中国医师人文医学执业技能培训体系介绍

第一篇：中国医师人文医学执业技能培训体系介绍

中国医师人文医学执业技能培训体系介绍

2006-04-27 09:40:23 来源: 中国医师协会培训部 【大、中、小】

医师“人文医学执业技能”简介

“人文医学执业技能”是国际上对执业医师要求除掌握医学专业知识与技能之外，还需具备的能力。医护人员由于其行业的特殊性，其职业素养更是为社会所关注，国际上不承认我国医生的行医资格，不是因为我们的医生专业不精，很大程度是因为我国的医生没有经过人文医学执业技能的系统培训。在国外要想成为一名执业医师，人文医学执业技能培养是其必修课程之一。一个医生的专业精深，并不代表其具备正确科学的价值观、职业化的服务态度、与人沟通的能力、医疗工作的管理能力及医疗团队的合作精神和心理适应能力。这些能力强弱不只关系到医生个人发展，更关系到患者的治疗效果及医院的经营与发展。针对目前我国现行的医生培养体制大多都专注于医学知识与技术的培养，而对那些医学专业之外的人文医学重要执业能力却普遍重视不够的现状，中国医师协会经过两年的市场调研、专家研讨，联合美国人力资源组织及乔治华盛顿医学院的专家学者组成专业班子，根据国际化的标准，组织开发了我国首部适合国内医师使用的“医师人文医学执业技能”系列课程标准教材，并在北京正德育泽经济文化中心的技术支持下，建立了《中国医师人文医学执业技能》标准培

训体系。填补了我国医学继续教育中的一项空白。

中国医师人文医学执业技能培训体系简介

“医师人文医学执业技能培训”是根据卫生部《关于加强卫生行业作风建设的意见》，依照《医务人员医德规范及实施办法》和《专科医师/住院医师规范化培养标准总则》，由中国医师协会推出的通过对医师的人文医学执业技能的培训，并经对该技能进行量化考核，最终达到提高医师的人文医学执业技能，规

范医师职业道德，提高自我保护的能力。全部培训标准教材分为三个级别（初级、中级、高级）。借鉴国际通行做法，内容更具有实用性和权威性。为保证培训及考试工作的顺利进行，中国医师协会组织成立了由中外专家组成的“中国医师人文医学执业技能标准化技术委员会”、“中国医师人文医学执业技能专家编审委员会”、“中国医师人文医学执业技能培训合格考试委员会”和相应的“医师人文医学执业技能培训办公室”，办公室设在中国医师协会培训部。指定北京正德育泽经济文化中心负责营运管理技术支持，并建立专业网站。指定北京良医大德文化传播中心配合中国医师协会为本培训体系的业务指

导单位。

目前，该培训体系已经在全国医疗机构推广，培养对象为全国近200万执业医师，该体系受到医学界的普遍认可和推荐，并逐渐成为这些机构考核评定从业医师素质水平的依据之一。填补了我国医师“人文医学执业技能”教育的空白，为我国医师人文医学执业技能考核与国际执业医师认证逐步接轨创造了前期

条件。

该体系培训所使用教材，具有权威性、系统性和实用性的特点，将随着培训工作在全国同时推广。

医师人文医学执业技能培训体系特点

※国际化： 在教材的编写及体系的建立模式上按照国际上对于职业医师的标准而设置。

※本土化： 体系的建立及教材内容选择上是根据中国的市场需求，借鉴国外先进的理念及经验，组织国内外专家编写而成。

※权威性： 培训考试由医师的行业权威组织中国医师协会及其领导下的中国医师人文医学执业技能标准化技术委员会共同发放培训合格证书，该培训同

时作为继续医学教育内容，对学习成绩合格者同时颁发继续医学教育学分证书。

※专业性： 国际上权威知名专家倾力编著教材，积累业内专家数十年经验打造，联合国内专家审核定稿。

※适用性： 联合了解国情及富有经验的技术单位，针对经济转型中国家体制下的医师而设计的培训体系。

※统一性： 医师人文医学执业技能培训体系全国范围内遵照“六统一”原则。

※唯一性：国内唯一的医师人文医学执业技能培训体系。

※时效性：整套专业教材与目前医疗市场达到实时统一，充分体现理论与实践相结合的理念。

模块（MODULES）构成与简介

模块1：医师法律与法规该模块通过培训掌握如下内容：执业医师法、传染病防治法、职业病防治法、药品管理法、执业注册管理、医疗事故处理条例、技术鉴定、医疗事故报告、医师权益与权益维护、知识产权与专利等。

模块2： 医师概论该模块致力于阐述医学伦理与医疗服务、医疗服务模式与医师执业观念、医师管理能力、卫生技术评估与新技术临床应用、循证医学与

临床研究、医学论文撰写投稿和处方规范书写等基础知识。

模块3：什么是职业素养设模块对于职业素养的含义进行具体的界定，帮助医生理解理解作为职业人士的为社会服务的使命与责任感，从而能够在从业实

践中严格要求自己，使自己的行为符合自己的职业身份。（7个职能）

模块4：医学道德该模块将讨论如何决定医学道德培训的意义，医学道德与法律的关系，并解释医学道德的三个心理层面（包括认知层面、行为层面、人

格层面）以及它们在医德教育中的意义。

模块5：医护人员沟通能力的重要性该模块主要讲述医护人员与病人进行有效沟通的重要作用。医患沟通不仅是病情诊断的主要手段，而且是建立双方信

任的桥梁，从而对患者对医嘱的遵从程度乃至总体疗效产生重要的影响。

模块6：如何有效进行体势语言的交流该模块将向您介绍如何利用场景的作用；怎样创造良好的第一印象，用微笑的奇效，目光接触的艺术、面部表情的运用、巧用手脚传递信息，用怎样的方法理解病人的体势语言理解情绪的含义及方法。

模块7：医患沟通的基础理论及评价技术该模块将介绍以患者为中心的医疗模式以及医患沟通的三功能模型，并解释疾病与病患的不同。

模块8： 对患者进行面谈诊断的技能该模块介绍一些与患者建立关系的方法以及以谈话的方式对患者进行诊断的基本技巧。

模块9：与患者共同制定治疗计划的技能该模块着重介绍病人参与制订治疗计划的重要性，并介绍一些在诊断及治疗计划制定方面与患者达成共识的技能。模块10：在危急情境下进行沟通该模块将向您展示如何有效地确定为什么人们在危急情境中往往不能进行有效的沟通，了解人在危急情境中的需要，如何

在沟通过程中避免过度的反应，克服自己的恐惧心理给自己及病人创造一种安全的技巧能力。

模块11：向病人通告坏消息的艺术该模块阐述了医生为何对于告诉患者坏消息感到困难的原因，并介绍一些很实用的向患者通告坏消息的技能。模块12：学会对付不易对付的病人该模块对一些病人不容易应付的原因进行了分析，在此基础上要求医生从了解到理解试着与病人建立联系，学习一些应

付典型困难患者的方法，并知道在需要的时候向别人寻求帮助。

模块13：个人管理技能与团队合作该模块阐述了团队合作既能对医师工作的重要性，并介绍了一些具体的团队合作技能。

模块14：处理人际冲突该模块是培养医师化解矛盾的技能，了解帮助其更有效地化解人际冲突，从而提高工作效益与个人身心健康。

模块15： 医师社会化技能该模块将向您介绍怎样使医师在公开演讲技巧、社交能力、个人潜能开发、医师礼仪、家庭？社会责任感方面的技能。模块16：团队的管理艺术该模块主要是针对医师经常性临时组成一个或多个团队治疗小组在卫生场合扮演着领导者角色时，怎样起着团队领袖的作用及团

队管理技能的训练。

模块17：医疗机构的项目管理该模块介绍一些有关项目管理的基本概念与技能，从而帮助学员在日常工作中能够有条不紊地同时管理好多个项目。模块18：问题解决及决策的基本步骤该模块主要将指导您怎样面临医疗问题时的解决及决策能力，明白什么是情境分析、问题分析、决策分析、问题预防，并帮助学员了解自己的决策风格，利用团队的智慧，鼓励团队参与决策的技巧。

模块19： 现代医师综合竞争力该模块将向医师展示如何有效地进行专业医药学进展信息管理、专业客户服务、患者心理学、患者医疗信息管理等知识。

模块20：计算机技术与临床应用该模块要求受训者熟练掌握计算机技术；利用计算机网络进行医学研究，医学交流、国内外文献检索。

模块21： 医师职业英语该模块致力于为医师提供高质量的整体英语培训方案，英语听说技能同行业知识结合起来，有效提高学员在实际工作环境中的英

语沟通能力。并按不同的级别进行学习。（该模块培训另外设置）

模块22：系统性思维该模块是专门为医疗机构的现有高级管理人员或其预备队成员所设置的，帮助学员了解通过系统分析引导机构迈向新台阶，辨别系统

性思维与领导力的关系。

模块23：人力资本战略规划该模块介绍当今流行的人力资本的基本理论及人力资本管理机制，旨在帮助医疗机构管理人员从战略的高度，对其机构最重要的资本——人力资本进行有效的管理。

模块24：机构变革的管理该模块阐述机构变革管理的重要性，介绍如何理解与应付医务人员对于变革的抵制心理，并要有技巧地改变医务人员的工作习惯

与文化。

模块25：领导力该模块介绍一些在医疗机构流行的领导力理论，帮助学员了解自己的领导风格，懂得在不同的情境中灵活运用不同的风格。

模块26： 现代医疗管理综合竞争力该模块将致力于研究现代医学模式发展、现代医院管理知识、国际化经营、医疗市场营销和医院产业化理论，培养即

懂得医学又会管理的专业化人才。

模块27：临床医学中的卫生经济学研究该模块主要是让担任医疗机构的领导层掌握相应的经济学理论，为机构发展服务。

培训级别

中国医师人文医学执业技能培训体系分为三个级别：

初级：医师人文医学执业技能培训（学习1—

15、21共16个模块）

中级：医师人文医学执业技能培训（学习16——21共5个模块）

高级：医师人文医学执业技能培训（学习21——27共7个模块）并提交一篇8000—10000字医院管理实践方案应用论文。

培训合格考试条件

1、报考任何培训合格级别者应具备大专或以上学历。此外，报考初级培训合格者应该拥有二年以上的实际工作经验，并拥有在中国医师协会授权的培训机构发放的统一培训证明书；

2、报考中级培训合格者应该拥有中级医师人文医学执业技能培训证明书，并拥有三年以上的实际工作经验；

3、报考高级培训合格

者应具备相关的大学本科以上学历，并拥有八年以上的医学专业实际工作经历和从事三年以上的在医疗机构管理经验者；

培训合格考试时间及考试科目

医师人文医学执业技能培训合格的考试实行全国统一考试，由医师人文医学执业技能培训考试专家委员会集中统一阅卷。首次全国统考另行通知，以后每年举行两次全国统考，时间暂定为每年五月份第三周周六和十一月份第一周周六。不同等级在同一日期不同时间段分别进行。

获证方式

参加并通过中国医师协会组织的相应级别考试，即可获得由中国医师人文医学执业技能培训标准化技术委员会和中国医师协会共同颁发的相应级别的培训

合格证书，及继续医学教育学分证书。

中国医师协会简介

中国医师协会是国家一级协会，发挥着行业服务、协调、自律、维权、监督、管理作用。中国医师协会具有广泛的群众基础，是广大医师之家。在我国加入WTO和医疗卫生事业深化改革，由目前单一的卫生行政管理模式逐步过度到卫生行政管理和行业自律协同管理的模式的过程中，发挥着极大的作用。中国医师协会现推出中国医师人文医学执业技能培训体系，以填补国内关于“人文医学执业技能”的教育空白，秉承专业、严谨、诚信、高效的精神培养

出符合社会要求的高水准医学人才，为我国卫生医疗事业的发展贡献力量。

中 国 医 师 协 会

地址：北京市宣武区南菜园甲3号

邮政编码：1000

53电话：010—82376331、82373339、51759114

传真：010—***5

网址：http：.cncmda2006@yahoo.com.cn

第二篇：执业医师针灸技能培训

中医、中西医结合医师资格

针灸推拿技能考试培训

针刺前准备

针具选择

体位选择

 根据处方选取腧穴的所在部位，选择适当的体位，既有利于腧穴的正确定

位，又便于针灸的施术操作和较长时间的留针而不致疲劳为原则，临床上针刺时常用的体位，主要有以下几种：

 ①仰卧位：适宜于取头、面、胸、腹部腧穴，和上、下肢部分腧穴。②侧卧位：适宜于取身体侧面少阳经腧穴和上、下肢的部分腧穴。③伏卧位：适宜于取头、项、脊背、腰尻部腧穴，和下肢背侧及上肢部分腧

穴。

④仰靠坐位：适宜于取前头、颜面和颈前等部位的腧穴。

⑤俯伏坐位：适宜于取后头和项、背部的腧穴。⑥侧伏坐位：适宜于取头

部的一侧、面颊及耳前后部位的腧穴。

 尽可能用一种体位而能针刺处方所列腧穴时，对初诊、精神紧张或年老、体

弱、病重的患者，有条件时，应尽量采取卧位，以防病人感到疲劳或晕针等。

消毒

 ①针具器械消毒：

 ②医生手指消毒：医生的手，在施术前要用肥皂水洗刷干净，或用酒精棉球

涂擦后，才能持针操作。

 ③施针部位消毒

晕针

 处理

立即停止针刺，将针全部起出。使患者平卧，注意保暖，轻者仰卧片刻，给饮温开水或糖水后，即可恢复正常。重者在上述处理基础上，可刺人中、素、内关、足三里、灸百会、关元、气海等穴，即可恢复。若仍不省人事，呼吸细微，脉细弱者，可考虑配合其他治疗或采用急救措施。

