病理小结[推荐阅读]

第一篇：病理小结

心血管系统疾病

正常心血管组织学：心肌纤维:排列规则,胞核居中,可见闰盘

冠状动脉：血管腔大、内膜光滑、肌层均匀

动脉粥样硬化AS定义：一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引发一系列继发性病变，特别是发生在心脑肾等器官，可引起缺血性改变。

【危险因素】：.高脂血症《定义：血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的异常增高。血浆胆固醇水平的升高与AS的严重程度密切相关，与冠心病（CHD）死亡率及危险程度正相关。LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标。HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL（OX-LDL）的生成和摄取以抑制粥样斑块的形成，故具有抗AS和CHD发病的作用》、.高血压《高血压患者AS的发病率高、发病早，病变较重；AS病灶多分布于大动脉分支，血管分叉口、血管弯曲处等血流动力学易变化的部位。其促发AS的机制可能是：高血压时血流对血管壁的机械压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加。脂质蛋白渗入内膜，单核细胞粘附并迁入内膜，血小板的粘附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化》、.吸烟（血中CO浓度↑→内皮细胞缺氧损伤、LDL易于氧化、所含糖蛋白使平滑肌细胞增生）、致继发性高脂血症之疾病（糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺机能减退症、肾病综合症）、遗传因素（LDL受体基因突变）、其它因素（年龄、性别、肥胖）【发病机制】：1.血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS发病的始动因素。2.内皮细胞的慢性反复损伤、通透性升高，导致脂质进入动脉壁内皮下是AS的起始病变。3.单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞）使AS早期病变得以形成。刺激下，收缩型平滑肌细胞、合成型平滑肌细胞、肌源性泡沫细胞。泡沫细胞导致动脉内膜脂纹及纤维斑块出现。5.泡沫细胞坏死、崩解→局部出现脂质池和分解的脂质产物→与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物→出现粥样斑块 → 继发病变。【病理变化】：

一、基本病变：

1、脂纹（肉眼：A内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹；光镜：内皮下大量泡沫C聚集）

2、纤维斑块（肉眼观内膜面散在不规则表面隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄变为瓷白色）

3、粥样斑块（肉眼：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。光镜下，在纤维冒之下含有大量不定型的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄）。

4．继发改变：①斑块内出血：新生血管破裂→ 血肿→狭窄，堵塞；②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞；③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓；④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着；⑤A瘤形成：A管壁局限性扩张→ A瘤(aneurysm)；⑥血管腔狭窄：粥样斑块→管腔狭窄。

二、主要动脉的病变：1.主A粥样硬化【部位：主A（腹主A >胸主A >升主A）。表现：收缩压↑，脉压增宽，可触及博动性肿块，听到杂音。】2．冠状A粥样硬化3.颈A及脑A粥样硬化【部位：颈内A始部、基底A、大脑中A、Willis环。

表现：纤维斑块+粥样斑块→管腔狭窄→闭塞，①供血不足（慢性）→记忆力减退、痴呆②供血中断（急速）→脑梗死③A瘤破裂→脑出血】4.肾A粥样硬化【部位：肾A开口、主干近侧端、叶间A、弓形A。表现：①肾血管性高血压；② AS性固缩肾。③肾实质萎缩间质增生】5.四肢A粥样硬化【部位：下肢A。表现：①疼痛(间歇性跛行)②萎缩 ③干性坏疽】6.肠系膜A粥样硬化【腹痛剧烈、腹胀和发热】●冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病：

一、冠状A粥样硬化症【部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支＞左主干、后 降支。病变呈节段性受累。表现：冠状A硬化→管腔狭窄程度↑→供血中断→心肌缺血（如心绞痛、心肌梗死等）→心源性猝死。病变：血管心壁侧新月形斑块性病变，呈偏心性狭窄。狭窄程度分级：Ⅰ级≤25%；Ⅱ级26%～50%；Ⅲ级 51%～75%；Ⅳ级>76%。】

二、冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD=冠心病，冠状A狭窄致心肌缺血，缺血性心脏病（IHD）

冠心病诊断金标准——冠状动脉造影。CHD心肌缺血缺氧原因：①冠状A供血不足：冠状A粥样硬化斑块→管腔狭窄（>50%）；复合性病变/冠状A痉挛；其他（如低血压、体内血液重新分配）。②心肌耗氧量剧增→冠状A供血不能相应增加→心肌负荷↑【CHD主要临床表现】▲

