病理生理学PBL教学案例一分析

第一篇：病理生理学PBL教学案例一分析

病理生理学PBL教学案例一分析

案例中的张某，感到疲惫无力。第一次是在得了急性肠胃炎后，由于肠胃炎引起的较频繁呕吐腹泻，进食少，使得张某血钾大量丢失，而同时又无法得到很好的补充。由此引发张某的低钾血症。从张某第一次去医院就诊时所作的常规检查也可辅助判断。张某白细胞数偏高，中性粒细胞数明显增加，这应该是急性肠胃炎引起机体的免疫反应。而血钾浓度偏低，则提示张某有低血钾症。心电图的表现，更可以证明这一点。

而后，由于积极地治疗，胃肠炎得到控制，四肢无力得到改善。但让存在食欲不振，常出现恶心，腹胀甚至呕吐。胃肠炎的情况既然已经得到控制，那张某存在的胃肠道不适的表现，就存在其他原因。由第二次入院检查，可以提示张某仍存在低钾血症，且情况较为严重。

从医生的问话，及张某父母的临床表现，我们可以猜测。张某，及其父母是由于长期大量食用棉籽油，导致的低钾血症。

据一些资料表示，近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚导致的。

而张某及其父母，在之后应当尽快恢复饮食，不食用或者少量食用棉籽油。同时按照医生嘱咐，定时定量口服补钾，不宜操之过急。

第二篇：病理生理学案例复习题

病理生理学案例复习题

分析一个病例的基本思路：

拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面：

一、病人的主诉症状

一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。

二、体征和实验室检查结果

医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。

三、病史

主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。

四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析

这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？说明肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，毛细血管通透性增加，红细胞渗出后被破坏所致；病人心慌是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。

病例一

患者，男性，40岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少，皮肤粘膜干燥。实验室检查：血Na+155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重>1.020，其余化验检查基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱、腹壁反射消失。浅表静脉攻陷，脉博110次/分，血压75/50mmHg，血Na+120mol/L，血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重（尿相对密度）<1.010，尿钠8mmol/L。思考题：

1.患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 2.解释患者临床表现的病理生理学基础。解题思路： 1.治疗前发生的是高渗性脱水

理由：（1）病因分析：患者呕吐、腹泻4天可导致大量消化液的丢失，消化液为等渗性液体，因伴有发热，患者经皮肤、呼吸道丢失水分增多，最终导致失水多于失钠；（2）主诉：患者治疗前有口渴、尿少（<400ml/d）；（3）查体：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少，皮肤粘膜干燥；（4）实验室检查：化验检查血Na+155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，都高于正常水平

根据该患者治疗前的病因和血钠水平及血浆渗透压水平判定发生的是高渗性脱水。2.治疗后发生的是低渗性脱水和低钾血症

理由：（1）病因分析：2天治疗过程中均是静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d，未补盐；（2）主诉：口不渴，尿量恢复；（3）查体：眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低；（4）实验室检查：血Na+120mol/L，血浆渗透压255mmol/L，低于正常水平，血K+3.0mmol/L；

病例二

患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。

体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约点85%（III度占60%）。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39℃，血细菌培养阳性（主要为铜绿假单胞菌），血压降至70/50mmHg，尿量400ml/d,pH7.088，HCO3-9.8mmol/L ,PaCO233.4mmHg,血K+6.8mmol/L,血Na+132mmol/L，Cl-102mmol/L。心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，S波增深，T波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停博死亡。思考题：

1.患者血钾增高的原因是什么？ 2.患者死亡的主要原因是什么？ 解题思路：

1.（1）患者重度烧伤且合并感染并引起休克，导致血压下降，发生了急性肾功能衰竭使尿量减少（400ml/d），钾从肾排出障碍，血钾升高。（2）患者还并发了严重的代谢性酸中毒（pH,pH7.088，HCO3-9.8mmol/L ,PaCO233.4mmHg,AG增高），使钾从细胞内转到细胞外，也造成高钾血症的发生。

2.高钾对心肌的电生理影响（三低一高，此处略）3.高钾时电生理改变的心电图表现（此处略）4.患者死亡的主要原因是心室纤颤和心脏停博。

(1)心肌传导性明显下降，心房去极化的P波因传导延缓变得低平，严重时无法辩认，心室去极化的QRS波群电压低，间期增宽，出现宽而深的S波，严重高血压钾时与后面的T波相连成正弦状波，此时，心室停博或室颤可能出现。(2)由于自律性降低，可能出现窦性心动过缓，窦性停博；由于传导性降低、兴奋性异常共同影响出现室颤。

