病理生理学
病理生理学的组成——
1.总论——疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律，即基本病理过程。基本病理过程是指在多种疾病中出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
2.各论——心、肺、肝、肾、脑的病理生理学。
第一节 总论
一、绪论
二、疾病概论
三、水、电解质代谢紊乱
四、酸碱平衡紊乱
五、缺氧
六、发热
七、应激
八、凝血与抗凝血平衡紊乱
九、休克
十、缺血-再灌注损伤
一、绪论
病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学，主要研究患病机体的功能和代谢的变化和原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
【实战演习】
病理生理学的主要任务是研究
A.正常人体形态结构
B.正常人体生命活动规律
C.患病机体形态结构变化
D.患病机体的功能、代谢变化和原理
E.疾病的表现及治疗
【正确答案】D
二、疾病概论
1.健康与疾病
健康——不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
疾病——是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，出现许多不同的症状与体征。
2.疾病发生发展的一般规律
①损伤与抗损伤 损伤与抗损伤贯穿疾病的始终，两者间相互联系又相互斗争，构成疾病的各种临床表现。是推动疾病发展的基本动力。
②因果交替 疾病发展过程中，原因和结果互相交替和互相转化，常可形成恶性循环，经过适当的处理后也可形成良性循环。
③局部和整体
任何疾病，基本上都是整体疾病，而各组织、器官和致病因素作用部位的病理变化，均是全身性疾病的局部表现。
3.疾病发生发展基本机制
①神经机制 有些致病因素直接损害神经系统，有的致病因素通过神经反射引起相应组织器官的功能代谢变化。
②体液机制 致病因素引起体液因子数量和活性的变化，作用于全身或局部造成内环境的紊乱。
③组织细胞机制 致病因素引起细胞膜和细胞器功能障碍。细胞膜功能障碍主要表现为膜上的各种离子泵功能失调。
④分子机制 分子病理学。
4.疾病的转归
转归有康复和死亡两种形式。
（1）康复 分成完全康复与不完全康复两种。
①完全康复 亦称痊愈，主要是指疾病时发生的损伤性变化完全消失。
②不完全康复 是指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后主要症状消失，有时可留有后遗症，如粘连和瘢痕。
（2）死亡
死亡——是指机体作为一个整体的功能永久停止，但是并不意味各组织、器官同时均死亡。
枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标志，为人的实质性死亡，可终止复苏抢救。
【实战演习】
病症的发展方向取决于
A.病因的数量与强度
B.是否存在诱因
C.机体的抵抗力
D.损伤与抗损伤的力量相比
E.机体自稳调节的能力
【正确答案】D
有关健康的正确说法是
A.健康是指体格健全没有疾病
B.不生病就是健康
C.健康是指社会适应能力的完全良好状态
D.健康是指精神上的完全良好状态
E.健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态
【正确答案】E
三、水、电解质代谢紊乱
（一）水、钠代谢障碍
（二）钾代谢障碍
（三）镁代谢障碍
（四）钙、磷代谢障碍
（一）水、钠代谢障碍
1.低容量性低钠血症
2.高容量性低钠血症（水中毒）
3.等容量性低钠血症
4.低容量性高钠血症（高渗性脱水）
5.高容量性高钠血症
6.等容量性高钠血症
7.血钠浓度正常的血容量不足（等渗性脱水）
8.水肿
1.低容量性低钠血症 特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，伴有细胞外液量减少。
病因与机制：基本机制是钠、水大量丢失后，仅给予水的补充。
见于——
（1）肾丢失钠水：长期连续使用高效利尿药，肾上腺皮质功能不全，肾实质性疾病如慢性间质性肾脏疾病，肾小管酸中毒等。
（2）肾外丢失钠水：经消化道丢失如呕吐、腹泻等，液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等，经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。
2.高容量性低钠血症 又称水中毒，特点是血钠浓度下降，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，但体钠总量正常或增多，体液量明显增多。
病因与机制：
（1）水摄入过多：如用无盐水灌肠、持续性过量饮水，静脉过多过快地输入无盐液体，超过肾脏的排水能力。
（2）水排出减少：多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多等。
3.等容量性低钠血症 特点是失钠多于失水，血清Na+浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改变。
病因与机制：主要见于ADH分泌异常综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。
4.低容量性高钠血症 低容量性高钠血症又称高渗性脱水，特点是失水多于失钠，血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗透压高于310mOsm／L，细胞内、外液量均减少。
病因与机制：
（1）水摄入过少：水源断绝，饮水、进食困难。
（2）水丢失过多：
经呼吸道失水，如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气；
经皮肤失水；见于高热、大量出汗、甲状腺功能亢进等；
经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症：
大量应用脱水剂等；经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。
5.高容量性高钠血症 特点是血容量和血钠均增高。
病因与机制：盐摄入过多或盐中毒。见于医源性盐摄入过多：如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液，纠正酸中毒时给予高浓度碳酸氢钠等；原发性钠潴留：见于原发性醛固酮增多症和Cushing综合征病人。
6.等容量性高钠血症 特点是血钠升高，血容量无明显变化。
病因与机制：可能主要是下丘脑病变；渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症。
7.血钠浓度正常的血容量不足 又称等渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓度在正常范围。
病因与机制：任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸水、腹水等。
8.水肿 水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程
（二）钾代谢障碍
1.低钾血症 指血清钾浓度低于3.5mmol／L。
病因与机制：
（1）钾跨细胞分布异常：见于碱中毒、应用β受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。
碱毒血钾低，钾低碱中毒
酸毒血钾高，钾高酸中毒