一、angina pectoris心绞痛：心肌急剧暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。原因：缺血缺氧→代谢的酸性产物/多肽类物质↑→经1-5胸交感节和相应脊髓段传入大脑→痛觉。表现：阵发性胸骨后部位压迫性或紧缩性疼痛感，可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解。（.稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛Prinzmetal）▲

二、myocardial infarction 心肌梗死MI：指冠状A供血中断引起的较大范围心肌坏死。中老年人（40岁↑）多见；男性＞女性；冬春季易发病。【病理变化】MI多属贫血性梗死。【合并症】（尤其是透壁性MI）急性左心衰竭、心脏破裂（急性透壁心梗严重合并症15~20%）、室壁瘤（10~30%）、附壁血栓形成、心源性休克、心律失常、急性心包炎。▲

三、心肌纤维化：定义: 中~重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血，缺氧所产生的结果。表现:心律失常、心力衰竭→缺血性心肌病/慢性缺血性心脏病▲

四、冠状动脉性猝死 ●

三、原发性高血压 高血压：【概念】：原因未明，体循环A血压持续高于正常水平为主要表现的独立性全身性疾病。【诊断标准】：成人收缩压≥140 mmHg(18.4kPa)和（或）舒张压≥90 mmHg(12.0kPa)【病变特点】：全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现。

（一）危险因素：1.遗传因素2.饮食因素：高钠与低钾摄入；超重或肥胖；饮酒3.社会心理因素4.体力活动5.神经内分泌因素

（二）发病机制：1.血管的神经、体液调节2.钠水潴留3.功能性的血管收缩4.结构性的血管肥厚 【类型及病理变化】

（一）缓进型高血压：良性高血压（多见(95%),中、老年人为多,病程长,进展缓慢）▲1.机能紊乱期（细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调；无器质性病变）▲2.动脉病变期：

肾入球A和视网膜A； 病变：细A壁玻璃样变（透明变性）；镜检：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、红染，管壁增厚。；组成：血浆蛋白+基质+胶原F+蛋白多糖）2）小A硬化（3）弹力肌型及弹力型A硬化：伴发粥样硬化病变（4）临床：血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压 ▲3.内脏病变期【病理变化】：血压升高→左心室压力性负荷增加→代偿性肥大。【代偿】：心脏向心性肥大【失代偿】：离心性肥大【临床病理联系】早期：左室向心性肥大，完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。晚期：左室离心性肥大，心功能失代偿→左心衰竭表现；伴冠状动脉硬化者→心肌缺血→心绞痛。◎肾脏：肉眼：原发性颗粒性固缩肾（双侧，对称性，小、轻、硬；表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离；切面皮质变薄、肾盂周围脂肪组织↑）镜下：细动脉性肾硬化（入球A玻璃样变+肌型小A硬化，肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。残存肾小球：代偿肥大，小管扩张，间质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。）严重：尿毒症。◎脑病变：脑血管硬化。1.高血压脑病（头痛、眼花、呕吐、视力障碍；颅内压升高伴有意识障碍、抽搐，病情重危者，称之为高血压危象）2.脑软化：多发，小的梗死灶、微梗死灶。

3、脑出血：最严重、致命并发症。◎视网膜病变。

（二）急进型高血压/恶性高血压：

【概述】：舒张压显著升高，>230/130 mmHg；青少年多，进展迅速，易发肾衰竭。常原发，可继发。【病理变化】：以肾为主，也可出现于脑和视网膜。增生性小动脉硬化；坏死性细动脉炎。●风湿病(rheumatism1.定义：与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身结缔组织的变态反应性疾病2.病变特点：风湿小体，变态反应性炎症3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑等。【基本病理变化】1.变质渗出期：粘液样变性；纤维素样坏死；少量浆液、纤维素渗出；少量炎细胞（淋、单、浆）浸润；结局：完全吸收、纤维化愈合。2.增生期（肉芽肿期）： 风湿细胞（Ashoff cell）来源：心脏组织细胞。风湿小体（Aschoffbody）（特征性病变，有诊断意义）3.瘢痕期（愈合期）【病程特点】：上述病变整个病程4-6个月；反复发作，新旧病变可并存;持续进展→严重纤维化→瘢痕形成。【风湿病的各个器官病变】：