病例三

患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。

体格检查：血压90/40mmHg，脉博101次/分，呼吸深大，28次/分。

实验室检查：生化检验：血糖10.1 mmol/L，ß-羟丁酸1.0 mmol/L，尿素8.0 mmol/L，K+5.6 mmol/L，Na+ 160mmol/L，Cl-104mmol/L；pH 7.13，PaCO2 30mmHg，AB 9.9 mmol/L，SB 10.9 mmol/L，BE —18.0 mmol/L；尿：酮体+++，糖+++，酸性。辅助检查：心电图出现传导阻滞

经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除K+3.3 mmol/L偏低外，其他项目均接近正常。思考题：

1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱？ 3.如何解释该患者血K+的变化？ 解题思路

1.患者发生了因糖尿病而发生酮症酸中毒（血糖10.1 mmol/L↑，ß-羟丁酸1.0 mmol/L ↑，尿：酮体+++，糖+++），发生了AG增高型代谢性酸中毒。

（1）患者糖尿病时由于胰岛素绝对或相对不足，使葡萄糖利用减少，而脂肪分解加速。由于大量脂肪酸进入肝脏而形成过多的酮体，酮体中的ß-丁酸和乙酰乙酸是固定酸，当其量超过外周组织的氧化能力及肾脏的排出能力时，就可发生酮症酸中毒。（2）经计算，AG 35 mmol/L>16 mmol/L。

糖尿病时，酮体中的固定酸增加，其H+被缓HCO3-缓冲，其酸根增高，这部分酸根均属于未测定的阴离子，因此AG值增大，而Cl-正常。

2.血气分析：pH 7.13，PaCO2 30mmHg，AB 9.9 mmol/L，SB 10.9 mmol/L，BE —18.0 mmol/L，AG35 mmol/L。

患者糖尿病，酸性酮体产生过多，导致HCO3-消耗性下降，pH下降，PaCO2代偿性AB

糖尿病患者，胰岛素缺乏可抑制Na+-K+-ATP酶活性，妨碍进入细胞内，另外高血糖造成的高渗和常伴随的酮体增高性酸中毒都促进K+外移，这些都可使血K+升高。（2）治疗后血K+偏低。

因为治疗过程中采取了酸中毒纠正+胰岛素，结果使血K+下降。

病例四

患者，女性，因心慌、气短23年，加重10天入院。

患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力活动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，咳黄色痰，伴咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高热持续不退，食欲差，尿量明显减少。患者23年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。

体格检查：体温39℃，脉博116次/分，呼吸28次/分，血压100/70mmHg，发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，咽部红肿，扁桃体I度肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺可闻及弥漫性啰音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次/分，节律不齐，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（++）。

实验室检查：红细胞4.0ⅹ1012/L，白细胞16.0ⅹ109/L，中性粒细胞85%、嗜酸粒细胞2%、淋巴细胞13%，血红蛋白110g/L，血沉26mm/h，抗链球菌溶血素”O”(ASO)滴度>500单位。pH7.3，PaO2 81mmHg，PaCO2 46mmHg，HCO3-16mmol/L ,血K+6.6mmol/L，尿蛋白（+），尿比重1.025。心电图显示：异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。

入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38℃，血压46/14mmHg。立即进行抢救，6小时后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑及点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。思考题：

1.该患者发生心力衰竭的原因是什么？ 2.该患者是何种类型的心力衰竭？ 3.哪些是心力衰竭的代偿反应？

4.该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？ 5.在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？

6.如何解释患者下列表现：患者不能平卧；双下肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样炎等。解题思路

1.病因：风湿性心脏导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。

患者23年前曾患风湿性心脏病，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。

2.该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭；由左心衰竭发发展到全心衰竭；是一种低输出量性心力衰竭。

3.代偿反应：（1）心脏代偿：I、心率加快：脉博116次/分，心率120次/分；II、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大；III、心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚，X线显示心脏向两侧扩大。