（2）钾摄入不足：见于禁食或厌食患者。
（3）丢失过多：
①经肾过度丢失，为成人失钾的主要原因，见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等；
②经肾外途径过度失钾，见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。经胃肠道失钾，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等，是小儿失钾的主要原因；经皮肤失钾，见于过量出汗情况下。
2.高钾血症 指血清钾浓度高于5.5mmol／L。
病因与机制：
（1）排钾障碍：
①肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或休克等引起血压显著降低时；
②远曲小管、集合管泌K+功能受阻，见于原发性醛固酮分泌不足，某些药物（如吲哚美辛）或疾病所引起的继发性醛固酮不足，或该段肾小管对醛固酮反应性降低。
（2）钾过多：常因静脉输入钾过多所致。
（3）高钾血症：见于血样溶血、血样放置时间过长等。
（4）跨细胞分布异常：
①酸中毒时，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，致血钾升高；
②高血糖合并胰岛素不足，糖尿病时由于胰岛素不足使钾进入细胞减少，若糖尿病发生酮症酸中毒则进一步促细胞内钾外移；
③某些药物，如β受体拮抗剂、洋地黄类药物抑制Na+-K+-ATP酶摄钾；
④高钾性周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。
（三）镁代谢障碍
1.低镁血症
指血清镁浓度低于0.75mmol／L。
病因与机制：
（1）摄入不足：见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁的肠外营养液等。
（2）吸收障碍：见于广泛肠切除、吸收不良综合征、胃肠道瘘、急性胰腺炎等。
（3）镁排出过多：
经消化道排出过多，见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流；
经肾排出过多，见于应用利尿药，高钙血症，严重甲状旁腺功能减退，原发性和继发性醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，酒精中毒，洋地黄、ACTH和糖皮质激素过量，应用庆大霉素，肾脏疾病，甲状腺功能亢进等；应用无镁透析液透析；大量出汗等。
（4）细胞外液镁转入细胞过多：见于应用胰岛素治疗时。
（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低钾血症等。
2.高镁血症 指血清镁浓度高于1.25mmol／L。
病因与机制：
（1）镁摄入过多。
（2）肾排镁过少。
（3）细胞内镁外移过多。
（四）钙、磷代谢障碍
1.低钙血症 血清钙浓度低于2.2mmol／L，或血清游离钙浓度低于1mmol／L。
病因与机制：
（1）维生素D代谢障碍，见于维生素D缺乏，肠吸收维生素D障碍，维生素D羟化障碍等。
（2）甲状旁腺功能减退，见于PTH缺乏和PTH抵抗。
（3）慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙降低；血磷升高，肠道内磷促钙排出；肾功能障碍，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物损伤肠道，致钙磷吸收障碍；肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低。
（4）低镁血症，骨盐钙-镁交换障碍。
（5）急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。
（6）其他，低蛋白血症（肾病综合症）、妊娠、大量输血（血液中的抗凝剂枸橼酸钠与钙形成络合物，造成血钙降低）等。
2.高钙血症
血清钙浓度大于2.75mmol／L，或血清游离钙浓度大于1.25mmol／L。
病因与机制：
（1）甲状旁腺功能亢进，PTH过多，促溶骨和肾重吸收钙。
（2）恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。
（3）维生素D中毒。
（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。
（5）其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。
3.低磷血症
血清无机磷浓度低于0.8mmol／L。
病因与机制：
（1）小肠吸收磷减少，见于饥饿、吐泻、1，25-（OH）2VD3不足。
（2）尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。
（3）磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。
4.高磷血症
成人血清磷浓度大于1.61mmol／L，儿童大于1.90mmol／L。
病因与机制：
（1）急、慢性肾上腺功能不全。
（2）甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。
（3）维生素D中毒，促进小肠与肾重吸收磷。
（4）磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。
（5）其他如甲状腺功能亢进，促溶骨；肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。
【实战演习】
低容量性低钠血症（低渗性脱水）时体液丢失的特点是
A.细胞内液和外液均明显丢失
B.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液
C.细胞内液丢失，细胞外液无丢失
D.血浆丢失，但组织间液无丢失
E.腹泻导致失钾过多
【正确答案】B
低渗性脱水的特点是
A.失钠多于失水
B.血清钠浓度<130mmol／L
C.血浆渗透压<280mOsm／L
D.伴有细胞外液量减少
E.以上都是
【正确答案】E
患者术后禁食3天，仅从静脉输入大量的5%葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生
A.高血钾
B.低血钾
C.高血钠
D.低血钠
E.低血钙
【正确答案】B
下列哪项原因不会引起高钾血症
A.急性肾衰竭少尿期
B.碱中毒
C.洋地黄类药物中毒
D.缺氧
E.严重休克
【正确答案】B
使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制是
A.醛固酮分泌增多
B.钾跨细胞转移，进入细胞内钾增多
C.肾小管重吸收钾障碍
D.结肠上皮细胞分泌钾过多
E.呕吐、腹泻致失钾过多
【正确答案】B
四、酸碱平衡紊乱
（一）酸、碱的概念
能释放出H+的物质为酸，能接收H+的物质为碱。
酸的来源——
1.挥发酸 糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是CO2，CO2与H2O结合生成H2CO3，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质，因其经肺排出体外，故称为挥发酸；
2.固定酸 此类酸性物质不能经肺排出，需经肾排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有机酸，在正常机体内，有机酸最终氧化成CO2，但在疾病状态下，可因有机酸含量过多，影响机体的酸碱平衡。