（一）风湿性心脏病：风湿性心内膜炎；风湿性心肌炎；风湿性心外膜炎；慢性心瓣膜病

（二）风湿性关节炎（三）皮肤病变：环形红斑；皮下结节

（四）风湿性动脉炎

（五）风湿性脑病

第二篇：病理总结(2006)

四川农业大学

校级精品课程2006

建设总结

院系： 动 物 科 技 学 院教研室： 动物病理学教研室课程： 动物病 理 学

二OO六年十一月

《动物病理学》主要研究动物疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，阐明疾病发生发展及其转归的规律，是兽医科学的基础理论学科。它是一门理论性和实践性都很强的学科，一方面，它要以免疫学、微生物学、生理学、组织学、寄生虫学、生物化学等科学为基础；另一方面，它又是动物内科、外科、产科等专业课程的重要基础课，是兽医学专业学习的桥梁学科。迄今，动物病理学已是一门具有自己明确的研究对象，形成自己的学科理论体系，并具有自己独特的研究思路和解决问题方法的学科。自我校开办兽医专业以来，《动物病理学》一直受到学校的重视，在2004年底被批准为省级精品课程进行建设，在学校及院领导的高度重视和关怀下，课程组全体教师共同努力，立足于本课程在学科中的基础和决定性地位，严格对照学校“四川农业大学普通本科课程建设评分标准”的指标内涵，从多方面入手对该课程开展了建设性工作。下面就本课程的建设情况进行总结。

一、教材建设

1、理论课教材建设

在教材的选用方面，采用国内公认的、高水平的全国统编教材《畜禽病理学》第三版，由内蒙古农牧学院林曦教授主编，本学科点冯泽光教授参编，于1999年出版，为全国各高校广泛采用，普遍反映教材内容深入、理论水平高，先进性强.除了选用该优秀教材，同时还以国家级重点教材及国外的优秀教材为扩充性资料。

常用的扩充性资料包括：

①《家畜系统病理解剖学》.秦礼让等.农业出版社.1992；

②《畜禽病理学》.潘耀谦等.吉林科学技术出版社.1996；

③有关中文学术期刊；

④中国畜牧兽医学会有关学术论文资料。

2、实验课教材建设

《动物病理学》是一门理论性和实践性都很强的学科，实验课学时占该课程总学时数的35%左右，为了更好地进行实验课教学，课程组根据自身的特点，在广泛吸收兄弟院校该课程实验教材优点的基础上编写了实验课教材《畜禽病理学实验指导》，以指导学生的实践性教学环节。该实验教材每两年改编一次，及时补充病理学科不断更新丰富的大体标本和切片标本，反映了动物病理学与现代科学技术发展的新水平。该实验教材的使用，能让学生充分掌握实验教学的内容及关键操作。

3、CAI课件建设

多媒体教学作为一种现代先进的教学手段已被很多课程所采用，它具有信息量大、直观、图文并茂等特点，但CAI课件质量的好坏直接影响着其教学效果的好坏。课程组全体教师在课程负责人汪开毓教授的组织下对CAI课件进行更新，不断补充新的技术，新的方法，特别是不断补充在临床上发现的典型猪禽疾病图片，目前整个课件中包含有数百张各种疾病的照片，使枯燥的理论教学更加生动，更加接近实践，更加接近临床。通过近几届

动物医学及相关专业的教学实践表明，教学质量和教学效果均较好。

二、师资队伍建设

实验室现有教授2人，副教授1人，讲师2人。汪开毓教授和崔恒敏教授是四川省学术带头人，钟妮娜副教授长期从事动物病理学教学科研工作，耿毅讲师是本学科点硕士研究生，毕业后留校任教，现已获得博士学位，彭西讲师现在攻读博士。在长期的教学和科研实践中，现已形成一支年龄结构合理、学术水平高、思想素质好的教学队伍。