病例五

患者，男性，32岁，厨师，因接触高温油引发烧伤急诊入院。

体格检查：意识不清，体温36.3℃，脉博143次/分，呼吸36次/分，血压82/68mmHg。口唇发绀，四肢冰冷。全身烧伤面积达70%，多为II度烧伤。

诊断：①特重度烧伤总面积55%，其中浅II度18%，深II度20%，III度17%；②休克。经过清创、补液等急诊处理后，转入烧伤科。4小时后患者意识清楚，生命体征平稳，2天后患者出现水样腹泻，并柏油样便3次，伴有腹胀。查血常规：红细胞2.81ⅹ1012/L，Hb 71g/L。大便潜血试验++++。电子内镜检查：在胃底前后壁、十二指肠有多发性溃疡出血灶，呈斑点状，大小不等，表面有活动性出血。给予止血、输血等治疗。4天后患者面色转红润，创面较干燥。查血常规：红细胞、红细胞比容、血红蛋白均接近正常。大便潜血试验++。伤后7天腹胀消失。患者否认有任何胃部疾病的病史。思考题：

1.患者属于何种应激状态？ 2.患者为何发生胃、十二指肠溃疡？

病例六

患者，女性，因精神不振、嗜睡1月，呕吐、尿少、面部水肿2周而入院。患者于10年前因感冒、发热、咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗。4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼睑、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾盂肾炎”、“肾功能不全”。治疗好转出院。近2周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐、精神不振、嗜睡，来院就诊。

体格检查：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、粘膜未见出血点。体温37.5℃，脉博96次/分，血压150/115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻及III级吹风样收缩期杂音。肺（—），肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。

实验室检查：红细胞2.55ⅹ1012/L，Hb 73g/L，WBC 9.3ⅹ1012/L，红细胞比容22%，非蛋白氮（NPN）191.3 mmol/L，肌酐1387.9μmol/L，磷3.07 mmol/L，X线显示全身骨质脱钙。血K+5.0 mmol/L，血Cl-78mmol/L，血Na+ 117mmol/L。

入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第26天时，血压升至250/130mmHg，非蛋白氮202.7 mmol/L，肌酐1405.11μmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。思考题：

1.讨论该患者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过。2.该患者有哪些主要的临床表现？其发生机制是什么？

病例七

患者，女性，因精神不振、嗜睡1月，呕吐、尿少、面部水肿2周而入院。患者于10年前因感冒、发热、咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗。4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼睑、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾盂肾炎”、“肾功能不全”。治疗好转出院。近2周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐、精神不振、嗜睡，来院就诊。

体格检查：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、粘膜未见出血点。体温37.5℃，脉博96次/分，血压150/115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻及III级吹风样收缩期杂音。肺（—），肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。

实验室检查：红细胞2.55ⅹ1012/L，Hb 73g/L，WBC 9.3ⅹ1012/L，红细胞比容22%，非蛋白氮（NPN）191.3 mmol/L，肌酐1387.9μmol/L，磷3.07 mmol/L，X线显示全身骨质脱钙。血K+5.0 mmol/L，血Cl-78mmol/L，血Na+ 117mmol/L。入院后，虽然经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第26天时，血压升至250/130mmHg，非蛋白氮202.7 mmol/L，肌酐1405.11μmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。思考题：

1.讨论该患者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过。2.该患者有哪些主要的临床表现？其发生机制是什么？

病例八

患者，男性，77岁，咳嗽，痰多，喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，上述症状逐年加重。本次于入院前3天受凉后出现发热、畏寒、咳嗽、咳脓痰、喘憋加重并且夜间不能平卧，来院就诊。

体格检查：口唇、指尖部皮肤出现发绀。体温38.9℃，脉博120次/分，呼吸28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗可闻及大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。实验室检查：动脉血气分析结果：pH7.14，PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg。思考题：

该患者属于何种类型缺氧？请简述其血氧变化特点。

病例九

患者，男性，16岁，学生，由母亲陪同就诊。自诉：精神紧张，睡不着觉，一拿到试卷就一片空白等。从其母亲处了解到患者从小学习自觉，成绩优良。上了重点中学后，学习更加刻苦，希望考上重点大学。为了取得好成绩，患者放弃了很多业余爱好。随着高考考期临近，出现了紧张、失眠、消瘦、易怒、喜欢独处等反常行为。心理医生和他沟通后，调整了学习目标，并且合理地调配学习和休息、娱乐时间。半年后症状逐渐消失。思考题：

患者为何会出现上述表现？简述其神经内分泌变化机制。

病例十

患者，男，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤而急诊入院。

体格检查：患者神志清楚，表情淡漠，血压65/40mmHg，脉博106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN 17.9 mmol/L，血清肌酐389μmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO2 30mmHg，HCO3-10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。思考题：