碱的来源——
体内碱性物质的主要来源是食物中所含的有机酸盐，其在体内代谢的过程中可以转变成碳酸氢钠，机体在代谢过程中亦可生成少量碱性物质。
（二）单纯性酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：
（1）
HCO3-直接丢失过多：病因有严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流；Ⅱ型肾小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺；大面积烧伤等。
（2）固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗：病因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。
（3）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：病因有水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。
（4）肾脏泌氢功能障碍：见于严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、Ⅰ型肾小管性酸中毒等。
（5）血液稀释，使HCO3-浓度下降见于快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水，使血液中HCO3-稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。
（6）高血钾。
2.呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和CO2吸入过多，以前者多见，见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等。
3.代谢性碱中毒 代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
病因与机制：
（1）酸性物质丢失过多：主要有两种途径：
①经胃丢失：见于剧烈呕吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丢失，均可导致代谢性碱中毒。
②经肾丢失：见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多，这些原因均可使肾脏丢失大量H+，同时重吸收大量HCO3-而导致代谢性碱中毒。
（2）HCO3-过量负荷：见于NaHC03摄入过多及大量输入库存血，因为库存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成HCO3-。
（3）H+向细胞内转移：低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内液的K+向细胞外转移，同时细胞外液的H+向细胞内转移，导致代谢性碱中毒。
4.呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2C03浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制：凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。各种原因引起的低张性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牵张感受器，呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，机体代谢旺盛，以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。
（三）混合性酸碱平衡紊乱
1.双重性酸碱平衡紊乱
（1）酸碱一致型：①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。
（2）酸碱混合型：①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；②呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；③代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
【没有：呼酸合并呼碱！】
2.三重性酸碱平衡紊乱
（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
（2）呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
下列不是呼吸性酸中毒的病因的是
A.呼吸中枢麻痹
B.呼吸肌麻痹
C.气道阻塞
D.肺泡弥散障碍
E.通风不良
【正确答案】D
下列混合性酸碱平衡紊乱不可能出现的是
A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
【正确答案】B
五、缺氧
（一）缺氧的概念及其在临床上的重要性
氧为生命活动所必需。因氧供不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
健康成年人需氧量约为0.25L／min，而体内贮存的氧仅1.5L。因此，体内组织代谢所需要的氧，必须不断地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起脑部供血供氧完全停止，6～8分钟内就可能发生脑死亡。
（二）缺氧的类型、原因及发病机制
1.低张性缺氧 指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧。主要特点为动脉血氧分压降低，故称低张性缺氧。原因有：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等。
2.血液性缺氧 是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。原因有贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。
3.循环性缺氧 由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧，见于休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等导致的组织供氧不足。
4.组织性缺氧 指由细胞利用氧障碍所引起的缺氧。常见原因有：组织中毒（如氰化物中毒）、细胞损伤（如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤）及呼吸酶合成障碍等导致氧利用障碍。
（三）缺氧时机体的功能代谢变化
1.代偿反应
（1）呼吸系统：出现呼吸加强，低张性缺氧时呼吸代偿明显。
（2）循环系统：表现出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。
（3）血液系统：表现为红细胞增多和氧离曲线右移。
（4）组织细胞：慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，糖酵解增强，肌红蛋白增多等。
2.功能代谢障碍
（1）缺氧性细胞损伤：主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