三、实验室建设

实验室是实验课教学的场所，是学生进行实践的载体。实验室建设的好坏关系到学生专业基本技能掌握的好坏，关系到动手能力的好坏，关系到学生质量的好坏。动物病理学实验室面积约400平方米，其中教学用实验室40平方米，标本室50平方米，仪器室80平方米，研究工作室60平方米，教师办公室20平方米，动物实验场150平方米。近年来，在实验条件的建设上投入200万元专用经费，改造了实验室，并新购置150万元的仪器设备，其中包括显微教学系统、尼康数码显微摄影系统，美国进口的流式细胞仪。硬件条件的改善明显促进科学科研水平，能够较好地满足学生的教学实践需要。

四、教学改革与教学管理

1．理论课教学改革

根据学校教学改革的大原则和大趋势，在现有的教学学时范围内进行了教学内容的调整，做到了重点突出，简略得当，重点讲授生产上常见的、危害较大的一些疾病的发病原因、致病机理、临床表现、病理改变，以及一些相似疾病间的鉴别诊断，注重基本原理、基本技术的讲授，以培养学生分析问题、解决问题的能力，重点是教会学生如何诊断、鉴别疾病的方法和思路；另外也注重讲授学科发展动态和进展，让学生充分了解本学科国内外的发展动态；同时在教学过程中采用了多媒体课件教学方式，克服了传统教学模式的刻板，信息量小等缺点，充分利用多媒体教学具有信息量大，直观等优点进行教学，同时将理论教学和实习（临床病例）有机地结合起来进行教学，教学质量和教学效果得到了进一步的提高。

2．实验课教学改革

传统的实验教学主要是一些应征性的实验，学生对此明显表现出缺乏积极性和主动性，教学效果差，没有达到实验教学的目的；在动物病理学精品课程的建设中，对实验课内容进行了适当的调整，在必要的应证实验的基础上，开设了探索性实验和综合性实验，充分调动学生的学习积极性，培养学生的动手能力，分析问题和解决问题的能力，培养学生的科研素养，近几届学生的反应，教学效果明显优于过去单纯性的开应证性实验的效果。但还需要进一步地探索与思考如何提高实验课教学的质量。

3．教学管理

自《动物病理学》被学校批准为校级精品课程以来，课程组进一步规范了教学管理，备齐了各种教学文件。包括教学大纲、教学计划、教学日历、实习指导书、教材、讲义和

教案、教学参考书、学生平时记分册等教学文件，并规范了考试的各个环节，使成绩能较为公平、公正地体现学生的学习情况。按照学校制定的新的教学计划，对《动物病理学》教学大纲进行了修订和补充，使之更适合新形势的需要。

4．教研活动和科研活动

教学研究活动是交流教学经验、解决教学问题、促进课程建设和发展的一项有力措施。经常开展教研活动对不断提高教学质量大有裨益，为此，课程组围绕课程建设规划与方案、教学内容、教学手段、实验课改革、实验室发展规划、学术交流总结等有关主题多次开展教学讨论，促进了教师间的学术与教学交流。

五、人才培养

自《动物病理学》被学校批准为校级精品课程以来，主要是面向本科学生，该课程是动物医学、动物医学工程、药学等专业的必修课；生物工和等专业的选修课，近两年共全面向近700人（含成教）进行了授课。除了承担着本科生的教学任务，同时培养博士和硕士研究生，动物病理学是我校兽医专业中最早申报到硕士点的学科之一，1982年就开始招收兽医病理硕士研究生。20多年来已培养了30多位硕士研究生，现有20多位硕士研究生，10多位博士研究生在读。培养出的学生为社会输送了各层次人才，为动物医学相关专业的发展做出了重要贡献。

六、科学研究

1．承担的科研项目

课程组近5年，主要承担了以下科研研究项目：

项目名称项目来源起始时间

铜对鸡免疫功能影响的机理研究国家自然科学基金2005-2008 锌对畜禽免疫功能影响的机理四川省教育厅2006-2008 无公害渔药的研究四川省科委2003-2006南方大口鲇溃疡症的研究通威集团2006-2007 斑点叉尾回暴发性疾病的研究农业部2006-2007

2．发表的科技论文

汪开毓.原位末端杂交检测喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡.四川农业大学学报，2006

汪开毓.流式细胞仪检测喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡.中国水产科学，2005，12（6）875-879 汪开毓，赵德明，耿毅等.喹乙醇对鲤肝脏IGF-ImRNA含量影响的研究.水产学报，2004，28（增刊）：73-76