滞针

针在体内，捻转不动，提插、出针均感困难，若勉强捻转，提插时，则病

人痛不可忍。

处理 若病人精神紧张，局部肌肉过度收缩时，可稍延长留针时间，或于滞

针腧穴附近，进行循按或用叩弹针柄，或在附近再刺一针，以宣散气血，而缓解肌肉的紧张。若行针不当，或单向捻针而致者，可向相反方向将针捻回，并用刮柄、弹柄法，使缠绕的肌纤维回释，即可消除滞针。

弯针

处理 出现弯针后，即不得再行提插、捻转等手法。如针系轻微弯曲，应慢 １

慢将针起出。若弯曲角度过大时，应顺着弯曲方向将针起出。若由病人移动体位所致，应使患者慢慢恢复原来体位，局部肌肉放松后，再将针缓缓起出，切忌强行拔针，以免将针断入体内。

断针

 处理

医者嘱患者切勿更动原有体位，以防断针向肌肉深部陷入。若残端部分针身显露于体外时，可用手指或镊子将针起出。若断端与皮肤相平或稍凹陷于体内者，可用左手拇、食二指垂直向下挤压针孔两，使断针暴露体外，右手持镊子将针取出。若断针完全深入皮下或肌肉深层时，应在Ｘ线下定位，手术取出。

血肿

 处理

若微量的皮下出血而局部小块青紫时，一般不必处理，可以自行消退。若局部肿胀疼痛较剧，青紫面积大而且影响到活动功能时，可先作冷敷止血后，再做热敷或在局部轻轻揉按，以促使局部瘀血消散吸收。

气胸

 处理

一旦发生气胸，应立即起针，并让患者采取半卧位休息，要求患者心情平静，切勿恐惧而反转体位。一般漏气量少者，可自然吸收。医者要密切观察，随时对症处理，如给予镇咳、消炎类药物，以防止肺组织因咳嗽扩大创口，加重漏气和感染。对严重病例需及时组织抢救，如胸腔排气、少量慢速输氧等。

刺伤脑脊髓

处理

当出现上述症状时，应马上出针。轻者，需安静休息，经过一段时间后，可自行恢复。重者则应结合有关科室如神经外科等，进行及时抢救。

毫针刺法

 进针法

 针刺的角度和深度

 得气

 行针----基本手法、辅助手法

 针刺补泻手法

 留针

 出针

进针法







临床上一般用右手持针操作，右手称为“刺手”。左手爪切按压所刺部位或辅助针身，故称左手为“押手”。刺手的作用，是掌握针具，施行手法操作； 进针、行针手法操作等。押手的作用，主要是固定腧穴位置，协助刺手进针，具体的进针方法，临床

常用有以下几种：







 ①指切进针法此法适宜于短针的进针。②夹持进针法此法适用于长针的进针。③舒张进针法此法主要用于皮肤松弛部位的腧穴。④提捏进针法此法主要用于皮肉浅薄部位的腧穴进针。

针刺的角度和深度

 ①角度 针刺的角度，一般分下列三种角度

直刺：是针身与皮肤表面呈90°角左右垂直刺入。此法适用于人体大部分腧

穴。

斜刺：是针身与皮肤表面呈45°角左右倾斜刺入。此法适用于肌肉较浅薄处

或内有重要脏器或不宜于直刺、深刺的腧穴。

平刺：即横刺、沿皮刺。是针身与皮肤表面呈15°角左右沿皮刺入。此法适

用于皮薄肉少部位的腧穴，如头的腧穴等。

 ②深度根据下列情况，作原则的介绍。

体质：身体瘦弱，宜浅刺；

身强体肥者，宜深刺。

年龄：年老体弱及小儿娇嫩之体，宜浅刺；

 中青年身强体壮者，宜深刺。

 病情：阳证、新病宜浅刺；

阴证、久病宜深刺。

部位：头面和胸背及皮薄肉少处的腧穴，宜浅刺；

 四肢、臀、腹及肌肉丰满处的腧穴，宜深刺。

得气

 “得气”是针刺治疗过程中的感觉，包括两个方面：一是病人对进针后的针刺

感觉，又称“针感”；施术者根据针感掌握刺激的手法操作，以达到有效的刺激程度。

 二是施术者手指对针刺入皮肤以后的感觉，又称“手感”，施术者根据手感去

寻找、调整针感，使针感达到治疗疾病所需要的程度。

行针

 基本手法行针的基本手法，是针刺的基本动作，常用的有以下两种：

 ①提插法：是将针刺入腧穴的一定深度后，使针在穴内进行上、下进退的操作方法。②捻转法：是将针刺入腧穴的一定深度后，以右手拇指和中、食二指持住针

柄，进行一前一后的来回旋转捻动的操作方法。

辅助手法

是进行针刺时用以辅助行针的操作方法。常用的有以下几种：  ①循法：是以左手或右手于所刺腧穴的四周或沿经脉的循行部位，进行徐和的循按或循摄的方法。此法在未得气时用之可以通气活血，有行气、催气之功。

 ②刮柄法：此法在下得气时，用之可激发经气，促使得气。

 ③弹柄法：是将针刺入腧穴的一定深度后，以手指轻轻叩弹针柄，使针身产

生轻微的震动，而使经气速行。

 ④搓柄法：此法有行气、催气和补虚泻实的作用。

 ⑤摇柄法：此法若直立针身而摇，多自深而浅的随摇随提，用以出针泻邪。 ⑥震颤法：以促使得气或增强祛邪、扶正的作用。

针刺补泻

针刺补泻是根据《灵枢·经脉》：“盛则泻之，虚则补之，热则疾之，寒则

留之，陷下则灸之”。这一针灸治病的基本理论原则，而确立的两种不同的治疗方法。

 针刺手法 临床常用的几种主要针刺补泻手法如下：

 ①捻转补泻：针下得气后， 捻转角度小，用力轻，频率慢，操作时间短者为补法。

 捻转角度大，用力重，频率快，操作时间长者为泻法。

 ②提插补泻：针下得气后， 先浅后深，重插轻提，提插幅度小，频率慢，操作时间短者为补法。 先深后浅，轻插重提，提插幅度大，频率快，操作时间长者为泻法

 ③疾徐补泻：

 进针时徐徐刺入，少捻转，疾速出针者为补法。

 进针时疾速刺入，多捻转，徐徐出针者为泻法。

 ④迎随补泻：

 进针时针尖随着经脉循行去的方向刺入为补法。

 针尖迎着经脉循行来的方向刺入为泻法。

 ⑤呼吸补泻：

病人呼气时进针，吸气时出针为补法。吸气时进针，呼气时出针为泻法。 ⑥开阖补泻：

 出针后迅速揉按针孔为补法。

 出针时摇大针而不立即揉按为泻法。

 ⑦平补平泻：称为单式手法，进地得气后均匀地提插、捻转后即可出针。复式手法：

 烧山火：将针刺入腧穴应深度的上1/3（天部），得气后行捻转补法， 再将针刺入中1/3（人部），得气后行捻转补法， 然后将针刺入下1/3（地部），得气后行捻转补法，即慢慢地将针提到上

1/3， 如此反复操作３次，即将针紧按至地部留针。在操作过程中，或配合呼吸补

泻法中的补法，即为烧山火法， 多用于治疗冷痹顽麻，虚寒性疾病等。

 透天凉：将针刺入腧穴应刺深度的下1/3（地部），得气后行捻转泻法， 再将针紧提至中1/3（人部），得气后行捻转泻法，然后将针紧提至上1/

3（天部），得气后行捻转泻法，将针缓慢地按至下1/3， 如此反复操作３次，将针紧提至上1/3即可留针。在操作过程中，或配合呼吸

补泻法中的泻法，即为透天凉法， 多用于治疗热痹、急性痈肿等热性疾病。

留针

 静留针法 是针下气至后，让其自然地留置穴内，不再运针，到时出针。临床

多用于对针感耐受性较差的慢性、虚弱性患者。

 动留针法 是针刺入腧穴先行针待气至后，留置一定时间，在留针时间反复运

针，称为动留针法，亦称间歇行针法。本法的作用，在于增强针刺感应，达到补虚泻实的目的。

 此外，临床用于针后经气不至者，可边行针催气，边留针候气，直待气至。

出针

 又称起针、退针。出针时，依补泻的不同要求，分别采取“疾出”或“徐出”以

及“疾按针孔”或“摇大针孔”的方法出针。

 出针后，除特殊需要外，都要用消毒棉球轻压针孔片刻，以防出血或针孔疼

痛。

艾灸

 艾柱无疤痕灸法

 艾条温和灸法

拔罐

 闪罐

 推罐

 留罐

推拿手法 

摆动类手法

 摩擦类手法

 挤压类手法

 振动类手法

 叩击类手法

 活动关节类手法

 复合类手法

捏脊

 捏法分三指捏法和二指捏法，具体操作如下：

1.三指捏法：两手腕关节略背伸，拇指横抵于皮肤，食中两指置于拇指前方的皮肤处，以三指捏拿肌肤，两手边捏边交替前进。

 2.二指捏法：两手腕关节略尺偏，食指中节桡侧横抵于皮肤，拇指置于食指

前方的皮肤处，以拇指、食指捏拿皮肤，边捏边交替前进。

 捏脊的动作要领如下：

1.应沿直线捏，不要歪斜。

2.捏拿肌肤松紧要适宜。

 捏脊应注意以下几点：

1.捏拿肌肤松紧要适宜。

2.应避免肌肤从手指间滑脱。

3.应沿直线捏，不要歪斜 

第三篇：医学培训 执业医师 冲刺内分泌

代谢、内分泌系统

20分左右

第一节

内分泌及代谢疾病概述一、二

内分泌的概念

基本轴：下丘脑--垂体--传递命令---靶腺

正反馈：靶腺接受激素，使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能。

负反馈，靶腺分泌过多，抑制垂体、下丘脑分泌。

三、内分泌器官的生理功能

1、下丘脑：兼有神经细胞和腺体的特点。

主要分泌：①

视上核细胞：血管加压素（抗利尿激素），但是储存在神经垂体内。

②

室旁核细胞：催产素（缩宫素）；

③

下丘脑促垂体区分泌：促

X

激素释放激素（英文后缀多为RH）及少量抑制素。

2、垂体：腺垂体：分泌作用于腺器官：促

X

腺激素（H）；负责分泌

分泌作用于外周组织的：生长激素（GH）泌乳素（PRL）、黑色素细胞刺激素（MSH）。

神经垂体：储藏下丘脑分泌血管加压素（抗利尿激素）和催产素。负责储存

3、靶腺

（1）甲状腺：甲状腺上皮细胞分泌：甲状腺素T3、T4；作用-促进代谢，提高代谢率。对保证产热和正

常物质代谢生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。

甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）:分泌降钙素（CT），降低血钙和血磷；必考区分

（3）甲状旁腺

分泌甲状旁腺激素,是升钙降磷。必考区分

（4）肾上腺：皮质：醛固酮（保钠排钾）、皮质醇（糖皮质激素）、性激素（主要为雄激素）；

髓质：分泌儿茶酚（由肾上腺素和去甲肾上腺素组成），α受体作用于血管，β受体作用于心脏。肾上腺素用于强心，去甲肾上腺素用来升压。

（5）性腺：分泌睾酮、雌激素和孕激素。

（6）胰岛：胰岛A细胞分泌胰高糖素。胰岛B细胞分泌胰岛素（1型糖尿病）

（7）肾脏：肾素（生成血管紧张素）、红细胞生成素、前列腺素。

（8）胃肠道细胞分泌：略。

（9）前列腺素：体内广泛存在，对脂肪及糖代谢、保护胃黏膜起作用。

四、定位诊断：影像学检查。

五、治疗：1）内分泌功能减退：替代治疗，补充生理剂量的激素。

2）内分泌功能亢进：手术切除

第二节

下丘脑-垂体疾病

一、垂体腺瘤

（一）、分类：

直径>10mm的称为大腺瘤；

直径≤10mm的为微腺瘤。

二、泌乳素瘤

（一）临床表现

1、泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常见的功能性垂体腺瘤。女性多见。

2、最典型的表现是闭经-泌乳。

3、增大的垂体瘤尤其是巨大的肿瘤可压迫、浸润邻近组织结构，出现头痛、偏盲型视野缺

损、视力下降、海绵窦综合征。双颞侧视野缺损、偏盲，是腺瘤鞍上发展视神经交叉受压特

征性的表现。

（二）诊断：

闭经泌乳

+

鞍区MRI检查。

（三）治疗：

1、首选多巴胺激动剂药物（溴隐亭），长期使用副作用为骨质疏松。药物就可治愈

2、手术：经-鼻蝶窦垂体腺瘤切除术。所有垂体手术都用这种方法

三、生长激素分泌瘤

（一）临床表现

生长激素的促生长作用由生长介素IGF-1介导。

激素过多：起病于青春期前增多的为巨人症；

起病于成人期的为肢端肥大症。

激素过少：起病于青春期减少为侏儒症。

（二）诊断：

葡萄糖负荷实验；既可以诊断也可检测

①

葡萄糖负荷后血糖不能被分解到正常+血IGF-1也升高，提示病情有活动性。

②

GH和IGF-1不仅用于巨人症和肢端肥大症的诊断，也用于治疗后病情的监测，（三）治疗

首选手术，手术方式为经鼻-蝶窦途径。

四、腺垂体功能减退症

（一）病因

1、腺垂体功能减退症最常见的原因：各种垂体腺瘤本身。

2、引起继发性腺垂体功能减退的原因：外伤性的垂体柄的损伤。

（二）临床表现：

1、性腺减退出现最早、最普遍。

2、甲状腺、肾上腺功能出现减退的表示病情较重。因素：感染；

肾上腺皮质功能（ACTH）减退时与生长激素(GH)缺乏协同作用，引起低血糖。

3、Sheehan（希恩）综合征：产后大出血引起的腺垂坏死。其最常见的原因：产后大出血。

它是腺垂体功能减退症最典型、最严重疾病。

它最早影响的是生长激素，最早出现的症状：产后无乳汁分泌。在这里最早影响是生长激素，不是性激素

（二）诊断

垂体及靶腺激素测定；病因检测。

（四）治疗

替代治疗生理需要量。

五、中枢性尿崩症

（一）病因：

抗利尿激素（又叫血管加压素）缺乏。

（二）临床表现：

多尿、烦渴和多饮（需饮与尿量相当的水，狂饮自来水）

和糖尿病鉴别：看尿的性质，中枢性尿崩症的尿是低渗、低比重尿。

低比重＜1.005，甚至1.001，尿渗透压＜血浆渗透压，都＜300mOsm／（kg·H20）。

（三）诊断

必考

1、确诊尿崩症的试验是：禁水试验（测定尿和血浆渗透压，早期升高为确诊）；

2、鉴别尿崩症是肾性(周围性)还是中枢性：垂体后叶素试验。（注射血管加压素）

（四）治疗：

必考

1、首选去氨加压素（DDAVP，minirin，弥凝）：人工合成的加压素类似物。

2、氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：对各种尿崩症都有一定作用，它是通过尿中排钠增多使钠耗竭，降低肾小球