（2）中枢神经系统功能障碍：头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降，易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，严重缺氧可导致惊厥、昏迷甚至死亡。
（3）外呼吸功能障碍：主要表现为肺水肿，可能由缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血管壁通透性增高所致。
（4）循环系统功能障碍：主要表现为心功能障碍，甚至发生心力衰竭。以外呼吸功能障碍引起的肺源性心脏病最为常见。
六、发热
（一）概述
1.病理性体温升高
病理性体温升高包括发热（调节性体温升高）和过热（非调节性体温升高）。
（1）发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常值0.5℃，就称之为发热。
发热时体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移。
（2）过热：是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性的体温升高。
①体温调节障碍：如体温调节中枢损伤（如脑外伤造成）。
②散热障碍：如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等。
③产热器官功能异常：如甲状腺功能亢进，导致产热的增多等。
发热与过热的比较
体温升
高类型
发热原因
中枢
调定点
类型
防治原则
发热
有致热原
上移
主动调节性
升高
针对致热原
过热
调节障碍
散热障碍
产热障碍
不上移
被动非调节性
升高
物理降温
2.生理性体温升高 在某些生理情况下也能出现体温升高，如剧烈运动、月经前期、心理性应激等，由于它们属于生理性反应，称为生理性体温升高。
（二）病因和发病机制
发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生和释放致热性细胞因子（内生致热原），后者间接或直接作用于体温中枢，使体温调定点上移，从而将体温上调；
致热性细胞因子同时还作用于其他靶细胞，产生一系列内分泌、免疫和生理功能的改变以及头昏、乏力、厌食、恶心等症状。
【例题】某疟疾患者突然畏寒，寒战，体温39℃，此时体内的变化是由于（）
A.散热中枢兴奋
B.产热中枢兴奋
C.调定点上调
D.皮肤血管扩张
E.体温调节功能障碍
【正确答案】C
1.外致热原
（1）细菌
G+菌
全菌体及其代谢产物
G-菌
全菌体、肽聚糖和内毒素
分枝菌
全菌体及细胞壁中的肽聚糖
（2）病毒
全病毒体和其所含的血细胞凝集素
（3）真菌
全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质
（4）螺旋体
钩端螺旋体
溶血素和细胞毒因子
回归热螺旋体
代谢裂解产物
梅毒螺旋体
外毒素
（5）疟原虫
裂殖子和代谢产物
（1）抗原抗体复合物
（2）类固醇
2.体内产物
（3）内生致热原：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6
【实战演习】
革兰阴性细菌的致热物质主要是
A.外毒素
B.螺旋素
C.溶血素
D.全菌体、肽聚糖和内毒素
E.细胞毒因子
【正确答案】D
疟原虫引起发热的物质主要是
A.潜隐子
B.潜隐子和代谢产物
C.裂殖子和代谢产物
D.裂殖子和疟色素
E.疟原虫体和外毒素
【正确答案】C
3.发热时的体温调节机制
（1）体温调节中枢。
（2）致热信号传入中枢的途径：血脑屏障、下丘脑终板血管器、肝迷走神经。
（3）发热中枢调节介质。
（4）中枢发热介质：正调节介质与负调节介质。
（三）发热的时相
发热的时相分为体温上升期、高温持续期（高峰期）、体温下降期（退热期）。
（四）发热时代谢与功能的改变
体温升高时物质代谢加快。体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。
1.物质代谢与能量代谢改变 加快
2.功能改变 中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、防御功能改变。
七、应激
（一）概述
当机体受到创伤,失血,感染,中毒,缺氧，剧烈环境温度变化,精神紧张等意外刺激时,将立即引起ACTH和糖皮质激素增多,这一反应称为应激反应。
通过应激反应,可增强机体对有害刺激的抵抗力.大剂量糖皮质激素具有抗炎,抗毒,抗过敏抗休克等药理作用。
（二）应激反应的基本表现
1.神经内分泌反应
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋。
（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活。
2.细胞体液反应 主要是细胞在应激原作用下，表达具有保护作用的蛋白质，如急性期反应蛋白、热休克蛋白、酶或细胞因子等。
（1）热休克蛋白：为热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。
（2）急性期反应蛋白：应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应，称急性期反应；伴随急性期反应，血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。
3.机体功能代谢变化——短期有益、长期有害
适度有益、过度有害
（1）中枢神经系统：
●
紧张、专注程度升高；
●
过度则产生焦虑、害怕或愤怒等。
（2）免疫系统：
●
急性应激反应时，机体非特异性抗感染力加强；
●
但持续强烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱。
（3）心血管系统：
●
交感-肾上腺髓质系统激活，强心、缩血管（部分收缩，部分舒张）。
●
总外周阻力视应激情况而定，但交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，也可致心室纤颤；
●
一般应激，冠脉流量增加，但某些精神应激可致冠脉痉挛，心肌缺血。
（4）消化系统：
慢性应激时，可致厌食；由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，易造成胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血。
（5）血液系统：
●
急性应激时，外周血白细胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，机体抗感染和凝血功能增强；
●
慢性应激时，可出现贫血。
（6）泌尿生殖系统：
由于交感-肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统激活，故尿少、尿比重升高；生殖系统功能障碍。
应激时，机体各种功能和代谢变化发生的基础主要是
A.神经内分泌反应
B.免疫反应
C.急性期反应
D.情绪反应
E.适应性反应
【正确答案】A
慢性应激时血液系统的表现是
A.非特异性抗感染能力增强
B.血液黏滞度升高
C.红细胞沉降率增快
D.可出现贫血
E.以上都对
【正确答案】D
八、凝血与抗凝血平衡紊乱
（一）概述
1.机体的凝血功能
2.机体的抗凝功能
3.纤溶系统及其功能
4.血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用
血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用——
①产生各种生物活性物质；