1.该患者发生急性肾衰的原因和发生机制是什么？ 2.请解释该患者的临床表现为什么会发生

第三篇：病理生理学教学反思

病理生理学教学反思

《病理生理学》是一门理论性较强的医学基础学科, 又是一门综合性交叉学科。本人认为青年教师需要把握住以下三个环节:课前准备、灵活应用多种教学方法、课后反思, 从而提高病理生理学课堂授课效果。1 课前准备

只有非常充分细致的准备才能确保课堂的顺利展示和讲解。这就要求教师在备课过程中不仅以教师的角色去准备, 更要从学生的角度去思考。综合来说, 课前准备应该从以下几方面入手。加强对教学内容的把握和驾驭能力。能够熟练驾驭教材是认真备课的前提条件。《病理生理学》的理论性较强, 涉及到的机制多而复杂, 尤其是正常生理机制比较抽象。教师必须做到对所讲内容烂熟于心, 机制推理严密合理。这就要求教师一定要把握住教材,凡是涉及到授课的内容, 包括生理学、生物化学、生物学等基础学科的内容, 一定要反复钻研, 精雕细琢, 抓住本质, 弄清含义。合理规划教学过程。制作高质量课件。应发挥多媒体教学的优势, 而不是简单的文字搬家。制作课件时尽量避免大段的文字说明, 多用箭头示意图或者图表。否则学生容易产生枯燥乏味的感觉, 影响教学质量。比如在水电解质以及酸碱平衡紊乱的章节加入简图, 表示细胞内外的液体分布与移动, 细胞膜上的离子交换等。或者加入动画效果来演示离子的交换, 分泌与排出、重吸收的现象, 生动形象。另外要注意对概念中的关键词做出特殊标记, 便于学生抓住概念的本质, 也能加深印象, 便于记忆。还可以适当介绍与本章节有关的前沿的研究成果, 使学生拓宽知识面, 提高科研兴趣。灵活应用多种教学方法

很多学生反映《病理生理学》的知识又多又乱, 对讲授的基本机制和机能变化既不能充分理解又无法相互联系, 死记硬背只求考试过关, 考试之后很快就忘记了这些内容。因此，在教学中就体现在以熟悉的事物、内容去理解认识那些陌生的事物和内容。涉及到病理生理学复杂抽象机制的讲解一定要深入浅出, 易于理解。比如：失血性休克时毛细血管前阻力比喻成水龙头阀门调节来解释。对于某些在临床上常见的病症既有联系又有区别时可以采用比较式教学法。比如高渗性、低渗性脱水,本质都是脱水, 为什么后者没有口渴反应? 为什么对机体造成的影响不同?因课时有限, 不易实现纯粹的案例式教学。可以在完成相应的理论授课之后适当穿插难度适中的病案分析, 提示思考线索, 鼓励学生主动提问与教师进行讨论。也可布置病例分组讨论, 选派同学代表发言。在此分析过程中强调推理正确论证严密, 从而培养学生缜密的思维习惯。同时提高学生的学习兴趣, 使理论与实践结合起来, 抽象枯燥的理论知识变得生动活泼具体。适时提问也是提供给学生思考机会、活跃气氛的有效方法。在课堂上提问基础知识, 能够帮助学生温故知新。可用临床现象提出问题启发学生思考。比如介绍水中毒的概念时, 强调水对于生命是不可缺少的物质, 是否越多越好? 讲述国外喝水比赛致死的事件提问喝水过多会对机体造成哪些损伤? 章节小结时的简单提问可以帮助学生理清章节主要知识点, 有利于回顾复习。3 课后反思 授课结束并不意味着教学任务完成。无论教师在课前做了多么细致的准备工作, 仍然难免会在课堂上遇到新问题、新情况, 即便是已经重复多次授课的内容也会有新的体会和收获。因此, 教师还要根据学生的课堂反应与配合表现对此次授课的效果进行回顾分析。这种反思是很有效的反馈机制, 能够在发现问题、解决问题的过程中得到突破和提高。青年教师授课结束后, 应了解是否达到了预期效果, 学生理解时是否仍有困难。如未实现预期效果就要找出原因, 制定补救措施。另外青年教师也应该尝试适当改革教学方法, 思考是否还有比预设更好的方法手段。比如酸碱平衡紊乱中的肾脏排酸保碱的调节机制较为复杂, 往往需要较多的学时来详细介绍, 授课之后发现单纯讲解理论较为枯燥而且学生反映抽象难懂。以后可以用示意图进行辅助说明, 因为“一幅好的插图能够使理性问题感性化, 抽象问题具体化, 深奥问题通俗化”。及时了解学生的反馈意见和掌握情况。教与学是双向交流的过程, 同时需要学生的积极配合, 以便教学相长, 共同进步。教师可以在课后与学生一起讨论课堂接受效果, 关注学生学习中遇到的困难, 必要时可召开师生座谈会, 鼓励学生提出意见和建议。也可以在下节课之前通过提问的方式让学生回答上节课所重点精讲的内容, 不仅检验学生的掌握情况, 而且能够督促学生课后复习, 及时解决遗留问题。