滤过率、近端肾小管回吸收增加，使到达远端肾小管的原尿减少而减少尿量。

第三节

甲状腺疾病

一、甲状腺的解剖和生理

（一）甲状腺解剖

有两个神经支配，喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经；

1、喉返神经

损伤一侧引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。

2、喉上神经分内支和外支

（1）内支：管感觉，损伤会引起呛咳，误咽。

（2）外支：管运动，损伤会引起声调变低。男性音调低

（二）甲状腺生理

1、甲状腺上皮细胞分泌T3T4。甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素（T3T4）。

2、甲状腺滤泡旁细胞（c细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。

3、甲状旁腺其主要靶器官：为骨和肾，分泌甲状旁腺素（PTH）它是升钙降磷的。

二、甲状腺功能亢进症

必考

（一）病因

1、引起甲亢最常见的原因：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病），女性多见。其次是结甲。

2、引起Graves病的原因是：遗传的易感性和自身免疫功能的异常。

弥漫性无法手术

（二）临床表现

1、高代谢症状

：怕热多汗、易饿多食。

精神神经症状

：双手、舌和上眼睑有细颤。

心血管症状

：脉压差增大。甲亢容易并发的心律失常是房颤（手舌眼睑颤，心也颤）

消化系统：腹泻，病情重的有肝大、肝酶升高、出现黄疸。常发生低血钾性周期性软瘫。

女性月经量减少、不易受孕。

2、甲状腺肿大特点：1）呈弥漫性、对称性肿大，无压痛。但单纯性甲状腺肿（无T3T4增高）也是这个症状。

2）肿大程度与甲亢轻重无明显关系，质软、光滑、无痛、随吞咽动作上下移动。肿

大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。

3、甲状腺眼征——浸润性突眼。

4、其他：略。

5、特殊类型的甲亢

1）甲状腺危象：感染、劳累、术前准备不充分就可以引起。

表现为甲亢症状加重：高热、大汗、心动过速。

2）淡漠型甲亢

多见于老年人，起病隐袭。不明原因的消瘦，还有房颤。这个房颤不是心脏本身的问题，而是甲亢引起的，所以不是首要治疗房颤，而是主要治疗甲亢。

3）妊娠期甲亢

正常孕妇T3T4可以是正常的或轻度升高，所以用FT4、FT3（游离的FT4、FT3）来检测。更为精确。

4）T3型甲亢

T3增高，T4不增高。

（三）诊断与鉴别诊断

1.甲亢的诊断

首选检查：FT3

FT4

（比T3

T4精确）、TSH检测。（FT3

FT4升高，TSH降低为甲亢）TSH比T3T4敏感

2.TSH受体抗体（TRAb）：是诊断Graves病的核心抗体，也是甲亢内科治疗首选停药指标。（它正常了才能

停药）

3.甲状腺免疫球蛋白（STI）、TSH结合抑制免疫球蛋白（TBII）检测预防是否复发。（白治了就复发了）

4.用于鉴别桥本甲亢：血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高，出现这个就是桥本甲亢。（带O就是小日本）

5.甲状腺摄131I功能试验：

一方便它可以诊断甲亢，另外一方面它可以鉴别甲状腺炎，甲亢的病人摄131I摄取率非常高，头2个小时可超过人体总量的25%，或一天内超过50%，且高峰提前出现。甲状腺炎的摄取率是不会升高的，是降低的。

（四）甲亢的治疗

1、药物治疗：

（1）首选丙基硫氧嘧啶（PTU）,妊娠的也选它。还有甲巯咪唑（MM）。

①作用机制：PTU能在抑制T3T4合成。初始剂量PTU为300mg／d

②不良反应：主要是粒细胞减少。

③停药指征：WBC低于3×109／L中性粒细胞低于1.5×109／L

④用药疗程：疗程要长。需1年半以上（18个月）。

2.复方碘溶液：甲亢病人一般不用，不但抑制合成，还抑制释放。

它只有两个作用：甲状腺术前准备及甲亢危象时。

2、核素131

I治疗

它射出γ（伽马）射线。

有三类人不能用：（1）孕妇不能用

（2）25岁以下的不能用

（3）严重突眼的不能用。也就是重度Greas和结甲并发甲状腺肿不能用

3、手术治疗

严重突眼不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU）。

1)手术指征：中度以上的甲亢手术治疗仍是目前最常用而有效的疗法，能使85%～95%的患者获得痊愈，但是严重突眼的和青年人不能手术。Greas病就是有突眼

2)术前准备：最重要的是药物准备。

药物准备：是术前用于降低基础代谢率和控制症状的重要环节。

要求：（1）脉率＜90次／分以下

（2）基础代谢率<20%

碘剂

减少血液供应，可以使甲状腺缩小变硬后手术更安全。

普萘洛尔

用来缓解症状，控制心率的，有哮喘和房室传导阻滞不能用普萘洛尔。

3)术后处理及术后并发症的诊断和治疗

1.术后呼吸困难和窒息

(1)多发生在术后48小时内，是术后最危急的并发症。

(2)处理：应及时剪开缝线.敞开切口，迅速除去血肿；如此时患者呼吸仍无改善，则应立即施行气管插管或气管切开供氧。

2.喉返神经损伤

一侧嘶哑两侧失音

3.喉上神经损伤

内支呛咳外支变调

4.手足抽搐

：术中损伤了甲状旁腺导致低血钙而引起的，处理方法：补钙。（升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素）

5.甲状腺危象：高热、大汗、心动过速，一般术后36小时内发生

治疗

：（1）肾上腺素能阻滞剂

（2）碘剂

（3）糖皮质激素

（4）抗甲状腺药

6.术后处理

：术后先半卧位，利于呼吸与创口引流。

甲亢手术的术后拆线时间:4-5天

(五)甲亢性心脏病：

最常见房颤。好发老年人。首选核素碘131治疗。

（六）甲亢合并周期性软瘫

绝大部分为男性青壮年、多为低钾性，补钾就可以了。

三、甲状腺功能减退症

（一）病因

1、原发性甲减：为甲状腺性，占临床甲减的90%。如慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）。

2、继发性：垂体性。（希恩综合症）

（二）临床表现

1、一般表现：畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝、便秘；

2、黏液性水肿昏迷：常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发。多见于老年人，昏迷患者都脑水肿。死亡率高。

甲减+黏液性性水肿（或者昏迷）提示病情危重。

注：功能减退起始于胎儿期或新生儿期的称呆小病，因影响神经系统、尤其脑发育障碍，以严重智力低下

伴聋哑为突出，同时有黏液性水肿、生长和发育障碍。

（三）诊断与鉴别诊断

TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。仅TSH高为原发性甲减，TSH增高先于甲状腺激素FT4、TT4的下降，是原发性甲减最早表现。所以TSH用来鉴别原发还是继发的甲减。TSH也是甲减最先出现的异常，出是也是反应病情最敏感的指标。

（四）治疗

1、甲状腺替代治疗：

内分泌功能减退，都用替代治疗。给于甲状腺素生理剂量长期维持治疗。起始剂量：左甲状腺素（L-T3）：25微克。

2、黏液水肿性昏迷的处理：立即抢救治疗。首先静脉注L-T4或L-T3，以后酌情给量，能口服后改为口服。

四、慢性淋巴细胞性甲状腺炎

（一）临床表现

桥本（Hashimoto）病:是一种自身免疫性疾病；

题眼：两个抗体：TPOAB、TGAB（抗甲状腺抗体）

（二）检查

首选：血中找TPOAB

TGAB抗体。

确诊：细针穿刺活检找到被淋巴细胞替代。

五、亚急性甲状腺炎

（一）临床表现

甲状腺突然肿胀、发硬、吞咽困难及疼痛，并向耳颞处放射。

疼痛是其特征，可以和Graves病鉴别。

（二）诊断

分离现象：T3T4升高（基础代谢率升高）和碘131降低。

Graves病都升高。

（三）治疗

泼尼松治疗，可加用非甾体类抗炎药。

六、单纯性甲状腺肿

（一）病因

缺碘是引起单纯性甲状腺肿的主要病因。

（二、三、四）病理、临床表现、诊断

甲状腺弥漫对称性肿大。

鉴别点：甲状腺功能是正常的。（T3T4正常）

（五）治疗

1）生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。

2）对20岁以下弥漫性单纯甲状腺肿患者可给予小量甲状腺素。

3）妊娠的妇女单纯性甲状腺肿：首选食疗比如海菜等。

七、甲状腺癌

（一）甲状腺腺瘤

1.临床表现：

结节，多为单发。稍硬，表面光滑，无压痛，随吞咽上下移动。良性可移动

2.治疗：应行包括腺瘤的患侧甲状腺叶完整切除。术中切除标本必须立即行冰冻切片检查，以排除恶变。

（一）甲状腺癌的病理类型

（1）乳头状癌：最常见，占成人甲状腺癌的70%和儿童甲状腺癌的全部。

（2）滤泡状腺癌：最容易侵犯血管和神经；

（3）未分化癌：恶性程度最高

（4）髓样癌：来源于滤泡旁细胞（C细胞），分泌降钙素。降钙降磷。

（二）临床表现

1）甲状腺发现肿块，质地硬，不光滑，不随吞咽活动。

2）最易转移的部位：颈淋巴结转移率非常高。

3）晚期癌肿可以出现压迫症状，如声音嘶哑、呼吸、吞咽困难。

（三）治疗

首先是B超引导下针吸涂片细胞学检查（FNAC）或术中冰冻切片确诊。

治疗首选手术治疗。放射线核素检测为冷结节。

第四节

甲状旁腺疾病

一、病因

甲状旁腺分泌甲旁素（PTH）过多所致。

PTH升钙降磷。

二、诊断

血钙>3.0mmol;血磷<0.65-0.97mmol/L,PTH升高。

三、治疗

手术治疗为主。

第五节

肾上腺疾病

一、库欣综合征

库欣综合征是肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇引起的综合征。

（一）病因

1、ACTH依赖性（库欣病）：①垂体ACTH分泌过量：导致的糖皮质激素过多，最常见，其中70%～80%是垂体

分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤。

②异位ACTH分泌综合征：是由垂体外肿瘤组织分泌过量ACTH，也使肾上腺分泌

了过多的皮质醇。最

常见的为小细胞肺癌。

库欣=中枢，库欣溃疡

2、非ACTH依赖性（非库欣病）：肾上腺出了问题，导致皮质醇分泌过多。

（二）临床表现

1、典型体征：多血质（发生率最高）、向心性肥胖、满月脸、水牛背、高血压、高血糖、皮肤紫纹。

肾上腺皮质腺癌患者雄性素分泌过多，女患者可有显著男性化（和多囊卵巢区别）。多血质是性格表现

2、易感染：最常见的为皮肤感染。

3、精神症状：欣快、失眠、情绪不稳，少数躁狂抑郁。

（三）诊断

1、最可靠指标：尿游离皮质醇。

2、小剂量地塞米松抑制试验：一个病人，我们用小剂量地塞米松抑制试验，结果不能被抑制，说明就是库欣综合征。

3、大剂量地塞米松抑制试验用来作病因诊断：

（1）大剂量地塞米松抑制试验能被抑制的是库欣病（ACTH依赖）

（2）大剂量地塞米松抑制试验不能被抑制的是非库欣病（非ACTH依赖性）

结论：小剂量地塞米松抑制试验只能诊断库欣综合征

小不成征，大成病

大剂量地塞米松抑制试验可以诊断库欣病。

（四）治疗

首选手术：1.经蝶窦手术用于库欣病；

2.肾上腺手术用于非库欣病

二、原发性醛固酮增多症

（一）病因

源自肾上腺皮质小球带的醛固酮腺瘤占60%～90%。

（二）临床表现

导致高血压，低血钾。（血钾正常值是3.5-5.5mmol／L）肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多，属于

不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。醛固酮是保钠保钠排钾，增多引起水钠储留。

（三）诊断

血浆醛固酮增高，肾素活性降低，皮质醇水平正常。

（四）治疗

治疗手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。

术前降压:螺内酯（安体舒通）；

术中降压：待血压正常后可常规使用氢化可的松，加用硝苯地平可有效降压。

三、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）

（一）病因

本病最常见的病因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎（肾上腺的结核和炎症）。

（二）临床表现

最特征性的一个表现:

皮肤、黏膜色素沉着.本病主要有有皮质醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系统症

状和代谢紊乱。表现包括：乏力明显、心脏缩小、头昏眼花、对感染、外伤、劳累等各种应激的抵御能力减弱等等。

（三）诊断

诊断结果最具意义的是：皮质醇降低；血浆总皮质醇水平及24小时尿游离皮质醇（UFC）明显降低；

（四）治疗

治疗主要使用用替代：主选药物---氢化可的松。我们用糖皮质激素替代治疗

氢化可的松20～30mg，发热、感冒或劳累等应激状况剂量应增加2～3倍。

（五）肾上腺危象

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症患者不治疗或中断治疗，在遇有感染、劳累、创伤、手术或明显情绪波动等应激情况下就可以发生。表现为极度虚弱无力、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高热。治疗主要是静脉输注糖皮质激素。症状加重

四、嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤间断释放大量儿茶酚胺（包括肾上腺素和去甲肾上腺素）引起持续性或阵发性高血压。

（一）临床表现

典型表现：阵发性高血压，收缩压高达200-300mmHg，伴剧烈头痛、大汗、心动过速等。

嗜铬细胞瘤出现高低血压交替时注意，因为儿茶酚胺消耗殆尽，随之产生嗜铬细胞瘤危象。

（二）诊断

确诊：24小时尿儿茶酚胺、儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺

素（NMN）及最终代谢产物最终产物香草扁桃酸升高。儿茶酚胺血肿存活时间短

（三）治疗

嗜铬细胞瘤，可以手术根治，需要先降压，后手术。

降压只对α-受体阻滞剂敏感：如酚苄明、苯妥拉明、哌唑嗪、压宁定。

通常需要4

周的α阻滞剂准备，病情稳定后才可接受手术。

第六节

：糖尿病

一、糖尿病

（一）定义

A细胞泌胰高糖素，B细胞泌胰岛素。损伤B细胞的为1型。

（二）临床表现

1、一般症状：三多一少：多尿、多饮、多食和体重减轻。

2、代谢综合征：以肥胖、高血糖、血脂异常和高血压聚集的病。

（三）糖尿病诊断和分型

1.确诊指标：血浆血糖：①

OGTT（口服葡萄糖耐量试验）2小时大于11.1，②

三多一少+随机血糖或餐后大于11。

特殊指标：糖基化血红蛋白（hbA1）：测定反映取血前8至12周的血糖情况。

HBA1c（正常5%）控制在小于6.5%。是评价血糖控制好坏的金标准。

hbA1a

和hbA1b总量不足1%。不是金标准。

糖化血红蛋白大于百分之7就用胰岛素。

2、糖尿病分型：

（1）1型糖尿病

是由于胰岛素绝对缺乏，多见于青少年，多有消瘦，容易发生酮症酸中毒。治疗只有终身服用胰岛素。发病原因是胰岛素的绝对分泌不足。1型遗传占主导。

（2）2型糖尿病：好发于40岁以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。也可以发生酮症酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰岛素相对不足，对胰岛素不明感，用胰岛素不能使其血糖降低，产生胰岛素抵抗；只能通过控制血糖这方面治疗。

（3）其他特殊类型糖尿病

（4）妊娠糖尿病

（四）糖尿病急性并发症

1.糖尿病酮症酸中毒

必考

乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。

（1）诱因：1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症

酸中毒。

（2）临床表现：有呼吸深大、呼气中有烂苹果味，最后就昏迷了。

（3）实验室检查

:

尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒

（4）治疗

：1）输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液

2）首选：小剂量胰岛素治疗方案[0.1U／（kg·h）]有简便、有效、安全等优点；

当血糖降至14.0mmol／L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素。

3）纠正酸中毒：轻症者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒，不必补碱。重症者如血pH

＜7.1，血碳酸根<5mmol可少量补充等渗碳酸氢钠（过快容易导致脑水肿），但

是在酸中毒被纠正后，会出现低钾血症，这个时候要注意补钾。

2、高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态）

高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于50～70岁的中、老年人。

1）

诱因：感染。

2）

临床表现：尿酮体呈弱阳性。

高钠反映---高渗性非酮症性糖尿病昏迷。

血钠升高，可达155mmol／L以上，称为高渗。血浆渗透压显著增高，一般大于350mmol／L；

进一步检查：电解质。

3）治疗

和酮症酸中毒的治疗一样。

（五）糖尿病慢性并发症

1、大血管病变

心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因

2、糖尿病肾病

早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）有利于

肾脏保护，减轻蛋白尿。

3、糖尿病性神经病变

以周围神经炎最常见；心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张；手套感袜子感；

4、糖尿病视网膜病变；

Ⅰ期：微血管瘤（20个以下），可有出血；

Ⅱ期：微血管瘤增多，出血并有硬性渗出；

Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。

以上3期（Ⅰ～Ⅲ期）为早期非增殖型视网膜病变。

Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血；

Ⅴ期；机化物增生；

Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。（一流二血出，三絮四积血，五增六失明）

以上3期（Ⅳ～Ⅵ期）为晚期增殖性视网膜病变。

5、糖尿病足

糖尿病患者因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏

疽等病变，称为糖尿病足。

（六）综合防治原则

控制饮食，避免肥胖、加强运动。

（七）口服降血糖药物治疗

1.双胍类药物

双胍类药物的作用机制--主要通过减少肝脏糖原的输出，增加了对葡萄糖的利用，改善糖代谢，抑制分解尤其适用于肥胖或超重的2型糖尿病患者。肥胖或超重的型糖尿病的第一线药物。（考糖尿病的题只要提到身高体重，就说的是肥胖。就选双胍类）双胍类不良反应是易诱发乳酸性酸中毒。

胖子爱吃瓜

2.磺脲类药物（列格类）

它的作用是促进胰岛素分泌。其降血糖作用有赖于尚存在一定数量有功能的胰岛β细胞组织。如果患者的胰岛素没有一定功能了，这个药不好用了。磺脲类药物是非肥胖的2型糖尿病的第一线药物。磺脲类药物的不良反应是低血糖。

3.α-葡萄糖苷酶抑制剂（波糖类）：延缓碳水化合物的吸收，用于降低餐后高血糖，适用

于餐后高血糖为主要表现的患者。在开始进餐时服药。

α-葡萄糖苷酶抑制剂不良反应为胃肠反应，如腹胀、腹泻；（阿卡波糖）

4.噻唑烷二酮类药物

常用药物有罗格列酮、吡格列酮，主要作用于过氧化物酶增殖体活化因子受体γ（PPARγ）它是胰岛素的增敏剂。使组织对胰岛素的敏感性增加，有效地改善胰岛素抵抗。适用于以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能Ⅲ～Ⅳ级（NYHA分级）患者。

（八）胰岛素治疗

1.适应证：

（1）所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必须用胰岛素；

（2）2型糖尿病只要有并发症都要用胰岛素。药物控制不住或发生酮症酸中毒或高渗性非酮症性昏迷等急性并发症。

（3）合并重症感染

（4）糖尿病需要手术的，不论术前术后都要用。有应激就用

有时清晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有：

间胰岛素作用不足；

2、用法：①Somogyi效应，即在黎明前曾有低血糖，但症状轻微或短暂而未被发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖；既有高血糖又有低血糖即为Somogyi。

②黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。

Somogyi效应：黎明前有低血糖，后来早晨高了。

黎明现象：只有早晨血糖高，其它时间都正常。

如何鉴别这两个？用夜间多次测血糖。

二、低血糖症

成年人血糖低于2.8mmol／L时，可认为是血糖过低.（一）病因

最常见病因有胰岛素瘤，为胰岛β细胞肿瘤。

（二）临床表现

胰岛素瘤的Whipple三联征：清晨空腹发作、发作时血糖低于2.8mmol／L、给于葡萄糖后迅速好转。

（三）治疗

手术治疗。

酮症酸中毒临表：呼吸中有烂苹果味

一一对应（题眼）：

呼吸中有烂苹果味--就是考酮症酸中毒

大蒜味---有机磷中毒

昏迷+（尿糖尿酮体强阳性）怎么样=糖尿病酮症酸中毒

昏迷+（尿糖尿酮体弱阳性=高渗性非酮症性糖尿病昏迷

第七节：痛风

病因就是高尿酸血症。

（一）临床表现

1.急性关节炎期

多在午夜或清晨突然起病，疼痛剧烈（常由饮酒诱发）午夜起病，关节疼；

2.秋水仙碱治疗，关节症状可以迅速缓解；单侧第一晢指关节最常见；

（二）实验室及其他检查

关节滑液或痛风石中可见呈针形的尿酸盐结晶（确诊）

（三）治疗

1.一般治疗

控制饮食总热量；限制饮酒和高嘌呤食物的大量摄入；适当运动，防止超重和肥胖；每天饮水

2000ml以上以增加尿酸的排泄；慎用抑制尿酸排泄的药物如噻嗪类利尿药；避免诱发因素；积极治疗相关疾病等。

2.急性痛风性关节炎期的治疗

用秋水仙碱

第八节

水、电解质代谢和酸碱平衡失调

考的少，1-2分

概述

1.体液分为：

细胞内液

男性占体重40%

女性占体重35%

‚细胞外液

占体重20%

.电解质

①

细胞里面的是K+

细胞外面的是Na+；

②细胞内外液的渗透压均为290～310mmol／L

③HC03-/H2C03是人体内最重要的缓冲系统，它使体内PH值保持在7.4左右。

3.①正常人每日需要水2000-2500ML,气管切开的病人每日呼吸失水约800ml

②肾脏在水调节中起主要作用，是维持机体体液平衡的主要器官，为了不使肾脏处于超负荷状态，每日尿量至少1000-1500ml。

一、水和钠的代谢紊乱

（一）等渗性缺水：不出现口渴，切记。

又称急性或混合性缺水。由于短期失水，此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细

胞外液的渗透压也可保持正常。

1.病因

①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；

②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等；

③反复大量放胸、腹水等。

等渗性缺水反正记住是急性短期失水就可以了。

2.临床表现

等渗性缺水绝对不会出现口渴

①主要就是外周循环血量不足，表现为：有恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛。

②血容量不足之症状：短期内体液丧失量达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%，患者则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等

严重的休克表现：体液继续丧失达体重的6%～7%。

3.诊断

依据病史中有消化液或其他体液的大量丧失及表现。血清Na+、Cl-正常。

（血清Na+正常值是135-145mmol／L）

4.治疗

静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，首选平衡盐溶液，为什么不用生理盐水？单用等渗盐水大量输入后有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。

在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生。所以要补钾。

（二）低渗性缺水：区别于等渗缺水看NA.又称慢性或继发性缺水，也不会出现口渴此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围（小于135mmol／L），细胞外液呈低渗状态。

1.病因

胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻

2.临床表现

轻度缺钠者血钠浓度在130～135mmol／L

中度缺钠者血钠浓度在120～130mmol／L

重度缺钠者血钠浓度在120mmol／L以下

3.诊断

只要血钠低于135mmol／L就是低钠血症，尿比重也是降低的。

4.治疗

用高渗盐水来治疗。用5%氯化钠溶液。

（三）高渗性缺水

又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。只要出现了口渴，那就是高渗性缺水。

1.病因

①摄入水分不够

②水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤

2.临床表现

只要记住口渴

（1）轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%～4%

（2）中度缺水者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的4%～6%。

（3）重度缺水者出现昏迷。缺水量超过体重的6%

3.诊断

看血钠，血钠浓度升高，在150mmol／L以上

4.治疗

静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体

口诀：低渗高渗补，高渗低渗补，等渗平衡补。

（四）水中毒：略。

二、血钾的异常

正常血钾浓度为3.5～5.5mmol／L。

（一）低血钾症

1.病因

①长期进食不足

②应用呋塞米

③补液患者长期接受不含钾盐的液体

④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等

⑤钾向组织内转移

总结一下：饭少利尿呕吐转移碱中毒

在这里要明白一个概念，酸中毒引起的高血钾，碱中毒引起的低血钾（酸高钾碱低钾）

低氯低钾碱中毒

2.临床表现

早期的临床表现是肌无力，最先累及四肢

一说四肢肌无力起病考你的是低血钾。

3.诊断

血钾浓度低于3.5

mmol／L有确诊意义

心电图改变为早期出现T波降低

随后出现ST段降低、QT间期延长和U波（出现U波就是低血钾）

4.治疗

（1）病因治疗

（2）补钾是采取总量控制，分次补给，每天补钾一般不超过6g，补钾浓度不超过0.3%（20ml液体）。力争3～4天内纠正低钾。

（3）尿量超过40ml／h后，才补钾。（见尿补钾）

（二）高钾血症

血钾浓度超过5.5mmol／L，即为高钾血症。

1.病因

记住酸中毒。

2.诊断

心电图改变，为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽。没有U波啊

3.高钾治疗

（三部曲）

1)保护心脏:葡萄糖酸钙

2)断其援军：碳酸氢钠（纠正酸中毒）

3)哪来的哪去：葡萄糖溶液及胰岛素

(促进钾离子去细胞内)

1)2)3)使用后无效---透析

三、酸碱平衡的失调

pH正常范围（7.35～7.45）

腹泻酸中毒，呕吐碱中毒

一、代谢性酸中毒

1.病因

①碱性物质丢失过多

如腹泻

②酸性物质过多

如休克致急性循环衰竭、组织缺氧、乳酸大量产生

③肾功能不全

2.临床表现

最突出的表现是呼吸变得深而快

3.诊断

做血气分析，血液pH下降<7.35

4.治疗

在处理时主张宁酸勿碱。

对血浆HC03-低于15mmol／L和pH＜7.2的重症酸中毒患者，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液

二、代谢性碱中毒

1.病因

胃液丧失过多，如严重呕吐，缺钾

pH>7.45为碱中毒

2.治疗

以治疗原发病为主

第四篇：医学培训 执业医师 生理笔记

生理学（15分以内）

第一节

细胞的基本功能

一、细胞的基本功能

1、单纯扩散：脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等。

2、易化扩散：

（1）经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质，具有高特异性、有饱和现象，竞争性抑制的特点。