②调节凝血与抗凝功能；
③调节纤溶系统功能；
④调节血管紧张度；
⑤参与炎症反应的调解；
⑥维持微循环的功能等。
（二）凝血与抗凝血功能紊乱
1.凝血因子的异常。
2.血浆中抗凝因子的异常。
3.血浆中纤溶因子的异常。
4.血细胞的异常。
5.血管的异常。
（三）弥散性血管内凝血（DIC）
是临床常见的病理过程。
基本特点是（微血栓+出血）：
微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
1.弥散性血管内凝血的原因和发病机制
引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等。其次为恶性肿瘤。产科意外、大手术和创伤也较常见。
机制：
（1）组织因子释放，启动凝血系统；
（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
（3）血细胞的大量破坏，血小板被激活；
（4）促凝物质进入血液。
2.DIC的功能代谢变化
（1）出血：出血常为DIC患者最初的表现。
（2）器官功能障碍：微血栓形成引起器官缺血，严重者可导致器官功能衰竭。
（3）休克：急性DIC时常出现休克，而休克晚期又可出现DIC，故二者互相影响，互为因果。
（4）贫血：DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。
【实战演习】
下列属于导致DIC患者出血的主要原因的因素是
A.肝脏合成凝血因子障碍
B.凝血物质被大量消耗
C.凝血因子Ⅻ被激活
D.抗凝血酶物质增加
E.血管通透性增高
【正确答案】B
DIC凝血功能障碍变化的特点是
A.先低凝后高凝
B.先高凝后低凝
C.血液凝固性增高
D.血液凝固性降低
E.纤溶系统活性增高
【正确答案】B
九、休克
（一）概述
休克是指多种原因引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
（二）休克的病因及分类
1.病因
（1）失血与失液：15分钟内失血20%，可引起休克；剧烈呕吐腹泻等，致血容量锐减。
（2）烧伤：大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失，循环血量减少。
（3）创伤：与疼痛有关。
（4）感染：革兰阴性细菌、革兰阳性细菌、立克次体、病毒等均可引起感染性休克。特别是革兰阴性细菌，其分泌的内毒素起重要作用。
（5）过敏：过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗等，可引起过敏性休克。
（6）强烈的神经刺激：常见于剧烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管运动中枢抑制，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降。
（7）心脏和大血管病变：大面积心肌梗死，心肌炎和严重的心律失常等，可引起心排出量减少，有效循环血量和灌注量下降，导致心源性休克。
2.分类
（1）按病因分类：
分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等。
（2）按休克发生的始动环节分类
1）低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。
2）血管源性休克：见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。
3）心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。
（3）按血流动力学分类 低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。
（三）休克的发展过程及发病机制
1.休克I期（微循环缺血性缺氧期）——进不去！
（1）微循环的改变
1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩；
2）微循环“少灌少流，灌少于流”；
3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。
（2）微循环改变的机制
各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加----
●
作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛；
●
作用于β受体，使A-V短路开放；
●
微循环处于严重的缺血、缺氧状态。
其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。
2.休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）——出不来
（1）微循环的改变：淤血+渗出→血液浓缩
1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；
2）真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。
（2）微循环改变的机制
1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；
2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积；
3）血液流变学改变；
4）内毒素等的作用。
3.休克Ⅲ期（微循环衰竭期，亦称DIC期）——瘫痪期！
微循环的改变（不灌不流，淤血加重）
1）微血管反应显著下降：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，对血管活性药物失去反应性。
2）DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC。
（四）器官功能变化与多器官功能障碍
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍。
1.MODS发病机制
（1）器官微循环灌注障碍。
（2）高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋是高代谢的主要原因。
（3）缺血-再灌注损伤。
2.各器官系统的功能变化
（1）肺功能的变化：出现急性肺损伤，可发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。休克早期呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气过度，可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
肺部主要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤。这种肺损伤过去曾称之为“休克肺”或“成人型呼吸窘迫综合征”（ARDS）。
（2）肾功能的变化：表现为少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，血清肌酐持续高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。
（3）心功能的变化：发生率较低，非心源性休克发展到一定阶段可发生心功能障碍。
（4）脑功能的变化：脑血液供应不足，脑组织严重缺血、缺氧，乳酸等有害代谢物积聚，导致一系列神经功能损害。出现神志淡漠、昏迷、脑水肿、严重者形成脑疝，导致患者死亡。