综上, 青年教师可通过实施充分的课前准备及课后思考反馈以便进行顺利流畅的课堂讲解。同时青年教师也要不断加强学习, 通过多环节、多途径提高《病理生理学》课堂授课效果, 从而激发学生学习的兴趣.

第四篇：病理生理学复习题

病理生理学复习题

一、选择题

1、病理生理的主要任务是

C A.鉴定疾病的类型

B.描述疾病的表现

C.揭示疾病的机制与规律

D.研究疾病时的代偿功能

2、分子病学是研究

A A.疾病在分子水平上的病理变化

B.核酸、蛋白质受损所致的疾病 C.酶蛋白受损所致的疾病

D.由DNA遗传变异所致的疾病

3、不完全康复时下列哪项是错误的A A.损伤性变化完全消失

B.基本病理变化尚未消失

C.主要症状消失

D.经机体代偿后功能代谢恢复

4、完全康复时下列哪项是错误的 D A.损伤性变化完全消失

B.自稳调节恢复正常

C.主要症状消失

D.劳动力恢复正常

5、有关体液的容量和分布的叙述下列哪项是错误的A A.体液的容量和分布不论年龄、性别都是相同的 B.成人体液总量占体重的60% C.成人组织间液占体重的15% D.成人血浆约占体重的5%

6、正常成人血清钾平均浓度为

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清钠平均浓度约为

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、决定细胞外液渗透压的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低渗性脱水最主要的原因是

D A.长期连续使用高效利尿剂

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后处理不当

D.消化道大量失液

9、高渗性脱水时体液丢失的特点是

C A.细胞外液减少，细胞内液增多

B.细胞外液减少，细胞内液无变化

C.细胞内外液均减少，但细胞内液减少更明显 D.细胞内外液均减少，但细胞外液减少更明显

10、下列哪一类水、电解质紊乱可导致颅内出血

B A.低渗性脱水

B.高渗性脱水

C.等渗性脱水

D.水中毒

11、成人失钾最重要的途径是

D A.经胃失钾

B.经小肠失钾

C.经结肠失钾

D.经肾失钾

12、低钾血症时心电图的特点是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波变窄 B.T波高耸、U波降低、ST段下移、QRS波增宽 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增宽 D.T波高耸、U波降低、ST段抬高、QRS波变窄

13、高钾血症时的心电图特点是

B A.T波高尖、QRS波增宽、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增宽、P波压低 C.T波低平、QRS波增宽、P波抬高 D.T波低平、QRS波变窄、P波压低

14、左心衰竭引起肺水肿的主要的发病因素是

A A.肺泡毛细血管内压增高

B.肺泡毛细血管通透性增高 C.血浆胶体渗透压降低

D.肺淋巴回流障碍

15、下列哪项不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循环血量增加

B.门静脉回流受阻

C.血浆胶体渗透压下降

D.醛固酮、ADH灭活减少

16、正常人动脉血液的pH维持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取决于血浆中

A －A.H2CO3与HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3与H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE负值增大可见于

A A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

19、代谢性酸中毒时不会出现下列哪种变化

D A.心律失常

B.心肌收缩力减弱 C.血管对儿茶酚胺的反应性降低

D.神经肌肉应激性增强 20、代谢性碱中毒常可引起低钾血，主要原因是

B A.K+摄入量减少

B.细胞内H+与细胞外K+交换增加 C.消化道排K+增加

D.细胞外液增多使血钾稀释

21、某溺水窒息患者，其血气分析结果为：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，应诊断为：

C A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水肿。血气指标：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，应诊断为：

B A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧饱和度降低

B.血液中氧分压降低

C.血液中氧含量降低

D.组织供氧不足或氧利用障碍

24、动脉血氧含量的高低取决于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的质和量 C.动脉血的pH值及动脉血氧分压

