棘间韧带损伤棘上、棘间和黄韧带都是由稠密的胶原结缔组织构成。是纤维关节的重要结构。它们将相邻的骨体连接在一起。它带有柔性、屈折性，以便于关节活动。另一方面，它有足够的强力和牢靠性。可以耐受强大的拉力但不能伸长。因此，在急性扭伤时，韧带易被断裂；在持续或间断牵拉时韧带将松弛。一旦韧带失去弹性就不易，陕复原有的力量。
(1)棘上韧带损伤：棘上韧带损伤是体力劳动者的常见病、多发病。损伤后若得不到及时恰当的治疗，常导致慢性韧带劳损而不能胜任繁重劳动。棘上韧带是架在各椎骨棘突顶上的索状纤维组织。据统计，73％止于第4腰椎，22％止于第3腰椎，仅5％止于第5腰椎。由于该解剖特点使下腰较弱，其又是最活动区。另外中年人可有75％的人有棘间韧带变性，加之局部外伤，故韧带极易在该处撕裂。在正常情况下。这些韧带皆受骶棘肌保护而免受损伤。在人体充分弯腰搬移重物时，骶棘肌处于松弛状态，臀部肌肉和大腿后部肌肉收缩。以腰椎为杠杆将重物提起。支点常位于腰骶部，此时因无骶棘肌保护，所以重力全落在韧带上。当脊柱突然屈时时，极易造成棘上韧带从个别棘突上撕脱。此尤以下腰部和腰骶部多见。
棘上和棘间韧带由脊神经后支神经末梢分布，是极敏感的组织，一旦损伤，可通过脊神经后支传人中枢，虽然范围很小，却会造成严重的腰痛或伴有腿痛。
(2)棘间韧带损伤：棘间韧带既有助于脊椎之间的活动。但也给予其一定的限制。它处于相邻的棘 突之间，呈长方形，其腹侧与黄韧带相连，其背侧与背肌的筋膜和棘上韧带融合在一起。这3条韧带构成一个统一体。在日常生活中，背部的屈、伸动作经常使棘突分开和挤压、相互摩擦。从而造成棘间韧带牵伸和挤紧。日常机械性摩擦会引起变性。棘间韧带只能在变性的基础上外力作用下而发生不同类型的破裂和松弛。韧带内含有神经纤维。对痛觉最为敏感，故韧带破裂或松弛是下腰痛的主要原因之一。
2.4 第三腰椎横突综合征第1、2腰椎后部厚度大于前面；第4、5腰椎与之相反，而第3腰椎的椎体前后厚度相等。第3腰椎的横突比另外4个腰椎横突长，因此背部肌肉的牵拉杠杆力最强，尤其是横突左右不对称或横突向后偏斜时。当腰椎左右侧弯及扭曲活动时牵拉更甚。附着在横突上的有腰背筋膜之深层及腰方肌。当这些肌肉单侧收缩时。可使腰部向同侧前方弯曲。使横突与肌肉筋膜附着处受伤从而造成多个小肌疝。同时也可因肌肉收缩牵拉而使腰神经感觉支受牵拉而产生疼痛。此病尤以青壮年多见，大多数患者都有损伤史，这与腰部活动范围广、负重多有关。特别是经常弯腰或突然扭转、动作不协调时则更易发生。讨论
3.1 由于不同程度外力打击、扭伤、负荷过重等均可使腰、背部软组织发生不同程度损伤。如下肢伸展性腰部损伤、急性腰扭伤、腰骶椎关节及骶髂关节扭伤等。可引起腰背部筋膜、韧带、肌肉等撕裂或断裂，同时，由此可引起急性腰背痛、脊柱侧弯，放射性或牵扯性神经痛及骶髂关节松弛等。
3.2 不同姿势对脊柱负荷大小不同，站位、坐位椎间盘受力量大。如站立尽量前倾或前屈坐位。
平时工作姿势不良，如歪颈找物、低头劳动、经常弯腰工作、下肢伸直位搬动货物(正确姿势为屈髋、屈膝、直腰提物)、长久站立、不正确坐位工作、看书等。均使腰部结构处于力学上的不良条件。此不仅易发生扭伤，而且易发生椎间盘退行性变及筋膜韧带劳损。
3.3 下腰椎活动多、负重大则慢性劳损退行性变发生率高，所以腰椎间盘则多为突出为多见；腰骶部是活动椎与不活动椎交界处，而又常见腰椎骶化、骶椎腰化、骶椎裂等先天畴形。当搬重物、姿势不正或突然弯腰时易造成腰骶、骶髂关节损伤。是造成腰背痛的常见原因。第3腰椎横突较长。肌肉牵拉杠杆作用强，易使横突与肌肉附着处受伤，此是发生腰痛的重要因素。因此活动度最大。所以损伤多。
朱氏金三角的准确定位及应用体会
朱氏金三角是朱国庆老师治疗腰椎间盘突出的经验穴位，在腰椎间盘突出等腰臀部疼痛性疾病治疗中具有一定的价值和意义，但很多朋友对朱氏金三角的准确定位不十分清楚，现对朱氏金三角定位做一详述。
朱氏金三角定位：让病人俯卧于治疗床上，以髂后上棘最高点为中心，往上髂后上棘顶点内上角边缘定一点（为L4/5椎间孔外口）；以髂后上棘最高点与腰五棘突之间定一点（为L5/S1椎间孔外口）；在髂后上棘外侧缘有一骨性凹陷处定一点（为臀上皮神经出口处）。这三点构成一个等边三角形（金三角），三角形的顶点为L4-5椎间孔外口(L4神经根通过)，内侧角点为L5/S1椎间孔外口(L5神经根通过)，外侧角点为臀上皮神经出口处(臀上皮神经通过)。
朱氏金三角的应用体会：
1、应用拨针(松筋针)治疗比小针刀安全性高；
2、拨针治疗过程中是否复制出腰椎间盘突出患者原有的腰臀及下肢疼痛症状，是决定疗效的高低的重要因素，引出原放射痛或麻木部位症状，则疗效好，否则效果差；
3、拨针到位后，弹拨的力度和维持时间与治疗效果有很大的关系，弹拨力度以患者能够忍受为度，维持时间以复制出原放射痛或麻木部位症状拨力到位后固定拨针至症状消失为度；
4、如患者腰臀部疼痛，则通过拨针做向疼痛部深浅层筋膜的透拨(浅层筋膜可360度透拨)。补充说明：金三角是髂后上脊内源一点，是S1，外2CM一点，是臀上皮神经出口，上2CM一点，是L5S1外口 转摘的说法有错误，但整体有意义
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