（5）胃肠道功能的变化：主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡。
（6）肝功能的变化：为黄疸和肝功能不全，由创伤和全身感染引起者多见。
（7）凝血-纤溶系统功能的变化：凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间均延长，纤维蛋白原减少，并有纤维蛋白（原）降解产物增加。
（8）免疫系统功能的变化。
【实战演习】
1.休克时儿茶酚胺增加微循环障碍，使组织灌流量减少的作用机制是
A.仅对血管α受体作用
B.仅对血管β-受体作用
C.对α、β受体均起作用
D.对α、β受体都不起作用
E.仅对腹腔血管起作用
【正确答案】C
2.休克I期微循环灌流特点是
A.多灌少流，灌多于流
B.少灌少流，灌少于流
C.多灌少流，灌少于流
D.少灌少流，灌多于流
E.多灌多流，灌少于流
【正确答案】B
十、缺血-再灌注损伤
（一）概述
缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤（再灌注损伤）。
（二）缺血-再灌注损伤的发生机制
1.自由基的作用----“罪魁祸首”
2.钙超载
——钙超载是细胞死亡的共同通路
3.白细胞的作用
——“愤青”的双刃剑效应
1.自由基的作用----“罪魁祸首”
（1）概念：自由基是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
（2）自由基的种类：如脂质自由基、氯自由基（Cl·）和甲基自由基（CH3·）等。其中由氧诱发的自由基称为氧自由基。
（3）自由基的损伤作用：
1）膜脂质过氧化增强：
①破坏膜的正常结构；
②间接抑制膜蛋白功能；
③促进自由基及其他生物活性物质生成；
④减少ATP生成。
2）抑制蛋白质功能。
3）破坏核酸及染色体。
2.钙超载
——钙超载是细胞死亡的共同通路
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载，严重者可造成细胞死亡。
钙超载引起再灌注损伤的机制
（1）线粒体功能障碍；
（2）激活多种酶；
（3）再灌注性心律失常；
（4）促进氧自由基生成；
（5）肌原纤维过度收缩。
3.白细胞的作用
——中性粒细胞介导的再灌注损伤：
（1）微血管损伤
激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，是造成微血管损伤的主要决定因素。
（2）细胞损伤激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放大量的致炎物质，如自由基、蛋白酶、细胞因子等，不但可改变自身的结构和功能，而且使周围组织细胞受到损伤，导致局部炎症。
（三）防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础
1.减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。
2.改善缺血组织的代谢。
3.清除自由基。
4.减轻钙超负荷。
5.其他。
【实战演习】
1.缺血-再灌注损伤是指
A.微循环灌流量减少引起的细胞损伤
B.缺血后恢复血液灌流损伤加重
C.缺血后恢复血流引起的变化
D.用高钙灌注液灌流引起的细胞损伤
E.缺血损伤经再灌注后减轻
【正确答案】B
第二节 各论
一、心脏病理生理学
（一）心力衰竭的原因及诱因
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
1.病因
2.诱因 临床上90%的心力衰竭发生都有诱因的存在，因此熟悉这些诱因并及时有效的加以防治，对于心衰病情的控制是十分必要的。
常见的诱因有：
①全身感染；
②酸碱平衡及电解质代谢紊乱；
③心律失常；
④妊娠与分娩。
（二）心力衰竭的发病机制
引起心力衰竭的各种病因都是通过削弱心肌的舒缩功能引起心力衰竭发病，这是心力衰竭最基本的发病机制。
1.心肌收缩性减弱
2.心室舒张功能异常
3.心脏各部舒缩活动的不协调性
1.心肌收缩性减弱
（1）收缩相关蛋白质破坏
（2）心肌能量代谢紊乱
（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍
2.心室舒张功能异常 没有正常的舒张，心室就没有足够的血液充盈，心排出量必然减少。因此，心脏的收缩与舒张对正常心排出量是同等重要的。心肌舒张功能障碍的可能机制是：
（1）钙离子复位延缓
（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
（3）心室舒张势能减少
（4）心室顺应性降低
3.心脏各部舒缩活动的不协调性 心脏各部的活动处于高度协调的工作状态，才能保持心功能的稳定。各种原因引起的心律失常是破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因。
（三）心力衰竭时机体的代偿反应
1.心脏代偿反应
（1）心率加快
（2）心脏扩张
（3）心肌肥大
2.心外代偿反应
3.神经-体液的代偿反应
（四）心力衰竭临床表现
左心衰——体循环缺血+肺淤血（肺充血）；
右心衰——体循环淤血
1.肺循环充血
（1）呼吸困难：
①劳力性呼吸困难；
②端坐呼吸；
③夜间阵发性呼吸困难；
④心源性哮喘。
（2）肺水肿：是急性左心衰竭最严重的表现，其发生机制与毛细血管压升高、通透性加大等因素有关。
2.体循环淤血：体循环淤血是全心衰或右心衰的结果，主要表现为体循环静脉系统过度充盈，压力增高，内脏器官充血、水肿等。
3.心排出量不足
（1）皮肤苍白或发绀
（2）疲乏无力、失眠、嗜睡
（3）尿量减少
（4）心源性休克
【实战演习】
1.下列可引起左室后负荷增大的疾病是
A.甲亢症
B.严重贫血
C.心肌炎
D.心肌梗死
E.高血压病
【正确答案】E
2.下列可引起右室前负荷增大的是
A.肺动脉高压
B.肺动脉栓塞
C.室间隔缺损
D.心肌炎
E.肺动脉瓣狭窄
【正确答案】C
二、肺病理生理学
（一）肺功能不全的病因
呼吸衰竭概念：指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压（PaO2）降低或伴有二氧化碳分压（PaC02）增高的病理过程。
诊断呼吸衰竭的标准：PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）。
（二）肺功能不全的发病机制
1.肺通气功能障碍
（1）限制性通气不足：指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。
主要原因有：呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性（顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性）降低、肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸等。
（2）阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
主要原因有：气道管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞，使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
2.肺换气功能障碍
（1）弥散障碍：
①肺泡膜面积严重减少，主要见于肺叶切除、肺实变、肺不张等；
②肺泡膜厚度明显增加，主要见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化以及血浆层变厚等。