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映组织性缺氧的指标是

B A.氧容量降低

B.动脉血氧分压降低 C.动脉血氧容量降低

D.静脉血氧含量增加

26、下列哪一种原因引起的缺氧不属于循环性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺动—静脉瘘

D.动脉血栓形成

27、引起发热的最常见的原因是

A A.细菌感染

B.淋巴因子 C.类固醇物质

D.恶性肿瘤

28、体温每升高1℃，心率平均增加约

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、发热时

13、发热持续期热代谢特点是

B A.产热超过散热

B.产热与散热在高水平上相对平衡 C.出汗明显减少

D.产热超过散热 30、下列哪项不属于内生致热原

C A.白细胞致热原

B.干扰素

C.5－羟色胺

D.肿瘤坏死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊乱 C.纤溶过程亢进

D.凝血物质大量消耗

32、DIC患者出血与下列哪些因素关系最为密切

B A.肝脏合成凝血因子障碍

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物质增加

33、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.烧伤

C.挤压伤

D.感染

34、休克I期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的？ D A.微动脉收缩

B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

D.动静脉吻合支收缩

35、休克I期组织微循环灌流的特点是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺时最早出现的酸碱失衡类型是

A.代谢性碱中毒

B.呼吸性碱中毒 C.AG正常性代谢性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期临床表现的是

D A.面色苍白

B.四肢湿冷

C.尿量减少

D.脉压增大

38、高排低阻型休克最常见于下列哪一种休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.烧伤性休克 39.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是

C A、肺循环充血

B、动脉血压下降

C、心输出量降低

D、毛细血管前阻力增大 40 下列哪种变化在急性心衰不会发生

C A、心率加快

B、肺水肿

C、心肌肥大

D、皮肤苍白 41.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狭窄

D、主动脉瓣狭窄 42.下列哪项是急性左心衰竭的表现

D A、颈静脉怒张

B、肝颈静脉返流征(+).C、肺水肿

D、肝肿大 43.左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是

C A、肺不张

B、肺实变

C、肺淤血、水肿

D、肺气肿 44.右心衰竭时不会出现下列哪种表现

D A、皮下水肿

B、颈静脉怒张

C、肝肿大、压痛

D、肺水肿 45．心衰病人使用静脉扩张剂可以

D A、增强心肌收缩功能

B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷

D、降低心脏前负荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.内呼吸功能障碍

B.外呼吸功能严重障碍 C.血液运输氧障碍

D.二氧化碳排出障碍

47、I型与II型呼衰最主要的区别是

D A.动脉血氧分压

B.肺泡气氧分压

C.动脉血pH值

D.动脉血二氧化碳分压

48、慢性II型呼衰病人输氧的原则是

A A.持续低浓度低流量给氧

B.持续高流量高浓度给氧 C.间歇性高浓度给氧

D.呼吸末正压给氧

49、I型呼吸衰竭血气诊断标准为

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通气不足主要是由于

D A.中央气道阻塞

B.外周气道阻塞 C.肺泡膜面积减小，膜厚度增加

D.肺泡扩张受限制

51、正常人体血氨的主要来源是

C A.肠腔尿素分解产氨

B.肾小管上皮细胞产生氨 C.蛋白质在肠道内分解产氨

D.肌肉活动产氨

52、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是

D A.引起失血性休克

B.破坏血脑屏障

C.脑组织缺血缺氧

D.血浆蛋白在肠道细菌作用下产生氨

53、假性神经递质的作用部位在 D A.大脑皮质

B.小脑

C.间脑

D.脑干网状结构

54、肝性脑病是指

D A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神经精神综合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性肾功能不全，发展至肾衰竭期时，内生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的是

D A.高血钾程度

B.血浆尿酸氮

C.血浆肌酐

D.肌酐清除率

57、与肾性贫血的发病机制无关的因素是

A.促红素生成减少

B.1,25－(OH)2D3减少 C.血小板功能障碍致出血倾向

D.铁的结合能力降低

58、慢性肾功能不全最常见的病因是

D A.肾小动脉硬化症

B.慢性肾盂肾炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性肾小球肾炎 59.急性肾功能不全多尿期，多尿的发生机制是