（2）经通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子，特异性不高，无饱和现象。

3、主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧，消耗ATP。

（1）原发性主动转运：钠泵激活，胞内Na增加和胞外K增加。每分解一个ATP，移出

3个Na，移入2个K。

钠泵（钠钾泵、Na-K依赖性ATP）的意义：

（1）造成膜内外Na和K的浓度差；

（2）维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积；

（3）造成膜内高K，为细胞代谢的必需条件。

（4）钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。

（2）继发性主动转运：不直接利用ATP分解的能量，典型如葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上

皮的主动吸收。

4、出胞入胞（也属于主动转运）：大分子物质（细菌、病毒、异物、脂类物质等），耗能。

二、细胞的兴奋性和生物电现象

（一）静息电位和动作电位及其产生机制

1、静息电位产生机制：主要由K外流形成，接近K的电-化学平衡电位；

细胞膜呈外正内负电位差。

2、动作电位产生机制：主要由Na内流形成，Na平衡电位根据Nernst公式计算的数值>实

际测得的动作电位超射值。

①静息电位

K+的外移停止（K+通道开放），几乎没有Na+的内移（Na+通道关闭）

②阈电位

造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位

兴奋的标志

动作电位或锋电位的出现

③动作电位升支

膜对Na+通透性增大，超过了对K+的通透性。Na+向膜内易化扩散（Na+内移）

④锋电位

大多数被激活的Na+通道进入失活状态，不再开放。是动作电位的主要组成部分

绝对不应期

Na+通道处于完全失活状态

相对不应期

一部分失活的Na+通道开始恢复，一部分Na+通道仍处于失活状态

⑤动作电位降支

Na+通道失活，K+通道开放（K+外流）

⑥负后电位

为后电位的前半部分，是膜电位小于静息电位的成分

⑦正后电位

为后电位的后半部分，是膜电位大于静息电位的成分

极化

是指静息状态下，细胞膜电位外正内负的状态（正常膜电位内负外正的状态）

超极化

是指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化。更负

去极化或除极化是指细胞膜静息电位向膜内负值减小的方向变化。

反极化

是指去极化至零电位后，膜电位进一步变为正值。

复极化

是指细胞去极化后，再向静息电位方向恢复的过程。

3、动作电位特点：①“全或无”现象（要么不产生，产生就最大）

②

具有不应期。

（二）兴奋在同一细胞上传导的机制和特点

1、兴奋性：只有可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力，称~。

阈电位：是细胞去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值，称~。

阈刺激：刚能引起组织发生兴奋的最小刺激，称~。

阈强度：引起组织发生兴奋的最小刺激强度，是衡量组织兴奋性高低指标。

阈

值：引起动作电位的最小刺激强度，是衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。

有髓神经纤维动作电位传导特点：跳跃性、节能。

2、传导特点：双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。

三、骨骼肌的收缩功能

骨骼肌的神经-肌肉接头（指挥）：接头前膜、接头间隙和接头后膜（终板膜）组成。

骨骼肌的神经传递过程：首先Ca内流，Ach外流。

终板电位特点：具有局部电位的所有特征；不能引起肌肉的收缩；兴奋传递是一对一的。

细胞间的传递特点：化学传递、单向传递、时间延搁、易受药物或其他环境因素变化

影响。

阻断Ach接头传递的：美洲箭毒、α-银环蛇毒。

胆碱酯酶能在肌肉接头处消除Ach。

第二节

血液

一、血液的组成特性

1、内环境（细胞外液）：包括组织液、血浆和少量的淋巴液、脑脊液；特点理化性质、动态

平衡。

2、血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积比。

3、血浆蛋白的功能：白蛋白维持血浆胶压；球蛋白提高免疫力；纤维蛋白原参与凝血。

4、血浆晶压和血浆胶压的比较：晶体渗透压（NA,K,CL）调节细胞内外水平衡；

胶体渗透压(清蛋白)调节血管内外水平衡。

二、血细胞及其功能

（一）红细胞生理

1、红细胞特性：通透性、可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性。

2、红细胞功能：携氧、缓冲血液中的酸碱物质。

3、造血原料：铁、蛋白质，VB12和叶酸为合成核苷酸的辅因子。

（二）白细胞生理

白细胞分类计数及功能：可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。在临床工作中，于显微镜

下分别计数

这三类白细胞的百分比，称为白细胞分类计数。正常成年人

白细胞分类计数为：中性粒细胞

50%〜70%;嗜碱性粒细胞0〜1%;嗜

酸性粒细胞0.5%〜5%;单核细胞3%〜8%;淋巴细胞

20%〜40%。

（三）血小板生理

PLT少到50*109/L有自发性出血倾向。

三、血液凝固、抗凝和纤容

1、凝血分内源性和外源性两条途径：“内Ⅻ外Ⅲ”（内指血管内）

（1）内源性凝血：发生于血管内，由因子Ⅻ活化启动，因子8缺乏引起血友病。

（2）外源性凝血：发生于组织，由因子Ⅲ活化启动，反应步骤少，速度快。

2、血浆中抗凝物质：主要是抗凝血酶和肝素；肝素是一种强抗凝剂，“能里能外”。增加抗

凝血酶3的活性。

四、血型：

1、血型

凝集原

血清中的凝集素

A型

A

抗B

B型

B

抗A

AB型

A和B

无

0型

无

抗A及抗B

红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。

凝集原：指红细胞膜上的一些特异蛋白质、糖蛋白或糖脂，它在凝集反应中起抗原的作用。

凝集素：指在血浆中有一种能与红细胞膜上的凝集原起应的特异抗体。

2、输血

可输血的情形：主次侧都不发生凝集反应；主侧：红细胞来自供血者

主侧不发生，次侧发生。紧急情况下可输血。主侧不凝都可输血

主侧发生绝不可输血。

注：主侧：指供血者红细胞和受血者血清，次侧指受血者红细胞和供血者血清。

第三节

血液循环

一、心脏泵血功能

（一）心动周期的概念及心脏泵血的过程和机制

1、心动周期：心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期。

以左心室为例：等容收缩期—-快速射血期---减慢射血期---等容舒张期---

快速充盈期---减慢充盈期

2、泵血机制

（1）心室收缩与射血：

①

等容收缩期：心房进入舒张之际，心室开始收缩，室内压升高，当压力超过房内压时

迫使房室瓣关闭，血液因而不会倒流入心房。此时室内压尚低于主动脉

压，动脉瓣仍处于关闭状态。由于心室中充满不可压缩的血液液体，心

肌的强烈收缩使室内压急剧升高，但容积不变，故称为等容收缩期，持

续0.05s。（心室开始收缩）

②

快速射血期：心肌的收缩使室内压继续升高并超过主动脉压时，血液就冲开主动脉瓣

由心室突然射入主动脉，即进入快速射血期。

③

减慢射血期：快速射血期内已有大量的血液射入主动脉心室容积迅速减小，心室肌的收缩强度逐渐减弱室内压由峰值逐渐下降即进入减慢射血期。

（2）心室舒张与充盈：心室收缩之后进行舒张和充盈，为下次射血准备血量。心室的舒张

与充盈包括等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期。

①等容舒张期：心室开始舒张后，室内压急剧下降而低于主动脉压时，主动脉内的血液反流

冲击主动脉瓣使其关闭。但此时心室内压仍明显高于心房内压，房室瓣依然

关闭着，心室又成为密闭的腔。这时，心肌舒张室内压快速下降而容积暂时

处于稳定状态称为等容舒张期。

②快速充盈期：当室内压下降到低于房内压时，房室瓣被血液冲开，心房内的血液顺房室压

力梯度抽吸快速流入心室，心室容积随之增大，这一时期称为快速充盈期。

③减慢充盈期：快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐

渐减小，血液以较慢的速度流入心

室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。

总结考点：等容收缩期：瓣膜全部关闭，室内压升高最快。（关门升压，蓄势）

快速射血期：主动脉压力最大（血流量最大）、左心室压力最高。（压力高射血快）

等容舒张期：瓣膜全部关闭，左心室容积最小。（门还没开，血射干净了体积小）

心房收缩期末：左心室容积最大。（房血全部流向心室）

（二）心脏泵血功能的评定

1.每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。

2.每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，称为每分输出量，简称心输出量，它等

于心率与搏出量的乘积。

3.心指数：每平方米体表面积的心输出量称为心指数，安静和空腹状态下的心指数，称为

静息心指数。我国中等身材成年人（体表面积约为1.6～1.7m2）的静息心指数

为3.0～3.5/（min·m2）。心指数是分析比较不同个体之间心功能时常用的评定

指标。

4.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。安静状态下，健康成年人的射血分数为55%～65%。

5.心脏做功量：心室一次收缩所做的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和

压强能来表示。搏功单位为焦耳（J）。每搏功=搏出量×射血压＋血流动

能。

6.心力储备：健康成年人在安静状态下，心输出量约5L；剧烈运动时，心输出量可达25～

30L，为安静时的5～6倍。说明正常心脏的泵血功能有相当大的储备量。心

输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备。

（三）心脏泵血功能的调节

心室充盈主要靠心室舒张所致的低压抽吸作用，房缩射血仅占25%的血量。

动脉血压（后负荷）影响心搏出量，动脉血压升高（等容收缩期延长、射血期缩短）导致搏出量减少。

二、心肌生物电现象和电生理特性

（一）工作细胞和自律细胞跨膜电位机制

1、心室肌细胞动作电位分期及发生机制：静息电位，NA内流，K外流

0期去极化：Na内流

1期快速复极初期：K外流

2平台期：K外流，CA内流

3期快速腹极末期：CA内流停止，K外流

4期（静息期）：钠泵活动。

口诀：0期去极Na内流，1、2、3期K外流，2期多个Ca内流，4期钠泵来工作。

注：1、2期平台期是心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心

室肌细胞有效不应期长短。

2、自律细胞形成机制：快Na慢Ca。浦肯野纤维的4期去极化主要是Na内流；窦房结细胞

4期去极化由Ca内流形成。

3、心肌跨膜电位类型和特点：

（1）快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要Na内流；

特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。

（2）慢反应电位：包括窦房结、房室结，主要Ca和Na内流；

特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。

（二）心肌的心理特性

1、心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。

2、有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张

早期，意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张

交替进行。

7、自律细胞包括：窦房结>房室交界>希氏束>浦肯野（自律性由高到低）

8、心肌传导性：浦肯野纤维最快（4m/s），房室交界最慢（0.02m/s）；房-室延搁是心内兴

奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。

三、血管生理

1、形成血压的基本因素：足够的血液充盈和心脏射血。

2、外周阻力：是指小动脉和微动脉对血流的阻力。

3、平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压

4、影响动脉血压的因素：

（1）收缩压的高低反映心脏搏出量的多少。

（2）舒张压的高低反映外周阻力的大小。

（3）主动脉和大动脉的弹性储器作用：老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储

器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显降低；但老年人小动脉常同时硬化，以致

外周阻力增大，使舒张压也常常升高。

5、有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

6、右心衰：静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。

四、心血管活动的调节

1、心交感神经节后神经元末梢释放递质：去甲肾上腺素；效应：正性变时作用、正性变传

导作用、正性变力作用。

2、心迷走神经节后纤维末梢释放：Ach；效应：负性变时作用、负性变传导作用、负性变力

作用。

3、交感缩血管纤维的体内分布情况：皮肤>骨骼肌和内脏>冠脉和脑血管。

4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。

5、颈动脉窦和主动脉弓调节血压是负反馈机制：

（1）血压升高——心率减慢、外周血管阻力降低——血压下降；

（2）血压降低——心率加快，外周血管阻力增加——血压升高。

6、血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管活性物质之一，强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。

7、肾上腺素与β受体结合——强心；NE与α受体结合——升压。

8、在心舒张早期，冠脉血流达高峰，动脉舒张压高低和心舒期的长短直接影响冠脉血流量。

第四节

呼吸

外呼吸

肺通气：外界空气------------肺

肺换气：

肺泡------------肺毛细血管

气体运输　　　气体在血液中的运输

内呼吸　　　　组织换气：血液-----------组织细胞

细胞内氧化代谢

一、肺通气

（一）肺通气原理

1、肺通气的动力

（1）呼吸运动：是肺通气原动力。

肺通气直接动力：肺内压与和大气压之间的压力差。

（2）吸气肌为（外扩）：膈肌、肋间外肌；

呼气肌为（内收）：腹壁肌、肋间内肌。

（3）胸腔内压为负压（密闭腔），生理意义：

①

牵引其扩张；

②

有利于胸腔内的腔静脉和胸导管扩张，降低PVC，促进静脉、淋巴液回流。

（4）胸膜腔内压=肺内压-肺泡弹性回缩力

平静呼吸时，无论吸气或呼气，胸内压均为负压。

吸气末：-5—-10mmHg，呼气末：-3—-5mmHg。

（5）肺通气阻力分：弹性阻力：平静呼吸时的主要阻力，占总阻力的70%；

非弹性阻力：包括气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力，占总阻力30%。

肺的顺应性和弹性阻力成反比：顺应性=1/弹性阻力

（6）肺泡表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂，DPPC）生理作用：（1）降低表面张力；（2）保

持肺泡相对干燥，防止肺水肿；（3）保持肺泡的稳定性。

（二）基本肺容积和肺容量

（1）潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸时，一般以500ml计算。

（2）余气量：（残气量）：肺内不能呼出的气量，正常成人1000~1500ml。

（3）肺活量：潮气量+补吸气量+补呼气量，反映肺一次通气的最大能力，可以作为肺通气

功能的指标。

（4）用力呼气量：不仅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的变化，是评

价肺通气功能的首选指标。

（5）肺总量：肺活量+余气量

（6）肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，即潮气量*呼吸频率。

（7）最大通气量：一般可达150L.可以反映通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比表示。

（8）解剖无效腔：不参与气体交换，容积约为150ml。

（9）肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率

肺泡通气量意义：潮气量加倍，呼吸频率减慢，通气量增加，深慢呼吸；潮气量减倍，呼吸频率加快，通气量减少，浅快呼吸。

二、肺换气

1、肺换气关键因素：交换部位两侧的气压差。

2、影响肺换气因素：

（1）呼吸膜厚度：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。

（2）呼吸膜面积：气体扩散速率与呼吸膜面积成正比。

（3）通气/血流比值：VA/Q约为0.84，这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。

（4）气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根成反比。

（5）溶解度：肺换气与气体分子的溶解度、气体分压成正比。

三、气体在血液中的运输

1、O2的运输方式：氧合血红蛋白（HbO2）

2、CO2的运输方式：以碳酸氢盐HCO3-为主。

3、氧解离曲线:

（1）上段：相当于PO2在60~100mmHg，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度就能维持在9

0%以上，可结合呼吸系统理解。

（2）中段：相当于PO2在40~60mmHg。

（3）下段：相当于PO2在15~40mmHg，反映血液中氧储备。

PH4、PH降低、体温升高、2,3-二磷酸甘油酸增多时，H+增高。

5、CO中毒既可妨碍Hb与O2结合，又能妨碍Hb与O2的解离，需高压氧治疗。

四、呼吸运动的调节

1、CO2：脂溶性物质，单纯扩散，主要刺激中枢化学感受器。

2、H+：刺激外周化学感受器为主。

3、缺氧：刺激外周化学感受器，抑制呼吸中枢。

4、切断迷走神经：呼吸变深变慢。

第五节

消化和吸收

一、胃肠神经体液调节的一般规律

1、胃肠神经支配及其作用：

内在：（1）粘膜下神经：支配粘液的分泌。

（2）肌间神经：支配平滑肌细胞，管消化道运动。

外来：（3）交感神经：一般抑制消化。

（4）

副交感神经：多数是兴奋性胆碱能纤维，促进胃肠蠕动。

2、胃肠激素及其作用

促胃液素——G细胞；蛋白质分解产物刺激分泌；作用促进胃酸和胃蛋白酶原分泌。

促胰液素——S细胞；盐酸刺激分泌；作用促进胰液和胆汁HCO3-分泌。

胆囊收缩素——I细胞（DDI）；蛋白质分解产物刺激分泌；作用刺激胰液分泌和胆囊收

缩。

抑胃肽——K细胞；脂肪及分解产物刺激分泌；作用刺激胰岛素分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌。

促胃动素——M0细胞；迷走神经、盐酸、脂肪刺激分泌；作用刺激胃肠运动。

二、口腔内消化

1、成分：粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和无机盐等。

2、溶菌酶有杀菌作用，淀粉酶对淀粉的初步和部分分解。

三、胃内消化

1、胃液成分及作用：

2、粘液-碳酸氢盐屏障对胃肠道粘膜有保护作用。

3、VB12主要在回肠吸收，因此胃大部切除术后必须由胃肠外补充VB12，防止巨幼贫。

4、Ach结合M3受体，可被阿托品阻断；胃泌素受体为缩胆囊素-B/促胃液素受体，丙谷胺

阻断组胺由胃泌酸区粘膜内的肠嗜络细胞合成和分泌，作用于壁细胞上的H2受体。

5、消化器的胃液分泌分三期

阿托品扩大瞳孔

头期：包括条件和非条件反射。

胃期：胃液分泌酸度高，但胃蛋白酶原含量较头期为弱。

肠期：主要体液调节为主。

6、移行性复合运动：胃部收缩开始于胃体的中部。

7、胃排空的速度：糖>蛋白质>脂肪，混合食物完全排空需4~6小时，胃窦的运动功能是胃

排空的主要动力。

四、小肠内消化

1、肠激活酶——胰蛋白酶原——胰蛋白酶——糜蛋白酶。

2、胆汁成分主要为胆盐；肝胆汁呈金黄色或桔棕色，弱碱性，胆囊胆汁颜色深，呈弱酸性；

作用为促进脂肪和脂溶性A、D、E、K消化吸收。

3、小肠的运动形式：紧张性收缩、分节运动、蠕动。

五、吸收

1、大肠：水分和无机盐的吸收。

2、小肠：糖、蛋白质、脂肪、维生素、胆固醇等营养物质的主要吸收场所。

第六节

能量代谢和体温

1、食物的热价：一克食物氧化时所释放出的能量。

2、氧热价：消耗一升氧所产生的热量。

3、食物的特殊动力效应：为了补充体内额外的热量消耗（特殊动力效应），进食时必须注意

加上这部分多消耗的能量。

4、基础代谢率：

（1）条件：清醒、静卧、未作肌肉运动，无精神紧张，食后12~14小时，室温20~25℃。

（2）正常范围：+-15%以内，超过+-20%为病理性的。

5、体温正常值：直肠（36.9-37.9）>口腔（36.7-37.7）>腋下（36-37.4）

6、体温昼夜规律由：下丘脑视交叉上核控制。

体温调定点由：视前区、下丘脑前部控制。

7、人体主要产热器官：肝（安静时），骨骼肌（运动时）；甲状腺激素是调节产热活动的最

重要的体液因素。

8、散热方式：

体温高于环境：（1）辐射散热；（2）传导散热：冰帽；（3）对流散热：气体、液体对流。

体温低于环境：蒸发散热

第七节

尿的生成和排出

1、尿量正常值：1000~2000ml/d；多尿>2500ml/d；少尿<400ml/d；<100ml/d。

2、尿生成的过程包括：肾小球的滤过、肾小球和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌。

（水的重吸收主要受ADH调节，Na和K的转运主要受醛固酮调节）

一、肾小球的滤过功能

1、正常成年人肾小球滤过率平均值为125ml/min。

2、滤过分数：肾小球滤过率/肾血浆流量=19%

3、影响肾小球滤过率的因素：有效率过压=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-肾小球囊

内压。

4、有些肾脏疾病因滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少使电学屏障减弱，白蛋白滤过量会显著

增多，出现蛋白尿。另一些疾病滤过膜的机械屏障作用减弱，使正常不能被滤过的大分

子蛋白质甚至红细胞滤出形成蛋白尿或血尿。

二、肾小管与集合管的转运功能

1、人两肾每天生成原尿180L，99%被重吸收，1%被排出体外。

2、CL、Na主要在近端小管重吸收；近球小管对NaCl的吸收分主动重吸收（占2/3）和被动

重吸收(占1/3)两部分，水的重吸收是被动，随Na盐的等物质的多少变化。

3、NaCl在髓袢的重吸收部位在升支粗段，是一个主动重吸收NaCl、KCl的过程；速尿和利

尿酸能抑制Na-2Cl-K转运，使NaCl重吸收减少，而利尿。速尿袢利尿剂

4、水的重吸收主要受ADH的调节，Na、K主要受醛固酮调节。

5、HCO3重吸收是以CO2扩散的形式进行的，所以重吸收优于Cl的重吸收。

6、肾糖阈：当血液中葡萄糖浓度超过180mg/100ml时，肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中将出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为~。

7、H在近端小管主要通过Na-H交换进行；尿中每排出一个NH4，就有一个HCO3被重吸收入

血。

三、尿生成的调节

1、渗透性利尿：小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象，例如：DM和甘露醇的利尿原理。

2、肾交感神经兴奋释放NE，收缩血管，尿量减少。

3、抗利尿激素的调节，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，储存于神经垂体。

（1）血浆晶体渗透压：大量失水——晶体渗透压升高——ADH升高——重吸收增多——尿

量减少；大量饮清水——晶体渗透压降低——ADH降低——重吸收减少——尿量增多。

（2）循环血量：大量失血——ADH增多——重吸收增多——尿量减少。

4、血K、Na的改变：K升高Na降低——醛固酮增多；相反——醛固酮减少。醛固酮的分泌

对K的改变远比Na的改变敏感。

四、清除率

清除率<125ml/min：肾小管对该物质必定能重吸收，但不能确定能否分泌；

清除率>125ml/min：肾小管对该物质必定能分泌，但不能确定能否重吸收。

五、尿的排放

骶髓初级排尿中枢受损——尿潴留；高位截瘫——尿失禁。

第八节

神经系统的功能

一、突触传递

1、影响突触前膜递质释放量的关键因素是进入突触前膜的Ca的数量。

2、兴奋性突触后电位（EPSP）：指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部去极化电位，N

a+内流。

抑制性突触后电位（IPSP）：指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部超级化电位，C

l-内流。

3、中枢兴奋传递的特点：单向传播、中枢延搁、兴奋的总和、兴奋节律的改变、后发放、对内环境变化的敏感性和易疲劳性。

4、胆碱能纤维包括：以Ach为神经递质，大部分交感和副交感节前纤维；大多数副交感节

后纤维；躯体运动神经纤维。

胆碱能受体分：毒覃碱受体（M受体）：阿托品为阻断剂。

烟碱受体（N受体）：筒箭毒碱能同时阻断N1、N2受体；六烃季铵阻断N1受体，十烃季铵阻断N2受体。

5、肾上腺素能纤维包括：以NE为神经递质，多数交感节后纤维。

肾上腺素能受体分：α受体：主要为兴奋，除小肠舒张。

β受体：分β1、β2和β3受体，主要为抑制，除心肌兴奋；β3受体促进脂肪分解。

阻断剂：酚妥拉明阻断α受体；普萘洛尔阻断β受体，其中阻断β1的有阿替洛尔、美

托洛尔等，阻断β2的有丁氧胺。

6、神经除对所支配的组织有调节作用外，还有营养作用，例如：脊髓灰质炎患者，脊髓前

角运动神经元病变丧失功能，所支配的肌肉就发生萎缩。

二、神经反射

1、反射弧：感受器——传入神经——神经中枢——传出神经——效应器

2、非条件反射（如吸吮）是用于生存的，条件反射是后天建立的，可以消退。

3、负反馈较正反馈多见，负反馈意义在于维持机体的生理功能稳态，正反馈意义在于促进

某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应，具体区别

4、突触前抑制：通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑

制的现象，主要为释放的递质减少。

三、神经系统的感觉分析功能

1、特异投射系统：点对点投射，主要引起特定感觉，并激发皮层传出冲动。

2、非特异投射系统：弥散投射，主要维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

3、内脏痛特征：（1）定位不明确；（2）发生缓慢，持续时间长；（3）对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感；（4）特别能引起不愉快的情绪反应，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。

4、牵涉痛：内脏疾病引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏。

四、脑电活动

婴儿枕叶常见δ波，幼儿则一般为θ波，青春期后才出现成人型α波。

五、神经系统对姿势和躯体运动的调节

1、骨骼肌牵张反射包括腱反射、肌紧张两种类型。

（1）腱反射：指快速牵拉肌腱发生的牵张反射，腱反射为单突触反射。

（2）肌紧张：受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长，是维持躯体姿势最基本的反射

活动。

2、腱反射和肌紧张的感受器都是肌梭，α运动神经元支配梭外肌纤维；γ运动神经元支配

梭内肌纤维。

3、去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干的动物，称为去大脑动物，去大脑僵直是由

于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑

制区活动减弱而易化区活动明显占优势的结果。

4、小脑的主要功能：（1）前庭小脑：控制躯体平衡和眼球运动；（2）脊髓小脑：协调肢体

运动；（3）皮层小脑：参与设计和编程。

5、生命中枢：延髓；中脑是瞳孔对光反射的中枢所在部位。

第九节

内分泌

一、下丘脑的内分泌功能

1、下丘脑-腺垂体单位：位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘

脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成和释放。

2、下丘脑-神经垂体单位：激素沿下丘脑-垂体束的轴突运送，并储存于神经垂体。位于下

丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成ADH和催

产素，经下丘脑-垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体。

3、下丘脑调节肽部位：

（1）肾上腺皮质激素：肾上腺

（2）促肾上腺皮质激素：垂体

（3）促肾上腺皮质激素释放激素：下丘脑

二、腺垂体的内分泌功能

1、生长激素（GH）

（1）幼年缺乏GH——侏儒症；幼年GH过多——巨人症；成年后GH过多——肢端肥大症。

（2）GH的分泌，觉醒状态下极少；进入慢波睡眠后明显增多；转入异相睡眠后，减少。

（3）GH储备不足时峰值<7ug/L，常用于矮小症和侏儒症的诊断。

三、甲状腺激素

1、对脑和骨骼生长都重要的激素——甲状腺激素。在胎盘期缺碘或出生后甲状腺功能低下的儿童，易患呆小症（克汀病）。

2、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统：甲状腺受腺垂体TSH（促甲状腺激素）的调节，腺

垂体受下丘脑TRH（促甲状腺激素释放）调节，而甲状腺激素对腺垂体释放TSH有负反

馈调节作用。

四、与钙、磷代谢调节有关的激素

1、甲状旁腺激素(PTH)：是甲状旁腺主细胞分泌的，具有升钙降磷的作用。

2、降钙素（CT）：由甲状腺滤泡旁细胞分泌，具有降钙、磷的作用。

3、维生素D3：升高钙、磷的作用。

五、肾上腺糖皮质激素

糖皮质激素的基本调节效应：升高红细胞、中性粒细胞、单核细胞、血小板数量；降低淋巴

细胞核嗜酸性粒细胞。

六、胰岛素

1、胰岛素主要是促进糖原合成，从而达到降糖的目的。

2、促进胰岛素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。

第十节

生殖

一、男性生殖

1、睾丸间质细胞分泌雄激素：睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮体和雄烯二酮，其中以双氢睾