（2）肺泡通气与血流比例失调：正常成人在静息状态下VA／Q约为0.8。
1）部分肺泡通气不足：气少，使VA／Q降低，流经此处的静脉血不能充分动脉化便掺入动脉血内，类似动带脉短路，故称为静脉血掺杂或功能性分流。
2）部分肺泡血流不足：血少，VA／Q增高，见于DIC、肺动脉栓塞、肺动脉炎及肺血管收缩等。
（3）解剖分流增加：在生理情况下，肺内的解剖分流仅占心输出量的2%～3%。在病理情况下，如支气管扩张可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未经过气体交换过程，又称为真性分流。
（三）呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
1.酸碱平衡及电解质紊乱：外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，也可合并代谢性碱中毒，常见的多为混合性酸碱平衡紊乱。
2.呼吸系统变化：
代偿→呼吸加深加快。
失代偿→但当PO2＜30mmHg时，或PCO2＞80mmHg时则抑制呼吸中枢。
3.循环系统变化
代偿→兴奋；失代偿→抑制
呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。
4.中枢神经系统变化：中枢神经系统对缺氧最敏感。
当PO2降至60mmHg时，可出现智力和视力轻度减退。如PO2迅速降至40～50mmHg以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡以致惊厥和昏迷。
CO2潴留使PCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称CO2麻醉。
肺性脑病——由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
发病机制为：
（1）缺氧和酸中毒对脑血管的作用：
脑充血、水肿使颅内压增高→压迫脑血管→加重脑缺氧，严重时可导致脑疝形成。
（2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用：
当脑脊液pH低于7.25时，脑电波变慢，pH低于6.8时，脑电活动完全停止。
一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
5.肾功能变化：呼吸衰竭时肾可受损，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾衰竭。肾衰竭的发生是由于缺氧与高碳酸血症反射性的通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。
6.胃肠变化：严重缺氧可降低胃黏膜的屏障作用，二氧化碳潴留可使胃酸分泌增多，故可出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变。
【实战演习】
1.呼吸衰竭最常引起的酸碱平衡紊乱是
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒
E.混合性酸碱平衡紊乱
【正确答案】E
2.在呼吸衰竭导致肾功能不全的发生机制中最重要的是
A.肾器质性损伤
B.肾血管反射性痉挛收缩
C.心力衰竭
D.休克
E.弥散性血管内凝血
【正确答案】B
三、肝脏病理生理学
（一）概述
各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征，称为肝功能不全。
肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期阶段。
1.肝脏疾病的常见病因和发生机制
（1）生物性因素：有7种病毒可导致病毒性肝炎，另外，某些细菌、寄生虫也可引起肝损伤。
（2）理化性因素：有些工业毒物、200余种药物和酒精等均可以引起肝损伤。
（3）遗传性因素：某些肝病的发生发展与遗传因素有一定关系。
（4）免疫性因素。
（5）营养性因素。
2.肝脏细胞与肝功能障碍
（1）肝细胞损害与肝功能障碍
1）代谢障碍：
①糖代谢障碍：肝功能障碍可导致低血糖，发生机制为：肝糖原储备减少；肝糖原转变为葡萄糖的过程障碍；胰岛素灭活减少。
②蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，出现低蛋白血症，从而引起水肿并影响白蛋白的运输功能。
2）水、电解质代谢紊乱：肝性腹水和电解质代谢紊乱。
3）胆汁分泌和排泄障碍：肝功能障碍使肝细胞对胆红素处理的任意环节发生异常时，可引起高胆红素血症或黄疸；对胆汁酸的处理发生异常时，可导致肝内胆汁淤滞。
4）凝血功能障碍：肝细胞合成大部分凝血因子和抗凝物质，还与很多激活的凝血因子和纤溶酶原激活物的清除有关。肝功能严重障碍可诱发DIC。
5）生物转化功能障碍：
①药物代谢障碍：很多药物可损害肝细胞，且受损肝细胞对药物的处理能力下降，改变药物在体内的代谢过程，会增加药物的毒副作用，易发生药物中毒。
②解毒功能障碍：受损肝细胞的解毒功能降低或者毒物经侧支循环直接进入体循环，对机体产生损害。
③激素灭活功能减弱：醛固酮、抗利尿激素和雌激素的灭活减少，并引起相应的功能障碍。
（2）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
①内毒素入血增加：侧支循环形成；
肠壁水肿
②严重肝病时，肝内淤积的胆汁酸、胆红素等使Kupffer细胞的功能障碍，对内毒素的清除减少。
2）肝Kupffer细胞对肝细胞产生损害的机制：
产生活性氧，损害肝细胞；产生多种细胞因子，各种细胞因子可引起相应的肝细胞损伤；释放组织因子，引起凝血，损害肝脏。
（3）肝星形细胞与肝纤维化
肝脏受损后，星形细胞被活化，可促进肝纤维化的发生，星形细胞还可通过分泌多种细胞因子，促进肝纤维化（硬化）的发生。
（4）肝窦内皮细胞与肝功能障碍
肝窦内皮细胞受各种病因影响，可产生一些生物活性物质和细胞因子，引起肝损伤。慢性肝病时，肝窦内皮细胞的形态发生改变，可使肝微循环障碍，导致肝细胞缺血、缺氧，加重肝功能障碍。
（5）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
慢性肝炎时，肝脏相关淋巴细胞通过黏附分子黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，可杀伤携带病毒的肝细胞；也可对肝脏造成一定的损伤。
（二）肝脑疾病
继发于严重肝病的神经精神综合征。肝脑疾病按神经精神症状的轻重可分为四期：
一期有轻微的神经精神症状；
二期以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主；
三期有明显的精神错乱、昏睡等症状；
四期病人完全丧失神志，不能唤醒，即进入昏迷阶段。
目前肝性脑病的发病机制包括：
（三）肝肾综合征
1.概念 肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾衰竭，又称肝性功能性肾衰竭。
2.肝肾综合征的发病机制 主要与肾血管收缩导致的肾血流动力学异常有关。
肝肾综合征时肾血管的收缩与以下因素有关：
（1）有效循环血量减少，使肾交感神经张力增高。
（2）肾血流量减少使肾素释放减少，肝功能衰竭使肾素灭活减少，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。
（3）激肽系统活动抑制。
（4）肾脏产生的PGs和TXA2失平衡，白三烯生成增加。
（5）内皮素-1生成增多。
（6）内毒素血症。
（7）假性神经递质引起血流重分布，使肾血流减少。