C A.原尿重吸收减少

B.新生肾小管功能不成熟

C.近曲小管功能障碍

D.远曲小管功能障碍 60、急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是

A A.高钾血症

B.水中毒

C.氮质血症

D.高镁血症

二、名词解释 1.疾病 2.代谢性酸中毒

3.血氧分压 4.DIC 5.休克 6.前负荷

三、问答题.常见的疾病原因有哪些？

2.简述机体对酸碱平衡的调节机制？ 3.简述休克的防治原则？

4.简述急性左心衰竭时肺水肿的发病机制？ 5.试述肝性脑病的分期及临床表现？

第五篇：病理生理学重点范文

名词解释：

1、病理生理学：是一门研究疾病发生发展规律和机制的学科。

2、病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

3、疾病：机体在一定病因的损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。

4、病因：能够引起疾病发生的特定因素。

5、因果交替：在疾病发生、发展过程中，原始病因作用于机体而产生的结果，又可作为发病的原因，而引起另外的改变，产生另外的结果。

6、脑死亡：一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡，因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

7、脱水热：因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，从皮肤蒸发的水分减少，以致散热功能降低；同时由于体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能减弱，导致体温升高。脱水热在婴幼儿较为突出。

8、低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。失钠>失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

9、水中毒：是指摄水过多且超过肾排水的能力，以致水大量在体内潴留，引起细胞内外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状和体征者。

10、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

11、淋巴性水肿：当淋巴干道阻塞时，淋巴回流受阻，淋巴管功能发生障碍，引起含蛋白质的水肿液在组织间隙中过多积聚，引起淋巴性水肿。

12、缺氧：由于氧的供应不足或对氧的利用障碍，引起组织细胞功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。

13、血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。

14、循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。

15、组织性缺氧：各种原因引起的组织细胞利用障碍而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。

16、发热：在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

17、过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平，体温升高是被动性的，超出了体温调定点水平，故称为过热。

18、发热激活物：凡能激活产内生致热原的细胞并使其产生和释放内生致热原的物质。

19、内生致热原（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的致热物质，称之为EP。

20、休克：各种有害因子作用于机体引起的急性循环严重障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的一种全身性危重的病理过程。

21、自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，迅速而短暂地增加回心血量。

22、自身输液：休克早期，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，回心血量增加。

23、劳力性呼吸困难：心力衰竭病人体力活动时，因循环速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出现呼吸困难，休息后即减轻或消失。

24、端坐呼吸：严重的左心衰竭病人在安静时即感到呼吸困难，平卧时尤甚，故被迫采取坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的一种状态。

25、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）：为左心衰竭早期的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫样痰或哮鸣性呼吸音。故又称心源性哮喘。

26、弥散障碍：当肺泡膜面积减小或厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

27、功能性分流：部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。类似动-静脉短路，被称为静脉血掺杂或功能性分流。

28、死腔样通气：部分肺泡血流不足时，V/Q值可显著大于正常值，肺泡通气不能充分被利用，这些肺泡通气类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。

29、肝性脑病：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。它是多种严重肝病的并发症或终末表现。

30、假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远比去甲肾上腺素弱，故称为假性神经递质。

31、肝肾综合征：肝硬化病人在失代偿期或急性重症肝炎时，在肝功能衰竭的基础上所发生的功能性肾衰竭及急性重症肝炎所引起的急性肾小管坏死。

32、急性肾功能衰竭：各种原因引起的两肾排泄功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。

33、氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高，称为氮质血症。

34、慢性肾功能衰竭：各种病因作用于肾脏，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。

问答题：

1、脑死亡的判定标准

①自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸，进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸，自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

②不可逆性昏迷与大脑无反应性，对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，颅神经反射消失。④脑电波消失，脑电图呈零电位。⑤脑血液循环完全停止。

2、低渗性脱水和高渗性脱水对机体的影响 低渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布的改变：细胞外液减少。

②ADH分泌的变化：早期ADH减少，细胞外液渗透压增加；晚期ADH增加，维持血容量。

③醛固酮分泌增多：肾小管对钠重吸收增多，尿钠减少。（2）临床表现

①外周循环障碍：可出现休克和静脉塌陷。

②脱水体征：由于组织间液严重减少，致使皮肤黏膜干燥，弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷。

③尿的变化：早期ADH减少，尿量可不减少或少量增加；晚期ADH增加，尿量减少。

④中枢神经系统功能障碍：主要见于低渗性脱水时急剧出现的低钠血症或重症晚期。

高渗性脱水对机体的影响：（1）代偿变化

①体液分布改变：细胞外液增加。

②ADH合成、释放增加，肾小管重吸收水增多。③口渴中枢兴奋，产生口渴饮水。（2）临床表现 ①口渴 ②脱水热

③中枢神经系统功能障碍 ④外周循环障碍

⑤尿的变化：早期ADH增多，尿量减少而比重升高。

3、水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡 ①毛细血管有效流体静压增高 ②血浆有效胶体渗透压降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 ①肾小球滤过率降低 ②肾小管重吸收钠水增多