酮的活性最高，睾酮次之。女性以E2活性最高。

2、睾酮的生理作用：

（1）影响胎盘分化

（2）维持生精作用

（3）维持正常性欲

（4）促进蛋白质合成二、女性生殖

1、卵泡期主要由颗粒细胞和内膜细胞分泌雌激素；黄体期由黄体细胞分泌孕激素和雌激素。

2、人类的雌激素中以E2（雌二醇）的生物活性最强，孕激素以孕酮的活性最强。

第五篇：医学培训 执业医师 生化笔记

生物化学（16分）

第一节

蛋白质的结构与功能

一、氨基酸与多肽

(一)氨基酸的结构与分类

1、蛋白质的基本机构

（1）蛋白质基本结构为氨基酸，氨基酸的一般结构式为NH2—CH（R）—COOH，连在COOH

基团上的C称为a—碳原子，不同氨基酸其侧链(R)各异。

（2）组成天然蛋白质的20种氨基酸多属于L-α-氨基酸；（甘氨酸除外，他是是唯一不具有不对

称碳原子的氨基酸）；

2、氨基酸的分类

（1）非极性、疏水性氨基酸：缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、丙氨酸、甘氨酸、脯氨；

（2）极性、中性氨基酸：含有羟基的氨基酸：丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸；

含有酰胺基的氨基酸：谷氨酰胺，天冬酰胺；

含有巯基的氨基酸：半胱氨酸。

（3）酸性氨基酸：天冬氨酸、谷氨酸；

（4）碱性氨基酸：组氨酸、赖氨酸、精氨酸。

（二）肽键与肽链

氨基酸分子之间通过去水缩合形成肽链，NH2—CH（R）—CO—NH—CH（R）—COOH在相邻两个氨基酸之间新生的酰胺键称为肽键。若许多氨基酸依次通过肽键相互连接，形成长链，称为多肽链。肽链中的游离氨基的一端称为氨基末端(N-末端)；游离羧基的一端称为羧基末端(C-末端)。蛋白质就是由许多氨基酸残基组成的多肽链。

二、蛋白质的结构

一级结构

二级结构

三级结构

四级结构

定义

蛋白质分子中从N→C端的氨基酸排列顺序

指蛋白质分子中某一段肽链的局部空间结构

整条肽链中所有原子在三维空间的排布位置

蛋白质分子中各亚基间的空间排布

表现

形式

肽链（线）

α-螺旋（3.6氨基酸）、β-折叠，β-转角无规卷曲

结构域、分子伴侣

亚基

维系键

肽键（主要）

二硫键（次要）

氢键

疏水键、盐键、氢键Van

der

Waals力

氢键、离子键

意义

一级结构是蛋白质空间构象和特异性功能的基础，但不是决定空间构象的唯一因素

二级结构是由一级结构决定的。在蛋白质中存在2～3个模体，发挥特殊生理功能

分子量较大的蛋白质常可折叠成多个结构较为紧密的区域，并各行其功能，称为结构域

含有四级结构的蛋白质，单独的亚基一般没有生物学功能

三、蛋白质结构和功能的关系

1、蛋白质一级结构与功能的关系

（1）一级结构是空间构象的基础，也是功能的基础。

（2）一级结构相似的蛋白质具有相似的高级结构与功能

（3）氨基酸序列提供重要的生物进化信息

（4）重要蛋白质的氨基酸序列改变可引起疾病。若一级结构发生改变影响其功能，称分子病。

如血红蛋白β亚基的第6位氨基酸由谷氨酸转变成缬氨酸后，可导致镰刀形贫血。

2、二三四级是表现功能的形式

若蛋白质的折叠发生错误，尽管其一级结构不变，但蛋白质的构象发生改变，仍可影响其功

能，严重时可导致疾病的发生，称为蛋白质构象疾病。有疯牛病、致死性家族性失眠症。

四、蛋白质的理化性质

1、蛋白质的变性：蛋白质变性主要是二硫键和非共价键的破坏，不涉及一级结构中氨基酸序列的改变。蛋白质变性后，其溶解度降低、黏度增加、结晶能力消失、生物活性丧

失，易被蛋白酶水解。

2．蛋白质的复性与不可逆性变性

若蛋白质变性的程度较轻，去除变性因素后，有些（并非全部）蛋白质仍可恢复或部分恢复其原有的构象和功能，称为复性（如血清白蛋白）。许多蛋白质变性后，空间构象严重破坏，不能复原，称为不可逆性变性。

3．蛋白质的变性、沉淀和凝固的关系

变性的蛋白质易于沉淀，沉淀的蛋白质不一定变性，凝固的蛋白质一定变性。

第二节

核酸的结构和功能

一、核酸的基本组成单位

（一）核苷酸的分子组成核酸的基本组成单位是核苷酸。核苷酸分子由碱基、核糖或脱氧核糖和磷酸三种分子连接

而成。碱基与糖通过糖苷键连成核苷，核苷与磷酸以酯键结合成核苷酸。

参与核苷酸组成的主要碱基有5种。属于嘌呤类化合物的碱基有腺嘌呤(A)和鸟嘌呤(G)，属

于嘧啶类化合物的碱基有胞嘧啶(C)、尿嘧啶(U)和胸腺嘧啶(T)。

（二）核酸(DNA和RNA)

几个或十几个核苷酸通过磷酸二酯键连接而成的分子称寡核苷酸，由更多的核苷酸连接而成的聚合物就是多聚核苷酸。

DNA（脱氧核糖核酸）碱基：ATGC

糖为脱氧核糖

RNA（核糖核酸）

碱基：AUGC

糖为核糖

核酸中含量相对恒定的是：P。

二、DNA的结构与功能

（一）碱基组成规律：

数量与配对

A=T，G=C；A+G=T+C。

（二）DNA结构：（1）一级结构：核苷酸排列顺序，即碱基排列顺序。

（2）二级结构：双螺旋，两条链平行、反向，螺旋一圈含10个碱基对。

头5，尾3（如3-5是下到上）。

碱基之间以氢键连接。

（3）三级结构：超螺旋。

（三）DNA的功能

DNA是遗传的物质基础，表现生物性状的遗传信息贮存在DNA分子的核苷酸序列中。当

细胞分裂时，生物遗传信息通过复制从亲代(细胞)传递给子代(细胞)，使物种得以延续。

三、DNA理化性质及其应用

（一）DNA变性：

DNA分子由稳定的双螺旋结构松解为无规则线性结构的现象。变性时维持双螺旋稳定性的氢键断裂，碱基堆积力遭到破坏，但不涉及到其一级结构的改变（不伴共价键的断裂）。

增色效应：指变性后DNA溶液的紫外吸收作用增强的效应。分子在波长260nm的光吸收

最强，用于检测是DNA否变性（蛋白质为280nm）。

四、RNA结构与功能

1、mRNA

（1）作用：信使、模板、密码。

（2）多为线状单链，局部形成双链。

（3）5’-端有帽子结构：帽子结构中多为m7G（7-甲基鸟苷）；3’-端为多聚苷酸（polyA）尾巴，p

olyA增加mRNA的稳定性。

2、tRNA

（1）作用：转运，分子量最小。

（2）tRNA的3’-端为CCA-OH：搬运的部位。

（3）tRNA的二级结构：三叶草；三级结构：倒L型。

3、rRNA

（1）作用：合成蛋白质。

（2）rRNA是最多的一类RNA，也是3类RNA中分子量最大的；rRNA与核糖体蛋白共同构成核

糖体，核糖体蛋白为蛋白质合成场所。

第三节

酶

一、酶的催化作用

（一）酶的分子结构与催化作用

1、酶的分子组成：

分为单纯蛋白质的酶和结合蛋白质的酶，清蛋白属于单纯蛋白质的酶。体内结合蛋白质的酶占多数，结合蛋白质酶由酶蛋白和辅助因子组成，辅助因子分为辅酶、辅基；辅酶和酶蛋白以非共价键结合，辅基与酶蛋白结合牢固，一种酶蛋白只能与一种辅助因子结合，所以酶蛋白决定酶反应特异性。

结合蛋白质酶

酶蛋白：决定酶反应特异性；

结合不牢固是的。含有B族维生素的是辅酶；

结合牢固，由多种金属离子组成的是辅基：（地基牢固）

2、酶的活性中心：酶分子中直接与底物结合，并催化底物发生化学反应的局部空间结构。

酶的高效催化是通过降低反应的活化能实现的。（活性最强的）

（二）酶促反应的特点

极高的催化效率、高度的特异性、可调节性。

（三）酶-底物复合物：

酶在发挥作用前需与底物密切重合。

二、辅酶与酶辅助因子

（一）维生素与辅酶的关系

辅酶

转移基团

所含维生素成分

焦磷酸硫胺素

醛基

B1

黄素腺嘌呤二核苷酸

氢原子

B2

黄素单核苷酸

氢原子

B2

辅酶1/辅酶II

H+,电子

尼克酰胺

辅酶A

酰基

遍多酸

磷酸吡哆醛

氨基

B6

辅酶B12

氢原子及烷基

B12

生物素

Co2

生物素

四氢叶酸

一碳基团

叶酸

硫辛酸

酰基

硫辛酸

辅酶Q

氢原子

辅酶Q

三、酶促反应特点

1、米氏方程

V=

Vmax[S]

Km+[S]

Km值在数值上等于酶促反应速度达到最大反应速度1／2时的底物浓度。一种酶能催化几种底物时就有不同的Km值，其中Km值最小的底物一般认为是该酶的天然底物或最适底物。亦称米氏常数，Km增大，Vmax不变。

2、酶促反应的条件：PH值：一般为最适为7.4，但胃蛋白酶的最适PH为1.5，胰蛋白酶的为7.8

温

度：37—40℃

四、抑制剂与激活剂

1、可逆性抑制

竞争性抑制：竞争性抑制有些可逆性抑制剂与底物结构相似，能和底物竞争酶的活性中心，使

酶不能与底物结合，抑制酶促反应，称为竞争性抑制。抢酶

非竞争性抑制：有些非竞争性抑制剂可与活性中心外的必需基团结合，而不影响底物与酶的结

合，两者在酶分子上结合的位点不同。这样形成的酶-底物-抑制剂复合物不

能释放产物，这种抑制作用不能用增加底物的浓度消除抑制，故称非竞争性抑

制。损人不利己

反竞争性抑制：此类抑制剂与非竞争性抑制剂不同，它只能与酶-底物复合物结合,而不与游离

酶结合。当ES与抑制剂结合后，能生成产物的ES减少,Vmax降低，这种抑制

作用称为反竞争性抑制。

2、酶原激活：无活性的酶原变成有活性酶的过程。

（1）盐酸可激活的酶原：胃蛋白酶原

（2）肠激酶可激活的消化酶或酶原：胰蛋白酶原

（3）胰蛋白酶可激活的消化酶或酶原：糜蛋白酶原

（4）其余的酶原都是胰蛋白酶结合的。

五、酶的活性调节

1、别构调节：

2、共价修饰：

3、酶原激活：

4、同工酶：催化功能相同，但结构、理化性质和免疫学性质各不相同的酶。LDH分5种。

第四节

糖代谢

一、糖的分解代谢

（一）糖酵解

第一阶段：葡萄糖——3磷酸甘油醛，消耗ATP；

①葡萄糖被磷酸化成为6-磷酸葡萄糖。此反应由已糖激酶或葡萄糖激酶催化，消耗1分子ATP；②6-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸果糖，反应可逆；

③6-磷酸果糖转变为1，6-二磷酸果糖。此反应由6-磷酸果糖激酶-1催化，消耗1分子ATP；

④1，6-二磷酸果糖分裂成二个磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛。

第二阶段：3磷酸甘油醛——丙酮酸，生成ATP；

由磷酸丙糖通过多步反应生成丙酮酸。在此阶段每分子磷酸丙糖可生成1分子NADH+H+和2分子ATP，ATP由底物水平磷酸化产生。l，3-二磷酸甘油酸转变成3-磷酸甘油酸时产生一分子ATP。磷酸烯醇型内酮酸转变成丙酮酸时又产生1分子ATP，此反应由丙酮酸激酶催化。

第三阶段：丙酮酸接收酵解过程产生的1对氢而被还原成乳酸。

乳酸是糖酵解的最终产物。

丙酮酸+NADH+H+=乳酸+NAD+

考点：①糖酵解的3个关键酶（单向、限速酶）：己糖激酶、6磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。

②3-磷酸甘油醛脱氢酶是唯一一次脱氢反应，脱下的氢用于乳酸合成；

③共产生了2个ATP。

④2,6双磷酸果糖是6-磷酸果糖激酶最强的变构激活剂。

⑤1,6双磷酸果糖氧化的能量最多。

（二）糖有氧氧化

1、有氧氧化途径的第一阶段与糖酵解相同即从葡萄糖转变成丙酮酸；

2、第二阶段为丙酮酸转入线粒体内并氧化成乙酰辅酶A；

3、第三阶段为三羧酸循环和氧化磷酸化。

三羧酸循环：三羧酸循环也称柠檬酸循环，由一系列反应组成环形循环。

①

起始的乙酰辅酶A与四碳的草酰乙酸形成柠檬酸。

②

柠檬酸转变成异柠檬酸，然后脱氢、脱羧转变成α-酮戊二酸，后者再经脱氢、脱羧变成琥珀酰辅酶A。

③

琥珀酰辅酶A转变成琥珀酸时产生1分子底物水平磷酸化的GTP。琥珀酸经过三

步反应可再生成循环开始的草酰乙酸。草酰乙酸与另一分子的乙酰辅酶A结合，开始了新一轮的循环。

考点（1）原料：乙酰辅酶a

（2）三羧酸循环一周4次脱氢生成10个ATP、1份FADH、2份CO2、3份NADH；不用掌握细节

（2）关键酶：柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α—酮戊二酸脱氢酶

（3）三羧酸循环不直接生成水，水是脱氢形成的。

（4）共经历4次脱氢：第三次脱氢生成的是FADH2(琥珀酸).，辅酶是FAD；

除了琥珀酸脱氢酶辅酶是FAD，其余酶的辅酶都是NAD。

（5）发生部位：线粒体，为不可逆反应。

（6）最终生成的是GDP，然后转换成ATP。1分子葡萄糖有氧氧化生成30或32个ATP；1

分子丙酮酸有氧氧化生成15个ATP；

（三）三羧酸循环的生理意义：

产生能量，并且是三大物质最终氧化的共同途径。

二、糖原的合成与分解

1、糖原合成首先生成6-磷酸葡萄糖，再转变为1-磷酸葡萄糖（6，1）

分解先1，后6。

2、糖原分解的限速酶是磷酸化酶。

三、糖异生

非糖物质转变为葡萄糖的过程。

1、糖异生的原料：氨基酸、乳酸、丙酮酸、甘油；

2、糖异生的关键酶：葡萄糖-6-磷酸酶、果糖二磷酸酶、磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶、丙酮酸羧化酶。