耿 毅，汪开毓.斑点叉尾回一种致病菌的分离鉴定与系统发育研究，微生物学报，2006 耿 毅，汪开毓.大熊猫多器官衰竭综合征的病理学研究，四川农业大学学报，2006 耿 毅，汪开毓.嗜麦芽寡养单胞菌研究进展，动物医学进展，2006

耿 毅，汪开毓.鱼类的应激与疾病，水产科技情报，2005，32（5）：195-198

耿 毅，汪开毓.一种斑点叉尾鮰急性暴发性细菌性传染病初报，科学养鱼，2005，3：51-52 耿 毅，汪开毓.水产养殖中药物残留的危害与控制，四川水产，2005，2：16-19，省级 耿 毅，汪开毓.斑点叉尾鮰疑似疱疹病毒感染的病理形态学观察，中国兽医学报，2005，25（6）：636-639

汪开毓，赵德明，耿毅等.喹乙醇诱导鲤肝细胞凋亡的研究.水产学报，2004，28（6）：733-737

汪开毓，鲤鱼细菌性败血症的病理学研究，四川农业大学学报，2004年2期； 汪开毓，喹乙醇对鲤鱼蓄积毒性的研究，四川农业大学学报，2004年5期；

耿毅，抗生素在水产养殖中使用的负面效应及对策，齐鲁渔业，2004年1期； 耿毅，齐口裂腹鱼败血症的病原分离与鉴定，水利渔业，2004年5期；

汪开毓，鲤鱼亚急性喹乙醇中毒的血液生化指标研究，水生生物学报，2003年1期； 汪开毓，鲤鱼喹乙醇慢性中毒的病理学及组织残留研究，水产学报，2003年1期； 耿毅，鲤一种粘孢子虫病的病理学研究，水产科学，2003年1期，耿毅 汪开毓，转基因鱼研究进展，四川水产.2003，1；

耿毅 汪开毓.，鱼类“腹水症”的原因与防治对策.，河北渔业，2003，4：29-30； 耿毅 汪开毓，水产养殖中药物残留的危害与控制（上），.科学养鱼.2003，7； 耿毅 汪开毓.，水产养殖中药物残留的危害与控制（中），.科学养鱼，2003，8； 耿毅 汪开毓.，水产养殖中药物残留的危害与控制（下），.科学养鱼.2003，9； 汪开毓，鲤鱼急性喹乙醇中毒的病理学研究，畜牧兽医学报，2002年6期；

汪开毓，我国淡水名特优养殖病害现状与防治对策，水利渔业，2002年2期； 耿毅，鲤鱼亚急性喹乙醇中毒的病理学研究，水利渔业，2002年1期；

耿毅，鲤亚急性喹乙醇中毒组织中药物浓度的研究，大连水产学院学报，2002年4期 ； 汪开毓，鱼类喹乙醇中毒的病理及防治，淡水渔业，2001年5期；

汪开毓，鱼类肝病防治，淡水渔业，2001年1期；

汪开毓，鲤鱼穿孔病的病理及防治，科学养鱼，2001年11期；

崔恒敏等.铜中毒对雏鸭免疫器官细胞凋亡影响的研究[J].畜牧兽医学报，2005年第4期

崔恒敏等.高锌对雏鸡免疫功能影响的研究[J].畜牧兽医学报，2005年第3期崔恒敏等.实验性雏鸭铜中毒症的病理学研究[J].畜牧兽医学报，2005年第7期

崔恒敏等.铜中毒对雏鸭某些血液指标影响的研究[J].中国兽医学报，2005年第3期Cui Hengmin et al.Effect of copper toxicity on lymphoid organs in chickens [J], Agricultural Sciences in China, 2005年第3期

崔恒敏等.铜中毒对雏鸡血液生化指标影响的研究[J].畜牧兽医学报，2005年第12期 杨光，崔恒敏（通讯作者）等.实验性雏鸡铜中毒的病理学研究.中国兽医科技,2005年第10期.李梦云,崔恒敏(通讯作者)等.阿奇素的药理特性.中国兽医杂志.2005年第11期.彭西, 崔恒敏等.高锌对天府肉鹅免疫功能的影响.中国兽医科技.2005年第8期.彭西,崔恒敏.鸡马立克氏病的病理学观察.养禽与禽病防治.2005年第9期.黎德兵,崔恒敏.鸭疫里默氏杆菌病发病机理的研究II:人工感染雏鸭病理形态学变化.黑龙江畜牧兽医.2005,2:10-12