4、低张性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低张性缺氧的原因： ①吸入气体氧分压过低 ②外呼吸功能障碍 ③静脉血分流入动脉(2)血液性缺氧的原因： ①严重贫血 ②一氧化碳中毒 ③高铁血红蛋白血症

④血红蛋白与氧亲和力异常增强

5、发热的基本机制

①信息传递：发热激活物作用于产EP细胞，产生和释放EP，EP经血流被传递到体温调节中枢。

②中枢调节：EP作用于体温调节中枢，继而引起体温调定点上移。③调温反应：由于调定点上移，体温调节中枢发出冲动，产热大于散热。

6、发热各时相热代谢特点 ①体温上升期：产热大于散热

②体温高峰期或发热持续期：产热等于散热 ③体温下降期：散热大于产热

7、休克代偿期微循环变化的特点 以缺血为主，故又称为缺血性缺氧期。①小血管收缩或痉挛，毛细血管前阻力增加 ②大量真毛细血管网关闭，血流显著减慢 ③动-静脉吻合支开放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代偿期微循环变化的特点 以淤血为主，故又称为淤血性缺氧期。①毛细血管前阻力降低明显 ②大量真毛细血管网开放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滞 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性脑病患者血氨水平增多的机制（1）氨产生增多：

①肠道产氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨

b.肝硬化时，肠细菌活跃，使氨生成显著增多

c.肝硬化晚期，合并肾功能障碍使弥散至胃肠道的尿素增加，产氨增多。

②肌肉产氨：腺甘酸分解是重要的产氨方式。肝性脑病前期，病人肌肉活动增强，产氨增多。

③肾脏产氨：严重肝病病人发生代谢性或呼吸性碱中毒，尿液pH值偏高，故氨弥散入血增加，使NH4+随尿排出减少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝脏，经鸟氨酸循环合成尿素解毒。肝功能严重障碍时，由于鸟氨酸循环所需之底物缺失或代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内各种酶系统严重受损，尿素合成明显减少。

②门-体分流，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，导致血氨浓度升高。

10、氨对脑的毒性作用

①干扰脑组织的能量代谢：主要是干扰葡萄糖生物氧化过程的正常进行。ATP生成不足，消耗过多，使脑的能量代谢发生障碍，不能维持正常的功能活动而出现昏迷。

②使脑内神经递质发生改变：脑氨增多使兴奋性神经递质减少和抑制神经递质增多，致使神经递质之间的作用市区平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱。③氨对神经细胞膜的抑制作用：使膜电位变化、兴奋性异常、干扰神经冲动的传导。

11、急性肾功能衰竭患者多尿的机制

①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，而损伤的肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其浓缩功能仍然低下，故发生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物质从肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。③肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。

12、慢性肾功能衰竭患者多尿的机制

①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，且在通过肾小管时因其流速加快，重吸收减少。

②在滤出的原尿中，由于溶质浓度较高，可引起渗透性利尿。

③髓袢和远端小管病变时，因髓质渗透梯度被破坏以及对抗利尿激素的反应降低，以致尿液浓缩能力减低。

13、肾性高血压的机制

①钠水潴留：肾排钠、排水功能降低，钠、水在体内潴留，血容量增加，心输出量增大，血压升高。

②肾素-血管紧张素系统活性增高：血管收缩，外周阻力增加，血压升高。③肾分泌的抗高压物质减少：前列腺素I2和E2减少，排钠、扩张血管、降低交感神经活性等作用减弱，血压升高。

14、心肌收缩功能降低的机制

（1）心肌结构破坏：心肌坏死或凋亡，心室收缩性减弱

（2）心肌能量代谢障碍：①心肌能量生成障碍②心肌能量利用障碍

（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网摄取、贮存和释放钙离子障碍②钙离子内流障碍③肌钙蛋白与钙离子结合障碍

15、呼吸衰竭时，如何给氧

对于无二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入较高浓度的氧，以提高PaO2。而对有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，给氧应谨慎。若给予高浓度氧吸入，可使呼吸中枢进一步抑制，加重病情。