3、糖异生的生理意义：利于乳酸的利用。

四、磷酸戊糖途径

目的，提供核糖。

1、关键酶：6-磷酸葡萄糖脱氢酶。

2、产物：核糖、NADPH，NADPH+H维持细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）的正常含量。

五、血糖及调节

1、正常值：3.89-6.11mmol/L。

2、血糖去路：主要是供能。

第五节

生物氧化

生物氧化是指糖、脂类、蛋白质等营养物质在体内及体外氧化生成CO2和H2O的过程。

一、ATP与其他高能化合物

人体活动的主要供能物质是：ATP。通过高能磷酸键水解释放能量（大于21KJ/mol）。

二、氧化磷酸化

1、氧化磷酸化包括：物质氧化递氢的过程和ADP磷酸化，生成ATP相耦联的过程。

2、氧化磷酸化的调节

氧化磷酸化通过ATP合成酶的参与在线粒体内完成，有2条呼吸链：

NADH→FMN→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2

生成3个ATP

琥珀酸→FAD→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2

生成2个ATP

注：1.NAD与FAD水火不容；

2.CoQ的作用：叫做呼吸链的递氢体；

3.细胞色素（Cyt）有3种：b、c、aa3；

3、ATP合酶：ATP合成酶由F1和F0组成：F1——催化生成；F0——通道。

4、氰化物中毒：抑制了细胞色素aa3。

氧化磷酸化的解耦联剂：2,4—二硝基酚（DNP）

第六节

脂类代谢

一、脂类生理功能

1、必需脂肪酸：亚麻酸、亚油酸、花生四烯酸。

2、胆固醇可以转变成：1,25—二羟维生素D3（促进钙磷吸收，有利于骨的生成和钙化）；

类固醇激素（糖皮质激素、盐皮质激素、雄激素、雌激素、孕激素）

二、脂肪的合成1、肝、脂肪组织和小肠是合成甘油三酯的主要场所，但肝不贮存甘油三酯。

2、脂肪合成的原料：脂肪酸、3—磷酸甘油三酯，可由葡萄糖氧化分解提供。

3、脂肪酸的合成部位：肝细胞质；

脂肪酸的合成原料：乙酰辅酶A、NADPH，乙酰辅酶A进入线粒体主要通过柠檬酸—丙酮酸

循环完成。激活的是ACP。

三、脂肪的分解

1、脂肪分解重的关键酶：甘油三酯脂肪酶。胰岛素、前列腺素可以抑制其活性。

2、脂肪酸合成的载体：CoA；脂肪酸分解的载体：肉毒碱。

3、脂肪酸β氧化是脂肪分解的主要方式，关键酶是肉毒碱—脂酰转移酶。

脂肪酸β氧化的过程：脱氢—加水—再脱氢—硫解，反应是可逆的。

四、酮体

酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成，以乙酰辅酶A为原料。

酮体合成的关键的酶：HMG-COA合成酶。

五、甘油磷脂

甘油磷脂由甘油、脂肪酸、磷酸组成，组成卵磷脂的的有胆碱，脑磷脂的有乙醇胺，心磷脂二磷脂酰甘油。

六、胆固醇

胆固醇代谢：原料是乙酰辅酶A，限速酶：HMG-CoA还原酶

七、血浆脂蛋白代谢

脂肪肝和极低密度脂蛋白（VLDL）有关。

第七节

氨基酸的代谢

1、蛋白质的氧化供能可完全由糖和脂肪代替，所以供能是蛋白质的次要生理功能。

2、必需氨基酸：缬氨酸、蛋氨酸（甲硫氨酸）、异亮氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、色氨酸、苏氨酸。

3、蛋白质的互补作用：营养价值较低的蛋白质混合食用，则必须氨基酸可以互相补充从而提高营

养价值。

4、体内转氨酶：以L-谷氨酸最为重要；转氨酶的辅酶：磷酸吡哆醛。

5、联合脱氨基作用：主要在肝肾进行，氨基酸的转氨基作用和氨基酸的氧化脱氨基作用耦联进行的方式。（氧化氨基酸以释放能量）

区别：体内主要的脱氨基方式是联合脱氨基作用，但肌肉是通过嘌呤核苷酸循环脱氨基。

6、鸟氨酸循环：过程：鸟-瓜-精（水解生成尿素）-鸟

氨的去路：肝脏合成尿素，在肾脏排出体外。

鸟氨酸循环的初始代谢产物：氨基甲酰磷酸。

7、组氨酸脱羧基生成组胺，组胺作用为血管舒张剂，增加毛细血管通透性。

谷氨酸脱羧基生成γ-氨基丁酸（GABA），GABA是抑制性神经递质，对中枢神经有抑制。

10、一碳单位：来源于丝氨酸、甘氨酸、组氨酸、色氨酸。四氢叶酸是一碳单位的载体（辅酶）。

11、苯丙氨酸——酪氨酸——儿茶酚胺（多巴、多巴胺、NE、肾上腺素）。

缺乏苯丙氨酸（缺乏苯丙氨酸羟化酶）——苯丙酮尿症；缺乏酪氨酸——白化病。

第八节

核苷酸代谢

1、体内从头合成嘌呤核苷酸的原料包括：天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺，磷酸核糖、CO2和一碳

单位。

补救途径：嘌呤碱基、磷酸核糖焦磷酸。

2、体内嘌呤分解的终产物——尿酸；氨基酸脱氢的产物——尿素。

3、合成DNA特点：双向、半保留。的原料：dATP、dTTP、dGTP、dCTP（核苷酸）

第九节

遗传信息的传递

一、DNA的生物合成1、DNA生物合成包括：DNA复制、逆转录；

DNA复制是以母链DNA为模板，逆转录由RNA为模板，都由DNA聚合酶参与完成。

2、原核生物的DNA聚合酶有三种：DNA-polⅠ、DNA-polⅡ、DNA-polⅢ；作用为5’—3’延长脱

氧核苷酸链的聚合活性和3’—5’核酸的外切酶活性。

3、逆转录催化以mRNA为模板，合成cDNA，cDNA与RNA是互补的。

4、紫外线（UV）可引起DNA链上相邻两个嘧啶碱基发生共价结合，生成嘧啶二聚体（皮肤癌）

5、涉及核苷酸的数目变化的DNA损失形式是插入突变。

6、镰刀形红细胞贫血患者，其血红蛋白β链N端第六个氨基酸残基谷氨酸被缬氨酸代替。

二、RNA的生物合成1、转录是以DNA为模板合成RNA的过程。

2、真核生物有3种不同的RNA聚合酶：RNA-polⅠ、RNA-polⅡ、RNA-polⅢ，RNA-polⅡ是真

核生物中最活跃的RNA聚合酶。

3、RNA的4种亚基：α2、β、β′、δ。

第十节

蛋白质生物合成1、蛋白质生物合成是以mRNA为模板，按照mRNA分子中的核苷酸组成的密码信息合成蛋白质分子

中氨基酸序列的过程，也称翻译。

2、一个氨基酸可以有多个密码子。起始密码子：AUG，终止密码子：UAA、UAG、UGA。

3、氨基酸的化学修饰：糖基化、羟基化、甲基化、磷酸化、二硫键形成、亲脂性修饰。其中羟基

化生成羟脯氨酸。

第十一节

基因表达调控

一、概述

1、基因表达：包括基因转录及翻译的过程。

2、诱导：可诱导基因在一定的环境中表达增强的过程。

阻遏：可阻遏基因表达产物水平降低的过程。

3、发生在转录水平，尤其是转录起始水平的调节，对基因表达起着至关重要的作用。

4、RNA聚合酶与基因的启动序列/启动子相结合。

二、基因表达调控基本原理

（一）原核基因表达调控

操纵子组成：(1)

1个自动序列P

(2)

由数个编码基因

(3)

1个操纵序列O

(4)

1个调节基因I

（二）真核基因表达调控

顺式作用元件：指可影响自身基因表达活性的DNA序列，由沉默子、启动子、增强子等组成反式作用因子：调控另一基因转录的某一基因编码蛋白质。

第十二节

信息物质、受体与信号转导

1、三条通路：

(1)

蛋白激酶A通路【PKA通路】：肾上腺素——cAMP——PKA——丝氨酸、苏氨酸

(2)

蛋白激酶C通路【PKC通路】：三磷酸肌醇——Ca2+——PKC——丝氨酸、苏氨酸

(3)

酪氨酸蛋白激酶通路【TPK通路】：表皮生长因子——酪氨酸

第十三节

重组DNA技术

1、限制性内切酶：识别、切割。识别DNA的特异序列，并在识别点或其周围切割双链DNA的一类内切酶。

2、基因载体：又称克隆载体，具有自我复制、表达功能的克隆载体。

3、聚合酶链反应：PCR技术，大量获得、合成DNA。

4、基因治疗：指向有功能缺陷的细胞导入具有相应功能的外源基因，以纠正或补偿其基因缺陷，从而达到治疗的目的。基因治疗包括体细胞基因治疗和性细胞基因治疗。

第十四节

癌基因与抑癌基因

1、癌基因是指在体内诱发肿瘤的基因。

2、病毒癌基因感染宿主细胞能随即整合于宿主细胞基因组。

3、细胞癌基因又称原癌基因。

第十五节

血液生化

1、血浆蛋白中：清蛋白含量最多，电泳速度：清蛋白最快，γ球蛋白最慢。

2、Hb由珠蛋白和血红素组成，成人珠蛋白由α2和β2组成，胎儿由α2和γ2组成；合成血红

素的原料有甘氨酸、琥珀酰CoA和Fe2+；ALA是血红素合成的关键酶；促红细胞生成素（E

PO）主要调节血红素。

第十六节

肝生化

一、肝的生物转化作用

一些非营养物质在体内的代谢转变过程称为生物转化。肝是生物转化的最主要器官。肺、肾、胃肠道和皮肤等可少量进行。有些物质经过第一相反应后，还须进一步与葡萄糖醛酸、硫酸等极性更强的物质相结合，以得到更大的溶解度才能排出体外，这些结合反应属于第二相反应。

二、胆汁酸代谢

胆汁酸主要固体成分是胆汁酸盐。

1、初级胆汁酸：肝细胞以胆固醇为原料合成初级胆汁酸，这是肝清除胆固醇的主要方式。

包括：胆酸、鹅脱氧胆酸及胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸的结合产物。鹅胆甘牛磺

2、次级胆汁酸：指初级胆汁酸在肠道受细菌作用，第7位α-羟基脱氧生成的胆汁酸，包括脱氧

胆酸和石胆酸及其在肝中分别与甘氨酸或牛磺酸结合生成的结合产物。脱石甘牛算

3、胆汁酸合成的限速酶：7α-羟化酶。

4、肠肝循环

排入肠道的胆汁酸中约95%以上被重吸收，经门静脉又回到肝，在肝内将游离胆汁酸转变为结合型胆汁酸，经胆道再次排入肠腔的过程。

胆汁酸肝肠循环的意义：将有限的胆汁酸反复利用以满足人体对胆汁酸的生理需要。

三、胆色素代谢

胆色素是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素。

一、胆红素的代谢

胆红素的生成：衰老红细胞中血红蛋白分解产生血红素。血红素在血红素加氧酶催化下生成胆绿素，胆绿素还原生成胆红素。

生成的胆红素称为游离胆红素，是有毒的脂溶性分子，极易通透细胞膜而危害细胞，尤其是神经细胞，能严重影响神经系统的功能。

在血浆中4／5的胆红素是与清蛋白结合的游离胆红素。

和清蛋白结合的意义：增加胆红素在血浆中的溶解度，限制胆红素自由通过生物膜产生毒性

作用。游离胆红素不能通过肾小球滤过，正常情况下尿里没有胆红素。

（二）胆红素的运输

胆红素在血浆中主要是以胆红素-清蛋白复合体形式存在和运输。

二、胆红素在肝中的转变

葡萄糖醛酸胆红素称为结合胆红素，主要为双葡糖醛酸胆红素，少量为单葡糖醛酸胆红素。

其水溶性强，易于排泄，尿中可有结合胆红素。

三、肠中的变化

结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌作用下，水解脱去葡萄糖醛酸，生成未结合胆红素，再还原成为粪胆素原及尿胆素原。

生理情况下，肠道中约有10%～20%的胆素原可被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝。其中大部分（约90%）再经胆汁分泌排入肠腔，形成胆素原的肠肝循环。少量经血入肾，随尿排出。

四、血清胆红素

血浆中两种主要的胆红素

结合胆红素：经肝脏处理与葡萄糖醛酸结合的胆红素，又称直接胆红素。

游离胆红素：未与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为游离胆红素，又称间接胆红素。

游离胆红素与重氮试剂反应缓慢，必须加入乙醇后才显紫红色，故称间接胆红素；结合胆红素反应迅速，称直接胆红素。

酶缺乏对应的疾病：

苯丙氨酸羟化酶缺乏——苯丙酮尿症

酪氨酸缺乏——白化病

6磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏——蚕豆病

葡萄糖醛酸转移酶缺乏——新生儿高胆红素血症

谷氨酸被缬氨酸代替——镰刀状贫血

嘌呤代谢紊乱——痛风。

第十七节

维生素（与预防医学内容重复）