七、存在的问题和以后建设的方向

本课程经过2年的校级精品课程的的建设，虽然在教材建设、师资队伍建设、实验室建设、教学改革与教学管理、科学研究和人才培养等方面取得了一定的成绩，但也存在诸如实验条件相对较差，实验力量相对薄弱，科学研究项目不多等不足。下一步课程组将进一步优化教学内容，完善CAI课件，积极申请各级科研项目，开展科学研究，走“产、学、研”相结合的道路，努力提高本课程的教学质量和教学水平，并积极申报国家级精品课程。

四川农业大学动物科技学院

基础医学系水产动物疾病学课程组

负责人：汪开毓

2006年11月6日

第三篇：病理报告格式

病理：

姓名： 性别： 年龄：住院号：

送检单位： 科别： 床 号： 送检日期： 送检医师：

送检部位： 临床诊断：

肉眼所见： 光镜所见：

病理诊断：

病理科电话：报告医师：

报告日期： 审核医师：

第四篇：病理申请单

病理申请单填写项目

医者切磋 2017-12-6 一． 组织病理学检查：送病理科

1.手术名称：如：内镜检查 2.检查项目：

（1）.内镜组织活检检查与诊断。（2）.支气管镜下活组织检查。

二． 脱落细胞学检查：送病理科

1.填写病理申请单.2.标本:（1）.宫颈脱落细胞检查。（2）.胸、腹水脱落细胞检查。(3).尿沉渣检查。(4).痰液脱落细胞检查。(5).支气管刷片细胞检查。

3.数量: 1管：胸、腹水: 50-500ml。4.检查方法：脱落细胞学检查。5.送检目的：查恶性肿瘤细胞。6 检查项目：液基薄层细胞制片术。7.取材部位：胸腔、腹腔、下呼吸道、尿道、阴道、宫颈。

8.送检标本：胸水、腹水、痰液、尿液（囊液）、阴道及宫颈分泌物。9.袋数：1袋 10.临床诊断：（1）泌尿道恶性肿瘤（2）肺恶性肿瘤（3）胸膜恶性肿瘤（4）肝恶性肿瘤

附：病理申请单检查方法： 1．脱落细胞学检查 2．组织病理学检查 3.妇科液基细胞学检查

4.阴道分泌物检查 5.骨髓细胞学检查 6.病理会诊检查

三． 骨髓细胞学检查：病理科 1.手术名称：骨髓穿刺活组织检查 2.检查项目：骨髓涂片细胞学检验 四．结果：3天以后报告发出。

第五篇：病理实验报告格式

长江大学实验报告

姓名 实验日期 月 日 班级 序号 成绩

周次 星期（上午、下午、晚上）指导教师

实验名称

切片编号： 观察倍数： 10×10 镜下分析：

病理诊断：

教师：

****年**月**日 篇二：病理实验报告四

病理学实验四 篇三：病理学实验报告一

病理学实验一 篇四：病理实验报告三

病理学实验三 篇五：病理实验报告

病理综合实验报告

专业：动物医学 班级：08级4班 姓名： 学号：

一、实验目的掌握兔和鸭的解剖方法，观察准确描述病变，根据病变能推断出可能的病，知道治疗此病的方法。

二、实验原理

每种病都有一些特定的病理变化，在掌握不同病不同的病变时，可根据临床解剖，观察病变反推病，确定治疗方案，但是要注意病情轻重时不同表象。

三、实验材料

兔 鸭 手术刀 手术剪 消毒水 一次性手套 解剖盘

四、实验步骤1、2、3、取兔和鸭，处死。鸭喉部入刀放血，兔断颈锥处死。消毒水湿润兔和鸭，观察外观状态。

解剖步骤。十字剪开关节→从腹中线剪开皮肤，剥开皮，观察皮下、肌肉病变→手术刀划开肌肉观察内脏器官的病变→剪开食管和气管→用手术钳剪开头骨，观察。结束清理干净。

4、五、实验结果

六、实验分析

七、注意事项

1、处死时要准确快速，避免出现一些反应，造成误诊

2、解剖按顺序，边解剖边认真细致观察记录病变，注意手术刀的正确使用，以免划伤。