【实战演习】
1.下列情况是肝功能不全时常见并发症的是
A.肺梗死
B.肝性脑病
C.心肌梗死
D.红细胞增多症
E.脾破裂
【正确答案】B
2.肝性脑病是指
A.肝脏病症并发脑部疾病
B.肝功能衰竭并发脑水肿
C.肝功能衰竭所致昏迷
D.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病
E.肝功能衰竭所致的神经精神综合征
【正确答案】E
四、肾脏病理生理学
（一）急性肾衰竭
急性肾衰竭（ARF）是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。包括少尿型ARF和非少尿型ARF。
1.病因与分类
（1）肾前性急性肾衰竭：见于各种休克早期。
（2）肾性急性肾衰竭：见于各种原因引起的肾脏的实质性病变。
（3）肾后性急性肾衰竭：见于尿路急性梗阻。
2.发病机制
（1）肾小球因素：肾缺血、肾小球病变致肾小球滤过率下降；
（2）肾小管因素：肾小管阻塞、原尿回漏
（3）肾细胞损伤
3.急性肾衰竭时的功能代谢变化
（1）少尿期
1）尿变化：
①少尿或无尿；
②低比重尿，原尿浓缩稀释功能障碍所致；
③尿钠高，肾小管对钠的重吸收障碍引起；
④血尿、蛋白尿、管型尿，肾小球滤过障碍和肾小管受损引起，是功能性与器质性ARF尿液成分的区别。
2）水中毒：因少尿、分解代谢致内生水增多、摄入水过多等。
3）高钾血症：是ARF患者的最危险变化，常为少尿期致死原因。
4）代谢性酸中毒。
5）氮质血症。
（2）多尿期：
多尿的机制：
①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；
②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟；
③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；
④渗透性利尿。
（3）恢复期：尿量开始减少并渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。
（二）慢性肾衰竭
1.概念：各种慢性肾脏疾病，肾单位进行性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为慢性肾衰竭（CRF）。
凡能造成肾实质渐进性破坏的疾病，均可引起CRF。
2.慢性肾衰竭的发展过程
内生肌酐清除率/正常值
临床症状
1.肾储备功能降低期（代偿期）
30%以上
无临床症状，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低
2.肾功能不全期
25%～30%
多尿、夜尿、轻度氮质血症和贫血
3.肾衰竭期
20%～25%
较重的氮质血症、酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血，多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒症中毒的症状
4.尿毒症期
20%以下
明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍，并出现一系列尿毒症中毒症状
3.慢性肾衰竭时的功能代谢变化：
早期，患者常出现多尿、夜尿（夜间排尿增多），等渗尿，逐渐尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型等；晚期则出现少尿。
（三）尿毒症
1.概念：尿毒症是急慢性肾衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
2.尿毒症时的功能代谢变化及其机制
（1）神经系统：可表现中枢神经系统功能紊乱，发生尿毒症性脑病。也可出现周围神经病变。
机制：
①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；
②电解质和酸碱平衡紊乱；
③脑神经细胞变性和脑水肿。
（2）消化系统：症状出现最早，表现为食欲不振、厌食、恶心、呕吐和腹泻。
（3）心血管系统：主要表现为充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出现尿毒症心包炎。
（4）呼吸系统：可出现酸中毒固有的深大呼吸。尿素经唾液酶分解生成氨，故呼出气可有氨味。严重还可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变。
（5）免疫系统：常并发免疫功能障碍，以细胞免疫异常为主。
（6）皮肤变化：患者常出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，称为尿素霜。
（7）代谢障碍：①糖代谢：约半数病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白质代谢：患者常出现负氮平衡的体征；③脂肪代谢：患者可出现高脂血症。
【实战演习】
ARF初期的主要发病机制是
A.肾小管原尿反流
B.肾小管阻塞
C.肾缺血
D.毛细血管内凝血
E.肾小管上皮细胞坏死
【正确答案】C
ARF多尿期，多尿的发生机制是
A.肾小球滤过功能障碍
B.新生肾小管功能不成熟
C.近曲小管功能障碍
D.远曲小管功能障碍
E.原尿回漏减少
【正确答案】B
引起急性肾衰竭的肾前性因素主要是
A.汞中毒
B.急性肾小球肾炎
C.休克早期
D.尿路梗阻
E.低血钾
【正确答案】C
下列哪项不是急性肾衰竭少尿期的表现
A.少尿
B.高血钾
C.水中毒
D.代谢性碱中毒
E.氮质血症
【正确答案】D
五、脑病理生理学
（一）概述
脑功能不全通常是指脑中枢结构和功能受损，主要导致认知和（或）意识障碍的病理过程。
1.脑的结构与代谢特征
结构特征：
●
脑位于颅腔内，脑组织、脑血流和脑脊液三者总容积保持相对稳定，容积的微小变化可致颅内压明显变化；
●
血液与脑组织间存在血-脑脊液屏障。
代谢特征：
●
代谢活跃，耗氧量大，血流量大，其能量供应几乎全部来自葡萄糖氧化；
●
脑内氧及葡萄糖的贮量很有限。
2.脑疾病的表现特征
（1）特殊规律：
●
病变定位与功能障碍之间关系密切；
●
相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的后果；
●
成熟神经元无再生能力；
●
病程缓急常引起不同的后果，急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。
（2）对损伤的基本反应：
神经元表现为坏死、凋亡和退行性变；
神经胶质细胞、星形胶质细胞表现为炎症反应、增生、肥大；
少突胶质细胞为脱髓鞘。
（二）意识障碍
意识障碍是指不能正确认识自身状态和（或）客观环境，不能对环境刺激作出反应。
其病理学基础为大脑皮层、丘脑和脑干网状结构系统功能异常。
1.意识维持与意识障碍的结构基础
（1）功能障碍：多由损伤或某些药物引起意识障碍。
（2）丘脑：——损伤致昏睡。
（3）皮层：——致意识障碍，重者致昏迷。
2.主要表现
（1）谵妄。
（2）精神错乱：似睡似醒状态。
（3）昏睡：强刺激可睁眼。
（4）昏迷。
3.病因和发病机制
（1）急性脑损伤：炎症、外伤、出血、高血压等致大脑弥漫性炎症、水肿、坏死；也可导致颅内压升高，造成脑干网状结构受压。
（2）急性脑中毒
1）内源性毒素：尿毒症毒素、肝性脑病、肺性脑病、感染性毒素等，引起神经递质合成、释放障碍，能量缺乏和神经细胞膜损伤，而导致昏迷。
2）外源性毒素：多见于镇静催眠药作用。
（3）颅内占位性和破坏性损伤。
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